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Anatomie / Physiologie / Pathophysiologie Atmung
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„ANATOMIE, PHYSIOLOGIE, PATHOPHYSIOLOGIE ATMUNG”
von Andreas Fangmann (Stand März 2013)
GLIEDERUNG
I. ANATOMIE, PHYSIOLOGIE ATMUNG ........................................................................ 3
1 ATMUNGSORGANE ......................................................................................................... 3
1.1 Nase ............................................................................................................................... 3
1.2 Mund.............................................................................................................................. 4
1.3 Rachen (Pharynx) .......................................................................................................... 4
1.4 Kehlkopf (Larynx).......................................................................................................... 5
1.5 Luftröhre (Trachea)....................................................................................................... 6
1.6 Luftröhrenäste (Bronchien) ........................................................................................... 6
1.7 Lungenbläschen (Alveolen) ........................................................................................... 7
1.8 Die Lunge (Pulmo) ........................................................................................................ 7
2 ATEMFUNKTION .............................................................................................................. 8
2.1 Obere und untere Luftwege ........................................................................................... 8
2.2 Luftleitendes System ...................................................................................................... 8
2.3 Gasaustauschendes System ........................................................................................... 9
2.3.1 Äußere Atmung ....................................................................................................... 9
2.3.2 Innere Atmung ........................................................................................................ 9
2.4 Atemmuskulatur ........................................................................................................... 10
2.5 Pleuraspalt .................................................................................................................. 10
2.6 Brustkorb (Thorax, knöcherner Aufbau) ..................................................................... 10
3 ATEMMECHANIK........................................................................................................... 11
3.1 Inspiration ................................................................................................................... 11
3.2 Exspiration .................................................................................................................. 11
4 ATEMREGULATION....................................................................................................... 12
4.1 Atemzentrum ................................................................................................................ 12
4.2 Atemrhythmus .............................................................................................................. 13
4.3 Atemfrequenz (AF) ...................................................................................................... 13
4.4 Atemzugvolumen (AZV) ............................................................................................... 13
4.5 Atemminutenvolumen (AMV) ...................................................................................... 13
4.6 Vitalkapazität und Residualvolumen ........................................................................... 14
4.7 Luftzusammensetzung .................................................................................................. 14
II PATHOPHYSIOLOGIE ................................................................................................... 15
1 DIAGNOSTIK ................................................................................................................... 15
1.1 Atembewegungen ......................................................................................................... 15
1.2 Atemgeräusche ............................................................................................................ 16
1.3 Hautfarbe .................................................................................................................... 16
1.4 Atemtypen .................................................................................................................... 17
2 URSACHEN ...................................................................................................................... 18
2.1 Traumatische Ursachen .............................................................................................. 18
2.1.1 Brustkorbprellung ................................................................................................. 18
2.1.2 Rippenfraktur ........................................................................................................ 19
2.1.3 Rippenserienfraktur............................................................................................... 19
Seite 1 von 38
2.1.4 Brustbeinfraktur .................................................................................................... 19
2.1.5 HWS-Verletzungen ............................................................................................... 20
2.1.6 Verlegung der Atemwege ..................................................................................... 20
2.1.7 Pneumothorax ....................................................................................................... 21
2.1.7.1 Spontanpneumothorax .................................................................................... 22
2.1.7.2 Offener bzw. geschlossener Pneumothorax .................................................... 22
2.1.7.3 Hämatothorax ................................................................................................. 22
2.1.7.4 Spannungspneumothorax................................................................................ 22
2.1.8 CO - Vergiftung .................................................................................................... 23
2.1.9 CO2-Vergifung ...................................................................................................... 24
2.1.10 Reizgase .............................................................................................................. 25
2.1.11 Verschüttung ....................................................................................................... 26
2.1.12 Ertrinken ............................................................................................................. 26
2.1.12.1 Primäres Ertrinken ........................................................................................ 26
2.1.12.1.1 Trockenes Ertrinken ............................................................................... 26
2.1.12.1.2 Feuchtes Süßwasserertrinken ................................................................. 26
2.1.12.2 Sekundäres Ertrinken .................................................................................... 27
2.2 Nichttraumatische Ursachen ....................................................................................... 27
2.2.1 Epiglottitis / Pseudokrupp ..................................................................................... 27
2.2.2 Asthma bronchiale ................................................................................................ 29
2.2.3 Status asthmaticus ................................................................................................. 30
2.2.4 Lungenembolie...................................................................................................... 30
2.2.5 Lungenödem.......................................................................................................... 32
2.2.5.1 Toxisches Lungenödem .................................................................................. 32
2.2.5.2 Kardiales Lungenödem ................................................................................... 32
2.2.6 Hyperventilation.................................................................................................... 33
3 GRUNDSÄTZLICHE MAßNAHMEN BEI ATEMSTÖRUNG ....................................... 34
3.1 Bewusstseinskontrolle ................................................................................................. 34
3.2 Atemkontrolle .............................................................................................................. 34
3.3 Freimachen der Atemwege .......................................................................................... 34
3.4 Freihalten der Atemwege ............................................................................................ 35
3.4.1 Wendl-Tubus......................................................................................................... 35
3.4.2 Guedel-Tubus ........................................................................................................ 35
3.4.3 Endotrachealtubus ................................................................................................. 36
3.5 Die Intubation und die Koniotomie ............................................................................. 37
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I. ANATOMIE, PHYSIOLOGIE ATMUNG
1 ATMUNGSORGANE
1.1 Nase
Über die Nase (lat.: Nasus) führt der physiologische Weg der Atemluft zur Lunge. Nur sie ist
in der Lage die Luft so vorzubereiten, dass die Lunge nicht über Gebühr gereizt wird.
Aufbau der Nase:
- 2 Nasenhöhlen, die durch eine Nasenscheidewand (Septum) getrennt sind.
- Obere Begrenzung (Dach): Siebplatte des Siebbeins (Lamina cribrosa), durch die
u.a. die Ausläufer des Riechnervs (N. olfactorius) durchtreten.
- Untere Begrenzung (Boden): Harter und weicher Gaumen.
- Seitliche Begrenzung (Wände): Siebbeinlabyrinth => hieraus entspringt die obere
und mittlere Muschel (die untere Nasenmuschel hat eine eigene Knochengrundlage).
Sie bilden den oberen, mittleren und unteren Nasengang.
- Die Nasenhöhlen münden nach außen in die Nasenlöcher, nach innen in den Pharynx
(Rachen).
- Die Innenauskleidung besteht aus einer Nasenschleimhaut mit Schleim- und Flimmerhaarzellen.
- In die Nasenhöhlen münden verschiedene Gänge (Tränengang, Verbindungsgänge
zu den Nasennebenhöhlen, Eustachische Röhre (Tuba auditiva) als Verbindung zum
Mittelohr).
Abb. 1:
Anatomie der Nase in einem
medialen Saggitalschnitt
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Die Nase hat folgende Funktionen:
- Reinigung der Einatemluft durch Nasenhaare, Schleimhaut und die Flimmerhaare.
- Anwärmung der Einatemluft aufgrund der guten Durchblutung (locus kieselbachii).
- Anfeuchten der Einatemluft durch Schleimhaut und durch Tränenflüssigkeit.
- Riechfuntion (chemische Prüfung der Atemluft) durch die Riechschleimhaut (Regio
olfactoria). Diese liegt im Nasengewölbe; die Geruchsreize werden über den 1. Hirnnerv zur Riechrinde des Gehirns geleitet und dort analysiert.
- Niesreflex durch Reizung des Nervus trigeminus (5. Hirnnerv; starke Reizung z.B.
durch Ammoniak können einen reflektorischen Atemstillstand zur Folge haben).
- Resonanzfunktion durch die luftgefüllten Nebenhöhlen, die den Klang der Stimme
beeinflussen.
- Isolationsfunktion duch die luftgefüllten Nebenhöhlen.
1.2 Mund
Für die Atmung spielt der Mund prinzipiell keine Rolle, was besonders bei Neugeborenen zu
berücksichtigen ist (da die Mundatmung nur eingeschränkt möglich ist, kann auch eine ansonsten harmlose Erkältung zu einem Problem werden). Der Mund kann nur sehr
eingeschränkt die Funktion der Nase übernehmen (anfeuchten, erwärmen und säubern). Die
eigentliche Funktion des Mundes ist die Aufnahme, Zerkleinerung und Vorverdauung der
Nahrung sowie dessen Transport. Dazu kommt die Funktion des Schmeckens.
1.3 Rachen (Pharynx)
Der Rachen wird in drei Teile unterteilt, die entweder dem Atemweg, dem Speiseweg oder
beiden zugeordnet werden. Der obere Teil (Epipharynx = pars nasalis) gehört zum Atemweg,
der untere Teil (Hypopharynx = pars larnyngealis) zum Speiseweg und der mittlere Teil
(Mesopharynx = pars oralis) sowohl zum einen als auch zum andere.
Der Schluckreflex ist die bedeutenste Funktion des Rachens im Zusammenspiel mit dem
Kehlkopf und lenkt Atemluft und Nahrung in die richtige Richtung.
Beim Schlucken ist
- die Epiglottis (Kehldeckel) gesenkt und somit der Eingang zur Trachea (Luftröhre)
verschlossen und
- das Zäpfchen (Uvula) nach oben gezogen, um die Verbindung zur Nase zu
verschließen.
Beim Atmen hingegen ist
- die Epiglottis (Kehldeckel) gehoben und somit die Trachea geöffnet (Normalstellung) und
- das Zäpfchen entspannt.
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Abb. 2:
Atmungssystem im Überblick
1.4 Kehlkopf (Larynx)
Der Kehlkopf ist ein relativ komplexes Gebilde aus Knorpel, Bänder und Muskeln. Nach
oben hin ist er am Zungenbein (Os hyoideum) aufgehängt. Die untere Begrenzung ist der
sogenannte Ringknorpel.
Der größte Knorpel des Kehlkopfes ist der Schildknorpel, der aufgrund der Sexualhormone
beim Mann größer ausfällt und den „Adamsapfel” bildet. Der Schildknorpel ist durch ein Gelenk mit dem Ringknorpel verbunden, so dass beide Knorpel gegeneinander zu kippen sind.
Hierfür ist die Muskulatur zwischen Ring- und Schildknorpel verantwortlich. Dies hat
Bedeutung für die Stimmbildung, da durch das Kippen die Stimmbänder vorgedehnt, und
somit eine Grobeinstellung dieser Bänder bewirkt wird. Die Feineinstellung erfolgt dann
durch die paarig angeordneten Stellknorpel, die direkt mit den Stimmbändern verbunden
sind (sie werden durch die innere Kehlkopfmuskulatur geregelt, die wiederum über den
Nervus recurrens laryngeus, einem Ast des N. vagus (X. Hirnnerv) innerviert wird). Den
Stimmbändern vorgelagert sind die Taschenbänder, die mit zahlreichen Drüsen bestückt
sind, bei der Stimmbildung jedoch keine Rolle spielen. Zum Kehlkopf gehört letztlich noch
der schon oben erwähnte Kehldeckel (Epiglottis), der beim Schluckvorgang den Eingang zur
Lunge verschließt und aus Faserknorpel besteht.
Ring- und Schildknorpel sind durch einen Bandapparat miteinander verbunden (Ligamentum
thyreocricoidea, auch Lig. conicum genannt). Dieses wird bei einem Luftröhrenschnitt, der
Koniotomie durchtrennt (s. II, 3.5), um so Zugang zur Luftröhre zu bekommen.
Praktischer Hinweis: Wird von euch bei einer Intubation ein „Cricoiddruck“ (= SellikHandgriff) verlangt, so drückt ihr so fest auf den Ringknorpel (Cartilago cricoidea), dass die
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dahinter liegende (dorsale) Speiseröhre durch den Stempel des Knorpels zusammengedrückt
(komprimiert) wird. Dies dient als relativer Schutz vor Erbrochenem bei nicht nüchternen
Patienten, wie wir sie im Rettungsdienst fast immer vorfinden. Die Wirksamkeit dieses
Mannövers muss heutzutage in Frage gestellt werden.
Die Funtionen des Kehlkopfes sind:
- Durchgang für die Atemluft bilden (Schutzfunktion, Lebensgefahr bei Verlegung)
- Stimmbildung
- Schutz der unteren Atemwege durch den Hustenreflex (es treten hierbei an der
Stimmritze Luftgeschwindigkeiten von 120 m/s (das sind 432 km/h!) auf, die benötigt werden, um etwaige Fremdkörper herauszuschleudern).
1.5 Luftröhre (Trachea)
Die Luftröhre ist die Verbindung zwischen Larynx und Bronchien und liegt zum Teil im
Bereich des Halses und zum Teil im Bereich des Brustraumes. Sie ist bei Erwachsenen ca. 12
cm lang, hat einen Durchmesser von ca. 2 - 2,5 cm und liegt vor der Speiseröhre (Oesophagus). Ihr Lumen wird durch 15 - 20 hufeisenförmige, zur Speiseröhre hin geöffnete Knorpelspangen offengehalten. Zwischen diesen befindet sich ein Bandapparat aus elastischen
Fasern, der wiederum mit kleinen Arterien, Lymphgefäßen und Nerven durchzogen ist. Nach
hinten hin (dorsal) befindet sich Muskulatur, die die Trachea verkürzen kann. Das Innere der
Luftröhre ist mit einer Schleimhaut ähnlich der Nasenschleimhaut ausgekleidet
(respiratorisches Epithel). Zudem befinden sich hier Flimmerhärchen, die einen Stofftransport
aus der Lunge heraus ermöglichen. Bei Rauchern nimmt die Anzahl der Schleimzellen mit
der Zeit deutlich zu, die der Flimmerhärchen dagegen stark ab. Nach dem Genuss einer
Zigarette ist die Funktion der Flimmerhärchen für eine bestimmte Zeit eingestellt. Somit ist
z.B. der allmorgentliche Raucherhusten mit Auswurf zu erklären. Am Ende gabelt sich die
Trachea an der Bifurkation in die Stammbronchien (auch Hauptbronchien genannt) auf.
1.6 Luftröhrenäste (Bronchien)
Nach der Bifurkation der Trachea in Höhe des 4. Brustwirbelkörpers beginnen der linke und
der rechte Stamm-(Haupt-)bronchus, welche im Bereich des Lungenhilus zusammen mit
den Gefäßen in die Lungenhälften eintreten. Der Rechte verläuft steiler, so dass aspirierte
Fremdkörper häufiger diesen Weg nehmen. Auch ein zu tief sitzender Tubus rutscht in der
Regel in den rechten Stammbronchus ab, worauf nur die rechte Lungenhälfte belüftet wird.
Die Stammbronchien teilen sich wiederum in die Lappenbronchien, von denen es in der
linken Lungenhälfte zwei und in der Rechten drei gibt. Nach der nächsten Verästelung spricht
man von sogenannten Segmentbronchien. Bis hierhin ist die Struktur der Bronchien gleich
der der Trachea. Erst die letzte und kleinste Stufe des Bronchialsystems, die Bronchioli,
besitzen keine Knorpelspangen bzw. -platten mehr. Sie bestehen hauptsächlich aus
elastischem Bindegewebe und glatter Muskulatur, die bei einem Gesunden eine
Regulierung der Ausatemgeschwindigkeit ermöglichen. Dieser Regulationsmechanismus
kann allerdings auch gestört sein und somit zu respiratorischen Störungen führen (s. II, 2.15
Asthma). Insgesamt gibt es im gesamten Bronchialsystem 23 Verzweigungsgenerationen.
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1.7 Lungenbläschen (Alveolen)
Die Bronchioli gehen in Alveolengänge über, von denen die Lungenbläschen (Alveolen)
traubenförmig abgehen. Hier findet der eigentliche Gasaustausch statt. Alle Lungenbläschen,
die von einem Bronchiolus versorgt werden, bilden ein Lungenläppchen. Solch ein
Läppchen hat einen Durchmesser von 1 bis 1,5 cm. In ihm münden ein Bronchiolus und ein
kleines Gefäß der Lungenarterie. Der Durchmesser eines Bläschens liegt bei ca. 0,2 mm
(während der Inspiration sogar bei 0,3 bis 0,5 mm, also gerade noch mit dem bloßen Auge
sichtbar).
Die Oberfläche beträgt ca. 100 m2, die Anzahl der Alveolen ca. 300 bis 750 Mio. Das
Prinzip der Oberflächenvergrößerung durch viele kleine Alveolen ist hier hervorragend
umgesetzt und wird nur noch vom Darm getoppt.
Durch eine Schutzschicht (Surfactant), die von bestimmten Zellen des Alveolarepithels
produziert wird, wird die Oberflächenspannung der Alveolarmembran herabgesetzt und
dadurch ein Zusammenfallen und Verkleben der Lungenbläschen (Atelektase) verhindert.
Abb. 3:
Bronchiolus mit Ast der Pulmonalarterie
und pulmonalvenöser Abfluss
1: Bronchiolus, 2: Ast der Pulmonalarterie,
3: Bronchiolus respiratorii, 4: Lungenbläschengang (Ductus alveolaris), 5: Interalveolarseptum, 6: Pulmonalvene, 7: Lungenkapillarnetz, 8: Alveole mit elastischen
Fasern
1.8 Die Lunge (Pulmo)
Die Lunge ist aufgrund seines Luftgehaltes von Schwamm ähnlicher Struktur und in zwei
Hälften aufgeteilt, wobei die Linke durch einen einschneidenden Spalt (Fissur) in zwei, die
Rechte durch zwei Spalten in drei Lungenlappen unterteilt wird. Dieses Mißverhältnis ist
durch die Lage des Herzens begründet, welches zu 2/3 auf der linken Seite liegt und hier
entsprechend Platz in Anspruch nimmt. Die Lungenlappen werden wiederum in einzelne
Segmente eingeteilt. Jede Lungenhälfte besitzt 10 Segmente, wobei links oftmals Segment
Nummer 7 feht. Die Segmente sind die kleinsten operativ zu entfernende Einheiten, da sie
eine separate Bindewegebshülle besitzen. Die Lungenspitzen (Apex) ragen kranial
(kopfwärts) über das Schlüsselbein (Clavicula) und sind dort auskultatorisch zu beurteilen
(z.B. Belüftung nach Intubation). Zur Mitte hin (medial) liegen das Herz und die großen
Gefäße. Der Zwischenraum zwischen den Lungenhälften wird als Mediastinum bezeichnet.
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Nach unten wird die Lungenbasis durch das Zwerchfell (Diaphragma) begrenzt. Die
Außenfläche der Lunge wird durch das Lungenfell begrenzt und durch die Rippen geschützt
(näheres s. I 2.5).
2 ATEMFUNKTION
2.1 Obere und untere Luftwege
Der Luftweg wird in obere und untere Luftwege eingeteilt. Zum oberen Luftweg gehört:
- Nase
- Rachen (Pharynx),
zu den unteren Luftwegen gehören:
- Luftröhre (Trachea)
- Bronchien
- Alveolen
Der Kehlkopf (Larynx) bildet den Übergang und wird in der überwiegenden Literatur weder
dem oberen, noch dem unteren Luftweg zugeordnet. (In einigen Büchern gilt der obere
Kehlkopfrand als Grenze.) Für Rettungssanitäter ist diese Einteilung insofern interessant, als
dass nur ein Absaugen der oberen Luftwege gestattet ist.
2.2 Luftleitendes System
Zum luftleitenden System gehört:
- Nase
- Rachen
- Kehlkopf
- Luftröhre
- Bronchien (Haupt-, Lappen-, Segmentbronchien, Bronchioli z.T.)
In diesem System findet kein Gasaustausch statt und definiert somit den Bereich des
anatomischen Totraums. Dieser Totraum muss durch die Einatemluft überwunden werden.
Die hier befindliche Luft steht für den Gasaustausch nicht zur Verfügung. Der Totraum wird
nach folgender Formel errechnet:
anatomischer Totraum = 2 ml / kgKG
Ein 75 kg schwerer Mensch hat somit einen Totraum von 150 ml. Bei einer Schnappatmung
von 100 ml pro Atemzug kommt diese Situation einem Atemstillstand gleich.
Vorsicht:
Der anatomische Totraum erhöht sich linear zum Volumen etwaiger Beatmungsschläuche (in Abhängigkeit der Position des Abblasventils des
Beatmungssystems).
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2.3 Gasaustauschendes System
Ein Gasaustausch findet ausschließlich in den Alveolen statt, wobei es sich hierbei in
Verbindung mit der Atemmechanik um die äußere Atmung handelt. Demgegenüber gibt es
noch die innere Atmung, dem Gasaustausch zwischen Kapillarsystem und den einzelnen
Zellen.
2.3.1 Äußere Atmung
Durch die Einatmung gelangt sauerstoffreiche und kohlendioxidarme Luft in die Alveolen,
die von einem dichten Kapillarnetz des kleinen Kreislaufs (Lungenkreislauf) umgeben sind.
Im Kapillarnetz befindet sich das „verbrauchte“ Blut des Körpers, es besitzt also viel
Kohlendioxid
und
nur
verhältnismäßig
wenig
Sauerstoff.
Aufgrund
des
Konzentrationsgefälles der einzelnen Gase kommt es zu dessen Austausch, was hier aufgrund
einer für die Gase permeablen Membran ungehindert geschehen kann und demnach dem
physikalischen Gesetz der Diffusion folgt. Die kohlendioxidreiche Luft der Alveolen wird
abgeatmet und das sauerstoffreiche (arterialisierte) Blut gelangt über die Lungenvenen zum
linken Herzen und wird von dort in den großen Körperkreislauf gepumpt.
Abb. 4:
Äußere Atmung mit
Diffusion der Atemgase
2.3.2 Innere Atmung
Das sauerstoffreiche Blut gelangt über die Aorta, die Arterien und den Arteriolen zu den
Kapillaren, den kleinsten Haargefäßen. Hier findet der Gasaustausch zwischen dem Blut und
den einzelnen Körperzellen statt. O2 gelangt in die Zellen, wo es für die Verbrennung von
Energieträgern benötigt wird. Dabei wird CO2 freigesetzt, was im Gegenzug dem Blut
zugeführt wird. Diesen Gasaustausch beschreibt man mit der inneren Atmung. Auch hier
folgt der Stofffluss dem Konzentrationsgefälle.
Abb. 5:
Innere Atmung
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2.4 Atemmuskulatur
Die Atemmuskulatur schließt den knöchernen Thorax bis auf die Halsöffnung ab und ist der
Motor für die Atmung. Vereinfacht dargestellt gehört zur Atemmuskulatur:
- Zwerchfell (Diaphragma) => ca. 65 % Anteil an der Atmung
- Zwischenrippenmuskulatur (Intercostalmuskulatur) => ca. 30 % Anteil
- Atemhilfsmuskulatur (Brustkorb-, Schulter-, Hals- und Schultergürtelmuskulatur)
=> ca. 5 % Anteil
Dies ist eine grobe Einteilung, die aber für diesen Kurs ausreichen soll.
2.5 Pleuraspalt
Die Lunge ist von einem Lungenfell (Pleura pulmonalis) umgeben. Unter den Rippen liegt
das Rippenfell (Pleura parietalis). Diese beiden Felle liegen unmittelbar übereinander
(Prinzip der serösen Häute). Der Zwischenraum ist lediglich mit einem leichten
Feuchtigkeitsfilm bedeckt. Dieser Zwischenraum ist der Pleuraspalt. Die beiden Felle sind
zwar gegeneinander verschieblich, jedoch aufgrund einer Adhäsionskraft nicht voneinander
zu trennen. Legt man zwei Glasplatten übereinander und benetzt vorher den Zwischenraum,
so tritt der gleiche Effekt und die gleiche Adhäsionskraft auf. Der Unterdruck im Pleuraspalt
beträgt endexspiratorisch -4 mbar und endinspiratorisch ca. -8 mbar. Bei forcierter
Exspiration kann der intrapleurale Druck weit positiv sein (bis +40 mbar).
2.6 Brustkorb (Thorax, knöcherner Aufbau)
Der Brustkorb (Thorax) ist ein knöcherner Rahmen. Er besteht aus:
- 12 Brustwirbel
- 12 Rippenpaare (lat. Rippe = Costa)
- 7 echte Rippen (direkte Verbindung zum Brustbein, Costae vaerae)
- 5 falsche Rippen (Costae spuriae), wobei die letzten zwei frei enden
- Brustbein (Sternum)
-Handgriff (Manubrium sterni)
-Brustbeinkörper (Corpus sterni)
-Schwertfortsatz (Processus xiphoideus)
Die Rippen sind mit den Wirbeln und mit dem Brustbein gelenkig verbunden.
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Abb. 6: Knöcherner Thorax mit Zwerchfell (re.)
3 ATEMMECHANIK
3.1 Inspiration
Die Inspiration (Einatmung) ist ein aktiver Vorgang. Die hierfür benötigten Muskeln sind
das Zwerchfell, die Intercostalmuskulatur und die Atemhilfsmuskulatur (prozentualer Anteil
siehe 2.4). Das Prinzip funktioniert ähnlich dem eines Blasebalges, der auseinandergezogen
wird und somit Luft einzieht.
In Ruhestellung ist der Zwerchfellmuskel ähnlich einer Kuppel geformt. Wird der Muskel
nun aktiviert, so zieht er sich zusammen, die Kuppelhöhe verringert sich. Da die Lunge dem
Diaphragma aufgrund der Adhäsionskräfte im Pleuraspalt folgen muss, entsteht in der Lunge
ein Unterdruck, der durch einströmende Luft durch die Nase kompensiert wird.
Durch die Kontraktion der Intercostalmuskulatur wird der Brustkorb nach vorne/oben/zur
Seite gehoben. Auch hierdurch erhöht sich das Volumen der Lunge und der somit zu
kompensierende Unterdruck. Die auf die Brustwand übergreifenden Gliedmaßenmuskeln
(Atemhilfsmuskulatur) können das Volumen der Lunge nochmals ein wenig erhöhen. Dies ist
aber nur möglich, wenn die Arme festgestellt werden und somit ein Fixpunkt entsteht, gegen
den bewegt werden kann. Dieses Aufstützen der Arme ist sehr gut bei Asthmatikern zu sehen.
Sollten diese die Technik nicht beherrschen, was relativ unwahrscheinlich ist, so kann sie
dem Patienten sehr schnell beigebracht werden.
3.2 Exspiration
Die Exspiration (Ausatmung) ist ein rein passiver Vorgang. Die Atemmuskeln gehen in
ihre ursprüngliche Form zurück, teils aufgrund des physiologischen Drucks in der
Bauchhöhle, teil aufgrund der Elastizität des Lungengewebes und der Schwerkraft. Die
Exspiration kann durch die sogenannte Bauchpresse (Aktivierung der Bauchmuskeln) und
durch weitere Muskeln unterstützt und somit beschleunigt werden. Dies ist aber im
Normalfall nicht nötig und auch nicht vorgesehen.
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Inspiration
Exspiration
Abb. 7:
Thoraxveränderung bei Inspiration und
Exspiration
4 ATEMREGULATION
4.1 Atemzentrum
Das Atemzentrum sitzt im verlängerten Rückenmark (medulla oblongata) und ist für die
Steuerung der Atmung verantwortlich. Es erhält seine Informationen über den aktuellen Zustand durch verschiedene „Informanten”. Baro-(Druck-)rezeptoren an der Bronchienwand
des Lungengewebes, die bei Inspiration zunehmend gedehnt und somit gereizt werden,
hemmen die Einatmung und sind für einen geordneten Atemrhythmus verantwortlich
(Hering-Breuer-Reflex), Chemorezeptoren in den Carotiden, im Aortenbogen und im ZNS
registrieren eine Veränderung des CO2 -, O2- bzw. pH- Gehaltes des Blutes und regulieren
über das Atemzentrum das Atemzugvolumen und die Atemfrequenz. Primär reagiert das
Atemzentrum auf Veränderungen des CO2. Die Normwerte sind:
- Kohlendioxid pCO2:
- Sauerstoff pO2:
- Blut pH:
33 - 45 mmHG
92 - 98 mmHG
7,35 - 7,45
Erhöht sich der CO2- bzw. der ph-Wert, so wird die Atemtätigkeit angeregt, ebenso bei
verringertem O2-Gehalt.
Bei chronisch Lungenkranken (z.B. chronisch obstruktive Bronchitis (COPD)) können sich
die Prioritäten der Blutwerte ändern. Bei diesen Menschen wird das Atemzentrum nicht mehr
primär vom CO2, sondern vom O2 innerviert, da aufgrund der schlechten Exspiration der
CO2-Gehalt im Blut ständig erhöht ist.
Gesteuert wird durch das Atemzentrum:
- die Atemfrequenz
- der Atemrhythmus
- das Atemzugvolumen.
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Über diese Selbstregulation hinaus, die über das vegetative Nervensystem erfolgt, ist die
Atmung auch willkürlich beeinflussbar (z.B. Luftanhalten oder Hyperventilieren).
4.2 Atemrhythmus
Unter Atemrhythmus versteht man die Gleichmäßigkeit der Atmung. Diese kann unter pathophysiologischen Gegebenheiten verändert sein (nähres hierüber s. II 1.4).
4.3 Atemfrequenz (AF)
Die Atemfrequenz ist die Anzahl der Atemzüge pro Minute. Die Normalwerte im
Ruhezustand sind abhängig vom Alter und Konstitution des Menschen und sind cirkaAngaben.
12 Atemzüge/min. bei Erwachsenen
15 Atemzüge/min. bei Jugendlichen
20 Atemzüge/min. bei Kindern
25 Atemzüge/min. bei Kleinkindern
30 Atemzüge/min. bei Säuglingen
40 Atemzüge/min. bei Neugeborenen
4.4 Atemzugvolumen (AZV)
Das Atemzugvolumen ist abhängig von der Kontraktion der Atemmuskulatur. Es beschreibt
die Menge an Luft in ml, die pro Atemzug eingeatmet wird. Normale Ruhewerte sind hier:
500 - 800 ml bei Erwachsenen
300 - 500 ml bei Jugendlichen
200 - 400 ml bei Kindern
100 - 200 ml bei Kleinkindern
50 - 100 ml bei Säuglingen
20 - 40 ml bei Neugeborenen
Die Formel zur Berechnung des Atemzugvolumens lautet:
AZV = 6 (12) ml * kgKG
(Bei Notsituationen den Wert in Klammern)
4.5 Atemminutenvolumen (AMV)
Das Atemminuten errechnet sich aus der Atemfrequenz und dem Atemzugvolumen.
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AMV = AF * AZV
In Ruhe benötigt ein erwachsener Mensch ca. 6 bis 8 Liter, Neugeborene hingegen nur 0,8 bis
1,2 Liter. Da solch geringe Mengen bei vielen im Rettungsdienst benutzten
Beatmungsgeräten nicht einzustellen sind, ist ihr Einsatz nicht möglich. Hierfür sind spezielle
Beatmungsgeräte nötig.
Im Notfall ist das AMV für den erwachsenen Patienten überschlagsmäßig wie folgt zu
berechen:
AMV = 150 ml * kgKG
Die entgültigen Werte richten sich nach den Blutgasen und kann von den hier genannten
Werten abweichen.
4.6 Vitalkapazität und Residualvolumen
Die Vitalkapazität ist das Volumen an Luft, das wir nach tiefster Einatmung vollständig
ausatmen können. Es setzt sich zusammen aus:
- inspiratorischem Reservevolumen
- normale Respirationsluft (AZV)
- exspiratorisches Reservevolumen
Das inspiratorische Reservevolumen ist die Menge Luft, die nach normaler Einatmung
noch zusätzlich eingeatmet werden kann (bei Erwachsenen ca. 2,5 l).
Das exspiratorische Reservevolumen ist die Menge Luft, die nach normaler Ausatmung
noch zusätzlich ausgeatmet werden kann (bei Erwachsenen ca. 1,8 l).
Die Vitalkapazität liegt im Durchschnitt bei ca. 5 l, kann aber bei besonders trainierten
Menschen weit darüber liegen (z.B. Sportler oder Sänger).
Das Residualvolumen ist die Menge an Luft, die trotz maximaler Ausatmung in der Lunge,
genauer im Lumen der Alveolen und im anatomischen Totraum (s. 2.2), verbleibt. Es beträgt
ca. 1,2 l.
Die Vitalkapazität und das Residualvolumen ergeben zusammen die Totalkapazität.
4.7 Luftzusammensetzung
Die Luft setzt sich entsprechend nachfolgender Tabelle zusammen:
Moleküle
Einatemluft
Ausatemluft
Stickstoff (N)
78 %
78 %
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Sauerstoff (O2)
21 %
~ 17 %
Kohlendioxid (CO2)
0,04 %
~4%
Edelgase
1%
1%
Aufgrund der Ausatemsauerstoffkonzentration von ca. 17 % ist es überhaupt möglich, eine
Mund zu Mund, Mund zu Nase Beatmung durchzuführen.
II PATHOPHYSIOLOGIE
1 DIAGNOSTIK
1.1 Atembewegungen
Die Atembewegung ist eine sichtbare Diagnostikmöglichkeit, die unter Umständen schon
einen konkreten Hinweis auf das vorliegende respiratorische Problem gibt. Viele
pathologische Atemstörungen gehen jedoch mit relativ unauffälligen Atembewegungen
einher. Erkennbare Veränderungen sind:
- Paradoxe Atmung:
Aufgrund einer Rippenserien(stück)fraktur kommt es zu einem instabilen Thorax.
Dies hat zur Folge, dass bei der Einatmung die betroffene Seite eingezogen wird. Im
Nor-malzustand würde sich der komplette Thorax anheben (s. 2.1.3). Das Erkennen
einer paradoxen Atmung bedarf einiger Erfahrung.
- Inverse Atmung:
Durch eine Verlegung der Atemwege senkt sich der Thorax bei der Einatmung, die
Bauchdecke hebt sich (deshalb auch der Begriff „Schaukelatmung”). Der Unterdruck,
der durch die Kontraktion des Zwerchfells erzeugt wird, kann nicht kompensiert werden, da die Öffnung verlegt ist. Durch die Kraft wird der Brustkorb eingezogen
(s. 2.1.6).
- Apnoe:
Keine Atembewegung bedingt durch unterschiedliche Ursachen.
- Tachypnoe:
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Zu schnelle Atmung, die z.B. zu einer Hyperventilation führen kann.
- Hypoventilation:
Hierbei ist eine Atmung kaum sichtbar. Es muss davon ausgegangen werden, dass es
sich nur noch um eine Totraumventilation handelt, was einem Atemstillstand
gleichzusetzen ist, da effektiv kein Sauerstoff dem Körper zugeführt wird.
- Schnappatmung:
Nach einem Ausfall des Atemzentrums kommt es zu einer reflektorischen
Ersatzatmung, die allerdings sowohl von der Frequenz, als auch vom
Atemzugvolumen unzureichend ist. Diese Atembewegung ist häufg bei
Kreislaufstillständen oder unzureichende Atmung anzutreffen, bei dem das
Atemzentrum schon längere Zeit nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wurde.
1.2 Atemgeräusche
Störungen im respiratorischen System können zu hörbaren Geäuschen führen, die man wie
folgt unterscheiden kann:
- Inspiratorischer Stridor:
ein Pfeiffgeräusch während der Einatmung aufgrund einer Verlegung oder Verengung
der oberen Atemwege.
- Exspiratorischer Stridor:
Ausatemgeräusche (giemen oder brummen) aufgrund einer Verlegung oder
Verengung
der unteren Atemwege (z.B. bei Asthma).
- Gurgelndes Geräusch:
Dieses Geräusch wird durch Flüssigkeit (Blut, Erbrochenes) in den oberen
Atemwegen
hervorgrerufen.
- Brodelndes Geräusch:
Dieses blubbernde Geräusch entsteht durch Flüssigkeit in den unteren Atemwegen
(z.B. Lungenödem).
- Schnarchendes Geräusch:
Dieses Geräusch wird durch das Zurückfallen der Zunge und eine dadurch resultierende Teilverlegung erzeugt.
1.3 Hautfarbe
Eine schwere respiratorische Störung ist gekennzeichnet durch eine Blauverfärbung der
Haut (Zyanose), bei der die roten Blutkörperchen nicht ausreichend mit Sauerstoff gesättigt
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sind.. Eine blasse oder graue Hautfarbe deutet auf eine Störung des Kreislaufs hin (z.B.
Schock). Oftmals ist eine Differenzierung auf dem ersten Blick nicht möglich, besonders
wenn sowohl respiratorische als auch zirkuläre Störungen vorliegen.
1.4 Atemtypen
Verschieden Erkrankungen führen zu ganz bestimmten, pathologischen Atemtypen , wobei
hier typische aufgezeigt werden sollen, die auch im Rettungsdienst zu finden sind.
- Cheyne-Stokes-Atmung:
Dieser Typ ist dadurch gekennzeichnet, das die Atemtiefe von Zug zu Zug zunimmt,
einen Höhepunkt erreicht, dann immer mehr abnimmt und zum Schluss eine
Atempause folgt, die relativ kurz dauern kann, sich allerdings auch bis zu 20 Sekunden und
mehr hinziehen kann. Danach beginnt die Atmung wieder mit ganz geringer
Atemtiefe
und steigert sich dann wieder wie oben beschrieben. Ursachen für diesen Atemtyp
sind ischämische Prozesse (Sauerstoffunterversorgung) im Gehirn:
* Schlaganfall
* Gehirntumor
* Vergiftung
* Hirnblutung
- Biot´sche Atmung:
Hier kommt es zu regelmäßigen, vertieften Atemzügen, die von wiederkehrenden kurzen Atemstillständen (Apnoephasen) unterbrochen werden. Ursachen hierfür sind
hirnraumfordernde Prozesse:
* Hirnblutungen
* Tumore
* Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis)
* Hirnödem
* (verringerter CO2-Gehalt (bei starker Hyperventilation))
- Kussmaulsche Atmung:
Dieser Typ ist gekennzeichnet durch vertiefte Atemzüge. Ein gleichnamiger Arzt hat
diesen Atemtyp beschrieben. Ursache ist eine pH-Verschiebung in den sauren
Bereich:
* Azidose bei schwerem Koma
* Coma diabeticum (Hyperglykämie)
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2 URSACHEN
2.1 Traumatische Ursachen
Traumatische Ursachen sind:
Brustkorbprellung
Rippenfraktur
Rippenserienfraktur
Brustbeinfraktur
HWS-Verletzung
Verlegung der Atemwege
Pneumothorax unterschiedlicher Ausprägung
CO-Vergiftung
CO2-Vergiftung
Reizgase
Verschüttung
Ertrinken (verschiedene Formen)
2.1.1 Brustkorbprellung
Die Prellung des Brustkorbes (z.B. beim Verkehrsunfall durch den Sicherheitsgurt) ist eine
relativ leichte Verletzung, die aber dennoch das Atmen erschweren kann. Durch Gewalteinwirkung auf den Brustkorb reißen kleine Gefäße und es kommt zu Blutungen, die als blaue
Flecke zu sehen sind. Diese Blutungen werden aber durch den vorherrschenden Gewebsdruck
gestoppt.
Erkennungszeichen für eine Brustkorbprellung sind:
- Prellmarken
- Blutergüsse
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- evt. schnelle, flache Atmung
- atmungsabhängiger Schmerz
2.1.2 Rippenfraktur
Durch Gewalteinwirkung auf den Brustkorb kann es zum Bruch von Rippen kommen.
Eine Rippenfraktur ist von einer Brustkorbprellung vor Ort in der Regel nicht zu unterscheiden. Auch hier sind die Erkennungszeichen die Gleichen wie bei einer Prellung. Erst
eine Rötgenuntersuchung kann den Sachverhalt eindeutig klären. Es kommt nicht selten vor,
dass eine einfache Rippenfraktur nicht einmal bemerkt wird, ein Knochenreiben (Krepitation)
ist unwahrscheinlich.
2.1.3 Rippenserienfraktur
Bei einer Rippenserienfraktur sind per Definition mindestens drei Rippen gebrochen. Hierbei
kann sowohl nur eine Seite als auch beide Seiten betroffen sein. Erkennungszeichen hierfür
sind:
- Atemabhängiger Schmerz
- Knochenreiben (Krepitation)
- paradoxe Atmung
- Dysnoe
- Schonatmung mit Tachypnoe
Die paradoxe Atmung („flail chest”) kommt eher bei Rippenserienstückfrakturen zustande.
Bei dieser Art ist die respiratorische Leistung besonders eingeschränkt, da es zur sogenannten
Pendelatmung kommt. Beim Ausatmen gelangt die verbrauchte Luft der gesunden
Lungenseite in die verletzte Seite. Dies ist möglich, da der instabile Thorax eine
entgegengesetzte Bewegung zulässt. Bei der Einatmung gelangt dann diese verbrauchte Luft
wieder in die gesunde Seite. Dies bedeutet aber, dass die Atemluft nicht mehr 21 %
Sauerstoff enthält, sondern entsprechend weniger. Dieser Sachverhalt muss nicht
unweigerlich zur respiratorischen Insuffizienz führen, doch steigt die Möglichkeit bei schon
bestehenden Lungenfunktionsstörungen.
Therapie:
- Sauerstoffgabe
- Oberkörper hoch lagern (wenn möglich auf die verletzte Seite)
- Analgesie
- maschinelle Beatmung mit PEEP bei Bewusstlosen
2.1.4 Brustbeinfraktur
Sternumfrakturen sind Folge einer direkten Gewalteinwirkung. Mit einer Wahrscheinlichkeit
von 5 - 10 % liegen Begleitverletzungen vor (Herzkontusion, thorakale Aortenruptur etc.).
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Duch den insgesamt instabilen Thorax kommt es zu einer Minderbelüftung der Lunge.
Kennzeichen sind:
- Trichteratmung (bei vollständiger Abtrennung)
- Dyspnoe
- atemabhängiger Schmerz
Therapie:
- siehe Rippenserienfraktur
2.1.5 HWS-Verletzungen
Verletzungen der Halswirbelsäule, bei denen die Kommunikation des Atemzentrums und der
Lunge unterbrochen ist, sind besonders gefährlich. Durch fehlende Motorik kann es zum
sofortigen Erstickungstod kommen.
Erkennungszeichen:
- fehlende Atemmechanik
- anfänglich Tachykardie, zunehmend Bradykardie, Kammerflimmern, Asystolie
- allgemein für HWS-Trauma:
* fehlende Motorik
* fehlende Sensibilität
* Stuhlabgang
* Harnabgang
Therapie:
- Schienung
- Beatmung
- Narkose
2.1.6 Verlegung der Atemwege
Ein in der Luftröhre steckender Fremdkörper kann zum Verschluss bzw.Teilverschluss
führen. Beim kompletten Verschluss ist schnelles Handeln lebensrettend. Kann der
Fremdkörper nicht herausbefördert werden, erstickt der Patient.
Erkennungszeichen:
- Dyspnoe
- inspiratorischer Stridor
- inverse Atmung
- Apnoe bei Komplettverschluss
- Einziehungen
Therapie:
- Entfernung des Fremdkörpers
* kräftige Schläge zwischen die Schulterblätter
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* Heimlich-Handgriff (Gefahr innerer Verletzungen)
* mit Hilfe einer Magill-Zange (mechanisches Ausräumen)
- O2 Gabe
- Beruhigung, evtl. medikamentös
- ggf. Koniotomie
2.1.7 Pneumothorax
Beim Pneumothorax gelangt Luft in den Pleuraspalt. Die Adhäsionskraft geht verloren und es
kommt aufgrund der Eigenelastizität zum Zusammenfallen (Kollaps) der Lunge.
Da das Mediastinum über keine nennenswerte Eigenelastizität verfügt, kommt es beim Totalkollaps nach einem offenen Pneu zum Pendeln des Mittelfells (Mediastinalflattern). Hierbei
tritt ebenso wie bei einer Rippenserienstückfraktur das Phänomen der Pendelatmung (paradoxe Atmung) auf.
Erkennungszeichen:
- Situation (z.B. Schussverletzung)
- akuter Thoraxschmerz
- Dyspnoe, Zyanose
- trockener Husten, ggf. Hämoptoe
- evtl. Hautemphysem bei verletzter Pleura parietalis
- fehlendes bzw. eingeschränktes Atemgeräusch
Therapie:
- Lagerung mit erhöhtem Oberkörper
- Wundversorgung bei offener Verletzung mittels einer locker aufliegenden, Luft
durchlässigen sterilen Kompresse, um das Auftreten eines Spannungspneumothorax
zu vermeiden.
- Notarztruf
- Pulsoxymeter und Sauerstoffgabe
- Messen des Blutdrucks (Schockgefahr bei Hämatothorax)
- ggf. Intubation
- Analgesie
- Thoraxdrainage (besonders wichtig bei Spannungspneumothorax)
* Klassische Drainage bei Pneumothorax: 2. ICR in der Medioklavikularlinie. Die Drainagespitze wird in der Thoraxkuppel plaziert. Vorteil: keine Verletzungsgefahr für intrathorakale und intraabdominale Organe. CAVE: mindestens 2 - 3 cm Abstand vom Sternumrand, da andernfalls die A. mammaria interna arrodiert werden kann; dann entsteht ein
thorakotomiebedürftiger Hämatothorax!
* Drainage bei Hämatothorax oder Serothorax: Drainage von lateral im 4. oder 5. ICR in der
mittleren Axillarlinie günstiger. Drainageschlauch kann von hier aus in alle Richtungen
geführt werden. eingehen am Oberrand der Rippe, da sonst Interkostalarterien verletzt
werden können. Tiefere Drainierung gefährdet intraabdominelle Organe (Leber, Milz, Magen). Beim Thorxverletzten steht das Zwerchfell höher, als man meint !
Hat man keine Thoraxdrainage (Buelau-Drainage) zur Hand, so kann man den Pneu auch mit einer
normalen, großlumigen Kanüle punktieren. Diese Druckentlastung ist bei einem Spannungspneumothorax lebensrettend, jedoch besteht die Gefahr, dass diese Drainage abknickt oder zu kurz ist.
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Hat man eine Thoraxdrainage zur Hand, so gibt es hierfür sogenannte Heimlich-Ventile, die beim
Einatmen den Lufteintritt in den Pleuraspalt verhindern, bei der Ausatmung jedoch die herausgepresste Luft rauslassen. Dieses Ventil wird einfach auf die Thoraxdrainage gesteckt. Desweiteren
kann daran ein Sog angeschlossen werden.
2.1.7.1 Spontanpneumothorax
Der Spontanpneumothorax tritt sowohl im Gefolge vorbestehender Lungenerkrankungen wie
Pneumonie, Tuberkulose, Lungenfibrose oder Emphysem auf, aber auch ohne
offensichtlichen Grund (häufig bei im Wachstum befindlichen Patienten).
2.1.7.2 Offener bzw. geschlossener Pneumothorax
Je nach Art unterscheidet man zwischen einem offenen und einem geschlossenen Pneumothorax. Der offene Pneu entsteht durch direkte Gewalteinwirkung, in der Regel Schuss- oder
Stichverletzungen, wobei nicht selten innere Organe mitgeschädigt sind. Verletzt wird hier
die Pleura parietalis und Pleura viszeralis. Hierbei kommt es unweigerlich zum
Totalzusammenfall der betroffenen Lungenhälfte. Hierbei entsteht das o.g.
Mediastinalflattern. Von einem geschlossenen Pneu spricht man, wenn die Pleura parietalis
unversehrt ist. Ursächlich hierfür ist besonders ein Spontanpneumothorax, aber auch eine zu
starke maschinelle Beatmung kann dazu führen. Verletzt wird in der Regel die Pleura
pulmonalis. Dabei kann es zum Teil-, aber auch zum Totalkollaps der Lunge kommen. Wird
zudem noch die Pleura parietalis verletzt, so kommt es zur Entwicklung eines
Hautemphysems, was sich über den ganzen Thorax, den Stamm und den Hals-Kopf-Bereich
erstrecken kann.
2.1.7.3 Hämatothorax
Kommt es zur Einblutung in den Pleuraspalt durch Verletzung der Intercostalarterien, der
Lunge oder intrathorakaler Gefäße, so spricht man von einem Hämatothorax. Die Gefahr
besteht hierbei, dass es durch hohen Blutverlust zum Volumenmangelschock kommt (die
Thoraxhöhle hat ein Fassungsvermögen von bis zu 5 Litern !). Einblutungen bis 350 ml sind
unbedeutend, ab 1500 ml bedrohlich. Eine Schocksymptomatik sollte daher unverzüglich
behandelt werden. Sollte der Blutverlust zu stark sein, ist eine schnelle chirurgische
Blutungsstillung lebensrettend.
2.1.7.4 Spannungspneumothorax
Eine lebensgefährliche Situation ensteht, wenn die Lufteintrittsstelle eine Ventilfunktion
wahrnimmt, d.h. Luft in den Pleuraspalt gelangt, jedoch nicht wieder heraus kann. Je nach
Eintrittstelle spricht man hier von einem inneren oder äußeren Spannungspneumothorax. Die
Gefahr besteht darin, dass der intrathorakale Druck bei jedem Atemzug zunimmt und somit
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nach und nach die gesunde Lungenseite immer mehr zusammengedrückt und dadurch auch
die Funktion der gesunden Lunge beeinträchtigt wird. Gleichsam wird auch das Herz
komprimiert, was zu einer unzureichenden Füllung und dadurch bedingter
Kreislaufinsuffizienz führt. Akut lebensbedrohlich aber ist das Abknicken/Abdrücken der
großen Hohlvenen, was einem Kreislaufstillstand gleichkommt.
Erkennungszeichen:
- Rasch zunehmende Dyspnoe
- Obere Einflussstauung (Halsvenenstau, somit ZVD erhöht)
- Permanenter Anstieg des Beatmungsdrucks bei kontrollierter Beatmung
- Tachypnoe
- Tachykardie
- Hypotonie
- Sättigungsabfall und Bewusstlosigkeit
Therapie:
- Notarztruf, wenn dieser nicht an der Einsatzstelle ist
- Lagerung mit erhöhtem Oberkörper (evt. auf die verletzte Seite)
- EKG
- Druckentlastung, möglichst in Form einer Thoraxdrainage
- ggf. Intubation
2.1.8 CO - Vergiftung
Kohlenmonoxid ensteht, wenn eine kohlenstoffhaltige Verbindung (z.B. Benzin, Holz,
Kohle, Öl) bei ungenügender Sauerstoffzufuhr verbrennt. Eine CO - Vergiftung trfft man
häufig bei laufenden Motoren in suizidaler Absicht, schlecht ziehenden Öfen oder bei
Bränden. Kohlenmonoxidvergiftungen treten häufig in geschlossenen Räumen auf.
Kohlenmonoxid ist in reinem Zustand:
- geruchlos
- gleiches Gewicht wie Luft (molare Masse wie Stickstoff)
- durchdringt Mauerwerk
- vermischt mit Frischluft hochexplosiv
Das Gefährliche an CO ist die 200 - 300mal höhere Affinität zum Hämoglobin. Somit löst
schon eine Konzentration von 0,01 % Vergiftungserscheinungen aus. Wenn 50 % des
verfügbaren Hämoglobins mit CO eine Verbindung eingegangen ist (bei ca. 0,05 % CO in der
Umgebungsluft), hat der Mensch eine tödliche Konzentration.
Der Schweregrad der Vergiftung ist abhängig von:
- CO - Konzetration
- Verweildauer
- allgemeiner Stoffwechselzustand (Ruhe/Arbeit)
- Hämoglobingehalt des Blutes
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Erkennungszeichen:
- Kopfschmerzen
- Dyspnoe
- Schwindel / Übelkeit
- Tachykardie / Tachypnoe
- Brechreiz, Erbrechen
- Erregungs- und Angstzustände
- Krämpfe
- Atemlähmung
- Bewusstlosigkeit
- Erstickungstod
- rosige Gesichtsfarbe trotz Sauerstoffmangel, somit keine Zyanose
Maßnahmen:
- Selbstschutz !!
* kein offenes Feuer oder Einschalten elektrischer Geräte (Licht, Klingel,
Telefon) wegen Explosionsgefahr
* Raum nicht betreten, nur durch Feuerwehr mit Raumluft
unabhängiger Pressluftatmer.
* ABC-Schutzmasken sind bei CO unwirksam
- Rettung aus dem Gefahrenbereich (durch Feuerwehr mit Atemschutz)
- freimachen /freihalten der Atemwege
- Lagerung je nach Situation
- Patient entkleiden (CO in der Kleidung, Eigenschutz)
- Pulsoxymetrie sinnlos, da falsche Werte
- Sauerstoffgabe in höchster Konzentration
- EKG
- Intubation und Beatmung mit PEEP
- Venöser Zugang
- Suche nach Hinweise für weitere Intoxikationen (Tabletten, Alkohol) bei suizidaler
Absicht
- Hyperbare Sauerstofftherapie
2.1.9 CO2-Vergifung
Kohlendioxid entsteht bei Abbau organischer Substanzen. In der Umgebungsluft herrscht
eine CO2-Konzentration von ca. 0,04 %. In schlecht belüfteten Räumen ist die Konzentration
in der Regel höher. Besonders gefährlich ist die Situation in geschlossenen Räumen, in denen
ein organischer Abbauprozess (Gärung, Verwesung) abläuft (z.B. in Silos, Weinkellern,
Höhlen, Jauchegruben). Da CO2 schwerer als O2 ist, wird Sauerstoff verdrängt und es bildet
sich ein Kohlendioxidsee. Gerät eine Person in solch einen See, erstickt er aufgrund von
Sauerstoffmangel.
Erkennungszeichen:
- Typische Umgebungsvoraussetzungen (nach unten geschlossener Raum)
- Kopfschmerzen
- Ohrensausen, Schwindel
- Blutdruckanstieg
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- Dyspnoe, Zyanose
- Bewusstseinsstörungen bis Bewusstlosigkeit
- Krämpfe
Maßnahmen:
- Selbstschutz !
- Rettung des Patienten an die frische Luft
- Lagerung enstprechend der Situation (Oberkörper hoch oder stabile Seitenlage)
- Sauerstoffgabe, ggf. Beatmung
- evtl. Intubatuion
- PEEP-Beatmung mit Hyperventilation und Kapnometriekontrolle
- (Wärmeerhalt)
2.1.10 Reizgase
Reizgase sind alle Gase, Dämpfe, Stäube sowie Rauch und Nebel, die nach einer Inhalation
zu Schädigungen der Atemwege oder des gesamten Organismus führen.
Gefährlich bei der Reizgasinhalation ist, dass die Alveolarmembran geschädigt wird und
somit Flüssigkeit aus dem Kapillarraum in die Alveolen gelangen kann. Die Folge ist ein
toxisches Lungenödem. Dieses kann sofort, aber auch erst nach einer Latenzzeit von bis zu
36 Stunden enstehen (vergleichbar dem sekundären Ertrinken). Somit ist eine stätionäre
Überwachung auch dann angezeigt, wenn primär keine Probleme auftreten.
Erkennungszeichen:
- Husten- und/oder Würgereiz
- retrosternaler Schmerz
- zunehmende Dyspnoe
- Zyanose
- graue, schweißige, kalte Haut
- Brodeln und Rasseln (ggf. auf Distanz hörbar)
- evtl. schaumiges, fleischwasserfarbenes Sputum
- Tachykardie
- Blutdruckabfall bis zum Schock
Maßnahmen:
- Lagerung (Oberkörper hoch, Beine und Arme herunterhängen lassen)
- freimachen /freihalten der Atemwege
- Sauerstoffgabe
- Kortisonspray nicht sicher wirksam
- Pulsoxymeter
- unblutiger Aderlass
- ggf. Intubation und PEEP-Beatmung
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2.1.11 Verschüttung
Bei Verschüttungen kommt es zu zwei Problemen:
- Abschluss von der Umgebungsluft durch Schüttgut
- mechanischer Druck auf den Brustkorb durch Schüttgut
Maßnahmen: Rettung des Verschütteten, wobei zunächst darauf geachtet werden muss, dass
die Atemwege freigelegt und freigehalten werden. Bei der Rettung ist höchste
Vorsicht geboten, da Schüttgut nachrutschen könnte, somit ist die Rettung aus
dem Gefahrenbereich Aufgabe der Feuerwehr.
2.1.12 Ertrinken
Unter Ertrinken versteht man den Tod infolge der Verlegung der Atemwege nach Untertauchen in Wasser oder anderen Flüssigkeiten. Wird ein Patient vor dem Ertrinken gerettet, so
sprechen wir von einem Beinaheertrinken. Man unterscheidet gemeinhin das primäre vom
sekunkären Ertrinken.
2.1.12.1 Primäres Ertrinken
Beim primären Ertrinken führt infolge der Verlegung der Atemwege durch Flüssigkeiten
dieses Geschehen direkt zum Tod. Es wird weiter unterteilt in
trockenes Ertrinken
feuchtes Süßwasserertrinken
feuchtes Salzwasserertrinken
2.1.12.1.1 Trockenes Ertrinken
Bei einigen Ertrinkenden wird durch das Untertauchen und das Schlucken ein sogenannter
Stimmritzenkrampf (Laryngospasmus) ausgelöst, der eine Atmung verhindert (Asphyxie) und
somit zur Hypoxie (Sauerstoffmangel im Gewebe) führt. Durch den Krampf gelangt keine
Flüssigkeit in die Lunge, weshalb man hier vom trockenen Ertrinken spricht. Folge der
Asphyxie und der Hypoxie ist eine Bewusstlosigkeit und einer Übersäuerung des Organismus
(Azidose). Dadurch bedingt stellt sich ein Kammerflimmern ein, was unbehandelt zum Tode
führt. Oftmals löst sich der Stimmritzenkrampf, nachdem der Ertrinkende sein Bewusstsein verloren hat.
2.1.12.1.2 Feuchtes Süßwasserertrinken
Gelangt beim Ertrinken Flüssigkeit in die Lunge, so ist es pathophysiologisch von
Bedeutung, welches Medium eingedrungen ist. Von Wichtigkeit ist der osmotische Druck,
den die Flüssigkeit besitzt.
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Süßwasser ist zum Blut hypoton. Nachdem es in die Alveolen gelangt ist, wäscht es hier das
Surfactant aus der Lunge heraus. Die Regeneration dauert mindestens 24 bis 48 Stunden. Es
kommt zum Alveolenkollaps und zur Atelektase (Verklebung der Alveolen). Die betroffenen
Alveolen stehen nicht mehr für einen Gasaustausch zur Verfügung. Somit ist eine
ausreichende Oxygenisierung des Blutes nicht gewährleistet. Es kommt zur Hypoxie und
weiter zur Azidose. Aufgrund des hypotonen Charakters gelangt das Süßwasser schnell in
den Blutkreislauf, wodurch ein Verdünnungseffekt entsteht. Es kommt zum Platzen der roten
Blutkörperchen (Hämolyse; Vergleichbar mit dem Platzen reifer Kirschen bei Regen) und
dadurch bedingt zu einer Veränderung im Kaliumhaushalt.
2.1.12.1.3 Feuchtes Salzwasserertrinken
Da Salzwasser gegenüber dem Blut einen höheren osmotischen Druck hat, kommt es an der
Membran zwischen Alveolen und Kapillaren zum Flüssigkeitseinstrom in die Alveolen.
Folge ist ein je nach Salzwassermenge mehr oder weniger ausgeprägtes Lungenödem. Daraus
resultiert ein Sauerstoffmangel im Gewebe (Hypoxie). Je nach Flüssigkeitsverlust aus dem
Blutkreislauf ensteht ein Volumenmangelschock (Hypovolämischer Schock), zudem wird das
Blut visköser (es wird dickflüssiger) und die Erythrozyten schrumpfen.
Maßnahmen:
- Rettung der Person aus dem Gefahrenbereich
- freimachen / freihalten der Atemwege
- Sauerstoffgabe
- Lagerung in Abhängikeit der Bewusstseinslage (flach oder stabile Seitenlage)
- evtl. Reanimation
- Schutz vor Unterkühlung (nasse Kleidung ausziehen)
- Gefahr des Bergungstods bei Unterkühlten beachten, somit weder aktive noch
passive Bewegung bei diesen Patienten
- ggf. Intubation mit PEEP-Beatmung
- Magensonde
- ggf. Reanimation ACHTUNG: „Noone is dead, until he is warm and dead !”
2.1.12.2 Sekundäres Ertrinken
Das sekundäre Ertrinken kann aus dem Zustand eines Beinahe-Ertrinken resultieren, muss
jedoch nicht. Es bedeutet, dass sich nach dem Beinahe-Ertrinken ein Lungenödem bedingt
durch eine Schädigung der Alveolarmenbran ausprägen kann. Dieser Vorgang ist unabhängig
vom aspirierten Medium. Das Lungenödem kann innerhalb von 15 min. bis 48 Stunden
auftreten, woraus eine Notwendigkeit einer klinische resultiert.
2.2 Nichttraumatische Ursachen
2.2.1 Epiglottitis / Pseudokrupp
Die Epiglottitis stellt eine akut auftretende, lebensbedrohliche Erkrankung im Kindesalter
dar, die durch Bakterien (Haemophilus influenza) verursacht wird. Hierbei schwillt die
Epiglottis stark an, wobei auch der Pharynx, die Stimmbänder und der subglottische Raum
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einbezogen sind. Es kommt zu massiven Atembeschwerden. Nicht selten kommt es zur
Totalverlegung, so dass in über 50 % der Fälle eine Intubation notwendig wird. Aufgrund der
guten Durchimpfung der Bevölkerung ist dieses Krankheitsbild selten geworden.
Im Gegensatz zur Epiglottitis ist der Verlauf des Pseudokrupp (subglottische Laryngitis) in
den meisten Fällen weniger dramatisch. Hierbei schwillt die Kehlkopfschleimhaut aufgrund
einer Virusinfektion (Parainfluenzaviren, Influenzaviren A und B, u.a.) realtiv rasch an. Eine
baterielle Sekundärinfektion ist möglich. Pseudokrupp wird in vier Stadien unterteilt:
Stadium 1:
Stadium 2:
Stadium 3:
Stadium 4:
bellender Husten, Heiserkeit, erschwerte Inspiration
deutlich inspiratorischer Stridor (häufig mit exspiratorischer Komponente),
Einziehungen, deutliche Unruhe
laut hörbarer Stridor, starke Einziehung, Atemnot, Unruhe, Tachykardie, Todesangst
Blässe, Zyanose, beginnende Bewusstseinseintrübung, akute
Erstickungsgefahr
Erkennungszeichen:
Merkmal/Symptom
Krankheitsbeginn
Alter des Patienten
Haltung im Bett
Fieber
Stimme
Blässe
Husten
Speichelfluss
Schluckbeschwerden
Stridor
Allgemeinzustand
Pseudokrupp
meist langsam
0,5 - 3 Jahre
liegend, atypisch
um 38 ° C
heiser bis stimmlos
-/+
bellender Husten
-/+
+
unruhig
Epiglottitis
stürmisch
2 - 7 Jahre
sitzend, Kopf überstreckt
> 38 ° C
leise, kloßig
+++
+++
+++
+
schlaff
Gemeinsame Erkennungszeichen:
- Dyspnoe (mehr oder weniger ausgeprägt)
- inspiratorische Einziehungen am Thorax und Halsbereich
Alarmzeichen: - Zyanose, - Tachypnoe, - Tachykardie
Maßnahmen:
Bei einer leichten Form von Pseudokrupp kann vor Ort durch kühle, feuchte Luft eine solche
Verbesserung des Zustandes erziehlt werden, dass das Kind u.U. zuhause bleiben kann,
wobei eine kinderärztliche Untersuchung trotzdem ratsam ist. Bei schwerem Pseudokrupp
bzw. Verdacht auf Epiglottits ist jedoch höchste Alarmbereitschaft angezeigt. Wichtig ist die
Beruhigung des Kindes, da körperliche Aktivität den Sauerstoffverbrauch erhöht. Zu
beachten ist, dass nur das Allernötigste am Kind manipuliert werden darf. Eine
Racheninspektion bei einer Epiglottitis ist vor Ort absolut verboten, da durch die Reizung
zum einen der Kehlkopf komplett zuschwellen kann, zum anderen sogar ein reflektorischer
Herz-Atem-Stillstand hervorgerufen werden kann.
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- Beruhigung (Kind auf dem Arm der Mutter belassen, frische, kühle Luft zuführen
- Kalte Luft (Fenster öffnen, auf den Balkon gehen, vor den Kühlschrank setzen)
- Luftbefeuchtung (Wasserdampf erzeugen, z.B. Heißwasser in der Dusche aufdrehen)
- Sauerstoffgabe (2 - 4 Liter, nach Bedarf auch mehr)
- Vorbereitung eines venösen Zuganges
- Vorbereitung von Medikamenten
* Sedativa (Atosil oder Chloralhydrat-Rectiole) nur bei Pseudokrupp
* Kortikosteroide (Rectodelt Supp. od. Solu-Decortin i.v.)
- abwägen, ob Monitoring sinnvoll (möglichst geringe Manipulation !)
- Notarztruf
2.2.2 Asthma bronchiale
Asthma bronchiale ist eine variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzündung
und Hyperreaktivität der unteren Atemwege. Die Bronchialeinengung wird hervorgerufen
durch
- Bronchospasmus (Kontraktion der glatten Muskulatur)
- Schleimhautödem
- exzessive Bildung von dickem, zähem Schleim
Ursachen für einen Asthmaanfall können sein: Allergische Reaktionen, psychischer Stress,
Staub, Nebel, Kaltluft, Tabakrauch, körperliche Belastung, vermehrte Histaminausschüttung
u.a. Eine primär genetische Disposition ist anzunehmen. Der erhöhte Atemwegswiderstand
erfordert den Einsatz der Exspirationsmuskulatur. Dadurch wird jedoch der intrathorakale
Druck erhöht, was zu einer zunehmenden dynamischen Kompression der nicht mit Knorpel
versehenen Atemwege führt. Dem entgegen wird verstärkt eingeatmet, sodass die Lunge nach
und nach überbläht wird. Dies ist im Röntgenbild durch einen Zwerchfelltiefstand zu
erkennen.
Erkennungszeichen:
- Einsatz der Atemhilfsmuskulatur
- Lippenpresse (Versuch, einen Gegendruck aufzubauen)
- verlängerte Ausatemphase
- Hustenreiz mit Auswurf von zähem, glasiggrauem Sputum
- Giemen und Brummen bei der Ausatmung (Exspiratorischer Stridor)
- Tachykardie
- prall gefüllte Halsvenen aufgrund der massiven Rechtsherzbelastung
- Zyanose
- Erschöpfungsanzeichen (Schweiß, roter Kopf)
- Todesangst aufgrund akuter Luftnot (Dyspnoe)
Maßnahmen:
- Lagerung: sitzend auf Trage, Möglichkeit geben, die Atemhilfsmuskulatur in Anspruch zu nehmen
- Beruhigung
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- Lippenpresse, falls nicht schon gemacht
- Sauerstoffgabe
- Pusloxymetrie
- je nach Schweregrad: Notarztruf
- ggf. Monitoring
- Vorbereitung venöser Zugang
- Vorbereitung Medikamente:
* ß2 Sympathomimetika (Salbutamol, Terbutalin s.c., Reproterol i.v)
* Kortikosteroide (Solu-Decortin H)
* Sedativa (Atosil Mittel der Wahl, da keine Atemdepression zu befürchten)
* Adrenalinvernebelung (Bronchialerweiterung, CAVE: off-label-use)
* Flüssigkeitsgabe (Ausgleich des Wasserverlustes durch Schwitzen und verstärkter Atmung, Versuch, den zähen Schleim zu verdünnen)
2.2.3 Status asthmaticus
Der Status asthmaticus ist die schwerste Form des Asthma bronchiale. Hierbei kommt es zu
sehr starken Atemwegsobstruktionen, die durch eine übliche Behandlung (s.o.) nicht beseitigt
werden kann. Im Zuge der Obstruktion kommt es zur muskulären Erschöpfung des Patienten.
Zeichen hierfür sind
- abdominelle Einziehungen bei Inspiration (das Zwerchfell kann sich nicht mehr kontrahieren),
- zeitweises Aussetzen der thorakalen bzw. abdominellen Atmung
- „silent lung“ (fehlende Atemgeräusche auskultatorisch)
- Bradypnoe, Schnappatmung, Apnoe
- Bewusstseinsverlust
Maßnahmen:
- siehe asthma bronchiale
- Intubation und Beatmung
- Ketanestnarkose
2.2.4 Lungenembolie
Bei der Lungenembolie wird eine Lungenarterie durch einen Embolus verstopft. Je nach
Größe des Embolus sind kleinere oder größere Arterien betroffen. Hierdurch wird der Blutstrom teilweise bis vollständig unterbrochen. Eine massive Embolie kann letal verlaufen.
Folgen des Verschlusses sind zum einen die Ausprägung einer Hypoxämie, zum anderen eine
akute Rechtsherzinsuffizienz. Die Folge ist eine akute Herz / Kreislaufinsuffizienz mit
folgendem kardiogenem Schock oder Kammerflimmern.
Ursache für eine Lungenembolie ist ein venöse Thrombus, der sich gelöst hat und durch das
rechte Herz in der Lungenarterie festsetzt. Auslöser können sein:
- operative Eingriffe
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- Geburten
- Tumorerkrankungen
- Bewegungsmangel, Immobilisation, Bettlägerigkeit
- Rauchen
- Einnahme von Hormonpräparaten
- langes Sitzen bei Reisen
- Dickleibigkeit
Seltene Ursachen für eine Lungenembolie können sein
- Fettembolie nach Knochenbrüchen
- Luftembolie nach Luftinsufflation i.v. (z.B. Suizid)
Die Lungenembolie wird in vier Schweregrade unterteilt, wobei jeweils die Hämodynamik und die Blutgasanalyse als Kriterium herangezogen wird.
Schweregrad
Pathologischer Befund
Insuffizienz
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------Grad I
Hämodynamik 0
Blutgasanalyse 0
kein Notfall
Grad II
HD
(+)
BGA
+
Grad III
HD
+
BGA
++
Herz-Kreislauf-Insuffizienz
Grad IV
HD
++
BGA
++
HKI, Schock
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Erkennungszeichen:
- starke Erregung, Angst, Unruhe, vegetative Symptome (Schweiß..)
- Dyspnoe, Tachypnoe
- Zyanose
- atemabhängige Thoraxschmerzen
- Husten, meist trocken, ggf. Hämoptoe
- Tachykardie
- gestaute Halsvenen
- Blutdruckabfall
- ggf. Bewusstseinsverlust und Kreislaufstillstand
Maßnahmen:
- Lagerung: Oberkörper hoch
- Sauerstoffgabe
- venöser Zugang
- Vorbereitung Intubation und PEEP (5 cm H2O)
- Vorbereitung Medikamente
* Schmerzbekämpfung / Sedierung (Morphium o.ä.)
* Verhinderung weiterer Thrombenbildung (Heparin)
* Katecholamine (positiv inotrop) bei drohendem Rechtsherzversagen
(Arterenol, Dobutrex, evtl. Adrenalin)
* Lysemedikation (Urokinase, Streptokinase, Metalyse, Actilyse)
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2.2.5 Lungenödem
Bei einem Lungenödem tritt Flüssigkeit aus dem pulmonalen Gefäßsystem ins Interstitium
(Zwischenzellgewebe) und weiter ins Alveolensystem über. Hierfür gibt es zwei Ursachen:
- das toxische Lungenödem (s. 2.1.10 Reizgase)
- das kardiale Lungenödem
2.2.5.1 Toxisches Lungenödem
Bei einem toxischen Lungenödem wird die Membran zwischen Lungenbläschen und
Kapillaren geschädigt, so dass Gefäßflüssigkeit übertreten kann. Ursache hierfür ist die
Aufnahme von Reizgasen über die Lunge. Reizgase sind u.a.:Ammoniak, Chlor,
Schwefeldioxid, Stickoxide, Ozon, Salzsäure, Phosgen, Formaldehyd, Phosphorchloride,
Isocyanate. Das toxische Lungenödem kann sofort, aber auch erst nach 36 Stunden auftreten.
Somit sollten betroffene, primär nicht geschädigte Patienten möglichst für diese Zeit stationär
überwacht werden.
2.2.5.2 Kardiales Lungenödem
Das kardiale Lungenödem ensteht aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen dem linken
und dem rechten Herzen, wobei die Ursache eine dekompensierte Linksherzinsuffizienz ist.
Somit kann das linke Herz nicht soviel Blut weiterleiten, wie es vom rechten Herzen
bekommt. Die Folge ist eine Blutstauung im Lungenkreislauf. Im Normalfall haben wir einen
nach außen gerichteten hydrostatischen Druck von 5 - 8 mmHg und einen nach innen
gerichteten osmotischen Druck von etwa 25 mmHg. Übersteigt der hydrostatische Druck den
osmotischen, so tritt Flüssigkeit aus, und genau das ist bei einem Linksherzversagen mit
Rückstau in den Lungenkreislauf bei gleichzeitigem Gegendruck durch die rechte Kammer
der Fall.
Eine weitere Ursache für ein Mißverhältnis zwischen hydrostatischem und osmotischem Druck und somit für ein
Lungenödem ist das Herabsinken der Plasmaproteinkonzentration aufgrund übermäßiger Flüssigkeitszufuhr (Infusion) oder bei einem nephrotischen Syndrom.
In der Regel sind Grunderkrankungen für ein kardiales Lungenödem verantwortlich, z.B.:
Herzinfarkt, Herzklappenfehler, Herzrhythmusstörungen, hypertensive (hypertone) Krise u.a.
Erkennungszeichen:
- zunehmende, hochgradige Dyspnoe
- Zyanose
- Brodeln, Rasseln (z.T. schon auf Distanz hörbar)
- u.U. schaumig - fleischwasserfarbenes Sekret vor dem Mund
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- graue, schweißnasse, kalte Haut
- Tachykardie
- Hypotonie bis hin zum Schock
Maßnahmen:
- Lagerung: sitzend auf der Trage, die Gliedmaßen herabhängen lassen
- Beruhigung des Patienten
- Sauerstoffgabe
- ggf. unblutiger Aderlass
- Vorbereitung eines venösen Zuganges
- Nicht invasive Beatmung (NIV), ggf. Vorbereitung einer Intubation mit PEEP
- Vorbereitung von Medikamenten:
* Diuretika (Furosemid, Lasix)
* Nitropräparate zur Verringerung der Vor- und Nachlast des linken Herzen
* Morphium, ggf. weitere Sedativa
* ggf. Katecholamine bei Bedarf (Arterenol, Adrenalin)
(- Ist auch durch hohe Gabe von Diuretika keine Diurese zu erzielen, so sollte versucht werden, dem
Körper Flüssigkeit durch osmotische Durchfälle zu entziehen (z.B. durch 70 % ige Sorbitlösung
wie Karion F per os)
2.2.6 Hyperventilation
Durch Aufregung kommt es in erster Linie zu einer erhöhten Atemfrequenz. Dadurch wird
zuviel CO2 abgeatmet. Dies tritt häufig bei Jugendlichen und Frauen auf, die unter psychischem Druck stehen (Prüfungen, Konzertbesuche). Durch die erhöhte Abatmung von CO2
gerät der pH-Wert in den alkalischen Bereich (respiratorische Alkalose). Diese versucht der
Körper auszugleichen, indem er Wasserstoffionen aus den Zellen ausschleust. Im Gegezug
werden dafü vermehrt Ca-Ionen gebunden, es kommt zu einem Mangel an freiem Ca.
Diese relative Hypokalzämie löst dann die typischen Symptome des Hyperventilationssysndroms aus (Tetanie).
Erkennungszeichen:
- allgemeiner Erregungszustand
- Atemnot trotz schneller Atmung und 100% O2-Sättigung
- Erstickungsgefühl
- Kribbeln in den Händen und Füßen
- Pfötchenstellung der Hände
- Karpfenmund
- Tachykardie
Maßnahmen:
- Lagerung: Oberkörper erhöht
- Beruhigung (verbale Aufforderung, langsamer zu atmen)
- Rückatmung (in Plastiktüte atmen lassen)
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- evtl. Vorbereitung von Medikamenten (oft nicht notwendig)
* Sedativa (Tavor, Midazolam)
- „Fangmannsche Hyperventilationstherapie“: laut vorlesen lassen
3 GRUNDSÄTZLICHE MAßNAHMEN BEI ATEMSTÖRUNG
3.1 Bewusstseinskontrolle
Das Bewusstsein sollte folgendermaßen kontrolliert werden:
1. Ansprache des Patienten (laut anrufen, der Patient könnte ja schwerhörig sein, z.B.
„Öffnen Sie bitte die Augen” o.ä.)
2. Erweckbarkeit prüfen (durch Rütteln des Patienten)
3. Tiefe der Bewusstseinslage einschätzen (durch Setzen von gezielten
Schmerzreizen, z.B. kneifen ins Nasenseptum, kräfiges Rubbeln des Brustkorbes,
kneifen in den Oberarm)
3.2 Atemkontrolle
- zuerst wird der Mund mittels Esmarch-Heiberg-Handgriff oder Kreuzgriff geöffnet
(bei 67 % aller Notfallpatienten Kiefersperre)
- der Mundraum wird nach Fremdkörpern inspiziert
- der Kopf wird überstreckt (rekliniert)
- die Atemtätigkeit wird kontrolliert
* durch Sehen (Heben und Senken des Brustkorbes)
* durch Hören (Atemgeräusche)
* durch Fühlen (Luftbewegungen an der Wange und Hebe- und Senkbewegungen der auf dem Bauch liegenden Hand)
3.3 Freimachen der Atemwege
Falls bei der Mundrauminspektion Fremdkörper entdeckt wurden, können diese folgendermamaßen ausgeräumt werden:
- mechanisch durch vorsichtiges Drehen des Kopfes
- mechanisch mit den Fingern (möglichst mit Mullkompresse oder Dreiecktuch)
- mechanisch mit einer Magillzange
- mittels Absaugpumpe
Beim Absaugen sollte man Sorgfalt walten lassen, da es hierbei auch zu Komplikationen
kommen kann:
- Verletzungen der Schleimhäute
- Auslösen von Erbrechen
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- Auslösen eines Laryngospasmus
- Auslösen von Bradykardien durch Vagusreizung
Diese Komplikationen dürfen jedoch ein notwendiges Absaugen nicht verhindern. Am
effektivsten ist die nasale Absaugung.
3.4 Freihalten der Atemwege
Die Atemwege können mittels unterschiedlicher Techniken freigehalten werden. Die stabile
Seitenlage ist hierbei eine Maßnahme der Ersten Hilfe. Geschultes und gut ausgestattetes
Rettungsdienstpersonal hat zudem weitere Hilfsmittel zur Verfügung.
3.4.1 Wendl-Tubus
Ein Tubus nach Wendl ist ein Nasopharyngealtubus. Er ist besonders bei somnolenten und
soporösen Patienten geeignet, da er in der Regel gut toleriert wird. Er dient dazu, ein
Zurücksinken des Zungengrundes zu verhindern. Zudem hat man hiermit die Möglichkeit,
relativ weit im Rachenbereich durch den Tubus abzusaugen.
- Längenbestimmung:
Nasenspitze bis Ohrläppchen
- Durchmesserbestimmung:
Kleinfingerdicke des Patienten (eher aber etwas kleiner)
Richtgrößen:
* Erwachsener „sehr groß”:
* Erwachsener „normal”:
* Erwachsener „klein”:
* Jugendliche:
* Kinder:
20 -
32 Ch.
30 Ch.
28 Ch.
26 Ch.
24 Ch.
Technik:
Der Tubus wird vorab mit Xylocaingel eingeschmiert. Dies macht ihn zum einen gleitfähiger,
zum anderen wird dadurch die empfindliche Nasenschleimhaut lokal betäubt. Dann wird der
Tubus seiner Krümmung nach mit leichten rechts-links Drehungen vorsichtig eingeführt.
Zum Schluss wird der Tubus um eine viertel Drehung im Uhrzeigersinn gedreht, so dass die
Öffnung Richtung Tracheaeingang zeigt.
3.4.2 Guedel-Tubus
Der Guedel-Tubus ist ein Oropharyngealtubus, der durch den Mund soporösen bzw. komaSeite 35 von 38
tösen Patienten eingeführt wird.
- Größenbestimmung:
Mundwinkel bis Ohrläppchen
- Richtgrößen
* Erwachsener „sehr groß”:
* Erwachsener „normal”:
* Erwachsener „klein”:
* Jugendliche:
* Schulkinder:
* Kleinkinder:
* Säuglinge:
* Frühgeborene:
5
4
3
2
1
0
0 - 00
00 - 000
(Je nach Hersteller sind die tatsächlichen Größen trotz gleicher Größenangabe
unterschiedlich. Daher ist es sinnvoll, die einzelnen Tuben miteinander zu vergleichen.)
Technik:
Die richtige Größenwahl ist Voraussetzung für die exakte Lage des Tubus. Ist der Tubus zu
groß gewählt, kann es bei nicht vollständig komatösen Patienten zum Erbrechen bzw.
allgemein zu einer Vagusreizung mit folgender Bradykardie kommen. Ist der Tubus zu klein
gewählt, verfehlt er seine Effizienz.
Der Tubus wird in den Mund eingeführt, wobei die pharyngeale Öffnung zunächst zum Gaumen zeigt. Der Tubus wird in dieser Lage dann rachenwärts geschoben und dabei um 180 °
gedreht.
3.4.3 Endotrachealtubus
Der Endotrachealtubus ist ein Tubus, der entweder durch die Nase oder den Mund in die Trachea geschoben wird (im Notfall orale Intubation). Die endotracheale Intubation wird vom
Arzt bzw. unter Notkompetenz vom erfahrenen und geschulten Rettungsassistenten
durchgeführt.
Es gibt unterschiedliche Arten von Tuben:
1. Murphy -Tubus:
2. Woodbridge-Tubus:
3. Kuhn-Tubus:
4. Oxford-non-knickingTubus (ONK):
Standardtubus, leicht gekrümmt
flexibler Tubus durch eingebettete Metallspirale; dadurch weitgehend gegen Abknicken oder Kompression geschützt (Führungsstab notwendig)
S-förmig gebogener orotrachealer Tubus
starrer, rechtwinklig gebogener Oropharyngealtubus
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Richtgrößen:
* Männer:
* Frauen:
* Kinder:
32 - 36 Ch (7,5 - 8,5 mm)
28 - 34 Ch (6,5 - 8,0 mm)
18 - 26 Ch (3,5 - 6,0 mm) (18 Ch + Alter des Kindes)
Der Charriere-Wert gibt den Außendurchmesser (1Ch = 1/3 mm Durchmesser), der mm-Wert
den Innendurchmesser an.
3.5 Die Intubation und die Koniotomie
Bei der Intubation werden folgende Materialien benötigt:
- Laryngoskop mit Spatel
- Endotrachealtubus
- Gleitmittel (Xylocaingel oder Siliconspray)
- Blockerspritze
- Klemme (falls das Rückschlagventil des Tubus defekt ist)
- Führungsstab
- Magillzange (besonders für nasale Intubation oder bei schwierigen Intubationen)
- Fixiermaterial (Pflaster oder Mullbinde, Thomas-Holder)
- Beißkeil oder Guedeltubus
- Stethoskop
- Absaugeinheit
- Beatmungsbeutel (mit Maske und Reservoirbeutel)
Aufgaben bei der Intubationsassistenz:
1. Überprüfung des gesamten Equipments nach Funktion und Vollständigkeit
2. Tubus überprüfen, Cuff überprüfen
3. Laryngoskop anreichen (möglichst von rechts in die linke Hand!)
4. Tubus entnehmen, einsprühen, auf Führungsstab achten und dem Intubierenden in die
rechte Hand geben
5. Blocken des Cuffs, Blockerspritze entfernen und Entnahme des Führungsstabes
6. Abhören, ob der Tubus richtig liegt (wenn nicht der Intubierende dies tut)
7. Fixierung des Tubus, Tubustiefe Zahnreihe notieren
8. Erneute Lagekontrolle
Bei der Intubation kann es zu unterschiedlichen Kompikationen kommen:
- Aus- und Abbrechen von Zähnen
- Weichteilverletzungen
- Glottisödem
- Verletzungen der Stimmbänder
- Laryngospasmus
- Fehlintubation (einseitige Ventilation bei zu tiefer Tubuslage; Tubus im Ösophagus)
- Vagusreizung (Bradykardie)
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Die Koniotomie ist eine weitere Möglichkeit, die Atemwege freizuhalten. Sie ist jodoch nur
im äußersten Notfall anzuwenden, dann aber konsequent. Hierbei wird der Tubus durch eine
Öffnung im Halsbereich in die Trachea eingeführt. Eine Koniotomie kann notwendig werden
bei schweren Gesichtsverletzungen oder Verlegung der oberen Luftwege (durch
Fremdkörper, Glottisödem, Kehlkopfkarzinom, Wespenstich).
Technik:
Nach einem Hautschnitt wird das Ligamentum conicum zwischen dem Ring- und Schildknorpel quer gespalten. Hierbei muss man eine genaue Lokalisation beachten, da eine Verletzung
der in der nähe liegenden Schilddrüse aufgrund ihrer starken Durchblutung verherende
Folgen hätte. Durch die entstandene Öffnung wird nun eine Trachealkanüle oder im Notfall
ein Endotrachealtubus eingeführt.
Für die Koniotomie wird benötigt:
- steriles Skalpell
- Tubus
- Blockerspritze
- Fixiermaterial
- sterile Handschuhe
- sterile Wundauflage
- ggf. kleine Wundhaken
- Hautdesinfektion
- (Fertige Sets, z.B. Quicktrach, sind auf dem Markt erhältlich).
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