necessidades nutricionais para filhotes

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necessidades nutricionais para filhotes
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
PARA FILHOTES
Os cães constituem, entre as espécies animais, aqueles que apresentam
maior variação no peso adulto (raças miniaturas até raças gigantes). Esta
variação ocasiona dificuldades em se estabelecer a correta necessidade
em nutrientes, os quais oscilam grandemente, indo desde gastos em
manutenção basal até o crescimento. Os filhotes, por apresentarem uma
velocidade de crescimento grande e variável, são ainda suscetíveis a
condições de estresse que ocorrem no decorrer de seu desenvolvimento.
Dentre estas merecem atenção a fase de transição de alimentação
(líquida para sólida), condição física da mãe na fase de aleitamento
envolvendo a produção de leite, desmame, vacinações, erupção dentária,
mudança de ambiente, etc. A somatória desta série de fatores levam o
filhote a perdas na capacidade de reagir a agressões, tornando-os
susceptíveis a doenças infecto-contagiosas.
As necessidades proteica e energética dos filhotes são superiores aos de
cães adultos. O teor de energia é em torno de 50% maior, e a proteína
cerca de duas vezes mais, sendo que para filhotes deve-se prover pelo
menos 25% da energia, a partir de uma proteína de qualidade (McGINNIS,
1991; POFFENBARGER et al, 1990).
É indispensável que na dieta oferecida aos filhotes, haja níveis ideais de
aminoácidos essenciais (arginina, histidina, isoleucina, leucina, lisina,
metionina, fenilanina, treonina, triptofano e valina), pois são responsáveis
pelo desenvolvimento dos filhotes, buscando sustentação do
desenvolvimento de novos tecidos, principalmente o muscular, e
também aporte suficiente de nitrogênio para a síntese endógena dos
aminoácidos não essenciais e outros compostos dependentes desse
elemento químico (JOHNSON, 1993). Caso isso não aconteça, o filhote precisa
de uma suplementação.
O requerimento de cada nutriente varia de acordo com a idade, estado
físico e modo de vida do filhote. Dependendo da idade do filhote, essa
suplementação pode ser feita em mamadeira ou em vasilhas rasas.
O filhote come várias vezes por dia e vai diminuindo o número de
refeições à medida que vai crescendo.
Um animal alimentado com nutrientes equilibrados e de qualidade
adquire um desenvolvimento saudável associado à longevidade.
Contaminação
ambiental
Aleitamento materno
ou artificial
Genética
Sistema
imune
Microbiota
intestinal
Estresse
Uso de
medicação/vacinação
Saúde intestinal
(Puppy)
Tipo
de parto
Fatores que ajudam a manter o equilíbrio intestinal e saúde animal
AMINOÁCIDOS E PROTEÍNA IDEAL
No século XIX, acreditava-se que a contração muscular destruia uma
parte do conteudo proteico dos músculos para proporcionar energia.
Recomendava-se uma dieta rica em proteínas para preservar a estrutura
muscular e suprir os gastos energéticos. Atualmente é sabido que o tecido
muscular não aumenta simplesmente graças ao consumo de alimentos
ricos em proteínas. Na verdade, a proteína extra ingerida pode ser
convertida em componentes de outras moléculas (assim, proteína em
excesso pode aumentar o porcentual de gordura), bem como induzir
efeitos colaterais, particularmente uma sobrecarga para as funções
hepática e renal, em virtude da eliminação da uréia e de outros compostos
(McARDLE et al., 2003).
A principal contribuição das proteínas da dieta consiste em fornecer
aminoácidos para os vários processos realizados no organismo animal. O
organismo animal necessita de aminoácidos diferentes, sendo alguns
“não-essenciais” (produzidos pelo próprio organismo) e os restantes
“essenciais” (como não são sintetizados pelo organismo, tem de advir da
alimentação); são aminoácidos essenciais: valina, leucina, isoleucina,
fenilalanina, metionina, treonina, lisina, triptofano e histidina (McARDLE et al.,
2003). Os aminoácidos são elementos estruturais e podem ser consumidos
como energia participando da conversão da energia do piruvato que
ocorre no fígado. Com o esforço moderado, os aminoácidos como, por
exemplo, os de cadeia ramificada atingem a mitocôndria, participando da
síntese de glutamina, a qual segue para os tecidos para a formação de
glutamato. Enfim, observa-se que o consumo de aminoácidos de cadeia
ramificada visa à manutenção da funcionalidade do Ciclo de Krebs, e tanto
a síntese de alanina quanto a de glutamina são a forma encontrada para
remover da musculatura os grupos amínicos tóxicos resultantes da
degradação celular (LANCHA JUNIOR, 2004). Os aminoácidos de cadeia
ramificada podem substituir a glicose nas vias de energia (SIZER e WHITNEY,
2003). No fim da década de 70, os aminoácidos foram sugeridos como o
terceiro combustível para a musculatura esquelética, principalmente em
indivíduos caquéticos sendo utilizados já após os carboidratos e as
gorduras (GLEESON, 2005).
Muitas funções são atribuidas aos aminoácidos, dentre elas, é possível
destacar aumento da síntese de proteínas musculares e redução da sua
degradação, encurtamento do tempo de recuperação, aumento da
resistência muscular, diminuição da fadiga muscular, fonte de energia
durante dieta e preservação do glicogênio muscular. São encontrados
aminoácidos em todas as fontes de proteína animal.
A Proteína Ideal é um conceito proposto por Mitchell (1964) para otimizar
a utilização da proteína da dieta (relação entre retenção e consumo de
proteína) e minimizar a excreção de nitrogênio. Estabeleceu-se que é uma
mistura de aminoácidos ou proteínas com completa disponibilidade na
digestão e no metabolismo e cuja composição deve ser idêntica às
exigências do animal. Todos os aminoácidos devem estar presentes na
dieta exatamente nos níveis exigidos para o máximo ganho em proteína e
mantença, e a relação entre eles deve ser preservada. Os aminoácidos
digestíveis, principalmente os aminoácidos essenciais, são limitantes na
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mesma proporção. Isso significa que nenhum aminoácido está em
excesso em comparação com os outros. Como consequência, a retenção
de proteína é máxima e a excreção de nitrogênio é mínima. Isso é
possível através de uma adequada combinação de concentrados
protéicos e aminoácidos sintéticos suplementados na dieta (LECLERCQ,
1998).
Como proposta, para uso na alimentação de monogástricos, todos os
aminoácidos indispensáveis são expressos como relações ideais ou
porcentagem em função de um aminoácido referência. De modo geral
se estabelece a lisina como aminoácido de referência por ser um
aminoácido limitante na maioria das dietas, estando diretamente ligado
ao aumento da massa corporal e crescimento. Segundo HACKENHAAR e
LEMME (2005), a lisina é usada como aminoácido de referência devido aos
tres argumentos a seguir:
• É usada quase que exclusivamente para deposição de proteína
corporal e, portanto, as exigências sofrem pouca influência de outras
funções metabólicas (exigência de mantença);
• Não há interações metabólicas entre a lisina e os outros aminoácidos;
• Da perspectiva analítica, é mais fácil analisar lisina do que a metionina
e, especialmente, cistina.
A redução de nitrogênio consumido e consequente redução de
nitrogênio excretado, não só melhora o aproveitamento de
aminoácidos, em geral, como da energia. A menor excreção de
nitrogênio também resulta em uma menor produção de calor para
catabolizar aminoácidos, pois eles estarão na dieta em menor
quantidade e de forma balanceada (PENZ, 2002).
MINERAIS
As funções bioquímicas do zinco podem ser refletidas pelo seu
envolvimento na atividade de mais de 300 enzimas (McCALL, 2000). Apesar
das baixas concentrações de zinco na maioria dos órgãos, as
metaloenzimas dependentes deste mineral estão distribuidas em todos
os tecidos do organismo, desempenhando processos fisiológicos
importantes. Dentre as principais funções do zinco, destacam-se a
participação na síntese e degradação dos carboidratos, lipídeos e
proteínas, na manutenção do crescimento e do desenvolvimento
normais, no funcionamento adequado do sistema imunológico, na
defesa antioxidante, na função neurosensorial, e, também, na
transcrição e tradução de polinucleotídios (SALGUEIRO, 2000).
Nos últimos anos, a deficiência de zinco tornou-se um problema
nutricional presente em países desenvolvidos ou em desenvolvimento.
Esta abrange inúmeras anormalidades no metabolismo, tendo como
causas a ingestão dietética inadequada, diminuição na absorção ou
aumento na excreção urinária, presença de agentes na dieta que
comprometem sua absorção, cirurgias do intestino, síndromes de
má-absorção, lesões oculares e de pele, inclusive acne, unhas
quebradiças, perda de apetite, perda de peso, doenças renais, doença
crônica do fígado, nutrição parenteral total sem adição de zinco e, ainda,
problemas genéticos (PRASAD, 1996). Além de outras manifestações
clínicas da deficiência deste mineral, ressaltam-se o retardo no
crescimento, hipogonadismo, alteração da resposta imune, dificuldade
de cicatrização, aumento do risco de aborto, diarréia, anorexia, perda de
peso, alopecia, e a prematuridade na gestação (SALGUEIRO, 2000).
Os parâmetros mais utilizados para avaliação do estado nutricional
relativo ao zinco e, consequentemente, detecção de sua deficiência, são
as medidas deste mineral no plasma, em componentes celulares do
sangue (eritrócitos, monócitos, plaquetas, neutrófilos), no cabelo (a
atividade de enzimas dependentes de zinco), bem como na excreção
urinária. Normalmente, é utilizado mais de um marcador biológico para
avaliação do zinco no organismo, devido às baixas concentrações nos
tecidos, e ao efetivo mecanismo homeostático para manutenção das
concentrações plasmáticas e teciduais (HAMBIDGE, 2003).
Setenta por cento do ferro no organismo animal está sob forma de
hemoglobina e 30% encontra-se no fígado, baço e medula óssea.
A hemoglobina é o composto de eleição para diagnóstico da
deficiência de ferro. Em termos de pesquisa, é possível que o ferro deva
ser um motivo mais de preocupação em relação ao seu potencial tóxico
que de deficiência. Pode causar deficiência condicionada a outros
elementos essenciais (cobre e zinco) pelo efeito antagônico no processo
de absorção no duodeno.
A deficiência de ferro é a deficiência nutricional mais frequente no
mundo, produzindo anemia em animais, homens, mulheres e crianças.
Uma alimentação inadequada, bem como as hemorragias, que
provocam uma perda de ferro, levam a uma deficiência que se deve
tratar com suplementos do mineral. É provável que esta deficiência se
verifique durante a prenhes devido à necessidade da gata ter de
fornecer uma grande quantidade de ferro ao feto em desenvolvimento.
Os animais para transportar o ferro dentro do corpo empregam
proteínas (transferrinas). Para armazená-lo empregam a ferritina e a
hemosiderina. O ferro entra no organismo absorvido no intestino
delgado e é transportado e armazenado no fígado. A maior parte do
ferro é reutilizada e um pouco é excretado.
Tanto o excesso como a deficiência de ferro podem causar problemas
no organismo. O envenenamento por ferro é chamado de
hemocromatose enquanto que a sua deficência é conhecida
popularmente como anemia. A palavra anemia, apesar de estar
popularmente associada à carência de ferro no organismo, não é
utilizada unicamente para ela. Para a carência de ferro no organismo,
cabe o nome específico de anemia ferropriva. Nas transfusões de sangue
são usados ligantes que formam com o ferro complexos de alta
estabilidade, evitando que ocorra uma queda demasiada de ferro livre.
Estes ligantes são conhecidos como sideróforos. Muitos organismos
empregam estes sideróforos para captar o ferro que necessitam.
Também podem ser empregados como antibióticos, pois não permitem
ferro livre disponível.
O cobre é um mineral traço cuja essencialidade foi primeiramente
reconhecida em 1928 ao ser evidenciado em experimento com ratos.
Este micronutriente juntamente com o ferro tinha uma função
importante na prevenção da anemia (Hart et al., 1928). A importância
biológica, funcional e estrutural do cobre em animais e humanos está
relacionada
com
as
funções
metabólicas
de
enzimas
cobre-dependentes - cuproenzimas, como por exemplo: citocromo c
oxidase, superóxido dismutase citosólica, lisil oxidase, tirosinase,
ceruloplasmina e dopamina-hidroxilase. Estas catalisam reações
fisiológicas importantes relacionadas com fosforilação oxidativa,
inativação de radicais livres, biossíntese de colágeno e elastina,
formação de melanina, coagulação sanguínea, metabolismo de ferro e
síntese de catecolaminas (DANKS, 1988).
No trato digestório do animal, a inter-relação entre os vários elementos
minerais pode ser tanto sinérgica quanto antagônica. Os íons minerais
podem interferir entre eles entrando em competição seletiva a respeito
dos sítios de absorção. Sabe-se hoje que existem íons minerais capazes
de reduzir a biodisponibilidade de um ou mais íons de outra natureza;
para alguns íons esta interferência é recíproca. Com relação a este
complexo fenômeno, a grande parte dos casos relacionados com a
capacidade de inibição dos micro-elementos minerais foram
quantificados. A competição é especialmente acirrada entre os íons
minerais Cu, Zn, e Fe, que disputam a mesma via de absorção. Deste
modo, uma dieta com altos níveis de cobre pode bloquear a absorção do
Zn e do Fe, levando a deficiências destes últimos.
O cobalto participa junto com o cobre e o ferro na hematopoiese.
O selênio (Se) é um elemento não metálico relacionado ao enxofre(S)
e embora seja tóxico, é um micronutriente essencial para os animais.
Está distribuido irregularmente pelo solo, é encontrado nas rochas
sedimentares das regiões mais secas em todo o mundo. O selênio tem
ação fundamental na nutrição humana e animal como um fator
importante na proteção de oxidação dos tecidos. Protege o tecido
celular dos danos causados pelo oxigênio é também importante para o
crescimento e para assegurar um metabolismo adequado.
Apresenta um papel ativo no sistema imunológico e reduz o risco de
infecções por vírus. O seu uso regular melhora a contagem de
espermatozóides. Pesquisas tem atribuido ao Se uma ação no retardo do
avanço do câncer.
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Como um micronutriente é exigido em microgramas e, portanto, a sua
ingestão excessiva, acima de 50-150 mg ao dia, pode causar problemas
de saúde. De um modo geral, sua carência resulta em atraso no
crescimento, estados patológicos e até morte, enquanto sua toxicidade
se traduz por perda do apetite, atrofia do coração e óbito. O selênio na
forma orgânica é rapidamente absorvido pela mucosa intestinal. Sua
eliminação se produz pelos rins, intestino e pulmões, sendo, neste caso,
característico um odor aliáceo no ar expirado por animais que ingeriram
doses relativamente altas do elemento.
O selênio faz parte de uma enzima a glutation-peroxidase (GPS-Px)
que praticamente complementa a ação da vitamina E, esta enzima
destrói os lipoperóxidos formados pelos radicais livres. A deficiência de
vitamina E e/ou Se podem determinar redução da reação do linfócito T,
redução na função fagocitária com redução na reação imunológica.
As demais funções do selênio são:
• Antioxidante: o selênio (Se) absorvido é rapidamente convertido a
Se-cisteína (via seleneto), e esta é incorporada às várias seleno-enzimas
do organismo; seleno-cisteína não é substituida por cisteína e não é
armazenada, havendo necessidade de suprimento constante de Se;
GPS-Px representa 30 a 40% do Se do organismo; há 4 GPS-Px
reconhecidas, a mais abundante é a do citoplasma de todas as células,
que reduz hidroperóxidos do metabolismo celular a água; a segunda
localiza-se nas células intestinais, onde hidroperóxidos absorvidos são
reduzidos; a terceira é secretada pelo fígado e rins e ocorre no fluido
extracelular e plasma, e reduz hidroperóxidos livres ou esterificados a
fosfolipídeos; a quarta reduz hidroperóxidos de fosfolipídeos
intracelulares e se localiza adjacente às membranas subcelulares,
protegendo-as.
• A riboflavina é requerida para a síntese de glutationa peroxidase, pela
glutationa redutase; logo, deficiência de riboflavina pode resultar em
baixa atividade de GPS-Px.
• A atividade de GPS-Px reflete suplementação de Se até nível normal
de atividade, níveis superiores na dieta não elevam a atividade de
GPS-Px.
• A GPS-Px junto com as vitaminas E, C compõe o sistema antioxidante
do organismo.
• A selenocisteína também participa de duas enzimas iodotironina
deiodinases, na conversão de T4 para a sua forma mais ativa de T3; logo
a deficiência de Se exacerba a de iodo e vice-versa. (Estima-se que
existam mais de 30 selenoproteínas no organismo, muitas ainda não
identificadas.)
• Função imune: evidências demonstram que o selênio e a vitamina E
aumentam a imunocompetência, obtidas pela medida da geração de
imunoglobulinas, possivelmente estimulando a biossíntese da
coenzima Q10 (ANDRIGUETTO et al., 1988).
O selênio geralmente é ingerido sob diversas formas:
seleneometionina (das fontes vegetais), seleneocisteína (das fontes
animais) e como selênio inorgânico. As duas primeiras formas são
geralmente bem absorvidas, enquanto a forma inorgânica do mineral é
influenciada por fatores intestinais.
Nas dietas atuais industrializadas e ricas em óleos, a suplementação de
selênio se faz necessária complementando a ação da vitamina E como
um fator protetor de tecidos contra radicais livres e processos oxidativos.
O manganês é ativador de uma série de enzimas incluindo arginase,
tiaminase, enolase etc. É necessário ao desenvolvimento da matriz
proteica dos ossos, à fosforilação oxidativa na mitocôndria, à síntese de
ácidos graxos e está envolvido no metabolismo dos aminoácidos
(ANDRIGUETTO et al., 1988).
O iodo é necessário à síntese da tiroxina e da triiodotironina que são
essenciais ao crescimento, ao desenvolvimento e a maturação
físico-mental. A função principal da tiroxina é aquela de controlar a
intensidade do metabolismo, determinando o nível do metabolismo
basal (ANDRIGUETTO et al., 1988).
IMPORTÂNCIA DAS VITAMINAS
As vitaminas são moléculas orgânicas (contém carbono), que
funcionam principalmente como catalisadores para as reações dentro
do corpo. Os catalisadores são substâncias que permitem que uma
reação química ocorra usando menos energia e menos tempo do que
precisaria em condições normais. Se estiverem em falta, como no caso
de deficiência vitamínica, as funções normais do corpo podem falhar,
deixando o animal suscetível a doenças.
As vitaminas não podem ser sintetizadas pelos animais e podem ser
classificadas como hidrossolúveis (complexo B e vitamina C) e
lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K).
A vitamina E é um dos antioxidantes mais aclamados, pois demonstra
ter efeitos contra a deterioração das células e contra o envelhecimento.
Normalmente encontrada em multivitamínicos e fórmulas
antioxidantes, a forma natural (d-alfa-tocoferol) é notavelmente a
melhor.
A vitamina E age na proteção e defesa das membranas celulares do
corpo contra o estresse oxidativo e, por isso promove uma melhora da
saúde do sistema imunológico. Com a idade, o sistema imunológico se
torna menos eficiente no combate a bactérias e vírus. Parte deste
declínio deve-se a baixos níveis de vitamina E na corrente sanguínea.
Alguns estudos demonstraram melhoras nas respostas imunes em
animais mais velhos que eram suplementados com vitamina E.
A vitamina E pode também diminuir os efeitos do envelhecimento por
promover proteção das células dos danos dos radicais livres.
Em estudos recentes, sugere-se que a vitamina E pode prevenir a
formação de coágulos no sangue e minimizar o processo inflamatório
envolvido no desenvolvimento de doenças do coração. Apenas quando
o LDL é danificado é que o colesterol parece levar à doença cardíaca e a
vitamina E é um importante antioxidante protetor do LDL.
Nos últimos dez anos as funções da vitamina E nas células tem sido
ainda mais esclarecidas. Além de suas funções antioxidantes, a vitamina E
é agora conhecida por agir por meio de outros mecanismos, incluindo
efeitos diretos na inflamação, regulação das células do sangue,
crescimento do tecido de conectividade e controle genético da divisão
celular.
O complexo B compreende diversas substâncias que apresentam as
características de se diferenciarem em sua estrutura química, em suas
ações biológicas e terapêuticas e no teor de suas necessidades
nutricionais.
As vitaminas do complexo B ajudam a manter a saúde dos nervos,
pele, olhos, cabelos, fígado e boca, assim como a tonicidade muscular
do aparelho gastrintestinal. As vitaminas do complexo B são coenzimas
envolvidas na produção de energia e podem ser úteis nos casos de
depressão e ansiedade. As vitaminas do complexo B devem sempre ser
ingeridas juntas, mas uma determinada vitamina B poder ser consumida
de duas a tres vezes mais do que outra no tratamento de um
determinado problema.
A tiamina (B1) atua na forma de carboxilase e no metabolismo dos
glicídios. Assim, quando as dietas forem ricas nos mesmos, a presença
de tiamina se faz necessária a níveis mais altos do que quando a energia
provem dos lipídios. Os sintomas de deficiência se traduzem por
anorexia, convulsões e decréscimo na ação reflexa, principalmente
(ANDRIGUETTO, 1988).
A riboflavina (B2) é necessária para a formação de hemácias,
produção de anticorpos, respiração celular e crescimento. É importante
na prevenção e tratamento da catarata. Atua no metabolismo de
carboidratos, gorduras e proteínas.
A niacina é o termo genérico para a nicotinamida, ácido nicotínico ou
vitamina B3. Sua absorção ocorre no intestino delgado e um pequeno
armazenamento ocorre no organismo. Qualquer excesso é eliminado
através da urina. Está presente em coenzimas essenciais para as reações
de oxidação-redução envolvidas na liberação de energia por
carboidratos, gorduras e proteínas. A niacina tem propriedades
hipolipemiantes, influencia a formação de colágeno e a pigmentação.
No cérebro, a niacina age na formação de substâncias mensageiras,
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carboidratos, gorduras e proteínas. A niacina tem propriedades
hipolipemiantes, influencia a formação de colágeno e a pigmentação.
No cérebro, a niacina age na formação de substâncias mensageiras,
como a adrenalina, influenciando a atividade nervosa. Na sua
avitaminose a língua pode apresentar coloração avermelhada até negra,
ulcerações e edema. Este quadro é acompanhado de salivação excessiva
e aumento das glândulas salivares. Podem aparecer dermatites
parecidas com queimaduras de pele, diarréia, esteatorreia, náuseas e
vômitos. No sistema nervoso, aparecem manifestações como cefaleia,
tonturas, insônia, depressão, perda de memória e, nos casos mais
severos, alucinações, demência e alterações motoras e neurológicas
com períodos de ausência e desordens nervosas generalizadas.
O estresse emocional pode induzir um aumento dos níveis de ácidos
graxos, da frequência cardíaca e da pressão diastólica, bem como a uma
elevação dos níveis de adrenalina e de noradrenalina no sangue.
A niacina participa nos mecanismos de oxidação celular, intervem no
metabolismo dos aminoácidos e enxofre. Possibilita o metabolismo das
gorduras e carboidratos, participando na redução dos níveis de
colesterol do plasma. É componente de coenzimas e enzimas
respiratórias e vasodilatadoras, age estimulando a circulação com
redução na hipertensão. Tem importante função na revitalização da
pele, manutenção do sistema nervoso e do aparelho digestório.
A colina (B4) é necessária a transmissão nervosa, regulação biliar e
funcionamento do fígado e formação de lecetina. Minimiza o excesso de
gordura no fígado, com a sua ação lipotrópica, ajuda a produção de
hormônio e é necessária ao metabolismo de lipídeos e colesterol. Sem
colina o funcionamento do cérebro e memória ficam prejudicados.
O ácido pantotênico (B5) é necessário ao metabolismo glicídico e
lipídico. Através da CoA, participa da transferência das cadeias
dicarbonadas e da utilização dos acetatos ativos, condicionando assim,
a realização do ciclo cítrico, a partir da condensação do ácido
oxaloacético e de um radical acetilado. O nível de CoA no fígado parece
ser influenciado por fontes de sulfatos orgânicos ou inorgânicos. Tanto a
metionina como o sulfato de cálcio, suplementados na proporção de
1,0% em dietas à base de milho-soja, aumentam a concentração
hepática de CoA. A deficiência de ácido pantotênico retarda o
crescimento e pode provocar o aparecimento de dermatite
característica, que afeta os pés, a boca e as pálpebras. Os níveis
suplementares parecem estar relacionados, também, com fatores
genéticos. Apesar de, quimicamente, ser encontrado em grande
variedade de matérias-primas, o ácido pantotênico parece estar nelas
em forma pouco disponível. Frente à instabilidade da forma ácida, esta
vitamina é suplementada na forma de sais, principalmente de cálcio,
como o pantotenato de cálcio.
A piridoxina (B6) participa de mais funções orgânicas do que
qualquer outro nutriente isolado, é representada por tres substâncias
com estruturas diferentes: a piridoxina, um álcool primário, o seu
correspondente aldeído, o piridoxal e a piridoxamina, do grupo
aminoetil. No organismo dos animais, para serem aproveitados, todos os
tres devem ser convertidos, no fígado, à forma ativa da vitamina, o
fosfato de piridoxal (DRI, 1998).
Como outras vitaminas do complexo B, a atuação da B6 é na forma de
coenzima participante de uma série de reações metabólicas e
transformações de aminoácidos, sendo muito importante no
metabolismo do triptofano. O fosfato de piridoxal atua como co-fator,
no caso uma coenzima essencial para a ação de enzimas envolvidas no
metabolismo dos aminoácidos, como as transaminases, as sintetazes e
as hidroxilases; a vitamina tem importância especial no metabolismo da
glicina, da serina, do triptofano, do glutamato e dos aminoácidos
sulfurados (contendo enxofre na fórmula). Atua na descarboxilação do
5-hidroxitriptofano, portanto, na síntese do neurotransmissor
serotonina que entre outras ações, está associada com a atenção, com a
energia e com a motivação. Não poderia deixar de citar o outro
neurotransmissor, a noradrenalina, que influencia a impulsividade, a
libido e o apetite (DRI, 1998).
A vitamina B6 atua no metabolismo dos ácidos graxos e do glicogênio.
O fosfato de piridoxal é coenzima para duas enzimas importantes para
o metabolismo cerebral, a transaminase ácida gama-aminobutírica e a
adecarboxilase glutâmica. O fosfato de piridoxal também funciona
como quelato de metais, participa da síntese do ácido aracdônico
(a partir do ácido linolêico), entre outras ações, atua decisivamente nos
processos inflamatórios e participa no transporte ativo de aminoácidos
através das membranas celulares. O fosfato de piridoxal é essencial para
a síntese do ácido gama-aminolevulínico, precursor do heme (o heme é
uma porfirina que contém ferro e que, unido à globina, forma a
hemoglobina; o heme também faz parte de vários pigmentos
respiratórios de muita células, tanto vegetais como animais); embora
ainda seja nebuloso, o fosfato de piridoxal parece ter parte na
excitabilidade dos neurônios, possivelmente por sua ação no
metabolismo do ácido gama-aminobutírico (GABA).
Os sinais da deficiência são:
A- Na pele: lesões seborreicas acima dos olhos, boca e nariz,
inflamação da língua (glossite) e estomatite;
B- Sistema nervoso: convulsão, neurite periférica, irritabilidade e
C- Sangue: anemia microcítica (com hemácias pequenas). Há outros
sinais atribuidos à falta da vitamina B6, como os cálculos urinários de
oxalatos, a hiperglicemia e a diminuição da síntese de anticorpos (DUTRA,
1998).
A vitamina B12 ou cianocobalamina é necessária para prevenir
anemia. Auxilia a formação e longevidade das células. Essa vitamina
também é necessária à digestão apropriada, absorção dos alimentos,
síntese de proteínas e metabolismo de carboidratos e lipídeos. Além
disso, a vitamina B12 previne danos aos nervos, mantém a fertilidade e
promove o crescimento e desenvolvimento normais.
A biotina (vitamina B8) é absorvida no intestino delgado por
transporte ativo, em baixas concentrações e por difusão passiva em altas
concentrações. Ajuda no crescimento celular, produção de ácidos
graxos, metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas e utilização
das vitaminas do complexo B. Quantidades suficientes são necessárias
para a saúde dos pelos, pele e cascos (tecidos queratinizados).
Considerado um alimento para o cérebro, o ácido fólico (vitamina B9)
é necessário à produção de energia e a interação com a vitamina B12 é
indispensável para a proliferação dos glóbulos sanguíneos (eritrócitos).
A falta deste ácido causa uma anemia macrocítica idêntica a da falta de
B12. Há perda de apetite, o que faz piorar as condições nutricionais, por
hipótese, já carente.
A ciência médica veterinária tem investido na busca de terapias e de
substâncias, por meio de produtos naturais e derivados de plantas, que
auxiliem no crescimento e, sobretudo, no desenvolvimento dos animais.
Uma série de doenças sistêmicas como infecções bacterianas e virais,
endo e ectoparasitoses, ou mesmo intoxicações, podem ser
responsáveis pelo desenvolvimento de um quadro clínico de anemia.
A vitamina A exerce inúmeras funções no organismo. Dentre estas
funções, destacam-se por sua relevância, a visão, o crescimento, o
desenvolvimento e a manutenção do tecido epitelial, da função
imunológica e da reprodução. Cada uma dessas funções pode ser
satisfeita por ingestão de carotenóides pró-vitamina A, ésteres de retinil,
retinol ou retinal que, posteriormente, restituir-se-ão em formas
funcionais de retinol, retinal e ácido retinóico. A deficiência da vitamina A
é descrita por hiperqueratinização das superfícies epiteliais,
hiperqueratose de ductos de glândulas sebáceas, erupções papulares,
alopecia e descamação cutânea e uma suscetibilidade aumentada à
infecção bacteriana.
Os níveis de vitamina D dependem em parte da relação cálcio e
fósforo da dieta bem como a disponibilidade deste último. A deficiência
desta vitamina se traduz nos cães jovens por raquitismo, ossos
arqueados, os dentes são irregulares e demoram a eruptar.
A hiperavitaminose D pode levar a calcificação dos tecidos moles,
excessiva mineralização dos ossos e deformação dos dentes. Pode haver
anorexia, poliúria e diarréia de sangue. Os distúrbios referidos para a
deficiência de vitamina D podem estar também relacionados com a
falha de hormônios paratireoideos (ANDRIGUETTO et al., 1988).
Os cães parecem sintetizar no intestino a vitamina K para atender suas
necessidades. Salvo a presença de fatores antivitamina K na dieta
(dicumarol), ou quando da aplicação terapêutica prolongada de
antibióticos de largo espectro, não há necessidade de suplementação
(ANDRIGUETTO et al., 1988).
Organnact | Informativo Técnico | PUPPY | 39.0160
REFERÊNCIAS
ANDRIGUETTO, J.M.; PERLY, L.; MINARDI, I.; GEMAEL, A.;
FLEMMING, J.S.; SOUZA, G.A.; FILHO, A.B. Nutrição animal, as
bases e os fundamentos da nutrição animal. Nobel. 4a Ed, 1988.
LCLERCQ, B. El concepto de proteína ideal y el uso de aminoácidos
sintéticos: estudio comparativo entre pollos y cerdos. In: Avances en
Nutrición y Alimentación Animal. INRA – França. 1998.
ARAÚJO, K.V.; LIMA, J.A. de F.; TEIXEIRA, J.C.; FIALHO, E.T.;
OLIVEIRA, A.I.J.; QUEIROZ, A.C. de. Determinação da
digestibilidade aparente dos nutrientes de alguns concentrados e
volumosos para eqüinos, pela técnica de saco de náilon móvel.
Revista da Sociedade Brasileira de Zootecnia, Viçosa, v. 25, n.5,
p.944-956, set./out. 1996.
McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do exercício:
energia, nutrição e desempenho humano. 5ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2003.
BOBÁNY, D.M. Cuidados clínicos com o filhote de cão/ cuidados
clínicos em pequenos animais, A alimentação do filhote. Fragmento
extraído do curso a distância de Cuidados Clínicos em Pequenos
Animais
–
Portal
Veterinária.
Disponível
em:
http://www.portalveterinaria.com.br/veterinaria/principal/conteud
o.asp?id=4040.
McDOWELL, L.R. Calcium, phosphorus and fluorine.
In: __________. Nutrition of grazing ruminants in warm climates.
Orlando, Academic Press, 1985. cap.9, p.189-212.
McGINNIS, T. The well dog book. New York: Handon House, 1991.
PENZ Jr, A.M. Efeito da nutrição na preservação do meio ambiente.
In: I Congresso Latino Americano de Suinocultura – Foz do Iguaçu,
Anais... p.95-109, 2003.
Ciências
POFFENBARGER, E.M.; RALSTON, S.L.; CHANDLER, M.L. et al.
Canine neonatology. Part I. Phisiologic differences betwem puppies
and adults. The Compendium on Continuing Education for the
Practicing Veterinarian, Trenton, v. 12, n. 11, p. 1601 - 1609, 1990.
GEORGIESVKII, V.I. The physiological role of macroelements. In:
GEORGIEVSKII, V.I.; ANNENKOV, B.N.; SAMOKHIN, V. I. Mineral
nutrition of animals, London: Butterworths, 1982. cap.6., p.91-170
PRASAD, AS. Zinc deficiency in women, infants and children. J Am
Coll Nutr. 1996; 15(2):113-20.
DUTRA-DE-OLIVEIRA, J. O.; MARCHINI,
Nutricionais, Savier, São Paulo, 1998.
J.
S.
GLEESON, M. Interrelationship between physical activity and
branched-chain amino acids. J Nutr, 135: 1591-1595, 2005.
HACKENHAAR, l.; LEMME, A. Como reduzir o nível de proteína em
dietas de frangos de corte, garantindo performance e reduzindo
custos. Seminários Técnicos de Avicultura - VII Simpósio Goiano de
Avicultura e II Simpósio Goiano de Suinocultura – Avesui
Centro-Oeste. Goiânia – GO, 2005.
HAMBIDGE, M. Biomarkers of trace mineral intake status. J Nutr.
2003; 133(3 Suppl):948S-55.
SALGUEIRO, M.J. et al. Zinc as an essencial micronutrient: a review.
Nutr Res. 2000; 20(5): 737-55.
SANTIN, E.; MAIORKA, A. ; MACARI. M. Performance and
intestinal mucosa development in broiler chickens fed ration
containing Saccharomyces cerevisiae Cell Wall. J. Appl. Poult. Res.,
Amesterdan, n.10, p. 236 - 244, 2001.
SCOTT, D.W.; MILLER, W.H.; GRIFFIN, C. Skin immune system and
allergic skin disease. In: Muller and Kirk's: Dermatologia de pequenos
animais. Philadelphia, WB Saunders 2001, pp. 543-666, 3 ed., 1985.
JACKSON, S.G.; PAGAN, J.D. Growth management of young
horses. A key to future success. Journal Equine Veterinary Science,
Wildomar, v.13, p.10-11, 1993.
SINGARI, N.A.; BHARDWAJ, R.M.; MATA, M.M.; CHUGH, S.K.
Effect of hypophosphatemia on erythrocytic metabolism in post
parturient haemoglobinuria of buffaloes. Indian Journal of Animal
Science, v.59, n.10, p.1235-1236, 1989.
JOHNSON, J.V. Necessidades protéicas Del perro. Waltham
International Focus, London, v. 3, n. 1, p. 9 - 14, 1993.
SIZER, F.S.; WHITNEY, E.N. Nutrição: conceitos e controvérsias. São
Paulo: Manole; 2003.
KNOCHEL, J.P. The pathophysiology and clinical caracteristics of
severe hypophosphatemia. Archives of Internal Medicine, v.137,
p.203-220, 1977.
UNDERWOOD, E.J. The mineral nutrition of livestock . 2.ed.
Farnham Royal: CAB, 1981. cap.4, p.31-48: Calcium and phosphorus.
LANCHA Jr, A.H. Nutrição e metabolismo aplicados à atividade
motora. São Paulo: Atheneu; 2004.
WANG, X.L.; GALLAGHER, C.H.; McLURE, T.J.; REEVE, V.E.;
CANFIELD, P. J. Bovine pos-parturient haemoglobinuria: effect of
inorganic phosphate on red cell metabolism. Research in
Veterinary Science, v.39, p.333-339, 1985.
Organnact. Todos os direitos reservados. Proibida a reprodução parcial e/ou total.
DRI, Institute of Medicine, Dietary reference intakes for Thiamin,
Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic
Acid, Biotin and Choline, http://www.nap.edu, copyright 1998, The
National Academy of Science.
MCCALL, K.A.; HUANG, C.C.; FIERKE, C.A. Function and
mechanism of zinc metalloenzymes. J Nutr. 2000; 130(5):1437S-46.

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