Livro da XXII Reunião

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CONTEÚDO
COMUNICAÇÕES LIVRES.................................................................................................................................................................................... 9
30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA A – 09:00H ............................................................................................................................................. 11
UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE ................................................. 13
PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS .............................................................................. 14
MORTALIDADE NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA – QUANDO, QUEM E PORQUÊ? ...................................................................... 15
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE ABORDAGEM........................................................ 16
INFEÇÕES DO TRATO URINÁRIO EM DOENTES RESIDENTES EM ESTABELECIMENTOS DE APOIO SOCIAL ............................................. 17
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NUM SERVIÇO DE MEDICINA: A MESMA PATOLOGIA SEIS ANOS DEPOIS ..................................... 18
PERFIL DOS DOENTES COM CO MORBILIDADES DE TUBERCULOSE LATENTE EM INFEÇÃO VIH NOS ÚLTIMOS 15 ANOS. .................... 19
CETOACIDOSE DIABÉTICA NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - PERSPECTIVA LOCAL E REGIONAL ................................................ 20
30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA B – 09:00H ............................................................................................................................................. 21
LESÃO CUTÂNEA LINEAR ULCERADA – QUE DIAGNÓSTICO? ................................................................................................................. 23
PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ............................................................ 24
PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO? DOS MENOS FREQUENTES, O MAIS RARO? ........................................................................................... 25
PROVA TERAPÊUTICA – A CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO ..................................................................................................................... 26
DERMATOMIOSITE E LINFOMA NÃO-HODGKIN .................................................................................................................................... 27
UM CASO DE SARCOIDOSE .................................................................................................................................................................... 28
SINDROME DE BRUGADA ...................................................................................................................................................................... 29
POR TRÁS DOS SOLUÇOS....................................................................................................................................................................... 30
NUNCA DESCANSAR COM MASSA MEDIASTINICA. ............................................................................................................................... 31
30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA C – 09:00H ............................................................................................................................................. 33
FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É!............................................................................................................................................... 35
DERMATOSES NEUTROFÍLICAS: EXPRESSÃO IDIOPÁTICA DE IMUNORREATIVIDADE VERSUS MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA DE DOENÇAS
SISTÉMICAS? ......................................................................................................................................................................................... 36
ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA A LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA DE CÉLULAS B................................................... 37
A IMPORTÂNCIA DA ABORDAGEM DO DOENTE SEGUNDO OS PRINCÍPIOS DE HIPÓCRATES ................................................................ 38
TAMPONAMENTO CARDÍACO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA GÁSTRICO ........................................................... 39
LESÃO RENAL - QUAL A RELAÇÃO COM A HIPOCOAGULAÇÃO? ............................................................................................................ 40
MIOPERICARDITE: NEM SEMPRE UMA EVOLUÇÃO FAVORÁVEL ........................................................................................................... 43
REGISTO DE PNEUMONIAS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA ...................................................................................................... 44
CARACTERIZAÇÃO DE DOENTES DIAGNOSTICADOS COM DIARREIA ASSOCIADA A CLOSTRIDIUM DIFFICILE, INTERNADOS NUM
SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA. ......................................................................................................................................................... 45
DOENTES INTERNADOS COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO .......................................................................................................... 46
AGRANULOCITOSE IATROGÉNICA FATAL .............................................................................................................................................. 47
EMBOLIA GORDA - UM CASO CLÍNICO .................................................................................................................................................. 48
ANTICOAGULAÇÃO ORAL NA DOENÇA RENAL CRÓNICA– QUANDO A SOLUÇÃO PODE SER UM PROBLEMA ....................................... 49
UMA CAUSA RARA DE MENINGITE BACTERIANA .................................................................................................................................. 50
PSORÍASE E SARCOIDOSE - ASSOCIAÇÃO OU COINCIDÊNCIA? .............................................................................................................. 53
ENFARTE ESPLÉNICO EM DOENTE HIPOCOAGULADA COM NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS .......................................................... 54
HEMATOMA SUBDURAL NA HEMODIÁLISE........................................................................................................................................... 55
NEUROPATIA VASCULÍTICA NÃO-SISTÉMICA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ............................................................................. 56
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NO ENCALÇO DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UMA DOENTE COM HIPERTENSÃO PULMONAR ..................................................... 57
FEBRE PORQUÊ?.................................................................................................................................................................................... 58
TETANIA, MANIFESTAÇÃO DE HIPOPARATIROIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE ................................................................................... 59
DA HIPERCALCÉMIA AO DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................................. 60
DERRAME PLEURAL... O DESAFIO DIAGNÓSTICO! ................................................................................................................................. 61
POR DETRÁS DO CÁLCIO ....................................................................................................................................................................... 65
COINCIDÊNCIA OU RE-EMERGÊNCIA? ................................................................................................................................................... 66
OLHAR SEM VER: UM CASO DE ANEMIA FERROPÉNICA EM DOENTE INFETADO PELO V.I.H. ............................................................... 67
AFASIA E CONVULSÕES: HIPONATRÉMIA GRAVE NA APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO............ 68
TAQUIARRITMIA: FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ABCESSO HEPATICO? .............................................................................................. 69
DE FILHA PARA MÃE.............................................................................................................................................................................. 70
OCUPANDO ESPAÇO ............................................................................................................................................................................. 71
BLACK ESOPHAGUS – NECROSE ESOFÁGICA AGUDA: CASO CLINICO DE UMA DOENÇA RARA ............................................................. 72
ALTERNATIVAS AOS CARBAPENEMAS NO TRATAMENTO DE BACTÉRIAS PRODUTORAS DE ESBL ......................................................... 73
AFINAL O DOENTE TINHA RAZÃO!......................................................................................................................................................... 77
FEBRE E ICTERÍCIA: QUANDO O DIAGNÓSTICO NÃO É OBVIO! ............................................................................................................. 78
LINFOMA DE HODGKIN DEPLEÇÃO LINFOCÍTICA - UMA VARIANTE RARA ............................................................................................. 79
HIPOPITUITARISMO NO DOENTE IDOSO - CASO CLÍNICO ..................................................................................................................... 80
FEOCROMOCITOMA: DUAS FORMAS DE APRESENTAÇÃO .................................................................................................................... 81
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DA MUTAÇÃO DO GENE H63D EM HETEROZIGOTIA ................................. 82
UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TÍPICAS DE DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER
.............................................................................................................................................................................................................. 83
POSTERS .......................................................................................................................................................................................................... 85
30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 1 – 09:00H ............................................................................................................................................. 87
FEOCROMOCITOMA: QUANDO A CLÍNICA É O MELHOR EXAME DE DIAGNÓSTICO .............................................................................. 89
POTENCIAÇÃO DE EFEITOS LATERAIS - UM RISCO DAS COMBINAÇÕES TERAPÊUTICAS ....................................................................... 90
ASCITE QUILOSA E CIRROSE HEPÁTICA: UM CASO DE LINFOMA ESPLÉNICO ........................................................................................ 91
MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO - UM CASO CLÍNICO ....................................................................................................................... 92
ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS .......................................................................................................................................................... 93
VASCULITE CRIOGLOBULINÉMICA MISTA ESSENCIAL - CASO CLÍNICO .................................................................................................. 94
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA NUMA DOENTE COM MALÁRIA ......................................................................................................... 95
HIPERCALCEMIA MALIGNA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ........................................................................................................ 96
30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 2 – 09:00H ............................................................................................................................................. 97
CARCINOMA COLO-RECTAL EM DOENTE JOVEM .................................................................................................................................. 99
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO E GRAVIDEZ: CASO CLÍNICO........................................................................................ 100
RISCO TROMBOEMBÓLICO NA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE POR ANTICORPOS QUENTES .................................................... 101
PÓLIPO GÁSTRICO, A ANEMIA NA PISTA PARA O DIAGNÓSTICO. ....................................................................................................... 102
ADENOPATIAS GENERALIZADAS .......................................................................................................................................................... 103
ENCEFALITE HERPÉTICA COM REACTIVAÇÃO POR VIRUS EBSTEIN-BARR: CASO CLINICO ................................................................... 104
ARTRALGIAS COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE ..................................................................................................... 105
HEPATITE ISQUÉMICA POR TROMBOSE ARTERIAL: EMERGÊNCIA MÉDICA OU CIRÚRGICA? .............................................................. 106
TROMBOCITOPENIAS - QUANDO HÁ VÁRIAS ETIOLOGIAS POSSÍVEIS ................................................................................................. 107
A CÓLICA RENAL QUE ERA UM COLANGIOCARCINOMA ..................................................................................................................... 108
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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 3 – 09:00H ........................................................................................................................................... 109
ANGIOEDEMA COMO MANIFESTAÇÃO DE MIELOMA MÚLTIPLO ....................................................................................................... 111
SÍNDROME DE CONN - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO .............................................................................................................. 112
UM CASO DE HIPERCALCÉMIA SINTOMÁTICA POR ADENOMA GIGANTE DA PARATIRÓIDE ............................................................... 113
TONTURAS, DESEQUILÍBRIO E PERDA DE AUDIÇÃO REVELAM MIELOMA MÚLTIPLO ......................................................................... 114
SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDÁRIO A AMILODOISE AL ASSOCIADA A MIELOMA MÚLTIPLO .......................................................... 115
PANCITOPENIA COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA .......................................................................... 116
CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR ACANTOLÍTICO - UM CASO GALOPANTE .................................................................................... 117
SÍNDROME NEFRÓTICA ASSOCIADA A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: SÍNDROME DOS ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS ......... 118
UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE MILIAR. .................................................................................................................................... 119
SIADH – CAUSA IMPORTANTE DE HIPONATREMIA ............................................................................................................................. 120
SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY E REAÇÃO ADVERSA À TERAPÊUTICA COM GABAPENTINA ........................................................... 123
NÓDULO DA MAMA – UMA ORIGEM MENOS PROVÁVEL ................................................................................................................... 124
PERICARDITE RECORRENTE – UM CASO CLÍNICO EM ACOMPANHAMENTO ....................................................................................... 125
PERICARDITE CONSTRITIVA, UMA PREOCUPAÇÃO ATUAL- A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO....................................................... 126
STAPHYLOCOCCUS AUREUS – UM CASO DE PARAPARÉSIA ................................................................................................................. 127
CAUSAS DE GINECOMASTIA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. ................................................................................................... 128
PÊNFIGO BOLHOSO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO ................................................................................................................. 129
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE - UMA EVIDÊNCIA PARA A VIGILÂNCIA CLÍNICA .............................................................. 130
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NO ADULTO ................................................................................................................................................. 131
SARCOIDOSE – ESPERAR PODE SER O MELHOR REMÉDIO? ................................................................................................................ 132
HIPERTIROIDISMO INDUZIDO PELA AMIODARONA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ................................................................ 135
PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA..................................................................................................... 136
RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA ............................................................................................................................................................. 137
A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA CLÍNICA .............................................................................................................................................. 138
SÍNDROME DE LOFGREN - APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE AGUDA ................................................................................................. 139
QUANDO A HEMATÚRIA APONTA PARA A ANEMIA ............................................................................................................................ 140
MASSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA ... MAIS DE QUE UMA MASSA ............................................................................................... 141
TUMOR OU INVASOR .......................................................................................................................................................................... 142
SÍFILIS: DA MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA AO DIAGNÓSTICO DE VIH ....................................................................................................... 143
CARCINOMA DO PULMÃO E METASTIZAÇÃO CEREBRAL .................................................................................................................... 147
HERPES ZOSTER COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA ......................................................................... 148
TROMBOCITOPENIA EM ADULTOS ...................................................................................................................................................... 149
EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM “LUVAS E MEIAS”: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS B19. ............................................ 150
POLISEROSITE, UM DESAFIO DIAGNÓSTICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO............................................................................. 151
NEFROPATIA RELACIONADA COM A VARFARINA ................................................................................................................................ 152
ANEMIA PERNICIOSA .......................................................................................................................................................................... 153
TAMPONAMENTO CARDÍACO POR DERRAME PERICÁRDICO IDIOPÁTICO .......................................................................................... 154
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E NEOPLASIA MALIGNA ............................................................................................................... 155
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMÁRIO - EVENTOS TROMBÓTICOS MÚLTIPLOS .......................................................................... 156
PNEUMONIA QUE CUSTOU A VIDA DE UM JOVEM... .......................................................................................................................... 159
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL: CONTEXTO DE TROMBOFILIAS ................................................................................. 160
UM ACIDENTE PARA O DIAGNÓSTICO................................................................................................................................................. 161
TOXICIDADE DA AMIODARONA – UM CASO CLÍNICO ......................................................................................................................... 162
ESTASE HEPÁTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE DÉFICE DE ALFA1-ANTITRIPSINA .................................................................... 163
ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO CONTRASTADO - ACIDENTE OU COMPLICAÇÃO? .................................................................................... 164
SÍNDROME LÚPUS LIKE - APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICO ....................................................................................................... 165
OUTRA CAUSA DE DOR ABDOMINAL RECORRENTE….......................................................................................................................... 166
UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE GANGLIONAR ISOLADA ............................................................................................................ 167
GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO .................................................................................................. 168
PROSTATITE – UMA COMPLICAÇÃO DE POLIPECTOMIA? ................................................................................................................... 171
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO-UM DESAFIO CLÍNICO ................................................................................................................... 172
ENDOCARDITE TROMBÓTICA .............................................................................................................................................................. 173
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDARIA A PRIVAÇÃO DE SONO - QUE ABORDAGEM? ......................................................................... 174
NEUROSSARCOIDOSE - UM DESAFIO DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 175
A GRANDE SIMULADORA TUBERCULOSE OU OUTRA ETIOLOGIA? ...................................................................................................... 176
ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR – COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO INDOLENTE DA BOLSA................................. 177
DISFAGIA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO .................................................................................................................................. 178
HEPATITE A AGUDA - UM REGRESSO ATEMPADO! ............................................................................................................................. 179
ABCESSO PULMONAR E EMPIEMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – A PROPÓSITO DE UM CASO
CLÍNICO ............................................................................................................................................................................................... 183
LEPTOSPIROSE-UM DIAGNÓSTICO A CONSIDERAR ............................................................................................................................. 184
QUANDO UMA DOR DE CABEÇA É MAIS QUE UMA DOR DE CABEÇA… .............................................................................................. 185
CAVERNOMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOSE DA VEIA PORTA – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ................................... 186
SÍNDROME DE LOFGREN UM CASO DE SARCOIDOSE AGUDA ............................................................................................................. 187
TUMOR PRIMÁRIO - ENTRE O PROVÁVEL E O PALPÁVEL .................................................................................................................... 188
PROSTATITE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA COMPLICADA DE UROSÉPSIS EM IDOSO: UM CASO CLÍNICO ..................................... 189
HEPATITE A EM CONTEXTO CONJUGAL – INFECÇÃO SIMULTÂNEA OU CONTÁGIO? .......................................................................... 190
NEFROPATIA POR AMILOIDOSE AL...................................................................................................................................................... 191
SÍNDROME PULMÃO-RIM: UM DIAGNÓSTICO DE APARECIMENTO INSIDIOSO .................................................................................. 192
31 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 10 – 08:15H ......................................................................................................................................... 193
VASCULITE LEUCOCITOCLÁSTICA NECROTIZANTE ASSOCIADA A SÍNDROME MIELODISPLÁSICO........................................................ 195
UM CASO CLÍNICO DE ABCESSOS NOS PILARES DIAFRAGMÁTICOS .................................................................................................... 196
UM AZAR NUNCA VEM SÓ .................................................................................................................................................................. 197
ANTIBIOTERAPIA NA PROFILAXIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ...................................................................................................... 198
DA ODINOFAGIA AO DIAGNÓSTICO DE SIDA....................................................................................................................................... 199
FEBRE E ICTERÍCIA: QUE DIAGNÓSTICO? ............................................................................................................................................. 200
SARCOIDOSE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ........................................................................................................................... 201
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA – A PROPÓSITO DE UM CASO ............................................................................................................ 202
TOXICIDADE GASTROINTESTINAL ASSOCIADA A RADIOTERAPIA PÉLVICA .......................................................................................... 203
LINFOMA NÃO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO ............................................................................................................................... 204
DOENÇA CELÍACA, QUANDO O DIAGNÓSTICO TARDA ........................................................................................................................ 205
MIOCARDIOPATIA HIPOCALCÉMICA - UMA APRESENTAÇÃO RARA DE MIOCARDIOPATIA ................................................................. 208
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MENINGITE A VÍRUS HERPES HUMANO 6 EM ADULTO IMUNOCOMPETENTE COM EMPIEMA PLEURAL ........................................... 209
MONONUCLEOSE INFECIOSA ASSOCIADO A HEPATITE COLESTÁTICA................................................................................................. 210
MASSA MEDIASTÍNICA ANTERIOR EM JOVEM .................................................................................................................................... 211
FEOCROMOCITOMA NA CONSULTA DE HIPERTENSAO ....................................................................................................................... 212
VITAMINA D E MAGNÉSIO - UMA RELAÇÃO SINÉRGICA...................................................................................................................... 213
SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICA COMO APRESENTAÇÃO DE OCLUSÃO BILATERAL DA ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM ....................... 214
UMA CAUSA RARA DE VÓMITOS ......................................................................................................................................................... 215
UM CASO DE ANEMIA PERNICIOSA (... DE LIVRO) ............................................................................................................................... 216
HIPERPLASIA NODULAR (MULTI)FOCAL .............................................................................................................................................. 217
CRIOFIBRINOGENEMIA: UM CASO CLÍNICO ........................................................................................................................................ 218
HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA ............................................................................................................................................................. 221
ABCESSO PULMONAR - DESAFIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO ....................................................................................................... 222
ARTRITE REUMATÓIDE: DA SUSPEITA CLÍNICA AO DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 223
FEBRE TERÇÃ, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO ............................................................................................................................ 224
DA SUSPEITA DE TUMOR AO DIAGNÓSTICO DE MEDIASTINITE... UM CASO COMPLEXO .................................................................... 225
ANEMIA E DESCOLAMENTO DA RETINA: QUE ASSOCIAÇÃO? ............................................................................................................. 226
QUISTOS RENAIS INFETADOS EM DOENTE COM DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSSÓMICA DOMINANTE EM HEMODIÁLISE –
ANTIBIOTERAPIA OU NEFRECTOMIA ................................................................................................................................................... 227
INSUFICIÊNCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: QUANDO SUSPEITAR DE MIELOMA MÚLTIPLO .............................................. 228
O DESAFIO DIAGNÓSTICO DA TRÍADE CLÁSSICA DO SÍNDROME DE LÖFGREN.................................................................................... 229
PRÉMIOS........................................................................................................................................................................................................ 231
POSTER ..................................................................................................................................................................................................... 233
1º PRÉMIO POSTER ............................................................................................................................................................................. 235
MENSÕES HONROSAS POSTER ............................................................................................................................................................ 235
CASO CLÍNICO ........................................................................................................................................................................................... 237
1º PRÉMIO CASO CLÍNICO ................................................................................................................................................................... 239
MENSÕES HONROSAS CASO CLÍNICO.................................................................................................................................................. 239
CASUISTICA............................................................................................................................................................................................... 241
1º PRÉMIO CASUISTICA ....................................................................................................................................................................... 243
MENSÕES HONROSAS CASUISTICA ..................................................................................................................................................... 243
ÍNDICE REMISSIVO ........................................................................................................................................................................................ 245
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COMUNICAÇÕES LIVRES
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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA A – 09:00H
MODERADORES:
DR. NUNO MORAIS
DRA. SUSANA MAGALHÃES
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UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA – O PRIMEIRO ANO DE ACTIVIDADE
Autor: Luísa Loureiro
Autores: Nadine Silva, Susana Magalhães, Teresa Alfaiate, Abílio Gonçalves, Amélia Pereira
Apresentador: Luísa Loureiro
Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz, EPE
Serviço: Medicina
Introdução – A Unidade de Cuidados Intermédios de Medicina Interna (UCIMI) iniciou a sua actividade emJunho
de 2014. Dispõe de 3 camas e está integrada numa Unidade Funcional, da responsabilidade da Medicina Interna,
que inclui 12 camas monitorizadas.
Objectivos – Apresentar a experiência nos primeiros 12 meses de actividade, avaliar os benefícios desta Unidade.
Material e métodos – Foram registados em ficheiro Excell, de forma prospectiva, parâmetros dos doentes
internados na UCIMI, cuja alta ocorreu entre 1 de Julho de 2014 e 31 de Junho de 2015: idade, género,
proveniência, diagnóstico principal, índices de gravidade, demora média, destino dos doentes e taxa de
mortalidade intra-hospitalar.
Resultados – Tiveram alta 256 doentes, com predomínio do género feminino e idade média de 75.6 anos. A
maioria dos doentes foram internados directamente do Serviço de Urgência (SU), sendo apenas 28 os doentes
provenientes de outras enfermarias. A maioria dos doentes (48.8%) tinha patologia cardíaca, sendo o segundo
grupo nosológico a patologia infecciosa (25,4%), englobando doentes com sépsis grave e choque séptico. A
demora média foi de 4.5 dias. A maioria dos doentes foi transferida para outras enfermarias (51.6 %) ou outro
Hospital (9.0 %), tendo falecido 36 doentes (14,1%) Os doentes provenientes de outras enfermarias foram em
média 4.5 anos mais idosos do que os internados directamente do SU, com índice Apache mais elevado (20.4 vs
17.4) e maior mortalidade intra-hospitalar (35.7 vs 17.4 %). De acordo com o índice Apache, a mortalidade
expectável seria de 35 % e de 27% respectivamente.
Conclusões – Os autores consideram que a existência duma UCIMI permitiu juntar os doentes médicos mais
graves do Hospital, que não dispõe de cuidados intensivos, permitindo um melhor cuidado destes doentes com
redução da mortalidade expectável. Merece reflexão o facto dos doentes provenientes de outras enfermarias
serem mais velhos e mais graves, com subsequente maior mortalidade.
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PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS
Autor: Maria E. Brandão
Autores: Renata V. Silva, Dulce Apolinário, Joelma Silva, Fernando Guimarães, A. Trigo Faria
Apresentador: Maria E. Brandão
Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro
Serviço: Serviço de Pneumologia, Serviço de Medicina Interna
Introdução: A pneumonia por Pneumocystis jirovecii (PPc) é responsável por mais de um quarto das pneumonias
adquiridas na comunidade nos doentes infetados pelo vírus de imunodefinicência humana (VIH).
Objectivo: Caracterização da apresentação clínica, abordagem e tratamento da PPc em doentes VIH positivos.
Métodos: Realizou-se um estudo retrospectivo incluíndo todos os doentes VIH positivos internados por PPc entre
1 de Janeiro de 2003 e 31 de Agosto de 2015. A colheita de dados clínicos e demográficos foi feita partir da
consulta do processo clínico.
Resultados: No período estudado, ocorreram 24 episódios de PPc, dos quais 20 em doentes imunodeprimidos
por infeção VIH. A faixa etária variou dos 33 aos 70 anos, predominando o sexo masculino (70%) e a categoria de
risco heterossexual (70%). Em 70% dos casos, a PPc foi a primeira apresentação da infeção VIH. Nenhum doente
se encontrava sob terapêutica anti-retrovírica (TARV) ou profilaxia antibiótica. A mediana da contagem de
linfócitos T CD4+ foi de 31 céls/mm3. Em metade dos casos, a apresentação da PPc foi indolente com uma
evolução superior a duas semanas. O sintoma mais frequente foi a dispneia (95%), seguida da tosse (75%) e
sintomas constitucionais como anorexia e emagrecimento (75%). A insuficiência respiratória esteve presente em
80% dos casos. O padrão radiológico mais comum foi o infiltrado insterstício-alveolar bilateral (60%). A coinfecção respiratória por outros microorganismos foi frequente (55%). Todos os doentes efectuaram terapêutica
de primeira linha com trimetoprim e sulfametoxazol. A evolução para insuficiência respiratória grave com
necessidade de ventilação mecânica invasiva ocorreu em um quarto dos doentes, dois deles com desfecho fatal.
Conclusão: A PPc apresentou-se frequentemente como uma pneumonia com hipoxemia grave, manifestada por
uma clínica subaguda de dispneia, tosse e sintomas constitucionais em doentes com infecção VIH avançada
previamente desconhecida ou não cumpridores da TARV.
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MORTALIDADE NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA – QUANDO, QUEM E PORQUÊ?
Autor: Adelaide Figueiredo
Autores: Ana Filipa Matos, Ana Palricas, Jesennia Mata, Luís Siopa
Apresentador: Adelaide Figueiredo
Hospital: Hospital de Santarém
Serviço: Serviço de Medicina IV
Objetivos: A enfermaria de Medicina Interna reflete o aumento da esperança média de vida e o envelhecimento
da população. Neste contexto, o clínico lida diariamente com as situações de fim de vida, sendo a mortalidade
hospitalar um indicador de qualidade dos serviços. Pretende-se por isso caracterizar a mortalidade num serviço
de Medicina Interna.
Métodos: Análise retrospetiva descritiva dos doentes falecidos num serviço de Medicina Interna, durante o ano
de 2014, caracterizando os dados demográficos, sazonalidade, duração do internamento, hora e dia da semana
em que ocorreu a morte e a principal causa de acordo com a classificação internacional de doenças (CID-10).
Resultados: Em 2014 foram registados no serviço de Medicina Interna 4018 episódios de internamento,
registando-se 640 óbitos, o que perfaz uma taxa de mortalidade de 15,9% (n=640). A média etária foi de 81 anos
e 52% (n=333) eram mulheres. A média etária foi superior nas mulheres (83 anos). O maior número de óbitos
verificou-se de Janeiro a Abril e em Dezembro, com um pico no mês de Março (10,5%, n=67). Verificou--se que
63% dos óbitos ocorreram após as 72 horas de internamento. O dia da semana em que se verificou mais óbitos
foi sexta-feira (16%, n= 104) e o período do dia a manhã (entre as 8 horas e as 16 horas), 38% n= 246. As causas
de morte mais frequentes foram as doenças do aparelho respiratório (37%, n=238), as do aparelho circulatório
(19%, n= 120), as neoplásicas (16%, n=102) e as do aparelho urinário (14%, n=88).
Conclusões: Os resultados obtidos estão de acordo com a esperança média de vida atual. Verificou-se uma maior
percentagem de óbitos em doentes do género feminino, com idade média de 83 anos. O maior número de óbitos
ocorreu no período de Janeiro a Abril e em Dezembro, coincidente com o pico de infeções respiratórias.
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SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE ABORDAGEM
Autor: Ana Pessoa
Autores: Nuno Cardoso, João Pedro Pinho, Augusto Duarte
Apresentador: Ana Pessoa
Hospital: Centro Hospitalar do Médio Ave - Unidade de Famalicão
Serviço: Medicina I
O síndrome de realimentação (SR) descreve um conjunto de alterações pós-reintrodução alimentar num doente
desnutrido. A principal alteração descrita é hipofosfatémia, mas podem ocorrer alterações hidroelectrolíticas,
do metabolismo da glicose, défice de tiamina, entre outros. É potencialmente fatal se não existir um adequado
nível de suspeição e uma abordagem adequada. O objectivo deste trabalho consiste em avaliar a prevalência de
doentes que cumprem os critérios de risco elevado para o SR num serviço de medicina de um hospital do Norte
do país. Foram incluídos no estudo doentes internados num serviço de medicina num dia de Maio de 2015. Os
factores de risco foram definidos de acordo com as orientações do National Institute for Health and Care
Excellence (NICE). Foi também avaliada a prevalência de populações em risco de má nutrição. O índice de massa
corporal nos doentes acamados foi estimado através das fórmulas de Chumlea, e os restantes parâmetros foram
determinados com base no processo clínico. Foram avaliados 39 doentes. A percentagem de doentes, num
determinado momento, que cumpre os critérios das orientações NICE é de 28,2%. A percentagem de doentes
pertencentes às populações especiais é de 82,1%. Este estudo revelou uma elevada prevalência de factores de
risco para o SR, e serve de alerta para este problema. Mais doentes do que o anteriormente apercebido poderão
apresentar um agravamento clínico atribuível a esta causa. A prevenção de complicações deverá ser feita através
de uma abordagem precoce, aplicando o algoritmo desenvolvido para este efeito e adaptado à realidade do
nosso hospital.
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INFEÇÕES DO TRATO URINÁRIO EM DOENTES RESIDENTES EM ESTABELECIMENTOS DE APOIO SOCIAL
Autor: Ana Palricas
Autores: Jesennia Mata, Adelaide Figueiredo, Ana Filipa Matos, Diana Vital, Juliana Mortágua, Stela Calugareanu,
Ivan Velez, João Costa Lopes, Joana Santos, Luís Siopa Grupo de Estudos dos Doentes Residentes em
Estabelecimentos de Apoio Social
Apresentador: Ana Palricas
Hospital: Hospital de Santarém, EPE
Introdução: Atualmente verifica-se uma crescente institucionalização do idoso em estabelecimentos de apoio
social (EAS). Esta população apresenta risco acrescido de contrair infeções, sendo as do trato urinário (ITU) das
mais frequentes. Os sinais e sintomas típicos de ITU estão muitas vezes ausentes, assumindo os exames culturais
um papel importante no seu diagnóstico.
Objetivos: Avaliar as características dos doentes residentes em estabalecimentos de apoio social (DREAS)
internados num serviço de Medicina Interna com ITU como um dos diagnósticos de alta.
Métodos: Análise retrospetiva dos processos de internamento dos DREAS, com ITU e UC positiva, no ano de
2014, avaliando o sexo, idade, agente bacteriano, presença de algália, origem da infeção e taxa de mortalidade.
Resultados: Em 2014 registaram-se 540 episódios de internamento de DREAS, 29% (n=159) dos quais tinham ITU
como um dos diagnósticos de saída. Destes 82% (n=131) tinham UC com identificação de agente bacteriano. A
média etária foi de 82 anos e 62% eram do sexo feminino. Foram classificados como adquiridas nos EAS em 66%
dos casos e no hospital em 34%. A taxa de mortalidade da amostra total foi 26%, superior no subgrupo das
nosocomiais (36%). 45% estavam algaliados. Em 92% dos casos identificaram-se gram -. Os agentes identificados
foram: Escherichia coli (45%), Klebsiella spp. (20%), Pseudomonas aeruginosa (15%), Proteus mirabilis (7%),
Enterococcus spp (6%), Morganella morganii, Acinetobacter baumannii e Staphylococcus aureus (2%),
Citrobacter koseri e Serratia marcescens (1%).
Conclusões: A ITU tem elevada prevalência nos DREAS internados num serviço de Medicina Interna. Os agentes
etiológicos predominantes são bactérias gram -, com especial relevância da Escherichia coli. A presença de
infeções, nomeadamente ITU, nesta população acarreta uma elevada taxa de mortalidade.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NUM SERVIÇO DE MEDICINA: A MESMA PATOLOGIA SEIS ANOS
DEPOIS
Autor: Joana Frutuoso
Autores: J.Carneiro, A.Marques, J.Louro, M.Riciulli
Apresentador: Joana Frutuoso
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste- Caldas da Rainha
Serviço: Serviço de Medicina
Introdução: O tromboembolismo pulmonar(TEP) é uma complicação comum, constituindo uma importante
causa de mortalidade e morbilidade. O diagnóstico e tratamento precoce é fundamental e permite modificar a
evolução natural da doença.
Objectivos: Caracterizar os doentes internados por TEP em 2008 e em 2014, analisar a abordagem diagnóstica e
terapêutica, de forma comparativa, contribuindo para a elaboração de estratégias de intervenção mais eficazes.
Material e Métodos: Estudo descritivo, retrospectivo, de todos os doentes admitidos por TEP em 2008 e em
2014, no Serviço de Medicina, de um hospital distrital, baseado na análise dos processo clínicos. Comparação
dos resultados de ambos os anos. Análise estatística através do SPSS (teste do qui-quadrado e teste de Fisher).
Resultados: Verificou-se um maior numero de casos em 2014 (65,4%) versus 2008 (34,6%), com significância
estatística (p<0,05). Em ambos os anos a incidência predominante foi no sexo feminino: 77,8% (2008) vs 67,6%
(2014). A idade média dos doentes foi semelhante (73 anos). A demora média aumentou de 8,93 para 10,2 dias
em 2014. A dispneia manteve-se como sintoma mais frequente (88,9% para 76,5% em 2014), sendo que a
síncope foi significativamente mais frequente em 2014 (17,6%). Os factores de risco mais prevalentes foram
semelhantes em ambos os anos: HTA; neoplasia e trombose venosa profunda previa. Do ponto de vista
diagnóstico, a realização de Angio TAC foi mais frequente em 2014 (97,1% vs 55,6% em 2008, p<0,05). A
abordagem terapêutica preferencial em 2014 foi a heparina de baixo peso molecular (94,1% vs 66,7% em 2008,
p< 0,05). A taxa de mortalidade apresentou uma redução de 27,8% para 20,6% em 2014.
Conclusão: Comparando a mesma entidade clinica, no mesmo serviço, 6 anos depois, verifica-se um maior
número de casos diagnosticados, diferenças na abordagem diagnóstica e terapêutica (com significado
estatístico), com implicações favoráveis na evolução natural da doença: redução da mortalidade.
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PERFIL DOS DOENTES COM CO MORBILIDADES DE TUBERCULOSE LATENTE EM INFEÇÃO VIH NOS
ÚLTIMOS 15 ANOS.
Autor: Juan Puentes
Autores: Hirondina Rocha, Ivan Velez, Sofia Mendes, David Matias, Graça Amaro, José Carvalho
Apresentador: Juan Puentes
Hospital: DISTRITAL DE SANAREM
Serviço: Medicina Interna
Objetivo: Caracterização dos doentes com infeção VIH e tuberculose latente (TL) seguidos no Centro de
Diagnóstico Pneumológico (CDP).
Método: Análise retrospectiva dos processos dos doentes com infeção VIH e TL de 01/01/2000 a 31/12/2014. A
identificação dos processos foi fornecida pelo CDP. Resultados: Foi diagnosticado TL em 49 doentes, sendo
avaliados 46 doentes (3 doentes sem registos por transferência / óbito), 35 homens (H) e 11 mulheres (M). As
idades estavam compreendidas entre 20 e 71 anos, com média de idades global de 37.5, sendo 37.9 nos H e 36.2
nas M. Tinham atividade laboral 71.3% e 28.3% estavam desempregados. O método de deteção utlizado foi o
rastreio de contactos 10.9%, rastreio passivo 2.2%, rastreio de outros grupos 82.6 %, e sem informação 4.3 %. A
prova de mantoux foi menor de 10mm em 19.6%, 11-20 mm em 67.4%, 21-30 mm em 10.9%, e 2.2% sem
informação (SI). Só 17.4% tinham prova de IGRA positiva, 2.2% negativa e 80.4% não havia registos da prova. A
cicatriz vacinal estava presente em 87% e em 13% SI. A radiografia de tórax foi normal 91.3 % e 8.7% SI. Além da
infeção VIH das outras co morbilidades destacam-se hepatite C (VHC) 30.4%, asma 6.5%, DPOC 4.3%, doença
hepática 2.2%. Os factores de risco verificados foram: drogas endovenosas 60.1%, outras drogas 60.1%, reclusão
21.7%, dependência alcoólica 15.2%, tabagismo 11%, residência comunitária 8%, sem abrigo 2.1% e 26% não
identificados. Nacionalidade portuguesa 83% e 17% africana. 100% efectuaram terapêutica com isoniazida: com
tratamento completado 36 doentes, interrupção ou abandono 10, transferência/ emigração/ morte 3.
Conclusões: O maior número de doentes diagnosticados foi enviado pelos hospitais ao CDP segundo o protocolo,
e ocorreu no sexo masculino. A prova de mantoux determinou o diagnóstico de TL em 100%. 74% tinham factor
de risco para tuberculose. Evidenciou-se uma elevada prevalência de co-infeção VIH e VHC nos doentes com TL;
a terapêutica com isoniazida foi eficaz
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CETOACIDOSE DIABÉTICA NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - PERSPECTIVA LOCAL E REGIONAL
Autor: Ana Teresa Goes
Autores: Sofia Sobral, Ana Fernandes, João Lopes, Pedro Verão, Josiana Duarte, António Caetano, Rui Costa,
Henrique Rita, Sousa e Costa
Apresentador: Ana Teresa Goes
Hospital: Hospital do Litoral Alentejano
Introdução: A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda e potencialmente fatal de Diabetes Mellitus
(DM), caracterizada por hiperglicémia, acidose metabólica, desidratação e cetose, tendo por base uma
deficiência profunda de insulina, com uma mortalidade entre 1 e 5%.
Objectivo: Caracterização dos internamentos por CAD num Serviço de Medicina Interna durante o período de
um ano, estabelecendo uma análise comparativa face aos dados a nível regional.
Métodos: Estudo observacional retrospectivo com um período de referência de Janeiro a Dezembro de 2013,
realizando-se a consulta dos processos clínicos dos doentes internados com o diagnóstico principal de CAD num
Serviço de Medicina Interna.
Resultados: Foram analisados 11 processos, referentes a 10 doentes (45,45% mulheres), com idade média de
48,9 anos (mínino 35 anos, máximo 77 anos). Os doentes eram maioritariamente diabéticos tipo 1 (54,54%) e
apenas 1 não insulinotratado. Cinco doentes (45,45%) apresentavam DM inaugural. A causa de descompensação
de DM mais prevalente foi incumprimento terapêutico (36,36%). Registou-se uma HbA1c média de 11,38%
(mínimo 8%, máximo 16,2%). A demora média de internamento foi 6,18 dias (mínino 1 dia, máximo 12 dias). Não
se registaram óbitos. Os internamentos por CAD corresponderam a 14,90% do total de internamentos por DM
em 2013, comparativamente aos 18,00% registados na Administração Regional de Saúde (ARS) Alentejo.
Conclusões: A CAD foi, na amostra apurada, frequentemente a primeira manifestação de uma DM inaugural. Os
doentes tinham um mau controlo metabólico à admissão. Comparativamente aos dados do Relatório de 2014
do Observatório Nacional da Diabetes, a incidência de CAD foi 17,22% inferior à média regional.
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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA B – 09:00H
MODERADORES:
DR. FERNANDO FERRAZ E SOUSA
DR. FERNANDO SALVADOR
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LESÃO CUTÂNEA LINEAR ULCERADA – QUE DIAGNÓSTICO?
Autor: Ana Filipe Monteiro
Autores: Margarida Rato, Ermelindo Tavares
Apresentador: Ana Filipe Monteiro
Hospital: Hospital Distrital de Santarém
Serviço: Dermatovenereologia
Relato Caso: Doente sexo feminino,90 anos idade,caucasiana,residente em lar de terceira idade.Referenciado à
consulta externa de Dermatologia por placa verrucosa, linear e renitente a cicatrização,com início 7 meses antes
em pequeno “abcesso” na região cervical lateral esquerda que se estendeu à região pré-auricular ipsilateral. Ao
exame objectivo observou-se placa verrucosa,eritemato-acastanhada,linear,ulcerada,infiltrada,indolor,com
supuração ligeira a moderada.Não apresentava adenopatias cervicais ou noutras áreas periféricas.Foi realizada
biópsia cutânea da área afectada que revelou aspectos de foliculite profunda sem observação de microrganismos
pelas colorações de Gram,PAS,Grocott e Ziehl-Neelsen,não se podendo contudo excluir tuberculose.O exame
bacteriológico de exsudado revelou Staphylococcus aureus meticilino-sensível.O TAC(cervical,torácica e
abdominal) demonstrou adenopatias cervicais.O teste de Mantoux revelou hiperreactividade marcada com
vesículas e bolhas e o IGRA(Interferon-Gamma Release Assays) foi positivo.A conjugação dos dados permitiu
estabelecer como diagnóstico mais provável tuberculose verrucosa cutis.Foi tratada com esquema antituberculose per os durante 6 meses com cicatrização completa da lesão em 6 semanas.Tal facto permitiu
confirmar o diagnóstico supra citado.
Discussão/Conclusão:A tuberculose cutânea (TC) constitui uma pequena percentagem dos casos de infecção
extrapulmonar.A tuberculose verrucosa cutis, uma das várias apresentações da TC,caracteriza-se por placas
verrucosas eritemato-acastanhadas de configuração variada e resulta maioritariamente da inoculação directa do
microrganismo na pele.Este caso salienta a importância do diagnóstico diferencial de lesões cutâneas lineares,
indolores, de longa duração e renitente a cicatrização,que deve remeter para dois principais diagnósticos
diferenciais: infecções cutâneas primárias ou secundárias (micobacterioses e micoses subcutâneas) e neoplasias
(linfoma e carcinoma espinocelular).
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PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Autor: Catarina Carvalho
Autores: Francisco das Neves Coelho, Alexandra Albuquerque, Fátima Campante
Apresentador: Catarina Carvalho
Hospital: Centro Hospitalar Barreiro Montijo
Trata-se de uma doente do sexo feminino, 32 anos, natural da Índia, que recorreu ao Serviço de Urgência por
dispneia e toracalgia pleurítica súbitas e omalgia bilateral com 1 semana de evolução. Estava no 11º dia de
puerpério da primeira gravidez, com parto pré-termo às 35 semanas por cesariana, sem complicações ou outros
antecedentes. Objectivamente constatou-se diminuição do murmúrio vesicular na base esquerda, ferida
operatória sem sinais inflamatórios e múltiplos xantelasmas, sem outras alterações. Realizou gasimetria arterial
sem alterações relevantes, radiografia torácica com presença de vísceras abdominais no hemitórax esquerdo e
análises laboratoriais, onde se destacou elevação significativa de D-Dímeros. Perante a hipótese diagnóstica de
tromboembolismo pulmonar (TEP) realizou angio-TC (tomografia computorizada) torácico. Verificou-se
trombose do lobo pulmonar inferior direito acompanhado de enfarte do parênquima e aspectos sugestivos de
eventração abdominal. Após confirmação de TEP foi internada no serviço de Medicina Interna, iniciando
anticoagulação com enoxaparina e posteriormente com rivaroxabano. Do estudo realizado em internamento
destaca-se dislipidemia importante e eco-doppler dos membros inferiores, ecocardiograma e estudo de
trombofilias sem alterações. Observada por Cirurgia Geral, que deu parecer de eventração congénita e omalgia
por nevralgia frénica por descompressão pós-parto. Alta melhorada após 9 dias de internamento com
diagnósticos de TEP, dislipidemia e eventração diafragmática congénita. Orientada para consulta de Cirurgia
Torácica e Medicina Interna para continuação do estudo. O TEP é causado por obstrução da artéria pulmonar ou
dos seus ramos. Trombose venosa profunda, cirurgia recente, neoplasia, trauma, fractura e imobilização
prolongada são importantes factores de risco. Os autores pretendem relembrar que o puerpério é um factor de
risco por vezes esquecido e que a cesariana é uma cirurgia pélvica não isenta de complicações.
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PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO? DOS MENOS FREQUENTES, O MAIS RARO?
Autor: Ana Marques
Autores: Joana Carneiro, Joana Frutuoso, Ana Faria, Manuel Barros
Apresentador: Ana Marques
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Caldas da Rainha
Serviço: Medicina + Consulta de Oncologia
Introdução: Os tumores neuroendócrinos pancreáticos (TNEp) clinicamente significativos têm uma prevalência
de 10 casos/milhão na população, sendo habitualmente classificados em TNEp funcionais ou não-funcionais,
dependendo da capacidade de produzir hormonas biologicamente activas e da sintomatologia do doente.
Caso Clínico: Homem de 75 anos, assintomático, com antecedentes pessoais de pneumectomia esquerda e
linfadenectomia em Janeiro de 2009 por tumor neuroendócrino (TNE) carcinoide típico T2N0 do brônquio, foi
referenciado à consulta de Oncologia por apresentar, em tomografia computorizada (TC) torácica de seguimento
(que posteriormente foi confirmada por TC abdominal) múltiplos nódulos hepáticos hipervasculares associados
a lesão pancreática e a um aumento de alfa-fetoproteína. Fez doseamento de cromogranina A - 86,4nmol/L,
enolase específica dos neurónios - 2,9 µg/L e biópsia pancreática ecoendoscópica, cuja anatomia patológica
revelou “tumor neuroendócrino G2 bem diferenciado, padrão trabecular sem figuras de mitose, focos de necrose
ou atipia celular. Sinaptofisina positivo e índice de proliferação Ki-67 de 5-6%”. Realizou PET para estadiamento
que mostrou metastização óssea com hiperexpressão de receptores 2, 3 ou 5 da somatostatina. Diagnóstico
definitivo de TNEp não funcionante - com metastização hepática e óssea. Actualmente sob terapêutica médica
com análogos do octreótido – lanreótido.
Conclusão: Os TNEp quando funcionantes manifestam-se com sintomas atribuíveis à sobreexpressão hormonal
e os não funcionantes apresentam-se habitualmente em fases avançadas da doença (sintomatologia associada
à invasão metastática). Neste caso o doente estava assintomático e, apesar de doença avançada, o diagnóstico
foi efectuado acidentalmente no seguimento do seu TNE prévio, o que torna o diagnóstico diferencial mais
aliciante levantando a dúvida inicial de tumor primário ou secundário.
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PROVA TERAPÊUTICA – A CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO
Autor: Ana Valada Marques
Autores: Ana Valada Marques, Joana Frutuoso, Ana Filipa Rodrigues, Tânia Gaspar, Teresa Martinho, Cristina
Teotónio, Isabel Maldonado
Apresentador: Ana Valada Marques
Objetivo: Diagnóstico diferencial de poliadenopatias.
Método: Estudo descritivo.
Caso clínico. Doente, 74 anos, antecedentes de trombocitopenia, anemia, linfadenite granulomatosa
necrotizante sob corticoterapia. Internado no Serviço de Medicina com quadro de astenia, febre,
poliadenopatias, dor dorso lombar direita com mais de um mês de evolução. Exame objetivo: abdómen doloroso
à palpação e percussão da região dorso lombar direita, hepatomegalia. Murmúrio vesicular diminuído na base
pulmonar direita. Leucócitos 12400/uL, neutrófilos 91.4%, Proteína C Reativa 9.9. Radiografia tórax:
hipotransparência homogénea da base direita. Tomografia computorizada - condensação pulmonar bilateral,
atelectasia direita, derrame pleural direito, derrame pericárdico, hepatoesplenomegalia homogénica, imagem
nodular retrocrural direita. Após toracocentese, exame citoquímico do liquido pleural compatível com exsudado,
microbiológico negativo e exame citológico com aglomerados de linfócitos e material necrótico, ADA 33.3. Por
suspeita de pneumonia inicia-se antibioterapia empírica. Broncofibroscopia: compressão extrínseca da árvore
direita. Lavado bronco alveolar: exame micobacteriológico negativo e identificação de Staphylococcus aureus
meticilina resistente. Inicia antibioterapia dirigida. Serologias citomegalovirus, Vírus Epstein-Barr, Vírus
imunodeficiência humana não reativos. Mantoux negativo. Enzima conversora angiotensina 10.2. Interferon
gamma release assay positivo. Biopsia da lesão retrocrural - exsudado inflamatório misto. Apesar da terapêutica,
agravamento clinico e analítico progressivo. Para despiste de tuberculose, inicia-se prova terapêutica com
tuberculostáticos. Um mês após a alta, o doente é observado em consulta de medicina, constatando-se melhoria
clínica, analítica e imagiológica. Diagnostica-se tuberculose ganglionar.
Conclusão: Este caso evidencia a importância da terapêutica antibacilar como prova diagnóstica, quando o
estudo micobacteriologico é negativo.
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DERMATOMIOSITE E LINFOMA NÃO-HODGKIN
Autor: Ana Filipe Monteiro
Autores: Margarida Rato, César Martins
Apresentador: Ana Filipe Monteiro
Hospital: Hospital Distrital de Santarém
Serviço: Dermatovenereologia
Introdução: A dermatomiosite (DM) é uma entidade auto-imune inflamatória pouco frequente. A associação com
neoplasias malignas sólidas e hematológicas pode ocorrer em alguns casos (DM paraneoplásica). Este subtipo de
DM responde de forma pouco eficaz ao tratamento na maior parte dos doentes.
Relato de Caso: Doente do sexo feminino, 75 anos, caucasiana, com antecedentes pessoais de hipertensão
arterial essencial. Recorreu ao Serviço de Urgência por eritema facial, cervical, torácico anterior e mãos com 4
meses de evolução, associado a prurido cervico-torácico. Referia mialgias com 3 meses de evolução e défice de
força muscular na cintura escapular. Negava dispneia, disfagia, anorexia, défice de força muscular na cintura
pélvica, febre e sudorese noturna. Ao exame objetivo dermatológico apresentava dermatose bilateral e simétrica
caraterizada por manchas eritemato-violáceas localizadas nas pálpebras superiores (heliotropo), região cervical
e torácica anterior e pápulas na superfície dorsal das articulações interfalângicas e metatarso-falângicas das
mãos (pápulas de Gottron). O exame neurológico sumário revelou apenas diminuição da força muscular na
cintura escapular. A biópsia cutânea revelou padrão de reação liquenóide pauci-celular compatível com DM
aguda. Iniciou corticoterapia oral com boa resposta clínica cutânea e músculo-esquelética. Procedeu-se ao
estudo de envolvimento sistémico tendo o TAC (torácico, abdominal e pélvico) revelado adenopatias retrocrurais
e latero-aórticas esquerdas suspeitas de doença linfoproliferativa. A biópsia ganglionar guiada por TAC foi
compatível com linfoma não-Hodgkin de células B. Foi referenciada à consulta de Hematologia tendo iniciado
quimioterapia sistémica (R-CHOP).
Conclusão: A DM paraneoplásica está associadas a inúmeras neoplasias malignas: mama, pulmão, ovário,
estômago e cólon. Contudo a associação com doença neoplásica hematológica é rara, ocorrendo em apenas 5%
dos casos.
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UM CASO DE SARCOIDOSE
Autor: Ana Pastor
Autores: Joana Albuquerque Martins1; Ana Linda Borges1; Marta Amaral Silva1; Abílio Gonçalves1, Vitória
Martins2; Amélia Fonseca Pereira1 (1Serviço de Medicina Interna do HDFF; 2 Serviço de Pneumologia do HDFF)
Apresentador: Ana Pastor
Serviço: Medicina Interna e Pneumologia
Objetivo: Discussão de caso clínico
Método: Descrição de caso clínico
Resultado: Mulher, 52 anos, caucasóide, doméstica. Observada na consulta de Medicina por poliartralgias de
ritmo misto nas inter-falângicas proximais das mãos, punho direito e tornozelos com 3 anos de evolução.
Também referia cervicalgia e lombalgia mecânicas. Sem outros sintomas. Antecedentes de hipertensão arterial,
hiperuricémia, hipercolesterolémia, hipotiroidismo, fibromialgia, tromboflebite e erisipela da perna esquerda.
Medicada com enalapril, omeprazol, bisoprolol, levotiroxina, furosemida, sinvastatina, alopurinol,
tramadol+paracetamol. O exame objetivo para além da existência de nódulos de Bouchard em ambas as mãos,
era normal, salientando-se a ausência de adenomegálias cervicais, axilares ou inguinais. Analiticamente
apresentava: elevação da alanina transaminase (33U/L), proteína C reactiva 16.73mg/L, velocidade de
sedimentação 91mm/h, TASO 809UI/mL, ANA positivo 1/160 padrão granular, IgG23.01UI/mL, doseamento ß2
microglobulina 4190ug/L. Imune a citomegalovírus, toxoplasmose, rubéola e Vírus Herpes Simplex 1. Enzima de
conversão da angiotensina sérica com doseamento normal. Prova tuberculina negativa. Radiografia do tórax com
evidência de engurgitamento hilar bilateral. A tomografia toraco-abdominal mostrou adenopatias mediastínicas,
hilares (a maior a nível da carina) e abdominais (para-aórticas, celíacas e hilo hepático). Realizou
broncofibroscopia, sem capacidade de biopsar a adenopatia carinal. O lavado bronco-alveolar evidenciou
alveolite linfocítica (relação CD4/CD8 8,6). Efetuou biópsia excisional de adenopatia mediastínica, cuja histologia
mostrou granulomas epitelióides não necrotizantes que levaram ao diagnóstico de sarcoidose. Iniciou
tratamento com hidroxicloroquina, com melhoria.
Conclusão: Salienta-se a importância do estudo histológico no diagnóstico diferencial deste caso em que nem a
clínica nem os exames complementares menos invasivos foram conclusivos.
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SINDROME DE BRUGADA
Autor: Adelina Gonçalves
Autores: Grace Staring, Daniel Duarte, Joana Sequeira, Wildemar Costa, Ivone Barracha, Rosa Amorim
Apresentador: Adelina Gonçalves
Hospital: Hospital de Torres Vedras
A síndrome de Brugada é uma doença genética autossómica dominante envolvendo frequentemente o gene
SCN5A, com características fenotipicas e electrocardiograficas peculiares. Esta entidade nosológica afecta
sobretudo adultos jovens, do sexo masculino, ocorrendo necessariamente na ausência de cardiopatia estrutural
ou funcional. Descreve-se o caso de um homem de 24 anos, sem antecedentes pessoais ou familiares relevantes,
recorre ao serviço de urgência em Maio de 2014, por sensação de lipotimia, palpitações auto-limitadas (10-15
min) e tonturas. Ao exame objectivo salienta-se apenas ansiedade. Avaliação analítica não revelou alterações.
ECG- ritmo sinusal, FC-76bpm, com padrão de Brugada tipo 1, Ecocardiograma sem alterações. Holter destacase algumas pequenas salvas e alguns episódios de taquicardia supraventricular. Foi proposta para estudo
electrofisiológico que foi compatível com padrão de Brugada tipo I, intermitente, sem indução de disritmia
durante o estudo. Foi orientado para consulta de arritmologia do Hospital Santa Maria, onde se optou pela não
colocação de CDI, já que estudo electrofisiológico não induziu disritimia. Os autores apresentam o caso clínico
por se tratar de uma disritmia rara, sendo responsável por 20 – 50% dos casos de morte súbita nos indivíduos
com coração estruturalmente normal, acrescido o facto de a idade média do diagnóstico e/ou de o evento que
o promove (que é muitas vezes a morte súbita) ser aos 40 ± 22 anos.
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POR TRÁS DOS SOLUÇOS
Autor: Ana Lima Silva
Autores: Sara Pereira, David Silva, Pedro Neves, Augusto Duarte
Apresentador: Ana Lima Silva
Hospital: Centro Hospitalar do Médio Ave - Unidade de Famalicão
Serviço: Serviço de Medicina I
Introdução: Os soluços são muitas vezes considerados uma condição benigna e auto-limitada. Quando intratáveis
e persistentes, frequentemente são patológicos e podem induzir morbilidade significativa, tornando-se num
desafio diagnóstico e terapêutico. A malformação de Chiari tipo I, muitas vezes diagnosticada apenas na idade
adulta, pode apresentar-se com grande variabilidade de sinais e sintomas, os soluços e a alteração de deglutição
não são formas de apresentação comuns.
Caso Clínico: Homem de 68 anos, autónomo, recorreu ao serviço de urgência por soluços persistentes, tosse
irritativa e astenia intensa. Constatou-se insuficiência respiratória hipoxémica e focos consolidativos bilaterais
na tomografia computorizada (TC), tendo sido internado com o diagnóstico de pneumonia. Apresentou boa
evolução clínica com a antibioterapia instituída, persistindo os soluços com discreta melhoria com
cloropromazina. Teve alta orientado para consulta, onde manteve soluços e apresentou disfagia com novos
episódios de pneumonia de aspiração. Realizou TC cervical que mostrou imagem subglótica (secreções versus
neoformação), excluída neoformação por otorrinolaringologia (ORL); fez videofluoroscopia da deglutição que
demonstrou estase na hipofaringe, divertículos nas paredes bilaterais com refluxo para a traqueia, não tendo
sido identificadas quaisquer alterações na nova observação por ORL. Por manutenção das queixas fez
ressonância magnética cerebral que evidenciou ectopia das amígdalas cerebelosas, ultrapassando o plano do
buraco magnum em 17mm (Malformação de Chiari tipo 1) com moldagem da transição bulbomedular. Foi
avaliado por neurocirurgia e inscrito para intervenção cirúrgica, ficando com sonda nasogástrica para
alimentação dado o risco de aspiração.
Comentário: Com este caso, pretende-se salientar a importância da investigação criteriosa de modo a que o
diagnóstico e tratamento sejam o mais precoces possível, prevenindo a deterioração neurológica e progressão
dos sintomas.
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NUNCA DESCANSAR COM MASSA MEDIASTINICA.
Autor: Andrei Gradinaru
Autores: Tania Afonso Raquel Gil, Duarte Soares, Elisabete Pinelo, Miriam Blanco.
Apresentador: Andrei Gradinaru
Hospital: ULS NE Bragança
Introdução: Sendo a incidência dos Linfomas não-Hodgkin (LNH) directamente relacionada com a idade, o
diagnóstico em idades jovens exige um elevado grau de suspeição. As manifestações primárias são diversas e
inespecíficas. A biópsia é o “gold standard” para a confirmação diagnóstica. O prognóstico depende do tipo
histológico, estadio e localização primária.
Caso clínico: Doente de 22 anos, saudável, fumador (4 UMA), recorre a Urgência por pré-cordialgia. Sem sintomas
respiratórios, gastrointestinais, febre ou outros. Sem alterações ao exame objectivo. Analiticamente a salientar
apenas subida dos marcadores de necrose miocárdica. Electrocardiograficamente com supra ST de 1 mm em
todas as derivações. Radiologicamente apresentava alargamento do mediastino superior, caracterizado no Angio
TAC Tórax como consequente a massa de localização anterior, com captação heterogénea de contraste, sem
calcificações. Assumido o diagnóstico de miopericardite. Iniciou tratamento dirigido com melhoria das queixas.
No decurso da investigação da massa mediastínica, realizou biópsia aspirativa transtorácica (BATT)- amostra
pouco representativa sugestiva de timoma, sem identificação de estruturas compatíveis com processo
linfoproliferativo. Orientado para consulta de Cirurgia Cardiotorácica. Novo recurso à Urgência por sintomas e
sinais compatíveis com síndrome da veia cava superior, confirmado imagiologicamente e decorrente da
compressão da aorta ascendente, arco aórtico, troncos supraaórticos, tronco e artérias pulmonares e trombose
do tronco venoso braquiocefálico, veia subclávia e axilar à esquerda. Repetiu BAAT, o exame histopatológico
revelou LNH de grandes células B.
Conclusões: 15 a 25% das massas do mediastino anterior correspondem a LNH. Os sintomas variam em função
do órgão e estruturas envolvidas por extensão da massa tendo relação directa com o grau de progressão da
doença, como ilustra o caso descrito.
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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA C – 09:00H
MODERADORES:
DRA. BEATRIZ PINHEIRO
DRA. MARGARIDA DAMAS CARVALHO
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FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É!
Autor: António Ferreira
Autores: Daniela Rodrigues, Clara Almeida, Ana Ventura, João Carlos Fernandes
Apresentador: António Ferreira
Hospital: Hospital de Santa Luzia - ULS Alto Minho / Centro Hospital de Vila Nova de Gaia – Espinho
Serviço: Medicina 1 / Nefrologia
Introdução: A azatioprina está associada a reações de hipersensibilidade (RHS) caracterizadas por febre,
exantema, sintomas gastro-intestinais e hipotensão. As RHS à azatioprina podem ocorrer desde horas até dois
anos após a introdução do fármaco e são auto-limitadas após a sua suspensão.
Caso Clínico: 68 anos, sexo masculino, admitido em Julho/2014 para estudo de astenia, rectorragias e
hemoptises. Diagnóstico de vasculite ANCA-MPO com envolvimento renal, gastro-intestinal e pulmonar. Iniciou
corticoterapia, ciclofosfamida e plasmaferese com melhoria clínica franca, mas sem recuperação da função renal
pelo que iniciou terapêutica de substituição da função renal (TSFR) por CVC. Completou 3 meses de
ciclofosfamida com alteração posterior para azatioprina. Quinze dias após início de azatioprina, admitido por
sepsis com forte suspeita de foco em CVC, iniciada antibioterapia e suspensa azatioprina, com melhoria rápida
após 24 horas. Nos três meses seguintes teve dois internamentos por febre e hipotensão. No primeiro
internamento, suspeita de nova infeção com foco em CVC, e no segundo, já sem CVC, apresentou-se
concomitantemente com exantema. Hemoculturas negativas em todos os episódios. Foi então constatada
existência de relação temporal entre o início dos sintomas e o reinício de azatioprina entre os internamentos.
Pela sintomatologia e relação temporal com introdução do fármaco concluiu-se RHS à azatioprina, em
detrimento do diagnóstico de infeção, sendo alterado o agente imunosupressor sem novas intercorrências. Após
suspensão da azatioprina verificou-se melhoria da função renal sem necessidade de TSFR, pelo que foi
considerada possível relação entre a RHS e o atraso da recuperação da função renal.
Conclusão: Os autores descrevem um caso de RHS à azatioprina que mimetizou um quadro infecioso. A relação
temporal entre o início de sintomas e introdução de um novo fármaco deve sempre ser valorizada. Nas RHS à
azatioprina a sua reintrodução deve ser evitada
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DERMATOSES NEUTROFÍLICAS: EXPRESSÃO IDIOPÁTICA
MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA DE DOENÇAS SISTÉMICAS?
DE
IMUNORREATIVIDADE
VERSUS
Autor: Tânia Afonso
Autores: Cátia Pereira, Sofia Moura, Elisabete Pinelo
Apresentador: Tânia Afonso
Hospital: ULSNE - Unidade Local de Saúde do Nordeste, Unidade Hospitalar de Bragança
Introdução: As dermatoses neutrofílicas são um grupo de doenças não infeciosas, caracterizadas pela presença
de infiltrados neutrofílicos angiocêntricos na epiderme, derme ou hipoderme. As manifestações cutâneas são
diversas incluindo nódulos, vesiculo-pústulas, placas ou úlceras havendo também, em alguns casos,
envolvimento extracutâneo. São, não raras vezes, a primeira manifestação de doenças sistémicas.
Caso Clínico: Descreve-se o caso de uma mulher de 38 anos de idade, sem antecedentes patológicos relevantes,
que recorre ao serviço de urgência por quadro com cerca de dois meses de evolução de aparecimento de lesões
cutâneas distribuídas ao pescoço, membros superiores e inferiores; oligoartrite migratória de ritmo inflamatório
e olho vermelho. Sem queixas infeciosas respiratórias e/ou gastrointestinais, ou sintomas constitucionais. Ao
exame apresentava lesões nodulares subcutâneas associadas a mácula eritemato-violácea nos membros
inferiores compatíveis com eritema nodoso (EN), e lesões cervicais e no dorso da mão em placa, eritematosas e
de superfície pseudovesiculosa. Analiticamente a destacar anemia ferropénica e VS aumentada de 50mm/h.
Lesão cutânea do pescoço descrita histologicamente como dermatite espongiótica com infiltrado neutrofílico. A
biópsia das lesões dos membros inferiores revelou um processo inflamatório enquadrável com a suspeita clínica
de EN. Despistaram-se outras condições subjacentes nomeadamente neoplasias, doenças autoimunes, doença
inflamatória intestinal ou relação com fármacos. O quadro resolveu com corticoterapia sistémica. Assumiram-se
os diagnósticos de Síndrome de Sweet (SS) e EN idiopáticos.
Conclusão: O aparecimento simultâneo de SS e EN é raro. Embora distintas há alguma sobreposição entre as
manifestações clínicas das duas entidades, e ambas respondem a terapêutica imunomoduladora o que sugere
que possam partilhar o mesmo mecanismo fisiopatológico. O SS e o EN serão, neste caso, expressões diferentes
da mesma doença?
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ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA A LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA DE CÉLULAS B
Autor: Raquel Gil
Autores: Duarte Soares, Miguel Alves, Rita Silva, Andrei Gradinaru, José Brizuela, Eugénia Madureira.
Apresentador: Raquel Gil
Hospital: Unidade Local de Saúde do Nordeste - Hospital de Bragança
Introdução: A anemia hemolítica autoimune é a complicação autoimune mais comum na leucemia linfocítica
crónica, tendo sido relatada em 10-25% dos pacientes com leucemia linfocítica crónica.
Caso Clinico: Doente de 78 anos, género feminino, com antecedentes patológicos conhecidos de pancreatite
aguda, colecistectomia por litíase, sem medicação cónica. Admitida por quadro caracterizado por astenia, perda
de peso e dispneia para médios esforços com cerca de um ano de evolução e dor nas pernas com os esforços. À
entrada estava prostrada, pálida, hemodinamicamente estável. Analiticamente: anemia macrocitica e
normocrómica com 6 gr/dL de hemoglobina, com necessidade de transfusão de concentrado eritrocitário;
leucocitose 22.06, linfocitose 18,56; função renal e ionograma sem alterações; bilirrubina total 2,31 mg/dL;
bilirrubina direta 0.36 mg/dL, teste de coombs direto positivo por IgG e C3d e coombs indireto positivo.
Tomografia computorizada tórax abdómen e pelve: esplenomegalia homogénea. Algumas adenopatias lombo
aórticas, a maior inter aorto cava com 14 mm e uma latero aortica com 12 mm. Mielograma hipercelular, com
hiperplasia eritroide e aumento de pequenos linfócitos - 57.6%. Imunofenotipagem em medula: compatível com
leucemia linfocitica crónica de células B. Iniciou Prednisolona 80 mg/dia, tendo desenvolvido diabetes mellitus
iatrogénica.
Conclusão: Tratou-se, portanto de um caso de anemia hemolítica autoimune associada a leucemia linfocitica
crónica de células B, por esta razão decidiu-se o tratamento com Rutiximab associado a ciclofosfamida,
vincristina e prednisona (R-CVP) que cumpriu sem intercorrências significativas e com melhoria clinica e analítica
à data da alta, com continuação do tratamento de quimioterapia em regime de ambulatório.
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A IMPORTÂNCIA DA ABORDAGEM DO DOENTE SEGUNDO OS PRINCÍPIOS DE HIPÓCRATES
Autor: Tânia Afonso
Autores: Rita Silva, Cristiana Batouxas, Andrés Carrascal
Apresentador: Tânia Afonso
Hospital: ULSNE - Unidade Local de Saúde do Nordeste, Hospital de Bragança
Introdução: Na era da “medicina tecnológica”, somos tentados a desvalorizar os achados semiológicos em
detrimento dos resultados dos meios complementares de diagnóstico. A investigação, realizada de forma
metódica, com base no raciocínio clínico devidamente estruturado, permitiu uma correta abordagem do doente,
no caso que apresentamos.
Caso Clínico: Homem de 71 anos de idade, com história de exposição ocupacional (ex-trabalhador de minas de
carvão e estanho), sem antecedentes patológicos conhecidos. Recorre ao serviço de urgência por febre desde
há uma semana. Referia também anorexia, emagrecimento, astenia, tosse seca e dispneia para esforços com
cerca de um ano de evolução. Estava apirético, polipneico, com saturação periférica de oxigénio de 82% em ar
ambiente; à auscultação pulmonar com roncos, sibilos expiratórios e crepitações bifásicas bibasais e fenótipo
sugestivo de doença pulmonar crónica (telangiectasias malares e baqueteamento digital). Na gasimetria
constatada insuficiência respiratória hipoxémica com hipocápnia. Analiticamente com anemia normocítica
normocrómica, linfopenia, LDH e PCR aumentadas. Padrão reticular na telerradiografia de tórax. Iniciou
antibioterapia empírica na presunção de infeção respiratória. No decurso da investigação complementar deste
quadro infecioso atípico e de uma eventual doença intersticial pulmonar subjacente, fez tomografia
computorizada torácica que mostrou extensas áreas em vidro despolido nos lobos superiores e múltiplas
adenomegalias mediastínicas. Realizou estudo funcional respiratório que revelou diminuição da difusão alveolocapilar de monóxido de carbono (DLCO), broncofibroscopia com lavado broncoalveolar e serologias víricas, que
denunciaram pneumonia a pneumocystis jirovecii e infeção por VIH 1.
Conclusão: Salienta-se a importância da metodologia aplicada à prática da medicina e da abordagem do doente
com base nos princípios de Hipócrates – em crescendo e com base numa sequência lógica.
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TAMPONAMENTO CARDÍACO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA GÁSTRICO
Autor: Pedro Silva Rodrigues
Autores: Filipa Silva, José Pestana Ferreira, Paulo Bettencourt
Apresentador: Pedro Silva Rodrigues
Hospital: Centro Hospitalar de São João
O carcinoma gástrico é a quarta neoplasia mais comum no mundo. Associa-se a mau prognóstico e elevada
mortalidade. O tipo histológico com células em anel de sinete condiciona pior prognóstico nas fases tardias. A
metastização ocorre maioritariamente para os gânglios linfáticos abdominais, figado, pulmão e ovário. A
metastização cardíaca é rara. Mulher de 59 anos, fumadora, com história, com 4 meses de evolução de dispneia,
toracalgia do tipo pleurítico, astenia e perda ponderal não quantificada. Internamento 2 meses antes por
tamponamento cardíaco, cujo estudo etiológico foi inconclusivo. No exame físico, hemodinamicamente estável
e apirética. Auscultação pulmonar compatível com derrame pleural bilateral. Estudo laboratorial com elevação
isolada da fosfatase alcalina, sem outras alterações de relevo. Tomografia computorizada a revelar derrame
pleural bilateral de médio volume, derrame pericárdico com lesão nodular de 48mm captante na parede pósteroinferior do saco pericárdico e alterações da trabeculação óssea compatíveis com metastização óssea blástica
difusa. Ecocardiograma transtorácico com fina lâmina de derrame pericárdico circunferencial, sem sinais de
tamponamento cardíaco. Realizada toracocentese com drenagem de líquido sero-hemático, exsudado. Exames
bacteriológico, micobacteriológico e pesquisa de células malignas no líquido negativos. Histopatológico de
biópsia pleural sem sinais de malignidade. Ecografia abdominal sem alterações de relevo. Estudo endoscópico
relevou úlcera da incisura gástrica de bordos elevados, de aspecto irregular e infiltrativo. O exame
histopatológico da lesão confirmou o diagnóstico de carcinoma primário gástrico de células pouco coesas, com
células em anel de sinete. O tamponamento cardíaco como forma inicial de apresentação de carcinoma gástrico
é extremamente rara, sendo escasso os casos publicados na literatura, onde a incidência do tipo histológico com
células em anel de sinete é maior.
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LESÃO RENAL - QUAL A RELAÇÃO COM A HIPOCOAGULAÇÃO?
Autores: Daniela Rodrigues, Ana Marta Gomes, Clara Almeida, Ana Ventura, João Carlos Fernandes
Hospital: Hospital de Santa Luzia - ULS Alto Minho / Centro Hospital de Vila Nova de Gaia – Espinho
Serviço: Medicina 1 / Nefrologia
Introdução: A nefropatia associada à hipocoagulação é caracterizada pela oclusão dos túbulos renais após
hemorragia glomerular, e a doença renal ateroembólica, histologicamente representada por cristais de
colesterol nas arteríolas renais, pode ocorrer entre semanas a meses após o episódio embólico.
Caso Clínico: 74 anos, sexo masculino. Antecedentes: DRC secundária a nefropatia isquémica (creatinina
plasmática (pCr) 1,7mg/dL), doença vascular arterial e aneurisma da aorta abdominal. Dois meses antes da
admissão diagnosticado adenocarcinoma pulmonar e tromboembolia pulmonar. Iniciada hipocoagulação com
tinzaparina, desde então com urina escura e astenia. Um mês antes da admissão, pCr 2,2mg/dL, altura em que
iniciou quimioterapia com vinorrelbina. Uma semana antes da admissão verificado agravamento da função renal
com pCr: 4mg/dL. No exame de urina com proteinúria (1gr), hematúria (>25/campo) e leucocitúria (2-5/campo).
A biópsia renal mostrou achados compatíveis com ateroembolismo e eritrócitos intratubulares. Manteve
tratamento de suporte, ajustada a dose de terapêutica hipocoagulante e quimioterapia com vinorrelbina.
Apresentou recuperação progressiva da função renal (pCr actual 2,3mg/dL).
Conclusão: Perante lesão renal sem causa óbvia imediata e no contexto de início recente de hipocoagulação,
devem sempre ser consideradas as hipóteses de ateroembolia e nefropatia de cilindros hemáticos. A
identificação da etiologia permitiu uma melhor orientação terapêutica da patologia renal e manutenção de
quimioterapia.
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MODERADORES:
DRA. ANA LINDA BORGES
DR. MÁRIO ESTEVES
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MIOPERICARDITE: NEM SEMPRE UMA EVOLUÇÃO FAVORÁVEL
Autor: Sofia Sobral
Autores: Josiana Duarte, Ana Teresa Goes, Paula Pestana, Henrique Rita, José Sousa e Costa
Apresentador: Sofia Sobral
Hospital: Hospital do Litoral Alentejano
Serviço: Medicina
INTRODUÇÃO:A miocardite contribui para o peso global da doença cardiovascular, sendo uma causa
subdiagnosticada de insuficiência cardíaca aguda, morte súbita e miocardiopatia dilatada. Atingindo
frequentemente jovens e com evolução habitualmente benigna, interessa determinar as complicações da
doença e perceber o seu contributo para morbimortalidade cardiovascular.
OBJETIVOS:Determinar as complicações cardiovasculares major de miocardite nos doentes internados durante
um período de 5 anos.
MATERIAL E MÉTODOS:estudo retrospetivo baseado na consulta de processos dos doentes com os diagnósticos
de miocardite e pericardite (ICD-9: 42090; 42091; 42290; 42291; 42293; 42299) entre Janeiro 2009 e Setembro
2014.
RESULTADOS:Registaram-se 19 casos de miopericardite, 73.7% do sexo masculino, idade média de 33 anos. A
grande maioria teve como sintoma de apresentação dor torácica. O electrocardiograma apresentava alterações
em 42% dos doentes. No ecocardiograma, 21% tinha dilatação do ventrículo esquerdo (VE), 21% hipocinesia e
15.8% compromisso da função sistólica. Quanto à etiologia, a maioria foi em contexto viral (57.9%). Quanto à
evolução, 84.2% evoluiu favoravelmente, sendo que 2 doentes apresentaram complicações major: um evoluiu
para miocardiopatia dilatada e choque cardiogénico com paragem cardio-respiratória que foi revertida com
sucesso, e outro doente evoluiu para insuficiência cardíaca crónica com necessidade de implantação de
cardioversor desfibrilhador.
CONCLUSÕES:Cerca de 1/4 dos doentes apresentou dilatação do VE e/ou hipocinesia e/ou má função sistólica
global. Com o tratamento efetuado durante o internamento, assistiu-se em 84,2% a recuperação progressiva das
alterações, sendo que 1 doente evoluiu para insuficiência cardíaca crónica com má função sistólica global. Os
resultados apresentados são inferiores aos descritos na literatura, em que cerca de 1/3 dos doentes evolui para
miocardiopatia
dilatada,
eventualmente por se tratar de uma
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amostra
pouco
representativa.
REGISTO DE PNEUMONIAS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA
Autor: Renato Maia Nogueira
Autores: Ana Sofia Pessoa; Ana Daniela Lima; Celeste Guedes; Augusto Duarte
Apresentador: Renato Maia Nogueira
Hospital: Hospitalar do Médio Ave – Unidade de Famalicão
Objetivo: Caracterizar os doentes internados com o diagnóstico de pneumonia num Serviço de medicina,
relativamente à proveniência, grau de dependência, sintomas de apresentação, comorbilidades, alterações
radiológicas, tipo de pneumonia, isolamentos microbiológicos, antibioterapia instituída e resposta a esta,
evolução e orientação pós-alta.
Métodos: Estudo descritivo com base em registo prospectivo, de Fevereiro a Dezembro de 2013, de 91 doentes
(47 homens e 44 mulheres), com idades compreendidas entre os 36 e os 97 anos.
Resultados: Verificou-se que 52.7% dos doentes tinham idade superior a 80 anos, os sintomas mais frequentes
foram a tosse produtiva (61.5%), dispneia (61.5%) e febre (51.6%). Das comorbilidades as mais frequentes foram
a doença cerebrovascular (31%), demência (27.5%) e as arritmias (18.7%). Radiologicamente houve alterações
unilobares em 79.6%, multilobares em 14%, derrames pleurais em 5.4% e cavitações em 1%. O esquema
antibiótico (ATB) escolhido para 57% dos doentes foi a azitromicina com amoxicilina/clavulanato ou ceftriaxona.
Em 20% dos doentes houve alteração do ATB por falência terapêutica ou efeitos adversos. Dos exames culturais
realizados registaram-se 15% de hemoculturas e 10% de culturas de expectoração positivas. Houve 15% dos
antigénios urinários de Strep. Pneumoniae positivos. A demora média foi de 12.8 dias, com melhoria do Rankin
em 33% dos doentes e uma mortalidade de 11%. Após a alta 36% dos doentes foram orientados para Consulta
Externa (CE) de Medicina Interna, 5% CE de pneumologia e 45% para o médico assistente.
Discussão/Conclusões: Do estudo realizado verificou-se que o doente admitido na enfermaria de medicina por
pneumonia é na maioria idoso, com múltiplas comorbilidades e recorre ao serviço de urgência por tosse
produtiva, dispneia e febre e tem uma demora média elevada. Como noutras séries, há poucos isolamentos
microbiológicos e a mortalidade não é elevada.
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CARACTERIZAÇÃO DE DOENTES DIAGNOSTICADOS COM DIARREIA ASSOCIADA A CLOSTRIDIUM DIFFICILE,
INTERNADOS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA.
Autor: Mauro Santos
Autores: Ana Marques, Joana Torre, Cristina Teotónio, Rosa Amorim
Apresentador: Mauro Santos
Hospital: Hospital de Caldas da Rainha - Centro Hospitalar do Oeste
A infecção por Clostridium Difficile (CD) condiciona cada vez mais morbilidade e mortalidade em doentes
hospitalizados, sendo reconhecida como uma causa cada vez mais emergente de diarreia infecciosa nosocomial.
Objectivos:Caracterização de doentes diagnosticados com diarreia associada a CD, internados num Serviço de
Medicina Interna num período de dois anos.
Métodos:Análise retrospectiva dos processos clínicos dos doentes internados com evidencia laboratorial de
infecção a CD entre 30 de agosto de 2013 a 30 de Agosto de 2015.Foi criado um protocolo e foram recolhidos
dados com vista a avaliar as variáveis demográficas,comorbilidades,exposição a antibióticos,local de
aquisição,métodos de diagnóstico,tratamento implementado,motivo de internamento,duração e evolução dos
mesmos.
Resultados:Identificaram-se 30 casos,com idade média de 82,53 Anos sendo 60% (n=18) doentes do género
masculino e a grande maioria provenientes do domicílio (66%). As comorbilidades mais prevalentes identificadas
foram a Insuficiência Cardíaca (9 doentes) e a Diabetes Mellitus Tipo 2 (8 doentes).Identificou-se existência de
internamento nos 30 dias precedentes em 56,6% (n=17) dos doentes e exposição a antibióticos em todos os
doentes. Dos 30 casos analisados, a pesquisa de toxinas foi positiva em 56,6% (n=17) dos doentes, nos demais
foi identificado o CD e apenas foi efectuada confirmação por antigénio em 1 dos casos. A terapêutica iniciada foi
Metronidazol (M) em 48% (n=14) dos casos, Vancomicina (V) em 17% (n=5) e V+M em 10% (n=3). A duração
média de internamento foi de 22 dias, a taxa de mortalidade foi de 20% (n=6).
Conclusões: A infecção por CD atinge principalmente a população mais idosa.Está associada com o uso prévio de
antibióticos de largo espectro, internamentos recentes e aumenta a duração média de internamento. As medidas
de precaução de contacto aplicadas em cada doente são fundamentais para evitar a sua transmissão e deve ser
feita a utilização criteriosa de antibióticos.
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DOENTES INTERNADOS COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Autor: Nuno Silva
Autores: Elisa Serradeiro, Trigo Faria
Apresentador: Nuno Silva
Hospital: CHTMAD - Vila Real
Introdução: O Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) é uma doença autoimune, multissistémica, com sinais e
sintomas muito variados e com um espectro de gravidade bastante alargado.
Objetivos: Avaliar os motivos de internamento hospitalar em doentes com LES. Material e métodos: Estudo
retrospetivo com revisão dos processos clínicos de todos os doentes internados no Hospital de Vila Real com
diagnóstico principal ou secundário de LES, entre 1 de janeiro de 2012 e 31 de dezembro de 2014 (3 anos). Foram
avaliados os seguintes dados: idade, género, medicação, manifestações da doença, motivo de internamento,
marcadores serológicos de actividade do LES, demora de internamento e causa de morte.
Resultados: Observaram-se 46 internamentos de doentes com LES, correspondendo a 31 doentes, dos quais 77%
eram do sexo feminino. A média de idades foi de 43 anos (22 – 81). A demora média de internamento foi de 8,5
dias (2- 20) e observaram-se 2 óbitos, por acidente vascular cerebral hemorrágico e outro por falência cardíaca
após cirurgia. Quase metade dos internamentos foi no serviço de Medicina, cerca de um terço no serviço de
Nefrologia e 2 doentes foram admitidos inicialmente na Unidade de Cuidados Intensivos por choque sético. A
principal causa de internamento foram infeções (35%), seguido de “flare” (24%), em 4 doentes foi feito o
diagnóstico “de novo”. Na análise dos doentes internados por “flare” o SLEDAI médio foi de 13 (4 – 28). Vinte e
cinco doentes eram previamente seguidos em consulta externa de doenças autoimunes.
Conclusão: Os principais motivos de internamento no nosso hospital foram as infeções e o “flare” lúpico, que
está de acordo com o descrito em outras séries. Apesar das infeções, doença ativa e eventos trombóticos
estarem descritos como as principais causas de morte, no nosso hospital os 2 óbitos observados, no período de
tempo analisado, foram por razões distintas.
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AGRANULOCITOSE IATROGÉNICA FATAL
Autor: Diana Martins Oliveira
Autores: Sara Pinheiro, Patrícia Dias, Adélia Simão, Armando Carvalho
Apresentador: Diana Martins Oliveira
Hospital: Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Serviço: Medicina Interna A
A agranulocitose é uma doença rara induzida por fármacos em até 70% dos casos. Mulher, 64 anos, reformada,
índice de Katz=6, que veio ao serviço de urgência por febre com 9 dias de evolução (temperatura
máxima:39.9ºC), com início no 1º dia pós-operatório por colecistectomia laparoscópica eletiva. Estava medicada
com metamizol magnésico (mMg) desde o pré-operatório e fez levofloxacina 500 mg oral id, sem melhoria após
3 tomas. Referia ainda odinofagia e disfagia desde há 3 dias. Apresentava como antecedentes pessoais
patológicos diabetes mellitus tipo 2 e trombocitemia essencial (1999). Cerca de 9 anos antes, fez tiroidectomia
total, com surgimento de neutropenia febril 15 dias após a cirurgia, que motivou internamento com estudo da
medula óssea, compatível com síndrome mieloproliferativo crónico. Ao exame objetivo apresentava-se febril,
hemodinamicamente estável, com diversas placas purulentas na mucosa oral e orofaringe, sem gânglios ou
organomegalias palpáveis. Analiticamente apresentava agranulocitose com linfocitose (6.2 G/L), anemia
normocítica normocrómica e proteína C reativa elevada. Realizou urocultura e hemoculturas: negativas;
serologias compatíveis com infeção aguda por vírus Epstein Barr, Parvovírus, Coxsackie e Herpes simplex com
virémia comprovada; imunofenotipagem de sangue periférico foi sugestiva de leucemia de linfócitos grandes e
granulares (LLGG) e biópsia óssea com características compatíveis com toxicidade associada à toma de mMg não
excluindo por completo LLGG. Cumpriu antibioterapia dupla de largo espetro + fluconazol + filgrastim + aciclovir;
A doente manteve-se sempre febril e faleceu ao 14º dia por choque sético. No contexto peri-operatório de ambas
as cirurgias, a doente tomou mMg iv 3id, 3 dias + per os 3id, o que terá sido o provável fator despoletante da
agranulocitose. O mMg foi aprovado em Portugal em 2007 e descontinuado em alguns países desenvolvidos.
Trata-se de uma reação adversa rara (1/3000-1000000) mas fatal em 10% dos casos.
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EMBOLIA GORDA - UM CASO CLÍNICO
Autor: Andreia Costa
Autores: Andreia Costa, Fernando Salvador, Inês Grilo, Trigo Faria
Apresentador: Andreia Sofia Rocha Costa
Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro - Hospital de Vila Real
Embolia gorda é uma entidade clínica que ocorre após fractura de ossos longos. O diagnóstico requer um alto
indice de suspeição clínica e é essencialmente de exclusão. Caracteriza-se por insuficiêcia respiratória, exantema
petequial e alteração do estado de consciência, contudo raramente estão presentes simultaneamente,
dificultando o diagnóstico. Sexo feminino, de 76 anos, sem antecedentes de patologia respiratória, submetida a
colocação de prótese total da anca (PTA) após fractura do fémur, sem intercorrências. Contudo no 1º dia póscirurgia apresentou crise tónico-clónica generalizada, revertida espontaneamente. No dia seguinte desenvolveu
insuficiência respiratória de etiologia indeterminada, com necessidade de FiO2 0,85. Estudo complementar com
Coagulação normal, Serologias víricas e auto-imunidade negativos. AngioTAC, Ecocardiograma e Cintrigrafia V/Q
sem alterações de relevo. Provas funcionais respiratórias com FEV1 119% e Indice de Tiffeneau 78,3%. PaCO2
N/baixa com PAaO2 aumentada. Lavado bronco-alveolar (LBA) a revelar celularidade normal com macrófagos
vacuolizados. Tendo em conta a normalidade dos exames supracitados, referência a episódio de alteração
neurológica e macrófagos vacuolizados no LBA, considerou-se como mais provável o diagnóstico de Embolia
Gorda secundária a fractura do fémur, apesar da ausência das alterações cutâneas características que poderam
ter passado despercebidas. Durante o internamento apresentou evolução favorável e desmame progressivo de
oxigénio (O2), apesar de à data da alta ainda necessitar de oxigenoterapia suplementar. Teve alta orientada para
a consulta, onde se constatou uma evolução favorável, sem necessidade de O2 suplementar ao fim de cerca de
5 meses do evento inicial. Apesar da tríade característica facilitar o diagnóstico, esta raramente está presente. O
exantema petequial pode surgir mais tardiamente ou estar mesmo ausente, que pode tornar o diagnóstico dificil
e levar a uma investigação muito mais exaustiva.
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ANTICOAGULAÇÃO ORAL NA DOENÇA RENAL CRÓNICA– QUANDO A SOLUÇÃO PODE SER UM PROBLEMA
Autor: Catarina Carvalho
Autores: Francisco das Neves Coelho, Alexandra Albuquerque, Fátima Campante
Apresentador: Catarina Carvalho
O tromboembolismo venoso pode manifestar-se por: trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo
pulmonar. Deve manter-se anticoagulação oral (ACO) durante pelo menos 3 meses para evitar recorrências.
Sendo importante no tratamento desta patologia, carece lembrar que a sua toma não é ausente de riscos e que
necessita de alguns ajustes de dose, como na doença renal crónica (DRC). Os autores apresentam um caso de
um doente do sexo masculino, 68 anos, com múltipla patologia (DRC estadio 3 com rim único, hipertensão
arterial, Diabetes mellitus tipo 2 e hiperplasia benigna da próstata), submetido a bypass femoro-popliteu por
aneurisma popliteu direito trombosado. Cerca de duas semanas após a intervenção é internado no contexto de
infecção de ferida operatória e TVP íleo-femoral, tendo alta medicado com vararia. Recorreu ao serviço de
urgência 6 dias depois por astenia e fezes compatíveis com melenas com 48 horas de evolução. Na admissão
objectivou-se doente febril, polipneico, pálido, hipotenso, ferida operatória com sinais inflamatórios e
analiticamente anemia grave, aumento de parâmetros inflamatórios, international normalized ratio (INR)
elevado, agravamento da função renal e hipercaliemia grave. Realizou endoscopia digestiva alta onde se
constatou úlcera duodenal com hemorragia activa. Após estabilidade hemodinâmica, foi internado no serviço de
Medicina Interna sob a impressão clínica de DRC agudizada por sépsis com ponto de partida em infecção de
tecidos moles, hipovolemia secundária a ACO e barragem prostática. Teve alta clínica e laboratorialmente
melhorado após 18 dias de internamento, iniciando seguimento em consulta de Medicina para manter vigilância.
Os autores pretendem alertar que se deve racionalizar a prescrição de acordo com os antecedentes e prevenir
iatrogenia com potencial risco de vida, tornando importante a abordagem holística do doente pela Medicina
Interna.
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UMA CAUSA RARA DE MENINGITE BACTERIANA
Autor: Ana Sofia Costa Matos
Autores: Fernando Rocha Correia; Ana Margarida Peixoto.
Apresentador: Ana Sofia Costa Matos
Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho
Serviço: Medicina Interna 1
Uma meningite bacteriana é uma emergência médica e, nos adultos, tem uma mortalidade que pode atingir os
20%. Oitenta por cento dos casos têm como agente etiológico um de três microorganismos: Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenza. Mais raros, mas com incidência crescente
nos últimos anos, destacam-s os bacilos Gram. Descreve-se o caso de um homem de 60 anos com antecedentes
de otite média crónica e internamento recente por labirintite aguda. Três dias após a alta recorre ao Serviço de
Urgência por cefaleia holocraneana intensa, tonturas, episódios de visão enublada e diplopia. Do exame objetivo
destaca-se temperatura de 37,8ºC, rigidez da nuca e marcha de base ligeiramente alargada. Analiticamente com
leucocitose de 13,02x10^9/L com predomínio de neutrófilos e PCR de 3,19mg/dl. Realizada punção lombar que
revelou 2311 células, das quais 1711 leucócitos com 56% de neutrófilos, glicose 32mg/dl, proteínas 164,5mg/dl
e LDH 198U/L. Iniciou terapêutica empírica para meningite bacteriana com ceftriaxona 2g bid e ampicilina 2g qid.
A pesquisa de antigénios solúveis de agentes capsulados e hemoculturas foram negativos, e o estudo
microbiológico do liquor demostrou a presença de Escherichia coli multissensível, tendo-se realizado ajuste da
antibioterapia de acordo com o antibiograma. Cumpriu 21 dias de ceftriaxona com resolução da cefaleia e
diminuição dos episódios de tonturas e diplopia, apirexia sustenta, bem como normalização de parâmetros
inflamatórios. A Escherichia coli é um dos comensais mais prevalentes do trato gastrointestinal e é causa
frequente de enterite, infeção urinária e meningite neo-natal. No entanto, nos últimos anos verifica-se a sua
associação crescente a meningite do adulto, sendo no momento responsável por 3,5% dos casos de meningites
bacterianas na Europa.
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MODERADORES:
DRA. BENILDE BARBOSA
DRA. TERESA COSTA
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PSORÍASE E SARCOIDOSE - ASSOCIAÇÃO OU COINCIDÊNCIA?
Autor: Joana Albuquerque Martins
Autores: Rui Ferreira, Marta Amaral, Élio Rodrigues, Odete Miranda, Teresa Costa, Amélia Pereira
Apresentador: Joana Albuquerque Martins
Hospital: Distrital da Figueira da Foz
Objetivo: Análise de caso clínico de Sarcoidose. Método: Apresentação de caso clínico.
Resultados: Homem, 61 anos, alemão, referenciado da Consulta de Ortopedia para a Consulta de
Medicina/Autoimunes por poliartralgias. Queixas álgicas articulares do tipo inflamatório desde os 34 anos, com
envolvimento progressivo das articulações das mãos, pés, ombros, cotovelos, ancas, joelhos e coluna. Rigidez
articular matinal com duração de 2 horas.
Antecedentes Pessoais: Psoríase Vulgaris desde os 15 anos; Uveítes de repetição. Trabalhou em minas de carvão
durante 18 anos.
Exame objectivo: lesões psoriáticas ungueais e dérmicas no couro cabeludo, cotovelos e joelhos. Edema periarticular e dor à palpação das interfalângicas proximais e distais das mãos e pés bilateralmente.
Exames complementares: hiperuricémia. Fator Reumatoide, Anti-DNAds e ANA negativos. Exame radiológicoMãos e pés: artroses interfalângicas distais bilaterais; ombros: artrose acrómio-clavicular bilateral; ancas: artrose
sacro-ilíaca bilateral; joelhos: artrose patelo-femoral bilateral; coluna: discopatia C5-C6 e L5-S1. Foi estabelecido
o diagnóstico de Artrite Psoriática, mantendo-se seguimento em consulta. Fez diversos fármacos modificadores
do curso da doença (DMARDS), nomeadamente sais de ouro, metotrexato e salazopirina. Anos depois, verificouse a presença de adenopatias hilares bilaterais em RX Tórax de rotina. TC Torácica: adenomegálias mediastínicas
e hilares. Enzima Conversão Angiotensina: 183 U/L. Prova tuberculínica e IGRA: negativas. Provas Funcionais
Respiratórias: normais. Biopsia excisional de gânglio mediastínico: diagnóstico histopatológico de sarcoidose.
Discussão/Conclusão: a Sarcoidose caracteriza-se pela presença de múltiplos granulomas, em cuja formação os
linfócitos helper do tipo 1 são fundamentais. Também na patogénese da Psoríase estas células têm importância,
sendo a coexistência de Sarcoidose e Psoríase plausível, dado os mecanismos imunológicos subjacentes serem
comuns.
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ENFARTE ESPLÉNICO EM DOENTE HIPOCOAGULADA COM NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS
Autor: Duarte Lages da Silva
Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra; Alfredo Pinto
Apresentador: Duarte Lages da Silva
Hospital: Unidade local de Saúde do Alto Minho - Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo
Serviço: Medicina 1
Introdução: O enfarte esplénico é uma causa rara de abdómen agudo. Tipicamente, doentes com idade inferior
a 40 anos têm por base uma doença hematológica e doentes mais velhos um evento embólico. No total 22-55%
de todos os casos têm origem em eventos cardioembólicos.
Caso Clínico: Mulher, 78 anos, hipertensa, diabética, com fibrilação auricular (FA) paroxística, hipocoagulada
cronicamente com dabigatrano, insuficiência cardíaca hipertensiva grau II-III de NYHA e portadora de pacemaker
desde há 1 ano, por síndrome bradi/taquiarritmia sintomático. Inicio súbito de dor abdominal difusa e intensa e
vómitos alimentares. Objetivamente salientava-se palidez, hipersudorese e febre, auscultação cardíaca
arrítmica, abdómen globoso com dor à palpação do flanco e hipocôndrio esquerdos. Analiticamente, leucocitose
com neutrofilia, DHL elevada. Função renal normal. ECG com ritmo de pacemaker.
TAC abdominal: extenso enfarte esplénico agudo, envolvendo cerca de 50% do parênquima, sem esplenomegalia
associada; doença aterosclerótica polivascular difusa. O Ecocardiograma, efectuado em ritmo de FA, revelou
dilatação moderada da aurícula esquerda e direita. Apurou-se que a doente fazia hipocoagulação em dose
infraterapêutica (dabigatrano 110mg id). Considerado enfarte esplénico cardioembólico, por FA paroxística.
Medicada com enoxaparina e alterada hipocoagulação oral para dabigatrano 150mg bid. Melhoria clinica e
normalização analítica.
Conclusão: A FA é um fator de risco independente, bem reconhecido, para eventos tromboembólicos. Apesar do
AVC ser a manifestação mais frequente destes eventos, deve considerar-se a possibilidade de embolização
sistémica como causa de dor abdominal nos doentes com FA, nomeadamente enfarte esplénico e renal. A
questão é ainda mais pertinente quando a hipocoagulação é inadequada, como no caso clínico relatado. Salientase por isso, a importância do seguimento, aconselhamento e verificação sistemática do uso dos novos
anticoagulantes orais.
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HEMATOMA SUBDURAL NA HEMODIÁLISE
Autor: Élio Rodrigues
Autores: Ana Pastor, Joana Martins, Rui Ferreira, Marta Amaral, Fernando Ferraz e Sousa, Amélia Pereira
Apresentador: Élio Rodrigues
Hospital: Hospital Distrital Da Figueira da Foz
Serviço: Serviço de Medicina Interna
Objectivos:O hematoma subdural (HSD) apresenta elevada incidência na população sob hemodiálise (HD) crónica
e está associado a alta taxa de mortalidade. O reflexo de Cushing pode ser um auxílio diagnóstico na identificação
desta complicação da hemodiálise.
Métodos:Consulta de processo clínico e exames complementares de diagnóstico. Revisão sistemática da
literatura.
Resultado:Doente do sexo masculino de 46 anos com antecedentes de hepatite C crónica e doença renal
poliquística, transplantado renal há 10 anos, com rejeição de enxerto e presentemente sob HD crónica. Durante
sessão de HD com administração de heparina sistémica, desenvolve alteração súbita do estado de consciência.
Ao exame objectivo apresentava-se em escala de coma de Glasgow de 3, com pupilas midriáticas, simétricas sem
reflexo fotomotor bilateralmente. Objectivou-se arritmia sinusal com períodos de bradicardia (mínimo 42
batimentos/minuto) e hipertensão de 234/109 mmHg. O doente foi entubado e transportado para centro de
referência com a especialidade de Neurocirurgia por sinais de hipertensão intracraniana. A tomografia
computorizada cranioencefálica revelou volumoso hematoma subdural frontotemporoparietal direito, a
condicionar desvio da linha média e herniação transtentorial descendente com compressão do mesencéfalo.
Analiticamente sem alterações de relevo, nomeadamente nas provas de coagulação. Foi considerada ausência
de critérios para intervenção cirúrgica e o doente faleceu 8 horas após o início do quadro clínico.
Conclusões:Foi descrita uma incidência de HSD em doentes sob HD crónica até 20 vezes superior à observada na
população geral. A HD está associada a flutuações do fluxo sanguíneo cerebral e a um aumento da pressão
intracraniana e a utilização de anticoagulantes durante a sessão de HD exacerbam o risco de hemorragia
associado à urémia. A alta taxa de mortalidade que o HSD condiciona nesta população, aumenta a importância
do reconhecimento desta entidade durante a avaliação clínica.
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NEUROPATIA VASCULÍTICA NÃO-SISTÉMICA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autor: Joana Carreira
Autores: Hugo Casimiro, Beatriz Navarro, Carlos Miranda, Filomena Mesquita, Mário Parreira, Amadeu Prado
Lacerda
Apresentador: Joana Carreira
Hospital: Hospital de São Bernardo, Centro Hospitalar de Setúbal E.P.E.
As vasculites englobam um largo espectro de doenças caracterizadas por inflamação e destruição da parede dos
vasos com consequente isquémia dos tecidos. A neuropatia vasculítica é normalmente uma manifestação de
uma condição sistémica, mas alguns indivíduos parecem apresentar vasculite limitada aos nervos periféricos. Na
ausência de outra causa de neuropatia estes casos são designados Neuropatia Vasculítica Não-Sistémica (NVNS).
Clinicamente surge de forma abrupta ou insidiosa com dor, parestesias e fraqueza, identificando-se três padrões
de lesão nervosa: mononeurite multiplex, polineuropatia distal e plexopatia. Apresenta-se o caso de um homem
com 82 anos de idade e história de Hipertensão arterial, Cardiopatia isquémica, Patologia pulmonar ocupacional
e Dislipidémia, internado por febre, astenia e adinamia com três semanas de evolução. Durante o internamento
desenvolveu quadro de tetraparésia assimétrica de predomínio proximal, amiotrofia da cintura escapular direita
e abolição dos reflexos osteotendinosos. Admitindo Síndrome Febril de Origem Indeterminada com Neuropatia
solicitaram-se exames que excluíram patologia infecciosa e síndrome paraneoplásica. Da investigação realizada
destacava-se Anticorpos Antinuclear e Anti-Citoplasma de Neutrófilos-Mieloperoxidase positivos e
Electromiograma com polineuropatia periférica, de provável predomínio motor e axonal. Considerando NVNS
como diagnóstico mais provável, dada a ausência de envolvimento multiorgânico, efectuou-se biópsia de nervo
cujo exame histológico sugeriu vasculite. Este caso ilustra como as neuropatias periféricas são um desafio
diagnóstico, exigindo uma abordagem etiológica sistematizada, cuja relevância reside na identificação de causas
potencialmente tratáveis. Apesar de ter melhor prognóstico que a Neuropatia Vasculítica Sistémica, a NVNS pode
acarretar sequelas com grande impacto na vida diária dos nossos doentes.
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NO ENCALÇO DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UMA DOENTE COM HIPERTENSÃO PULMONAR
Autor: Francisco das Neves Coelho
Autores: Catarina Carvalho, Inês Cordeiro, Inês Cruz, Maria José Loureiro, Alexandra Albuquerque, Fátima
Campante
Apresentador: Francisco das Neves Coelho
Hospital: Centro Hospitalar Barreiro-Montijo
Os autores apresentam o caso de uma doente de 62 anos, melanodérmica, com antecedentes de hipertensão
arterial e patologia pulmonar mal caracterizada. 9 meses antes do internamento iniciou sintomas insidiosos de
cansaço, associado a agudizações frequentes de dificuldade respiratória com agravamento progressivo,
posteriormente associadas a ortopneia e precordialgia. Na data de admissão destacava-se cansaço e dispneia
em repouso, polipneia, auscultação cardiopulmonar com tons cardíacos apagados e murmúrio vesicular
globalmente diminuído, com fervores de estase. A tomografia computorizada torácica revelou cardiomegalia
com ectasia dos vasos pulmonares (sem trombo), múltiplos focos em vidro despolido e consolidações
parenquimatosas. O ecocardiograma transtorácico demonstrou dilatação severa de cavidades direitas que
favorecia o diagnóstico de hipertensão pulmonar (HP). Foi admitida em Medicina Interna para esclarecimento
etiológico e optimização de sintomas de insuficiência cardíaca. O estudo etiológico em internamento favoreceu
patologia pulmonar crónica, especificamente fibrose pulmonar com provável etiologia auto-imune. O estudo foi
interrompido por sintomas de baixo débito com necessidade de inotrópicos endovenosos e transferência para
unidade de Cardiologia diferenciada em HP, onde foram confirmados os diagnósticos de HP grave e polimiosite
com envolvimento pulmonar extenso. Teve alta ao 56º dia de hospitalização para consulta de HP e de
reumatologia. A HP é uma entidade hemodinâmica e fisiopatológica definida pelo aumento da pressão arterial
pulmonar média em repouso. A sua etiologia é variada: idiopática ou secundária a doença cardíaca, pulmonar,
vascular ou outras doenças sistémicas. Neste caso, a doença pulmonar foi considerada a maior responsável pela
HP, embora as doenças do tecido conjuntivo possam ter um contributo directo na lesão vascular da circulação
pulmonar. O prognóstico é desfavorável, por se prever uma fraca resposta à terapêutica específica.
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FEBRE PORQUÊ?
Autor: Joana Martins
Autores: Nadine Silva, Ana Borges, Pilar Lopez, Fernando Ferraz e Sousa, Teresa Costa, Amélia Pereira
Apresentador: Joana Martins
Hospital: Hospital Distrital da Figueira da Foz
Objetivo: Análise de caso clínico de febre de origem indeterminada. Método: Apresentação de caso clínico.
Resultados: Mulher de 78 anos que recorre ao Serviço de Urgência por febre (intervalos de 8 horas, cede ao
antipirético) com 3 semanas de evolução. Da revisão por sistemas destaca-se perda ponderal de 15% em 6 meses
associada a astenia, anorexia, náuseas e sudorese noturna. Disfagia com sensação de impactação alimentar a
nível do esófago superior há 3 anos. Antecedentes pessoais: Tuberculose pulmonar na infância, hipotiroidismo,
taquicardia supraventricular paroxística, hérnia do hiato, asma, dislipidémia, patologia osteo-articular,
histerectomia. Medicação: pantoprazol, propafenona, atorvastatina, levotiroxina, pregabalina, tramadol,
loprazolam, budesonida, terbutalina. Exame objetivo: Temperatura auricular 39ºC. TA 87/55mmHg. Adenopatia
cervical direita (15mm, móvel, indolor, duro-elástica). Sem outras alterações. Exames complementares: Anemia
microcítica hipocrómica, elevação dos valores séricos de fosfatase alcalina, ferritina, velocidade de sedimentação
e PCR. Proteinograma, prova tuberculínica, IGRA, urocultura, hemoculturas, serologias para as infecções mais
comuns, broncofibroscopia, pesquisa BK e exame bacteriológico do lavado bronco-alveolar, biopsia óssea,
medulograma, e mielocultura sem alterações relevantes. RX Tórax e ecocardiograma normais. Ecografia
abdominal: esplenomegália. EDA: “esofagite péptica, hérnia do hiato, gastrite erosiva”. TC: “Alterações do
parênquima pulmonar traduzindo sequelas de inflamação bilateral. Gânglios aumentados a nível torácico e
abdominal.” Foi excisado gânglio cervical cuja análise histopatológica revelou linfoma Hodgkin tipo esclerose
nodular.
Discussão/Conclusão: A febre de origem indeterminada constitui um desafio, podendo ser causada por
neoplasias em 20% dos casos. Uma história clínica detalhada e um exame físico rigoroso devem orientar o estudo
complementar, sendo a chave para o correto diagnóstico.
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TETANIA, MANIFESTAÇÃO DE HIPOPARATIROIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE
Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra; Alfredo Pinto
Introdução: A hipocalcemia é uma anomalia bioquímica comum, com apresentação variável, desde parestesias,
caimbras, espasmos ou tetania, a manifestações agudas como convulsões, broncoespasmo, laringoespasmo, ou
distúrbios do ritmo cardíaco. O seu tratamento requer a identificação da causa e suplementação de cálcio e
vitamina D.
Caso Clínico: Mulher, 39 anos. Sem antecedentes pessoais ou familiares relevantes. Recorre ao SU por
contractura da boca, mãos e pés (espasmo carpopedal). Episódios de dificuldade em abrir as mãos e parestesias
dos membros, com 4 meses de evolução. Avaliada em consulta de neurologia com TC crânio-encefálica sem
alterações e electromiografia em curso. Referia ainda sonolência e tonturas. Ao exame objectivo mãos
encerradas e incapacidade de extensão dos dedos, identificando a presença de tetania. Analiticamente,
hipocalcemia (cálcio total 4.8mg/dl e ionizado 0.62mmol/L), hiperfosfatemia, hipomagnesemia, alcalose
metabólica, aumento da desidrogenase lática e creatinafosfocinase. Iniciada correcção com suplementação de
cálcio e vitamina D. Electrocardiograma com prolongamento do intervalo QT. O estudo da hipocalcemia mostrou
níveis baixos de hormona paratiroideia (PTH) e de vitamina D, permitindo o diagnóstico de hipoparatiroidismo
(HPT) primário. Ecografia das paratiróides sem alterações. Seguimento em consulta de medicina com melhoria
clinica e normalização da calcemia, sob terapêutica. A restante investigação do HPT revelou positividade para os
anticorpos anti receptor sensível ao cálcio (CaSR), concluindo-se por HPT autoimune isolado.
Conclusão: A tríade de hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipoparatiroidismo, permitiu o diagnóstico de HPT
primário. Perante esta condição deve procurar-se a sua etiologia. Depois do HPT pós-cirúrgico, a causa mais
comum é a auto-imunidade. O HPT auto-imune pode surgir isoladamente, ou ser parte de uma síndrome autoimune poliglandular. Na doente apresentada não se encontrou outro distúrbio glandular.
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DA HIPERCALCÉMIA AO DIAGNÓSTICO
Autor: Hugo Viegas
Autores: Gonçalo Mendes, Filipa Semedo, José Barroca, Francisco Torres, Clara Rosa, Vitor Augusto
Apresentador: Hugo Viegas
Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal
A calcémia é uma análise exequível sob a forma ionizada na gasimetria arterial ou no doseamento venoso.
Adetecção da hipercalcémia inicia uma cascata diagnóstica que pode seguir diversos caminhos. As principais
causas são hiperparatiroidismo, metastização óssea, mieloma múltiplo ou síndrome paraneoplásico PTH-like. Os
autores trazem um caso clínico de um homem de 66 anos com antecedentes de défice cognitivo na sequência
de meningite na infância e queixas de lombalgia associada a insuficiência renal e anemia+trombocitopénia. É
internado por suspeita de pielonefrite. Por manter queixas álgicas e se ter detectado hipercalcémia associada a
insuficiência renal (Cr 3,93) e anemia colocou-se como hipótese mieloma múltiplo. A electroforese das proteínas
excluiu pico oligoclonal e as imunoglobulinas circulantes apresentaram níveis normais. Realizou RaioX do
esqueleto que revelou imagens em ”sal e pimenta” e aparente fractura lombar por achatamento de vertebra. TC
da coluna lombo-sacrada revelou fraturas compressivas de D12 e L3 e lesões osteoliticas. A relação
kappa/lambda era igual a 3,75 e a imunofixação das proteinas no soro mostrou gamapatia monoclonal de cadeias
leves kappa e da urina proteinuria de Bence – Jones, positiva para cadeia leves kappa. Medulograma e biopsia
óssea hipercelular, com infiltração de plasmócitos de média diferenciação, CD138+ com restrição de cadeias
leves e infiltração intersticial de linfócitos B. Apresentou agravamento progressivo da azotémia com necessidade
de diálise e intercorrências infecções nosocomiais sem condições para tratamento antitumoral no contexto de
sepsis sem resposta aos antimicrobianos vindo a falecer ao 44º dia de internamento. A hipercalcemia é um dos
critérios relacionáveis com mieloma múltiplo a par de anemia, disfunção renal e dores ósseas. A suspeição clínica
não associada a pico monoclonal deve impor a procura da presença de cadeias leves no soro/urina não atrasando
o diagnóstico e início precoce da terapêutica.
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DERRAME PLEURAL... O DESAFIO DIAGNÓSTICO!
Autor: Tomásia Cafôfo
Autores: Ana Marques, Joana Louro, Manuela Ricciulli
Apresentador: Tomásia Cafôfo
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste Norte - Caldas da Rainha
Introdução: Numa escala global, a tuberculose (TB) continua a ser uma dar causas mais frequentes de derrame
pleural; o envolvimento primário de nódulos linfáticos e da pleura ocorre em cerca de 25% dos casos no
momento da admissão.
Caso Clínico: Homem 47 anos internado por tonturas, vómitos, febre não quantificada, sudorese, tosse e cansaço
desde há uma semana. Antecedentes pessoais: tabagismo e etilismo crónicos. À observação: apirético, murmúrio
vesicular rude, hepatomegália. Analiticamente: sem leucocitose, neutrofilia de 84%, velocidade de sedimentação
de 120 mm à 1ªh, Gama GT 320, PCR 39,3 mg/dL. Radiografia do tórax: condensação na base esquerda com
derrame pleural no ⅓ inferior. Tomografia computorizada do tórax: condensação do lobo inferior esquerdo, com
derrame pleural, infiltrados pseudonodulares, pequenas formações ganglionares mediastínicas. Inicia
Ceftriaxone e Claritromicina. Antigenúria do Pneumococus negativa, posteriormente positiva. Hemoculturas
positivas para Streptococcus pneumoniae. Toracocentese: líquido pleural com características de empiema (com
glicose < a 5 mg/dl); colocada drenagem torácica, efectuada biópsia pleural. Por se apresentar sub-febril, com
franca subida dos parâmetros inflamatórios, Prova do Mantoux positiva e Adenosina deaminase de 206,9 U/L,
apesar de Pesquisa de BAAR na expectoração e no líquido pleural negativos, inicia terapêutica anti bacilar e
corticóide, com franca melhoria clínica e laboratorial. Culturas em meio de Lowenstein em curso. IGRA negativo.
Alta com diagnósticos de Pneumonia esquerda com empiema e bacteriémia a Streptococos pneumoniae,
associada a provável TB pleural. Encaminhado para cirurgia cardiotorácica para descorticação por marcado
espessamento dos folhetos pleurais.
Conclusão: A TB deverá ser sempre uma hipótese diagnóstica a colocar no estudo do derrame pleural, mesmo
quando associada a outras infeções. É muitas vezes de difícil diagnóstico, como se verifica no caso apresentado.
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MODERADORES:
DR. JOÃO COUCELO
DRA. TERESA ALFAIATE
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POR DETRÁS DO CÁLCIO
Autor: Gonçalo Miguel Amaral Mendes
Autores: Filipa Semedo, Hugo Viegas, José Barroca, Francisco Torres, Susana Sousa, Ivone Fernandes, Clara
Rosa,Vitor Augusto, Prado Lacerda
Apresentador: Gonçalo Miguel Amaral Mendes
Hospital: Centro Hospitalar de Setúbal - Hospital de São Bernardo
Apesar de relativamente comum na prática clínica, a causa da hipercalcemia é um desafio e é um achado que
nunca pode ser subvalorizado. Apresentamos o caso de um homem, 56 anos, obeso, hábitos tabágicos pesados,
antecedentes pessoais de diabetes mellitus tipo 2 não insulinotratado e hipertensão, com ida recente ao serviço
de urgência (SU) por cervicalgias, medicado com anti-inflamatórios. Recorre de novo ao SU por dispneia,
acompanhada de tosse produtiva e toracalgia pleurítica bilateral, febril, com murmúrio vesicular rude e com
broncoespasmo exuberante. Analiticamente, parâmetros inflamatórios aumentados e lesão renal aguda.
Gasimetria arterial com insuficiência respiratória parcial grave e hipercalcémia ionizada, RaioX tórax com extensa
condensação nos 2/3 inferiores do hemitorax direito. Assumida pneumonia adquirida na comunidade e iniciada
antibioterapia empírica com Amoxicilina e Ácido Clavulânico+Azitromicina. O doente negava sintomas
constitucionais mas a família referia perda ponderal de 10kgs em 2 meses, com anorexia não selectiva e disfagia
para sólidos. Após resolução analítica da infecção mantinha-se clinicamente com as mesmas queixas e que
associado à hipercalcémia sérica de 18 levou à realização de tomografia computorizada (TC) de tórax com massa
sólida heterogénea no brônquio lobar direito, atelectasia campo pulmonar direito e TC de corpo com lesão lítica
no corpo direito do atlas, secundarizações no lobo hepatico direito e supra-renal direita e múltiplas lesões líticas
nos corpos vertebrais, sacro,ilíacos, acetábulos e fémures. Realizou broncofibroscopia sendo obtido o
diagnóstico anatomo-patológico de carcinoma de pequenas células pulmão. Iniciou cuidados paliativos vindo a
falecer ao 30º dia de internamento após nova intercorrencia infecciosa A hipercalcemia tem causas díspares mas
encontra-se em 20-30% dos doentes com neoplasias e é assim fundamental a sua valorização no âmbito da
avaliação analítica.
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COINCIDÊNCIA OU RE-EMERGÊNCIA?
Autor: Joana Carneiro
Autores: Ana Marques, Joana Torre, Joana Frutuoso, Joana Louro, Manuela Ricciulli
Apresentador: Joana Carneiro
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Hospital das Caldas da Rainha
Introdução: A leptospirose é uma zoonose causada por uma espiroqueta do género Leptospira transmitida por
contacto com urina ou animais infetados com uma incidência em Portugal de 0,27/100.000 habitantes. As
manifestações clínicas variam de uma doença febril e autolimitada até casos mais graves que podem cursar com
disfunção multiorgânica e morte.
Casos clínicos: 1) Homem, 45 anos, saudável, recorre ao Serviço de Urgência (SU) por febre persistente, arrepios
e mialgias acompanhada de dor epigástrica, anorexia, náuseas e vómitos com 1 semana de evolução. Ao exame
objectivo (EO): taquicardia, hipotensão, icterícia da pele e escleróticas. Exames complementares de diagnóstico
(ECD): neutrofilia, trombocitopenia, lesão renal aguda (LRA), rabdomiólise, hiperbilirrubinémia, citocolestase,
aumento do tempo de protrombina, enzimas pancreáticas e troponina e PCR de 32,8 mg/dL. Aparecimento de
sufusão conjuntival ao D3 de internamento. 2) Um mês depois do 1º caso: Homem, 44 anos, saudável, recorre
ao SU por icterícia e desconforto epigástrico precedida de febre persistente, arrepios, mal-estar geral e anorexia
com 1 semana de evolução. Ao EO: icterícia da pele e escleróticas e sufusões conjuntivais. ECD: leucocitose com
neutrofilia, trombocitopenia, LRA, hiperbilirrubinémia, citocolestase, aumento das enzimas pancreáticas e PCR
de 11,4 mg/dL. Da história epidemiológica tinham em comum serem trabalhadores rurais, com contacto com
água não controlada e animais. Foram internados por febre de origem indeterminada, colheram produtos e
iniciaram antibioterapia. Em ambos os casos a serologia de leptospirose foi positiva. Tiveram alta com o
diagnóstico de leptospirose, com evolução clinica e laboratorial favorável.
Conclusão: A leptospirose tem sido apontada como uma infecção re-emergente mundialmente. Apesar de ser
um diagnóstico que exige alta suspeição clínica deve estar presente no diagnóstico diferencial da febre de origem
indeterminada e ser o mais precoce possível.
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OLHAR SEM VER: UM CASO DE ANEMIA FERROPÉNICA EM DOENTE INFETADO PELO V.I.H.
Autor: Maria E. Brandão
Autores: Renata V. Silva, Fernando Guimarães, A. Trigo Faria
Apresentador: Maria E. Brandão
Introdução: A anemia constitui um problema de saúde pública, afectando 1 em cada 5 portugueses adultos. Em
regra, a investigação da anemia ferropénica implica um reduzido leque de estudos laboratoriais e endoscópicos,
mas pode também revelar-se um processo moroso ou difícil. A história clínica, muitas vezes desvalorizada, pode
ser a chave do diagnóstico.
Objetivo: Descrição dum caso invulgar de anemia.
Métodos: Consulta de processo clínico.
Resultados: Trata-se de um homem de 42 anos com infecção pelos vírus da imunodeficiência humana e hepatite
C, episódio de leishmaniose visceral, hepatoesplenomegalia e anemia ferropénica persistentes. Em 2007 inicia
queixas de hemorragia digestiva baixa recorrente que o próprio atribuía a hemorróides. Desde então teve
múltiplas admissões urgentes por anemia sintomática, com necessidade de suporte transfusional (queda de
hemoglobina até 3 g/dl). Nesse contexto, efetuou repetidamente estudos endoscópicos altos e baixos, incluindo
cápsula para visualização do delgado, que se revelaram negativos, exceto por hemorróides internas grau II. O
mielograma e a biópsia de medula óssea não mostraram alterações morfológicas das linhagens sanguíneas.
Referenciado à consulta de Cirurgia, foi inscrito para hemorroidectomia, sucessivamente adiada por falta de
comparência. O tratamento com ferro oral e mesmo parentérico teve resultado insatisfatório. O paciente
abandonou a terapêutica antirretrovírica (TAR), alegando que lhe agravava a morbilidade hemorroidária. Em
março de 2015 foi finalmente submetido a hemorroidectomia, com subida da hemoglobina para 14.5 g/dl.
Retomou então a TAR com supressão viral e recuperação imunológica. A biopsia hepática foi consistente com
linfoma de células T delta/gama hepatoesplénico, que se mantém em vigilância.
Conclusão: A patologia hemorroidária pode ser causa de anemia ferropénica com necessidade de transfusões.
Apesar do nexo estabelecido desde logo pelo paciente das perdas hemáticas às hemorróides, só ao fim
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AFASIA E CONVULSÕES: HIPONATRÉMIA GRAVE NA APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA DE PEQUENAS
CÉLULAS DO PULMÃO
Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Emília Guerreiro; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra;
Alfredo Pinto
Introdução: A hiponatremia clinicamente significativa é relativamente incomum e inespecífica na apresentação:
sintomatologia vaga, alteração do estado de consciência, convulsões, ou sequelas neurológicas permanentes.
Caso Clínico: Homem, 72 anos. Antecedentes de hipertensão arterial, insuficiência cardíaca por cardiopatia
isquémica, doença pulmonar obstrutiva crónica e síndrome de apneia obstrutiva do sono. Enviado ao SU por
desorientação e discurso incoerente. Encontrava-se internado em unidade de cuidados continuados a recuperar
de miopatia de desuso após cirurgia ortopédica (fratura osteoporótica da coluna). À admissão, vígil, afásico,
polipneico, pálido, pulso rítmico. Reflexo cutâneo-plantar em extensão bilateral. Mioclonias no membro inferior
direito, seguidas de crise tónico-clónica generalizada. Analiticamente hiponatremia grave (108mEq/L). TAC CE
sem lesão isquémica, hemorrágica ou ocupando espaço. Iniciada correcção da hiponatremia e ácido valpróico.
TC de tórax descreve lesão hilar esquerda a obliterar parcialmente o brônquio pulmonar esquerdo. Considerada
hiponatremia secundária a síndrome de secreção inapropriada de hormona antidiurética (SIADH) em relação
com provável neoplasia pulmonar. Broncofibroscopia com biópsia revela carcinoma primário do pulmão de
pequenas células (CPPC). Efectuada quimioterapia com carboplatina e VP16. Melhoria clínica e analítica
progressiva, com alta para a consulta externa de Pneumologia oncológica.
Conclusão: O CPPC é um carcinoma neuroendócrino, que apresenta comportamento agressivo e comum
associação com síndromes paraneoplásicos, nomeadamente o SIADH (presente em 10-15% dos casos, sendo
frequente causa de hiponatremia). Neste doente, o pronto diagnóstico e início da quimioterapia foi essencial
para a resolução da hiponatrémia e consequente melhoria neurológica.
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TAQUIARRITMIA: FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ABCESSO HEPATICO?
Autor: Joana Sotto Mayor
Autores: Ana Paula Pacheco, Sofia Esperança, António Oliveira e Silva
Apresentador: Joana Sotto Mayor
Hospital: Hospital de Braga
Os autores descrevem caso de mulher de 76 anos, com hipertensão arterial e dislipidemia; que recorreu ao
Serviço de Urgência com quadro de palpitações que culminaram em lipotimia. Desde há 15 dias com astenia,
mialgias e tosse. Ao exame objectivo tensões arteriais de 144/110 mmHg; taquiarritmia de 140-160 bpm pelo
que fez bólus de amiodarona, com reversão para normocardia, sem febre ou outras alterações. Analiticamente:
citólise hepática AST 125, ALT 120; parâmetros inflamatórios elevados PCR 229, leucócitos 15100, neutrófilos
92,2%; e D-dímeros >4390. Realizou Tomografia computorizada com contraste (Angio- TC) de tórax, que excluiu
Tromboembolismo Pulmonar mas revelou lesão nodular hepática com 5,5 cm de diâmetro. Realizou Ecografia
abdominal: “lesão nodular com 5,5 cm, de contornos mal definidos, aparentemente sólida, tratando-se de lesão
inespecífica”. A doente foi internada para estudo verificando-se picos febris, hipotensão, taquiarritmia
sustentada, agravamento da citólise hepática e elevação dos parâmetros inflamatórios. Inicia então terapêutica
antibiótica com metronidazole e meropenem. Realizou Ressonância Magnética abdominal que revelou: ” lesão
lobulada com áreas centrais de liquefacção de 65 mm compatível com abcesso hepático”. Desde o início da
antibioterapia não volta a ter episódios febris e com o controlo do processo infeccioso, o ritmo cardíaco reverte
a sinusal com frequência cardíaca controlada. O abcesso hepático piogénico é uma entidade pouco frequente
embora fatal se não tratada. As manifestações clínicas são variáveis e dependem de vários factores. O
tratamento inclui a antibioterapia endovenosa de largo espectro e se indicada, a associação a drenagem.
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DE FILHA PARA MÃE
Autor: Gonçalo Mendes
Autores: Filipa Semedo, Hugo Viegas, José Barroca, Jamila Bathy,Francisco Torres, Clara Rosa,Vitor Augusto,
Prado Lacerda
Apresentador: Gonçalo Mendes
Hospital: Centro Hospitalar de Setúbal - Hospital de São Bernardo
Em Portugal existem cerca de 150000 casos de pneumonia, 41000 internamentos e 5935 óbitos, sendo o agente
mais frequente o Streptococcus p..A pneumonia atípica (Mycoplasma p.,Chlamydia p.ou Legionella p.),é
responstável por cerca de 7-20% das pneumonias adquiridas na comunidade (PAC).Apresentamos o caso de uma
jovem de 28 anos de idade, sem antecedentes pessoais relevantes, que recorreu ao Serviço de Urgência por
quadro, com 7dias de evolução de febre alta, sem resposta a antipiréticos e antibioterapia com Amoxicilina
500mg tridiário prévios, acompanhada de dor pleurítica e tosse não productiva, salienta-se internamento de filha
no Serviço de Pediatria por PAC. Na admissão, febril (39.9ºC), auscultação pulmonar com murmúrio vesicular
rude com crepitações inspiratórias bibasais.Analiticamente com parâmetros inflamatórios aumentados,
gasimetria arterial com hipoxémia, radiografia de torax com infiltrado intersticial na base direita e infiltrado
algodonoso
na
base
esquerda.
Colhidas
culturas
e
iniciada
antibioterapia
empírica
com
Ceftriaxone+Azitromicina.Ao 4ºdia de internamento, aparecimento de rash cutâneo pruriginoso no tórax, dorso
e membro superior esquerdo,associado a alteração provas de função hepática. Admitida possibilidade de
pneumonia atípica foi iniciada antibioterapia com Piperacilia+Tazobactam e Linezolide, efectuada tomografia
tórax com condensações parenquimatosas múltiplas e densificação em vidro despolido em ambos os campos
pulmonares. Posteriormente culturas estéreis, serologias virais negativas, excepto serologias para Mycolasma
pneumoniae com IgM e IgG positivos. Após um internamento de 13 dias teve alta, reavaliada em Hospital de Dia
de Medicina Interna apresentando melhoria clínica, analítica e radiológica. Descrevemos este caso onde os dados
epidemiológicos são relevantes assim como evolução galopante típico destas pneumonias atípicas. Demonstra
também a importância de não subvalorizar uma pneumonia no jovem.
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OCUPANDO ESPAÇO
Autor: Hugo Viegas
Autores: Gonçalo Mendes, Filipa Semedo, José Barroca, Francisco Torres, Clara Rosa, Vitor Augusto
Apresentador: Hugo Viegas
As metástases quísticas intracranianas manifestam-se por uma vasta gama de sintomas desde alterações do
comportamento a sinais focais. A respetiva investigação implica um exaustivo diagnóstico diferencial com
patologias infecciosas, tumorais e inflamatórias/desmielinizantes assim como uma pesquisa orientada e faseada
do tumor primário.
Caso Clinico: Homem de 78 anos com espondilite anquilosante e tabagismo admitido por alterações das funções
cognitivas e do comportamento com 1 mês de evolução. Tomografia computorizada (TC) Crânio-encefálica (CE):
lesões quisticas pleomórficas com 32mm de maior diâmetro bihemisféricas cerebrais e cerebelosas. Ressonância
magnética nuclear CE: múltiplas lesões expansivas encefálicas podendo corresponder a depósitos secundários
ou eventual infeção parasitária. Estudo serológico do sanguíneo do liquor negativo para infeções parasitárias
como toxoplasmose, cisticercose e equinococcus. Por forte suspeita de tumor primário oculto, e de acordo com
as novas guidelines da ESMO (Sociedade Europeia de Oncologia), pediram-se marcadores tumorais entre os quais
CA125 de 62,1(<35) e NSE de 269,8 (<16,3). Exame da pele negativo para pesquisa de melanoma. TC de corpo:
nódulo pulmonar basal posterior à direita e outras metástases bilaterais nas suprarenais, nódulos peritoneais, 1
nodulo hepático e uma lesão focal lítica do grande trocânter direito. A punção aspirativa transtorácica PATT
guiada por TC de lesão nodular na vertente costovertebral do lobo inferior do pulmão direito revelou tratar-se
de carcinoma endócrino de pequenas células. Teria indicação para QT de 1ª linha com carboplatina e etoposido
mas após 1 mês de internamento sob corticoterapia sistémica e terapêutica anticonvulsivante registou-se
episódio de pneumonia nosocomial e colite pseudomembranosa com deterioração do estado clínico vindo a
falecer sob terapêutica paliativa. Os autores propõem uma revisão sobre abordagem diagnóstica de metástases
quísticas e quistos intracerebrais.
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BLACK ESOPHAGUS – NECROSE ESOFÁGICA AGUDA: CASO CLINICO DE UMA DOENÇA RARA
Autor: João Pais
Autores: Maria Inês Ribeiro 1; Tiago Ramires 1; Ana Bernardo 1; Vasco Neves; Sara Pires; Nuno Veloso; Carmén
Corzo; Conceição Barata 1 - Serviço de Medicina 2 2- Serviço de Gastroenterologia
Apresentador: João Pais
Hospital: Hospital Espirito Santo – Évora
Serviço: Serviço de Medicina 2
Doente 93 anos, totalmente dependente nas actividades de vida diária, com antecedentes pessoais de
hipertensão arterial, síndrome demencial e síndrome depressivo. Medicada habitualmente com Lisinopril,
Amitriptilina, Melperona e Mebeverina. Recorreu várias vezes ao Serviço de Urgência (SU) nos últimos meses
por quadro de vómitos alimentares, aparentemente sem hematemeses ou melenas acompanhado de
desidratação e Insuficiência Renal. No exame objectivo destacava-se apenas abdómen difusamente doloroso à
palpação. Pela persistência das queixas realizou Endoscopia Digestiva Alta que revelou mucosa ulcerada e pálida
ao nível de todo o esófago, sendo que desde o esófago médio até à transição gastro-esofágica apresentava
mucosa de cor negra com laceração profunda - aspectos sugestivos de necrose esofágica aguda. Apresentava
ainda gastropatia erosiva a nível do antro e bulbopatia erosiva, com múltiplas erosões a nível de D2/D3, sendo o
conjunto de achados sugestivos de hipoperfusão do trato gastrointestinal. A biopsia da mucosa esofágica revelou
ulceração e necrose sem evidência de neoplasia. Ficou em jejum durante 48 horas, foi iniciada perfusão de
esomeprazol durante 5 dias após bolus de 80 mg e foi optimizada fluidoterapia. Durante o Internamento não se
verificaram complicações nomeadamente febre, toracalgia, dor abdominal ou perdas hemáticas. Tolerou dieta
e teve alta medicada com esmeprazol 40; Sucralfato, domperidona. A doente voltou ao SU com recusa alimentar,
vómitos e dispneia, acabando por falecer. Os autores apresentam um caso de necrose esofágica aguda, uma
doença grave e rara com poucos casos descritos na literatura e cuja etiologia não está completamente
esclarecida. Ocorre sobretudo em doentes idosos, sexo masculino e com múltiplas comorbilidades. A hemorragia
digestiva é a manifestação mais frequente. A optimização da perfusão, a supressão acida e o tratamento de
infecção caso esteja presente constituem as estratégias terapêuticas recomendadas.
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ALTERNATIVAS AOS CARBAPENEMAS NO TRATAMENTO DE BACTÉRIAS PRODUTORAS DE ESBL
Autor: Luísa Graça
Autores: Filipe Martins, Marta Amorim Alves, Paulo Bettencourt, Sara Cerqueira Alves
Apresentador: Luísa Graça
Hospital: Hospital de São João
As enterobacteriaceas produtoras de Extended Spectrum Beta-Lactamases (ESBL) são um problema crescente.
Estas infecções são habitualmente tratadas com recurso a Carbapenemas. Perante a resistência crescente aos
Carbapenemas urge encontrar alternativas. Neste sentido têm surgido vários estudos que comprovam a eficácia
de outros antibióticos, nomeadamente da associação de beta-lactâmicos com inibidor das beta-lactamases
(BLBLIs) no tratamento de infecções urinárias (ITU) por bactérias produtoras de ESBLs. Apresentamos 5 casos de
ITU por bactérias produtoras de ESBL em mulheres, 3 das quais cronicamente algaliadas, todas elas com
múltiplos cursos antibióticos recentes. 3 das doentes apresentavam cistite tendo sido isoladas 2 Klebsiella
pneumoniae e 1 Escherichia Coli (E. Coli). Foram tratadas com Cotrimoxazol, Levofloxacina e Imipenema
respectivamente. Sem reinternamentos ou mortalidade a referir. As outras doentes foram internadas por
urossépsis por E. Coli. Uma das doentes, não algaliada, foi medicada com Imipenema durante 7 dias, e
posteriormente com amoxicilina + ácido clavulânico (amox/clav) durante mais 7 dias, com boa evolução. Por
último, uma doente cronicamente algaliada foi internada por urossépsis com bacteriemia por E. Coli que foi
empiricamente medicada com amox/clav segundo isolamento prévio, tendo tido alta ao final de 5 dias. Recorreu
novamente ao SU 4 dias após a alta por pico febril. Colheu urocultura sem isolamentos. Sem mortalidade a
registar. Estes resultados são coerentes com a bibliografia recente que mostra haver alternativas válidas para o
tratamento definitivo de infecções urinárias por ESBLs. A elevada taxa de resistências aos BLBLIs limita o seu uso
como terapêutica empírica. Nas infecções graves os carbapenemas continuam a ser os antibióticos de escolha.
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MODERADORES:
DR. FERRAZ SOUSA
DRA. PILAR FERNANDEZ
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AFINAL O DOENTE TINHA RAZÃO!
Autor: Rui Ferreira
Autores: Ana Pastor, Marta Brás, Susana Magalhães, Amélia Pereira
Apresentador: Rui Ferreira
Métodos: Consulta de processo clínico.
Objectivo: Descrever um caso de Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH). Doente de 69 anos, referenciado à consulta
de Medicina por cansaço, hipotensão e bradicardia após a ingestão de açucares. Ao inquérito sintomático, referia
cerca de 2 episódios de pré-lipotímia por semana, com 10 anos de evolução, que ocorriam sobretudo no período
pós-prandial, período associado a maior esforço físico. Nos períodos sintomáticos referia hipotensão
(80/50mmHg) e bradicardia (56-58bpm). História de apenas um episódio de síncope. Negava outras queixas,
nomeadamente cardíacas. Objetivamente, apresentava valores tensionais elevados (170/100mmHg) quer em
ortostatismo quer em decúbito e um sopro sistólico, grau III/VI, audível sobretudo no foco aórtico. Foram
pedidos ecocardiograma e holter. O holter apresentava alterações não relacionadas com os períodos
sintomáticos, e o ecocardiograma revelou “…hipertrofia acentuada do septo interventricular, com discreto
movimento sistólico anterior do septo, gradiente dinâmico máximo de 34mmHg”. Para melhor caracterização do
grau de obstrução, foi pedida prova de esforço, com avaliação ecocardiográfica do gradiente, que revelou
“depressão do segmento ST nas derivações inferiores; resposta hipotensiva ao esforço e gradiente máximo
dinâmico 188mmHg.” Nesta altura, o doente foi orientado para colocação de cardiodesfibrilhador implantável
de duas camâras. Desde então o doente não teve novos episódios de síncope ou lipotímia. A CMH é um achado
relativamente frequente nos doentes referenciados para ecocardiograma, e muitas vezes subvalorizada. No
entanto, a presença de sintomatologia atribuível a esta patologia (nomeadamente síncopes/lipotímias em
contexto de esforço) e a pesquisa ativa de gradientes dinâmicos elevados é importante, acarretando impacto
prognóstico e terapêutico de extrema importância, sobretudo na prevenção de eventos de morte súbita e na
melhoria da qualidade de vida dos doentes.
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FEBRE E ICTERÍCIA: QUANDO O DIAGNÓSTICO NÃO É OBVIO!
Autor: Figueiredo PA
Autores: Roseta M, Brás M, Loureiro L, Pereira A
Apresentador: Pedro Alexandre Figueiredo
Objetivos: Discussão de caso clínico de deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) “Favismo”
Métodos: Análise retrospetiva de um caso clínico
Resultados: Doente de 34 anos, caucasiana, com Síndrome de Turner, empregada em superfície comercial, que
recorreu ao Serviço de Urgência por quadro de icterícia, vómitos, febre (38ºC), cefaleias, astenia e colúria com 2
dias de evolução. Sem outras queixas. Negava antecedentes patológicos pessoais e familiares com significado
clínico. Ao exame objetivo destacava-se a existência de pele e escleras ictéricas não evidenciando outras
alterações. Analiticamente apresentava anemia normocítica e normocrómica (Hb 9.3 mg/dL), aumento da LDH
(1186 U/L), hiperbilirrubinémia indireta (3.04 mg/dL), redução da haptoglobina (0.2 mg/dL) e PCR normal. Fez
radiografia do tórax e ecografia abdominal que não revelaram alterações. Referiu então a ingestão de favas três
dias antes do aparecimento do quadro clínico, negando sintomas semelhantes no passado. Por insistência referiu
antecedentes familiares de favismo. Solicitado o doseamento da G6PD, a doente teve alta do SU, referenciada
para a consulta de Medicina com a hipótese de diagnóstico de défice de G6PD e recomendações sobre alimentos
e fármacos a evitar. Nas consultas subsequentes evidenciou-se uma evolução clínica e analítica favoráveis; o
doseamento da G6PD (0.4 IU/g Hb), confirmou o diagnóstico.
Conclusão: O défice de G6PD é a deficiência enzimática eritrocitária mais comum no homem. É uma doença
genética de transmissão ligada ao X que cursa com hemólise e icterícia. O espetro clínico varia de indivíduos
assintomáticos a crises hemolíticas graves desencadeadas por agressão oxidativa induzida por várias condições
como infeções, fármacos e ingestão de favas. Pretende-se com este caso alertar para a importância da história
clínica cuidada, da existência de mais que um fator desencadeante do 1º episódio hemolítico sintomático e da
sua apresentação tardia.
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LINFOMA DE HODGKIN DEPLEÇÃO LINFOCÍTICA - UMA VARIANTE RARA
Autor: Maria João Vieira
Autores: Adelaide Figueiredo, Ana Filipa Matos, Cristina Esteves.
Apresentador: Maria João Vieira
Serviço: Medicina Interna IV
Introdução: O Linfoma de Hodgkin subtipo depleção linfocítica é uma entidade rara, que representa menos de
1% de todos os casos de Linfoma de Hodgkin. A sua manifestação mais frequente ocorre sobre a forma de
linfadenopatia abdominal e manifestações extranodais com envolvimento do baço, fígado e medula óssea.
Estudos recentes associam esta forma de linfoma a um pior prognóstico.
Caso clínico: Mulher, 70 anos, recorre ao serviço de urgência com queixas de astenia, perda de peso e adenopatia
cervical direita com 1 mês de evolução. Na altura da admissão apresentava-se febril. Do estudo analítico inicial
observou-se um aumento da PCR. Os marcadores virais de hepatite B, C e HIV foram negativos. A pesquisa de
Bartonella sp, Toxoplasma, CMV e EBV, IGRA, Prova da Tuberculina foram negativos para a presença de infeção.
A TAC toraco-abdomino-pélvica não identificou qualquer tipo de lesão. Na TAC cervical foram identificadas 10
adenopatias cervicais direitas e um nódulo tiroideu. A CAAF ecoguiada da tiróide revelou um nódulo colóide,
sendo a da adenopatia inconclusiva). Durante o internamento a doente melhorou em termos clínicos e houve
diminuição das adenopatias. Teve alta com marcação de biópsia ganglionar (não realizou por diminuição das
adenopatias). Doente recorre ao SU com as mesmas queixas 2,5 meses depois. À apresentação clínica e nos
exames imagiológicos foi possível identificar adenopatias generalizadas (cervicais, axilares, torácicas, intraabdominais, inguinais e esplenomegália). Foi realizada biópsia ganglionar com achados compatíveis com Linfoma
Hodgkin – depleção linfocítica. Durante o internamento desenvolveu um quadro de choque séptico com ponto
de partida urinário, tendo falecido ao fim de 10 dias.
Discussão: Dada a rápida evolução observada neste subtipo de linfoma, os autores pretendem salientar a
importância de um rápido diagnóstico de forma a permitir o início precoce de uma terapêutica agressiva que se
reflita num melhor prognóstico.
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HIPOPITUITARISMO NO DOENTE IDOSO - CASO CLÍNICO
Autor: José Pedro Alves Guimarães
Autores: Natália Lopes, Trigo Faria
Apresentador: José Pedro Alves Guimarães
Hospital: Centro Hospitaliar de Trás os Montes e Alto Douro - Vila Real
O hipopituitarismo é uma entidade clínica caracterizada por uma secreção diminuída ou ausente de uma ou mais
hormonas hipofisárias e que é frequentemente subdiagnosticada no doente idoso. É apresentado o caso clínico
de uma mulher de 89 anos, com antecedentes de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada,
fibrilação auricular paroxística e dislipidemia, com um agravamento progressivo do estado geral nos últimos dois
anos, com queixas de mau estar geral, astenia, náuseas, vómitos e queixas álgicas inespecíficas, que motivaram
várias idas ao Serviço de Urgência. Recorreu novamente ao Serviço de Urgência com queixas de astenia marcada,
dispneia para pequenos esforços, náuseas e vómitos. Analiticamente com hiponatremia, anemia normocítica,
normocrómica e elevação do pro-BNP. Após exclusão de síndrome coronário agudo e processo infecioso foi
admitida no Serviço de Medicina com o diagnóstico de insuficiência cardíaca descompensada. Pela persistência
da hiponatremia foram efetuados doseamentos hormonais, de salientar: cortisol sérico e ACTH diminuídos, TSH
inapropriadamente normal com T4L reduzido, bem como gonadotrofinas diminuídas para a idade. A prova de
Synacthen® confirmou a insuficiência adrenal secundária. Realizou ressonância magnética cerebral que
evidenciou macroadenoma hipofisário. Sem alteração dos campos visuais. Iniciou terapêutica de reposição com
hidrocortisona e posteriormente levotiroxina. Verificou-se correção da hiponatremia e uma melhoria clínica
marcada, com melhoria da astenia, recuperação do apetite, desaparecimento das náuseas e ganho ponderal. No
doente idoso o hipopituitarismo apresenta-se na maioria dos casos de forma insidiosa, com sintomas
inespecíficos geralmente atribuídos ao processo de envelhecimento ou às comorbilidades presentes. O seu
diagnóstico e tratamento atempado permitem uma melhoria do prognóstico e da qualidade de vida do doente.
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FEOCROMOCITOMA: DUAS FORMAS DE APRESENTAÇÃO
Autor: Rui Ferreira
Autores: Joana Martins, Susana Magalhães, Amélia Pereira
Apresentador: Rui Ferreira
Objectivo: Evidenciar duas formas distintas de apresentação de feocromocitoma Métodos: Consulta de processo
clínico
Resultado:
Caso 1- Sexo masculino, 41 anos, referenciado pelo médico assistente à consulta de Medicina Interna para
esclarecimento de formação nodular da glândula suprarrenal esquerda, detetada em ecografia de rotina. Do
inquérito sintomático, destacava-se urina de cor “alaranjada”. Sem antecedentes pessoais ou familiares de
relevo. Exame objetivo sem alterações, nomeadamente hipertensão arterial (HTA). Na investigação etiológica foi
efetuada tomografia computadorizada (TC) que revelou lesão calcificada à periferia da suprarrenal esquerda com
5,8cm. O doseamento de catecolaminas e metanefrinas séricas e urinárias revelou um aumento de cerca do
dobro nos níveis de catecolaminas totais, feito à custa da noradrenalina. Foi pedido cintigrama com MIGB, que
mostrou “captação assimétrica na suprarrenal esquerda, provavelmente em relação com feocromocitoma”,
sendo o doente posteriormente encaminhado para consulta de Cirurgia.
Caso 2- Sexo feminino, 43 anos, encaminhada para a Consulta de Medicina Interna por HTA refratária, com
valores na ordem dos 210/120mmHg. Apesar de instituída terapêutica tripla foi atingida apenas uma redução
modesta no controlo da HTA. Realizou TC abdominal que revelou “adenoma de 3,2cm na suprarrenal direita e
adenoma de 2,2cm na suprarrenal esquerda”. Feito o doseamento das catecolaminas e metanefrinas séricas e
urinárias, que se revelaram elevados, e cintigrama com MIGB, com “hipercaptação na suprarrenal direita,
suspeita de feocromocitoma”. A doente foi submetida a suprarrenalectomia bilateral, com melhoria do controlo
tensional. O feocromocitoma é uma patologia incomum, classicamente associada a HTA, com uma percentagem
considerável (10%) de doentes assintomáticos. Atendendo aos riscos associados, é necessária especial atenção
no seu despiste, para que se possa proceder ao seu tratamento atempado.
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HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DA MUTAÇÃO DO GENE H63D EM
HETEROZIGOTIA
Autor: Raquel Moreira da Cruz
Autores: Fani Ribeiro, Filipa Sousa, Margarida Cruz, Gorete Jesus
Apresentador: Raquel Moreira da Cruz
Hospital: Centro Hospitalar Baixo Vouga
A Hemocromatose Hereditária (HH) é um distúrbio genético autossómico recessivo. Tem maior prevalência no
sexo masculino, manifesta-se na 4-5ª décadas de vida e provoca acumulação excessiva de ferro e lesões de
órgãos alvo. Apresenta-se mais frequentemente associada à mutação C282Y em homozigotia ou coexistência de
C282Y/H63D. A relação com a mutação H63D está menos definida. Apresenta-se um homem de 32 anos, com
hábitos alcoólicos moderados e tabagismo ativo. Inicia queixas de astenia, gonalgias bilaterais, hiperpigmentação
cutânea e disfunção sexual. É referenciado à consulta onde no exame objetivo apresenta hiperpigmentação
cutânea e palpação abdominal com bordo hepático palpável (4cm da grade costal). Estudo analítico:
Hemoglobina 13g/dL, Plaquetas 74x109/L, VS 26mm, Transaminases aumentadas 2 vezes o normal, Saturação
transferrina 151.32%, Ferritina 2801ng/mL, FSH: <0,30mUI/mL, LH< 0,1mUI/mL, testosterona total <10ng/dL.
Ecografia abdominal: hepato-esplenomegalia. Serologias víricas e estudo imunológico negativos. Estudo
genético: heterozigotia para a mutação H63D do gene HFE, com ausência da mutação C282Y e S65C. Biópsia
hepática: cirrose hepática, com siderose grau 4. Iniciou flebotomias semanais e suplementação hormonal, com
resposta terapêutica lenta. A HH como manifestação do gene H63D em heterozigotia não é comum. Encontrase frequentemente associada a causas secundárias da doença, sendo o diagnóstico baseado em elementos de
ordem clinica. A clinica sugestiva, estudo analítico com sobrecarga de ferro, biopsia hepática com cirrose e
siderose grau 4, associados à mutação H63D em heterozigotia, são compatíveis com HH. As lesões de órgão alvo
ocorrem principalmente no fígado, coração, pâncreas, articulações e hipófise anterior. Neste doente verificamos
atingimento hepático e hipofisário, com consequente cirrose hepática e hipogonadismo. O consumo de álcool
associado à mutação referida pode ter contribuído para a manifestação da doença.
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UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TÍPICAS DE
DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER
Autor: Margarida Rato
Autores: João Aranha, Joana Parente, Rita Marques, Luis Siopa
Apresentador: Margarida Rato
Serviço: Serviços de Medicina Interna e Dermatologia
Objetivo: Apresentação de um caso clínico de histiocitose de células Langerhans (HCL) com manifestações
clínicas características da doença de Erdheim Chester (DEC), uma histiocitose de células não Langerhans (HCNL).
Métodos: Análise retrospetiva de um caso clínico. Revisão bibliográfica.
Resultado: Doente do sexo feminino, 61 anos de idade, internada por diplopia, ataxia da marcha, vertigem,
poliúria, polidpsia e pápulas eritematosas localizadas no sulco infra-mamário e pregas inguinais. Antecedentes
pessoais de cardiopatia isquémica, dislipidémia e tiroidite de Hashimoto. O estudo analítico do sangue revelou
unicamente a presença de anemia normocítica normocrómica, elevação da VS e hiperprolactinémia. O exame
citoquímico e bateriológico do LCR e a TC-CE não mostraram alterações relevantes. A RMN-CE demonstrou a
existência de espessamento do eixo hipotálamo-hipofisário com reforço após contraste, ausência do habitual
hipersinal T1 da neurohipófise e lesões hipo/isointensas em T1 e hiperintensas em T2 nas estruturas da fossa
posterior, sugestivas de DEC. O envolvimento ósseo característico de DEC foi posteriormente evidenciado no
estudo radiológico dos ossos longos e na cintigrafia óssea. O exame histopatológico de biopsia cutânea de uma
das lesões do tronco, por sua vez, foi compatível com HCL. A terapêutica de fundo consistiu em interferão
peguilado sc, com o qual se obteve melhoria sintomática a par da resolução parcial das lesões do SNC, ao longo
dos dez primeiros meses. Subsequentemente assistiu-se a rápida deterioração neurológica vindo a doente a
falecer 11 meses após o início do tratamento.
Conclusão: A HCL e a DEC são raras e consideradas patologias distintas do ponto de vista clínico e histopatológico.
A associação destas duas entidades clínicas, que a apresentação deste caso ilustra, é descrita de forma
excepcional na literatura (12 casos descritos até 2010), motivo que justifica a sua comunicação.
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POSTERS
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30 DE OUTUBRO DE 2015 – SALA 1 – 09:00H
MODERADORES:
DRA. GABRIELA ALMEIDA
DRA. SÓNIA PEREIRA
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FEOCROMOCITOMA: QUANDO A CLÍNICA É O MELHOR EXAME DE DIAGNÓSTICO
Autor: Helena Santos Gonçalves
Autores: Vanessa Pires1, Cláudia Nogueira2, Ana Filipa Rebelo1, Trigo Faria1 1Serviço de Medicina Interna do
CHTMAD, 2 Serviço de Endocrinologia do CHTMAD
Apresentador: Helena Santos Gonçalves
Hospital: CHTMAD
Os feocromocitomas são tumores raros, secretores de catecolaminas; clássicamente manifestam-se por 4
sintomas típicos: cefaleias, palpitações, diaforese e hipertensão grave.
Caso clínico: Mulher, 68A, reformada, recorre ao SU por perda ponderal de 10kg, astenia, episódios de
palpitações e hipersudorese, com 6 meses de evolução; negava outros sintomas. Antecedentes médicos de
hipertensão arterial controlada, arteriopatia periférica e distúrbio da ansiedade. Ao exame objetivo: emagrecida,
hipersudorética e verborreica. Dos exames do exterior a referir um TC abdomino-pélvico com evidência de
nódulo solitário e captante de contraste na glândula supra-renal esquerda com 35mm de diâmetro. É internada
para estudo, mantendo picos hipertensivos, períodos de taquicardia sinusal e hipersudorese. Realizou: TC tórax
normal; estudo imunológico normal; VS aumentada (32mml/1ªh); função tiroideia normal; RM abdominal: lesão
da supra-renal esquerda, com 3,2cm de diâmetro, heterogénea, inespecifíca, sinal intermédio em T1, hipersinal
em T2, captante de contraste com lento wash out. Estudo da urina de 24horas: adrenalina 6xN, noradrenalina
10xN, metanefrina 6xN e normetanefrina 9xN; cintigrafia com 123I-MIBG: foco com captação anormal e
significativamente aumentada na glândula supra-renal esquerda, a sugerir actividade catecolaminérgica
aumentada. Assumiu-se o diagnóstico de feocromocitoma e encaminhou-se doente para a consulta de
endocrinologia para iniciar bloqueio alfa adrenérgico e programar remoção cirúrgica do tumor.
Discussão/Conclusão: As metanefrinas urinárias ou plasmáticas são os testes mais sensíveis e específico para o
diagnóstico de feocromocitoma, e podem ser apoiados pela cintigrafia com MIBG e pelas catecolaminhas
urinárias e plasmáticas. Neste caso, ambos os testes e a clínica eram a favor deste diagnóstico. A minuciosa
anamense levou à suspeita precoce deste tumor, promovendo um estudo direcionado, tendo-se obtido um
diagnóstico rápido e seguro.
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POTENCIAÇÃO DE EFEITOS LATERAIS - UM RISCO DAS COMBINAÇÕES TERAPÊUTICAS
Autores: Fernando Rocha Correia; Ana Margarida Peixoto
A colite ulcerosa é uma doença crónica com sintomas recorrentes e morbilidade significativa. O tratamento
depende da severidade e extensão da doença, estando a azatriopina indicada no tratamento dos sintomas
refractários ou como agente poupador de corticoides. No entanto, alguns pacientes são não respondedores às
tiopurinas e a combinação com alopurinol permite melhorar o perfil dos metabolitos e os resultados clínicos.
Apresenta-se o caso clínico de um jovem do sexo masculino, 21 anos, com diagnóstico de Colite Ulcerosa desde
os 10 anos, medicado com azatioprina 100mg id, ácido ursodesoxicólico 250mg bid, messalazina 1g tid e
alopurinol 600mg id, admitido por astenia com duas semanas de evolução. Do exame objetivo à admissão
destaca-se a palidez muco-cutânea, sem outras alterações. Analiticamente apresentava pancitopenia (Hb
5,7g/dl, leucócitos 2,64x ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS10^9/L; plaquetas 104x10^9/L. Foi submetido a
transfusão de 3 unidades de glóbulos rubros e dado o efeito mielossupressor da azatioprina e da potenciação
deste efeito com a sua associação com o alopurinol, os dois fármacos foram suspensos. Observada boa resposta
hematológica, com aumento progressivo das contagens das três linhagens hematológicas até aos valores de
referência, o que corroborou a etiologia iatrogénica da pancitopenia. A azatioprina, possui múltiplos efeitos
secundários, dos quais, o mais temido é a supressão da medula óssea, causando desde citopenias isoladas ligeiras
a depressão grave das linhagens hematológicas. O alopurinol é um inibidor da xantina oxidase, enzima envolvida
na metabolização da azatioprina. Desta forma a associação provoca aumento dos níveis plasmáticos dos
metabolitos ativos da azatioprina e consequentemente potencia os seus efeitos secundários. Este caso clinico
permite demonstrar os efeitos hematológicos da azatioprina e da necessidade da monitorização analítica
periódica, assim como alertar para as consequências nefastas da sua associação com o alopurinol.
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ASCITE QUILOSA E CIRROSE HEPÁTICA: UM CASO DE LINFOMA ESPLÉNICO
Autores: Cátia Barreiros, Lúcia Meireles, Irene Miranda; Paula Felgueiras; Carmélia Rodrigues; Diana Guerra;
Alfredo Pinto
Introdução: Ascite quilosa, rara na prática clínica, tem incidência crescente devido ao aumento da sobrevida nas
doenças neoplásicas e das intervenções cardio-toraco-abdominais agressivas. Dois terços dos casos devem-se a
neoplasias abdominais, anomalias linfáticas e cirrose hepática.
Caso Clínico: Mulher, 66 anos, internada por aumento do volume abdominal, edema periférico e dispneia.
Antecedentes de cirrose hepática alcoólica (há 9 anos), com ascite refratária; diabetes mellitus 2; nefropatia
diabética com doença renal crónica; anemia macrocítica e gamapatia monoclonal, não esclarecidas.
Objetivamente pálida, ictérica, emagrecida, com adenopatias cervicais, supra-claviculares e axilares, ascite
volumosa e edema dos membros. Analiticamente, anemia macrocítica, trombocitopenia; hiponatrémia;
insuficiência renal, DHL elevada; hiperbilirrubinémia, hipergamaglobulinémia. Ecografia: ascite volumosa, veia
porta dilatada e esplenomegalia homogénea. Paracentese, com líquido leitoso, características de ascite quilosa,
predomínio de células mononucleares e presença de plasmócitos; Gradiente albumina soro-ascite <1.1g/dL. TC
refere adenomegalias cervicais, supraclaviculares, axilares, retroperitoneais, lateroaórticas e pré-sagradas;
hepatopatia crónica; ascite. Biópsia ganglionar excisional relata linfoma não hodgkin B, grau intermédio, mas
fenotipagem de sangue periférico compatível com Linfoma Esplénico da zona Marginal. Sem condições para
quimioterapia, feito apenas corticoterapia. Má evolução com caquexia progressiva, hemorragias, agravamento
da insuficiência renal e necessidade de paracenteses evacuadoras e suporte transfusional, falecendo ao 38º dia
de internamento.
Conclusão: Nos adultos, a ascite quilosa, associa-se a mau prognóstico devido à relação com neoplasias e doença
hepática severa. Está presente em 7% das neoplasias, sendo que 33-50% dos casos são linfomas, sobretudo do
tipo não hodgkin. Apresenta-se este caso pela raridade e exuberância da apresentação.
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MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO - UM CASO CLÍNICO
Autor: Ana Cristino
Autores: Helena Gonçalves, Carmen Pais, Renata Silva, Nuno Silva, Filipa Rebelo, Trigo Faria
Apresentador: Ana Cristino
Hospital: CHTMAD - Vila Real
A miocardiopatia de Takotsubo (MT) caracteriza-se por disfunção sistólica transitória do ventrículo esquerdo.
Afeta maioritariamente mulheres pós-menopausa, geralmente após stress (físico ou emocional), mimetizando
um síndrome coronário agudo.
Caso: Mulher de 75 anos, com antecedentes de doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), sem fatores de risco
cardiovascular conhecidos. Recorre ao serviço de urgência (SU) por dispneia e tosse com expetoração
mucopurulenta, apresentando sibilos dispersos à auscultação e insuficiência respiratória. A radiografia de tórax
e o eletrocardiograma (ECG) eram normais. Admitida por DPOC exacerbada, com melhoria acentuada após
medicação, tendo alta com antibioterapia e ajuste terapêutico. Aguardou 6 horas no SU após alta, apresentando
ansiedade marcada por ausência de contacto do filho, e receio de acidente dada a queda de neve. Já no domicílio,
iniciou dor precordial em aperto e agravamento da dispneia, regressando ao SU cerca de 24h após alta. O ECG
mostrou taquicardia sinusal e elevação do segmento ST na parede inferior e V4-V6. Realizou coronariografia,
com função ventricular esquerda preservada, acinesia dos segmentos anterolateral, apical e diafragmático, e
imagem de balonização medial e apical, sem doença coronária significativa. Apresentou elevação ligeira dos
marcadores de necrose miocárdica (Troponina T máx 0,6ng/mL), sem outras alterações. Assumida MT. Nos dias
seguintes houve normalização dos marcadores e necrose e melhoria do ECG, mantendo à alta supra ST residual,
e alterações da contratilidade que motivaram hipocoagulação. Foi reavaliada após 1 mês, verificando-se
normalização do ECG e ausência de sintomatologia.
Conclusão: Neste caso, quer o stress emocional, quer o stress físico da exacerbação da DPOC podem ter sido
fatores precipitantes. A clínica e ECG motivaram cateterismo urgente, que revelou aspetos típicos da MT. Embora
a doença tenha geralmente um curso benigno exige vigilância pelo risco de complicações.
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ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS
As adenomegalias são causas frequentes de busca de atenção médica, na maioria dos casos com etiologia
benigna e auto-limitada. No entanto, por vezes o diagnóstico torna-se um desafio, por vezes só solucionado no
decurso da evolução clínica. Apresenta-se o caso de uma mulher de 46 anos, que em Março de 2014 apresentou
aparecimento de massa cervical esquerda, que ecograficamente correspondia a conglomerado adenopático (a
maior com 4cm). Submetida a biópsia por punção aspirativa de um gânglio linfático que se mostrou negativa
para malignidade e compatível com linfadenite reativa. As adenomegalias sofreram regressão espontânea em
semanas, sem recorrência. Em Abril de 2015 recorre ao Serviço de Urgência por dor abdominal direita, em cólica
e agravada pela mobilização do membro inferior direito, com dois dias de evolução, associada a náuseas, vómitos
e febre. Objetivamente, além de temperatura 38ºC e abdómen doloroso, mas sem sinais de irritação peritoneal,
identificada adenopatia dura, com cerca de 2cm, palpável no cavado axilar direito, móvel e indolor.
Analiticamente apresentava apenas elevação de velocidade de sedimentação (55mm/h) e a ecografia abdominal
revelou um conglomerado adenopático retroperitoneal com 4 cm. Submetida a realização de TC toracoabdomino-pélvico que demonstrou presença de adenomegalias axilares bilaterais e uma massa retroperitoneal,
com 51x37mm e centro hipodenso, suspeito de adenomegalia de centro necrótico. Realizada biópsia excisional
de gânglio axilar e no estudo anatomopatológico foi identificado Linfoma Folicular de baixo grau. Este caso clínico
ilustra a dificuldade no diagnóstico diferencial das adenomegalias, assim como uma característica peculiar do
linfoma folicular: a regressão temporária das adenopatias que ocorre em até 25% dos casos, causando
frequentemente atrasos no diagnóstico.
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VASCULITE CRIOGLOBULINÉMICA MISTA ESSENCIAL - CASO CLÍNICO
Autor: Maria João Vieira
Autores: Ana Filipa Matos, Stella Calugareanu, João Costa Lopes, Ivan Cadena, Luís Siopa.
Apresentador: Maria João Vieira
Introdução: A crioglobulinémia (Cryo) refere-se à presença de crioglobulinas em circulação, podendo ser
responsável pelo aparecimento de um quadro de vasculite dos pequenos e médios vasos por deposição de
imunocomplexos. Pode ser classificada em simples (Tipo I) ou mista (Tipo II ou III), com base na composição das
imunoglobulinas em circulação. Esta doença pode ser secundária a doenças linfoproliferativas, doenças do
colagénio e infeção por vírus da hepatite tipo C ou pode ser considerada essencial quando não está associada a
qualquer outra doença subjacente.
Caso clínico: Doente do sexo masculino, 61 anos, recorre ao serviço de urgência com queixas de púrpura cutânea
predominantemente nos membros inferiores, astenia e mioartralgias. Antecedentes de HTA, diabetes mellitus
tipo 2 e AVC isquémico há 7 anos sem sequelas. As alterações analíticas de relevo encontradas foram: anemia
(Hb 8,6 g/dl) normocítica normocrómica; presença de roleaux no esfregaço de sangue periférico; aumento da
velocidade de sedimentação e da PCR. A urina tipo II apresentava hematúria microscópica. Os marcadores víricos
de hepatite B, C e HIV foram negativos. Foram detetados imunocomplexos circulantes e a pesquisa de
crioglobulinas detetou a presença de crioglobulinas tipo IgA, IgM, IgG e FR. Os ANCA´s e anti-dsDNA foram
negativos e os ANA´s foram positivos (título 1:640 - presença de anti-Ku). O proteinograma e a electroforese das
proteínas séricas foram normais. A TAC toraco-abdomino-pélvica foi normal. Concluiu-se pelo diagnóstico de
vasculite criglobulinémica mista essencial. Optou-se pela terapêutica conservadora e vigilância com resolução
total da sintomatologia em 30 dias.
Discussão: Os autores pretendem demonstrar com este caso a importância do diagnóstico e classificação da
vasculite crioglobulinémica, dado que nestes doentes a terapêutica e prognóstico estão associados não só, ao
tipo de imunoglobulinas circulantes, mas também à presença de outras doenças subjacentes.
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COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA NUMA DOENTE COM MALÁRIA
Autor: José Pedro Alves Guimarães
Autores: Natália Lopes, Trigo Faria
Apresentador: José Pedro Alves Guimarães
Hospital: Centro Hospitaliar de Trás os Montes e Alto Douro - Vila Real
A colecistite aguda alitiásica é uma patologia pouco comum, constituindo 5 a 10% dos casos de colecistite aguda
e ocorre essencialmente no contexto de sépsis grave. Está associada a agentes infecciosos como Leptospira spp,
Salmonela spp, Vibrio colerae, Coxiella burnetti, vírus Dengue, vírus Varicella zoster, no entanto é rara na malária.
É apresentado um caso de colecistite aguda alitiásica numa doente com malária não complicada. Mulher de 31
anos, sem antecedentes pessoais de relevo, trabalhou em Angola durante 6 meses sem realização de profilaxia
antimalárica. Uma semana após ter regressado a Portugal recorreu ao Serviço de Urgência com quadro de febre,
sudorese profusa, artralgias e mialgias com três dias de evolução. Analiticamente apresentava trombocitopenia
e leucopenia ligeira e pesquisa de Plasmodium positiva com parasitemia de 1%. Foi admitida no Serviço de
Medicina Interna e iniciou tratamento com Atovaquona/Proguanil. Durante o internamento manteve-se febril,
apesar da negativação da parasitemia, com agravamento da trombocitopenia e subida das enzimas de colestase
e citólise hepática. Colheu rastreio séptico e serologias víricas que foram negativos. Ao quarto dia de
internamento desenvolveu queixas de epigastralgia, náuseas e vómitos, com dor abdominal à palpação. Realizou
ecografia abdominal que revelou vesícula biliar ligeiramente distendida, com espessamento da parede e
ausência de litíase. Iniciou tratamento de suporte e antibioterapia com Piperacilina + Tazobactam com boa
evolução clínica, apirexia sustentada e resolução progressiva das alterações analíticas. Apesar de rara, a
colecistite aguda alitiásica é um diagnóstico que deve estar presente como uma complicação possível da malária.
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HIPERCALCEMIA MALIGNA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
As neoplasias malignas são a causa mais prevalente de hipercalcemia no internamento, sendo este o distúrbio
metabólico que leva com maior frequência à deterioração clínica, pondo em risco a vida do doente oncológico.
Os autores descrevem o caso de uma mulher de 87 anos, com neoplasia da mama localmente avançada, mas
sem mestastização, que recusou tratamento cirúrgico, estando sob hormonoterapia com letrozol 2,5mg. Iniciou
degradação do estado geral, num período de um mês, com períodos de desorientação, incapacidade de se
alimentar e perda de autonomia na marcha. No dia da admissão foi encontrada no domicílio prostrada. Como
antecedentes apresentava ainda hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e fibrilhação auricular não
hipocoagulada, estando medicada com alprazolam 0,5mg, meloxicam 15mg, perindopril + amlodipina 10/5mg,
ácido acetilsalicílico 150mg, nebivolol 5mg, nateglinida 120mg e carbonato de cálcio + colecalciferol
1500mg/400UI. Ao exame objetivo encontrava-se apática, desorientada no tempo e espaço e com lentificação
psicomotora. Os exames complementares revelaram anemia normocitica e normocromica, cálcio total
12,92mg/dl, albumina 3,4mg/dl (cálcio ajustado para a albumina 13,4mg/dl), sem outras alterações.
Gasometricamente sem insuficiência respiratória e TC craneoencefálica sem alterações agudas. Instituída
terapêutica para hipercalcémia com pamidronato 60mg iv id, com resolução de alterações do estado de
consciência e correção do cálcio total, apresentando à data da alta cálcio total de 10,06mg/dl. Este caso clinico
permite ilustrar o efeito dos distúrbios metabólicos no nível de consciência e, considerando que a hipercalcemia
pode evoluir para falência renal, coma e morte, é fundamental reconhece-la e instituir tratamento urgente para
evitar as suas complicações.
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MODERADORES:
DRA. AMÉLIA PEREIRA
DRA. FÁTIMA GUEDES
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CARCINOMA COLO-RECTAL EM DOENTE JOVEM
Autor: Ana Rafaela Araújo
Autores: Paulo Almeida, Margarida Cruz, Filipa Sousa, Joel Pinto, Jorge Henriques, Beatriz Pinheiro, Juan Carlos
Mellidez
Apresentador: Ana Rafaela Araújo
Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga
Serviço: Medicina Interna e Oncologia Médica
Introdução:O Síndrome de Lynch (SL) é uma doença autossómica dominante causada por mutações germinativas
no sistema de reparação do DNA. É a etiologia mais comum de carcinoma colo-rectal (CCR) hereditário, surgindo
em idades mais jovens, habitualmente no cólon proximal.
Objetivos/Métodos:Estudo de caso de doente com CCA em idade jovem e história familiar positiva, através da
consulta de informação clínica disponível na ferramenta informática SAM®.
Resultados:Os autores apresentam o caso de um homem de 47 anos, ex-toxicodependente, com antecedentes
familiares de neoplasia gastrointestinal (mãe, avô e 2 tios maternos) que recorreu ao serviço de urgência por
hematoquézias com 1 semana de evolução. Ao exame objetivo apresentava mucosas descoradas e hemorróidas
não congestivas, com sangue vivo no toque retal. Analiticamente verificou-se hemoglobina de 7,8g/dL, sem
outras alterações. No internamento efetuou endoscopia digestiva alta, sem alterações e endocospia digestiva
baixa que mostrou "lesão neoplásica estenosante, de aspecto infiltrativo a 70cm da margem anal;3 pólipos
sésseis". É submetido a hemicolectomia direita, cuja anatomopatologia foi adenocarcinoma invasivo
(pT3N2aR0). Perante a idade inferior a 50 anos, 4 familiares com história positiva, um de primeiro grau, 2
gerações envolvidas (critérios de Amesterdão) e risco de apresentar SL > 5% (modelo preditivo MMR), foi pedida
imunohistoquimica do tecido tumoral:perda de expressão da proteína MSH2. O estudo genético confirmou a
mutação germinativa no gene MSH2. Realizou tomografia computorizada toracoabdominopélvica que excluiu
metastização à distância. Cumpriu 8 ciclos de quimioterapia adjuvante, mantendo-se em controlo clínico.
Discussão/Conclusão:O SL é uma entidade sub-diagnosticada. A existência de critérios clinicopatológicos e
modelos preditivos permite identitificar os indivíduos em risco de SL. É fundamental a referenciação dos
familiares em risco, uma vez que o risco de desenvolver CCR é de 70%.
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DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO E GRAVIDEZ: CASO CLÍNICO
Autor: Rita Silva
Autores: Joana Martins, Miguel Alves, Elisa Tomé, Eugénia Madureira
Apresentador: Rita Silva
Hospital: ULS Nordeste - Unidade de Bragança
Introdução: A Diabetes Gestacional (DG) é reconhecida como um distúrbio heterogéneo, apresentando num
pequeno subgrupo anticorpos contra as células beta pancreáticas. A Diabetes Autoimune Latente do Adulto
(LADA) é a forma de diabetes autoimune mais prevalente no adulto e ocorre em aproximadamente 10% dos
adultos com aparente Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2).
Objetivo: A propósito de um caso clínico, os autores assinalam a importância da distinção precoce entre LADA e
DM2 em mulheres com DG prévia.
Método: Descreve-se o caso clínico de uma doente do sexo feminino, com 32 anos, com diagnóstico de DM2
desde 2003, após gravidez com DG. Sem antecedentes familiares de DM2 ou de doença autoimune.
Encaminhada para a Consulta de Diabetologia em 2014 por DM2 com mau controlo desde o diagnóstico,
apresentando a doente sintomas de hiperglicemia, sem complicações agudas. Analiticamente apresentava uma
hemoglobina glicosilada de 12,7%. Ao exame objetivo sem excesso ponderal (IMC: 19,2Kg/m2). Foi colocada a
hipótese de LADA e solicitados autoanticorpos, sendo os anticorpos anti-Descarboxilase Glutamato (GAD)
positivos. Iniciou-se esquema de insulinoterapia basal-bólus e posteriormente contagem de hidratos de carbono
com melhoria do controlo glicémico. Sem complicações macro ou microvasculares detetadas até à data.
Conclusão: A DG que não resolve 6 a 8 semanas após o parto é muitas vezes caraterizada erroneamente como
DM2. É necessária uma suspeição clínica elevada para estabelecer o diagnóstico de LADA. Neste caso a hipótese
diagnóstica foi colocada 10 anos após a gravidez com atraso na instituição de uma terapêutica mais apropriada.
A detecção de autoanticorpos durante a DG pode identificar mulheres com risco acrescido de desenvolvimento
de diabetes autoimune no futuro. A presença de anti-GAD positivos associa-se fortemente a uma necessidade
mais precoce de instituição de insulinoterapia para evitar descompensação metabólica.
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RISCO TROMBOEMBÓLICO NA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE POR ANTICORPOS QUENTES
Os doentes com anemia hemolítica auto-imune (AHAI) por anticorpos quentes têm um risco aumentado de
eventos tromboembólicos. Esta associação é em parte explicada pela presença de outras patologias associadas
a ambas as anteriores. No entanto, a AHAI aumenta por si só o risco tromboembólico. Apresentamos o caso de
uma mulher de 75 anos com história de internamento prévio em 2012 por Anemia hemolítica auto-imune (AHAI)
por anticorpos quentes e Tromboembolismo pulmonar (TEP), sem etiologia definida e actualmente sem
terapêutica dirigida. Admitida no serviço de urgência (SU) por dispneia. À admissão hemodinamicamente estável,
com sinais francos de dificuldade respiratória. Gasometria (GSA) em ar ambiente (aa) com insuficiência
respiratória tipo 1 grave (pH 7.466, pCO2 25 mmHg, pO2 40 mmHg) e estudo analítico a revelar anemia
(Hemoglobina – Hb 7.4 g/dL) normocítica e normocrómica, com elevação dos marcadores de hemólise. Restantes
linhagens sem alterações. D-dímeros (11.18 μg/mL) aumentados, realizou angiotomografia que revelou
pequenos trombos em ramos subsegmentares da artéria lobar inferior à direita. A doente foi internada no
serviço de Medicina Interna. Do estudo realizado em internamento, de salientar índice de reticulócitos 5.9,
pesquisa de esquizócitos negativa, prova de Coombs positiva anti- Imunoglobulina G (IgG), estudo imunológico
negativo, electroforese de proteínas séricas sem componente M, estudo de trombofilia negativo. Iniciou
corticoterapia com prednisolona 1mg/kg, com boa recuperação hematológica, e hipocoagulação com varfarina.
Trata-se do caso de uma doente com dois episódios de AHAI por anticorpos quentes e TEP concomitantes, sem
evidência de outra doença infecciosa, auto-imune ou linfoproliferativa de base o que nos alerta para o risco
aumentado de eventos tromboembólicos associado à AHAI por anticorpos quentes.
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PÓLIPO GÁSTRICO, A ANEMIA NA PISTA PARA O DIAGNÓSTICO.
Autor: Margarida Cruz
Autores: Ana Sofia Montez, Filipa Sousa, Pedro Silva Neto, Inês Zão, Olga Gomes
Apresentador: Margarida Cruz
Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga - Hospital Infante D. Pedro, Aveiro
Introdução: Os pólipos hiperplásicos e adenomas são mais prevalentes em regiões onde a infecção por
Helycobacter pylori (HP) é comum, em resposta a um estímulo inflamatório crónico. A malignidade surge a partir
da displasia, que ocorre em 1 a 20% dos casos, risco que aumenta para pólipos pediculados e de dimensões
superiores a 1 cm.
Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 59 anos, sem antecedentes patológicos relevantes ou medicação crónica
em curso, referenciado a consulta de Medicina Interna para estudo de anemia, em análises de rotina, seguida
de pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva para uma amostra. O doente referia anorexia, enfartamento
pós-prandial, desconforto nos quadrantes abdominais esquerdos, bem como flatulência. Negava queixas
sugestivas de refluxo gastro-esofágico, sintomas constitucionais, alterações do trânsito gastrointestinal ou noção
de perdas hemáticas visíveis. Ao exame objectivo, sem alterações, sem perda ponderal. Analiticamente,
hemoglobina 12.4 g/dL (a descer de 14,9 g/dL em quatro meses) microcítica e hipocrómica, com défice de ferro.
Solicitada colonoscopia, que mostrou divertículo no sigmóide. Endoscopia digestiva alta (EDA) que revelou
grande lesão polipóide na grande curvatura gástrica, ulcerada e com evidência de hemorragia, histologicamente
com caraterísticas de pólipo misto, hiperplásico e adenomatoso, de padrão tubular, com displasia de baixo grau.
Pesquisa de HP negativa. Realizou tomografia computorizada, a mostrar "no lúmen gástrico, na aparente
dependência da grande curvatura, formação com morfologia ovalada com cerca de 35 x 17 mm, sugestiva de
lesão polipóide”. Foi orientado para consulta de Cirurgia Geral, por indicação para exérese, contudo, optou-se
por resseção endoscópica.
Conclusão: Os pólipos gástricos, raramente sintomáticos, são diagnosticados por EDA, surgindo frequentemente
como um achado. Contudo, o diagnóstico célere e abordagem adequada são fundamentais, pelo potencial
maligno que alguns apresentam.
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ADENOPATIAS GENERALIZADAS
Autor: Ana Filipa Matos
Autores: Adelaide Figueiredo, Maria João Vieira, Maria Cristina Esteves, Luis Siopa
Apresentador: Ana Filipa Matos
Serviço: Medicina IV
As adenopatias generalizadas definem-se como o atingimento de três ou mais zonas não contíguas de gânglios
linfáticos e habitualmente decorrem de processos não malignos, embora a partir dos 50 anos de idade aumente
a incidência de processos malignos. Podem ser uma manifestação primária ou secundaria de múltiplas
patologias, entre elas, infecciosas, imunitárias, neoplásicas, endócrinas, por depósitos ou outras. É por isso
fundamental na abordagem do doente com adenopatias generalizadas a realização de uma correta anamnese,
exame objetivo, exames laboratoriais e de imagem e, biopsia excisional de gânglio.
Caso Clínico: Os autores apresentam o caso de um homem de 83 anos de idade, com antecedentes pessoais de
hipertensão arterial, dislipidémia e história de promiscuidade sexual, referenciado para internamento no serviço
de medicina por múltiplas adenopatias com algumas semanas de evolução, sem sintomas constitucionais
acompanhantes. Tinha exames complementares realizados em ambulatório sem alterações. Ao exame objetivo
destacava-se a presença de adenopatias cervicais, axilares e inguinais, a maior com cerca de 5cm, de consistência
elástica, aderentes e indolores. Dos exames analíticos destacavam-se: B2Microglobulina aumentada, CMV IgG e
IgM positivos, Ac. Treponema pallidum positivo, FTA-ABs positivo. A TAC toracoabdominopelvica mostrou
numerosas adenomegalias mediastino-hilar, axilar, abdomino-pelvicas, inguinais. Realizou-se biópsia excisional
de adenopatia inguinal tendo o exame histopatológico revelado infiltração por Linfoma Não Hodgkin, compatível
com linfoma de células do manto. Com a apresentação deste caso clínico, em que se colocam várias
possibilidades de diagnóstico, os autores salientam a necessidade de uma correta e exaustiva marcha
diagnóstica, sendo o exame histolópatológico do tecido ganglionar fulcral no diagnóstico definitivo, sobretudo
neste grupo etário.
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ENCEFALITE HERPÉTICA COM REACTIVAÇÃO POR VIRUS EBSTEIN-BARR: CASO CLINICO
Autor: Ana Patrícia Gomes
Autores: Ana Patrícia Gomes, Ana Rita Elvas, Ricardo Tjeng, Dinis Cunha Leal, Vitor Branco, Jorge Dias, Cristina
Coxo
Apresentador: Ana Patrícia Gomes
Hospital: Centro Hospitalar Cova da Beira, E.P.E.
Serviço: Unidade de Cuidados Intensivos
As infecções viricas do sistema nervoso central, predominantemente as encefalites, manifestam-se geralmente
com alterações do nível de consciência, febre e convulsões. A causa mais frequente em todo o mundo é o vírus
da Herpes simples tipo I(VHS-1). Entre as causas infrequentes destacam-se o Vírus da Varicela Zóster, o Vírus de
Epstein-Barr (VEB) e o HIV. As manifestações neurológicas por VEB são muito raras, sendo frequentemente
confundidas com infecção por VHS-1.Mulher de 75 anos, com antecedentes de Glomerulonefrite Membranosa
sob terapêutica com Ciclosporina e Lepicortinolo, hipertensa e obesa, foi admitida a partir do SU por quadro de
febre, astenia, e vómitos de 1 dia de evolução. À admissão encontrava-se febril, hemodinamicamente estável,
consciente, orientada e colaborante.Auscultação cardiopulmonar sem alterações. Foi internada com o
diagnóstico provável de Pneumonia direita. Durante o mesmo apresentou convulsões tónico-clónicas, e
diminuição do nível de consciência, pelo que foi admitida na UCI por provável meningoencefalite. Após realização
de punção lombar(PL), iniciou empiricamente Ceftriaxone, Ampicilina e Aciclovir. Suspendeu Imunossupressor
por agravamento da função renal e houve necessidade de suporte de função com HDFVVC e de Ventilação
mecânica. A TAC-CE descreveu achados sugestivos de encefalite herpética(EH) e o Electroencefalograma:
disfunção cerebral difusa frontotemporal direita. O liquido cefalorraquidiano(LCR) revelou uma pleocitose
linfocitica, com ag. capsulares e PCR para vírus negativa. Pela persistência de parâmetros inflamatórios elevados
e febre repetiu PL, mostrando LCR com positividade para VHS-1 e IgG VEB.Continuou terapêutica com aciclovir,
no entanto manteve Glasgow de 3.A EH por VHS-1 impõe uma importante taxa de morbimortalidade. A
imunossupressão constitui um factor de risco para VHS-1 bem como a reactivação de infecções latentes como
VEB. Queremos com este caso salientar a invulgar associação de EH com reactivação por VEB.
104
ARTRALGIAS COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE
Autor: Ana João Carvalho
Autores: Sónia Santos, Joana Gonçalves, Joana Monteiro, António Eduardo Antunes, Fernanda Pinhal
Apresentador: Ana João Carvalho
Hospital: Centro Hospitalar de Leiria
Neste trabalho apresentamos um caso clínico no qual um quadro de poliartralgias foi a forma de apresentação
de sarcoidose. Trata-se do caso de um jovem de 29 anos, sexo masculino, sem antecedentes de relevo ou
medicação habitual. Foi referenciado à consulta de Medicina Interna do nosso hospital por um quadro de
poliartralgias simétricas, edemas tibiotársicos bilaterais, rigidez matinal com cerca de 1h de evolução e astenia.
Os sintomas tinham iniciado cerca de 3 meses antes, sendo que à data da consulta o doente já tinha sido
medicado com anti-inflamatórios não esteróides, com melhoria parcial das queixas. O exame objetivo não
mostrou alterações de relevo. Analiticamente apresentava uma velocidade de sedimentação e proteina C
reactiva ligeiramente elevadas. A radiografia torácica mostrava no entanto um ingurgitamento hilar bilateral,
pelo que foi solicitada uma tomografia computadorizada do tórax, a qual veio a confirmar a presença de múltiplas
adenopatias mediastinicas bilaterais. O doente foi encaminhado para a Cirurgia Torácica para realização de
mediastinoscopia com biópsia das referidas adenopatias. A histologia do produto obtido por biópsia mostrou a
presença de granulomas não caseosos, compativeis com o diagnóstico de sarcoidose. Foi iniciado tratamento
com corticoterapia em baixas doses e em esquema de desmame progressivo, verificando-se a remissão
sustentada dos sintomas. A Síndrome de Löfgren caracteriza-se pela tríade artrite/artralgias, eritema nodoso e
adenopatias mediastínicas hilares. Uma vez que neste caso não há conhecimento da ocorrência de eritema
nodoso, não pode ser estabelecido o diagnóstico de síndrome de Lofgren; contudo, trata-se de um caso de
sarcoidose que se manifestou inicialmente por artralgias, sendo uma apresentação pouco comum e portanto
interessante do ponto de vista do desafio diagnóstico.
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HEPATITE ISQUÉMICA POR TROMBOSE ARTERIAL: EMERGÊNCIA MÉDICA OU CIRÚRGICA?
Autor: Rita Silva
Autores: Andrei Gradinaru, Raquel Gil, Tânia Afonso, Duarte Soares, Pedro Fernandes, Elisa Tomé, Diego Píta
Perez, Eugénia Madureira
Apresentador: Rita Silva
Hospital: ULS Nordeste - Unidade de Bragança
Introdução: A Hepatite Isquémica Aguda (HIA) é uma das formas mais frequentes de hepatite aguda caraterizada
por lesão hepática difusa provocada por um distúrbio agudo da perfusão. A trombose da artéria hepática é um
fenómeno raro principalmente em doentes sem doença hepática prévia.
Método: Descrição de um caso clínico de um masculino, 43 anos, sem antecedentes de relevo. Admitido no
Serviço de Urgência por dor abdominal intensa associada a vómitos com 1h de evolução. Queda há 3 meses. Sem
consumo de tóxicos ou alimentos suspeitos. Objetivamente taquicárdico, hipertenso, abdómen difusamente
doloroso à palpação. Analiticamente leucocitose e proteína C reativa positiva, sem outras alterações. Ecografia
abdominal com hemoperitoneu. A laparoscopia exploradora revelou rotura diferida de hematoma esplénico
sendo realizada esplenectomia. No 1º dia pós-operatório, assintomático, observado por Medicina Interna por
elevação das transamínases (>130vezes) e da LDH (9563U/L). A tomografia computorizada abdominal revelou
fígado com extensas áreas hipodensas compatíveis com áreas de hipoperfusão e oclusão da artéria hepática após
a emergência da gastroduodenal. Colocada a hipótese de HIA e transferido para a Unidade de Transplantação
Hepática. Intercorrência com isquemia segmentar do delgado e enterectomia segmentar. Evolução clínica e
analítica favorável com atitude expectante. Excluída fonte embólica cardíaca. Estudo de trombofilia negativo.
Assumido o diagnóstico de HIA por oclusão da artéria hepática pós esplenectomia. Alta após 15 dias
hipocoagulado.
Conclusão: A HIA é uma emergência médica que pode culminar em falência hepática em poucas horas. É
importante estabelecer a etiologia de forma a traçar um plano terapêutico adequado. Neste caso trata-se de
uma HIA provocada por um trombo na artéria hepática no contexto da manipulação cirúrgica. A HIA é
autolimitada na maioria dos doentes. Anticoagulantes devem ser iniciados precocemente se houver trombose
vascular.
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TROMBOCITOPENIAS - QUANDO HÁ VÁRIAS ETIOLOGIAS POSSÍVEIS
A trombocitopenia imune (PTI) é frequentemente assintomática. No entanto, por vezes a PTI pode ser severa e
sintomática, com necessidade de internamento. Apresentamos o caso de uma mulher de 82 anos que recorre
ao serviço de urgência por gengivorragias, hemoptises, retorragias, petéquias e equimoses dispersas com um dia
de evolução. História de síndrome viral recente. Havia terminado há 7 dias curso de 4 meses com terbinafina por
onicomicose. Constatada trombocitopenia grave (<10000 plaquetas), sem atingimento das restantes linhagens.
Sem hepatoesplenomegalia. Marcadores víricos negativos. Mielograma hipocelular, sem displasias. Anticorpos
anti-plaquetários negativos. Sem evidência de doença linfoproliferativa ou auto-imune. Função tiroideia normal.
Perante a suspeita de Trombocitopenia imune (PTI) grave a doente iniciou prednisolona 1mg/Kg com
recuperação plaquetária incompleta pelo que iniciou imunoglobulina intra-venosa (IGIV) 1mg/Kg 2 dias com boa
resposta. Evolução em ambulatório favorável a permitir desmame de corticoterapia sem recidiva. Perante uma
trombocitopenia os diagnósticos diferenciais são vários. Esta doente apresenta três etiologias possíveis para a
trombocitopenia: infecção vírica recente, toma de terbinafina (fármaco com casos descritos de trombocitopenia
por depressão medular) e trombocitopenia imune idiopática. Apesar de a medula óssea mostrar
hipocelularidade, a cronologia e resposta hematológica à corticoterapia e IGIV não favorecem a hipótese de
toxicididade pela terbinafina pelo que se assumiu PTI.
107
A CÓLICA RENAL QUE ERA UM COLANGIOCARCINOMA
Autor: Helena Santos Gonçalves
Autores: Helena S. Gonçalves1, Carmem Pais1, André Azevedo2, Ana Filipa Rebelo1, José João Eira1, Sónia
Carvalho1, Trigo Faria1 1 Serviço de Medicina Interna do CHTMAD 2 Serviço de Hematologia do CHTMAD
Apresentador: Helena Santos Gonçalves
Hospital: CHTMAD
A trombose da veia porta é uma doença vascular do fígado de etiologia hepática ou sistémica: cirrose, neoplasia
hepatobiliar, doença inflamatória/infecciosa abdominal e doenças mieloproliferativas, são as causas mais
comuns.
Caso clínico: Homem 59 anos, história de diabetes mellitus tipo 2 e alcoolismo (36gr/dia), recorre ao SU por
quadro de dor lombar que irradia ao hipogastro com 1 mês de evolução e refrataria à analgesia, interpretada
como cólica renal. Irmã com diagnóstico de cirrose criptogénica em idade jovem. Objetivamente sem alterações
relevantes. Analiticamente: trombocitopenia, AST 2xN, ALT 1,5xN e G-GT 3xN.Ecografia abdominal:
hepatomegalia, no parênquima áreas hipo e hiperecogénicas, esplenomegalia e veia porta com calibre
aumentado e hiperecogenicidade luminal; TC Abdominal: hepatoesplenomegalia, heterodensidade do
parênquima hepático na periferia do lobo direito de natureza inespecifíca, extensa trombose da veia porta e
múltiplas adenopatias do tronco celíaco, hilo pancreático e lombo-aórticas. Internado para estudo e inicia
hipocoagulação. Endoscopia alta: varizes grau II 1/3 médio e inferior do esófago; RM abdominal: lesão focal
sólida indefinida no lobo direito junto ao diafragma com repuxamento da cápsula, trombose extensa “expansiva”
da veia porta. Analiticamente: vírus hepatite C positivo (carga viríca: 65000.0UI/mL log4.8), estudo prótrombótico e auto-imune negativos. Efetuou biópsia do trombo da veia porta que apontou colangiocarcinoma;
em consulta grupo de hepatologia optou-se por quimioterapia paliativa.
Discussão/Conclusão: O diagnóstico de vírus de hepatite C e a hipertensão portal faziam suspeitar de uma
trombose da veia porta secundária a cirrose hepática, pois apesar de não ser conhecida doença neste indivíduo,
existia história de consumo moderado de álcool e história familiar de cirrose; no entanto, a presença de lesão
hepática de características indefinidas alertou para a hipótese de malignidade, confirmada pela biópsia do
trombo.
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MODERADORES:
DR. MÁRIO ESTEVES
DRA. PILAR FERNANDEZ
109
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ANGIOEDEMA COMO MANIFESTAÇÃO DE MIELOMA MÚLTIPLO
Autor: Cíntia Cruz
Autores: Irina Didenko, Filipe Inácio
Apresentador: Cíntia Cruz
Serviço: Imunoalergologia
Introdução: O mieloma múltiplo (MM) carateriza-se pela proliferação de plasmócitos malignos e consequente
superprodução de proteína M. O angioedema adquirido (AA) por défice de C1-inibidor (C1IN) é uma síndrome
rara que está associada a doenças linfoproliferativas, autoimunes, neoplásicas ou infecciosas crónicas.
Caso clínico: Doente do sexo masculino, 61 anos, referenciado à Consulta de Imunoalergologia por episódios
recorrentes desde há 1 ano de edema do lábio inferior, mãos e pés, sem sintomas de gravidade, não relacionados
com a ingestão de nenhum alimento ou fármaco. O quadro clínico motivou várias idas ao serviço de urgência; o
edema respondia à administração de corticóide sistémico e antihistamínico com regressão completa após
algumas horas. Colocou-se a hipótese de angioedema adquirido. Da avaliação analítica requisitada na Consulta
de Imunoalergologia de destacar: eletroforese de proteínas com pico monoclonal na zona das gamaglobulinas;
IgG 4120, IgA 101, IgM <17,3 mg/dL; velocidade de sedimentação 35 mm/1h; doseamentos de C4, C1IN, função
do C1IN e C1q normais. O doente foi referenciado com urgência à Consulta de Hemato-Oncologia. A
imunofixação de proteínas do soro foi positiva para gamapatia monoclonal IgG (lambda). Realizou mielograma,
cujas alterações observadas foram compatíveis com MM. Presentemente sem critérios para iniciar tratamento,
encontrando-se em vigilância. Atualmente com diminuição da frequência de episódios de angioedema, tendo
medicação prescrita para tomar em caso de crise.
Discussão e conclusões: A gamapatia monoclonal de significado indeterminado e o MM estão frequentemente
associados a AA. Neste caso o estudo de angioedema por défice de C1IN foi negativo, pelo que se pode deduzir
que o angioedema está relacionado com o MM. É de sublinhar a importância da realização de um cuidadoso
diagnóstico diferencial na abordagem do doente com angioedema. Este caso ilustra a necessidade de uma
avaliação laboratorial adequada nestas situações.
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SÍNDROME DE CONN - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
Autor: Anzhela Chernovska
Autores: Fernanda Coutinho, Tiago Pereira Alves, Mário Francisco Santos
Apresentador: Anzhela Chernovska
Hospital: Hospital de Abrantes
Serviço: Medicina II - Centro Hospitalar do Médio Tejo
Hiperaldosteronismo primário (HP) caracteriza-se por secreção inapropriada de aldosterona e consequente
supressão da renina plasmática, provocando danos cardiovasculares, hipertensão, hipocaliémia e retenção de
sódio. Representa cerca de 10% dos doentes com Hipertensão Arterial Secundária (HTA-S), assumindo-se como
uma das causas mais frequentes de HTA-S tratável. As causas mais comuns de HP são hipertrofia idiopática
bilateral da suprarrenal e adenoma funcionante, também conhecido como Síndrome de Conn. Descrevemos o
caso de uma doente de 57 anos de idade com antecedentes de hipertensão arterial, medicada com indapamida,
carvedilol, olmesartan/amlodipina, magnésio e escitalopram. Reportava, nos três meses precedentes, mialgias,
fraqueza muscular e parestesias difusas. Dois dias antes do internamento houve agravamento da sintomatologia,
com adição de vários episódios de síncope. Na admissão, destacavam-se: TA 154/76mmHg, FC 40bpm; os exames
complementares revelaram hipocaliémia grave (K+ 1.2); GSA com alcalose metabólica; ECG com evidência de
bradicardia sinusal e intervalo QT longo (800ms). Em paridade com medidas corretivas, foi desencadeado estudo
complementar para esclarecimento do quadro, destacando-se: um elevado ratio aldosterona/renina;
aldosterona urinária elevada em 24h; TC abdominal com nódulo da glândula suprarrenal direita de 23mm
sugestivo de adenoma. Cintigrafia das glândulas suprarrenais confirmou a existência de adenoma funcionante.
Assim, estabeleceu-se o diagnóstico de HP no contexto de adenoma funcionante da suprarrenal. A doente iniciou
espironolactona, verificando-se regressão sintomática completa, controlo tensional adequado e normalização
do potássio. Atualmente encontra-se a aguardar cirurgia. Este caso clínico revela a importância do diagnóstico
precoce, bem como do tratamento adequado para diminuição das lesões em órgãos-alvo e risco cardiovascular,
controlo da hipocaliémia e, em alguns casos, tratamento definitivo a hipertensão arterial.
112
UM CASO DE HIPERCALCÉMIA SINTOMÁTICA POR ADENOMA GIGANTE DA PARATIRÓIDE
Autor: Cíntia Cruz
Autores: Eugénio Nóbrega Dias, José Pedro Villa de Brito, Amadeu Prado Lacerda
Apresentador: Cíntia Cruz
Introdução: O hiperparatiroidismo primário (HPTP) é uma doença comum, com uma incidência de 25:100.000 na
população geral e de até 1:500 em mulheres pós-menopáusicas. É geralmente causada por um adenoma solitário
da paratiróide. Os adenomas da paratiróide com mais de 3 g são designados de adenomas gigantes.
Caso clínico: Doente do género feminino, 86 anos. Inicia quadro de anorexia, polidipsia e obstipação com algum
desconforto abdominal difuso. Ao longo das semanas seguintes foram-se associando astenia e fraqueza muscular
progressivas. Recorreu ao SU cerca de 4 semanas após o início do quadro, tendo sido prescrito magnésio oral e
bisacodilo, sem efeito. Uma semana depois volta ao SU por agravamento das queixas, sobretudo diminuição da
força muscular. A avaliação analítica realizada no SU mostrava insuficiência renal crónica agudizada e
hipocaliémia. Na gasimetria arterial apresentava hipercalcémia marcada, confirmada na reavaliação analítica
(cálcio corrigido 17,48 mg/dL). Internou-se em SO para início de terapêutica médica de correção de
hipercalcémia e posteriormente em enfermaria para estudo. Durante o internamento realizou avaliação analítica
que revelou PTH intacta >3000 pg/mL. A ecografia do pescoço não evidenciou imagens seguramente atribuíveis
a lesões nodulares das paratiróides, pelo que realizou cintigrafia das paratiróides, cujos achados se apresentam
compatíveis com volumoso adenoma paratiroideu adjacente ao pólo inferior do lobo direito da tiróide. Durante
o internamento verificou-se melhoria clínica e analítica, com normalização dos valores de cálcio. Foi
posteriormente submetida a paratiroidectomia inferior direita, sem intercorrências. Constatou-se descida
gradual da PTH após excisão da peça. O relatório anátomo-patológico revelou adenoma da paratiróide com 12 g
e 4×3×1.6 cm.
Conclusões: Apesar de a causa mais comum de hipercalcémia sintomática ser a neoplasia maligna, nesta doente
o estudo permitiu diagnosticar HPTP por adenoma da paratiróide.
113
TONTURAS, DESEQUILÍBRIO E PERDA DE AUDIÇÃO REVELAM MIELOMA MÚLTIPLO
Autor: César Vidal
Autores: Sandra Martin, Maria Eugénia André
Apresentador: César Vidal
Hospital: Hospital Amato Lusitano
O Mieloma Múltiplo (MM) é caracterizado por uma proliferação monoclonal de plasmócitos, predomina no sexo
masculino, com idade mediana de apresentação aos 70 anos, e representa ~1% das neoplasias. Manifesta-se
habitualmente por dor óssea (secundária a lesões osteolíticas), infecções recorrentes, insuficiência renal,
anemia, hipercalcémia e hiperviscosidade.
Caso: Mulher de 77 anos, hipertensa, com bom estado geral, recorre ao SU por queixas de tonturas, desequilíbrio
e diminuição da audição com 1 mês de evolução. Tinha recorrido previamente ao médico, medicada
sintomaticamente, sem melhoria. Referia história de dor na região dorsal, intermitente, há cerca de 6 meses,
que aliviava com analgésicos. Ao exame físico, apresentava sinais de desidratação. Realizou TC crânio-encefálica
que revelou numerosas imagens nodulares hipodensas dos ossos da base e calote craniana. Analiticamente
apresentava creatinina de 2.2mg/dL, hipernatrémia (148mEq/L) e hipercalcémia (11.8mg/dL). A doente foi
admitida no serviço de medicina interna, e o estudo revelou hiperproteinemia (11.8g/dL), hiperuricemia
(12.5mg/dL), electroforese sérica com pico monoclonal beta, imunofixação sérica com pico monoclonal IgA
lambda, imunofixação urinária com pico monoclonal cadeias leves lambda e proteína de Bence-Jones positiva,
beta-2-microglobulina de 11.81mg/L. O mielograma (29% plasmócitos patológicos) e a imunofenotipagem
(CD38+ CD19- CD45- e CD56+) confirmaram o diagnóstico de MM estadio III (ISS). Realizou ressonância
magnética cerebral que revelou sequela vascular cortical cerebelosa lateral e posterior direita. Iniciou
tratamento com bortezomib e dexametasona.
Conclusão: O MM tem uma apresentação variável, e implica um elevado grau de suspeição perante sintomas
típicos. As tonturas, vertigens e diminuição da acuidade visual são manifestações frequentes da hiperviscosidade
associada ao MM, mais prevalente nas paraproteinemias IgM, IgG3 e IgA e no caso apresentado foram a chave
para o diagnóstico.
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SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDÁRIO A AMILODOISE AL ASSOCIADA A MIELOMA MÚLTIPLO
Autor: Anabela Brito
Autores: Patrícia Barreto, Sara Sousa Rodrigues, Márcia Leite, Clara Almeida, Ana Ventura, João Carlos Fernandes
Apresentador: Anabela Brito
Hospital: Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho – Unidade I
Serviço: Serviço de Nefrologia
Introdução: O síndrome nefrótico (SN) manifesta-se classicamente com proteinúria superior a 3.5g/24h
associada a hipoalbuminemia e edema. A sua presença é patognomónica de doença glomerular que pode ser
primária ou secundária à presença de doença sistémica.
Caso Clínico: Mulher de 78 anos com antecedentes de carcinoma do endométrio submetido a tratamento
cirúrgico e gamapatia monoclonal IgA lambda (IgA λ) de significado incerto diagnosticada em 2004, inicialmente
seguida em consulta de hematologia, com posterior abandono da mesma. Referenciada à consulta de nefrologia
em 2014 para estudo de SN. Analiticamente sem anemia ou hipercalcemia, com função renal normal.
Eletroforese das proteínas séricas com banda discreta na região gama. Eletroimunofixação das proteínas no soro
e urina positiva para IgA λ (já presente em 2008). Beta-2 microglobulina elevada. Marcadores víricos negativos.
Ecografia renovesical com rins normais. Foi proposta para realização de biopsia renal (BR), a qual recusou. Em
2015 mantinha proteinúria nefrótica, com aparecimento de anemia e disfunção renal. Nesta altura realizou BR
que foi compatível com amiloidose AL (AAL). Estudo da medula óssea com critérios de mieloma múltiplo (MM).
Radiografia do esqueleto não identificou lesões líticas. Ecocardiograma sem alterações significativas. Perante o
diagnóstico de AAL associado a MM iniciou corticoterapia e quimioterapia.
Conclusão: A AAL é uma doença grave que resulta da deposição tecidual de material amiloide, com origem nas
cadeias leves de imunoglobulinas. O SN é uma das suas formas de apresentação. Dado que em 10-15% dos casos
o diagnóstico de AAL sobrepõe-se ao de MM, perante um caso de AAL deve-se investigar sempre a presença de
MM.
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PANCITOPENIA COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Hospital: Hospital de Abrantes - Centro Hospitalar do Médio Tejo
Serviço: Medicina II
A vitamina B12 é essencial na maturação e desenvolvimento dos eritrócitos e na síntese de ADN. O seu défice
está hematologicamente associado a anemia macrocítica, contudo a pancitopenia também pode ser uma forma
de apresentação. Os autores descrevem o caso de um doente de 76 anos de idade internado por quadro de
cansaço com agravamento progressivo, perda ponderal não quantificada, anorexia, ataxia da marcha,
irritabilidade associada a alteração de humor e perda de memória. No exame objetivo apresentava palidez
cutânea, desorientação e marcha com desequilíbrio. Analiticamente, a salientar: pancitopenia (Leu 2.2x109g/L;
Hb 7,6g/L; VGM 122fL; HGM 45pg e plaquetas 105x109g/L); índice reticulocitário 0.4; LDH 2110U/L; bilirrubina
total 1,64mg/dL (indireta 1,31mg/dL); défice de vitamina B12 (<111pg/L) e ácido fólico 47.8ng/mL. Esfregaço de
sangue periférico com anisopoiquilocitose, macrócitos, neutrófilos hipersegmentados, linfopenia, anisocitose
plaquetária. Tomografia computorizada do crânio sem alterações relevantes. Mielograma realizado revelou
alterações compatíveis com leucemia aguda. Iniciou terapêutica com cianocobalamina intramuscular revelando
melhoria clínica e analítica progressiva. Anticorpos de fator intrínseco e célula parietal gástrico negativos.
Repetiu mielograma sem alterações. Este caso pretende relembrar que a pancitopenia no idoso pode estar
associada a carência de vitamina B12 e a importância do reconhecimento e tratamento precoce, pelo potencial
carácter irreversível das alterações neurológicas. A resposta ao tratamento é rápida e a medula experimenta
mudanças morfológicas à reposição da cianocobalamina, revertendo à normalidade; a reticulocitose aparece em
3 a 5 dias e a sintomatologia melhora em dias. A resolução das citopénias é mais tardia.
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CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR ACANTOLÍTICO - UM CASO GALOPANTE
Autor: Cristina A. Lopes
Autores: Inês Coelho Santos, Lara Adelino, André Real, Raquel Batista, Fátima Pimenta
Apresentador: Cristina A. Lopes
Hospital: Centro Hospitalar Médio Tejo - Unidade de Abrantes
Objetivos: Apresentação de caso clínico sobre Carcinoma Pavimentoso Celular de padrão Acantolítico, um tumor
mais agressivo que o Carcinoma Pavimentoso Celular não Acantolítico, com apresentação em local atípico.
Métodos: História clínica e registo fotográfico.
Resultados: Doente de 72 anos, sexo feminino, autónoma, sem antecedentes pessoais relevantes. Recorreu ao
Serviço de Urgência por quadro de astenia com 3 meses de evolução. Medicada há 3 meses com ferro oral por
anemia, sem estudo prévio. Ao exame objetivo: vigil, emagrecida, desidratada. Apirética, hipotensa e
taquicárdica. Membro inferior esquerdo apresentava lesões papulares exuberantes, ulceradas e exsudativas que
a doente escondia por pudor, com cerca de 5 cm e que tinham cerca de 6 meses de evolução. Analiticamente:
Hg 6,1g/dL microcitica e hipocrómica, leucocitose 26 900 com neutrofilia. PCR 18,02 mg/dl. Plaquetas 201 000/L.
INR 1.79. Glicémia 245mg/dL, Urea 91 mg/dL, Creatinina 1,6 mg/dL, Na 122, K 5,5, FA 128 U/L. TC tóracoabdómino-pélvico revelou volumoso derrame pleural, útero volumoso de características suspeitas, adenopatias
lombo-aórticas, inguinais e pélvicas bilaterais. Observada pela Ginecologia que observa colo uterino com escassa
perda de sangue escuro e ecografia ginecológica visualiza espessamento do endométrio. Realizou-se biópsia da
lesão cutânea. A doente evoluiu para falência multiorgânica tendo falecido 1 semana após a admissão hospitalar,
sem tempo de iniciar terapêutica dirigida. Posteriormente o resultado histológico revelou Carcinoma
Pavimentoso Celular de padrão Acantolítico.
Conclusão: O Carcinoma Pavimentoso Celular Acantolitico tem como local habitual de apresentação a região da
cabeça e pescoço. Na presença deste quadro e adenopatias inguinais, a maioria dos doentes com carcinoma de
células escamosas apresentam como local da neoplasia primária nas áreas geniais ou anorectais. A mortalidade
ronda taxas entre os 3% até 19%.
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SÍNDROME NEFRÓTICA ASSOCIADA A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: SÍNDROME DOS ANTICORPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS
Autor: Dídia Lages
Autores: Joana Coutinho, Filipe Teixeira, Catarina Santos, Raquel Chorão, Rui Alves Filipe, Ernesto Rocha, Maria
Eufémia Calmeiro, Dália Estêvão
Apresentador: Dídia Lages
Hospital: Unidade Local de Saúde de Castelo Branco, E.P.E.
Serviço: Serviço de Nefrologia
Introdução: A síndrome dos anticorpos antifosfolípidos (SAAF), ou também conhecida como síndrome de
Hughes, corresponde a uma alteração do sistema imunológico definida pela ocorrência de eventos trombóticos
e/ou perdas fetais recorrentes na presença dos referidos anticorpos. Dentro desta designação inclui-se o
anticorpo anti-cardiolipina (ACL), o anticoagulante lúpico (AL) e o anticorpo anti-β2 glicoproteína I (anti-β2GPI).
Quanto à sua classificação, a SAAF pode ser primária caso ocorra isoladamente ou secundária, se coexistir com
outras patologias autoimunes. Por exemplo, surge em cerca de 30% de doentes com lúpus eritematoso sistémico
(LES).
Resumo: Apresentamos o caso clínico de um homem de 32 anos com evidência de trombocitopenia e
prolongação do tempo de tromboplastina parcialmente ativada (aPTT) não explicados por outro motivo,
síndrome nefrótica e endocardite de Libman-Sacks, a quem foi realizado o estudo complementar confirmativo
desta síndrome.
Conclusão: A manifestação clínica mais frequente da SAAF é a trombose venosa profunda seguida da
trombocitopenia. As manifestações renais são variáveis e os doentes podem apresentar-se com síndrome
nefrótica. Por outro lado, a prevalência de doença cardiovascular associada ao SAAF é elevada, sobretudo o caso
particular da endocardite de Libman-Sacks, como descrito pelo caso clínico apresentado.
118
UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE MILIAR.
Autor: Carmen Pais
Autores: Cláudia Pinto, Sónia Carvalho, António Trigo Faria
Apresentador: Carmen Pais
Hospital: CHTMAD - H. Vila Real
Introdução: A Tuberculose representa, ainda, um problema de saúde pública. A Tuberculose miliar é a forma
disseminada da doença que pode apresentar variados quadros clínicos, sendo por isso, um diagnóstico
desafiante.
Caso Clínico: Sexo feminino, 86 anos de idade, autónoma com antecedentes de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2,
Insuficiência Cardíaca não estratificada e Demência Vascular. Trazida ao Serviço de Urgência (SU) por prostração
de agravamento progressivo com 1 mês de evolução. À observação no SU apresentava-se caquética, desidratada,
com crepitações inspiratórias dispersas à auscultação pulmonar. A Radiografia torácica mostrou infiltrados
difusos e a Tomografia Axial Computarizada torácico-abdominopelvica revelou, padrão reticular com distribuição
central nos lobos superiores, associando-se vários nódulos centrilobulares, granulomas hepáticos calcificados
inferiores a 4 mm, granuloma no hilo esplénico e lesão lítica do corpo de L5 compatível com espondilodiscite. Do
estudo vírico destacou-se positividade para hepatite C e VIH negativo. Realizou broncofibroscopia com lavado
bronco-alveolar com pesquisa direta de B.A.A.R e PCR de Mycobacterium tuberculosis que foram positivos,
confirmando-se o diagnóstico de Tuberculose Pulmonar, com possibilidade de atingimento ósseo e ganglionar.
Iniciou tratamento com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol com melhoria da sintomatologia.
Porém foi suspenso ao 9ºdia por toxicidade hepática em doente com infeção crónica por Vírus da Hepatite C.
Evolução desfavorável falecendo ao 25º dia de internamento.
Discussão: A tuberculose miliar pode ocorrer associada a outros estados de imunossupressão como a
insuficiência renal, DM, alcoolismo crónico, desnutrição, neoplasias e, neste caso, a idade avançada.
Conclusão: Este caso clínico mostra como outros estados de imunossupressão são igualmente importantes na
disseminação da tuberculose e que devemos pensar nesta patologia perante quadro clínicos pouco específicos.
119
SIADH – CAUSA IMPORTANTE DE HIPONATREMIA
Hospital: Hospital de Abrantes - Centro Hospitalar do Médio Tejo
A Síndrome da Secreção Inapropriada da Hormona Anti-diurética (SIADH) é uma perturbação de excreção renal
de água provocada pela incapacidade de supressão da hormona antidiurética. É a causa mais frequente de
hiponatrémia euvolémica e deve ser considerada em doentes com hiposmolaridade sérica, hiperosmolaridade
urinária e sódio urinário superior a 40. Devem ser excluídas outras causas de hiponatrémia euvolémica
(diagnóstico de exclusão). Descrevemos o caso clínico de um doente de 70 anos de idade com antecedentes de
Diabetes Mellitus tipo2, Hipertensão arterial, Acidente Vascular Cerebral há 16 anos e Hipertrofia benigna da
próstata,
medicado
com
Ramipril/Hidroclortiazida,
Metformina,
Ácido
acetilsalicílico,
Sinvastatina,
Dufasterida/Tansulozina e Desmopressina. Trazido ao Serviço de Urgência por confusão mental e marcha de
pequenos passos. Do exame objetivo, destacamos: desorientação, lentificação psico-motora e ataxia da marcha.
Dos exames complementares de diagnóstico, salientamos: hiponatrémia grave (105mmol/L); hiposmolaridade
sérica; osmolaridade urinária de 420mOsm/kg; Sódio (Ur): 60mmol/l. Internado para correção eletrolítica e
investigação etiológica. Do estudo efetuado, destacamos: hipouricémia; proteinúria e cortisolémia sem
alterações, função tiroideia com hipertiroidismo subclínico. A TC-CE sem lesões agudas. Durante o internamento
houve melhoria clínica e analítica progressivas, tendo tido alta assintomático. Considerou-se tratar-se de uma
SIADH induzida por desmopressina e provavelmente associada à terapêutica com tiazidas. A lista de condições
associadas com SIADH é extensa e inclui causas farmacológicas ou uma patologia que estimula a secreção de
ADH independente da osmolaridade. Com este caso clínico, salientamos a importância da iatrogenia no
desenvolvimento de hiponatrémias, bem como a necessidade de revisão dos efeitos adversos dos fármacos em
uso e a necessidade de ajustes frequentes da terapêutica com vista à prevenção de episódios futuros.
120
MODERADORES:
DRA. ROSÁRIO MARINHEIRO
DRA. TERESA COSTA
121
122
SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY E REAÇÃO ADVERSA À TERAPÊUTICA COM GABAPENTINA
Autor: Filipa Semedo
Autores: Hugo Viegas, Gonçalo Mendes, José Barroca, Jamila Bathy, Francisco Torres, Clara Rosa, Vítor Augusto
Apresentador: Filipa Semedo
Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal E.P.E.
Introdução: O Síndrome de Dejerine-Roussy é uma patologia neurovascular dos núcleos ventral e posterolateral
do tálamo e fibras nervosas relacionadas, cuja principal etiologia é o acidente vascular cerebral (AVC). Origina
alterações da sensibilidade com alodinia e dor persistente, por vezes severa, no lado hemiplégico. A terapêutica
inclui opióides, antidepressivos e anticonvulsivantes como a gabapentina.
Caso Clínico: Homem, 78 anos, com hemiparesia direita sequelar a AVC há 15 anos, Hipertensão Arterial,
Dislipidémia e colocação de Pacemaker em 2001. Medicado com gabapentina, fluvastatina, ticlopidina, losartanhidroclorotiazida e baclofeno. Trazido ao SU por agravamento da diminuição da força muscular e dor constante
no hemicorpo direito e hemiface homolateral. Negava traumatismo cranioencefálico, cefaleia, alteração da
vigília ou infeções recentes.
Exame objetivo: hipertenso, com disartria e hemiparesia direita espástica grau 3/5, com componente facial
homolateral, hiperreflexia com Babinski à direita, hipostesia álgica e tátil direita. A TC crânio-encefálica não
revelou sinais isquémicos agudos. Internado com hipótese diagnóstica de Síndrome de Dejerine-Roussy (lesão
talâmica esquerda posterior). Feito incremento da dose de Gabapentina para atingir alívio sintomático. Verificouse agravamento subsequente da função renal pelo que foi colocada a hipótese de toxicidade à gabapentina,
tendo sido substituída por pregabalina, com melhoria da dor e normalização da creatinina. A TC-CE com
contraste revelou lesões vasculares de pequenos vasos com maior expressão no tálamo esquerdo e hemisfério
cerebeloso homolateral. Teve alta, com Consulta de Dor e de Neurologia.
Conclusão: O Síndrome de Dejerine-Roussy (Síndrome Talâmico) é uma entidade clínica rara que pode estar
associada a morbilidade importante e cuja terapêutica para controlo da dor é relevante. Todavia, devem ser
tidos em conta os potenciais efeitos adversos associados aos fármacos utilizados na analgesia.
123
NÓDULO DA MAMA – UMA ORIGEM MENOS PROVÁVEL
Autor: Fernando Rocha Correia
Autores: Ana Sofia Costa Matos, Margarida Peixoto, Luísa Azevedo, João Andrade, Diana Guerra
Apresentador: Fernando Rocha Correia
A doença metastática para a mama é incomum e tem uma incidência de 0,5 a 3%. Clinicamente, pode ser difícil
diferenciar entre neoplasia primária da mama e doença metastática. O diagnóstico incorreto pode levar a
tratamento desajustado. A imuno-histoquímica tem um papel importante na identificação da origem do tumor
primário e deve ser considerada na presença de padrões citológicos incomuns. Apresenta-se um caso de uma
mulher 82 anos, ex-fumadora, com antecedentes de HTA, dislipidemia e asm a brônquica, submetida, em 2011,
a recessão em cunha de nódulo no lobo médio correspondente a adenocarcinoma do pulmão. Estadio cirúrgico
de T1aNxM0-IA. Em 2013 realizou TAC de reavaliação não apresentando imagens suspeitas de metastização.
Repetiu TAC em 2014, identificando-se nódulo com densidade de partes moles, não calcificado no lobo médio,
junto à área de recessão, de cerca de 1 cm; pequeno nódulo subpleural, no lobo médio, com cerca de 4mm; e
nódulo de 15x11mm no quadrante inferior externo da mama. Para melhor caracterização realizou PET sendo
identificadas lesões captação anómala de FDG similares às da TAC. Efetuadas biópsias da lesão pulmonar e da
mama. Na primeira foi identificada neoplasia epitelial primária pulmonar com características morfológicas
compatíveis com adenocarcinoma. A segunda correspondia a neoplasia com positividade para TTF-1 igual à
identificada no pulmão; receptores de estrogénios, progesterona e Cerb-B2 negativos. Foi assumido o
diagnóstico de neoplasia do pulmão metastizada para a mama. Atendendo à idade e comorbilidades decidida RT
estereotáxica.
Conclusão: Embora, segundo a literatura, 2,4% dos carcinomas da mama apresentem positividade para o TTF-1,
e a metastização para a mama ser incomum, dados os antecedentes de neoplasia pulmonar e a localização do
nódulo, justaposta à área de recessão, este caso parece corresponder a metastização para a mama de neoplasia
do pulmão. Apresenta-se este caso pela sua raridade.
124
PERICARDITE RECORRENTE – UM CASO CLÍNICO EM ACOMPANHAMENTO
Autor: Elsa Araújo
Autores: Manuel Barbosa, Anabela Brito, António Ferro, Paula Brandão
Apresentador: Elsa Araújo
Hospital: Hospital Conde de Bertiandos – ULSAM
A Pericardite aguda (PA) é a patologia mais comum que envolve o pericárdio. A maioria dos casos tem etiologia
idiopática. As principais manifestações clínicas incluem dor torácica, atrito e derrame pericárdicos e alterações
no Eletrocardiograma (ECG).
Objetivo: O presente caso clínico visa demonstrar a dificuldade de diagnosticar esta patologia, assim como a
investigação etiológica e o tratamento.
Caso Clinico: Doente do sexo feminino de 55 anos; antecedentes de hipertensão, dislipidemia e vitiligo. Recorreu
ao Serviço de Urgência (SU) por dispneia súbita, precordialgia, diaforese e lipotimia. Ao exame objetivo
apresentou temperatura auricular de 37,8 ⁰C, sopro sistólico grau III/IV, mais audível no foco mitral, e atrito
pericárdico. Analiticamente mostrou elevação dos parâmetros inflamatórios e dos marcadores de necrose
miocárdica (MNM). O ECG revelou elevação do segmento ST em V2-V6. O Ecocardiograma transtorácico (Eco TT)
mostrou derrame pericárdico (DP) mínimo. A doente foi internada, medicada com Colquicina (Col) e
Indometacina (Indo) e realizou Ressonância Magnética Cardíaca confirmando-se o diagnóstico de PA. O estudo
etiológico foi inconclusivo. Após 7 dias de alta assintomática e medicada com Col e Indo, recorreu ao SU por
precordialgia com 2 dias de evolução. Analiticamente evidenciou subida dos parâmetros inflamatórios mas não
dos MNM. O ECG mostrou inversão da onda T em DII, DIII e V5-V6. O Eco TT revelou DP de pequeno a médio
volume. Assim, a doente foi reinternada com diagnóstico de Pericardite recorrente (PR). Após 3 meses de alta, a
doente mantém-se assintomática e medicada com Col.
Conclusão: A PR pode ser uma doença prolongada e frustrante associada a dor incapacitante, mal-estar e
desconforto. O número de recorrências e o seu intervalo é indeterminado, tornando-se necessário uma
comunicação efetiva com o doente, a fim de explicar as caraterísticas da doença e respetivas complicações, e
alertá-lo para a necessidade de manter a terapêutica.
125
PERICARDITE CONSTRITIVA, UMA PREOCUPAÇÃO ATUAL- A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO.
Autor: Fani Ribeiro
Autores: Fani Ribeiro, Raquel Moreira, Inês Zão, Filipa Sousa, Gorete Jesus
Apresentador: Fani Ribeiro
A pericardite constitui uma síndrome inflamatória pericárdica que pode ocorrer com ou sem derrame associado.
Classifica-se de forma simples em infecciosa e não infecciosa. Apresentamos o caso de um homem de 58 anos,
pedreiro de profissão e com antecedente de hipertensão. Em novembro/14 iniciou quadro de astenia intensa,
tosse com expetoração mucosa e emagrecimento. Do estudo efectuado, salienta-se anemia normocítica
normocrómica, velocidade de sedimentação de 96 mm e ecocardiograma transtorácico (TT) com espessamento
pericárdico e discreto derrame circunferencial. Por agravamento da sintomatologia e dor torácica pleurítica,
recorreu ao serviço de urgência em dezembro/14. Negava dispneia, febre, queixas gastrointestinais ou
genitourinárias e apresentava-se sem alterações ao exame físico. Mantinha anemia, sem elevação de parâmetros
inflamatórios e marcadores de necrose miocárdica negativos. Efetuou ecocardiograma TT: ligeiro derrame
pericárdico, sem compromisso hemodinâmico. Teve alta orientado para consulta de Medicina Interna,
prosseguindo estudo em ambulatório. Realizou TAC torácica que mostrou espessamento difuso do pericárdio,
sem evidente derrame pericárdico e ecocardiograma TT em fevereiro/15 com descolamento e engrossamento
irregular das folhas do pericárdio dos segmentos laterais, sugerindo evolução para compressão pericárdica.
Prova tuberculínica e IGRA positivos. Foi admitido o diagnóstico de pericardite tuberculosa, tendo iniciado
tratamento com prednisolona e tuberculostáticos, com boa evolução clínica. Apesar da diminuição da
prevalência global da tuberculose e dos avanços na terapêutica antibacilar, esta continua a ser a principal causa
de pericardite em regiões endémicas e países em desenvolvimento. O diagnóstico atempado é essencial para
prevenir complicações, concretamente pericardite constritiva. No entanto, a complexidade e invasividade das
técnicas necessárias dificultam a abordagem ao doente e, consequentemente, o diagnóstico definitivo.
126
STAPHYLOCOCCUS AUREUS – UM CASO DE PARAPARÉSIA
Autor: Filipa Sousa
Autores: Margarida Cruz, Bruno Mendes, Jorge Henriques, Mariana Sousa
Apresentador: Filipa Sousa
Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga – Aveiro
Introdução: O Staphylococcus aureus pode causar um largo espectro de infeções. A bacteremia pode ocorrer
como complicação de infeção primária e levar a infeção subsequente de locais previamente estéreis.
Caso Clínico: Homem de 64 anos, com dor lombar bilateral, cefaleias e arrepios com 1 semana de evolução
associados a retenção urinária. Antecedentes de HTA, medicado com perindopril e amlodipina. Ao exame
objetivo: Taur:39ºC TA:164/72mmHg FC:114bpm SatO2(21%): 84%. Auscultação pulmonar: sons respiratórios
diminuídos e crepitações na metade inferior do campo pulmonar direito. Sem outras alterações ao exame físico.
Analiticamente apresentava leucocitose com neutrofilia, elevação ligeira da ureia e creatinina e elevação da
proteína C reativa. Gasimetria com FiO2 21%: insuficiência respiratória tipo 1. Rx de tórax: condensação na base
pulmonar direita e pequeno derrame pleural esquerdo. Ecografia renal sem alterações parenquimossinusais ou
dilatação do sistema excretor. Internado por Pneumonia adquirida na comunidade, abordada com ceftriaxone e
azitromicina após rastreio séptico. Ao 4º dia mantinha febre, lombalgia bilateral e iniciou quadro de paraparésia
com força muscular grau 4. Isolamento de S. aureus meticilino-sensível (MSSA) em hemoculturas e urocultura.
TC tórax: derrame pleural bilateral, condensação dos lobos inferiores e áreas de densificação parenquimatosa
no lobo médio e lobos superiores. RMN coluna: extensa coleção epidural posterior compatível com empiema,
desde a escama do occipital até D12, condicionando compressão medular na região cervical. Transferido para
Neurocirurgia, realizou limpeza cirúrgica e laminectomia C4-C6 e D8-D10. Completou 6 semanas de flucloxacilina
endovenosa seguidas de 4 semanas por via oral, com evolução favorável.
Comentários: O diagnóstico de bacteremia a MSSA impõe a exclusão de possíveis locais de infeção
concomitantes uma vez que a sua identificação tardia pode implicar graves consequências no prognóstico.
127
CAUSAS DE GINECOMASTIA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO.
Autor: Fani Ribeiro
Autores: Raquel Moreira, Ines Zão, Margarida Cruz, Gorete Jesus
Apresentador: Fani Ribeiro
Ginecomastia consiste na proliferação benigna do tecido mamário nos homens. Pode ser fisiológica ou associada
a patologias crónicas (cirrose, hipogonadismo, doença renal), fármacos, suplementos e drogas ilícitas (diazepam,
antidepressivos tricíclicos, metoclopramida, omeprazol, rosuvastatina, digoxina, amiodarona, espironolactona,
esteroides anabolizantes, heroína) e tumores. Apresentamos o caso clínico de um homem de 62 anos, com
antecedentes de ginecomastia há 13 anos tratada com tamoxifeno, e traumatismo do ombro há 2 anos,
medicado para controlo de dor crónica com gabapentina, tramadol, metoclopramida, amitriptilina, lorazepam,
magnésio, etodolac e pantoprazol. Enviado à consulta de Medicina Interna por recorrência de ginecomastia e
mastalgia à direita com 2 meses de evolução. Apresentava ecografia mamária bilateral com “aumento do tecido
retro-areolar. Sem formações nodulares”. Mamografia: “hipertrofia glandular bilateral traduzindo quadro de
ginecomastia, sem massas focais nem microcalcificações de natureza suspeita. Doseamento hormonal de TSH,
T4 livre, FSH, LH, progesterona, estradiol, testosterona, cortisol normais e prolactina 8 vezes superior ao intervalo
de referência. Efetuou RMN da sela turca: “Pequena área arredondada hipocaptante, ao nível da hipófise,
compatível com microprolactinoma”. Iniciou tratamento com bromocriptina por microprolactinoma secretor e
suspendeu metoclopramida e amitriptilina. A ginecomastia é frequente e muitas vezes subvalorizada. A
abordagem de um doente polimedicado pode constituir um maior desafio clínico, devendo ser complementada
por exames auxiliares. No caso apresentado, a existência de hiperprolactinemia levantou a suspeita,
posteriormente confirmada, de uma causa não farmacológica, nomeadamente um prolactinoma. Na abordagem
do microprolactinoma optou-se por iniciar tratamento médico pela existência de um fator sintomático e
causador de stress – a ginecomastia.
128
PÊNFIGO BOLHOSO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO
Autor: Francelino Ferreira
Autores: Paula Pona, Joaquim Dores, Nuno Guerra, Fátima Campante
Apresentador: Francelino Ferreira
Serviço: Medicina Interna – Barreiro
O caso clínico reporta a um homem de 81 anos, com antecedentes de tuberculose pulmonar aos 22 anos e DPOC.
Medicado em ambulatório com budesonida, brometo de ipratrópio, indacaterol, nicergolina, aminofilina e
cinarazina. Sem queixas até cerca de um mês antes de recorrer ao serviço de urgência, altura em que iniciou um
quadro de erupções cutâneas acompanhadas de dor e prurido, inicialmente nos membros inferiores mas que
progressivamente se estenderam para os braços, tórax e abdómen, poupando unicamente a face. As lesões,
inicialmente eritematosas, evoluíram para lesões vesiculares de conteúdo seroso e mais tarde para lesões
ulceradas. Sem outra sintomatologia. Nega ingestão de alimentos ou medicamentos além dos habituais. Foi
internado com a hipótese diagnóstica de Pênfigo bolhoso. Analiticamente destaca-se uma elevação significativa
da IgE (> 2000), IgA normal e sem aumento dos parâmetros inflamatórios. Iniciou terapêutica com prednisolona,
verificando-se uma melhoria das lesões. Teve alta medicado com corticóides e foi reavaliado em consulta de
dermatologia, clinicamente bem e sem queixas, apesar de referir aparecimento esporádico de 1-2 bolhas de
pequenas dimensões. O pênfigo bolhoso é uma doença auto-imune pouco comum, que surge mais
frequentemente nos idosos. Os mecanismos da doença não são completamente compreendidos, mas muito
provavelmente envolvem lesões mediadas por auto-anticorpos contra a zona epitelial da membrana basal.
Reacções auto-imunes desencadeadas pela exposição a drogas ou infecções podem desempenhar um papel no
pênfigo bolhoso, como um resultado de reactividade cruzada. O tratamento de primeira linha consiste em
corticosteróides tópicos ou sistémicos, embora também possam ser utilizados fármacos imunomoduladores
como terapia adjuvante.O curso da doença é variável, geralmente apresenta-se de uma forma crónica e
recidivante, no entanto a remissão pode ocorrer após meses ou anos.
129
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE - UMA EVIDÊNCIA PARA A VIGILÂNCIA CLÍNICA
Autor: Elsa Araújo
Autores: Manuel Barbosa, Liliana Costa, Joana Serôdio, João Costelha, António Ferro, Paula Brandão
Apresentador: Elsa Araújo
Hospital: Conde de Bertiandos
Introdução: O Síndrome Poliglandular Autoimune (SPA) é um síndrome raro, caracterizado pela associação de
duas ou mais doenças glandulares autoimunes.
Caso Clínico: Mulher de 40 anos observada no Serviço de Urgência por queixas de cefaleias, astenia e
irritabilidade. Referia ainda dor abdominal recorrente e duas a três dejeções moles diárias. Tinha antecedentes
de hipertiroidismo autoimune, anemia crónica por défice de ferro (Fe) e vitamina B12 (B12). Oito anos antes foi
submetida a apendicectomia, sendo a histologia fortemente sugestiva de Doença de Crohn (DC). Posteriormente,
esta hipótese não foi confirmada. Analiticamente apresentava anemia microcítica e hipocrómica, défice de Fe e
de B12, função tiroideia normal. Os Anticorpos (Ac) anti-células parietais e os Ac antitiroideus revelaram-se
positivos. A tomografia computorizada abdominal e a endoscopia digestiva alta e baixa não apresentaram
achados sugestivos de DC. No entanto, as biópsias do corpo gástrico revelaram gastrite crónica atrófica e
Helicobacter Pylori negativo. A doente foi medicada com Fe e cianocobalamina intramuscular, tendo
apresentado melhoria clínica e analítica significativa.
Discussão: A doente apresentava uma tiroidite autoimune e uma gastrite atrófica autoimune, duas doenças
glandulares autoimunes. Face a estes resultados foi-lhe diagnosticado um SPA tipo IIIB. Na presença de qualquer
doença glandular autoimune há um risco elevado de desenvolvimento de novas doenças autoimunes, devendo
ser considerada a possibilidade de um SPA. Salientamos desta forma a necessidade de uma vigilância clínica,
nomeadamente no que se refere ao aparecimento e progressão de novos sintomas, com o objetivo de sinalizar
o desenvolvimento de novas doenças autoimunes, tais como a DC. Pois, a intervenção terapêutica precoce reduz
o risco de desenvolvimento de complicações irreversíveis, tais como as resultantes do défice crónico de B12.
130
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NO ADULTO
Autor: Filipa Semedo
Autores: Gonçalo Mendes, Hugo Viegas, José Barroca, Jamila Bathy, Francisco Torres, Clara Rosa, Margarida
Anes, Vítor Augusto
Apresentador: Filipa Semedo
Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospitalar de Setúbal E.P.E.
Introdução: A doença Mão-Pé-Boca é uma patologia viral aguda, mais frequente em idade pediátrica, que se
caracteriza por eritema vesicular com atingimento da mucosa oral e derme das palmas, plantas e região genital.
O agente mais comum é o Coxsackie-virus A16. É geralmente auto-limitada, podendo no entanto surgir
complicações cardiovasculares e neurológicas.
Caso Clínico: Homem, 57 anos, peixeiro, com Diabetes Mellitus tipo 2, Hipertensão Arterial essencial e
Dislipidémia, medicado com metformina, ácido acetilsalicílico, rosuvastatina e candesartan+hidroclorotiazida.
Recorreu ao SU por dermatose eritematovesicobolhosa eruptiva, pruriginosa, com início e localização
preferencial palmar e plantar, com extensão aos membros e tronco com eritema polimorfo exsudativo
confluente e lesões em alvo, associado a mucosite ligeira labial, oral e genital, com instalação insidiosa 4 dias
antes, acompanhado de febre. Analiticamente com aumento dos parâmetros inflamatórios, HIV 1/2 e Sífilis
negativos. Foram excluídas reações adversas a fármacos e o estudo de auto-imunidade foi negativo. Colocadas
as hipóteses diagnósticas de dermatite herpetiforme com sobreinfeção bacteriana versus doença Mão-Pé-Boca.
O doente foi internado e realizou 9 dias de flucloxacilina e aciclovir. Foi realizada biópsia cutânea cujo relatório
anatomopatológico foi sugestivo de dermatovirose. Foram solicitadas serologias para o Instituto Nacional de
Saúde Doutor Ricardo Jorge, de Enterovirus (Coxsackie-virus, Echovírus) e Herpes Simplex virus 6 que foram
negativas. Não foi realizada a Polimerase Chain Reaction para os mesmos. Clinicamente com regressão total da
sintomatologia e das lesões, sem discromia residual.
Conclusão: A Doença Mão-Pé-Boca é uma entidade rara no adulto, com manifestações inespecíficas numa fase
precoce, podendo estar associada a morbilidade e mortalidade importante. O diagnóstico é clínico, embora o
estudo laboratorial e anatomopatológico possam ser úteis no diagnóstico diferencial.
131
SARCOIDOSE – ESPERAR PODE SER O MELHOR REMÉDIO?
Autor: Fernando Rocha Correia
Autores: Ana Sofia Costa Matos, Margarida Peixoto, João Andrade, Diana Guerra
Apresentador: Fernando Rocha Correia
Hospital: Unidade Local de Saúde o Alto Minho
A sarcoidose é uma doença multissistémica granulomatosa de etiologia desconhecida. O diagnóstico baseia-se
em critérios clínicos, radiológicos e patológicos.
Caso:Mulher, 77 anos, com antecedentes de HTA e dislipidemia que por apresentar desconforto abdominal
inespecífico realizou ecografia e TC abdominal. Estes demonstraram parênquima hepático heterogeneamente
difuso, sem nódulos bem definidos, áreas de hipodensidade de limites mal definidos e adenopatias
retroperitoneais. Foi referenciada para consulta de medicina interna. Repetiu TC identificando-se nódulos
pulmonares e hepáticos, e adenomegalias intra e retroperitoneais, nas cadeias ilíacas e inguinais. Realizou
biópsia de adenopatia inguinal direita, linfadenite granulomatosa, e biópsia de nódulo do cotovelo, abundantes
estruturas granulomatosas não caseificantes. Do restante estudo salienta-se: hemograma e ECA normais; estudo
serológico, virológico e imunológico sem alterações; Pletismografia com DLCO normal. A doente permaneceu
assintomática durante todo este período. Após seis meses repetiu TC não sendo visualizados nódulos
pulmonares anteriormente descritos, com adenopatias mediastínicas calcificadas e lesões hepáticas residuais
sugestivas de sequela de granuloma. Assumido o diagnóstico de sarcoidose. Dois anos mais tarde realizou TAC
torácico de alta resolução que demonstrou adenomegalias mediastínicas calcificadas estáveis em relação a
estudo anterior. Salienta-se este caso pela dificuldade diagnóstica e atitude conservadora adotada. Nos
indivíduos com sarcoidose assintomáticos, sem alteração na espirometria, ou com apresentação branda da
doença, a observação por 3 a 6 meses é aconselhada. Não sendo observado novo sinal de atividade da doença,
mantém-se a vigilância por um período de dois anos para se estabelecer a resolução espontânea e inatividade
da mesma. O desenvolvimento de sintomas persistentes acompanhados ou não de alteração nos exames de
seguimento, são indicação de tratamento com corticóide.
132
MODERADORES:
DRA. CATARINA CANHA
DRA. ANA TEIXEIRA
133
134
HIPERTIROIDISMO INDUZIDO PELA AMIODARONA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autor: Inês Grilo
Autores: Andreia Costa, Filipa Rebelo, Fernando Salvador, Trigo Faria
Apresentador: Inês Grilo
Hospital: CHTMAD
A amiodarona é um derivado benzofurânico rico em iodo e amplamente usado no tratamento de taquiarritmias.
Estima-se que até 18 % dos doentes desenvolvam hiper ou hipotiroidismo induzido pelo fármaco. Embora seja
relativamente simples tratar o hipotiroidismo, o desenvolvimento de tirotoxicose leva a uma abordagem mais
custosa e exigente. Existem dois tipos, tipo 1 cursa com aumento da síntese hormonal e o tipo 2 insurge-se como
tiroidite destrutiva. Os autores descrevem um caso clinico de um doente de 76 anos, com antecedentes de HBP,
HTA, DM tipo 2, SAOS, Cardiopatia isquémica e FA paroxística diagnosticada e medicada há 6 anos. Apresentouse com emagrecimento marcado (15 kg/3 meses), astenia, anorexia e adinamia, sudorese, ansiedade e
irritabilidade assim como aumento do trânsito intestinal e tremores. Exame objetivo: tiróide não palpável, sem
oftalmopatia ou mixedema prétibial. Analiticamente tinha TSH 0,01µUI/ml e T4 Livre 60 µg/dl. Ecografia da
Tiróide demonstrava tiróide globosa e heterogénea, sugestiva de bócio multinodular difuso. Foi medicado com
tiamazol e efetuou posteriormente estudo complementar. Deste, destaca-se imunologia sem alterações, Eco
tiróide com padrão estrutural rude sem imagens focais individualizadas e Eco doppler compatível com Tiroidite
tipo 2. Cintigrafia da tiróide demonstrou captação muito deficiente do radiofármaco. Estabelecido o diagnóstico
de hipertiroidismo induzido pela amiodarona (HEA) tipo 2, iniciou tratamento com Prednisolona, mantendo
tiamazol. Reavaliado em CE Medicina passado 1mês apresentava TSH 2,94 e T4L 7,6. Cumpriu 3 meses de
corticoterapia. Ao 4º mês, surgiu com hipotiroidismo subclínico secundário ao tiamazol, pelo que suspendeu
também o fármaco. Atualmente encontra-se em seguimento em consulta, sem qualquer alteração na função ou
estrutura tiroideia. Neste caso, é de salientar a extrema importância da distinção entre os tipos de HEA, que dita
e é absolutamente crucial a uma correta abordagem terapêutica.
135
PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA
Autores: Edite Marques Mendes, Lúcia Meireles-Brandão, Luís Pontes, Augusta Silva, Diana Guerra, Alfredo
Pinto.
Hospital: Hospital de Santa Luzia (ULSAM-Viana do Castelo)
Introdução: A maioria dos casos de pancreatite aguda estão associados a litíase das vias biliares ou consumo
excessivo de álcool. As infeções estão descritas como causas raras de pancreatite.
Caso Clínico: 74 anos, sexo feminino, reformada, trabalha no campo, admitida no SU por dor abdominal aguda
epigástrica e hipocôndrio direito associada a náusea e enfartamento, sem outros sintomas. Trata-se de doente
com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial medicada e sem complicações. Na admissão com dor ligeira
e apirética. Ao exame abdominal com dor à palpação profunda no epigastro e hipocôndrio direito. Análises: Hg:
13g/dL; VGM=87fL; Leuc: 12200 (N:86%; E: 1%); Amilase: 721 UI/L; Lipase: 1692 UI/L. TAC abdominal sem
dilatação das vias biliares ou sinais de pancreatite, evidência de espessamento parietal do antro gástrico.
Admitida com diagnóstico de pancreatite aguda alitiásica sem critérios de gravidade para tratamento de suporte.
No internamento, evolução clinica sem complicações, mas manteve dor ligeira no epigastro. Endoscopia
digestiva alta: presença de parasita no duodeno compatível com Ascaris lumbricoides que foi removido, desde
então sem dor. Concluiu-se pancreatite aguda por ascaris, iniciou mebendazol com normalização das alterações
analíticas. Na reavaliação em consulta, assintomática e exame parasitológico de fezes negativo.
Conclusão: A etiologia parasitária na pancreatite aguda é incomum, no entanto pode ocorrer em países
desenvolvidos quando contacto com meio rural. No presente caso, a persistência dos sintomas e os achados
imagiológicos conduziram ao diagnóstico que implicou uma terapêutica dirigida.
136
RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA
Autor: Raquel Gil
Autores: Duarte Soares, Joana Martins, Helena Maurício, José Brizuela, Eugénia Madureira
Apresentador: Raquel Gil
Hospital: Unidade Local de Saúde do Nordeste - Hospital de Bragança
Introdução: A Hiperplasia Benigna da Próstata (HBP) aumenta com a idade. Uma vez que a próstata rodeia a
uretra masculina, um aumento do seu tamanho pode causar obstrução do esvaziamento vesical que por sua vez
origina sintomas relacionados com a obstrução da uretra e com alterações funcionais da bexiga. Se não for
devidamente acompanhada a HBP pode causar problemas graves como retenção urinária, infeções urinárias,
litíase vesical.
Caso Clínico: Doente do sexo masculino, 85 anos, autónomo nas atividades da vida diária, com antecedentes
conhecidos de hipertensão arterial e herniorrafia. Seguido em Consulta Externa de Urologia por patologia
prostática (nódulo palpável; tendo recusado biópsia anteriormente). Foi admitido no Serviço de Urgência por
apatia, astenia e recusa alimentar com alguns dias de evolução. Ao exame objetivo apresentava-se hipertenso,
prostrado, com os membros inferiores edemaciado, com o esquerdo apresentando rubor e calor. Analiticamente
com lesão renal aguda grave grave com ureia 571 mg/dL; creatinina 20,77 mg/dL, K+ 7,7 mEq/L e elevação de
marcadores inflamatórios. Foi algaliado com saída de urina hemática em grande quantidade (14200cc em 24h).
Tomografia axial computorizada (TAC) abdominal e pélvica: bexiga com múltiplos cálculos radiopacos no seu
lúmen o maior com 3,7 cm associado a glândula prostática de dimensões aumentadas com 7,2 cm de diâmetro
transversal e que condicionam dilatação pielocalicial bilateralmente. Apresentou melhoria clínica e analítica
gradual ao longo do internamento, tendo tido alta após 8 dias de internamento, orientado para Consulta Externa
de Urologia e com indicação para prostatectomia e cistolitopaxia eletivamente.
Conclusão: Tratou-se de um caso de retenção urinária aguda por aumento do volume prostático com obstrução
infravesical, litíase vesical, infeção do trato urinário e lesão renal aguda
137
A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA CLÍNICA
Autor: Ana Valada Marques
Autores: Joana Frutuoso, Joana Sequeira, Ana Filipa Rodrigues, Tânia Gaspar, Teresa Martinho, Francisco San
Martin, Cristina Teotónio, Isabel Maldonado
Apresentador: Ana Valada Marques
Objetivos: A marcha diagnóstica em caso de alteração do estado de consciência.
Método: Estudo descritivo. Relato de caso clínico.
Caso clínico: Doente, género feminino, 64 anos, com antecedentes de hipertensão, dislipidemia, diabetes
mellitus tipo II sob antidiabéticos orais, recorre ao serviço de urgência por vertigens, náuseas e vómitos. Foi
medicada com terapêutica sintomática e, três dias depois, volta à urgência por agravamento de sintomas. À
admissão, febril (38.5ºC – timpânica), taquicardica, hipertensa (tensão arterial: 192/86 mmHg), desorientada no
tempo e no espaço, agitação psicomotora, discurso incoerente. Ao exame neurológico rigidez terminal da nuca.
Analiticamente, sem leucocitose, Proteina C Reactiva 0.8, hiperglicemia. Foram colhidos produtos para exame
microbiológico (negativos), realizou Tomografia axial computorizada craneoencefálica (TAC-CE) – sem
alterações. Tendo em conta o exame neurológico, realizou-se punção lombar, sem alterações macroscópicas,
exame citoquímico com leucócitos, predomínio de linfócitos. Iniciou-se terapêutica empírica com Aciclovir e
Ceftriaxone. Colhidas serologias e cultura de Líquido cefalorraquidiano (LCR). Durante o internamento,
objetivou-se hemiparésia esquerda e desvio conjugado do olhar. Repetiu-se TAC-CE, agora sugestiva de lesão
vascular aguda. Discutido o caso com Neurologia e Infecciologia, manteve terapêutica infecciosa e iniciou-se
antiagregação. A ressonância magnética craneoencefálica excluiu lesão vascular e evidencia alterações
sugestivas de encefalite. Serologia no LCR para Herpes simplex positiva. A doente apresentou evolução clínica
favorável, tendo alta referenciada a consulta de Neurologia.
Conclusão: Este caso distingue-se pela orientação clínica sistemática e raciocínio criterioso do diagnóstico
diferencial, realizado em ambiente de urgência, que conduziu ao diagnóstico e permitiu a introdução precoce da
terapêutica, com evolução clínica favorável.
138
SÍNDROME DE LOFGREN - APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE AGUDA
Autor: Inês Coelho Santos
Autores: Lara Adelino, Cristina Lopes, André Real, Raquel Baptista, Tiago Alves, Carolina Sepúlveda, Márcia Melo,
Fátima Pimenta
Apresentador: Inês Coelho Santos
Hospital: CENTRO HOSPITALAR MÉDIO TEJO- Unidade de Abrantes
Introdução: Síndrome de Lofgren é uma forma aguda da Sarcoidose, caracterizada pela tríade de eritema nodoso,
adenopatia hilar bilateral e poliartrite/poliartralgia simétrica. É particularmente frequente em mulheres jovens
caucasianas.
Caso Clínico: Mulher, 52 anos de idade, caucasiana. Antecedentes pessoais: hipotiroidismo e hipertensão
arterial. Medicação Habitual: eutirox 125ug, losartan 50mg e anticoncepcional há cerca de um ano. Inicia quadro
de edemas nos membros inferiores (MIs), poliartralgias migratórias de características inflamatórias, sem noção
de febre, tendo recorrido ao médico de família onde foi medicada com Flucloxacilina 500mg. Sem melhoria
clínica, recorre ao Serviço de Urgência (SU) onde realizou análises que terá revelado reacção Weil-Felix positivo
1/320. Foi medicada para ambulatório com Doxiciclina 100mg de 12/12h por suspeita de Riquetsiose. Após uma
semana volta novamente ao SU por agravamento clínico. Ao exame objectivo: doente com bom estado geral,
apirética, edema duro e eritema nodoso doloroso nos MIs e na região do antebraço esquerdo. Para
esclarecimento do quadro clínico solicitou-se: Rx-Tórax que revelou reforço hilar bilateral sugestivo de
adenopatias; avaliação laboratorial: leucocitose, neutrofilia, e PCR, VS e ECA elavadas. ANAs negativos. A TACTorácica confirmou a suspeita inicial, de múltiplas adenopatias mediastínicas e hilares bilateralmente, sem
alterações no restante exame, sugestivo de Sarcoidose. Tanto a reacção de Mantoux como a pesquisa de BK na
expectoração foram negativas. Iniciou anti-inflamatório não esteroide com melhoria clínica significativa ao fim
de uma semana e com reversão do quadro clínico total ao fim de um mês, altura em que foi suspensa a
medicação.
Conclusão: Ao contrário da sarcoidose, a síndrome de Lofgren tem um prognóstico excelente. A apresentação
clínica mencionada tem um valor preditivo positivo de 99%, permitindo nalguns casos efectuar o diagnóstico
clínico, sem confirmação anatomo-patológica.
139
QUANDO A HEMATÚRIA APONTA PARA A ANEMIA
Autor: Ana Palricas
Autores: Gonçalo Ferrão, Ivan Cadena Velez, Manuela Grego, Luís Siopa
Apresentador: Ana Palricas
Os autores apresentam um caso clínico de um doente do sexo masculino, 62 anos, leucodérmico, que recorreu
ao SU por hematúria macroscópica com 1 dia de duração, sem outras queixas urinárias associadas. Referiu
diagnóstico recente de anemia em ambulatório, tendo realizado estudos endoscópicos digestivos que não
revelaram alterações. À observação destacava-se cansaço fácil, escleróticas ictéricas. Analiticamente objetivouse Hb 8,8 g/dL, VGM 103 fL, neutrofilia e linfocitose com 5% de linfócitos atípicos, bilirrubina total 2.4 mg/dL,
bilirrubina direta 0.6 mg/dL, LDH 2592 U/L. No decurso da marcha de exames complementares de diagnóstico,
diagnóstico de hemoglobinúria paroxística nocturna (HPN) e leucemia linfática crónica (LLC). Encaminhado para
consulta de Hematologia, iniciou terapêutica com prednisolona e ciclosporina, conseguindo-se redução do
número de crises e melhoria do valor de Hb. Os autores apresentam este caso clínico, enfatizando a necessidade
do estudo etiológico das anemias hemolíticas, fundamental para a correta abordagem terapêutica. Salientam
ainda a raridade do caso, também pela associação da HPN com a LLC.
140
MASSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA ... MAIS DE QUE UMA MASSA
Autor: Andrei Gradinaru
Autores: Duarte Soares, Tania Afonso, Raquel Gil, Miriam Blanco.
Apresentador: Andrei Gradinaru
Hospital: ULS NE Bragança
Introdução: O carcinoma de células escamosas (CEC) do pulmão corresponde a 30% das neoplasias pulmonares
de células não-pequenas. O CEC é o tipo histológico mais relacionado com o tabagismo, localiza-se
frequentemente perto das vias aéreas principais e associa-se a metastização precoce.
Caso clínico: Homem de 60 anos, não fumador, dislipidémico, com antecedentes de pneumonia à direita
complicada com empiema pleural e abcesso subdiafragmatico. Medicado com hipolipemiante. Avaliado no
Serviço de Urgência por disfonia e massa cervical esquerda, ulcerada, fistulizada, com crescimento de 2 meses.
Sem menção de febre ou outra sintomatologia associada. Na laringoscopia objectivou-se paralisia da hemilaringe
esquerda e compressão extrínseca do esófago proximal. Sem outros achados patológicos ao exame físico.
Analiticamente sem alterações de relevo. Iniciou esclarecimento diagnóstico com realização de TAC cervicotóraco- abdómino-pélvico que revelou múltiplas massas heterogéneas com localização supra-clavicular
esquerda, na parede anterior da faringe, no mediastino superior e imagem nodular apical no lobo direito com
12 mm, e pequena cavitação brônquica distal no lobo médio. A biopsia excisional da massa supraclavicular
estabeleceu o diagnóstico de Carcinoma escamoso queratinizante. Encaminhado para tratamento em centro de
referência. A realização do PET permitiu assumir o diagnóstico de CEC pulmonar à direita, estadio IV, com
metastização ganglionar supraclavicular esquerda, e prováveis lesões secundárias da tiróide, cólon descendente
e ósseas.
Conclusões: A evolução silenciosa do carcinoma espinocelular pulmonar, determina frequentemente
manifestações clinicas tardias pelas lesões secundarias contribuindo para alta incidência da mortalidade.
141
TUMOR OU INVASOR
Autor: Rita Godinho
Autores: Cátia Castanheira, Joana Martins, Fernando Ferraz, Amélia Pereira
Apresentador: Cátia Castanheira
Os autores apresentam o caso clínico de um doente, com 75 anos de idade, que recorreu ao Serviço de Urgência
por alterações do comportamento com 2 meses de evolução, tendo realizado uma TC-CE onde foram detectadas
lesões suspeitas de metastização cerebral. Na revisão de sistemas referia pirose e perda ponderal de 8 kg em 2
meses. Antecedentes pessoais de “hepatite”, sem medicação habitual. Ao exame objectivo apresentava-se
hemodinamicamente estável, com um Índice de Massa Corporal de 22.8 kg/m2. Analiticamente apresentava
anemia normocítica normocrómica (Hb 12.1 g/dl), trombocitopenia (111000/µl) e creatinina de 1.6 mg/dl (TFG
45ml/min/1.73m2, pela MDRD). Foi internado no Serviço de Medicina por lesão renal aguda, bicitopenia e para
esclarecimento das lesões cerebrais. Fez uma Endoscopia Digestiva Alta, que revelou alterações sugestivas de
quadro de linite plástica. O estudo anatomo-patológico revelou uma gastrite crónica ativa e colonização por
Helicobacter Pylori. Foi pedida virologia, que revelou uma Hepatite B crónica não replicativa e HIV1 positivo.
Colocaram-se como principais hipóteses de diagnóstico metastização cerebral por tumor gástrico primário,
tumor cerebral primário ou infecção oportunista secundários à imunodeficiência. O doente realizou uma
Ressonância Magnética cerebral que demonstrou lesões sugestivas de infecção por Toxoplasma gondii, não
excluindo a hipótese de linfoma cerebral. Atendendo ao quadro clínico, o doente foi encaminhado para o Serviço
de Infecciologia de um hospital de referência, onde foi confirmado o diagnóstico de toxoplasmose cerebral,
tendo iniciado terapêutica direccionada. Apresenta-se atualmente bem. A infecção por HIV, situação clínica
comum, apresenta uma panóplia de possíveis manifestações noutros órgãos e sistemas, cujo diagnóstico
diferencial nem sempre é óbvio, nomeadamente na distinção entre processos infecciosos e tumorais.
142
SÍFILIS: DA MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA AO DIAGNÓSTICO DE VIH
Autor: Alexandra Leitão
Autores: Marta Costa, Pilar Barbeito, Marta Gomes, Inês Pinho, Carlos Oliveira
Apresentador: Alexandra Leitão
Hospital: Santa Maria Maior E.PE.
A sífilis é uma doença sexualmente transmissível cuja incidência tem vindo a aumentar nos últimos anos. Como
as manifestações da sífilis (especialmente em estadios mais avançados) são inespecíficos e podem mimetizar
outras doenças, muitas vezes é necessário um alto índice de suspeição para o seu diagnóstico. Caso Clínico:
Apresenta-se um caso de um doente do sexo masculino de 55 anos, com antecedentes de HTA, Dislipidemia e
consumo moderado de álcool. História de Zona na região torácica esquerda cerca de 1 anos antes. Encaminhado
pelo médico assistente por lesões cutâneas papulares dispersas com 1 mês de evolução e VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory) positiva. Referia anorexia e perda ponderal com 4 meses de evolução. Negava febre. Não
foi possível obter história sexual do doente por má colaboração deste (reserva na resposta). Ao exame objectivo
apresentava múltiplas pápulas eritematosas não pruriginosas com diferentes tamanhos, presentes na face, couro
cabeludo, tronco, região inguinal, pénis e membros. Presença de adenomegalias inguinais indolores. Exame
neurológico sem alterações. Analiticamente com uma hemoglobina de 12.3g/dl, leucograma normal, função
renal normal e uma proteína C reactiva (PCR) de 4.56mg/dL. Teste treponémico (TPHA) positivo (162.7 Index).
Pedidas serologias víricas com positividade confirmada para a serologia do vírus da imunodeficiência humana
(VIH). O doente foi medicado com Penicilina benzatínica 2.4 milhões UI, intramuscular, com melhoria das lesões
cutâneas, e referenciado para a consulta de Doenças Infecciosas. No caso de doentes com co-infecção VIH-Sífilis
deve ser excluída neurossífilis, mesmo na ausência de síndrome neurológico, através da avaliação do líquido
cefalorraquidiano.
143
144
MODERADORES:
DR. MANUEL GOMES
DRA. ROSÁRIO SANTOS SILVA
145
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CARCINOMA DO PULMÃO E METASTIZAÇÃO CEREBRAL
Autor: Sara Cerqueira Alves
Autores: Luísa Graça, Marta Amorim Alves
As lesões ocupantes de espaço a nível cerebral impõem uma série de diagnósticos diferenciais, tais como:
processo
infecioso,
metastização,
tumor primário cerebral,
doenças desmielinizantes,
síndromes
paraneoplásicos, entre outros. Habitualmente conduzem à realização de um estudo alargado para a definição de
uma etiologia. As metástases cerebrais são o tumor intracraniano mais comum. Descreve-se a história de uma
doente do sexo feminino de 85 anos, autónoma, com antecedentes de hipertensão arterial, diabetes mellitus
tipo 2, asma e antecedentes familiares de paramiloidose (3 filhos afetados). Enviada ao serviço de urgência por
desorientação e alterações cognitivas com 2 semanas de evolução. Realizou tomografia computoriza (TC)
craniana que revelou lesão expansiva da alta convexidade frontal esquerda, aparentemente intra-axial, com
edema vasogénico associado. Ficou internada para estudo de lesão ocupante de espaço provavelmente
metastática. Do estudo realizado em internamento destaca-se massa pulmonar para-hilar direita, assim como
múltiplas metástases pulmonares dispersas em TC do tórax. Fez biopsia pulmonar guiada por TC, que revelou
histologia de adenocarcinoma do pulmão. Ainda em internamento iniciou terapêutica com glucocorticoides
tendo-se verificado melhoria dos sintomas neurológicos. Teve alta orientada para consulta externa. O carcinoma
do pulmão é um dos principais responsáveis pela presença de metástases cerebrais. Contudo este diagnóstico é
pouco comum durante a vida, para qualquer tipo de neoplasia maligna. O edema vasogénico associado a tumores
cerebrais surge como um importante fator de morbilidade, sendo na maioria dos casos controlado com o uso de
glucocorticoides. A melhoria da sintomatologia neurológica surge após algumas horas do início da terapêutica.
147
HERPES ZOSTER COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA
Autor: Margarida Rato
Autores: Joana Parente, Ermelindo Tavares.
Apresentador: Margarida Rato
Serviço: Serviço de Dermatologia
Objectivo: Apresentação de um caso clínico de Herpes Zoster (HZ) como exemplo de uma dermatose
paraneoplásica.
Métodos: Análise retrospectiva de um caso clínico. Revisão bibliográfica.
Resultado: Doente do sexo feminino, de 74 anos de idade, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial e
diabetes mellitus tipo 2 não insulino-tratada. Internada por quadro clínico compatível com HZ, caracterizado por
vesículas e pápulas eritemato-violáceas, algumas cobertas por crostas, dolorosas, localizadas na mão e face
posterior do antebraço esquerdos, assim como na região para-esternal esquerda. Sem outras queixas e restante
exame objectivo dentro da normalidade. Do estudo analítico realizado salienta-se leucopenia (3.5 x 109/L),
trombocitopenia (99 x 109/L), aumento da IgM e serologia para o vírus da imunodeficiência humana negativa.
Foi realizada imunofenotipagem do sangue periférico que se revelou sugestiva de linfoma não Hodgkin de células
B de baixo grau, tipo linfoma esplénico zona marginal/Malt. Efectuou-se posteriormente mielograma e biopsia
óssea (ambas sem alterações), assim como uma tomografia computorizada toraco-abdomino-pélvica com
achados que não motivavam o início de tratamento. Optou-se por manter a doente em vigilância, sem instituição
de terapêutica específica.
Conclusões: O herpes zoster pode constituir uma dermatose paraneoplásica. Assim sendo, a exuberância das
lesões, assim como o atingimento de vários dermátomos deve motivar a investigação de possíveis condições
imunossupressoras associadas.
148
TROMBOCITOPENIA EM ADULTOS
Autor: Inês Branco Ferreira
Autores: Raquel Miriam Ferreira
Apresentador: Inês Branco Ferreira
A trombocitopenia pode ter diversas causas. A trombocitopenia imune (PTI) é uma causa comum de
trombocitopenia moderada a grave num adulto assintomático. É causada por uma destruição das plaquetas
mediada por anti-corpos. O diagnóstico é de exclusão. Apresenta-se o caso de uma mulher de 27 anos, sem
antecedentes de relevo, que recorreu ao serviço de urgência (SU) em Fevereiro de 2015 por hematoma
espontâneo no braço esquerdo e várias equimoses nos membros inferiores, tendo sido detectada uma
trombocitopenia de 10000. À avaliação no SU, salientava-se do exame físico apenas uma equimose no antebraço
esquerdo e múltiplas pequenas equimoses em ambos os membros inferiores. Analiticamente, apresentava uma
trombocitopenia <10000, sem alterações das restantes linhagens celulares; função hepática e marcadores de
colestase normais, DHL, CK e mioglobina normais, PCR 7.3 mg/L. A doente ficou internada para estudo e
vigilância. Realizou estudo virulógico, ecografia abdominal, estudo da função tiroideia e electroforese de
proteínas, normais. Do estudo imunológico apenas se destacou anticorpos anti-nucleares 1/100. Iniciou
corticoterapia no segundo dia de internamento. Ao sétimo dia verificou-se subida da contagem de plaquetas
para 40000, com subida progressiva desde então. Teve alta orientada para a consulta externa. O objectivo do
tratamento da PTI é reduzir o risco de hemorragia. Devem tratar-se doentes com hemorragias graves, contagens
<20-30000 e risco hemorrágico aumentado independentemente da contagem. O tratamento de primeira linha
são os corticóides, que geralmente aumentam a contagem em 2 a 3 semanas, iniciando-se depois desmame
gradual e suspensão. A maioria dos adultos mantém contagens estáveis e seguras sem tratamento de suporte.
149
EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM “LUVAS E MEIAS”: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS B19.
Autor: Inês Burmester
Autores: André Santa-Cruz, Julieta Ramalho, Maria João Regadas, Paulo Gouveia, António Oliveira e Silva
Apresentador: Inês Burmester
Introdução: A maioria das infecções do Parvovírus B19 são assintomáticas. Na infância podem apresentar-se
como a 5ª doença e nos adultos as manifestações podem ser diversas. O espectro clínico varia desde sintomas
inespecíficos, leves e parecidos com uma gripe até uma variedade de outras apresentações. O exantema papulopurpúrico em “luvas e meias” é um síndrome incomum da infecção pelo Parvovírus B19. O eritema caracterizase por começar com edema pruriginoso, doloroso e simétrico das mãos e dos pés e vai progredindo e formando
um rash purpúrico e petequial, delineando “meias” e “luvas” bem marcadas. O diagnóstico é
predominantemente clínico. A conversão serológica não é considerada uma evidência de infecção pelo
Parvovírus B19 e os achados anátomo-patológicos das lesões cutâneas não são específicos.
Caso clínico: Apresentamos o caso de uma mulher de 30 anos de idade com este eritema característico e com
algumas manifestações não tão frequentes deste síndrome como atingimento perineal e orofaríngeo.
Conclusão: Um elevado índice de suspeição é essencial para diagnosticar este síndrome. O reconhecimento
precoce pode prevenir medidas não produtivas e é fundamental para orientar de forma correta a doença.
150
POLISEROSITE, UM DESAFIO DIAGNÓSTICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autor: Inês Zão
Autores: Fani Ribeiro, Raquel Cruz, Carla Matias, Gorete Jesus
Apresentador: Inês Zão
A poliserosite é uma inflamação das membranas serosas que promove a formação de derrame nas cavidades
pleural, peritoneal e pericárdica. As etiologias são diversas, como doenças auto-imunes, infeciosas e genéticas,
neoplasias e iatrogenia. Os autores apresentam uma mulher, 50 anos, que recorreu ao Serviço de urgência por
dor abdominal nos quadrantes superiores com quatro dias de evolução, associado a astenia, trepopneia
esquerda e edema periférico, com agravamento progressivo. Ao exame objetivo apresentava distensão
abdominal, edema dos membros inferiores e apagamento do murmúrio vesicular na base pulmonar direita.
Radiografia do tórax revelou derrame pleural direito, ecografia abdominal com derrame peritoneal e
ecocardiograma com derrame pericárdico e boa função biventricular. Realizada toracocentese, com saída de
líquido pleural sero-hemático, com critérios de exsudato. Internada no Serviço de Medicina Interna para estudo
etiológico, do qual se destaca elevação da proteína C reativa, velocidade de sedimentação e dos marcadores
tumorais CA-15.3 e CA-125. Auto-anticorpos, serologias víricas, proteinúria de 24 horas e endoscopias digestivas
sem alterações. Bacteriológico e pesquisa de bacilo de Koch no líquido pleural negativos, citologia positiva para
células malignas. Submetida a toracoscopia, sugestiva de metastização pleural, realizando biopsias que
revelaram adenocarcinoma seroso do ovário. A tomografia computorizada toraco-abdomino-pélvica veio
corroborar este diagnóstico ao apresentar na região pélvica formação ovalada de 74x95x84 mm,
correspondendo a neoformação do ovário esquerdo, e carcinomatosa peritoneal. Foi orientada para consulta de
decisão terapêutica no Instituto Português de Oncologia. Este caso alerta para a diversidade de diagnósticos
diferenciais a considerar perante a poliserosite, o que reforça a necessidade de os abordar precocemente e de
forma sistematizada, a fim de definir o processo patológico subjacente.
151
NEFROPATIA RELACIONADA COM A VARFARINA
Autores: Luísa Graça, Marta Amorim Alves
A nefropatia relacionada com varfarina é um tipo de lesão renal aguda (LRA) causada pela anticoagulação
excessiva. A patogénese desta nefropatia é muito provavelmente multifatorial: inicia-se com hemorragia
glomerular que resulta na formação de cilindros eritrocitários nos túbulos renais, com consequente lesão das
células epiteliais tubulares. Apresenta-se uma doente de 60 anos, hipocoagulada com varfarina por prótese
aórtica mecânica e com antecedentes de dislipidemia e asma brônquica. Recorreu ao Serviço de Urgência (SU)
por alteração da coloração da urina e agravamento de epistáxis (já com início há 3 semanas) com 3 dias de
evolução. História com 3 meses de evolução de edemas dos membros inferiores, hematúria sem disúria e
diminuição do débito urinário. Desde o mês anterior: astenia, anorexia, náuseas e alguns episódios de vómitos.
Teve ainda uma infeção respiratória durante esse mês foi medicada com azitromicina e amoxicilina/ácido
clavulânico. Dos exames realizados no SU destaca-se uma anemia normocítica e normocrómica, International
Normalized Ratio de 12,02, creatinina 12,5mg/dL (1,08mg/dl 2 meses antes), ureia de 221mg/dL. Realizou
tomografia computorizada abdominal que excluiu obstrução. Foi internada por insuficiência renal rapidamente
progressiva com necessidade de início de terapêutica de substituição da função renal. Estudo imunológico
apenas com Anticorpos anti-nucleares 1/1000 padrão nucleolar, mas sem preencher critérios de diagnósticos de
Lupus. Marcadores víricos negativos. Não realizada biópsia renal (aPTT muito lábil). Assumiu-se como diagnóstico
mais provável nefropatia relacionada com a varfarina. A incidência desta nefropatia é difícil de determinar, por
um lado, há muita relutância em fazer biópsia em doentes que necessitam de anticoagulação, quer pelo risco
trombótico pela suspensão da anticoagulação, quer pelo risco hemorrágico após o seu reinício. Por outro,
habitualmente os doentes hipocoagulados têm outros fatores de risco para LRA.
152
ANEMIA PERNICIOSA
Autor: Isabel Barahona
Autores: Vera Cesário, Carlos Monteverde
Apresentador: Isabel Barahona
Hospital: Hospital Jósé Joaquim Fernandes – Beja
A anemia perniciosa é causada por um défice de absorção da vitamina B12. Está associada a atrofia gástrica com
destruição das células parietais, sendo comum no pós-operatório de cirurgia bariátrica, gastrite autoimune e em
pacientes com úlcera péptica, entre outros. Homem de 78 anos, referenciado por anemia. Referia cansaço,
anorexia e perda ponderal não quantificada de 6 meses de evolução e icterícia de pele e escleróticas de 4
semanas de evolução. À observação pele pálida e escleróticas ictéricas com abdómen com submaciçez
generalizada. Analiticamente: anemia macrocítica sem reticulocitose (Hb 4,4g/dl), trombocitopénia, elevação
dos marcadores de hemólise (LDH e bilirrubinas), elevação da AST, estudo do ferro com padrão inflamatório,
Coombs directo negativo, VS 72, função tiroideia normal, serologias negativas. No esfregaço de sangue periférico
acentuada anisocitose eritrocitaria, duas populaçoes uma microcitica com celulas fragmentadas e em lágrima, a
outra macrocitica; algumas células com ponteado basófilo; alguns neutrófilos hipersegmentados;
trombocitopenia. Ecografia abdominal com esplenomegália homogénea. Pelas alterações do esfregaço admitiuse a possibilidade de défice de vitamina B12 - provável anemia perniciosa, confirmada posteriormente com
doseamento de vitamina B12 diminuido, Ac anti-células parietais gástricas positivos e Ac antiFI positivo. Iniciou
reposição de vitamina B12 e à reavaliação: clinicamente melhorado, sem ictericia ou palidez de pele/mucosas,
Hb 12.5 g/dl (VGM normal), vitamina B12 > 6000, folato 9.10. Dos restantes exames realizados a destacar
eletroforese de proteinas e imunofixação: bandas sugestivas de gamapatia monoclonal IgG Kappa com
imunoglobulinas normais. Fez TC toraco-abdomino-pelvico para excluir patologia associada que revelou baço de
contornos regulares e dimensões ligeiramente aumentadas; recusou fazer endoscopia digestiva alta. Perante a
hipótese de gamapatia monoclonal IgG Kappa referenciou-se para Hematologia.
153
TAMPONAMENTO CARDÍACO POR DERRAME PERICÁRDICO IDIOPÁTICO
Autor: Isabel Barahona
Autores: Vera Cesário, Carlos Monteverde
Apresentador: Isabel Barahona
Hospital: Hospital José Joaquim Fernandes – Beja
Mulher, 78 anos, com quadro de 10 dias de evolução de febre, dor torácica e dispneia de agravamento
progressivo. Analiticamente: elevação de CK 1830, com restante enzimologia cardíaca normal; ECG taquicárdia
sinusal e ecocardiograma com derrrame pericárdico moderado a grave, mas sem tamponamento. Por episódio
de fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida fez reversão eléctrica com sucesso, mas iniciou quadro
de sudorese profusa e hipotensão mantida, tendo sido efectuada drenagem pericárdica com saida de 900cc de
líquido serohemático, com benefício. Do estudo
etiológico do derrame pericardico: Hb 10.2
normocitica/normocrómica, sem leucocitose/neutrofilia, plaquetas normais, VS 98, PCR 11, coagulação normal,
D-Dimeros 2631, função renal normal, FA 175, restante função hepatica normal, ferro 35, ferritina 439, vitamina
B12 e folato normais; automunidade negativa, função tiroideia normal, estudo das trombofilias negativo,
eletroforese das proteinas com padrao inflamatorio; serologias negativas; líquido pericárdico: sugestivo de
exsudado, cultural, micobacteriologico e ADA negativos com citologico com celulas mesoteliais sem atipia e
negativo para células neoplásicas; TC toraco-abdominal: sem alterações. Após análise da história/exames
complementares de diagnóstico, assume-se como hipotese mais provavel derrame pericardico idiopatico/viral,
uma vez que os restantes exames foram negativos. Durante o internamento com introdução de antiinflamatorios e colchicina verificou-se melhoria clinica progressiva, a doente manteve-se apiretica e eupneica,
com regressão da estase pulmonar e dos edemas dos membros inferiores, referindo menor cansaço.
Analiticamente, normalização dos valores de hemoglobina, sem necessidade de suporte transfusional,
consistente com o carater inflamatorio da anemia acompanhando-se da regressão da VS 29 e PCR 0.3.
Radiologicamente melhoria evidente do derrame pleural e ecocardiograma sem evidência de derrame
pericárdico.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E NEOPLASIA MALIGNA
Autores: Luísa Graça, Ana Vítor Silva, Filipa Pereira, Inês Silva
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição comum e potencialmente fatal. A correta abordagem
clínica destes doentes pode ter um impacto significativo no resultado final, pois cerca de 10% das mortes por
TEP ocorre na primeira hora geralmente devido à oclusão maciça da artéria pulmonar principal ou dos seus
ramos. Apresenta-se um homem de 73 anos, com história de epilepsia, demência de Alzheimer e insuficiência
cardíaca. Trazido ao Serviço de Urgência por lipotímia com 5 horas de evolução, sem perda de consciência,
toracalgia, dispneia ou outras queixas. Ao exame objetivo apresentava-se hipotenso e com diminuição global dos
sons respiratórios no hemitórax direito. Analiticamente com disfunção renal, elevação discreta da Troponina I e
do peptídeo natriurético cerebral. Radiografia do tórax com derrame pleural direito de grande volume.
Angiotomografia computorizada do tórax: “cardiomegalia e proeminência das câmaras cardíacas direitas. Sinais
de hipertensão pulmonar. Defeito do preenchimento excêntrico da artéria pulmonar direita…”. Foi internado
por TEP e derrame pleural de grande volume. Do estudo realizado verificada disfunção ventricular direita no
ecocardiograma transtorácico. Ecodoppler dos membros inferiores: “trombose venosa gastrocnémia medial
oclusiva…” Tomografia computorizada do tórax: “Nódulo da tiroide com cerca de 2 centímetros no polo inferior
direito… Perda de massa no lóbulo superior direito com bronquiectasias cilíndricas…alterações sequelares de
processo infecioso antigo?” Líquido pleural negativo para células malignas. Biópsia do nódulo tiroideu revelou
suspeita de carcinoma papilar da tiroide. As neoplasias malignas foram identificadas em cerca de 17% dos
doentes com tromboembolismo venoso (TEV), contudo o carcinoma da tiroide não se encontra entre as
neoplasias malignas mais frequentemente associadas a doentes com TEP. No caso apresentado a neoplasia foi
um achado e provavelmente mais um factor a contribuir para o desenvolvimento de TEV.
155
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMÁRIO - EVENTOS TROMBÓTICOS MÚLTIPLOS
Autor: Andreia Costa
Autores: Ana Raquel Lima, José João Eira, Joana Cunha, Anabela Morais, Fernando Salvador, Elisa Serradeiro,
Trigo Faria
Apresentador: Andreia Sofia Rocha Costa
Hospital: Centro Hospitalar de Trás-os-Montes e Alto Douro - Hospital de Vila Real
Sindrome antifosfolipídico primário (SAF) que se apresentou com dor abdominal e exames de imagem a revelar
trombos no ventrículo direito (VD) e aorta abdominal. O SAF é uma doença auto-imune caracterizada
clinicamente por tromboses vasculares e alterações laboratoriais, podendo associar-se a outras doenças autoimunes. Sexo masculino, 76 anos, recorre ao Serviço de Urgência por sintomas constitucionais, alterações do
trânsito intestinal e dor abdominal tipo cólica, pós-prandial e com o esforço, com 3 semanas de evolução.
Objectivamente, apresentava-se emagrecido e abdómen doloroso à palpação do epigastro. Foi internado por
suspeita de sub-oclusão intestinal para estudo. As endoscopias digestivas alta e baixa não revelaram alterações
significativas. TAC abdomino-pélvica identificou na base do VD, defeito de preenchimento e volumosas placas
ateromatosas moldando o contorno luminal da aorta, sem alterações no calibre ou permeabilidade dos vasos
arteriais mesentéricos nem de trombose dos respectivos ramos venosos. Posteriormente o Ecocardiograma
transtorácico confirmou a presença de trombo no VD (3,9 x 1,4 cm), pelo que iniciou tratamento anticoagulante.
Durante o internamento agravou o estado clínico com instabilidade hemodinâmica e necessidade de VNI e
suporte aminérgico. Do estudo entretanto realizado salienta-se Anti-β2 glicoproteína e Anticardiolipina IgM
positivos, Anticoagulante lúpico positivo, com restante estudo de auto-imunidade negativo. Assumiu-se o
diagnóstico de SAF primário, tendo sido intensificado o esquema de hipocoagulação. Apresentou melhoria clínica
tendo repetido TAC com evolução favorável. Teve alta orientado para a consulta, onde se mantém assintomático
e sem alterações imagiológicas. Destaca-se neste caso, a particularidade de trombos arteriais na aorta e no VD
como forma de apresentação de um SAF primário. A presença de fenómenos trombóticos múltiplos deve-nos
alertar sempre para a possibilidade desta entidade clínica.
156
MODERADORES:
DRA. ODETE MIRANDA
DRA. LURDES PINHAL
157
158
PNEUMONIA QUE CUSTOU A VIDA DE UM JOVEM...
Autor: Jesennia Chinchilla
Autores: Stela Calugareanu, Luísa Wandschneider., Luís Siopa
Apresentador: Jesennia Chinchilla
Hospital: Distrital de Santarém
Homem de 31 anos, caucasiano, operário fabril, não fumador, sem antecedentes patológicos de realce, que
recorreu ao serviço de urgência por quadro de tosse mucopurulenta associado a febre não quantificada,
torácalgia inferior do hemotórax direito com cerca de 12 dias de evolução. Analiticamente salientava-se
leucocitose com PCR elevada, tendo a serologia viral, marcadores tumorais e estudo para tuberculose negativos.
Radiologicamente tinha uma opacidade homogénea, ovalada, que ocupava toda a base pulmonar direita. A TC
torácica revelou uma massa no lobo inferior direito (96X74mm) estando em íntima relação com o brônquio
principal direito e contactava com a pleura, que perante a idade jovem do doente a natureza infecciosa de lesão
é sempre uma hipótese, mas para exclusão de outras etiologias procedeu-se a biopsia pulmonar guiada por TC,
que teve aspectos histomorfológicos de pneumonia em organização /BOOP, sem suspeita de neoplasia nos
fragmentos estudados. Realizou antibioterapia múltipla com persistência da imagem radiológica. Fez ainda a
broncofibroscopia com biopsia da mucosa brônquica a revelar uma neoplasia maligna não caracterizável, sendo
necessário repetição de biopsia da massa guiada por TC, cujo resultado histológico diagnosticou um carcinoma
epidermóide pouco diferenciado. Subsequentemente o doente foi submetido a lobectomia inferior direita com
quimioterapia adjuvante e mais tarde a radioterapia. Apesar do tratamento instituído observou-se marcada
progressão da doença com agravamento clinico, acabando o doente de falecer após 11meses. Conclusão:
carcinoma epidermóide representa 25% dos casos de cancro de pulmão, mais frequente em homens, mas é raro
em não fumadores. Tende desenvolver-se como uma massa anormal com crescimento em direcção às vias aéreas
principais causando obstrução ao fluxo de ar e levando a acumulação de secreções com predisposição para
desenvolvimento de uma pneumonia.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL: CONTEXTO DE TROMBOFILIAS
Autor: Ivan Cadena Velez
Autores: Hirondina Rocha, Viktor Flyuk, Juan Puentes, Jessenia Chinchilla, Rogéria Matos e Luis Siopa
Apresentador: Ivan Cadena Velez
As trombofilias são consideradas alterações da hemostasia que predispõem à trombose, habitualmente de forma
espontânea e de carácter recorrente. Devemos suspeitar a existência destas alterações quando o TEP se
apresenta em doentes com menos de 50 anos, nas formas recorrentes ou de localização infrequente e nos casos
onde exista história de antecedentes familiares.
Caso clínico: Homem, de 23 anos de idade, caucasiano, saudável, sem hábitos tabágicos, sem medicação
habitual, professor de educação física. Recorreu ao SU por quadro de síncope associado a toracalgia posterior
intensa, na sequência de esforço físico intenso que agudizava com a inspiração. À observação encontrava-se
hemodinamicamente estável, eupneico, apirético e sem sinais clínicos de insuficiência respiratória.
Analiticamente apresentava gasometria sem alterações. D-dímeros elevados (4642 ng/ml), marcadores de
necrose miocárdica e PCR negativos. A angio–tomografia torácica confirmou a presença de defeitos de
preenchimento em ramos segmentares superiores e inferiores de ambos os lobos associados a área de
consolidação de base pleural com vértice hilar relacionado com enfarte pulmonar agudo. Ecocardiograma
transtorácico com função sistólica global conservada, cavidades direitas não dilatadas e sem sinais de
hipertensão pulmonar. Do estudo etiológico salienta-se estudo de autoimunidade negativo, antitrombina III 85%,
fibrinogénio 85%, proteínas S livre 117,6%, hiper-homocisteinémia, polimorfismo do factor V-Leiden, deficiência
do co-factor da proteína C e ainda portador da variante alélica da Protrombina PT:20210*A. Perante estes
resultados o doente apresenta um risco significativo de eventos trombóticos, mas também para doença
coronária, tornando-se por isso obrigatório terapêutica anticoagulante ad eternum.
160
UM ACIDENTE PARA O DIAGNÓSTICO
Autor: Joana Ricardo Pires
Autores: Joel Pinto, Susana Cavadas, Lúcia Borges, Eduardo Ribeiro, Mª José Moreira
Apresentador: Joana Ricardo Pires
Hospital: CHBV - Hospital Infante D. Pedro, Aveiro
INTRODUÇÃO: A tromboembolia pulmonar (TEP) constitui um importante desafio médico, não só pela sua
gravidade clínica necessitando de diagnóstico e tratamento precoce, mas também por ser uma entidade de
etiologia multifatorial resultando da interação entre fatores genéticos e adquiridos.
CASO CLINICO: Doente de sexo masculino, 42 anos, antecedentes de asma na infância. Recorreu ao Serviço de
Urgência (SU) após acidente de viação. Foi submetido a correção cirúrgica de fratura subtrocantérica direita
tendo ficado internado na UCI por instabilidade hemodinâmica intra-operatoria e ocorrência de hematomas
lombares e abdominais extensos. Verificou-se boa evolução tendo tido alta para ambulatório sem profilaxia
tromboembólica. Recorreu novamente ao SU 15 dias após a alta, por quadro de dispneia intensa. Na admissão
apresentava-se polipneico com saturação periférica de O2 de 100 % com FiO2 35%. Auscultação pulmonar com
murmúrio rude bilateral, aumento do tempo expiratório e sibilância. ECG sem alterações relevantes. D-Dimeros
12215 ng/mL. Por suspeita de TEP realizou AngioTC-tórax observando-se área de hipodensidade endoluminal à
direita ao nível da ramificação lobar superior. Assumiu-se o diagnóstico de TEP e foi internado no serviço
Medicina Interna. Durante o internamento procedeu-se ao estudo genético de trombofilias hereditárias. Foram
identificadas 3 mutações genéticas, nomeadamente mutação R506Q do gene Factor V Leiden, variante
c.1298A>C do gene MTHFR e variante 4G na posição-675 do gene PAI-1. O doente manteve inicialmente
hipocoagulação com heparina de baixo peso molecular, tendo tido alta com antagonista da Vitamina K e
orientado para consulta de Imunohemoterapia.
CONCLUSÃO: Com este caso, pretendemos realçar a importância de um rastreio de trombofilias hereditárias
perante um doente com história pessoal de trombose venosa profunda documentada antes dos 50 anos de
idade, independentemente da localização e da existência de fatores de risco desencadeantes.
161
TOXICIDADE DA AMIODARONA – UM CASO CLÍNICO
Autor: Verónica Botelho Guiomar
Autores: Abílio José Vilas Boas Ribeiro, Maria João Pinto, Margarida Carvalho, Inês Chora, Joana Urbano.
Apresentador: Verónica Botelho Guiomar
Objectivo: A amiodarona é dos antiarrítmicos mais prescritos dada a sua elevada eficácia, contudo apresenta
efeitos adversos potencialmente fatais.
Métodos: estudo retrospectivo de um caso clínico.
Resultados: Homem de 76 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, doença renal crónica,
insuficiência cardíaca, fibrilhação auricular hipocoagulado com varfarina e sob controlo de ritmo com
amiodarona. Recorre ao serviço de urgência por agravamento do padrão habitual de dispneia associado a tosse
produtiva mucopurulenta. Ao exame objectivo, encontrava-se subfebril, sem sinais de dificuldade respiratória,
mas a saturar em ar a 91%. Sons respiratórios presentes e simétricos, com crepitações no terço inferior do
hemitórax direito e base esquerda. Sem edemas periféricos. Com anemia microcítica de novo, elevação dos
parâmetros inflamatórios e agravamento da função renal. Rx do tórax com hipotrasparência na base direita.
Gasimetria em ar com insuficiência respiratória tipo 1. Assumida pneumonia adquirida na comunidade, colheu
rastreio séptico e ficou internado sob antibioticoterapia empírica. No terceiro dia de internamento, agravamento
clínico, analítico e radiológico apesar de optimizada terapêutica diurética e antibioticoterapia. Realizada
Tomografia Axial Computorizada (TC) do tórax a revelar pneumonite intersticial. Inicia corticoterapia e suspende
amiodarona, assumindo-se toxicidade pulmonar pela amiodarona. Doente inicialmente com boa resposta à
corticoterapia, mas acaba por falecer no decurso de novo agravamento clínico.
Conclusões: A pneumonite é a complicação mais grave da toxicidade pela amiodarona, sendo necessário um alto
grau de suspeição clínica para estabelecer o seu diagnóstico em tempo útil. O tratamento assenta na suspensão
imediata da amiodarona e na instituição de corticoterapia. Pode ser reversível se tratada precocemente, contudo
pode ter um desfecho fatal.
162
ESTASE HEPÁTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE DÉFICE DE ALFA1-ANTITRIPSINA
Autor: Joel Filipe Baptista Pinto
Autores: Ana Araújo, Sara Pinto, Marta Oliveira, Susana Cavadas.
Apresentador: Joel Filipe Baptista Pinto
Hospital: Centro Hospitalar Baixo Vouga
Introdução:O défice de alfa1-antitripsina (A1AT) é uma doença hereditária autossómica codominante, que se
manifesta por quadro respiratório obstrutivo, com enfisema panacinar, na quarta ou quinta década de vida.
Predispõe ao desenvolvimento de doença hepática, cutânea ou vascular. Na suspeita de défice de A1AT deve ser
feito o seu doseamento sérico, confirmando-se o diagnóstico por estudo genético.
Objetivo/Métodos:Estudo de caso de doente com alterações hepáticas sugestivas de estase e défice de A1AT,
através da consulta de informação clínica disponível na ferramenta informática SAM®.
Resultado:Os autores apresentam o caso de uma mulher de 32 anos, com antecedentes de ovário poliquístico,
nefrectomia e dislipidémia, referenciada à consulta de medicina por alterações em tomografia computorizada
(TC) abdominal, pós-colecistectomia, sugestivas de estase hepática. Referia queixas de cansaço para médios
esforços, edemas vespertinos e nictúria, sem emagrecimento, febre ou dispneia. Sem alterações no exame
objetivo. Sem sinais de insuficiência cardíaca no ecocardiograma. O estudo analítico mostrou serologias víricas e
auto-anticorpos negativos, doseamento de imunoglobulinas, complemento, enzima de conversão da
angiotensina e pró-BNP normais, sendo detetado nível sérico diminuído de A1AT. O estudo genético identificou
o alelo Z e alelo Mm/Mpa, responsáveis por deficiência grave de A1AT. Sem alterações no estudo funcional
ventilatório.A TC torácica mostrava alterações inflamatórias no segmento latero-basal esquerdo e micronódulos
dispersos bilaterais. A doente mantém seguimento em consulta, ainda sem critérios para terapêutica de
substituição.
Conclusão:O diagnóstico precoce e vigilância são fundamentais para o início atempado da terapêutica de
substituição, demonstrando a importância do doseamento de A1AT em doentes com doença hepática não
esclarecida ou doença pulmonar obstrutiva crónica, sobretudo em regiões com elevada prevalência, como é o
caso da Península Ibérica.
163
ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO CONTRASTADO - ACIDENTE OU COMPLICAÇÃO?
Autor: Joana Pires
Autores: Gonçalo Marto, Cláudia Rosado, Clarinda Neves
Apresentador: Joana Pires
Hospital: CHBV - Hospital Infante D. Pedro, Aveiro
Introdução: O trânsito gastroesofágico é um exame frequentemente utilizado na prática clínica para avaliação
de alterações estruturais e funcionais do trato digestivo alto. O sulfato de bário é o contraste mais utilizado
nestes estudos radiológicos.
Caso Clínico: Doente de sexo feminino,49 anos, com antecedentes de síndrome depressivo e ideação suicida,
admitida no Serviço de Urgência por ingestão voluntária de produto caústico. À admissão apresentava-se
polipneica com respiração ruidosa e com queimadura química evidente em toda a via aérea visível. Por
instabilidade clínica e compromisso da via aérea, foi efetuada intubação orotraqueal e foi internada na Unidade
de Cuidados Intensivos. Verificou-se evolução favorável tendo sido transferida para o serviço Medicina Interna.
Constatada estenose esofágica, realizou trânsito gastroesofágico para localizar e determinar o seu tamanho.
Durante o procedimento observou-se opacificação da árvore traqueobrônquica, nomeadamente da traqueia,
ambos os brônquios principais e brônquios lobares e segmentares inferiores esquerdos. Após exclusão da
existência de fístula traqueoesofágica, assumiu-se episódio de aspiração de conteúdo contrastado. Não se
verificaram alterações pulmonares significativas secundárias à aspiração. A doente apresentou uma evolução
favorável tendo tido alta para o domicílio.
Conclusão: Os autores pretendem salientar que embora esteja preconizada a realização de estudos contrastados
na avaliação dos doentes com prováveis alterações morfofuncionais do esófago, a aspiração de contraste é uma
complicação comprovada e frequente em doentes com alterações deglutição. Sendo o Bário um produto inerte
normalmente a sua aspiração não resulta em graves consequências. Contudo, foi documentado que poderão
ocorrer várias complicações, como a pneumonite de aspiração, alterações graves da ventilação/perfusão, ou
outras, podendo haver repercussão hemodinâmica significativa evoluindo para a falência respiratória.
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SÍNDROME LÚPUS LIKE - APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICO
Autor: João Gamito Lopes
Autores: Ana Isabel Fernandes, Ana Sofia Sobral, Ana Teresa Goes, António Rui Caetano, Josiana Duarte, Pedro
Verão, Lucas Diaz, José António Sousa e Costa
Apresentador: João Gamito Lopes
Hospital: Unidade Local de Saúde do Litoral Alentejano - Hospital do Litoral Alentejano
Os autores (AA) apresentam o caso clínico de uma doente referenciada à Consulta Externa de Medicina Interna
com a hipótese diagnóstica de Lúpus Eritematoso Sistémico. Trata-se de uma doente de 54 anos, leucodérmica,
independente nas suas atividades de vida diária e trabalhadora na área da agropecuária. Dos diagnósticos prévios
foram salientados uma hipertensão arterial sistémica e uma insuficiência venosa crónica, realizando Indapamida,
Perindopril e Bioflavonóides como terapêutica habitual. A doente é então observada em consulta por um quadro
clínico caracterizado por eritema malar e nasal, descrito como em “asa de borboleta”, agravado aquando da
exposição solar mesmo com o uso de protetor solar (foto 1), e adicionalmente por queda capilar, negando outra
sintomatologia. Além do descrito, ao nível do exame objetivo não apresentava outras alterações, sendo
portadora de análises realizadas no exterior com presença de auto-anticorpos anti-nucleares, SSA e músculo liso
positivos, e com uma velocidade de sedimentação elevada. Por suspeita de Síndrome Lúpus Like induzido pelo
inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECA), sob esta terapêutica há já cerca de quatro anos,
suspendeu-se o mesmo, e decorridos três meses a doente é reavaliada em consulta onde se verificou uma franca
melhoria das lesões cutâneas (foto 2), tendo-se pedido novo estudo de autoimunidade, aguardando atualmente
o resultado laboratorial deste. Apesar da melhoria clínica evidente, a confirmação do diagnóstico de Síndrome
Lúpus Like só seria possível pela reintrodução do medicamento indutor, o que por razões éticas não é possível.
Os AA salientam assim a necessidade de uma avaliação global e completa do doente, sendo esta essencial para
uma marcha diagnóstica e terapêutica a implementar.
165
OUTRA CAUSA DE DOR ABDOMINAL RECORRENTE…
Autor: Jesennia Chinchilla
Autores: Stela Calugareanu, Gisela Manuel, Luisa Wandschneider., Luís Siopa
Apresentador: Jesennia Chinchilla
Os autores propõem-se apresentar o caso clinico de um homem de 47 anos, caucasiano, com antecedentes de
bronquite asmática, dislipidemia, hérnias discais e com história de tromboembolismo pulmonar (TEP) há cerca
de 1 ano, tendo ficado anticoagulado com varfine. Recorreu várias vezes ao Serviço de Urgência por episódios
de dor abdominal recorrente nos quadrantes inferiores. Dos exames realizados foi diagnosticada uma trombose
da veia cava inferior, extensa, com trombose da veia renal esquerda, associada a trombose venosa profunda
(TVP) femoro-poplitea bilateral. Inicialmente foi colocada a hipótese diagnostica de síndroma paraneoplásica,
não confirmada. No estudo genético das trombofilias evidenciou-se a presença da variante MTHFR 1298C em
homozigotia. Teve alta anticoagulado, com ligeira melhoria imagiológica e clinica, orientado para a consulta
externa. Em conclusão: Indivíduos que apresentam mutação da enzima 5,10 methylenetetrahydrofolate
redutase (MTHFR) possuem maior probabilidade para a elevação dos níveis de homocisteína sanguínea,
principalmente os homozigotos para MTHFR – como o caso clinico acima descrito- condição que pode estar
associada a alterações vasculares graves nomeadamente doença coronária e trombose venosa profunda.
166
UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE GANGLIONAR ISOLADA
Autor: Ivan Cadena Velez
Autores: Gonçalo Ferrão, Ana Palricas, Manuela Grego e Luis Siopa
Apresentador: Ivan Cadena Velez
A infeção por Mycobacterium tuberculosis pode afetar qualquer órgão, sendo a tuberculose linfática o tipo mais
frequente de tuberculose extrapulmonar. Esta é mais comum nas cadeias cervicais posteriores e
supraclaviculares, surge associada à doença pulmonar em 40% dos casos e ocorre normalmente em doentes
imunocomprometidos.
Caso clínico: Homem de 44 anos, caucasiano, saudável, recorreu ao SU por tumefação na região inguinal
esquerda, com 3 dias de evolução, sem outra sintomatologia associada. À observação massa na região inguinal
esquerda, cerca de 50mm de maior diâmetro, dura, móvel, indolor, sem sinais inflamatórios. Sem adenopatias
palpáveis noutras localizações. Análises sanguíneas realizadas sem alterações. A ecografia revelou na região
inguinal esquerda diversas formações nodulares hipoecogénicas com hilo ecogénico a favor de formações
ganglionares; à direita também se observam algumas formações ganglionares de menores dimensões. Foi
referenciado à consulta de Medicina Interna. Hemograma sem alterações, VS e PCR negativas. Serologia para
sífilis negativa. Submetido a punção aspirativa do maior gânglio à esquerda, revelando a histologia linfadenite
granulomatosa. Pesquisa de BAAR e exames culturais bacteriológico e de micobactérias foram negativos. O teste
IGRA foi positivo. Realizou TAC toraco-abdomino-pélvica que revelou apenas alterações inespecíficas
pleuroparenquimatosas, com baixo grau de suspeição e não se identificaram adenomegálias mediastínicohilares, axilares, das cadeias célio-mesentéricas ou lombo-aórticas com características patológicas. Realizou
também broncofibroscopia que não revelou alterações. Os exames bacteriológicos, citológicos e pesquisa de
BAAR do lavado bronco-alveolar foram negativos. Perante este diagnóstico o doente iniciou terapêutica
antibacilar com boa resposta clínica. Os autores salientam este caso pela sua raridade, por se tratar de
tuberculose extrapulmonar isolada em doente imunocompetente.
167
GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO
Autor: João Pedro Abreu
Autores: Elsa Gonçalves, Carla Lemos Costa, Carlos Oliveira
Apresentador: João Pedro Abreu
Hospital: Hospital Santa Maria Maior – Barcelos
CMCP, 38 anos, masculino, com antecedentes de tiroidite autoimune, com anticorpos anti-peroxidase positivos
há 8 anos, medicado com levotiroxina, em seguimento em consulta de MGF, recorreu ao SU por tonturas,
edemas bimaleolares e hipertensão. História de consumo de suplementos proteícos nos meses prévios.
Objectivou-se síndrome nefrótico (razão Proteínas/Creatinina urinárias de 5.8, hipoalbuminemia de 2.8 g/dL e
colesterol total de 371). Apresentava função renal preservada com TFGe > 90 mL/min, VS de 30 mm e um
hipotiroidismo com T4 livre de 0.8 e TSH de 77.6. Foi internado para estudo. No internamento realizou ecografias
renal - litíase renal direita não obstrutiva - abdominal - sem alterações - e tiroideia - parênquima tiroideu de
ecoestrutura heterogénea. Descartadas doenças infecciosas com serologias víricas negativas, e outras etiologias
autoimunes com ANAs, ANCAs, Ac anti-DNAds, Ac anti-MGB, Complemento, imunoelectroforese séria e urinária
negativos. Foi corrigida função tiroideia com ajuste da levotiroxina e controlado síndrome nefrótico com IECA e
estatina. Orientou-se para consulta externa. Durante seguimento regressão total do síndrome nefrótico e
controlo da Função Tiroideia. Novos estudos etiológicos inclusivos. 6 meses após quadro inaugural, novo
agravamento da função tiroideia com recidiva de síndrome nefrótico. Reajustou-se suplementação hormonal
com retorno à normalidade simultânea da função e do síndrome nefrótico. Dada a relação entre a disfunção
tiroideia e a recorrência do síndrome, assumiu-se diagnóstico de presunção, em discussão com Nefrologia do
Hospital de referência, Glomerulopatia autoimune Secundária a Hipotiroidismo. Actualmente o doente
encontra-se em seguimento por Medicina interna e Nefrologia, com função tiroideia estável, sem recorrência de
síndrome nefrótico.
168
MODERADORES:
DR. NUNO MORAIS
DRA. SÓNIA PEREIRA
169
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PROSTATITE – UMA COMPLICAÇÃO DE POLIPECTOMIA?
Autor: Luís Pontes dos Santos
Autores: Joana Alves, António Ferreira, Raquel López, Diana Guerra, Alfredo Pinto
Apresentador: Luís Pontes dos Santos
Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo
Introdução: A colonoscopia é um exame comum, realizado para rastreio, diagnóstico ou tratamento,
nomeadamente polipectomia. As complicações ocorrem em 0.28% dos casos, sendo as mais comuns a
hemorragia, a perfuração e o síndrome pós-polipectomia (SPP). Este último é causado por uma lesão térmica,
transmural, com peritonite localizada, sem perfuração intestinal, cuja apresentação pode mimetizar uma
perfuração. O risco de SPP é maior em pólipos sésseis de grandes dimensões.
Caso Clínico: Descreve-se o caso de um homem de 52 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e
prostatite 5 anos antes. Realizou colonoscopia electiva para polipectomia de 2 pólipos sésseis do recto. Após 2
dias, iniciou mal-estar geral, arrepios de frio e dor abdominal difusa. Ao 5º dia desenvolve disúria, polaquiúria e
urgência miccional, recorrendo no 6º dia ao serviço de urgência. Do exame físico à admissão destaca-se
temperatura de 39ºC e dor à palpação abdominal na fossa ilíaca esquerda, sem outros sinais de irritação
peritoneal. No estudo analítico apresentava aumento dos parâmetros inflamatórios, sinais de infecção urinária
na urina tipo II e PSA aumentado (46ng/ml). A TAC abdomino-pélvica não revelou alterações, excluindo
perfuração intestinal. Na ecografia prostática verificou-se hiperplasia prostática e calcificações peri-uretrais
sugestivas de prostatite prévia. Foi isolada Escherichia coli na urocultura, tendo realizado 3 semanas de
antibioterapia dirigida com ciprofloxacina.
Discussão: No início dos sintomas, o doente apresentou um quadro clínico compatível com SPP, que
possivelmente complicou com prostatite, dada a localização da polipectomia – recto – e o antecedente de
prostatite prévia. Na literatura pesquisada não existe relato da associação entre colonoscopia/ polipectomia e
prostatite.
171
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO-UM DESAFIO CLÍNICO
Autor: RAQUEL MIRIAM FERREIRA
Autores: Inês Branco Ferreira, Paula Vaz Marques, Daniela Pires da Silva
Apresentador: RAQUEL MIRIAM FERREIRA
Hospital: HOSPITAL S.JOÃO
Serviço: MEDICINA INTERNA
O lúpus eritematoso sistémico (LES) é uma doença autoimune multissistémica de etiologia desconhecida, que
afeta sobretudo mulheres jovens. O envolvimento renal tende a ocorrer nos primeiros anos da evolução da
doença, traduzindo-se por proteinúria na maioria das situações. Os autores relatam o caso clínico de uma jovem
de 18 anos de idade, com antecedentes pessoais de ovários poliquísticos, medicada com Minigest®,
hipotiroidismo subclínico e tendinite rotuliana do joelho direito em agosto de 2014, que é enviada ao serviço de
urgência por quadro de edemas simétricos dos membros inferiores, aumento progressivo do peso, astenia e
perfil tensional elevado com 1 mês de evolução. Do ponto de vista laboratorial, com anemia normocítica
normocrómica, leucocitose e proteína C reativa baixa, com elevação da creatinina e ureia e proteinúria nefrótica.
Ainda com velocidade de sedimentação elevada, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia,
hipoproteinemia e hipocalcemia. Realizou ecografia reno-vesical que revelou sinais de nefropatia. Completou
investigação com estudo imunológico que revelou anticorpos antinucleares positivos com consumo de
complemento. A biópsia renal evidenciou glomerulonefrite membranoproliferativa com sinais de atividade e
imunofluorescência com padrão full-house, compatível com nefrite lúpica classe IV. Face a este resultado iniciou
pulsos de metilprednisolona seguidos de corticoterapia oral, micofenolato mofetil e hidroxicloroquina, com
melhoria clínica e analítica. A sobrevida dos doentes com LES tem melhorado ao longo dos anos, no entanto a
nefrite lúpica classe IV e evidência inicial de síndrome nefrótico são fatores apontados de mau prognóstico.
172
ENDOCARDITE TROMBÓTICA
Autor: Luciana Sousa
Autores: Rita Marques, Sara Fonseca, Isabel Apolinário, Ilídio Brandão
Apresentador: Luciana Sousa
INTRODUÇÃO: Endocardite trombótica (ET) refere-se à presença de vegetação asséptica em válvula cardíaca,
geralmente associadas a neoplasia ou doença auto-imune.
CASO CLÍNICO: Mulher de 83 anos, antecedentes de hipertensão, fibrilhação auricular; Insuficiência cardíaca,
artrite reumatóide, obesidade e doença osteoarticular. Internada no serviço de Medicina Interna para
compensação de insuficiência cardíaca e lesão renal em contexto de infecção. Iniciou terapêutica diurética e
antibioterapia empírica com ceftriaxone, apresentando boa evolução clínica e analítica o que fazia prever a alta.
No entanto durante a realização de ecocardiograma foi constatada para além de estenose aórtica e hipertensão
pulmonar, a presença de massa móvel no folheto posterior da válvula mitral (15mm) que poderia corresponder
a vegetação (achados confirmados em ecocardiograma transesofágico). A doente não apresentava outras
alterações além de sopro sistólico II/VI em todo precórdio (previamente conhecido). Colheu hemoculturas (HC)
e iniciou antibioterapia empírica por suspeita de endocardite infecciosa. Completou 4 semanas de ceftriaxone e
5 dias de gentamicina sem isolamento de agente nas HC. Dada a dissociação clínico-imagiológica, repetiu
ecocardiograma transesofágico que evidenciou, além da massa previamente descrita, aparecimento de nova
massa (10mm) na mesma localização. Foi ponderada a hipótese diagnostica de endocardite trombótica ou massa
intracardíaca de outra etiologia a merecer estudo adicional (RMN inviável por obesidade mórbida). Ainda em
regime de internamento realizou angio-TC de tórax que excluiu tromboembolismo pulmonar ou lesão pulmonar.
Assumindo-se ET de etiologia auto-imune, sendo medicada com varfarina e corticoterapia. Actualmente mantém
seguimento em consulta de Medicina Interna e Cardiologia, mantendo-se assintomática.
CONCLUSÃO: Apesar do risco associado a fenómenos tromboembólicos, acredita-se que a doença poderá
permanecer silenciosa, sendo um achado imagiológico.
173
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDARIA A PRIVAÇÃO DE SONO - QUE ABORDAGEM?
Autor: Rui Dias Costa
Autores: Luís Patrão, José Roberto Silva, António Monteiro
Apresentador: Rui Dias Costa
Hospital: Centro Hospitalar Tondela-Viseu
Serviço: Medicina
Mulher de 63 anos foi referenciada a consulta externa por hipertensão arterial grau 3, resistente, com mais de
30 anos de evolução e agravamento progressivo nos anos mais recentes. A história pessoal era significativa para
o facto de ser a única cuidadora da mãe, totalmente dependente. Por esse motivo, não dormia mais do que uma
a duas horas seguidas, num total de menos de 7 horas no leito por noite, negando, apesar disso, sonolência
diurna. A MAPA mostrava hipertensão sistodiastólica grau 3 com padrão não dipper e “morning surge” (TAs
média diurna: 181mmHg; TAs média nocturna: 171mmHg). Tendo realizado estudo etiológico prévio sem
evidência de etiologia secundária, não totalmente disponível, optou-se por requisitar alguns estudos
complementares. Encontrando-se sob terapêutica com nifedipina 60mg 2id, carvedilol 25mg 2id, rilmenidina
1mg 2id, zofenopril 30mg 2id, aldactazine id, altizida 15mg id, espironolactona 25mg id, clonidina 0,15mg 3id,
lorazepan 2,5mg id e captopril 25mg em SOS, o ajuste terapêutico na primeira consulta passou pela introdução
de clorotalidona 50mg id e diazepam 10mg em SOS, passando o captopril para dose fixa de 12,5mg 3id. Na 2ª
consulta a doente referiu melhoria do perfil tensional domiciliário atingindo TAs 150mmHg (valores que não
atingia há vários anos). No entanto, destaca-se que a doente suspendeu toda a medicação que fazia previamente
tendo mantido apenas a medicação prescrita na primeira consulta. Optou-se por subir dose de captopril para
25mg 3id, o que resultou em melhoria do perfil tensional com TAs de 140mmHg. Mantem seguimento em
consulta de HTA. Discussão: Este caso é paradigmático da importância da comunicação efetiva e das dificuldades
encontradas diariamente. Ainda assim, mais uma vez se coloca a questão de até que ponto existe realmente
hipertensão refractária ou se as estratégias terapêuticas não são, por vezes, as mais ajustadas a cada doente.
174
NEUROSSARCOIDOSE - UM DESAFIO DIAGNÓSTICO
Autor: Josiana Duarte
Autores: Pedro Brás, Sofia Sobral, Helena Águas
Apresentador: Josiana Duarte
Hospital: Litoral Alentejano
Serviço: Medicina
Sarcoidose, doença inflamatória granulomatosa multisistémica, etiologia desconhecida, c/ granulomas não
caseosos em vários órgãos, afetando o sistema nervoso em 5-15% dos casos. Diagnóstico de neurossarcoidose
(NS) é um desafio, outras doenças podem apresentar-se de forma semelhante e devem ser excluídas (tumores,
mielite inflamatória, meningite tuberculosa, esclerose múltipla). Apresenta-se caso clínico: homem, 45 anos,
antecedentes de dislipidémia, hipertensão e hábitos alcoólicos. Seguido em C. de Neurologia (de 2008 a 2009)
por queixas de cefaleia, realizou TC e RM crânio que não mostraram alterações, tendo abandonado a consulta.
A 3/15 recorre à urgência por sensação de vazio mental e dificuldade de concentração há meses. TC-CE :
hidrocefalia supra-tentorial e lesão calcificada occipito-parietal esquerda. Internado no S. de Neurocirurgia, RMCE: processo de disseminação leptomeníngea. Punção lombar: aumento da celularidade e proteínas, predomínio
de linfócitos T. Biópsia cerebral: meningoencefalite granulomatosa. TC toraco-abdomino-pélvica: adenomegalias
hilares e mediastínicas, micronodularidade do parênquima pulmonar, aspetos que sugerem sarcoidose. Em 5/15
transferido para S. de Neurologia: lapsos de memória e alt. visuais. Exame neurológico: marcha base alargada,
reflexos vivos nos membros superiores, fracos nos inferiores e hipostesia álgica em meia alta. Iniciou terapêutica
com Prednisolona 75 mg/dia tendo tido alta encaminhado a C. de Neurologia. Com 1 mês de corticoterapia
assistiu-se a discreta melhoria marcha e RM-CE: evolução muito favorável. Iniciou desmame de corticoterapia,
sem agravamento clínico. Sob seguimento em C. de Medicina Interna e Neurologia. NS é manifestação
importante, por vezes agressiva da sarcoidose, afetando uma minoria de doentes. Início precoce da terapêutica
está indicado p/casos graves. Prognóstico depende das áreas afetadas sendo frequente/ um processo crónico
progressivo c/ exacerbações intermitentes, mortalidade cerca 5%.
175
A GRANDE SIMULADORA TUBERCULOSE OU OUTRA ETIOLOGIA?
Autor: Vânia Rodrigues
Autores: Adriana Santos Silva, Filipa Amado, Ana Ferrão, Renato Saraiva
Apresentador: Vânia Rodrigues
A Neoplasia pulmonar é a segunda principal causa oncológica de morte nos países ocidentais e classifica-se em
2 tipos: Carcinoma pulmonar não pequenas células (responsável por 85% destas neoplasias) e Carcinoma
pulmonar de pequenas células. Faz diagnóstico diferencial com múltiplas patologias nomeadamente a
Tuberculose, uma doença multissistémica causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis e transmitida
pessoa a pessoa. Os autores apresentam um homem de 63 anos, fumador de 72 unidades maço ano, com
término recentemente de profilaxia para Tuberculose na sequência de contacto com indivíduo infectado.
Recorreu ao serviço de urgência por quadro de astenia, anorexia, perda ponderal de 2 quilogramas e tosse com
1 mês de evolução. Radiografia de tórax com condensação hilar direita e aparente cavitação apical direita, tendo
iniciado terapêutica tuberculostática por forte suspeita clínica de Tuberculose. Do estudo efectuado salienta-se:
pesquisa de bacilos ácido-álcool resistente em cultura de expectoração e suco gástrico negativas e Tomografia
computorizada (TC) torácica com nódulo espiculado, 2.5cm, no segmento posterior do lobo superior direito e
múltiplas adenopatias mediastínicas, hilares, peri-traqueais e subcarinais. Realizou ainda serologias de HIV e
hepatites B e C, TC cranio-encefálica e abdomino-pélvica, Broncofibroscopia, Cintigrama ósseo e Ecografia
escrotal. Após 11 dias de terapêutica com Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida e Etambutol, estes fármacos
foram suspensos pela clínica e exames complementares que orientavam o diagnóstico noutro sentido. Orientado
para consulta de Decisão terapêutica e referenciado para o Instituto Português de Oncologia mas, por
complicação com infecção respiratória nosocomial, acabou por falecer. Sendo a Tuberculose conhecida como
grande simuladora, os autores relatam este caso pela importância de investigação clínica, laboratorial e
estabelecimento de um adequado diagnóstico diferencial.
176
ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR – COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO INDOLENTE DA
BOLSA
Autores: Joana Alves, Edite Mendes, Raquel López, Diana Guerra, Alfredo Pinto
Apresentador: Luís Pontes dos Santos
Hospital: Unidade Local de Saúde do Alto Minho – Hospital de Santa Luzia, Viana do Castelo
A Endocardite Infecciosa (EI) tem mantido uma incidência constante, contudo o seu perfil epidemiológico sofreu
uma mudança em relação ao passado. As próteses valvulares e os dispositivos cardíacos, entre os quais os
pacemakers, constituem novos factores de risco para EI. Descreve-se o caso de uma mulher de 75 anos, com
antecedentes de Hipertensão Arterial, Insuficiência Cardíaca (IC), portadora de pacemaker definitivo e de
prótese biológica mitral (PM). Apresentava agravamento progressivo da dispneia com 4 semanas de evolução,
por IC descompensada, sem melhoria após ajustes terapêuticos. Associadamente referia prurido na região da
bolsa do pacemaker. Por iniciar drenagem purulenta deste local recorreu ao serviço de urgência. À observação
inicial encontrava-se apirética, sendo visível úlcera supurativa da bolsa do pacemaker com exteriorização parcial
de sonda. Do restante exame físico salienta-se ainda sopro sistólico mitral, sinais de estase pulmonar e edemas
periféricos. Estudo analítico sem leucocitose e com PCR 1.03mg/dl. Realizou Ecocardiograma transtorácico, e
posteriormente transesofágico, onde eram visíveis vegetações nas sondas do pacemaker e na PM. Foram
isolados nas hemoculturas Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus hominis meticilino-resistentes.
Assumiu-se o diagnóstico de Endocardite bacteriana sub-aguda do sistema de pacemaker e da PM mais Infecção
da bolsa de pacemaker. Fez tratamento com vancomicina, rifampicina e gentamicina, realizou extracção cirúrgica
do sistema de pacemaker com limpeza da bolsa e substituição da PM, completando, posteriormente, mais 4
semanas de antibioterapia. Neste caso, uma infecção da bolsa do pacemaker não detectada atempadamente
complicou com EI das sondas e bacteriemia, que por sua vez originou EI da PM. Destaca-se o risco iatrogénico
do material exógeno intra-cardíaco, cada vez mais prevalente, assim como a importância da suspeição clínica
para o diagnóstico precoce das infecções dos dispositivos.
177
DISFAGIA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autor: Júlia Carlos Baptista Manuel
Autores: Andreia Araújo, José Pedro De Andrade.
Apresentador: Júlia Carlos Baptista Manuel
Hospital: HospitalDistrital De Santarém
A disfagia é a dificuldade em iniciar a deglutição, ou à sensação de alimentos retidos, de algum modo, durante a
passagem da boca para o estômago. Ela pode ser de causa obstrutiva, por doença neuromusculares ou outras.
Caso Clínico: Os autores apresentam um caso clinico de um homem de 32 anos, melanodérmico, estudante e
sem antecedentes pessoais. Recorre a consulta por disfagia para sólidos de agravamento progressivo com 6
meses de evolução, acompanhada de perda ponderal de 8 kg e manchas hiperpigmentadas na língua. Queixavase ainda de sensação febril não quantificada com caráter intermitente no último mês. A observação apresenta
mau estado geral, palidez cutâneo-mucosas e Lesões nodulares exuberante na língua. Sem adenopatias
palpáveis. Sem outras queixas gastrointestinais e de outros órgãos ou sistemas. Dos exames complementares,
anemia microcíticae hipocrômica (Hb 8,9g/dl); serologia para VIH positivo com carga viral elevada; CD4 baixa.
EDA com Infiltrado nodular da mucosa a nível da faringe, glote e aritenoides; gastropatia infiltrativa do corpo. A
TAC torácica e abdominal revelaram lesões micro-nodulares alveolares dispersas bilateralmente e hépatoesplenomegalia. Realizou ainda BFO que mostrou manchas avermelhadas e infiltradas por lesão nodular a nível
da região glótica, epiglote e aritenoides. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de Kaposi visceral.
Iniciou terapêutica com anti-retrovirais, Cotrimoxazol, Omeprazol e Paclitaxel® com evolução satisfatória. Apos
6 meses, redução significativa da lesão e controlo da infecção.
Conclusão. Após uma marcha diagnóstica, chegou-se a conclusão de Sarcoma de Kaposi visceral, forma de
apresentação pouco frequente e atípica nos doentes com infecção pelos vírus VIH. Observou-se melhoria com a
terapêutica instituída.
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HEPATITE A AGUDA - UM REGRESSO ATEMPADO!
Autor: Juliana Ferreira da Silva
Autores: Sónia Santos, Vera Vieira, Cláudio Quintaneiro, Catarina Pereira, Célio Fernandes
Apresentador: Juliana Ferreira da Silva
A principal infeção hepática primária é a infecção vírica que pode ser causada por um conjunto de vírus com
hepatotropismo - vírus das hepatites A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) e E (VHE), Citomegalovirus e Epstein
barr vírus. A hepatite A tende a ser leve ou assintomática na infância, tendo morbilidade maior na idade adulta.
Em países com condições sanitárias precárias o VHA é endémico, com a maioria da população imunizada até aos
10 anos de idade. Então e os viajantes? Os autores apresentam um caso clínico com o objectivo de rever
fisiopatologia das hepatites víricas e sua evolução na adultez. Homem de 41 anos, marinheiro em Angola,
regressado a Portugal no dia de admissão. Ex consumidor de drogas inaladas e tabaco, saudável até 5 dias antes
do regresso quando iniciou quadro de mal-estar geral, astenia e mialgias generalizadas, sensação subjetiva de
febre e diarreia. Colúria e acolia, icterícia das conjuntivas e face. Observado em Angola e medicado com
ciprofloxacina, sem melhoria. Exame objetivo: Icterícia das conjuntivas, face e tronco. Desidratado.
Hemodinamicamente estável. Sub-febril (timpânica 37,7ºC). Hepatalgia e bordo hepático palpável cerca de 6 cm
abaixo do rebordo costal. Analiticamente: aspartato e alanina aminotransferases (TGO/TGP) 622 U/L e 2257 U/L
respectivamente; Bilirrubinas total 185.2 µmol, conjugada 126.8 µmol/L e não conjugada 58.3 µmol/L; Tempo
de protrombina 13.90 segundos; INR 1.25. Dado o contexto epidemiológico alargou-se a pesquisa a infecção
parasitárias comuns nas regiões tropicais. Pesquisa de plasmodium negativa. Serologias para hepatites víricas:
anti-VHA IgM e IgG positivos; anti-VHC zona cinzenta, restantes negativas. A hepatite A é geralmente benigna e
autolimitada, não evoluindo para hepatite crónica ou estado de portador e muito raramente para hepatite
fulminante. O prognóstico agrava quando presente doença hepática prévia. No contexto actual de grandes
migrações deve ser tida em conta na abordagem inicial da icterícia.
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MODERADORES:
DR. CLÁUDIO QUINTANEIRO
DRA. ANA TEIXEIRA
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ABCESSO PULMONAR E EMPIEMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – A
PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autores: Margarida Rato, Ana Filipa Matos, Maria Cristina Esteves
Objetivos: Caso clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP) com descrição da apresentação do quadro clínico
e análise dos fatores de risco, tratamento e complicações.
Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico do doente.
Resultados: Homem, 49 anos de idade, motorista, internado por TEP. Nos antecedentes pessoais destacam-se
dois episódios de trombose venosa profunda no membro inferior direito, no último ano. A angio-TAC torácica da
admissão comprovou TEP não oclusivo na origem das artérias lobar superior, interlobar e lobar inferior
esquerdas e derrame pleural esquerdo associado, tendo iniciado enoxaparina. O estudo de coagulopatias
revelou défice de proteína S. O ecodoppler dos membros inferiores confirmou trombose venosa profunda do
membro inferior direito. Por agravamento do quadro clínico com febre e tosse produtiva no contexto de
pneumonia nosocomial e agravamento analítico e radiológico realizou TAC torácica de controlo que revelou
coleção hidroaérea no hemitórax esquerdo, aspetos sugestivos de empiema e abcesso pulmonar. Efetuou
toracocentese diagnóstica que confirmou líquido pleural com características de empiema. O doente foi
posteriormente transferido para o serviço de Pneumologia onde cumpriu antibioterapia com imipenem,
cilastatina e metronidazol, prolongada. Foi contactado o serviço de Cirurgia Cardiotorácica onde realizou
drenagem torácica com duração de 7 dias.
Conclusões: Este caso clínico pretende realçar algumas complicações possíveis do TEP, nomeadamente
pneumonia, derrame pleural com abcesso e empiema.
183
LEPTOSPIROSE-UM DIAGNÓSTICO A CONSIDERAR
Autor: Márcia Leite
Autores: Cátia Dias, Dulce Pinheiro, Manuela Sequeira, Vítor Paixão Dias
Apresentador: Márcia Leite
Hospital: Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho
A leptospirose, uma zoonose de distribuição mundial, é uma doença de polimorfismo conhecido,variando de
sintomas inespecíficos ao Síndrome de Weil. Apresenta-se um homem de 74 anos, antecedentes de diabetes
mellitus tipo 2, dislipidemia, vitiligo e hábitos etílicos moderados, admitido por febre alta, calafrios, mialgias e
cefaleias; concomitantemente dores abdominais generalizadas e sensação discreta de dispneia associada a tosse
seca. Referia contacto com ovelhas, cabras, coelhos, cães e gatos, com presença frequente de ratos. Ao exame
objectivo destacava-se à auscultação pulmonar o murmúrio vesicular rude na base direita. Analiticamente:
discreta anemia (12.5g/dL), trombocitopenia (26000/uL), PCR elevada (28.22mg/dL), TGO e TGP >4 vezes o
normal, hiperbilirrubinémia (total 3.43; directa 3.27). Na teleradiografia de tórax com reforço hilar à direita.
Medicado empiricamente com Ceftriaxone. Evoluiu favoravelmente com melhoria clínica e analítica. Dos exames
pedidos realça-se a pesquisa de anticorpo IgM anti-leptospira positiva pelo método de aglutinação-MAT. Teve
alta hospitalar ao dia 6 de internamento medicado com doxiciclina. A inespecificidade das queixas do doente à
admissão, as alterações analíticas e o contexto epidemiológico levaram a considerar a leptospirose como
hipótese de diagnóstico, permitindo um tratamento precoce e evitando complicações. O diagnóstico depende
de uma suspeição clínica elevada na presença de contexto epidemiológico compatível, e é frequentemente
confirmado por serologia.
184
QUANDO UMA DOR DE CABEÇA É MAIS QUE UMA DOR DE CABEÇA…
Autor: Marta Brás
Autores: Miguel Ramos, Maria Carmo Macário, Luís Cunha
Apresentador: Marta Brás
Hospital: Hospital da Universidade de Coimbra
Serviço: Neurologia
Objetivo: Realçar a importância dos antecedentes pessoais e valorização das queixas do doente.
Método: Apresentação de caso clínico. Resultados: Doente do sexo feminino, de 41 anos que recorre ao serviço
de urgência (SU) a 2 de Novembro por cefaleia sem aura, holocraneana, pulsátil, associada a náuseas e vómitos,
com trinta minutos de duração e recentemente sem melhoria com analgesia. Episódios desde 2004 (uma
crise/mês) com agravamento recente. Antecedentes de doença de Beçhet (úlceras orais e vaginais).
Habitualmente medicada com amitriptilina 10mg id e colquicina 1mg id. Realizada analgesia com melhoria e alta.
Recorre novamente ao SU a 4 de Novembro pelas mesmas queixas, realiza veno-TAC que exclui trombose venosa,
é medicada e tem alta. A 14 de Novembro regressa novamente, faz RMN – realce meníngeo em provável relação
com alteração da pressão intracraneana – e punção lombar (PL) – pressão de abertura de 50 cm H2O. É internada
para estudo, inconclusivo, e tem alta. Regressa ao SU a 25 de Novembro, faz PL – pressão de abertura de 37 cm2
H2O – e veno-TAC – sem sinais de trombose venosa. Exame oftalmológico com edema da papila bilateral, campos
visuais normais. Tem alta com acetazolamida 100mg id e regressa 24h depois por cefaleia intensa. Realizada
nova PL – pressão de abertura de 47 cm H2O – e agravamento do edema da papila com alteração dos campos
visuais. É novamente internada para colocação de derivação ventrículo-peritoneal. Após derivação, melhoria
sintomatológica marcada.
Conclusão: A doença de Beçhet é uma vasculite sistémica de causa desconhecida com tratamento apenas de
suporte.
Das
complicações
neurológicas,
o
envolvimento
parenquimatoso
(nomeadamente
com
meningoencefalite) é o mais comummente associado à doença de Beçhet. As complicações não parenquimatosas
(habitualmente trombose dos seios venosos cerebrais e muito mais raramente hipertensão intracraneana
idiopática), são raras. A apresentação de complicações neurológicas prevê um pior prognóstico.
185
CAVERNOMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOSE DA VEIA PORTA – A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autores: João Costa Lopes, Ana Filipa Matos, Maria Cristina Esteves
Objetivos: Caso clínico de trombose da veia porta (TVP) com descrição do seu modo de apresentação, tratamento
e complicações.
Métodos: Análise retrospetiva do processo clínico do doente.
Resultados: Homem, de 53 anos, que recorreu ao serviço de urgência por quadro de dor abdominal na região
periumbilical e hipocôndrio direito, náuseas e anorexia com 4 dias de evolução. Nos antecedentes pessoais
salientam-se: rotura de aneurisma cerebral, hipertensão arterial, obesidade classe II, dislipidémia, síndrome de
apneia obstrutiva do sono sob CPAP. Analiticamente à admissão apresentava D-dímeros de 4656 ng/mL e
gasimetria com hipoxémia de 66mmHg. Realizou angio-TAC tóraco-abdominal que excluiu tromboembolismo
pulmonar mas revelou “aumento do calibre da veia porta e do confluente esplenoportal, com opacificação
heterogénea após a administração de contraste”, confirmando trombose da veia porta. Foi efetuada colheita de
sangue para estudo de trombofilias que revelou défice de antitrombina. Iniciou tratamento com enoxaparina e
varfarina. Apesar do início imediato de anticoagulação, 48 horas após foi realizada angio-TAC abdominal de
controlo que relata “heterogeneidade da veia porta, com múltiplos trajetos tortuosos… sugestivos de circulação
colateral/transformação cavernosa”. O doente teve alta clínica sob varfarina, mantendo seguimento em consulta
de Medicina Interna. Durante o follow-up foi realizada endoscopia digestiva alta sem evidência de varizes
esofágicas.
Conclusões: A TVP pode apresentar complicações sendo fundamental a sua suspeição clínica e o seu diagnóstico
atempado para início de terapêutica e follow-up adequados.
186
SÍNDROME DE LOFGREN UM CASO DE SARCOIDOSE AGUDA
Autor: Joana Frutuoso
Autores: Joana Carneiro, Ana Marques, Tânia Gaspar, Ana Margarida Faria, Rosa Amorim
Apresentador: Joana Frutuoso
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste- Caldas da Rainha
Introdução: A sarcoidose é uma doença granulomatosa multisistémica idiopática, frequentemente associada a
doenças auto-imunes, com incidência anual de 5-40/100.000 habitantes, sendo mais prevalente no sexo
feminino. Caracteriza-se por uma evolução insidiosa, porém em 21% dos casos, ocorre numa fase inicial como
Síndrome de Lofgren, forma de apresentação aguda da sarcoidose com febre, eritema nodoso, poliartralgias,
linfadenopatias, e uveíte.
Caso Clínico: Mulher 33 anos, com diagnóstico de Doença de Graves, apresenta quadro clínico com 6 meses de
evolução de astenia, lesões nodulares eritematosas nos membros, poliartralgias simétricas bilaterais e sintomas
oculares (dor, ardor e prurido ocular). Na observação, lesões cutâneas compatíveis com eritema nodoso; dor,
edema e rubor ao nível das articulações e uveíte. Analiticamente salienta-se hipercalciúria, aumento da enzima
conversora de angiotensina (94U/L) e de lisozima (11,02mg/dl). Telerradiografia de tórax demonstrou
alargamento do mediastino. TAC-Tórax com múltiplas adenopatias mediastínicas e alterações nodulares difusas
do parênquima pulmonar. Realizou broncofibroscopia, salientando-se a pesquisa de micobactérias (exame
directo e cultural) no lavado broncoalveolar negativas. Efectuou mediastinoscopia, com biópsia ganglionar
compatível com doença granulomatosa sugestiva de sarcoidose. Prova tuberculínica negativa. Restante estudo
imagiológico, ecocardiograma transtorácico, registo Holter e provas de função respiratória sem alterações.
Verificou-se sem instituição de terapêutica, melhoria clínica e imagiológica, com estabilização da doença.
Discussão: O Síndrome de Lofgren, é uma forma de apresentação aguda da Sarcoidose, destacando-se o
atingimento ocular como uveíte, descrito na literatura em apenas 5 % dos casos. O presente caso é ilustrativo do
carácter evanescente da clínica associada a esta síndrome, encontrando-se frequentemente associado a um
prognóstico favorável, sendo a recidiva incomum.
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TUMOR PRIMÁRIO - ENTRE O PROVÁVEL E O PALPÁVEL
Autor: Manuel Martins Barbosa
Autores: Elsa Araújo
Apresentador: Manuel Martins Barbosa
Hospital: ULSAM - Conde de Bertiandos
Perante um achado imagiológico de neoformações secundárias, a pesquisa de tumor primário baseia-se numa
colheita de história clínica detalhada e na integração da epidemiologia e locais de metastização. As neoplasias
pulmonares são as mais comuns no sexo masculino, particularmente a partir dos 50 anos. O fator de risco que
mais se destaca é o tabagismo. J.R.F, 61 anos, agricultor, sem antecedentes médico-cirúrgicos de relevo. Hábitos
tabágicos de 80 UMA e hábitos alcoólicos de 60 gramas por dia. Recorreu ao médico assistente por notar
tumefacção supraclavicular direita com 2 meses de evolução com perda ponderal associada. O estudo efectuado
revelou tratar-se de uma adenopatia superior a 3cm. Realizou seguidamente ecografia abdominal superior, onde
se observava múltiplas formações hipoecogénicas hepáticas, podendo corresponder a lesões secundárias.
Realizou uma TAC tóraco-abdómino-pélvica que permite observar nódulos esplénicos e supra-renais e a
existência de uma massa mediastínica, em contacto com a veia cava inferior, descrita como “provável neoplasia
primária”. Neste contexto, realiza broncofibroscopia, não sendo contudo possível biópsia directa da lesão.
Durante o internamento, manteve-se hemodinamicamente estável e sem dificuldade respiratória. Contudo,
referia queixas álgicas do membro inferior esquerdo de evolução progressiva, condicionando a marcha. Foi neste
contexto realizada uma ecografia de partes moles, que revelou a existência de uma massa óssea de 7x5cm,
seguida de TAC, que revelou lesão em contacto com a componente vascular e muscular. Foi contactado o IPO,
que perante o caso descrito, decide pela orientação urgente para a consulta de sarcomas. Toda a história
apontava para um tumor primário pulmonar, sendo a investigação direccionada nesse sentido. Contudo, um
achado físico exuberante levou à instalação da dúvida sobre qual seria afinal o tumor primário em causa e se
este se tratava, de facto, do mais provável… ou do mais palpável.
188
PROSTATITE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA COMPLICADA DE UROSÉPSIS EM IDOSO: UM CASO CLÍNICO
Autor: Mário Fontes e Sousa
Autores: Vânia Sá Araújo, Daniela Melo Amaral, Vera Barbosa, José Carlos Martins
Apresentador: Mário Fontes e Sousa
Hospital: IPO Porto/Hospital São João (CHSJ)
Serviço: Oncologia Médica/Medicina Interna
Objectivos: O diagnóstico de prostatite a Pseudomonas aeruginosa ocorre em <5% dos casos, é sobretudo
nosocomial com elevados índices de falência terapêutica.
Caso clínico: Homem, 82 anos, antecedentes pessoais de hipertensão arterial e diverticulose cólica.
Internamento prévio em Ortopedia (fractura traumática do fémur esquerdo), onde foi algaliado. Como
intercorrência, há a referir pancreatite/colangite, com posterior isolamento de P. aeruginosa em Urocultura (UC),
com descalação antibiótica de Piperacilina+Tazobactam (PTz) para Ertapenem. Internado novamente, por
pielonefrite nosocomial (isolamento P. aeruginosa em UC), tratado com Imipenem. Três dias após alta do último
internamento, recorre ao Serviço de Urgência por disúria e febre (>38ºC), internado por infecção urinária
nosocomial. Normotenso, apirético, frequência cardíaca 74 bpm, eupneico; leucocitose neutrofílica, proteína Creactiva 131,6 mg/L; leucocitúria, nitritos positivos. Cumpria critérios de sépsis. Ecografia renal sem alterações.
Após colheita de hemoculturas (HC) e UC, ao toque rectal, próstata aumentada, dolorosa. Boa evolução clínica
(sem queixas urinárias, apirético) e melhoria parâmetros de inflamação sistémica sob PTz, com isolamentos de
P. aeruginosa em UC e HC, tendo sido descalada para Ciprofloxacina. Ecografia prostática com hiperplasia
benigna (HBP), 75 cm3; PSA total 4,25 ng/mL. Alta com ciprofloxacina 750 mg 12/12h (21 dias) e tansulosina.
Mais de sete meses após a alta encontrava-se sem complicações infecciosas, com UC e HC negativas.
Conclusões: É necessário um elevado índice de suspeição para diagnóstico de prostatite bacteriana, cuja clínica
pode ser variável. As implicações terapêuticas são relevantes (selecção, posologia e duração do tratamento
antibiótico) e consequências da falência terapêutica potencialmente graves (abcesso, sépsis). No doente, foram
considerados como factores de risco, algaliação, idade avançada e HBP.
189
HEPATITE A EM CONTEXTO CONJUGAL – INFECÇÃO SIMULTÂNEA OU CONTÁGIO?
Autor: Maria Isabel Casella
Autores: Elsa Soares, Pedro Freitas, Jorge Mercier, Eugénio Dias, José Pedro Villa Brito
Apresentador: Maria Isabel Casella
Hospital: Hospital de São Bernardo - Centro Hospital de Setúbal
Apresentam-se dois casos de hepatite A em contexto epidemiológico semelhante, embora com apresentação
clínica diferida no tempo, e aparentes tempos de incubação diferentes.
Caso 1: Mulher, 38 anos, com antecedentes pessoais (AP) de deficiência de proteína S e refluxo gastroesofágico,
recorre ao Serviço de Urgência (SU) do Hospital de São Bernardo (HSB) por quadro com uma semana de evolução
de febre, mialgias, cefaleia e astenia intensa, e um episódio de vómitos.
Caso 2: Homem, 34 anos, sem AP de relevo, que recorre ao SU do HSB por quadro com 2 dias de evolução de
náuseas e vómitos, anorexia, astenia, mialgias e cefaleias, e um episódio de diarreia.
Salienta-se da história familiar: esposa internada um mês antes no HSB por Hepatite A (Caso 1). Objectivamente
nos dois casos salientava-se apenas pele e mucosas ictéricas. Da história epidemiológica salienta-se: Viagem a
Cabo Verde (CV), um mês antes do início do quadro clínico no caso 1, e dois meses antes no caso 2. Negavam
realização de vacinação ou profilaxias. Ter-se-ão alimentado exclusivamente no resort, negando ingestão de
água não engarrafada, mas com ingestão de fruta, e bebidas com gelo. Negavam contacto com animais. Após o
regresso de CV, história epidemiológica negativa. Referiam contactos sexuais protegidos entre si antes e após o
internamento da doente. Dos exames complementares de diagnóstico realizados em ambos os internamentos,
salienta-se o aumento marcado das transaminases e bilirrubinas, com diminuição progressiva destes valores com
tratamento conservador, e diagnóstico de Hepatite A através das serologias virais. Propõe-se, com a exposição
deste caso, um melhor entendimento da linha cronológica de infecção e tempo de incubação da hepatite vírica
de ambos os doentes - sendo o tempo de incubação desta infecção de 15 a 45 dias, coloca-se a questão se ambos
os casos terão tido contacto com o vírus durante a sua estadia em CV, ou se o doente (caso 2) terá sido
contagiado pela esposa (caso 1).
190
NEFROPATIA POR AMILOIDOSE AL
Autor: Márcia Leite
Autores: Anabela Brito, Ana Ventura, Clara Almeida, João Carlos Fernandes
Apresentador: Márcia Leite
Hospital: Centro Hospitalar Vila Nova de Gaia / Espinho
Serviço: Nefrologia
A amiloidose renal é uma entidade clínica rara que resulta da formação e deposição extra-celular de fibrilhas
insolúveis de amiloide no tecido renal. O envolvimento do rim na amiloidose geralmente apresenta-se como
síndrome nefrótica que pode evoluir, com frequência, para doença renal crónica terminal, particularmente se
não tratada atempadamente. Os autores apresentam o caso de uma mulher, 49 anos de idade, sem antecedentes
de relevo nem medicação crónica, enviada em Abril de 2015 para consulta de Nefrologia por hemato-proteinuria;
sem síndrome nefrótico. Dos exames realizados em consulta, salienta-se: ecografia renal sem alterações; análises
com hemograma normal, função renal normal, colesterol total 395mg/dl, estudo electroforetico de proteinas
albumina 2.4mg/dl e proteinúria das 24 horas de 4.81g. Biópsia renal - amiloidose com depósitos de cadeias
leves lambda; Mielograma e biópsia óssea excluíram mieloma múltiplo. Proposta para terapêutico com
Bortezomib e Dexametasona.
191
SÍNDROME PULMÃO-RIM: UM DIAGNÓSTICO DE APARECIMENTO INSIDIOSO
Autores: Julieta Ramalho, André Santa Cruz, Dalila Costa, Sofia Esperança, António Oliveira e Silva
Mulher,63 anos,sem antecedentes médicos de relevo,recorreu ao Serviço de Urgência(SU)por quadro com 1 mês
de evolução de:astenia, emagrecimento cerca 5 Kg(em 3 meses)associado a tosse seca.Febre com 1 semana de
evolução (máximo de 39,5ºC)de predomínio noturno.Associadamente artralgias.Sem toracalgia ou
hemoptise.Sem queixas urinárias.Sem contacto com doentes com Tuberculose nem viagens a locais
endêmicos.Objectivamente:pálida,murmúrio
vesicular
globalmente
diminuído;sem
outras
alterações.Analiticamente: leucocitose (14.500/uL)com neutrofilia,sem eosinofilia ou linfocitose; Hb 8.5g/dL,
trombocitose 679.000;PCR 270;sem outras alterações.Urina com eritroproteinuria e leucocitúria.Raio x
torax:opacidades alveolares bilaterais periféricas de predomino no hemitorax esquerdo. TAC tórax:”Áreas de
consolidação dispersas pelo parênquima pulmonar bilaterais predominantemente periféricas(a maior com cerca
3.8 cm no segmento apical LSE de contornos irregulares, também no LSE segmento ápice posterior, LIE e LID),
densificação tipo estria no LSD, algumas lesões nodulares cerca 1 cm dispersas com densidade em vidro
despolido, sem adenopatias ou outras alterações.Baciloscopias negativas.Ficou internada para estudo. Estudo
etiológico em internamento:ANCA PR3 8,1, com restante estudo imunológico negativo; serologias víricas
negativas; VS 120 mm/h; ECA 10. Endoscopias digestivas normais.LBA sugestivo de hemorragia alveolar - contudo
sem pigmento hemossidérico.Citologia e biopsia brônquica: negativo para células neoplásicas -Microbiológico
expetoração e hemoculturas negativas.Urocultura:isolamento de Proteus mirabilis,tendo cumprido ciclo de
antibioterapia dirigida.Gasimetria arterial com IR tipo 1 grave ao 7º dia de internamento,com necessidade de
suporte de ventilação não invasiva que suspendeu por melhoria 3 dias depois.Admitido diagnóstico de síndrome
pulmão-rim ANCA positivo,iniciando:corticoterapia,plasmaferese diária e ciclofosfamida semanal,com
progressiva estabilidade clínica.
192
MODERADORES:
DRA. BEATRIZ PINHEIRO
DR. JORGE NEPOMUCENO
193
194
VASCULITE LEUCOCITOCLÁSTICA NECROTIZANTE ASSOCIADA A SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
Autores: Dalila Costa, Sofia Esperança, António Oliveira e Silva, André Santa Cruz
Homem,60 anos, com HTA,dislipidemia,DM tipo 2 e cardiopatia isquémica; polimedicado.Recorreu ao Serviço de
Urgência (SU) por quadro com 3 semanas de evolução de manchas pruriginosas de agravamento progressivo,
inicialmente no membro superior esquerdo com progressão para o direito, membros inferiores e
tronco.Associadamente: astenia, adinamia, mialgias, perda ponderal de 3kg; tosse seca, dispneia para pequenos
esforços, temperatura subfebril e hipersudorese nocturna.Referiu contactos sexuais de risco há mais 15 anos.
Sem consumo de drogas.Sem outras queixas.Objectivamente:subfebril (Taur 37,8ºC),petéquias em todos os
membros e tronco, sem atingimento das mucosas.Analiticamente:anemia macrocítica hipercrómica (Hb
9.2g/dL), trombocitopenia(36.000),leucocitose (16.600/uL) com monocitose e 5% células básticas no sangue
periférico, PCR 159mg/L, sem outras alterações.Sedimento urinário: eritroproteinúria.Raio X de torax e ecografia
abdominal,sem alterações de relevo.Ficou internado para estudo. No internamento identificou-se:pico
monoclonal do tipo IgG/kappa;ratio cadeias leves normal no sangue periférico, mas aumentado na urina 24h
(predomínio de cadeias kappa com quociente k/l: 15.46);sem défice de ácido fólico,vitamina B12 ou ferro;estudo
vírico sem alterações;ANA 1/80,sem outras alterações no estudo auto-imune;hemoculturas negativas.Histologia
das
lesões
cutâneas
biopsadas:“Vasculite
vascular”.Mielograma:"Medula
óssea
leucocitoclástica
hipocelular.Os
com
elementos
necrose
celulares
fibrinóide
da
série
da
parede
eritróide
e
mielóide,apresentam sinais de desvio da maturação à esquerda e características a favor de
mielodisplasia.Observados blastos,com variedade morfológica”.Biópsia óssea:“Aspectos sugestivos de Síndrome
mielodisplásico/mieloproliferativo com acentuada expansão e diminuição da maturação da linha
mielóide”.Iniciou corticoterapia com regressão das lesões cutaneas,dos parâmetros inflamatórios e recuperação
do hemograma.Seguimento em consulta de Hemato-Oncologia.
195
UM CASO CLÍNICO DE ABCESSOS NOS PILARES DIAFRAGMÁTICOS
Autor: Mónica Mata
Autores: Yenny Anzola, Cláudia Fernandes, Rita Bernardino, Carla Ferreira, Filipa Amorim, Sérgio Borges , Ivone
Barracha, Rosa Amorim
Apresentador: Mónica Sofia da Silva e Sousa Mata
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Unidade de Torres Vedras
Homem de 69 anos, admitido no serviço de urgência em Maio de 2015 por lombalgia, desconforto abdominal,
febre e perda ponderal superior a 10%, com 3 semanas de evolução. Antecedentes pessoais e familiares:
irrelevantes. Do exame objectivo salienta-se: sopro sistólico grau II/VI audível em todos os focos e diminuição do
murmúrio vesicular na base do hemitórax esquerdo. Dos exames complementares de diagnóstico destaca-se:
leucocitose com neutrofilia, velocidade de sedimentação elevada, urocultura positiva a Klebsiella pneumoniae
multiresistente produtora de beta-lactamases, e na Tomografia Computorizada (TC) abdominal abcessos a nível
dos pilares do diafragma. Iniciou antibioticoterapia empírica inicialmente e depois dirigida pós urocultura.
Realizou TC e Ressonância Magnética da coluna dorsal e lombar que revelaram lesões compatíveis com
espondilodiscite multinível, não se excluindo lesões secundárias. Para diagnóstico etiológico fez prova de
mantoux negativa, teste de IGRA indeterminado, hemoculturas negativas, hemoculturas em BACTEC sem
crescimento e broncofibroscopia que não apresentou alterações. A biópsia de lesão da coluna revelou infiltrado
inflamatório linfoplasmocitário compatível com espondilodiscite. Por apresentar PSA elevado, com PSA total de
7,31ng/mL e PSA livre/PSA total = 7, realizou ecografia prostática que evidenciou próstata aumentada de volume
com ecoestrutura heterogénea, e a biópsia prostática revelou adenocarcinoma infiltrante. Os autores
apresentam o caso clínico pelo desafio na conduta diagnóstica, e breve revisão bibliográfica da sua etiologia e
tratamento.
196
UM AZAR NUNCA VEM SÓ
Autor: Miguel Alexandre Alves
Autores: Raquel Gil, Rita Silva, Romeu Pires, Andres Carrascal
Apresentador: Miguel Alexandre Alves
Hospital: ULSNE Hospital de Bragança
A abordagem do doente em coma é um problema comum na urgência de Medicina Interna. Existem muitas
causas de coma, muitas delas reversíveis. O importante é garantir a via aérea e circulação, determinar a etiologia
e tratar as causas reversíveis. Apresenta-se o caso de um doente do sexo masculino, 76 anos, com antecedentes
de Colangiocarcinoma, Acidente Vascular Cerebral Isquémico, Epilepsia sequelar, Hipertensão arterial e
Hiperuricemia. Admitido na Sala de Emergência com Escala de Coma de Glasgow (ECG) 3. O doente foi
encontrado caído no domicílio. Apresentava-se à entrada do Serviço de urgências com tubo de guedel, saturação
de oxigénio com máscara de alta concentração de 90%, auscultação pulmonar com alguns roncos, pressão
arterial 170/77 mmHg, frequência cardíaca 78 bpm, auscultação cardíaca rítmica sem sopros, ECG 3, pupilas
isocóricas e foto reactivas, sem sinais de trauma, apirético e com glicemia capilar de 156 mg/dL. Procedeu-se á
entubação orotraqueal, sem necessidade de sedo-analgesia. Realizou TC CE que mostrou extenso hematoma
subdural recente ao nível da convexidade cerebral direita e marcado desvio esquerdo das estruturas medianas,
hematoma recente nucleocapsular e insular à direita. Analiticamente salientava-se anemia normocítica e
normocrómica, com elevação dos biomarcadores cardíacos. O eletrocardiograma realizado posteriormente,
apresentava hemibloqueio esquerdo e infradesnivelamento de ST antero-apical. Diagnosticou-se de Síndrome
coronária aguda sem supra-desnivelamento de ST e Hematoma subdural agudo. Dado o estado neurológico do
doente e o prognóstico associado a estas 2 patologias optou-se apenas por medidas de conforto. O óbito foi
certificado 17 dias após a admissão. Com este caso clínico pretende-se realçar a importância da abordagem do
doente em coma, de forma a definir uma estratégia diagnóstica e terapêutica adequada. Provavelmente o
hematoma subdural foi consequência do trauma após a síndrome coronária aguda. Um azar nunca vem só!
197
ANTIBIOTERAPIA NA PROFILAXIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Autor: Marta Sofia Oliveira
Autores: Pedro Neto, Sara Pinto, Joel Pinto, Rosa Jorge
Apresentador: Marta Sofia Oliveira
Hospital: Hospital Infante D. Pedro - Aveiro – CHBV
A Encefalopatia Hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica reversível associada a disfunção hepática aguda
e crónica, que condiciona significativa morbilidade e mortalidade. Apesar de a sua patogénese não estar
totalmente esclarecida, sabe-se que é multifatorial e que o principal mecanismo se prende com a elevação da
concentração sérica e no sistema nervoso central de amónia. Assim, o tratamento passa pela diminuição de
amónia e pela identificação e controlo do fator precipitante. É reconhecida a eficácia dos dissacarídeos não
absorvíveis (como a lactulose), que acidificam o lúmen intestinal favorecendo a degradação de amónia em
compostos azotados aos quais a membrana é relativamente impermeável, diminuindo assim a sua absorção, ao
mesmo tempo que inibem o crescimento de bactérias amoniogénicas. Ensaios clínicos mais recentes têm vindo
a evidenciar a ação de agentes antibióticos como co-adjuvantes dos dissacarídeos, ou mesmo em monoterapia,
no caso de intolerância à lactulose. A Rifaximina e Neomicina estão recomendadas pela sua eficaz ação redutora
da quantidade de bactérias produtoras de amónia no trato intestinal. É apresentado um caso clínico que ilustra
essa ação sinérgica do antibiótico na profilaxia da EH. Trata-se de uma mulher de 57 anos, com Cirrose Hepática
Child C de origem etílica, conhecida desde 1996, com história de hemorragia digestiva alta, EH e ascite. Deu
entrada no Serviço de Urgência em Novembro e Dezembro de 2014 com EH. Com um mês de abstinência de
álcool, foi então internada em Medicina para compensação da cirrose hepática. A resposta ao tratamento com
lactulose foi lenta. Teve alta após quinze dias de internamento, recorrendo ao Serviço de Urgência uma semana
depois novamente com EH. Foi então medicada com uma associação de Bacitracina e Neomicina, e desde então
não se verificou mais nenhuma descompensação, recuperando a autonomia e a capacidade de ler, escrever e de
realizar as atividades da vida diária.
198
DA ODINOFAGIA AO DIAGNÓSTICO DE SIDA
Autor: Paulo Almeida
Autores: Paulo Almeida, Ana Rafaela Araújo, Joel Pinto, Susana Cavadas, Sofia Nunes, Jorge Velez, Eliana Araújo
Apresentador: Paulo Almeida
Hospital: Centro Hospitalar do Baixo Vouga (CHBV) – Aveiro
Serviço: Serviço de Medicina Interna – Setor 1 (Medicina 1)
Objetivos: Apesar da incidência de infeção pelo vírus de imunodeficiência humana (VIH) estar a diminuir, esta
continua a ser ainda uma importante causa de morte. Na ausência de terapêutica antirretroviral altamente
eficaz, ocorre a progressão de infeção VIH crónica, habitualmente assintomática, para Síndrome de
Imunodeficiência Adquirida (SIDA). Nos casos em que a infeção é desconhecida, o diagnóstico de SIDA pode
passar despercebido aos menos atentos.
Métodos: Estudo de caso através da história clínica e consulta de informação disponível na ferramenta
informática SAM®. Resultados: Apresenta-se um doente, 49 anos, casado, motorista que recorre à urgência por
odinofagia e disfagia com duas semanas de evolução. Apenas quando perguntado, referia tosse seca com várias
semanas de evolução, perda ponderal e da memória nos últimos meses. Objetivamente emagrecido, febril e com
dermatite seborreica no sulco nasolabial. Eram evidentes exuberantes placas esbranquiçadas na mucosa oral,
palato, língua e orofaringe. Auscultatoriamente, diminuição discreta do murmúrio vesicular nos andares
superiores. As análises revelaram anemia, linfopenia e discreta elevação da proteína C reativa. Gasimetria com
hipoxemia significativa. A radiografia torácica mostrava infiltrado intersticial mal definido na metade inferior do
campo pulmonar direito. Tendo em conta a elevada suspeita clínica de infeção VIH, questionou-se o doente
sobre comportamentos de risco, tendo este informado que era ex-toxicodependente e que a esposa era VIH
positiva. Screening por teste ELISA: AcVIH (1+2) fortemente positivo.
Conclusão: O doente foi internado tendo-se confirmado o diagnóstico de SIDA com ARN VIH 1 positivo, contagem
de células CD4+ ínfima e presença de condições definidoras de SIDA (candidíase orofaríngea e esofágica e
provável pneumocistose pulmonar). Os autores descrevem o caso para realçar a importância de uma história
clínica completa e exame físico detalhado perante determinados sinais ou sintomas.
199
FEBRE E ICTERÍCIA: QUE DIAGNÓSTICO?
Autor: Mónica Mata
Autores: Yenny Anzola, Cláudia Fernandes, Rita Bernardino, Filipa Amorim, Sérgio Borges, Ivone Barracha, Rosa
Amorim
Apresentador: Mónica Sofia da Silva e Sousa Mata
Homem de 50 anos, recorre ao serviço de urgência em Abril de 2015 por astenia, anorexia, febre, mialgias,
cefaleias, náuseas, vómitos e diarreia e icterícia com uma semana de evolução. Era camionista de profissão e
funcionário num matadouro e numa lixeira, criador de porcos, ovelhas e coelhos. Antecedentes pessoais:
Brucelose e comportamentos sexuais de risco. Ao exame objectivo apresentava-se prostrado mas orientado e
colaborante, pele e mucosas ictéricas, hiperémia conjuntival bilateral, sem exsudado, desidratado, febril, com
hepatomegália, sem esplenomegália e lesões petequiais na face extensora dos membros inferiores. Dos exames
realizados salienta-se: aumento dos parâmetros inflamatórios com leucocitose, neutrofilia e PCR elevada, provas
hepáticas elevadas, amílase elevada, alterações da função renal e urina tipo 2 com leucoeritrocitúria. A ecografia
abdominal revelou hepatomegália homogénea, infiltração esteatósica difusa e a Tomografia Computorizada
abdominal mostrava fina lâmina de derrame pleural bilateral e moderada hepatomegália e esteatose. Colocada
a hipótese diagnóstica de Leptospirose íctero-hemorrágica, iniciou antibioticoterapia empírica com Ceftriaxone.
As serologias para Leptospira (IgM positiva e IgG negativa), confirmaram o diagnóstico. Após evolução favorável
inicial, o doente apresentou febre ao 6.º dia de internamento, após um período aproximado de 72h de apirexia.
Optou-se por alteração do antibiótico para Penicilina. Objetivamente constatou-se sopro sistólico de novo, fez
ecocardiograma, sem imagens sugestivas de Endocardite infecciosa. Repetiu anticorpos para Leptospira que
revelaram IgM francamente positiva e IgG ainda negativa, admitindo-se febre em contexto de seroconversão. O
doente ficou apirético a partir do 4º dia de Penicilina. Os autores apresentam o caso clínico pelo desafio na
conduta diagnóstica, com revisão bibliográfica da sua etiologia e tratamento.
200
SARCOIDOSE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autor: Marta Raquel Costa
Autores: Alexandra Leitão, Elsa Gonçalves, Pilar Barbeito, Carlos Oliveira
Apresentador: Marta Raquel Costa
Hospital: Hospital de Santa Maria Maior, EPE
A sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistémica de etiologia desconhecida caracterizada pela
presença de granulomas não caseosos e que pode afectar praticamente qualquer órgão, sendo o pulmão o mais
frequentemente atingido. Apresenta-se um caso clínico de um homem de 46 anos, trabalhador da construção
civil, com quadro de febre, tosse produtiva, dispneia em repouso e toracalgia direita posterior agravada à
inspiração profunda, perda ponderal de 10 kg (13%) e sudorese noturna com 1 mês de evolução. Múltiplos
esquemas antibioticos nesse período, sem resposta. Ao exame objectivo: crepitações na base do hemitórax
direito e adenopatias inguinais centimétricas bilaterais. Analiticamente, destaque para hemograma e velocidade
de sedimentação normais; ADA sérica 59 U/L (referência 4.8 – 23.1), Mantoux e quantiferão negativos; ECA 101
U/L (referência 8-76); serologias víricas negativas; rastreio séptico negativo. Gasimetria arterial em ar ambiente
com discreta hipoxemia. Radiografia torácica com infiltrado heterogéneo paracardíaco direito e reforço hilar à
esquerda, seios costofrénicos livres. TC toraco-abdomino-pélvico com múltiplas adenopatias mediastínicas e
hilares bilaterais; áreas de densificação parenquimatosa em vidro despolido bilaterais; discreto derrame pleural
esquerdo. Endoscopias digestivas a apresentarem gastropatia eritematosa do antro. Realizou lavado
broncoalveolar que demonstrou relação CD4/CD8 muito elevada. Biópsia de gânglio inguinal evidenciou
linfadenite granulomatosa do tipo sarcoidótico. Estudo assim compatível com sarcoidose. Iniciou empiricamente
piperacilina-tazobactam, com resolução da febre e melhoria da dispneia. Por manter toracalgia iniciou
prednisolona 1 mg/kg e analgesia, com boa resposta. A multiplicidade de apresentações, frequentemente
inespecíficas, e a variedade de diagnósticos diferenciais a considerar atrasam frequentemente o diagnóstico de
sarcoidose sendo de realçar a importância de manter um elevado grau de suspeição.
201
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA – A PROPÓSITO DE UM CASO
Autor: Miguel Alexandre Alves
Autores: Andrei Gradinaru, Joana Filipa Silva Martins, Carmen Valdivieso, Adelaide Esteves
Apresentador: Miguel Alexandre Alves
Hospital: ULSNE Hospital de Bragança
A síndrome hemofagocítica (SHF) é uma entidade de difícil diagnóstico devido à sua baixa prevalência no adulto
e inespecificidade de manifestações clínicas e laboratoriais. Caracteriza-se por hiperativação pró-inflamatóra do
sistema imunitário, com infiltração macrófagica orgânica, induzindo febre, alterações hematológicas, disfunção
hepática, hepatoesplenomegália e fagocitose celular sanguínea. A etiologia pode ser primária ou secundária. No
SHF secundário, o desencadeante poderá ser infeccioso, oncológico ou autoimune. O correto diagnóstico e
tratamento são fundamentais para um bom prognóstico do doente. Apresenta-se o caso de uma doente de 86
anos, com antecedentes de Hipertensão Arterial e Dislipidemia, medicada habitualmente com losartan 50
mg/dia, hidroclorotiazida 25 mg/dia e sinvastaina 20 mg/dia. Admitida por mialgias, astenia e anorexia com 2
semanas de evolução. Sem referência de outros sintomas constitucionais. Sem alterações ao exame físico.
Analicamente apresentava anemia normocítica e normocrómica, trombocitopenia, sem leucocitose, elevação da
LDH, haptoglobina normal, lesão renal aguda e elevação da proteína C reactiva. Durante o internamento
apresentou agravamento da bicitopenia. Do estudo efectuado salienta-se: LDH 781 U/L, Ferritina 1463 ng/mL,
Triglicerídeos 300, VS 86, serologias víricas para VIH, VHB, VHC, EBV, CMV e Parvovirus negativas e estudo
imunológico negativo. O TC TAP demonstrou esplenomegalia. A EDA e EDB foram normais. Realizou mielograma
que mostrou hipercelularidade e imagens de hemafagocitose. Estabeleceu-se o diagnóstico de SHF pela presença
de esplenomegalia, bicitopenia, hipertrigliceridemia, hiperferritinemia e presença de hemagofagocitose. Iniciou
prednisolona na dose de 1mg/kg/dia, com melhoria clínica e analítica. Não se determino a etiologia do SHF.
Pretende-se com este caso alertar para a identificação precoce do SHF e instituição terapêutica atempada, com
o objectivo de melhorar o prognóstico clínico.
202
TOXICIDADE GASTROINTESTINAL ASSOCIADA A RADIOTERAPIA PÉLVICA
Autor: Marta Rafael Marques
Autores: Susana Marques Sousa, Dolores Vazquez, Alexandre Pinto Mendonça, Teresa Pinto
Apresentador: Marta Rafael Marques
Hospital: Centro Hospitalar Póvoa de Varzim/Vila de Conde
Introdução: A toxicidade gastrointestinal é uma complicação importante do tratamento de doenças oncológicas
quando este inclui radioterapia (RT). A RT pélvica aplicada nas neoplasias ginecológicas é responsável por
morbilidades gastrointestinais, tais como gastrite ou enterite crónica, uma vez que os tecidos envolventes são
mais suscetíveis a lesão pela irradiação.
Caso clínico: Mulher de 68 anos, antecedentes de HTA, bócio nodular e neoplasia endometrial submetida RT
pélvica e braquiterapia em 2005, não recidivante. Recorreu ao serviço de urgência por astenia de agravamento
progressivo, associada a diarreia com fezes escuras. Objetivamente, palidez cutânea e edema periférico ligeiro,
sem outras alterações. Analiticamente, pancitopenia com macrocitose, défice de vitamina B12, reticulocitose e
anisopoiquilocitose no esfregaço sanguíneo; marcadores víricos e serologia infeciosa negativa; anticorpos anticélulas parietais e anti-fator intrínseco negativos; endoscopia digestiva alta revelou gastropatia eritematosa do
antro e colonoscopia hemorragia subepitelial iatrogénica por colite rádica. Ecografia abdominal e TAC
abdominopélvico normais. Assumido diagnóstico de Má absorção de vitamanina B12 por toxicidade
gastrointestinal tardia após radioterapia pélvica. Foi medicada com cianocobalamina, sendo responsiva. No
follow-up, a doente apresenta-se assintomática, com hemograma normal e mantém suplementação de
cianocobalamina.
Conclusão: O défice de vitamina B12 após a irradiação para neoplasias ginecológicas ocorre em 12 a 20%.
Desenvolve-se ao longo de um período de vários anos e requer suplementação. As manifestações clínicas da
enterite crónica por radiação são inespecíficas (diarreia, edemas e hemorragias por ulceração), sendo raros os
pacientes que evoluem para quadros severos de má absorção, resultando em pancitopenia. Neste caso clínico
objectivou-se défice severo de vitamina B12 em uma doente com sintomas gastrointestinais crónicos
relacionadas com terapia radica.
203
LINFOMA NÃO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO
Autor: Marta Valentim
Autores: J. Ramalho, S. Almeida, A. Gameiro
Apresentador: Marta Valentim
Hospital: Hospital Distrital Santarem
Serviço: Medicina III
Introdução: Dentro dos linfomas não Hodgkin, o difuso de células grandes tipo B é uma forma agressiva, sendo
a localização pulmonar muito infrequente, descrita na literatura como menos de 1% dos tumores pulmonares.
Apresentamos um caso dum doente com múltiplas lesões nodulares pulmonares bilaterais, cujo diagnóstico final
só foi conclusivo após biópsia guiada por Tomografia Axial Computerizada (TAC).
Caso Clínico: Homem de 74 anos, com múltiplas co-morbilidades, recorreu ao Serviço de Urgência por
agravamento da dispneia e tosse. Ao exame objetivo apresentava murmúrio vesicular globalmente diminuído
com sibilos dispersos. Realizou radiografia de tórax antero-posterior, com evidencia de padrão nodular bilateral.
Foi posteriormente pedido TAC toraco-abdomino-pélvico que evidenciou: formações micronodulares e
nodulares predominantemente na base pulmonar esquerda e moderado líquido livre peri e subhepático e
periesplénico. Durante o internamento o doente apresentou vários episódios de edema agudo de pulmão com
boa resposta ao tratamento médico. A destacar dos exames complementares de diagnóstico, apresentava
analiticamente uma anemia microcítica hipocrómica (hemoglobina 10g/dL; VGM 82.1 fL; HGM 26.8), LDH de
3325 U/L e Beta2-microglobulina de 5871µg/L. Fez biópsia de um dos nódulos pulmonares guiada por TAC com
histologia compatível com “Linfoma não Hodgkin B difuso de grandes células”.
Conclusão: A pouca informação descrita na literatura sobre o Linfoma não Hodgkin pulmonar primário, assim
como a sua infrequência e a pouca especificidade dos exames complementares inicialmente realizados, fazem
com que o diagnóstico seja extremamente difícil e necessário recorrer a métodos diagnósticos invasivos.
204
DOENÇA CELÍACA, QUANDO O DIAGNÓSTICO TARDA
Autor: Marta Raquel Costa
Autores: Alexandra Leitão, Elsa Gonçalves, Pilar Barbeito, Carlos Oliveira
Apresentador: Marta Raquel Costa
Hospital: Hospital Santa Maria Maior, E.P.E., Barcelos
A doença celíaca, enteropatia autoimune desencadeada pela exposição ao glúten da dieta, pode apresentar-se
com um largo espectro de manifestações. O seu diagnóstico nem sempre é fácil, principalmente quando não há
concordância entre os seus 3 pilares: clínica, serologia e histologia. Caso clínico: Homem de 56 anos, com
antecedentes de litíase renal e anemia por défice de vitamina B12 e ácido fólico documentada 3 anos antes.
Apresentava quadro prolongado de anorexia, astenia e perda ponderal significativa e 2 episódios recentes de
úlceras orais. Ao exame objetivo: emagrecido, mucosas descoradas e edema simétrico dos membros inferiores
abaixo do joelho. Analiticamente salienta-se pancitopenia importante (leucócitos 1400/mm3, neutrófilos
700/mm3, hemoglobina 6.7 g/dl, volume globular médio 127 fl, hemoglobina globular média 45 pg, plaquetas
91.000/mm3), esfregaço de sangue periférico com hipocromia acentuada, polisegmentação dos núcleos dos
neutrófilos, 5% de células atípicas (provavelmente da série mieloide), velocidade de sedimentação aumentada;
ferro e ferritina normais, capacidade de fixação do ferro diminuída; vitamina B12 e ácido fólico francamente
diminuídos; proteínas totais e albumina diminuídas; IgA normal, IgG e IgM diminuídas; LDH aumentada;
serologias víricas negativas. O estudo etiológico apontou como hipótese diagnóstica doença celíaca. A
progressão no estudo documentou biópsia duodenal compatível, com atrofia vilositária e infiltrado inflamatório
de células mononucleadas. Apesar de serologias negativas para anticorpos anti-endomisio, anti-gliadina e antitransglutaminase,e tendo-se excluído outras causas, nomeadamente patologia neoplásica e infecciosa, foi
assumido diagnóstico de doença celíaca, tendo iniciado dieta sem glúten com boa resposta clínica e analítica. Os
autores pretendem assim salientar a importância do diagnóstico precoce desta patologia de forma a prevenir
potenciais efeitos deletéreos facilmente evitáveis com uma dieta adequada.
205
MODERADORES:
DRA. ANA BORGES
DRA. MANUELA RICCIULLI
206
207
MIOCARDIOPATIA HIPOCALCÉMICA - UMA APRESENTAÇÃO RARA DE MIOCARDIOPATIA
Serviço: Medicina
Mulher de 90 anos admitida a internamento por quadro de sépsis em contexto de pneumonia da comunidade.
Como antecedentes pessoais havia a destacar hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipertiroidismo e
síndrome demencial. Estava medicada com lorazepan 2,5mg id, acarbose 50mg 2id, memantina 10mg id,
enalapril 20mg id, tiamazol 5mg id, trimetazidina 35mg 2id, furosemida 40mg id, rabeprazol 10mg id, acido
acetilsalicílico 150mg id. A gasimetria revelou, para além da insuficiência respiratória global grave, hipocaliémia
grave. Todas estas alterações eram agudas tendo em conta histórico recente e não havia alterações do fosforo
ou magnésio. O ECG revelou fibrilação auricular com resposta ventricular rápida, hemibloqueio anterior
esquerdo, onda T invertida de tipo isquémico em V3 a V6 e de tipo sobrecarga em D1 e aVL. Troponina I
ligeiramente elevada mas sem aumento após 6 horas. Optou-se por antibioterapia com Ceftazidima que, por
agravamento clínico, foi alterada para Meropenem. Houve conversão a ritmo sinusal com amiodarona e realizou
correcção da hipocaliémia que decorreu sem intercorrências, ainda que inicialmente com refractariadade, a qual
se admitiu ser secundária ao processo septico. O atingimento de doseamentos normais de cálcio acompanhouse de total normalização das alterações da repolarização constatadas à admissão. Realizou ecocardiograma que
excluiu alterações da contractilidade global ou segmentar e houve normalização da troponina I.
Discussão: A miocardiopatia hipocalcémica é uma entidade pouco descrita e pouco reconhecida. O cálcio é
fundamental para a contractibilidade miocárdica pelo que, a hipocalcémia pode condicionar a evolução de clínica
e descompensação, principalmente em doentes com patologia cardíaca prévia. Para além da correcção da
caliémia, o levosimendan também tem mostrado algum sucesso na evolução favorável destes doentes.
208
MENINGITE A VÍRUS HERPES HUMANO 6 EM ADULTO IMUNOCOMPETENTE COM EMPIEMA PLEURAL
Autor: Rui Azevedo Guerreiro
Autores: Francisco Rebocho, David Fiel, Juliana Ávila, Francisco Azevedo
Apresentador: Rui Azevedo Guerreiro
Hospital: Hospital do Espírito Santo, Évora
Doente do sexo feminino, 52 anos, com história conhecida de hipotiroidismo, défice de ácido fólico, enxaqueca,
recorreu ao Serviço de Urgência (SU) por quadro de emagrecimento de 12 kg no último ano e cansaço, tosse
produtiva com expetoração mucosa e toracalgia à direita tipo pleurítica nos últimos 4 meses. À observação
encontrava-se vígil, colaborante, febril (38.9ºC), taquicárdica (140bpm), normotensa (130/86mmHg), sem sinais
focais ou meníngeos. Dos exames complementares de diagnóstico realizados destaca-se proteína C reativa
aumentada (65.7mg/dL), hipoxémia em ar ambiente (pO2 52mmHg) e radiografia de tórax com
hipotransparência do terço inferior do campo pulmonar direito, sugerindo empiema pleural. Realizou
antibioterapia de largo espetro e colocação de dreno torácico com boa evolução do empiema pleural. Durante
internamento, por agravamento do estado neurológico, com desorientação temporoespacial, confusão mental,
défice de atenção marcado e discurso desadequado não presentes antes do internamento, foi realizada punção
lombar com isolamento por polymerase chain reaction de vírus herpes humano tipo 6 (HHV6) no líquido
cefalorraquidiano. Realizou 10 dias de terapêutica com ganciclovir intravenoso, alterada posteriormente para
aciclovir oral que cumpriu durante mais 19 dias. Realizou TC-CE e RMN-CE sem alterações compatíveis com
processo de encefalite. À data de alta, a doente mantinha desorientação temporoespacial mas orientação na
pessoa, com discurso fluente, sem pausas anómicas, com melhoria do défice da atenção mas mantendo défice
de abstração e de cálculo. Reobservada posteriormente em consulta, a doente recuperou quase na totalidade
os défices neurológicos apresentados, tendo inclusive retomado a sua atividade profissional. O vírus HHV6 é
responsável pela roséola, doença epidémica da infância geralmente benigna, sendo também responsável por
meningoencefalite em doentes imunocomprometidos e, mais raramente, em indivíduos adultos
imunocompetentes.
209
MONONUCLEOSE INFECIOSA ASSOCIADO A HEPATITE COLESTÁTICA
Autor: Susana Marques de Sousa
Autores: Mafalda Costa Pereira, Dolores Vasquez, Marta Rafael Marques, Cristina Marques, Teresa Pinto
Apresentador: Susana Marques de Sousa
Hospital: Centro Hospitalar Póvoa de Varzim / Vila do Conde
A infeção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) é muito frequente (cerca de 80% da população adulta é seropositiva),
sendo que a maioria dos casos são assintomáticos. No entanto, formas menos comuns e com alguma gravidade
de apresentação podem ser possíveis, como no presente caso. Homem de 19 anos, previamente saudável, com
quadro de cefaleia, febre alta e odinofagia, tendo sido medicado com Amoxicilina após constatação de
Amigdalite. Por agravamento dos sintomas associados a náuseas e astenia, recorre ao serviço de urgência (SU)
onde lhe é prescrita Penicilina G, que cumpriu. Três dias após, aparecimento de eritema cutâneo generalizado e
sem melhoria das queixas anteriores, pelo que recorre novamente ao SU. Ao exame objetivo: edema da face;
adenomegalias cervicais bilaterais; orofaringe ruborizada e hipertrofia amigdalina com exsudado esbranquiçado
mais à esquerda; eritema puntiforme mais marcado no tórax, braços e coxas; bordo hepático palpável a 3 cm do
rebordo costal na linha médio-clavicular e baço palpável. Analiticamente: anemia normocítica normocrómica,
leucocitose de 30.59x10^9/L com linfocitose de 79.6%, esfregaço de sangue periférico com numerosos linfócitos
reativos com células linfomonocitóides; alteração dos marcadores hepáticos com predomínio colestático
(fosfatase alcalina 803 U/L, gama-glutamiltransferase 372 U/L); reação de Paul-Bunnell positiva; EBV VCA IgM
positiva; EBV VCA/EA IgG negativa. Assumido o diagnóstico de Mononucleose Infeciosa com Hepatite colestática
por EBV. Na ecografia abdominal realizada verifica-se esplenomegalia de 16 cm de diâmetro bipolar e
hepatomegalia de 19 cm de diâmetro crânio-caudal do lobo direito, sem dilatação das vias biliares intra e extrahepáticas. Melhoria clínica e analítica progressivas após tratamento de suporte.
210
MASSA MEDIASTÍNICA ANTERIOR EM JOVEM
Autor: RAQUEL MIRIAM FERREIRA
Autores: Inês Branco Ferreira, Paula Vaz Marques, Daniela Pires da Silva, Inês Carvalhais
Apresentador: RAQUEL MIRIAM FERREIRA, [email protected]
Hospital: HOSPITAL S.JOÃO
Serviço: MEDICINA INTERNA
Em adultos, a localização mais comum de massas mediastínicas é o compartimento anterior. Somente um terço
das lesões são sintomáticas, sendo que a apresentação pode ser secundária ao efeito de massa local nas
estruturas adjacentes. O Linfoma de Células B primário do mediastino é um dos diagnósticos diferenciais e
representa 2.4% dos Linfomas Não-Hodgkin (NH), ocorrendo mais em mulheres jovens. Os autores apresentam
o caso clínico de um doente do sexo feminino de 24 anos, com antecedentes de rinite alérgica e tabagismo ativo,
que apresentava quadro de tosse irritativa persistente, sudorese noturna, astenia e tumefação esterno-clavicular
direita com 3 meses de evolução. A radiografia torácica revelou uma massa mediastínica anterior, confirmada
em tomografia computorizada (TC). Realizou biópsia incisional guiada por TC, cujo estudo anatomopatológico
mostrou tecido de Linfoma NH B esclerosante do mediastino. Analiticamente, apresentava valores de
desidrogenase láctica e hemograma normais e imunofenotipagem de sangue periférico e medula óssea sem
alterações relevantes. Completou estudo que permitiu classificar em Linfoma NH B primário do mediastino em
estádio II segundo sistema de Ann Arbor, tendo iniciado ciclos de quimioterapia. Este subtipo de linfoma poderá
ter uma resposta favorável sob tratamento agressivo de quimioterapia, no entanto, em caso de recidiva ou
progressão, a terapêutica de resgate é raramente curativa.
211
FEOCROMOCITOMA NA CONSULTA DE HIPERTENSAO
Serviço: Medicina
Homem de 50 anos referenciado à consulta de hipertensão arterial por quadro clínico caracterizado por
paroxismos de picos hipertensivos associados a palpitações, sudorese e cefaleias recorrentes. Medicado
cronicamente com Losartam 50 mg e Nebivolol 5 mg. Perante a suspeita clínica de tumor produtor de
catecolaminas, efetuou-se estudo dirigido e constatou-se elevação analítica das metanefrinas urinárias.
Tomografia computorizada abdominal (imagens) revelou lesão dependente da supra-renal esquerda, bem
definida, homogénea e hiperdensa com um diâmetro longitudinal máximo de 44 mm. Realizou cintigrafia Iodo
131 MIBG, evidenciando foco hipereactiva marcado da suprarrenal esquerda compatível com Feocromocitoma.
Foi orientado para tratamento cirúrgico em hospital de referência, tendo sido submetido a adrenalectomia
esquerda após inico de bloqueio alfa medicamentoso. Histologicamente confirmou-se feocromocitoma sem
evidência de malignidade. Perdeu-se entretanto para follow-up.
212
VITAMINA D E MAGNÉSIO - UMA RELAÇÃO SINÉRGICA
Autor: Raquel Miriam Ferreira
Autores: Inês Branco Ferreira, Paula Vaz Marques, Joana Xavier
Apresentador: Raquel Miriam Ferreira
Hospital: Hospital S. João
Os níveis séricos baixos de cálcio resultam frequentemente de distúrbios da hormona paratiroide (PTH) ou
vitamina D, fatores major na homeostasia fosfo-cálcio. O magnésio pode constituir uma causa de hipocalcemia
por aumentar a resistência à acção da PTH. A clínica típica de hipocalcemia aguda é tetania, que é caracterizada
por irritabilidade neuromuscular. Os autores apresentam o caso clínico de uma mulher de 66 anos, com
antecedentes de tromboembolismo pulmonar, diabetes mellitus, hipertensão, obesidade, doença
cerebrovascular, síndrome depressiva e gastrite crónica, que recorre ao serviço de urgência por tremores dos
membros superiores com uma semana de evolução e agravamento nas últimas 24 horas associados a parestesias
inespecíficas, tonturas e astenia. À admissão, gasimetricamente com hipocalcemia. Analiticamente, constatouse cálcio total e ionizado baixos, assim como hipomagnesemia com fósforo e albumina normal, elevação da PTH
e défice de 25 hidroxivitamina D. Tinha creatinina e ureia séricas de 1.51mg/dL e 51 mg/dL, respetivamente, que
normalizaram em 48 horas. Em exame urina 24 horas verificou-se hipocalciúria e hipomagnesiúria, sem
alterações da excreção do fósforo e creatinina. Realizou ecografia cervical que não revelou anomalias. Dado os
resultados, colocou-se como hipótese de diagnóstico hiperparatiroidismo secundário a défice grave de vitamina
D, agravado por hipomagnesemia. Verificou-se uma favorável resposta clínica e analítica com suplementação de
magnésio, cálcio e calcitriol. O doseamento da PTH é essencial para a definição etiológica da hipocalcemia. Não
obstante, a avaliação posterior do magnésio, fósforo e calcitriol torna-se necessário para o adequado diagnóstico
e resposta à suplementação de cálcio.
213
SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICA COMO APRESENTAÇÃO DE OCLUSÃO BILATERAL DA ARTÉRIA CARÓTIDA
COMUM
Autor: Sara Pereira
Autores: José Nuno Alves, João Pereira, João Pinho, Carla Ferreira
Apresentador: Sara Pereira
Serviço: Neurologia
Introdução: A oclusão bilateral da carótida comum é uma entidade rara, descrita na literatura em trabalhos
experimentais e relatos de caso, demonstrando que o sistema vertebro-basilar pode ter grande capacidade de
colateralização, mantendo um fluxo sanguíneo cerebral compensatório. Os sinais e sintomas oculares, incluindo
a síndrome ocular isquémica, podem ser a primeira manifestação da doença.
Caso clínico: Homem de 64 anos, antecedentes de tabagismo, hábitos etílicos, dislipidemia, poliglobulia
secundária e hipoacusia. É observado, no Serviço de Urgência, após dois episódios de perda de conhecimento,
com palidez e hipotonia a que se seguiram mioclonias com rápida recuperação. Relatava também, perda
progressiva de visão com 40 dias de evolução, associado a dor periorbitária bilateral e hiperemia conjuntival. Na
admissão não apresentava alterações de outros pares cranianos nem de vias longas. Foi observado por
oftalmologia que descreve, na observação do fundo ocular, microaneurismas e exsudatos algodonosos, com
midríase fixa, colocando-se a hipótese de síndrome ocular isquémica, confirmada por angiografia fluoresceínica.
Realizou TC CE que demonstrou enfarte recente em território de fronteira entre as artérias cerebral média e
posterior esquerdas. O doppler dos vasos do pescoço identificou oclusão de ambas artérias carótidas comuns e
internas com patência do eixo vertebro-basilar, que através de anastomoses cervicais preenchia as artérias
carótidas externas. Assumida hipoperfusão ocular e cerebral com envolvimento dos territórios distais: síndrome
ocular isquémica, enfartes em território de fronteira e mioclonias, com vascularização cerebral apenas
assegurada pelo eixo vertebro-basilar.
Conclusão: Com o presente caso pretende-se enfatizar a capacidade de colateralização na revascularização
cerebral que, em condições de maior demanda, pode ser ultrapassada e elevar o nível de suspeição clínica para
esta patologia rara, de forma a tornar célere o seu diagnóstico.
214
UMA CAUSA RARA DE VÓMITOS
Autor: Sofia Cerqueira
Autores: Elisa Serradeiro, Laura Carvalho, Trigo Faria
Apresentador: Sofia Cerqueira
Os tumores do intestino delgado representam 5% das neoplasias do trato gastrointestinal. Quando considerando
tumores malignos, este número desce para apenas 1-2% . Dentro destes, o adenocarcinoma assume-se como o
subtipo histológico mais comum (representa 40% destes), sendo a idade média de diagnóstico a sexta década de
vida. O segmento mais frequentemente afetado é o duodeno, seguido do jejuno. Os sintomas são tipicamente
tardios e inespecíficos, sendo o mais frequente a dor abdominal, no contexto de oclusão (principalmente se a
localização do tumor foi jejunal ou ileal) ou a hemorragia gastrointestinal. Pelo atraso no diagnóstico, quando
este é feito frequentemente já há invasão linfática ou metástases síncronas, e consequentemente maior
morbimortalidade. O prognóstico é mau, com uma sobrevida média de 19 meses, e uma sobrevida aos 5 anos
inferior a 30%. No entanto, após resseção cirúrgica, este número sobe para 40-65%.
Caso Clínico: Apresentamos o caso de uma doente de 67 anos que se dirigiu ao Serviço de Urgência, por um
quadro prolongado de vómitos e dor abdominal, com perda de peso. Trazia endoscopias digestivas alta e baixa
do exterior, que não revelavam alterações. O exame objetivo no Serviço de Urgência era irrelevante. No entanto,
pela manutenção do quadro de vómitos, com impossibilidade de alimentação por via oral, a doente foi internada
e no estudo subsequente, após realização de enteroscopia de duplo balão, foi constatada uma neoformação
intestinal no jejuno proximal. A doente foi submetida a cirurgia, com enterectomia segmentar, e atualmente
encontra-se assintomática.
Conclusão: Os autores pretendem chamar a atenção para este tumor, como causa incomum de vómitos. Apesar
de ser uma entidade nosológica rara, é importante o seu diagnóstico diferencial precoce, pois este está associado
a uma melhoria substancial no prognóstico do doente.
215
UM CASO DE ANEMIA PERNICIOSA (... DE LIVRO)
Autor: Rui Azevedo Guerreiro
Autores: Francisco Rebocho, David Fiel, Juliana Ávila, Francisco Azevedo
Apresentador: Rui Azevedo Guerreiro
Hospital: Hospital do Espírito Santo, Évora
Doente do sexo feminino, 37 anos, com história conhecida de síndrome depressivo e de anemia há 12 anos, não
investigada por pouca aderência da doente à realização de exames complementares de diagnóstico e ao
seguimento no Médico de Família, recorre ao Serviço de Urgência por quadro com 3 meses de evolução de
cansaço para pequenos esforços, astenia, anorexia, perda de peso não quantificada e febrícula vespertina.
Análises sanguíneas realizadas no Serviço de Urgência demonstraram pancitopénia (eritrócitos 0.94 x 10^6 µL,
leucócitos 3.1 x 10^3 µL, plaquetas 47 x 10^3 µL), anemia macrocítica (hemoglobina 3.3 g/dL, volume globular
médio 99.1 fL), LDH aumentada (7642 U/L) e PCR aumentada (31.5 mg/dL). Realizou transfusão de 2 unidades
de concentrado eritrocitário e foi proposto internamento para investigação etiológica de pancitopénia. Durante
internamento realizou análises sanguíneas que documentaram défice de vitamina B12 (174 pg/mL; normal 189883pg/mL), ácido fólico normal (5.2 ng/mL), hiperferritinémia (2450 ng/mL), anticorpo anti-células parietais
gástricas negativo e anticorpo anti-fator intrínseco positivo. Dado o quadro clínico descrito e a alta especificidade
da positividade do anticorpo anti-fator intrínseco, efetuou-se o diagnóstico de Anemia perniciosa, tendo a
doente iniciado reposição de vitamina B12 por via intramuscular. Após 1 mês de reposição de vitamina B12
assistiu-se a normalização das alterações hematológicas encontradas (eritrócitos 4.60 x 10^6 µL, hemoglobina
13.9 g/dL, leucócitos 8.5 x 10^3 µL, plaquetas 217 x 10^3 µL). Este trabalho pretende demonstrar um caso típico
de anemia perniciosa, doença prevalente na população geral, atingindo até 12% da população em alguns
estudos, mas frequentemente subdiagnosticada. O défice de vitamina B12 não afeta só a linhagem eritróide,
como se pode constatar neste caso, podendo se manifestar como pancitopenia em 6.5% dos casos e ser até
confundido com anemia aplásica ou síndromes mieloproliferativos.
216
HIPERPLASIA NODULAR (MULTI)FOCAL
Autor: Susana Marques de Sousa
Autores: Mafalda Costa Pereira, Dolores Vasquez, Marta Rafael Marques, Cristina Marques, Teresa Pinto
Apresentador: Susana Marques de Sousa
Hospital: Centro Hospitalar Póvoa de Varzim / Vila do Conde
Mulher de 43 anos, sob anticoncecional oral (ACO), com Síndrome Metabólico e Infeções Urinárias de repetição,
desenvolve dor lombar esquerda e hipogástrica, vómitos e febre alta com 4 dias de evolução. Objetivado: dor à
palpação profunda nos quadrantes esquerdos, Murphy Renal positivo à esquerda e bordo hepático palpável a 5
cm do rebordo costal na linha médio-clavicular. Urina tipo II com nitritos positivos, leucocitúria e bacteriúria.
Discreta elevação dos marcadores de colestase. Assumida Pielonefrite Aguda pelo que iniciou antibioterapia. A
ecografia efetuada revelou hepatomegalia com hiperecogenicidade heterogénea e discreta hiperecogenicidade
parenquimatosa renal esquerda com atenuação da diferenciação parenquimo-sinusal, sem complicações
obstrutivas. A Tomografia Computadorizada (TC) abdominal mostrou heterogeneidade parenquimatosa do terço
médio do rim esquerdo com alterações cicatriciais no pólo superior de ambos os rins e 4 lesões nodulares
pericentimétricas, a maior com 15 mm, hiperdensas e hipercaptantes de produto de contraste na fase venosa e
tardia (hemangiomas?). Para melhor caraterização realizou Ressonância Magnética que evidenciou lesões
hipervasculares com características hemodinâmicas compatíveis com Hiperplasia Nodular Focal (HNF).
Aconselhada a suspender ACO e proceder-se à laqueação das trompas de Falópio como novo método
contracetivo. Após 3 anos de follow-up constatou-se, por TC abdominal, desaparecimento das lesões nodulares
e normalização das dimensões do fígado. A HNF é um tumor benigno frequente e geralmente solitário, sendo
multifocal em 20%. O diagnóstico diferencial pode ser difícil, pelo que a combinação de meios auxiliares de
diagnóstico e o seguimento evolutivo são importantes. Embora a responsabilidade dos ACOs na ocorrência da
HNF não tenha sido demonstrada, o seu uso pode estar associado, podendo acelerar o seu crescimento. Tal como
neste caso clínico, existem relatos de regressão espontânea após interrupção do ACO.
217
CRIOFIBRINOGENEMIA: UM CASO CLÍNICO
Autor: Sara Fonseca
Autores: Maria João Silva, Filipa de Azevedo
Apresentador: Sara Fonseca
Hospital: Braga
A criofibrinogenemia caracteriza-se pela crioprecipitação do fibrinogénio, que causa oclusão trombótica dos
vasos de pequeno e médio tamanho. Tem sido classificada como essencial ou secundária.
Caso Clínico: Mulher de 60 anos, autónoma, operária têxtil. Quatro meses após ter sido submetida a artrodese
por artrose mediotársica do pé direito é internada por deiscência da ferida cirúrgica e exantema nos membros
inferiores. Apresentava lesões purpúricas puntiformes na face dorsal do pé direito e dispersas em ambos os
membros inferiores e lesões exantemáticas circinadas de bordos irregulares e centro violáceo necrótico, com
locais de confluência na região gemelar bilateral; tais lesões não desapareciam à digitopressão; e ferida cirúrgica,
em escara aberta, exsudativa, Do estudo feito salienta-se presença de criofibrinogénio no plasma, anticorpo antinuclear não reativo; anticorpos anti-neutrófilo e anti-peptídeo citrulinado negativos e factor reumatóide
negativo; sem consumo de complemento; serologias (Herpes II, Vírus de Imunodeficiência Humana, Vírus de
Hepatite C e B negativos; imune a Herpes I); hemoculturas negativas; exame histológico de retalho de pele com
lesões de vasculite leucocitoclástica com necrose fibrinóide da parede vascular; feita zaragatoa da ferida cirúrgica
onde veio a ser isolado S. aureus. Realizada limpeza da ferida, com boa evolução local e das lesões cutâneas. Em
reavaliação em Consulta, por novo agravamento de lesões cutâneas, iniciada corticoterapia e antibioterapia
dirigida, com resolução das lesões e encerramento da ferida. Feito desmame da corticoterapia, sem recorrência.
Repetida determinação de crioglobulinas, cujo resultado foi negativo.
Conclusão: Várias patologias têm sido associadas a criofibrinogenemia, mais frequentemente neoplasia,
infecção, doenças do tecido conjuntivo e auto-imunes. Na forma secundária, o tratamento específico da
patologia subjacente pode melhorar as manifestações clínicas relacionadas com a criofibrinogenemia.
218
MODERADORES:
DRA. MARGARIDA DAMAS CARVALHO
DRA. ODETE MIRANDA
219
220
HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA
Autor: Yenny Ruiz Anzola
Autores: Yenny Ruiz Anzola,Mónica Mata, João Eusébio, Sérgio Borges, António Curado, Ivone Barracha, Rosa
Amorim.
Apresentador: Yenny Ruiz Anzola
Hospital: Centro Hospitalar do Oeste - Torres Vedras
Serviço: Serviço de Medicina Interna- Serviço Gastroenterol
O caso de um homem de 60 anos, com antecedentes de Doença hepática crónica alcoólica, Hipertensão arterial
essencial, Insuficiência venosa dos membros inferiores, Etanolismo Crónico de mas ou menos 90 gr/dia, Historia
pessoal de Hepatite A há 20 anos. Recorreu ao serviço de urgência em Janeiro de 2015 por vómitos incoercíveis,
distensão abdominal e coloração amarela da pele com 15 dias de evolução Referia início de mal-estar geral
inespecífico desde há 1 semana, altura em que refere abuso periódico de álcool. Objectivamente à admissão:
vigil, colaborante e orientado no espaço e no tempo. Icterícia marcada da pele e mucosas. TA: 125/70 mmHg,
SatO2 (FiO2 0.21): 97%. Taur: 36ºC. Com auscultação cardiopulmonar com tons rítmicos, sem sopros e/ou
extrassons, com uma frequência de 90 bpm, murmúrio vesicular diminuído nas bases, com crepitações discretas.
Abdómen: globoso, mole e depressível, sem evidência de massas ou hépato-esplenomegalia ou ascite. Discreto
edema bimaleolar. Neurologicamente sem alterações, Sem Flapping ou Asterixis. Laboratorialmente
apresentava Bilirrubina Total/Directa de 15.63/10.11 mg/dl; TGO 356U/L; TGP135 U/L; GGT 356 U/L; Fosfatase
Alcalina 118 U/L;TP: 58% /13 seg; aPTT:36, INR:1.6% com Ecografia Abdominal que não alterações, por
persistência dos níveis de bilirrubinas elevados foi contactado o Seriço de Gastroenterologia que sugeriu quadro
clinico sugestivo de Hepatite Aguda Alcoólica, iniciou terapêutica dirigida com corticoide com evolução favorável.
Com seguimento a 6 meses com reversão total do quadro e níveis de transaminasas , bilirrubinas e provas
hepáticas normalizadas. A propósito do caso, os autores fazem uma revisão da literatura e da abordagem da
Hepatite Alcoólica Aguda.
221
ABCESSO PULMONAR - DESAFIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO
Autor: Vanessa Meireles Chaves ([email protected])
Autores: Catarina Pereira, Pedro von Hafe
Apresentador: Vanessa Meireles Chaves
Hospital: Centro Hospitalar de S. João EPE, Porto
A clínica dos abcessos pulmonares é indolente e inespecífica, não havendo consenso quanto à duração da
antibioterapia. Apresenta-se um caso de abcesso pulmonar por S. aureus meticilino-resistente (SAMR). Trata-se
de mulher, 79 anos, hipertensa e diabética, história de Tuberculose Pulmonar na infância, sob terapêutica
broncodilatadora por doença pulmonar obstrutiva crónica. Admitida por insuficiência respiratória e dispneia em
repouso, associadas a tosse produtiva com 2 meses de evolução, após vários ciclos de antibioterapia
(ciprofloxacina, levofloxacina, claritomicina). À admissão sem elevação de parâmetros inflamatórios, sem febre
pelo que foi apenas otimizada terapêutica broncodilatadora, corticóide e cinesioterapia respiratória. Ao 7º dia
de internamento por febre e elevação dos parâmetros inflamatórios iniciou Piperacilina/Tazobactam.
Radiografia tórax com condensação cavitada na base direita correspondente a opacidades cavitadas confluentes
no lobo inferior direito em TC tórax. Pesquisa de Mycobacterium tuberculosis em lavado broncoalveolar negativa
mas com isolamento de SAMR pelo que iniciou Vancomicina. Ao 5º dia de Vancomicina apresenta picos febris de
novo e agravamento de imagem radiológica mantendo estabilidade clínica. Perante concentração inibitória
mínima de 0.5 μg/mL para a Vancomicina manteve-se este antibiótico associando-se Imipenem/Cilastatina.
Cumpriu 34 e 42 dias de antibioterapia, respetivamente. Evolução clínica e imagiológica favorável. Este caso
clínico para além de salientar a necessidade de rever o uso de antibioterapia em ambulatório, exemplifica a
necessidade de investigar as causas das infeções respiratórias que não respondem à terapêutica em curso. No
caso do abcesso pulmonar, deve-se ter em conta não só o perfil de sensibilidade dos agentes patogénicos
envolvidos como as propriedades farmacocinéticas dos antibióticos. Em relação à duração da antibioterapia não
existe consenso devendo cada caso ser considerado individualmente.
222
ARTRITE REUMATÓIDE: DA SUSPEITA CLÍNICA AO DIAGNÓSTICO
Autores: Abílio José Vilas Boas Ribeiro, Maria João Pinto, Margarida Carvalho, Joana Urbano.
Objectivo: A artrite reumatóide é uma doença auto-imune de maior incidência no sexo feminino e após os 40
anos de idade.
Métodos: estudo retrospectivo de um caso clínico.
Resultados: Homem de 52 anos com antecedentes de síndrome metabólico, doença renal crónica e doença
cerebrovascular. Recorre ao serviço de urgência por astenia, anorexia, náuseas, artralgias e mialgias com
predomínio nos membros e região lombar com alguns dias de evolução. Sem melhoria das queixas álgicas com
anti-inflamatórios não esteróides. Noção de diminuição do débito urinário. Nega alterações do trânsito intestinal
e febre. Sem rash ou petéquias. Apirético, hemodinamicamente estável, com dor generalizada ao toque
superficial dos principais grupos musculares e articulações. Murphy renal não valorizável. Sem edemas
periféricos. Sem sinais inflamatórios das articulações. Analiticamente com anemia normocítica normocrómica de
novo, elevação dos parâmetros inflamatórios e azotemia grave (creatinina 9.74mg/dL e ureia 166mg/dL). No
primeiro dia de internamento, inicio súbito de poliartrite (metacarpofalângicas do 2º e 3º dedos bilateralmente,
punhos, ombro esquerdo, joelhos e metatarso direito) com franca limitação da mobilidade articular. Sem febre
ou outras queixas. Colheu estudo imunológico e iniciou pulsos de metilprednisolona, com rápida melhoria
sintomática. Estudo negativo à excepção de anticorpos antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) francamente
elevados, corroborando a hipótese de artrite reumatóide. Biopsia renal compatível com nefropatia diabética.
Recuperação da função renal para o seu basal após fluidoterapia. Teve alta com prednisolona em esquema de
desmame e orientado para consulta externa de Reumatologia e Nefrologia.
Conclusões: A artrite reumatóide tem impacto sistémico e pode se expressar como lesão renal, embora haja
manifestações extra-articulares mais frequentes. O consumo de anti-inflamatórios não esteróides é um factor
predisponente a dano renal.
223
FEBRE TERÇÃ, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Autores: Miguel Pires, Adriana Santos Silva, Filipa Amado, Ana Ferrão, Renato Saraiva
A Malária é uma doença parasitária tropical causada pelo Plasmodium e transmitida ao Homem pela picada do
mosquito Anopheles. Existem 5 espécies de parasitas que infectam o homem (Plasmodium falciparum, vivax,
ovale, malariae e Knowlesi) cada uma delas com áreas endémicas definidas, prognóstico e apresentação clínica
peculiar. Dentro destas, a infecção por Plasmodium falciparum é a que apresenta maior índice de complicações
e mortalidade. Os autores apresentam o caso de uma mulher de 49 anos, com estadia recente em Moçambique
não tendo cumprido quimioprofilaxia, que recorreu ao serviço de urgência por quadro com 2 dias de evolução
de febre elevada associada a calafrio, astenia e mialgias. Ao exame objectivo apresentava febre (temperatura
timpânica 38.6 graus Celsius) e palpação abdominal dolorosa no hipocôndrio esquerdo. Analiticamente com
linfopenia, trombocitopenia, elevação de transaminases e proteína C reactiva. Hemoculturas e urocultura
negativas. Esfregaço de sangue periférico em gota espessa positivo a Plasmodium Falciparum com parasitémia
inferior a 1%. Realizou Ecografia abdominal superior com ligeira hepatomegália homogénea de contornos
regulares e, por cefaleias persistentes, realizou ainda Tomografia computorizada crânio encefálica sem
alterações. Cumpriu terapêutica durante 7 dias com Quinino, Doxiciclina e Ceftriaxone com resolução do quadro.
Sendo a Malária responsável por mais de 1 milhão de mortes por ano em todo o mundo é necessário a elevada
suspeição clínica em doentes com febre e história de viagem recente a áreas endémicas, de forma a diagnosticar
e tratar de forma adequada atempadamente. O tratamento de Malária a Plasmodium Falciparum baseia-se em
combinações de fármacos com Artemisina como forma de prevenção de resistências, estando apenas
recomendados tratamentos com Quinino oral combinado com Tetraciclina, Doxiciclina ou Clindamicina como
segunda linha. De ressalvar ainda a importância da prevenção e quimioprofilaxia em viajantes.
224
DA SUSPEITA DE TUMOR AO DIAGNÓSTICO DE MEDIASTINITE... UM CASO COMPLEXO
Autor: Isabel Silva
Autores: David Garcia, Rosa Cardoso, Manuela Vasconcelos, Rosário Araújo, António Oliveira e Silva
Apresentador: Isabel Silva
Introdução: A mediastinite aguda (MA) é uma entidade rara, mas com elevada mortalidade. Ocorre
habitualmente como complicação de cirurgias torácicas, ruptura esofágica, infecções cervicais profundas ou
empiema pleural.
Objctivo: Apresentar um homem de 52 anos, hipertenso, com psoríase medicada recentemente com Etanercept
(anti-TNF), internado por síndrome inflamatório sistémico e lesão mediastínica expansiva que culminou no
diagnóstico de MA.
Método: Revisão de um caso clínico.
Resultados: O doente recorreu à Urgência por febre, mialgias, edema articular e tumefacção torácica anterior.
As análises mostraram subida de parâmetros inflamatórios e a tomografia (TAC) torácica uma massa de 7cm
suspeita de timoma invasivo. Colheu rastreio séptico, iniciou antibioterapia e ficou internado para estudo na
Medicina Interna (MI). Realizou biópsia aspirativa mediastínica que revelou necrose e infiltrado inflamatório. Por
aumento da tumefacção torácica repetiu TAC 10 dias depois, tendo a densificação tecidular passado a apresentar
textura líquida, a favor de infecção e colocando a neoformação como menos provável. Repetiu biópsia com
citologia de lesão abcedada e isolamento de Staphylococcus aureus. Foi, assim, transferido para Cirurgia
Cardiotorácica ao 12º dia por sépsis com ponto de partida em MA e regressou à MI 24 dias depois. Apesar das
intercorrências (lesão renal aguda, anemia, abcesso da perna direita, trombose venosa profunda da perna
esquerda e infecção urinária) o doente evoluiu bem, com recuperação progressiva. Cumpriu 6 semanas de
antibioterapia múltipla e teve alta com franca melhoria clínica e imagiológica.
Conclusão: A MA manifesta-se num espectro desde subagudo a quadro séptico fulminante e está associada a
inúmeras complicações. Este caso relata uma MA cuja etiologia ficou por esclarecer, num doente cujo único
factor de risco era a imonossupressão farmacológica, mas que resolveu surpreendentemente bem depois de um
internamento complexo ao longo de 2 meses.
225
ANEMIA E DESCOLAMENTO DA RETINA: QUE ASSOCIAÇÃO?
Autor: Yenny Ruiz Anzola
Autores: Mónica Mata, Sérgio Borges, Ivone Barracha, Rosa Amorim
Apresentador: Yenny Ruiz Anzola
Os autores apresentam um caso clínico de um homem de 60 anos, acompanhado em consulta de medicina com
Diabetes Mellitus 2 associado a Doença hepática Crónica de etiologia etanólica com Child-Pugh A (5) com varizes
esofágicas e história de descolamento de retina aos 59 anos. Referenciando por quadro de cansaço fácil
associado a anemia objetivada em análises de controlo. Sem sinais objetivos nem semiológicos de diátese
hemorrágica. As análises revelavam anemia (Hb 8,5g/dl) ferropénica pelo que iniciou o seu estudo realizando
vários estudos de imagem nomeadamente endoscopia digestiva alta e baixa e cintigrafia com hemácias marcados
com tecnécio-99m, que não revelaram hemorragia ativa. Manteve valores de hemoglobina com repercussão
hemodinâmica com necessidade de suporte transfusional. Realizou Endoscopia por cápsula que revelou
Angiectasias do estômago e do delgado. Foi proposto para laqueação cirúrgica, mas dado o contexto clínico do
doente decidiu-se por tratamento conservador. Os autores apresentam o caso fazendo uma breve revisão da
literatura das angiodisplasias tubo digestivo como causa de anemia, as indicações da endoscopia por cápsula e a
associação eventual da existência das angiodisplasias com o descolamento da retina.
226
QUISTOS RENAIS INFETADOS EM DOENTE COM DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSSÓMICA
DOMINANTE EM HEMODIÁLISE – ANTIBIOTERAPIA OU NEFRECTOMIA
Autor: Vanessa Meireles Chaves
Autores: Catarina Pereira, Pedro von Hafe
Apresentador: Vanessa Meireles Chaves
Hospital: Centro Hospitalar de S. João EPE, Porto
A infeção de quisto renal na Doença Renal Poliquística Autossómica Dominante (DRPAD) em doentes sob técnica
dialítica e sem diurese residual constitui um desafio diagnóstico e terapêutico. Descreve-se a abordagem de um
caso clínico que exemplifica as dificuldades subjacentes. Trata-se de uma mulher, 66 anos, com DRPAD,
transplantada à direita aos 60 anos, com rejeição do enxerto 6 anos depois, tendo realizado enxertectomia e
nefrectomia, sob programa regular de hemodiálise. Internamento há 2 meses por bacteriémia a Klebsiella
pneumoniae com boa resposta a antibioterapia dirigida. Admitida na enfermaria de Medicina Interna por febre
e dor lombar sem melhoria após Amoxicilina/Ácido clavulânico. Apresentava-se hemodinamicamente estável
com Murphy renal esquerdo positivo. Ecografia sem obstrução do trato urinário, quistos complexos no rim
esquerdo. Angio-TC abdominal: quistos com alterações inflamatórias. Tratada com Imipenem tendo sido
associada Vancomicina ao 4º dia por persistência de febre. Hemoculturas de admissão negativas. Ao fim de 15
dias de Imipenem e 12 dias de Vancomicina teve alta, mantendo antibioterapia em clínica de hemodiálise.
Manteve apenas Vancomicina, com recorrência de febre e dor no flanco esquerdo ao 18º dia. Associou-se
Ciprofloxacina, com evolução clínica e analítica favoráveis, tendo cumprido 24 dias de Vancomicina e 4 semanas
de Ciprofloxacina. Cerca de um mês depois efetuou nefrectomia esquerda eletiva. A TC abdominal tem valor
limitado no diagnóstico de quisto renal infetado. As quinolonas são os fármacos de 1ª linha pela sua capacidade
de penetração nos quistos. A duração da antibioterapia pode variar de 4 semanas a 3 meses ou mais, de acordo
com a resposta clínica. A nefrectomia deve ser um tratamento de último recurso. No caso descrito, decidiu-se
efetuar nefrectomia dado o caráter recorrente da infeção e o facto de a doente já estar em hemodiálise.
227
INSUFICIÊNCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: QUANDO SUSPEITAR DE MIELOMA MÚLTIPLO
Autores: Abílio José Vilas Boas Ribeiro, Maria João Pinto.
Objectivo: O Mieloma Múltiplo afecta predominantemente homens entre os 65 e os 70 anos. O seu diagnóstico
surge tipicamente durante o estudo de uma lesão renal aguda/lesão renal rapidamente progressiva associada a
sintomas constitucionais.
Métodos: apresentação de um caso clínico.
Resultados: Homem de 67 anos, com antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e gastrite crónica; com fractura
da coluna lombar após queda da própria altura há cerca de 4 meses. Recorre ao serviço de urgência por astenia,
anorexia, tosse seca e náuseas com cerca de 2 semanas de evolução. Sem história de febre ou hipersudorese
nocturna. Sem perdas hemáticas. Sem artralgias ou alterações do trânsito intestinal. Sem noção de diminuição
de débito urinário. Consumo de anti-inflamatórios não esteróides no período pós-operatório. Ao exame
objectivo encontrava-se apirético, hemodinamicamente estável, mucosas descoradas e desidratadas. Sem
alterações auscultatórias de relevo. Sem edemas periféricos. Analiticamente com anemia normocítica
normocrómica de novo, azotemia severa (ureia de 341mg/dL e creatinina 19.1 mg/dL), hipercalcemia,
hiperfosfatemia, elevação dos parâmetros inflamatórios com velocidade de sedimentação 115 mm/1ªh e
proteinúria. Pedida radiografia do esqueleto axial e dos membros que demonstrou várias lesões osteolíticas.
Estudo complementar com estudo imunológico, doseamento de cadeias leves na urina, electroforese de
proteínas e imunofixação sérica e urinária compatível com a suspeita de Mieloma Múltiplo. Realizado estudo
medular que confirmou tratar-se de um Mieloma Múltiplo IgG/lambda. Iniciou quimioterapia em internamento
e mantém seguimento em Consulta Externa de Hematologia.
Conclusões: A insuficiência renal está presente em 20-40% dos doentes aquando do diagnóstico de Mieloma
Múltiplo. Dos vários tipos de lesão renal a mais frequente é a tubulointersticial resultante da grande quantidade
de cadeias leves de imunoglobulina livre em circulação.
228
O DESAFIO DIAGNÓSTICO DA TRÍADE CLÁSSICA DO SÍNDROME DE LÖFGREN
Autores: Filipa Amado, Adriana Santos Silva, Ana Ferrão, Renato Saraiva
A Sarcoidose é uma doença inflamatória granulomatosa sistémica, de etiologia desconhecida, e com maior
incidência entre os 25 e 35 anos. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos, radiológicos e histológicos. A tríade
de artralgias, adenopatias hilares bilaterais e eritema nodoso constituem uma forma de apresentação desta
patologia, presente em 30% dos doentes, designada de Síndrome de Löfgren. Os autores apresentam o caso de
um homem de 29 anos que recorreu ao serviço de urgência por quadro, com 3 semanas de evolução, de
poliartralgias bilaterais de características inflamatórias com atingimento dos joelhos e tibiotársicas, associado a
febre e lesões cutâneas nodulares eritematosas e dolorosas nos membros inferiores. Analiticamente com
leucocitose, elevação da proteína C reactiva e velocidade de sedimentação (70mm). Enzima conversora da
angiotensina, lisozima, cálcio sérico e urinário sem alterações. Anticorpos antinucleares e anticitoplasma de
neutrófilos negativos, proteinograma e imunoglobulinas normais. Radiografia de tórax com alargamento hilar
bilateral. Tomografia computorizada torácica com múltiplas adenopatias hilares pulmonares e mediastínicas
bilaterais, a maior com 15mm. Lavado bronco-alveolar com aumento do índice CD4/CD8, exames bacteriológico
e micobacteriológico negativos. Estudo funcional ventilatório com diminuição da capacidade de difusão do
monóxido de carbono. Admitindo-se o diagnóstico clínico de sarcoidose, realizou corticoterapia sistémica e antiinflamatórios não esteróides com melhoria rápida e progressiva da sintomatologia e foi orientado para consulta
de Doenças Auto-Imunes, onde mantém seguimento. Este caso constitui uma apresentação típica de Síndrome
de Löfgren, a única apresentação clínica de sarcoidose sem necessidade de confirmação histológica para
estabelecimento diagnóstico. O seu tratamento é sintomático, apresentando resolução espontânea em cerca de
90% dos casos e tendo um excelente prognóstico.
229
230
PRÉMIOS
231
232
POSTER
233
234
1º PRÉMIO POSTER
“ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO
INDOLENTE DA BOLSA”
MENSÕES HONROSAS POSTER
“GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO”
Autor: João Pedro Abreu da Silva
“EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM LUVAS E MEIAS: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS
B19”
Autor: Inês Seixas de Sá Burmester
“PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA“
Autor: António Miguel Araújo Ferreira
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CASO CLÍNICO
237
238
1º PRÉMIO CASO CLÍNICO
“POR TRÁS DOS SOLUÇOS”
Autor: Ana Daniela Rodrigues Lima da Silva
MENSÕES HONROSAS CASO CLÍNICO
“UM CASO DE HISTIOCITOSE DE CÉLULAS LANGERHANS COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TÍPICAS DE DOENÇA DE ERDHEIM-CHESTER”
Autor: Margarida Pinheiro Gaio Seabra Rato
“PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”
Autor: Ana Catarina Campaniço Carvalho
“FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É! “
Autor: António Miguel Araújo Ferreira
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CASUISTICA
241
242
1º PRÉMIO CASUISTICA
“PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS”
Autor: Maria Ferreira Esteves Simões Brandão
MENSÕES HONROSAS CASUISTICA
“UNIDADE DE CUIDADOS INTERMÉDIOS DE MEDICINA INTERNA O PRIMEIRO ANO DE
ACTIVIDADE”
Autor: Maria Luisa Lobo R Almeida Loureiro
“SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE
ABORDAGEM”
Autor: Ana Sofia Abreu Pessoa
243
244
ÍNDICE REMISSIVO
245
246
A CÓLICA RENAL QUE ERA UM COLANGIOCARCINOMA - 93
HERPES ZOSTER COMO MANIFESTAÇÃO INICIAL DE DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA - 128
A GRANDE SIMULADORA TUBERCULOSE OU OUTRA ETIOLOGIA? - 154
HIPERCALCEMIA MALIGNA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 82
A IMPORTÂNCIA DA ABORDAGEM DO DOENTE SEGUNDO OS PRINCÍPIOS DE HIPÓCRATES - 33
HIPERPLASIA NODULAR (MULTI)FOCAL - 191
A IMPORTÂNCIA DA SUSPEITA CLÍNICA - 120
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDARIA A PRIVAÇÃO DE SONO - QUE ABORDAGEM? - 152
ABCESSO PULMONAR - DESAFIO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO - 195
HIPERTIROIDISMO INDUZIDO PELA AMIODARONA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 117
ABCESSO PULMONAR E EMPIEMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
– A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 159
HIPOPITUITARISMO NO DOENTE IDOSO - CASO CLÍNICO - 69
ADENOMEGALIAS MIGRATÓRIAS - 79
ADENOPATIAS GENERALIZADAS - 88
AFASIA E CONVULSÕES: HIPONATRÉMIA GRAVE NA APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA DE
PEQUENAS CÉLULAS DO PULMÃO - 59
INFEÇÕES DO TRATO URINÁRIO EM DOENTES RESIDENTES EM ESTABELECIMENTOS DE APOIO
SOCIAL - 15
INSUFICIÊNCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESSIVA: QUANDO SUSPEITAR DE MIELOMA
MÚLTIPLO - 201
LEPTOSPIROSE-UM DIAGNÓSTICO A CONSIDERAR - 160
AFINAL O DOENTE TINHA RAZÃO! - 66
LESÃO CUTÂNEA LINEAR ULCERADA – QUE DIAGNÓSTICO? - 20
AGRANULOCITOSE IATROGÉNICA FATAL - 41
LESÃO RENAL - QUAL A RELAÇÃO COM A HIPOCOAGULAÇÃO? - 35
ALTERNATIVAS AOS CARBAPENEMAS NO TRATAMENTO DE BACTÉRIAS PRODUTORAS DE ESBL 64
LINFOMA DE HODGKIN DEPLEÇÃO LINFOCÍTICA - UMA VARIANTE RARA - 68
ANEMIA E DESCOLAMENTO DA RETINA: QUE ASSOCIAÇÃO? - 199
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO-UM DESAFIO CLÍNICO - 150
ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE ASSOCIADA A LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA DE CÉLULAS
B - 32
MASSA MEDIASTÍNICA ANTERIOR EM JOVEM - 185
ANEMIA PERNICIOSA - 133
LINFOMA NÃO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO - 179
MASSA SUPRACLAVICULAR ESQUERDA ... MAIS DE QUE UMA MASSA - 123
ANGIOEDEMA COMO MANIFESTAÇÃO DE MIELOMA MÚLTIPLO - 95
MENINGITE A VÍRUS HERPES HUMANO 6 EM ADULTO IMUNOCOMPETENTE COM EMPIEMA
PLEURAL - 183
ANTIBIOTERAPIA NA PROFILAXIA DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - 173
MENSÕES HONROSAS CASO CLÍNICO - 207
ANTICOAGULAÇÃO ORAL NA DOENÇA RENAL CRÓNICA– QUANDO A SOLUÇÃO PODE SER UM
PROBLEMA - 43
MENSÕES HONROSAS CASUISTICA - 209
ARTRALGIAS COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE - 90
ARTRITE REUMATÓIDE: DA SUSPEITA CLÍNICA AO DIAGNÓSTICO - 196
ASCITE QUILOSA E CIRROSE HEPÁTICA: UM CASO DE LINFOMA ESPLÉNICO - 77
ASPIRAÇÃO DE CONTEÚDO CONTRASTADO - ACIDENTE OU COMPLICAÇÃO? - 143
BLACK ESOPHAGUS – NECROSE ESOFÁGICA AGUDA: CASO CLINICO DE UMA DOENÇA RARA - 63
CARACTERIZAÇÃO DE DOENTES DIAGNOSTICADOS COM DIARREIA ASSOCIADA A CLOSTRIDIUM
DIFFICILE, INTERNADOS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA. - 39
CARCINOMA COLO-RECTAL EM DOENTE JOVEM - 84
CARCINOMA DO PULMÃO E METASTIZAÇÃO CEREBRAL - 127
CARCINOMA PAVIMENTO CELULAR ACANTOLÍTICO - UM CASO GALOPANTE - 101
CAUSAS DE GINECOMASTIA - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. - 111
CAVERNOMA COMO COMPLICAÇÃO DE TROMBOSE DA VEIA PORTA – A PROPÓSITO DE UM CASO
CLÍNICO - 162
CETOACIDOSE DIABÉTICA NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - PERSPECTIVA LOCAL E
REGIONAL - 18
MENSÕES HONROSAS POSTER - 205
MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO - UM CASO CLÍNICO - 78
MIOCARDIOPATIA HIPOCALCÉMICA - UMA APRESENTAÇÃO RARA DE MIOCARDIOPATIA - 182
MIOPERICARDITE: NEM SEMPRE UMA EVOLUÇÃO FAVORÁVEL - 37
MONONUCLEOSE INFECIOSA ASSOCIADO A HEPATITE COLESTÁTICA - 184
MORTALIDADE NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA – QUANDO, QUEM E PORQUÊ? - 13
NEFROPATIA POR AMILOIDOSE AL - 167
NEFROPATIA RELACIONADA COM A VARFARINA - 132
NEUROPATIA VASCULÍTICA NÃO-SISTÉMICA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 49
NEUROSSARCOIDOSE - UM DESAFIO DIAGNÓSTICO - 153
NO ENCALÇO DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UMA DOENTE COM HIPERTENSÃO PULMONAR
- 50
NÓDULO DA MAMA – UMA ORIGEM MENOS PROVÁVEL - 107
NUNCA DESCANSAR COM MASSA MEDIASTINICA. - 28
O DESAFIO DIAGNÓSTICO DA TRÍADE CLÁSSICA DO SÍNDROME DE LÖFGREN - 202
COINCIDÊNCIA OU RE-EMERGÊNCIA? - 57
OCUPANDO ESPAÇO - 62
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA NUMA DOENTE COM MALÁRIA - 81
OLHAR SEM VER: UM CASO DE ANEMIA FERROPÉNICA EM DOENTE INFETADO PELO V.I.H. - 58
CRIOFIBRINOGENEMIA: UM CASO CLÍNICO - 192
OUTRA CAUSA DE DOR ABDOMINAL RECORRENTE… - 145
DA HIPERCALCÉMIA AO DIAGNÓSTICO - 53
PANCITOPENIA COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA - 100
DA ODINOFAGIA AO DIAGNÓSTICO DE SIDA - 174
PANCREATITE AGUDA ALITIÁSICA - UMA ETIOLOGIA INESPERADA - 118
DA SUSPEITA DE TUMOR AO DIAGNÓSTICO DE MEDIASTINITE... UM CASO COMPLEXO - 198
PÊNFIGO BOLHOSO - A PROPÓSITO DE UM CASO CLINICO - 112
DE FILHA PARA MÃE - 61
PERFIL DOS DOENTES COM CO MORBILIDADES DE TUBERCULOSE LATENTE EM INFEÇÃO VIH NOS
ÚLTIMOS 15 ANOS. - 17
DERMATOMIOSITE E LINFOMA NÃO-HODGKIN - 24
DERMATOSES NEUTROFÍLICAS: EXPRESSÃO IDIOPÁTICA DE IMUNORREATIVIDADE VERSUS
MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA DE DOENÇAS SISTÉMICAS? - 31
DERRAME PLEURAL... O DESAFIO DIAGNÓSTICO! - 54
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO E GRAVIDEZ: CASO CLÍNICO - 85
DISFAGIA: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 156
DOENÇA CELÍACA, QUANDO O DIAGNÓSTICO TARDA - 180
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA NO ADULTO - 114
DOENTES INTERNADOS COM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO - 40
EMBOLIA GORDA - UM CASO CLÍNICO - 42
ENCEFALITE HERPÉTICA COM REACTIVAÇÃO POR VIRUS EBSTEIN-BARR: CASO CLINICO - 89
ENDOCARDITE DE PACEMAKER E PRÓTESE VALVULAR – COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO INDOLENTE
DA BOLSA - 155
ENDOCARDITE TROMBÓTICA - 151
ENFARTE ESPLÉNICO EM DOENTE HIPOCOAGULADA COM NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS - 47
ESTASE HEPÁTICA COMO APRESENTAÇÃO INICIAL DE DÉFICE DE ALFA1-ANTITRIPSINA - 142
EXANTEMA PAPULO-PURPÚRICO EM “LUVAS E MEIAS”: UMA MANIFESTAÇÃO DO PARVOVÍRUS
B19. - 130
PERICARDITE CONSTRITIVA, UMA PREOCUPAÇÃO ATUAL- A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO. 109
PERICARDITE RECORRENTE – UM CASO CLÍNICO EM ACOMPANHAMENTO - 108
PNEUMOCISTOSE NO DOENTE VIH: ANÁLISE CASUÍSTICA DOS ÚLTIMOS 12 ANOS - 12
PNEUMONIA QUE CUSTOU A VIDA DE UM JOVEM... - 138
PÓLIPO GÁSTRICO, A ANEMIA NA PISTA PARA O DIAGNÓSTICO. - 87
POLISEROSITE, UM DESAFIO DIAGNÓSTICO: A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 131
POR DETRÁS DO CÁLCIO - 56
POR TRÁS DOS SOLUÇOS - 27
POTENCIAÇÃO DE EFEITOS LATERAIS - UM RISCO DAS COMBINAÇÕES TERAPÊUTICAS - 76
PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO? DOS MENOS FREQUENTES, O MAIS RARO? - 22
PROSTATITE – UMA COMPLICAÇÃO DE POLIPECTOMIA? - 149
PROSTATITE A PSEUDOMONAS AERUGINOSA COMPLICADA DE UROSÉPSIS EM IDOSO: UM CASO
CLÍNICO - 165
PROVA TERAPÊUTICA – A CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO - 23
PSORÍASE E SARCOIDOSE - ASSOCIAÇÃO OU COINCIDÊNCIA? - 46
PUERPÉRIO E CESARIANA COMO FACTORES DE RISCO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - 21
FEBRE - NEM SEMPRE O QUE PARECE É! - 30
QUANDO A HEMATÚRIA APONTA PARA A ANEMIA - 122
FEBRE E ICTERÍCIA: QUANDO O DIAGNÓSTICO NÃO É OBVIO! - 67
QUANDO UMA DOR DE CABEÇA É MAIS QUE UMA DOR DE CABEÇA… - 161
FEBRE E ICTERÍCIA: QUE DIAGNÓSTICO? - 175
QUISTOS RENAIS INFETADOS EM DOENTE COM DOENÇA RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSSÓMICA
DOMINANTE EM HEMODIÁLISE – ANTIBIOTERAPIA OU NEFRECTOMIA - 200
FEBRE PORQUÊ? - 51
FEBRE TERÇÃ, A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 197
FEOCROMOCITOMA NA CONSULTA DE HIPERTENSAO - 186
FEOCROMOCITOMA: DUAS FORMAS DE APRESENTAÇÃO - 70
FEOCROMOCITOMA: QUANDO A CLÍNICA É O MELHOR EXAME DE DIAGNÓSTICO - 75
GLOMERULOPATIA AUTOIMUNE SECUNDÁRIA A HIPOTIROIDISMO - 147
HEMATOMA SUBDURAL NA HEMODIÁLISE - 48
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA COMO MANIFESTAÇÃO DA MUTAÇÃO DO GENE H63D EM
HETEROZIGOTIA - 71
HEPATITE A AGUDA - UM REGRESSO ATEMPADO! - 157
HEPATITE A EM CONTEXTO CONJUGAL – INFECÇÃO SIMULTÂNEA OU CONTÁGIO? - 166
HEPATITE ALCOÓLICA AGUDA - 194
HEPATITE ISQUÉMICA POR TROMBOSE ARTERIAL: EMERGÊNCIA MÉDICA OU CIRÚRGICA? - 91
REGISTO DE PNEUMONIAS NUM SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA - 38
RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA - 119
RISCO TROMBOEMBÓLICO NA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE POR ANTICORPOS QUENTES 86
SARCOIDOSE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO - 176
SARCOIDOSE – ESPERAR PODE SER O MELHOR REMÉDIO? - 115
SIADH – CAUSA IMPORTANTE DE HIPONATREMIA - 104
SÍFILIS: DA MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA AO DIAGNÓSTICO DE VIH - 125
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMÁRIO - EVENTOS TROMBÓTICOS MÚLTIPLOS - 136
SINDROME DE BRUGADA - 26
SÍNDROME DE CONN - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO - 96
SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY E REAÇÃO ADVERSA À TERAPÊUTICA COM GABAPENTINA - 106
SÍNDROME DE LOFGREN - APRESENTAÇÃO DE SARCOIDOSE AGUDA - 121
SÍNDROME DE LOFGREN UM CASO DE SARCOIDOSE AGUDA - 163
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO: UM ESTUDO DE PREVALÊNCIA E PROPOSTA DE ABORDAGEM 14
SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA – A PROPÓSITO DE UM CASO - 177
SÍNDROME LÚPUS LIKE - APRESENTAÇÃO DE UM CASO CLÍNICO - 144
SÍNDROME NEFRÓTICA ASSOCIADA A ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS: SÍNDROME DOS
ANTICORPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS - 102
SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDÁRIO A AMILODOISE AL ASSOCIADA A MIELOMA MÚLTIPLO - 99
SÍNDROME OCULAR ISQUÉMICA COMO APRESENTAÇÃO DE OCLUSÃO BILATERAL DA ARTÉRIA
CARÓTIDA COMUM - 188
SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE - UMA EVIDÊNCIA PARA A VIGILÂNCIA CLÍNICA - 113
SÍNDROME PULMÃO-RIM: UM DIAGNÓSTICO DE APARECIMENTO INSIDIOSO - 168
STAPHYLOCOCCUS AUREUS – UM CASO DE PARAPARÉSIA - 110
TAMPONAMENTO CARDÍACO COMO FORMA DE APRESENTAÇÃO DE CARCINOMA GÁSTRICO - 34
TAMPONAMENTO CARDÍACO POR DERRAME PERICÁRDICO IDIOPÁTICO - 134
TAQUIARRITMIA: FORMA DE APRESENTAÇÃO DE ABCESSO HEPATICO? - 60
TETANIA, MANIFESTAÇÃO DE HIPOPARATIROIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE - 52
TONTURAS, DESEQUILÍBRIO E PERDA DE AUDIÇÃO REVELAM MIELOMA MÚLTIPLO - 98
TOXICIDADE DA AMIODARONA – UM CASO CLÍNICO - 141
TOXICIDADE GASTROINTESTINAL ASSOCIADA A RADIOTERAPIA PÉLVICA - 178
TROMBOCITOPENIA EM ADULTOS - 129
TROMBOCITOPENIAS - QUANDO HÁ VÁRIAS ETIOLOGIAS POSSÍVEIS - 92
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR BILATERAL: CONTEXTO DE TROMBOFILIAS - 139
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E NEOPLASIA MALIGNA - 135
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NUM SERVIÇO DE MEDICINA: A MESMA PATOLOGIA SEIS
ANOS DEPOIS - 16
TUMOR OU INVASOR - 124
TUMOR PRIMÁRIO - ENTRE O PROVÁVEL E O PALPÁVEL - 164
UM ACIDENTE PARA O DIAGNÓSTICO - 140
UM AZAR NUNCA VEM SÓ - 172
UM CASO CLÍNICO DE ABCESSOS NOS PILARES DIAFRAGMÁTICOS - 171
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UM CASO CLÍNICO DE TUBERCULOSE MILIAR. - 103
UM CASO DE ANEMIA PERNICIOSA (... DE LIVRO) - 190
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