CadernoDois

Dois
Caderno
eSTe enCarTe ConTÉm CaSoS enVIadoS PeloS leIToreS do Jornal da Imagem • Parte integrante da edição 380 • aBrIl de 2010
[ Caso 1 ]
História clínica
Figura 1
USG de abdome: formação expansiva
sólida, hiperecogênica discretamente
heterogênea, apresentando limites
bem definidos e regulares, medindo
5,2 x 4,7 x 5,5 cm nos maiores eixos
Figura 2
Figura 3
USG de abdome: localização da
lesão junto ao pólo inferior do rim
esquerdo, à esquerda da aorta, em
íntimo contato com o músculo
psoas esquerdo
TC de abdome sem contraste:
lesão sólida circunscrita no
retroperitônio do flanco esquerdo,
no plano do hilo renal, hiperdensa,
medindo 5,7 x 5,3 x 4,7 cm
Feminina, 34 anos. Exames
laboratorias normais.
Antecedente de ressecção
de tumor benigno de
ovário esquerdo em 2002
(SIC). USG de abdome para
check-up.
Achados principais:
Lesão sólida circunscrita
hipervascularizada no
retroperitônio do flanco
esquerdo, no plano do
hilo renal, levemente
hiperatenuante na TC sem
contraste, medindo 5,7 x
5,3 x 4,7 cm.
Figura 4
TC de abdome com contraste:
Realce intenso e heterogêneo
da lesão, com algumas áreas
hipovascularizadas
Figura 6
Figura 5
Reformatação coronal da TC de
abdome com contraste
Aspecto anatomopatológico (HE) da
biópsia percutânea da lesão
Figura 1
[ Caso 2 ]
História clínica
Masculino, 54 anos,
branco, procedente de
Itapecirica da Serra, SP.
Queixa-se de nódulo na
região cervical esquerda
há 35 dias com suspeita
de cisto branquial.
Realizou USG cervical
no dia 2/2/2010,
Radiografias de tórax
e RM de pescoço no dia
5/2/2010 e TC de tórax
no dia 8/2/2010.
Figura 1A
Figura 1B
Figura 1C
Figura 2A
Figura 2B
Figura 2C
Imagens axiais
de RM de pescoço
– T2 (A), T1 (B) e
pós-contraste(C)
mostrando
lesão expansiva
localizada no espaço
cervical posterior
esquerdo, com
aspecto piriforme,
apresentando
hipossinal em T1,
hipersinal em T2,
restrição à difusão
e discreto realce
pós-contraste,
principalmente
periférico
Figura 2
TC de tórax – Cortes axiais – janela de pulmão (A) e de mediastino (B) / Corte coronal – janela de pulmão (C).
Evidencia lesão infiltrativa com atenuação de partes moles no terço superior do hemitórax direito, originada da parede
torácica, centrada no segundo arco costal e com extensão para o primeiro e segundo espaços intercostais adjacentes
2 | Jornal da Imagem
[ Caso 1 ]
São Paulo, abril de 2010
Autores: Dras. Bruna Schmitz Serpa (R4) e Juliana Luiza Gonçalves Souza (R4).
Orientadores: Drs. Ronaldo Hueb Baroni e Adriano Tachibana – Hospital Albert Einstein, São Paulo.
Struma ovarii metastático
Teratomas são o tipo de neoplasia
ovariana mais comum, contabilizados
em 20% dos tumores em mulheres
adultas e 50% dos tumores pediátricos ovarianos. São também as neoplasias germinativas mais comumente
excisadas. Estes tumores abrangem
diferentes tipos histológicos, porém
todos eles contêm tecidos pluripotentes maduros ou imaturos.
O tipo mais comum, o teratoma
maduro cístico (também conhecido
como cisto dermóide), contém
tecidos maduros da ectoderme,
mesoderme e endoderme. O teratoma
monodérmico apresenta um tipo
destes tecidos, os mais comuns sendo
tecido tireoideano (struma ovarii), e
neuroectodérmico (tumor carcinóide).
As manifestações clínicas variam
desde achados incidentais até
metástases. Estão também associados
a várias complicações incluindo
torção, rotura, transformação
maligna (1%), infecção e anemia
hemolítica auto-imune.
O struma ovarii é composto predominantemente de tecido tireoidiano
maduro funcionante, que demonstra
ácinos tireoidianos preenchidos por co-
[ Caso 2 ]
lóide. Constituem apenas 3% dos teratomas maduros, sendo extremamente
raros (150 casos descritos nos EUA). De
2 a 5% das lesões são malignas.
Cerca de 95% do struma ovarii ocorrem em mulheres na pré-menopausa,
os sintomas são insidiosos e as lesões
raramente excedem 6,0 cm, porém
podem causar ascite e hidrotórax
(síndrome de Meigs).
Tireotoxicose é uma complicação
rara nesses pacientes, porém o struma
ovarii pode causar hipertireoidismo
(5% dos casos); nesses casos, há
redução do TSH e supressão da
glândula tópica. O diagnóstico
diferencial deve considerar outras
causas de hipertireoidismo.
Em casos raros, o tecido tireoideano
benigno pode disseminar-se para a
cavidade peritoneal, podendo estes
implantes ser múltiplos e de dimensões
variadas, associados ou não com struma
ovarii. No exame histopatológico é demonstrado tecido tireoideano maduro
similar ao struma ovarii. Essa condição é
nominada “estrumose peritoneal”.
A aparência histopatológica macroscópica consiste em tecido tireoidiano
de coloração âmbar, com hemorragia,
necrose e fibrose. São tipicamente
preenchidos por material fluido claro a
marrom. O exame microscópico mostra folículos e cistos de vários tamanhos separados por septos fibrosos.
À USG, as características não são
específicas, em geral um tumor sólido
e heterogêneo, com múltiplas áreas
sólido-císticas.
Na TC, uma maior atenuação pode
ser identificada no exame sem contraste, devido a presença de iodo do tecido
tireoideano. Os achados de imagem por
RM são mais característicos: os espaços
císticos demonstram alto sinal nas
sequências ponderadas em T1 e T2.
Alguns dos espaços císticos podem demonstrar baixo sinal em T2, devido ao
material gelatinoso colóide do estroma.
Estas lesões não apresentam gordura.
Apenas 17 casos foram descritos
com metástases, entre elas metástases ósseas na calota craniana. O
padrão de envolvimento abdominal
geralmente segue o padrão dos demais tumores ovarianos, com comprometimento peritoneal e do ovário
contralateral. Comprometimento
retroperitoneal é muito raro,
atribuível à disseminação hematogê-
nica da lesão primária germinativa
ovariana (benigna ou maligna).
A remoção cirúrgica é o tratamento
de escolha.
Referências bibliográficas
1.Eric K. Outwater, Evan S.
Siegelman, and Jennifer L. Hunt
Ovarian Teratomas: Tumor Types
and Imaging Characteristics
Radiographics 2001 21:475-490.
2. Sung Bin Park, Jeong Kon Kim, KyuRae Kim, and Kyoung-Sik Cho Continuing Medical Education: Imaging
Findings of Complications and Unusual Manifestations of Ovarian Teratomas Radiographics 2008 28:969-983.
3.Seung Eun Jung, Jae Mun Lee,
Sung Eun Rha, Jae Young Byun,
Jung Im Jung, and Seong Tai
Hahn CT and MR Imaging of
Ovarian Tumors with Emphasis
on Differential Diagnosis
Radiographics 2002 22:1305-1325.
4.Mikio Akai, Hiroyoshi Isoda, Satoshi Sawada, Izumi Matsuo, Hideo
Kanzaki, Noriko Sakaida, Akiharu
Okamura, and Takako Kiyokawa A
Case of Struma Uteri Am. J. Roentgenol., Jul 2005; 185: 216-218.
Autores: Drs. Fábio de Vilhena Diniz (R2), Caio Giometti Grassi (R2). Orientadores: Drs. Rodrigo Caruso Chate,
Rodrigo Bastos Duarte Passos e Marcelo Buarque de Gusmão Funari - Hospital Albert Einstein, São Paulo.
Linfoma não-Hodgkin acometendo
a parede torácica
Linfoma Não-Hodgkin (LNH) é um
grupo heterogêneo de doenças malignas dos linfócitos, onde não estão
presentes as células de Reed-Sternberg. A etiologia é desconhecida. Pode
haver associações com AIDS, lupus,
uso de agente alquilantes, radioterapia e alguns vírus (HTLV1, EBV).
Ocorre em indivíduos de todas as
idades, embora a incidência aumente
progressivamente com a idade. A incidência entre 20 e 25 anos é de 2,5
casos por 100.000 habitantes. Aos 60
anos de idade, esta taxa aumenta para
43,7 casos por 100.000, e aos 75 anos,
sobe para 100 casos por 100.000. A
média de idade de apresentação é de
55 anos. Antes da idade de 50 anos,
a incidência de linfoma não tem predileção racial. Após a idade de 50-55
anos, a incidência é maior em brancos
do que em afro-americanos.
O envolvimento do parênquima
pulmonar e linfadenopatia mediastinal
são manifestações menos comuns
do LNH do que no Linfoma Hodgkin
(LH). O tórax está envolvido em 85%
dos casos de LH e de 45% dos casos de
LNH. O LNH pode apresentar-se de
formas variadas, desde linfadenopatia
assintomática até envolvimento
de sítios extranodais (trato
gastroinstestinal, parede torácica
etc.). Febre e perda de peso são menos
comuns que na Doença de Hodgkin.
Avaliação laboratorial pode revelar
apenas anemia leve.
O Linfoma Difuso é a forma mais
comum do LNH no adulto (50%).
Pode ser de células B (80%) e células
T pós-tímicas (20%). Tem uma maior
frequência de acometimento extralinfonodal, mas o envolvimento da
medula óssea e a leucemização são
raras. Tem mau prognóstico e um
caráter mais agressivo.
Após identif icada a lesão em uma
radiografia convencional, a TC é a
modalidade preferida para melhor
avaliação das características e da extensão. A RM é preferível quando há
envolvimento dos nervos periféricos
ou da coluna vertebral.
O PET/CT tem alta sensibilidade
para a detecção de envolvimento nodal em LNH e geralmente detecta a
atividade em todos os gânglios linfáticos anormais identificados pela TC.
Também tem a vantagem de detectar
a doença nodal adicional, que pode
ser perdida na TC por causa de critérios de dimensão, isto é particularmente verdadeiro para os pequenos
linfonodos mesentéricos.
O uso de métodos de imagem no
diagnóstico, seguimento e controle de
cura dos pacientes com diagnóstico de
linfoma vem, cada vez mais, assumindo papel fundamental no manuseio
desta doença. O estadiamento, por si
só, segundo o sistema de Ann Arbor,
justifica o uso dos métodos de imagem, já que se baseia na análise sistematizada da extensão da doença. A
TC, pela rápida aquisição das imagens,
quando comparada à RM, permite
estadiamento rápido e amplo, o que é
essencial para a definição da conduta
clínica. Relatos de literatura descrevem, por exemplo, modificação do
planejamento em até 10% dos casos
a partir dos dados da TC, assim como
a identificação de locais não-suspeitos
de doença intratorácica ou o esclarecimento de anormalidades radiológicas
questionáveis que podem inclusive
alterar decisões terapêuticas. A terapêutica se baseia na quimioterapia,
inclusive para aqueles em estágios
avançados da doença, que necessitam
de tratamento hospitalar, bem como
o apoio agressivo por uma equipe experiente no tratamento de pacientes
com imunossupressão.
Referências bibliográficas
1.Guermazi A, Brice P, de Kerviler
EE, et al. Extranodal Hodgkin disease: spectrum of disease. RadioGraphics 2001;21:161–179.
2.Ramadan KM, Shenkier T, Sehn
LH, et al. A clinicopathological retrospective study of 131 patients
with primary bone lymphoma: a
population-based study of successively treated cohorts from the British Columbia Cancer Agency. Ann
Oncol. Jan 2007;18(1):129-35.
São Paulo, abril de 2010
CadernoDois | 3
[ Caso 3 ]
História clínica
Figura 5
Corte sagital ponderado em T1,
com supressão do sinal de gordura,
após a injeção de gadolínio. Notase o realce perivascular e a falha
de enchimento intraluminal
Masculino, 43 anos,
corredor. Refere dor
na região plantar do
retropé, com irradiação
para o tornozelo. Sem
antecedentes patológicos
significativos.
Ao exame físico: dor à
palpação local. Solicitada
RM do tornozelo.
Figura 6
US-Doppler
mostrando
ausência de
fluxo na veia
plantar lateral,
que se encontra
espessada e não
compressível
Figuras 1 a 4
Imagens sagitais (a,b), coronal (c) e axial (d),
ponderadas em T2 com supressão do sinal de
gordura. Nota-se o edema dos planos musculares e
perivasculares, além da alteração de sinal intraluminal
[ Caso 4 ]
História clínica
Feminina, dois meses
e 26 dias. Apresentava
desenvolvimento
neuropsicomotor
normal. Há um
mês iniciou crises
convulsivas
tônico-clônicas
generalizadas.
Exame neurológico
sem particularidades.
Exame físico
evidenciava nevos
melanocíticos
esparsos (Figura
7). Realizou RM do
encéfalo (Figuras 1,
2, 3, 4, 5 e 6) para
investigação. LCR
sem alterações.
Figura 1
Figura 2
Figura 3
Figura 7
Nevos melanocíticos
Figura 4
Figura 5
Figura 6
Áreas de alto sinal em T1 (Figuras 1, 3, 4, 5 e 6) e tênue hipossinal em T2 (Figura 2)
comprometem de maneira relativamente simétrica os corpos amigdalóides e, com
extensão variável, as folias cerebelares, pedúnculos cerebelares e parte da
medular dos hemisférios cerebelares, a base pontina e tegmento bulbar
4 | Jornal da Imagem
[ Caso 3 ]
São Paulo, abril de 2010
Autor: Dr. Mauricio Álvares Salum Ximenes (R3).
Orientadores: Drs. Frederico Celestino Miranda e Hamilton Picolo Guidorizzi – Hospital Albert Einstein, São Paulo.
Trombose venosa plantar profunda
O plexo venoso plantar profundo
está localizado profundamente
ao arco plantar e é formado por
múltiplas veias. As veias plantares
medial e lateral cursam lado a lado
às artérias correspondentes na
face plantar do pé, até se juntarem
profundamente ao músculo abdutor
do hálux, formando uma veia
única. Esta por sua vez recebe como
tributárias as veias metatarsais,
formadas pela união das digitais
correspondentes. Porções das
safenas se juntam às veias plantares
medial e lateral, atrás do maléolo
medial, para formar a veia tibial
posterior.
O envolvimento do plexo venoso
não é comum nas tromboses
venosas profundas, sendo a
trombose venosa plantar uma
causa rara de dor local, de etiologia
[ Caso 4 ]
muitas vezes incerta. O quadro
clínico é inespecífico, geralmente
cursando apenas com dor plantar,
por isso, muitas vezes esses
pacientes são referenciados para
exames de RM, e o radiologista deve
conhecer os achados dessa afecção.
Os fatores etiológicos propostos
são: traumas repetidos, que podem
estar relacionados à atividade
física; síndromes paraneoplásicas,
complicações pós-operatórias,
imobilização prolongada, e estados
de hipercoagulabilidade.
Os principais achados de RM
incluem: edema perivascular;
edema muscular; alteração de
sinal intraluminal, com sinal
intermediário nas sequências
ponderadas em T2 e T1, algumas
vezes pode ser também identificado
o trombo com hipersinal em T1.
Após a injeção do contraste notase realce perivascular e falha
de enchimento intraluminal.
Outros achados que podem estar
associados são a ectasia da veia
envolvida e a demonstração
de colaterais. A presença de
acentuado edema e realce dos
tecidos perivenulares sugerem
atividade inflamatória superposta
(tromboflebite).
Os principais diagnósticos
diferenciais incluem: fasciite
plantar, fibromatose plantar,
fraturas de stress dos
metatarsos, sesamoidites,
bursite intermetatársica, cistos
gangliônicos e tendinopatias.
A USG constitui ferramenta extremamente útil na confirmação do
diagnóstico, através da caracterização de veias alargadas e hipoecogê-
nicas, não compressíveis e sem fluxo ao estudo com Doppler colorido.
Referências bibliográficas
1.Bernathova M, Bein E, Bendix N,
Bodner G. Sonographic diagnosis
of plantar vein thrombosis:
report of 3 cases. J Ultrasound
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2.Siegal DS, Wu JS, Brennan DD,
Challies T, Hochman MG. Plantar vein thrombosis: a rare cause
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3.Barros MVL, Labropoulos
N. Plantar Vein Thrombosis:
Evaluation by Ultrasound and
Clinical Outcome. Angiology
2010; 61(1):82-5.
4.Kyrle PA, Eichinger S. Deep vein
thrombosis. Lancet 2005; 365:
1163-1174.
Autores: Drs. Cristiane Wosny, Marco da Cunha Pinho, Marcelo de Maria Felix,
Alcino Alves Barbosa Júnior – Hospital Albert Einstein, São Paulo.
Melanose neurocutânea
Trata-se de afecção congênita
rara caracterizada pela presença
de grandes ou múltiplos nevos
melanocíticos cutâneos congênitos
associados com melanocitose leptomeníngea intracraniana. Foi descrita inicialmente por Rokitanski
em1861, em uma adolescente de 14
anos, com nevo congênito, retardo
mental e hidrocefalia, mas somente
em 1948 este termo foi empregado
por Van Bogaert.
A maioria dos casos é esporádico
e ocorre preferencialmente em
caucasianos sem predilação por
gênero. Em 1972, Fox propôs
critérios diagnósticos para a MNC
que foram revisados recentemente.
Critérios diagnósticos da MNC
1) Nevos congênitos múltiplos
ou grandes em associação com
melanose ou melanoma das
meninges. Os nevos devem ter mais
que 20 cm de diâmetro em adultos.
Em neonatos e crianças: 9 cm na
cabeça ou 6 cm no corpo. Múltiplos
se referindo a três ou mais lesões.
2) Sem evidência de melanoma
cutâneo, exceto em pacientes cujas
lesões meníngeas examinadas
sejam histologicamente benignas.
3) Sem evidência de melanoma
meníngeo, exceto em pacientes
cujas lesões cutâneas examinadas
sejam histologicamente benignas.
A melanose neurocutânea
possivelmente decorre de um erro
congênito na formação da crista
neural durante o desenvolvimento
embriológico, onde as células
precursoras dos melanócitos
cutâneos e leptomeníngeos,
conhecidos por melanoblastos, são
formadas. Outras anormalidades
congênitas, como má-formação de
Dandy-Walker, síndrome de SturgeWeber e hipoplasia vermiana
inferior, têm sido descritas em
associação com MNC.
Depósitos parenquimatosos
de melanina mais comumente
representam melanócitos ao
longo dos espaços perivasculares.
A porção anterior do lobo
temporal, particularmente o
corpo amigdalóide, é a localização
mais frequente do acúmulo
parenquimatoso melanocítico.
Outros sítios incluem o cerebelo, o
tálamo e a base do lobo frontal.
O quadro clínico pode ser
assintomático, mas usualmente
sintomas e sinais associados a
hipertensão intracraniana como
hidrocefalia (66%), irritabilidade,
letargia, vômitos recorrentes e crises
epilépticas surgem antes dos dois
anos de vida. Complicações como
hemorragia subdural, siringomielia,
aracnoidite espinhal e hemorragia
intracraniana, distúrbios
psiquiátricos, lesões intracranianas
e compressões da medula espinhal
também foram relatados.
Apesar da confirmação do
diagnóstico poder ser feita apenas
por necrópsia, o diagnóstico
presuntivo pode ser estabelecido
por estudos de RM ou através
de identificação de células
melanoblásticas imaturas no
líquido cefalorraquidiano.
Achados de RM de melanose
neurocutânea incluem focos
(tipicamente 3 cm ou menor
em tamanho) de alto sinal em
T1 no parênquima cerebral e
meninges. Estes focos são mais
comumente encontrados no
lobo temporal mesial (corpo
amigdalóide), cerebelo e tronco
encefálico. Realce leptomeníngeo
tem sido relatado na MNC e
quando associado a hidrocefalia
pode sugerir acometimento
leptomeníngeo difuso. Hipoplasia
do cerebelo ponte pode ser vista
e é geralmente associada com
melanose nestes locais. A presença
de realce em lesão leptomeníngea
ou intraparenquimatosa tem sido
correlacionada com degeneração
maligna, porém alguns autores
sugerem que realce em lesão nodular
ou espessamento em placa são mais
indicativos de degeneração maligna.
Referências bibliográficas
1.Juang J.M, Silva A.C.L.G,
Pires M.C., et al. Melanose
neurocutânea. Relato de caso
com melanoma maligno do
sistema nervoso central. Rev Ass
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2. Smith, AB ,• Rushing, EJ,.
Smirniotopoulos, JG. Pigmented
Lesions of the Central Nervous
System: Radiologic-Pathologic
Correlation. RadioGraphics
2009; 29:1503–1524.