Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen I

Transcrição

Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen I:
Störungen durch den Konsum von Alkohol
Prof. Dr. med. U.W. Preuss
Klinik für Psychiatrie Psychotherapie und Psychosomatik, MLU, Halle-Wittenberg
1
Lernziele Vorlesung
Abhängigkeitserkrankungen
-
Definition Alkohol- und Substanzmittelassoziierte Erkrankungen nach ICD 10
-
Epidemiologie
-
Ursachen
-
-
-
-
-
Verhalten und Neurobiologie
Diagnostik Ursachen
-
Screeningverfahren
-
Biologische Marker
Besonderheiten Alkoholkonsumstörungen
-
Alkoholabhängigkeit : Krankheitsverlauf
-
Somatische und psychische Komplikationen
Allgemeine und spezielle Therapiekonzepte
-
Therapienetzwerk
-
Inhalte
-
Therapie-Settings
-
Evidenzbasierte Erfolge
Zusammenfassung
2
Einteilung psychoaktiver
Substanzen
3
Psychische Verhaltensstörungen
durch psychotrope Substanzen
F10 Alkohol
F11 Opioide
F12 Cannabinoide
F13 Sedativa oder Hypnotika
F14 Kokain
F15 andere Stimulanzien, einschließlich Koffein
F16 Halluzinogene
F17 Tabak
F18 flüchtige Lösungsmittel
F19 multipler Substanzgebrauch und Konsum anderer
psychotroper Substanzen
4
1. Definition und Diagnose nach ICD 10
am Beispiel der Alkoholabhängigkeit
5
Erscheinungsformen psychischer und
Verhaltensstörungen durch psychotrope
Substanzen
F1x.0 akute Intoxikation
F1x.1 schädlicher Gebrauch
F1x.2 Abhängigkeitssyndrom
F1x.3 Entzugssyndrom
F1x.4 Entzugssyndrom mit Delir
F1x.5 psychotische Störung
_______________________________________________
durch Alkohol oder psychotrope Substanzen bedingte(s/r)
F1x.6 amnestisches Syndrom
F1x.7 Restzustand und verzögert auftretende psychotische
Störung
F1x.8 psychische oder Verhaltensstörungen
F1x.9 nicht näher bezeichnete psychische oder
Verhaltensstörung
6
Akute Intoxikation
(ICD 10: F 10.0)
Mindestens eines der folgenden Merkmale:
Enthemmung
Streitbarkeit
Aggressivität
Affektlabilität
Aufmerksamkeitsstörung
Einschränkung der Urteilsfähigkeit
Beeinträchtigung der persönlichen Leistungsfähigkeit
Mindestens eines der folgenden Anzeichen:
Gangunsicherheit
Standunsicherheit
verwaschene Sprache
Nystagmus
Bewusstseinsstörung
Gesichtsröte
Konjunktivale Injektion
7
Schädlicher Gebrauch (ICD 10: F 1x.1)
A Deutlicher Nachweis, dass der Substanzgebrauch verantwortlich ist für die
körperlichen oder psychischen Probleme, einschließlich der eingeschränkten Urteilsfähigkeit oder des gestörten Veraltens, das evtl. zu Behinderung
oder zu negativen Konsequenzen in den zwischenmenschlichen Beziehungen
geführt hat
B Die Art der Schädigung sollte klar bezeichnet werden
C Das Gebrauchsmuster besteht mindestens seit einem Monat oder trat
wiederholt in den letzten zwölf Monaten auf
D Auf die Störung treffen die Kriterien eine anderen psychischen oder
Verhaltensstörung bedingt durch dieselbe Substanz, zum gleichen Zeitpunkt
nicht zu.
8
Abhängigkeitssyndrom (ICD 10: F 1x.2)
1.
Ein starkes Verlangen oder eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren
2.
Verminderte Kontrolle über den Substanzgebrauch
3.
Körperliches Entzugssyndrom bei Absetzen der Substanz
4.
Toleranzentwicklung gegenüber den Substanzeffekten
5.
Einengung des Verhaltens auf den Substanzgebrauch: Es wird viel Zeit
darauf verwendet, die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder
sich von den Folgen zu erholen
6.
Anhaltender Substanzgebrauch trotzt eindeutig schädlicher Folgen
9
Sedierung
Stimulation
Pharmakologie und Klinik
der Alkoholintoxikation: Toleranz
Enthemmung
O
Entspannung
verminderte 0.1
motorische
Kontrolle
0.2 0.5
1.0
2.0
5.0
10.0
Stupor
Koma
tolerant
nicht-tolerant
Tod
10
Alkoholentzug und Delirium Tremens
11
Kriterien Delirium tremens
Ein Zustandsbild, bei dem das Entzugssyndrom durch ein Delir kompliziert wird.
Kriterien: A: Bewusstseinsstörung (Bewusstseinstrübung, qualitativ, quantitativ)
B Störung der Kognition: Störung des Immediatgedächtnisses, Desorientierung
C Mindestens eine der folgenden psychomotorischen Störungen
1. Wechsel zwischen Hypo- und Hyperaktivität
2. verlängerte Reaktionszeit
3. vermehrter oder verminderter Redefluss
4. Verstärkte Schreckreaktion
D Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus:
1. Schlafstörungen, Umkehr Schlaf-Wach-Rhythmus
2. nächtliche Verschlimmerung der Symptome
3. Unangenehme Träume, Albträume
E Plötzlicher Beginn und Änderung der Symptome
12
Delirium Tremens
(ICD10: F10.4)
• Mortalität bis zu 15%
– Als Folge von Herz-Kreislaufstörungen nach
Elektrolytverschiebungen
– Symptome treten erst nach 48 Std. nach letztem
Konsum auf
– Symptommaximum nach 4 Tagen
– Dauer: bis zu zwei Wochen in schweren Fällen
– Sedativa (BZD, Clomethiazol) zur Behandlung +
Antipsychotika
– ggf. I.V. Administration
13
Entzugsbedingte Epileptische Anfälle
(F10.31)
• Treten zu 40% gemeinsamt mit DT auf und leiten ein DT
häufig ein.
• Mehr als 90% der entzugsbedingten, epileptischen Anfälle
(EEA) treten innerhalb von 7-48h nach Alkoholkarenz auf,
Maximium: 13-48h
• Anfälle können aber bis zu 14 Tage nach der Beendigung
des (hochdosierten, regelmäßigen und langjährigen)
Alkoholkonsums auftregen (besonders, wenn zusätzlich
Sedativa konsumiert werden)
• Während EEA Periode zeigen sich EEG-Auffälligkeiten, diese
sind aber reversibel
14
2. Epidemiologie
15
Prävalenz des Konsums psychoaktiver Substanzen
und jährliche Zahl der Behandlungen
16
Rangfolge EU-Staaten und anderer Länder hinsichtlich des
gesamten Alkoholkonsums pro Kopf
Alkoholverbrauch je
Einwohner an reinem Alkohol
Anteil verschiedener alkoholischer Getränke am Gesamtkonsum von 141,6 Liter Fertigware (2007) (2006:
145,6 l = -2,8%)
2004
2005
2006
2007
Bier
55,0 %
55,3 %
55,2 %
54,3 %
Wein
22,0 %
21,8 %
21,9 %
22,9 %
4,0 %
4,2 %
4,1 %
4,1 %
19,0 %
18,7 %
18,7 %
18,7 %
Schaumwein
Spirituosen
Quelle: Coder et al., 2009
17
und die Folgen
• Jährlich 73 714 Todesfälle durch Alkoholkonsum allein
oder durch den Konsum von Tabak und Alkohol
bedingt
• Der Anteil an alkoholbedingten Todesfällen an allen
Todesfällen im Alter zwischen 35 und 65 Jahren
beträgt bei Männern 25% und bei Frauen 13%
(insg. 21%).
• Verkürzung der Lebensspanne: ca. 12-25 Jahre
Quellen: Hanke und John, 2003; Konnopka und König, 2007, DHS, 2009; Rehm et al 2012
18
Ab wann wird Alkoholkonsum riskant ?
1 l Bier
0,7l Wein
0,04l Schnaps
= 40g Alkohol
= 65g Alkohol
= 10g Alkohol
Riskanter Alkoholkonsum:
Frauen: > 20 g Alkohol/Tag
= 1 Drink/Tag
= 7 Drinks/Woche (140g/Woche)
Männer: > 30 - 40 g Alkohol/Tag
= 2 Drinks/Tag
= 14 DrinksWoche (280g/Woche)
bei regelmäßigem Konsum:
deutlich erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen
19
Ursachen
20
Bio-psycho-soziales Modell
Pos. + neg.
Wirkungen
Psychotrope
Substanz
Person (genetisch,
Persönlichkeit)
Biopsychosoziales
Modell
Verfügbarkeit
Umfeld (sozial,
materiell)
21
Substanzgebrauch und -störungen:
Entwicklung, Übergänge und Einflussfaktoren
22
Entwicklungsstufen der Alkoholabhängigkeit:
Entstehung und Progression
Stadium
Funktion
Hirnstrukturen
Neurotransmitter
Belohnung, Anhedonie
Ventrales Tegmentales Areal
(VTA), Nucleus Accumbens (NAC)
Endorphine (µ-Rezeptoren)
Dopamin
Experimentieren
Moderater Konsum
Impulsive
Verhaltensweisen
Prefrontaler Cortex (DLPFC) ,
Anteriores Cingulum (ACC)
Noradrenalin, Serotonin,
Glutamat, GABA
Konditionierung,,
Craving (Suchtdruck)
NAC, Ventral Striatum, Amygdala,
Thalamus, Prefrontal cortex (AC,
DLPFC)
Dynorphin (κ-Rezeptoren)
Dopamin
CRH, Glutamat
„Binging“
„Mißbrauch“
Schädlicher Konsum
(impulsiv)
Sensitivierungs-Bias,
Einengung des
Verhaltsns
OFC, VMPFC (frontal-, prefrontal
brain)
Dopamin
??
Gewöhnung
Putamen, Nuc. Caudatus,
Dorales Striatum
Dopamin
??
Locus Ceruleus
Noradrenalin, GABA,
Glutamat, Dopamin,
Serotonin…
Entzug
Abhängigkeit
(Craving/Sensitivierung)
Abhängigkeit
(Gewöhnung)
Van den Brink, 2013; Van Ree, 2002, De Vries and Schippenberg 2002, Kreek et al 2002
23
Alkohol als Verstärker
Aktivierung des mesokortikolimischen
endogenen Verstärkersystems
24
Pharmakologische Rückfallprophylaxe: Pharmakodynamik
GATA4
Acamprosate
5HTT
5-HTT
Topiramate
Ondansetron
5HT3
OPRM
Naltrexone/Nalmelfene
Johnson BA et al AJP 2007, modified
25
Präokkupation und Antizipation (Kognition):
“Craving” (Suchtdruck)
Koob, G. F. and Volkow. N. D. Neurocircuitry of Addiction,
Neuropsychopharmacology reviews 35 (2010) 217-238
26
Alkohol als positiver Verstärker:
Rauschtrinken
27
Negativer Verstärker: Entzug
und “negativer Affekt”
28
Neurobiologie der Abhängigkeit
Basolat,
Central
Amygdala
N. Accumbens
Bed Nuc.
Striatum
Subst. Nigra, p. C.
Ventraler, Dorsaler Gl. Pallidus
29
Non-dependent
Positive
Reinforcement
Negative
Reinforcement
30
Dependent
Positive
Reinforcement
Negative
Reinforcement
31
Data analyzed were from 28 studies of 679 cases and 174 controls.
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Martin-Luther Universität, Halle-Wittenberg
32
Heinz et al., AJP 2004
Cases demonstrated greater
activation of parietal and
temporal regions, including
posterior cingulate, precuneus, and
superior temporal gyrus. Cueelicited activation of ventral
striatum was most frequently
correlated with behavioral
measures and most frequently
reduced by treatment,
33
Figure 1. Regions in which activation was
greater to alcohol cues than contrasted cues
among cases only. Images are neurologically
oriented and thresholded at a voxel-wise p <
.05 (FDR corrected for multiple comparisons),
with clusters > 200 mm3. Talairach z
coordinates of displayed slices are, from top
left to bottom right, −5, 0, 5, 20, and 30. Blue
lines display location of these slices.
34
Figure 1 Main effect of blood oxygen
level-dependent (BOLD) response
to alcohol cues litchi cues, cluster
corrected at z48, po0.05, for
visualization purposes. The
comparison of alcohol cues to litchi
cues showed significant differences
in anterior and posterior cingulate
cortex, dorsal striatum, insula,
thalamus, and brainstem.
35
Figure 2 Correlation of blood oxygen level-dependent
(BOLD) response with measures of alcohol abuse
severity. Examination of the correlation between the
alcohol–litchi contrast image and four measures of
alcohol use severity/alcohol exposure suggests that
craving responses for alcohol cues engage regions
associated with habit learning and motor control in
more experienced drinkers and those who
experience more problems as a result of alcohol
use (a–d). (e) Differences in the alcohol vs litchi
contrast between treatment seekers and non-treatment
seekers. Treatment seekers showed greater
differences between the two conditions in the
precuneus, SMA, compared with non-treatment
seekers. All images are threshold at z=3.09, cluster
corrected p<0.05, except where noted. (a) AUDITF
Alcohol Use Disorder Identification Test; (b) ADSF
Alcohol Dependence Scale;
(c) ICS-FCF Impaired Control Scale, Failed Control
subscale; (d) years of regular drinking; and (e)
treatment seeking vs non-treatment seeking.
36
Reduzierte graue Substanz & Rückfallrisiko
Beck ... Heinz, Arch Gen Psychiatry 2012
37
Diagnostik: Alkoholkonsumstörungen
38
Alcohol Use Disorder Identification Test
Screening-Fragebogen Alkohol: AUDIT (> 8 Punkte positiv; Babor et al. 1989)
10 Fragen
0
1
2
3
4
1. Wie oft trinken Sie alkoholische Getränke?
nie
1 x Monat
oder seltener
2 x Monat
3 x Monat
3-4 x Monat
oder öfter
2. Wie viele alkoholische Getränke trinken Sie pro Tag?
1-2
3-4
5-6
7-9
10 oder mehr
3. Wie oft trinken Sie 6 oder mehr alkoholische Getränke pro Tag?
nie
weniger als
1 x Monat
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
4. Wie oft hatten Sie im letzten Jahr das Gefühl, Sie könnten nicht aufhören
zu trinken, wenn Sie angefangen haben ?
nie
weniger als
1 x Monat
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
5. Wie oft konnten Sie im letzten Jahr nicht das
tun, was von Ihnen erwartet wurde, weil Sie Alkohol getrunken haben?
nie
weniger als
1 x Monat
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
6. Wie oft brauchen Sie morgens ein alkoholisches Getränk, weil Sie vorher
stark getrunken haben?
nie
weniger als
1 x Monat
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
7. Wie oft haben Sie im letzten Jahr Gewissensbisse gehabt oder sich schuldig gefühlt?
nie
weniger als
1 x Monat
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
8. Wie oft hatten Sie sich im letzten Jahr nicht an Ereignisse aus der Nacht
zuvor erinnern können, weil Sie Alkohol getrunken hatten ?
nie
weniger als
1 x Monat
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
9. Haben Sie sich oder einen anderen schon einmal verletzt, weil Sie
Alkohol getrunken hatten?
nein
Ja, aber nicht im
letzten Jahr
10. Hat Ihnen ein Verwandter, Freund oder Arzt geraten, Ihren
Alkoholkonsum zu verringern?
nie
weniger als
1 x Monat
Ja, im
letzten Jahr
1 x Monat
1 x Woche
fast
täglich
39
Diagnostik: Fragebogen
CAGE (Cut down Annoyance Guilty Eye Opener; Mayfield et al; 1979)
• 4 Fragen (ja/nein)
•
1 Punkt: Dringender Verdacht auf Alkoholabhängigkeit
MALT (Münchener Alkoholismustest; Feuerlein et al., 1979)
• 24 Fragen Selbstbeurteilung (ja / nein)
• 7 Fragen Fachbeurteilung (ja / nein)
• 6 – 10 Punkte: Verdacht auf Alkoholismus
•
10 Punkte: Alkoholismus
LAST (Lübecker Alkoholismus-Screening-Test; Rumpf et al., 1995)
• 7 Fragen (ja / nein)
•
1 Punkt Verdacht auf Alkoholmissbrauch/-abhängigkeit
AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test; Babor et al., 1989)
• 11 Fragen (je 5 Abstufungen)
•
8 Punkte: Alkoholabhängigkeit wahrscheinlich
CIDI
(Composite International Diagnostic Interview; WHO, 1993)
SCID
(Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV; dt. Bearbeitung Wittchen, H.-U., Zaudig, M & Fydrich. T.,1997)
ASI (Addiction Severity Index; McLellan et al., 1992)
 Umfangreiches, standardisiertes Interview für alle psychoaktiven Substanzen
 Übergang zu therapieleitender Diagnostik
40
Diagnose der Alkoholabhängigkeit:
Übersicht klinisch-chemische und
hämatologische Parameter
Normalwerte
Sensitivität
Spezifität
Praktikabilität
Normalisierung
GGT
< 28U/l
50-70%
ca. 70%
++
2-5 Wo.
GOT (ASAT)
< 18U/l
30-50%
ca. 90%
++
1-3 Wo.
GPT (ALAT)
< 22U/l
20-45%
ca. 70%
++
1-4 Wo.
MCV
< 92/100fl
70-90%
ca. 60-90%
++
1-3 Mon.
CD-Transferrin
< 20/26U/l
50-90%
ca. 90-100%
+
ca. 2 Wo.
Leberenzyme
Hämatologische
Parameter
41
Direkte und indirekte Marker
Alkoholkonsum
Direkte Ethanol-Metaboliten
• PEth (Phosphatidylethanol)
• FAEE (Fettsäureethylester)
• EtG (Ethylglucuronid)
• EtS (Ethylsulfat)
• EtP (Ethylphosphat)
Indirekte Hinweise auf ethanoltoxische Stoffwechsel-Veränderung
• -Glutamyl-Transferase (GGT)
• Carbohydrat-Defizientes Transferrin (CDT)
• Mittleres Corpuskuläres Volumen (MCV)
• Methanol
• (ASAT, ALAT)
42
Zeitfenster verschiedene Marker
Alkoholkonsum
MCV >92/100 fL
g-GT >18/28 U/L
PEth >LOD
CDT >20/26 U/L
UEtG >LOD
5-HTOL/HIAA
>15 pmol/nmol
Alkoholkonsum-Dauer ab der Marker positiv wird
Methanol >10 mg/L
Nachweisfenster nach Elimination von Ethanol
(Abweichung)
FAEE
0
Stunden
24
1
7
Tage
2
4
Wochen
8
12
Wurst FM, Skipper GE, Weinmann W (2003) Ethyl glucuronide - the direct ethanol metabolite on
the threshold from science to routine use. Addiction 98 (Suppl 2): 51-61
43
BAK und Rausch
44
Verlaufscharakteristika
und Komplikationen
45
Entwicklungsstadien der Alkoholabhängigkeit
- Eigenschaften der Einstiegsphase
- gelegentliches Erleichterungstrinken
- erhöhte Toleranz
- Schuldgefühle
- Eigenschaften der kritischen Phase
- Regelmäßiges Trinken
- Kontrollverlust
- Verhaltensauffälligkeiten
- Interessenverlust
- Schwierigkeiten mit Familie und
Freunden, Arbeit
- Erste körperliche Symptome (Zittern, ‚Blackouts‘)
- keine Einsicht
- Eigenschaften der Chronischen Phase
- Verlängerte Intoxikationen
- Entzugssyndrom
- Vernachlässigung der Person und
des sozialen Umfelds
- Körperlicher Abbau
46
Stadien der Rehabilitation
und Heilung
- ‚Remission‘
- Realistische Kognitionen
- Regelmäßige Teilnahme an Therapie
oder Selbsthilfeveranstaltungen
- Besserung der körperlichen und emotionalen
Befindlichkeit
- Besserung der sozialen und wirtschaftlichen
Situation
- Rehabilitation
- Änderungsmotivation
- Hilfesuchen
- Abstinenzversuche, Entzüge
- Ärztliche Kontakte
- Regelmäßige Ernährung
47
Kernproblem Rückfall
48
Ökonomische und gesellschaftliche
Folgen
49
Volkswirtschaftliche Kosten durch
Alkoholkonsum(störungen)
Indirekte Kosten alkoholassoziierter Erkrankungen
(1) Produktionsausfälle durch alkoholbedingte Erkrankungen und
Fehlen am Arbeitsplatz (17%)
(2) Erhöhte Sterblichkeit durch alkoholbedingte Erkrankungen
und Unfälle (69%)
(3) Frühzeitige Berentung (14%)
15,9 Mrd. Euro
(Forberger & Rehm, 2010)
50
Volkswirtschaftliche Kosten durch Alkoholkonsum
Direkte Kosten alkoholassoziierter Erkrankungen
(1) Stationäre Behandlungen (29%)
(2) Ambulante Behandlungen (45%)
(3) nicht-medizinische direkte Kosten (16%)
(4) Rehabilitation (10 %)
8,5 Mrd. Euro
51
Direkte und indirekte Kosten alkoholassoziierter
Erkrankungen:
Geschätzter volkswirtschaftlicher Schaden
durch alkoholbezogene Morbidität und Mortalität in D:
24,4 Milliarden € pro Jahr (2002)
52
Straftaten bei psychischen Störungen
(Wallace et al 1998)
53
Chronischer Alkoholkonsum:
Somatische Folgen
Kognitive Störungen
Groß-, Kleinhirnatrophie
Psychose/Halluzinose
WKS
Marchiafava-Bignami-S.
ZPM
Neuropathien (PNP)
Anämie
Nutritionsstörungen
Angst
Depression
Persönlichkeitsstörungen
Alkohol bed. HOPS
Tumoren Kopf, Hals, GI
Herz-Kreislauferkrankungen
Schlaganfälle
Lebererkrankung
-> Zirrhose
Pankreatitis
Diabetes
Magenulzera
Gastritis
Duodenalulzera
Adapted from: Schuckit MA. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill; 2001:2561-2566.
.
54
Alkoholkonsum und Tumoren des oberen GI Traktes:
Meta-Analyse von 28 Studien
Bagnardi et al, Br J Cancer 2001
55
Risiko koronarer Herzerkrankungen
1.6
Relatives Risiko
Relative risk
1.4
1.2
1.0
.8
.6
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Gramm Alkohol pro Tag
Grammes alcohol per day
Corrao G, Rubbiati L, Bagnardi V, Zambon A & Poikolainen K. (2000) Alcohol and coronary heart disease: a meta-analysis
Addiction 94, 649-663.
56
Wichtige neuropsychiatrische
Folgen des Alkoholkonsums:
Wernicke-Enzephalopathie:
Prodomalsymptome: Fieber, gastrointestinale Beschwerden
INR, horziontale Blickparesen, Augenmuskelparesen (meist Abduzensparese),
Stand- und Gangataxie, Bewusstseinsstörungen
Korsakow-Syndrom:
Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, sowie Konfabulationen
Alkoholbedingtes amnestisches Syndrom (AAS):
alkoholinduzierte Gedächtnisstörungen, Störungen des
Zeitgefühls, Orientierungsstörungen
Alkoholdemenz:
Allgemeine Kriterien der Demenz mit Aphasie,Apraxie, Agnosie,
Gedächtnisstörungen. Demenz muss alkoholassoziiert sein.
57
Die Wernicke-Enzephalopathie und
Korsakoff-Syndrom: Historisches

Wernicke-Enzephalopathie: erstmals beschrieben
von C. Wernicke (1881)

Korsakow-Syndrom: Beschrieben von
S.S. Korskakoff (1887)

Seit 1897: klinische Variation derselben Erkrankung

Wernicke-Enzephalopathie: Akute Form

Korsakow-Syndrom: chronische Form
58
Ursachen I
Makroskopisch:
Schrumpfung und punktförmige Hämorrhagien
(Pseudoencephalitis haemorrhagica superior)
Corpora mamillaria und periventrikulär um den III. Ventrikel
59
Ursachen II
Vitamin B1 (Thiamin) Mangel:
Möglicherweise erhöhter Bedarf bei Alkoholkranken
Möglicherweise verminderte Aktivität von
thiaminabhängigen Enzymen
(Transketolase, Gutathionreductase,
Pyruvatdehydrogenase, α-Ketoglutaratdehydrogenase)
Genetische Disposition zur:
Verminderten Aktivität?
Verminderten Expression?
Verminderten Konzentration?
60
Thiaminabhängige Enzyme
des Glukosestoffwechsels
61
Strukturelle Hirnveränderungen bei WKS
in verschiedenen Regionen WKS I
Sullivan and Pfefferbaum 2009
62
Therapiestrategien
Wernicke Enzephalopathie
1.
2.
3.
4.
5.
Initiale I.V. Dosis Thiamin (50-100 mg: Cave: Anaphylakt. Schock)
Tägliche Dosis Thiamin (50-100 mg) IV, IM, oder oral
Substitution von Elektrolyten
Gabe anderer B-Vitamine
CAVE: I.V. Glukose-Gabe bei Alkoholkranken können die noch
vorhandenen Thiamin-Reserven rasch aufbrauchen und WKS
präzipitieren
EFFEKT:
Ophthalmoplegie und andere neurologische Symptome bessern oder
remittieren innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen
Psychische Symptome wie Orientierungs- und Bewusstseinsstörungen
halten oft deutliche länger an
Bis zu 80% der WE gehen in ein KS über
63
Prinzipien bei der Therapie Abhängigkeitserkrankter: Alkoholkonsumstörungen
64
Alkoholabhängigkeit als chronische Erkrankung:
Ersterkrankungsalter und Beandlungsbeginn
1.8%
Prozent der Personen mit
Alkoholabhängigkeit
- pro Altersgruppe
1.6%
Entgiftungs- oder
Entwöhnungsbehandlung
1.4%
1.2%
1.0%
0.8%
0.6%
0.4%
NESARC, 2003
0.2%
0.0%
5
10 15 18 21
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
Alter
65
Ziele der Behandlung bei
• Umfassende therapeutischer Ansatz für eine chronische
Erkrankung
• Vier Basisziele:
– Verbesserte Funktionsfähigkeit im Alltag
– Verbesserung der Motivation zur Abstinenz
– Restrukturierung des Lebensumfeldes und
Verhaltens ohne Alkohol/Substanzen zu konsumieren
– Rückfallprävention
66
Behandlungsnetz für
Alkoholabhängige:
Generalisierte, indizierte und selektive Prävention!
Mann, 2002
67
Motivationales Veränderungsmodell
Prohaska und DiClemente, 1983
Absichtslosigkeit
Rückfall
Absichtsbildung
Aufrechterhaltung
Vorbereitung
Handlung
Beendigung
68
Medikamente zur Behandlung
von Alkoholentzug und Delirium tremens
Antiadrenerg
Antikonvulsiv
Clomethiazol:
+
++
Diazepam:
+
++
Haloperidol:
-
Clonidin:
Carbamazepin
Antipsychotisch
Steuerbarkeit
Therapeutische Breite
++
-
++
-
++
--
++
+
++
++
-
-
+
+/-
+
++
+/-
+/-
++
+
Tierks u. Einhäupl, 1994; modifiziert
69
Abhängigkeitsbehandlung
im therapeutischen Netzwerk
70
Ziele der qualifizierte Entzugsbehandlung
(Mann und Stetter, 1991)
Erreichung der Abstinenz
Motivationsvermittlung
Verhaltensdiagnostik
Kognitive Umstrukturierung
Rückfallprävention
71
Nervenarzt
2009
72
Wiederaufnahme vs. Rückfall 3 Monate
nach Entlassung aus Entzugsbehandlung
Reker et al. Nervenarzt 2004
73
Rehabilitation (Entwöhnungsphase):
Ziele der Rehabilitation Alkoholabhängiger:
•
•
•
•
•
•
Symptombesserung
Wiedererlangung der Arbeitsfähigkeit
Lebensfähigkeit im Umfeld
Wiedererkrankungsprophylaxe/
Leben mit Erkrankung
Entwicklung der Persönlichkeit
-> Weiterarbeit und Vertiefung der psychotherapeutischen und
somatischen Behandlung des qualifizierten Entzugs
-> Dauer:
Kurz
Mittel
ca. 3-6 Wo. 6Wo.- bis 3 Mo.
Lang
3 Monate – 6 Monate
74
Entwicklung der Bewilligungen für stationäre
und ambulante Entwöhnungsbehandlungen (1997–2010)
75
Therapieelemente
76
77
Möglichkeiten der medikamentösen
Rückfallprophylaxe
S
• (Disulfiram)
E t2 N
S
S
S
N E t2
O
• Acamprosate
H3C
N
H
SO3-
• Naltrexon
78
Acamprosat: Kontrollierte Studien
(Abstinenz)
79
Naltrexon, klinische Studien
80
Zusammenfassung
-
Definition Alkohol- und Substanzmittelassoziierte Erkrankungen nach ICD 10
-
Epidemiologie
-
Ursachen
-
-
-
-
-
Verhalten und Neurobiologie
Diagnostik Ursachen
-
Screeningverfahren
-
Biologische Marker
Besonderheiten Alkoholkonsumstörungen
-
Alkohol: Krankheitsverlauf
-
Somatische und psychische Komplikationen
Allgemeine und spezielle Therapiekonzepte
-
Alkohol
-
Therapienetzwerk
-
Inhalte
-
Settings
-
Evidenzbasierte Erfolge
Zusammenfassung
81
82

Vorlesung Abhängigkeitserkrankungen I

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