Avanços no diagnóstico e tratamento das principais

Transcrição

ISSN 0103-8559
Volume 25 • Nº 4 • Outubro/Dezembro 2015
Avanços no diagnóstico e tratamento das
principais arritmias cardíacas
A
B
• Papel do sistema nervoso
autônomo nas arritmias
cardíacas
• Taquiarritmias Atriais:
Diagnóstico e Tratamento
• Como conduzir pacientes
assintomáticos com
extrassístoles ventriculares?
C
• Quais as medicações
antiarrítmicas indicadas para
o tratamento da taquicardia
ventricular no paciente com
cardiopatia estrutural?
• COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A
TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRÁTICA
CLÍNICA?
• Arritmias genéticas: como
investigar e como tratar?
• Quando indicar ablação para
as principais arritmias atriais e
ventriculares?
Editor Chefe: Luiz A. Bortolotto
www.socesp.org.br
TM
valsartana+anlodipino+hidroclorotiazida
PRIMEIRA COMBINAÇÃO TRIPLA
EM UM ÚNICO COMPRIMIDO NO
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO1
As imagens dos comprimidos são meramente ilustrativas e não refletem a imagem real dos medicamentos.
• EFEITO COMPENSATÓRIO DO EDEMA PELO ANLODIPINO2
• COMPENSAÇÃO DA ATIVAÇÃO DO SRA PELO HCT2
VALSARTANA
+
HIDROCLOROTIAZIDA
+
ANLODIPINO
=
160 mg / 12,5 mg /5 mg
160 mg / 25 mg / 5 mg
160 mg / 12,5 mg / 10 mg
160 mg / 25 mg / 10 mg
TRIPLA COMBINAÇÃO
SINÉRGICA2
Diferentes opções
de doses para
melhor flexibilidade
no tratamento.3
320 mg / 25 mg / 10mg
Contraindicações:hipersensibilidade a qualquer componente do Exforge HCT™ ou derivados de sulfonamida; gravidez; anúria; uso concomitante com alisquireno em pacientes
com diabetes tipo 2. Interação medicamentosa: O uso concomitante com outros agentes inibidores do SRA como IECAs ou alisquireno pode aumentar a incidência de hipotensão,
hipercalemia e alterações na função renal. É recomendada a monitoração da pressão arterial, função renal e eletrólitos quando houver uso concomitante com estes medicamentos.
EXFORGE HCTTM valsartana + hidroclorotiazida + besilato de anlodipino. Forma Farmacêutica e apresentações: comprimidos revestidos de 160/12,5/5 mg, 160/12,5/10 mg, 160/25/5 mg, 160/25/10 mg ou 320/25/10 mg. Embalagens contendo 14 ou 28 comprimidos revestidos.
Indicação: tratamento da hipertensão essencial. O medicamento de combinação fixa não é indicado como terapia inicial na hipertensão. Posologia e administração: Adultos: um comprimido de Exforge HCT™ 160/12,5/5 mg ou Exforge HCT™ 160/12,5/10 mg ou Exforge
HCT™ 160/25/5 mg ou Exforge HCT™ 160/25/10 mg ou Exforge HCT™ 320/25/10 mg ao dia. Insuficiência hepática: começar com a menor dose disponível de anlodipino. Idoso: começar com a menor dose disponível de anlodipino. A menor concentração de Exforge HCT™
contém 5 mg de anlodipino. Contraindicações: hipersensibilidade a qualquer componente do Exforge HCT™ ou derivados de sulfonamida; gravidez; anúria; uso concomitante com alisquireno em pacientes com diabetes tipo 2. Advertências/Precauções: Evitar o uso em
mulheres que planejam engravidar e que estão amamentando. Risco de hipotensão em pacientes com depleção de sódio e/ou hipovolemia. Deve-se ter cautela quando administrar Exforge HCT™ a pacientes com comprometimento renal ou lúpus eritematoso sistêmico. Como
com outros diuréticos tiazidicos, a hidroclorotiazida pode causar hipocalemia, a qual pode favorecer o desenvolvimento de arritmias cardíacas induzidas por digitálicos. Deve-se ter cautela em pacientes com hipocalemia, hiponatremia, hipercalcemia ou hiperuricemia sintomática.
Não há dados disponíveis em pacientes com estenose da artéria renal unilateral ou bilateral, estenose em rim único ou após transplante renal recente. Alteração no balanço eletrolítico sérico (monitoramento recomendado), na tolerância à glicose e nas concentrações séricas de
colesterol, triglicérides e ácido úrico. Não recomendado a pacientes abaixo de 18 anos de idade. Deve-se ter cautela em pacientes com insuficiência hepática ou distúrbios biliares obstrutivos. Cautela em pacientes que apresentaram angioedema com Exforge HCT™ ou com
histórico de angioedema com outros fármacos. Descontinuar imediatamente Exforge HCT™ e não readministrá-lo. Cautela em pacientes com insuficiência cardíaca, insuficiência cardíaca crônica grave ou outras condições com ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona. Pode ocorrer comprometimento da função renal. Cautela em pacientes com infarto agudo do miocárdio. Agravamento da angina e infarto agudo do miocárdio podem ocorrer após o inicio ou aumento da dose de anlodipino, particularmente em pacientes com doença
arterial coronariana obstrutiva grave. Assim como com todos os outros vasodilatadores, cuidado especial em pacientes que sofrem de estenose mitral ou aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. Glaucoma agudo de ângulo fechado. Cautela em pacientes com alergia
ou asma. Evitar uso concomitante com alisquireno em pacientes com insuficiência renal grave (TFG < 30 mL/min). É necessário precaução na coadministração de Exforge HCT™ com outros agentes inibidores do SRA como IECAs ou alisquireno. Gravidez: contraindicado.
Lactação: não recomendado. Interações: O uso concomitante com outros agentes inibidores do SRA como IECAs ou alisquireno pode aumentar a incidência de hipotensão, hipercalemia e alterações na função renal. É recomendada a monitoração da pressão arterial, função
renal e eletrólitos quando houver uso concomitante com estes medicamentos. Monitoramento é necessário quando usado concomitantemente com lítio. Cautela quando usado concomitantemente com diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona, triantereno,
amilorida), suplementos de potássio, substitutos do sal contendo potássio ou outros medicamentos que possam aumentar os níveis de potássio (heparina, etc). Monitoramento das concentrações séricas de potássio é recomendado. Monitoramento das concentrações séricas
de potássio quando usado com relaxantes musculares (ex.: derivados cumarínicos). Cautela se combinado com outros anti-hipertensivos. Cautela com fármacos que causam hipocalemia (ex.: corticosteroides, ACTH, anfotericina, penicilina G, carbenoxolona, antiarrítmicos).
monitoramento do equilíbrio eletrolítico plasmático com medicamentos que causam hiponatremia (por exemplo, antidepressivos, antipsicóticos, anticonvulsivantes). O tratamento concomitante com AINEs, incluindo inibidores da COX-2, pode diminuir os efeitos anti-hipertensivos.
Monitoramento da função renal com AINEs e inibidores da COX-2. A dose máxima de sinvastativa é 20 mg quando coadministrada com anlodipino. Cautela no uso concomitante de anlodipino com inibidores da CYP3A4 (por ex.: cetoconazol, itraconazol e ritonavir), pois pode
ocorrer aumento das concentrações plasmáticas de anlodipino. Cautela no uso concomitante de anlodipino e indutores da CYP3A4. Monitoramento dos efeitos clínicos é recomendado. A coadministração com inibidores do transportador de captação (rifampicina e ciclosporina)
ou transportador de efluxo (ritonavir) pode aumentar a exposição sistêmica à valsartana. Alteração do balanço eletrolítico com glicosídeos digitálicos. Cautela com insulina e agentes antidiabéticos orais. Cautela com resinas de troca aniônica, alopurinol, amantadina, diazóxido,
medicamentos citotóxicos, agentes anticolinérgicos, vitamina D, sais de cálcio, ciclosporina, metildopa, aminas pressóricas (por ex.: noradrenalina), barbitúricos, narcóticos e álcool. Reações adversas: anlodipino: reações adversas comuns e incomuns: cefaleias, sonolência,
tonturas, palpitações, rubor, dor abdominal, náuseas, edema, fadiga, insônia, alterações de humor incluindo ansiedade, tremor, hipoestesia, disgeusia, parestesia, síncope, alteração visual, diplopia, zumbido, hipotensão, dispneia, rinite, vômitos, dispepsia, boca seca, constipação,
diarreia, alopecia, hiperidrose, prurido, erupção cutânea, púrpura, descoloração da pele, fotossensibilidade, dor nas costas, espasmo muscular, mialgia, artralgia, distúrbios urinários, noctúria, polaciúria, ginecomastia, disfunção eréctil, astenia, dor, mal-estar, dor no peito, perda
de peso, aumento de peso. Reações adversas muito raras: hiperglicemia, hipertonia, taquicardia ventricular, tosse, gastrite, hiperplasia gengival, icterícia, urticária. Reações adversas muito raras, mas potencialmente graves: trombocitopenia, leucocitopenia, reações alérgicas,
neuropatia periférica, arritmia, bradicardia, fibrilação atrial, infarto do miocárdio, vasculite, pancreatite, hepatite, angioedema, eritema multiforme, síndrome de Steven-Johnson, aumento das enzimas
hepáticas (principalmente consistente com colestase). valsartana: reações adversas incomuns: vertigem, tosse, dor abdominal, fadiga. Frequência desconhecida: dermatite bolhosa, erupção cutânea,
prurido, hemoglobina diminuída, hematócrito diminuído, potássio no sangue aumentado, função hepática anormal, incluindo bilirrubina aumentada, mialgia, creatinina aumentada no sangue. Frequência
desconhecida, mas potencialmente grave: hipersensibilidade incluindo doença do soro, vasculite, angioedema, disfunção e insuficiência renal, trombocitopenia, neutropenia. Reações também
observadas durante os estudos clínicos, independentemente da sua associação causal com o medicamento em estudo: artralgia, astenia, dor nas costas, diarreia, tontura, dor de cabeça, insônia,
diminuição da libido, náuseas, edema, faringite, rinite, sinusite, infecção do trato respiratório superior, infecções virais. hidroclorotiazida: reações adversas muito comuns e comuns: hipocalemia e lipídios
no sangue aumentado, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiponatremia, urticária e outras formas de erupção cutânea, diminuição do apetite, náuseas leves e vômitos, hipotensão ortostática, disfunção
erétil. Adicionais reações adversas potencialmente graves: icterícia ou colestase, desconforto abdominal, reações de fotossensibilidade, hiperglicemia, glicosúria e agravamento do estado metabólico do
diabetes, distúrbios do sono, depressão, deficiência visual, arritmias, vasculite necrosante, lúpus eritematoso, necrólise epidérmica tóxica, eritema multiforme, pancreatite, pneumonite, edema pulmonar,
erupção cutânea com ou sem dificuldades em respirar (reações de hipersensibilidade), alcalose hipoclorêmica, hipercalcemia, trombocitopenia com ou sem púrpura, agranulocitose, leucopenia,
depressão da medula óssea, anemia hemolítica ou aplástica, insuficiência renal aguda, alterações renais, glaucoma de ângulo fechado. Reações adversas adicionais: pirexia, desconforto abdominal,
constipação e diarreia, dor de cabeça, tontura, parestesia, espasmos musculares, astenia. USO ADULTO. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. MS – 1.0068.1053. Informações completas para prescrição
disponíveis à classe médica mediante solicitação. 2014-PSB/GLC-0722-s. BSS 03.12.14 Referências: 1.Revista Kairos, maio 2014. 2. Gradman AH, Basile JN, Carter BL, Bakris GL; American Society of
Hypertension Writing Group. Combination therapy in hypertension. JASH. 2010;4:42–50. 3. Bula de Exforge HCT TM.
6333631 EV ANUNCIO EXFORGEHCT 1 0115 BR. Destinado a profissionais habilitados a prescrever e/ou dispensar medicamentos. Material destinado exclusivamente à classe médica. A Novartis
reserva-se o direito de alterar, suspender ou encerrar o Programa Vale Mais Saúde™ a qualquer momento, mediante comunicado aos participantes através do site: www.valemaissaude.com.br.
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Responsável Técnico
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ISSN 0103-8559
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(www.latindex.unam.mx)
Editor Chefe: Luiz A. Bortolotto
Álvaro Avezum
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, Brasil
Amanda G. M. R. Sousa
Angelo Amato V. de Paola
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo - Unifesp São Paulo, SP, Brasil
Antonio Augusto Lopes
Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, Brasil
Antonio Carlos Pereira-Barretto
Antonio de Pádua Mansur
Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil
Ari Timerman
Benedito Carlos Maciel
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto,SP,Brasil
Bráulio Luna Filho
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de
São Paulo / Hospital Brasil, ABC São Paulo, SP, Brasil
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Caio de Brito Vianna
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de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo,
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Carlos Alberto Buchpiguel
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(Vinculação Acadêmica) São Paulo, SP, Brasil
Carlos Costa Magalhães
Cardioclin - Clinica e Emergência Cardiologica
São José dos Campos , SP, Brasil.
Carlos Eduardo Rochitte
de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP / Hospital do
Coração, HCOR / Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP, Brasil
Carlos V. Serrano Jr.
Celso Amodeo
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, Brasil
Dalmo Antonio R. Moreira
Daniel Born
São Paulo - UNIFESP São Paulo, SP, Brasil
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de Medicina da Universidade de São Paulo (HC FMUSP), São Paulo,
SP, Brasil
Dirceu Rodrigues Almeida
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil
Edson Stefanini
São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil
Expedito E. Ribeiro
Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, Brasil
Fabio B. Jatene
Fausto Feres
Felix J. A. Ramires
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Conselho Editorial
Fernanda Marciano Consolim Colombo
Fernando Bacal
Fernando Nobre
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo-HCFMUSP, Ribeirão Preto, SP , Brasil
Flavio Tarasoutchi
SP, Brasil
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Escola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo
São Paulo, SP, Brasil
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Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil
Henry Abensur
Beneficência Portuguesa de São Paulo - Setor de ensino, São Paulo,
SP, Brasil
Ibraim Masciarelli F.pinto
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Hospital do Coração - HCOR São Paulo, SP, Brasil
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João Manoel Rossi Neto
João Nelson R. Branco
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo
-UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil
Jorge Eduardo Assef
José Carlos Nicolau
José Carlos Pachón Mateos
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade de São
Paulo - USP, Hospital do Coração, Hospital Edmundo Vasconcelos,
São Paulo, SP, Brasil
José Francisco Kerr Saraiva
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José Henrique Andrade Vila
Hospital de Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP, Brasil
José L. Andrade
Instituto de Radiologia (InRad) - Hospital das Clínicas - Faculdade de
Medicina- USP, São Paulo, SP, Brasil
José Soares Jr.
Katashi Okoshi
Faculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, Botucatu, SP, Brasil
Kleber G. Franchini
Departamento de Clínica Médica UNICAMP - Universidade
Estadual de Campinas, Campinas, SP, Brasil
Leopoldo Soares Piegas
Lilia Nigro Maia
Faculdade de Medicina de Rio Preto (FAMERP)/Hospital de Base
São José do Rio Preto, SP, Brasil
Luiz A. Machado César
Luiz Mastrocola
Hospital do Coração da Associação do Sanatório Sírio (HCOR) e Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, Brasil
Luiz Felipe P. Moreira
Marcelo Jatene
Marcelo Chiara Bertolami
Marcelo Luiz Campos Vieira
Marcus Vinicius Simões
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Ribeirão Preto, SP - Brasil
Maria Cristina Oliveira Izar
Maria Teresa Nogueira Bombig
Dra. Maria Virgínia Tavares Santana
Mauricio Ibrahim Scanavacca
Max Grinberg
Miguel Antonio Moretti
Nelson Kasinsky
Orlando Campos Filho
Otavio Rizzi Coelho
Disciplina de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da
FCM UNICAMP, São Paulo, SP, Brasil
Paola Emanuela Poggio Smanio
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Faculdade de Medicina e Centro de Pesquisa Clínica
Epidemiológica da USP, São Paulo, SP, Brasil
Paulo J. F. Tucci
São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil
Paulo M. Pêgo Fernandes
Pedro Silvio Farsky
Raul Dias Dos Santos Filho
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo,
SP, Brasil
Renato Azevedo Jr
Hospital Samaritano São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
Romeu Sérgio Meneghelo
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia/Hospital Israelita
Albert Einstein, São Paulo, SP, Brasil
Rui Póvoa
Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, Brasil
Ulisses Alexandre Croti
Hospital da Criança e Maternidade de São José do Rio Preto (FUNFARME) / Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP),
São José do Rio Preto, SP, Brasil
Valdir Ambrosio Moises
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Valter C. Lima
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo UNIFESP, São Paulo, SP, Brasil
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DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO / Biênio 2014 - 2015
Presidente
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A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (INSS 0103-8559) é Órgão Oficial da Sociedade de
Cardiologia do Estado de São Paulo, editada trimestralmente pela Diretoria de Publicações da SOCESP.
Avenida Paulista, 2073 – Horsa I, 15° andar Conjunto 1512 - Cerqueira Cesar – São Paulo, SP
CEP 01311-940 / Tel: (11) 3179-0045 / E-mail: [email protected]
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É proibida a reprodução total ou parcial de quaisquer textos constantes desta edição
sem autorização formal e expressa de seus editores.
Para pedidos de reprints, por favor contate: SOCESP – Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo /
Diretoria de Publicações
Tel: (11) 3179-0045 / E-mail: [email protected]
Impressão: Duograf
Tiragem: 6.255 exemplares
Coordenação editorial, criação, diagramação, revisão e tradução
Atha Comunicação e Editora
Tel.: 11 5087 9502 - [email protected]
Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo
São Paulo – SP, Brasil. V . 1 – 1991 –
Substitui Atualização Cardiológica, 1981 – 91
1991,
1992,
1993,
1994,
1995,
1996,
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1998,
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2000,
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2012,
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2014,
2015,
: 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)
1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)
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RSCESP 72594NLM W1
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Biênio 2014 - 2015
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CAMPINAS
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RIBEIRÃO PRETO
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ARAÇATUBA
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SANTOS
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1° Secretário
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Felipe Camelo Biagi
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ARARAQUARA
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JUNDIAÍ
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SÃO CARLOS
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Mauricio Zangrando Nogueira
1° Secretário
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1° Secretário
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Hélio Marques Malavolta
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ARARAS
Presidente
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MARILIA
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Alexandre Rodrigues
SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
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Diretor Científico
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1° Secretário
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Carlos Camargo
2° Secretário
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BAURU
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PIRACICABA
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SOROCABA
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1° Secretário
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1° Secretário
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2° Secretário
Júlio Cesar Vidotto
2° Secretário
Marcelo Barbosa Rodrigues Costa
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BOTUCATU
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Danieliso Renato Fusco
1° Secretário
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Adriano Oliveira Cavalheiro
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NORMAS DE PUBLICAÇÃO
A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de
São Paulo (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo) é o órgão
oficial de divulgação da Sociedade de Cardiologia do Estado
de São Paulo (SOCESP).
O Suplemento da Revista Sociedade de Cardiologia do
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20
10
6
Excluindo o resumo, referências, tabelas e figuras
4.000
60
3
2
Excluindo o resumo, referências, tabelas e figuras
Editorial
500
0
0
0
0
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ano;volume:página inicial-final Ex.: Campbell CJ. The healing
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b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição,
se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local
de publicação: editora; ano. Ex.: Diener HC, Wilkinson M,
editors. Drug-induced headache. 2nd ed. New York: Spriger-Verlag; 1996.
c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do
capítulo. Editor(es) do livro e demais dados sobre este, conforme o item anterior. Ex.: Chapman MW, Olson SA. Open
fractures. In: Rockwood CA, Green DP. Fractures in adults.
4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.305-52.
d) Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstract].
Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o
caso): página(s) Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in Parkinson’s disease [abstract]. Lancet. 1996;34:1337.
e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas
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f) Tese: Autor, título nível (mestrado, doutorado etc.),
cidade: instituição; ano. Ex.: Kaplan SJ.Post-hospital home
health care: the elderley’s access and utilization [dissertation]. St. Louis: Washington Univ.; 1995.
g) Material eletrônico: Título do documento, endereço
na internet, data do acesso. Ex: Morse SS. Factors in the
emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis. [online]
1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available
from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htm
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e Editora.
editorial
Caros leitores da Revista SOCESP,
Nesta edição, apresentamos revisões atualizadas de uma das
áreas da cardiologia onde os avanços diagnósticos e terapêuticos
foram dos mais importantes nas últimas décadas: arritmias.
O manejo dos principais distúrbios de ritmo do coração exige
um constante aprendizado, visto que é uma das condições
clínicas mais comuns em nossa prática diária. Os especialistas
que elaboraram as revisões deste número da revista são
autoridades na área, com grande experiência clínica e científica,
proporcionando atualizações de alta qualidade e importante
aplicação clínica.
Abordamos desde os mecanismos eletrofisiológicos
das principais arritmias, destacando o papel do sistema
nervoso autônomo até as principais indicações do tratamento
intervencionista, incluindo também tópicos do manuseio clínico
das principais arritmias atriais e ventriculares e também das
arritmias genéticas.
Esperamos que todos tenham uma excelente leitura.
Luiz Aparecido Bortolotto
Editor-chefe
SUMÁRIO/CONTENTS
Avanços no diagnóstico e tratamento das principais arritmias cardíacas
Papel do sistema nervoso autônomo nas arritmias cardíacas.................................................................................................................182
Role of the autonomic nervous system in cardiac arrhythmias
Fátima Dumas Cintra
Taquiarritmias Atriais: Diagnóstico e Tratamento ..............................................................................................................................................187
Atrial Tachyarrhythmias: Diagnosis and Treatment
Frederico Scuotto, Cláudio Cirenza
Como conduzir pacientes assintomáticos com extrassístoles ventriculares?.............................................................................194
How to approach asymptomatic patients with premature ventricular contractions ?
João Pimenta, Ney Valente
Quais as medicações antiarrítmicas indicadas para o tratamento da taquicardia
ventricular no paciente com cardiopatia estrutural?.....................................................................................................................................200
WHICH ANTIARRHYTHMIC DRUGS ARE INDICATED FOR THE MANAGEMENT OF VENTRICULAR TACHYCARDIA
IN PATIENTS WITH STRUCTURAL HEART DISEASE?
Tan Chen Wu, Francisco Darrieux
COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRÁTICA CLÍNICA?..................................................................................................207
HOW TO IDENTIFY AND MANAGE ELECTRICAL STORM IN CLINICAL PRACTICE
Victor Augusto Poncio, Fernando Piza de Souza Cannavan, Márcio Jansen de Oliveira Figueiredo
Arritmias genéticas: como investigar e como tratar?.......................................................................................................................................212
Inherited arrhythmias: how to investigate and how to treat?
Luciana Sacilotto, Mauricio Ibrahim Scanavacca
Quando indicar ablação para as principais arritmias atriais e ventriculares?.............................................................................219
When is ablation indicated for the principal atrial and ventricular arrhythmias?
Eduardo Palmegiani, Adalberto Menezes Lorga, Adalberto Menezes Lorga Filho
revisão/review
Papel do sistema nervoso autônomo
nas arritmias cardíacas
Role of the autonomic nervous system in cardiac arrhythmias
RESUMO
Fátima Dumas Cintra1
1. Escola Paulista de Medicina,
Universidade Federal de São Paulo,
São Paulo, SP, Brasil.
Correspondência:
Hospital São Paulo- R. Borges Lagoa,
783- 2°andar. Vila Clementino,
São Paulo,SP.
[email protected]
182
As arritmias cardíacas apresentam comportamento eletrofisiológico, manifestação
clínica, prognóstico e resposta terapêutica diferentes na população. Sendo assim, a
compreensão dos mecanismos envolvidos na gênese da anormalidade do ritmo cardíaco é fundamental para nortear a terapêutica. O sistema nervoso autônomo participa
ativamente da eletrofisiologia da célula cardíaca e dos mecanismos relacionados ao
desencadeamento das arritmias cardíacas. Dentre as arritmias supraventriculares, a
fibrilação atrial merece destaque. Estudos avaliando a variabilidade da frequência cardíaca demonstram importante modificação autonômica antecedendo um quadro de
fibrilação atrial. Tanto a ativação simpática quanto a estimulação parassimpática podem
participar da manutenção dessa arritmia. Além disso, métodos que reduzem a inervação
autonômica também reduzem a incidência de arritmias atriais, sugerindo que a neuromodulação possa ser uma ferramenta promissora no controle dessa arritmia. As arritmias
ventriculares também se relacionam ao comportamento autonômico. O infarto agudo do
miocárdio ocasiona denervação das fibras simpáticas na cicatriz e as áreas de intensa
fibrose perdem a capacidade de responderem a estimulação simpática; entretanto as
regiões próximas a cicatriz apresentam um encurtamento do período refratário para a
estimulação simpática de forma heterogênica predispondo a ocorrência da ectopias
ventriculares. Dessa forma, a investigação do sistema nervoso autônomo no desencadeamento e manutenção das arritmias cardíacas é uma linha de pesquisa promissora
e a maior compreensão dos mecanismos autonômicos irá propiciar novas ferramentas
de controle das anormalidades do ritmo cardíaco.
Descritores: Arritmias Cardíacas; Eletrofisiologia; Sistema Nervoso Autônomo. Abstract
Cardiac arrhythmias present varying electrophysiological behavior, clinical manifestation, prognosis, and therapeutic response in the population. An understanding of the
mechanisms involved in the genesis of heart rhythm disorders is therefore essential for
guiding the therapy. The autonomic nervous system plays an active role in the electrophysiology of the cardiac cells and the mechanisms that trigger cardiac arrhythmias. Atrial
fibrillation, one of the supraventricular arrhythmias, deserves special attention. Studies to
evaluate heart rate variability have demonstrated important modifications preceding an
episode of atrial fibrillation. Both sympathetic activation and parasympathetic stimulation
can play a role in the persistence of this arrhythmia. Moreover, methods that reduce
autonomic innervation also reduce the incidence of atrial arrhythmias, suggesting that
neuromodulation can be a promising tool in the control of this arrhythmia. Ventricular
arrhythmias are also related to autonomic behavior. Acute myocardial infarction leads to
denervation of the sympathetic fibers in the scar tissue, and the areas of intense fibrosis
lose their capacity to respond to sympathetic stimulation, while the regions close to the
scar tissue present heterogeneous refractory period shortening for sympathetic stimulation, predisposing to the occurrence of ventricular ectopic beats. Thus, the investigation
of the autonomic nervous system in the triggering and persistence of heart arrhythmias is
a promising line of research, and a better understanding of the autonomic mechanisms
involved will provide new tools for the control of heart rhythm disorders.
Descriptors: Arrhythmias, Cardiac; Electrophysiology; Autonomic Nervous System.
Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(4):182-6
Papel do sistema nervoso autônomo nas arritmias cardíacas
INTRODUÇÃO
As arritmias cardíacas apresentam comportamento eletrofisiológico, manifestação clínica, prognóstico e resposta
terapêutica diversa na população. Sendo assim, a compreensão dos mecanismos envolvidos na gênese da anormalidade
do ritmo cardíaco é fundamental para nortear a terapêutica;
entretanto essa tarefa nem sempre é fácil na prática clínica.
O sistema nervoso autônomo (SNA) participa na eletrofisiologia da célula cardíaca, desencadeamento e manutenção de uma série de arritmias1,2, porém os mecanismos
envolvidos nessa modulação permanecem em investigação,
possivelmente pela dificuldade de análise e interpretação do
comportamento do SNA. A presença de inúmeros fatores
confundidores e falta de padronização metodológica para
avaliação autonômica prejudicam ainda mais a interpretação
dos resultados, que se tornam pouco reprodutíveis.
Um exemplo dessa dificuldade relaciona-se a resposta de bradicardia e/ou hipotensão observada na síncope
vasovagal. Apesar de todo esse processo estar vinculado
ao comportamento autonômico, o papel dos componentes
simpático e parassimpático apresentam resultados conflitantes. Em um estudo que avaliou a variabilidade da frequência cardíaca em crianças com síncope vasovagal em
repouso e durante o teste de inclinação foi demonstrado
maior suscetibilidade à positividade do teste nos pacientes com aumento simpático basal3. Por outro lado, outros
autores demonstraram supressão autonômica em ambos
os componentes, simpático e parassimpático4 e ainda foi
demonstrado supressão simpática durante o sono de pacientes portadores de síncope vasovagal5. Dessa forma a
relação entre SNA e arritmias cardíacas ainda é um desafio
na prática clínica.
INFLUÊNCIA AUTONÔMICA NA CÉLULA
CARDÍACA
O sistema nervoso autônomo (SNA) é dividido anatômica e funcionalmente em dois componentes (simpático e
parassimpático), cujas atribuições involuntárias possuem os
objetivos principais de preservar a homeostase do organismo e adaptar as funções viscerais as alterações circunstanciais endógenas e ambientais. Historicamente, os dois
sistemas são considerados funcionalmente antagonistas.
Porém, evidências atuais sugerem que tais componentes
podem ser modulados independentemente6 ou atuar com
efeitos de reciprocidade7. Normalmente, a ativação simpática encurta a duração do potencial de ação tanto nos
átrios como nos ventrículos8. A ativação parassimpática,
por sua vez, prolonga a duração e o período refratário nos
ventrículos, entretanto pode reduzir o período refratário nos
átrios9,10. Isso, em parte justifica porquê a estimulação parassimpática pode ter efeitos pró-arrítmico ou antiarrítmicos
na dependência da câmara cardíaca estudada.
ARRITMIAS ATRIAIS E SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais
frequente na prática clínica com alta prevalência na população geral e graves consequências cardiovasculares
incluindo acidente vascular cerebral. Devido a sua imporRev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(4):182-6
tância epidemiológica é alvo de inúmeros estudos clínicos.
Trata-se de uma arritmia supraventricular em que ocorre
uma completa desorganização na atividade elétrica atrial,
fazendo com que os átrios percam sua capacidade de
contração, não gerando sístole atrial. Os mecanismos relacionados à mudança do ritmo sinusal para o ritmo atrial
são complexos, mas, possivelmente incluem três mecanismos essências: substrato atrial; presença de gatilhos
e moduladores11.
O substrato está relacionado principalmente ao tamanho
do átrio esquerdo e a presença de fibrose do tecido atrial12.
Recentemente, estudos com ressonância magnética dos
átrios demonstraram a correlação entre a quantidade de
fibrose no átrio e a ocorrência da arritmia13. Todavia, a fibrose
isoladamente não é capaz de ocasionar a mudança do ritmo
e a presença de um “gatilho” passa a ser importante. Em
1998 foi demonstrado que a presença de focos elétricos nas
veias pulmonares quando disparados sob um tecido atrial
susceptível poderiam desencadear a FA14, entretanto seria
necessário ainda um terceiro fator denominado “modulador”. O SNA é reconhecido como modulador nos casos de
FA sendo responsável pela manutenção da anormalidade
do ritmo. Estudos avaliando a variabilidade da frequência
cardíaca demonstram importante modificação autonômica
antecedendo um quadro de FA15. Tanto a ativação simpática
quanto a estimulação parassimpática podem participar dos
mecanismos da FA. Além disso, avaliando-se a atividade
nervosa no gânglio estrelado e nervo vago foi demonstrado
que a interação entre os dois componentes também é importante para a manutenção da fibrilação atrial16,17.
Métodos que reduzem a inervação autonômica também
reduzem a incidência de arritmias atriais, sugerindo que a
neuromodulação possa ser importante no controle da FA18.
Em estudos experimentais, a crioablação no gânglio estrelado ocasionou um retardo no desenvolvimento e manutenção
de FA após estimulação atrial rápida19. Por outro lado, a
estimulação parassimpática também pode exercer papel
na prevenção de arritmias atriais. A estimulação nervosa
cervical em gatos é capaz de suprimir o tônus simpático e,
dessa forma, inibir a ocorrência de arritmias atriais20.
Estudos em humanos, apresentam resultados semelhantes. Pappone et al. analisaram a relação entre a modificação autonômica e a recorrência de FA após o isolamento elétrico das veias pulmonares 21. Esse estudo avaliou
o benefício da denervação vagal por radiofrequência na
prevenção das recorrências de FA através da análise da
variabilidade da frequência cardíaca, demonstrando que a
denervação vagal associada ao procedimento de ablação
contribuiu significativamente para redução de recorrência da
arritmia. Recentemente, Stavrakis et al. avaliaram as propriedades antiarrítmicas da estimulação vagal elétrica transcutânea na região auricular da orelha direita durante o estudo
eletrofisiológico. Pacientes com FA paroxística submetidos
à ablação por radiofrequência foram selecionados. Após
a indução de FA por estimulação atrial rápida os pacientes foram randomizados a receber 1 hora de estimulação
vagal transcutânea ou controle sham e um novo ciclo de
indução foi realizado. A estimulação vagal suprimiu a FA e
diminuiu as citoquinas inflamatórias nesses pacientes, sugerido novamente a importância da neuromodulação como
uma promissora ferramenta terapêutica nesses pacientes22.
183
RELAÇÃO ENTRE APNEIA OBSTRUTIVA
DO SONO; ARRITMIAS CARDÍACAS E
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
A apneia obstrtutiva do sono (AOS) é caracterizada pela
obstrução completa ou parcial, recorrente das vias aérea superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia,
dessaturação de oxihemoglobina e despertares noturnos frequentes. O reconhecimento dessa anormalidade do sono
por parte dos cardiologistas tornou-se fundamental após a
publicação do aumento na mortalidade cardiovascular nos
pacientes com AOS não tratada23. Vários fatores contribuem
para o dano cardiovascular nesses pacientes e, possivelmente, inúmeros mecanismos estejam envolvidos. Entretanto, três
fatores principais merecem destaque: hipóxia intermitente,
despertares frequentes e alterações na pressão intratorácica.
Essas alterações acabam por desencadear hiperatividade do
sistema nervoso simpático; disfunção endotelial e inflamação24-27. A ativação simpática observada nesses pacientes
é um importante fator que justifica a elevada prevalência de
arritmias cardíacas nessa população incluindo a FA.
Em um estudo epidemiológico, a ocorrência de arritmias
cardíacas noturnas foi mais frequente nos pacientes portadores de AOS mais grave. A perturbação do ritmo foi observada
em 53,3% dos indivíduos sem distúrbios respiratórios do sono,
enquanto que 92,3% dos pacientes com AOS severa apresentaram arritmia cardíaca. Ambos complexos ectópicos isolados
atriais e ventriculares apresentaram-se mais frequentes nos
pacientes portadores de AOS moderada/grave quando com05.27:45 710/825
C3/A2
ARRITMIAS VENTRICULARES E SISTEMA
NERVOSO AUTÔNOMO
As arritmias ventriculares também se relacionam ao
comportamento autonômico. O infarto agudo do miocárdio
ocasiona denervação das fibras simpáticas na cicatriz, as
áreas de intensa cicatriz perdem a capacidade de responderem a estimulação simpática, entretanto as regiões próximas
a cicatriz apresentam um encurtamento do período refratário
para a estimulação simpática de forma heterogênica predispondo a ocorrência de arritmias ventriculares30-34. Esses
estudos demonstram que o infarto agudo do miocárdio origina substrato arritmogênico não somente pela presença de
cicatriz, mas também pela ruptura da inervação autonômica
levando a uma resposta eletrofisiológica não homogênia,
710/825
C4/A1
02/A1
LOC
ROC
EKG
CHIN
REG
AIRFLOW
CANULA
CHEST
ABDOM
SNORE
SAO2
184
paradas aos controles (p<0,001). A fibrilação atrial ocorreu
em 1,65% dos casos de AOS severa e 0,2% nos controles
(p=0,03). Após controle de potenciais fatores de confusão
(idade, IMC, tabagismo, diabetes, hipertensão arterial, e parâmetros de PSG), idade, gênero e IAH foram preditores de
arritmia cardíaca noturna28, sugerindo o vínculo da anormalidade do ritmo e com o SNA. A figura 1 demonstra um quadro de
apneia obstrutiva do sono e sua repercussão no ritmo cardíaco
possivelmente mediado por influência do SNA.
Além disso, pacientes submetidos ao isolamento elétrico
de veias pulmonares portadores de AOS apresentam maior
recorrência quando comparados com pacientes controles
ou portadores de AOS adequadamente tratados29.
100%
60%
20%
Figura 1: Exemplo gráfico de uma época mostrando evento de apneia obstrutiva do sono. As 3 primeiras linhas demonstram o registro
encefalográfico característico do sono REM. O quarto e quinto canal correspondem ao oculograma demonstrando a movimentação
ocular típica dessa fase do sono (setas). O canal eletrocardiográfico exibe período de pausa sinusal seguido de taquicardia sinusal
imediatamente após a abertura da via aérea. Observe a ausência de fluxo aéreo (canal airflow) seguido da abertura das vias aéreas
superiores com reestabelecimento do fluxo. As cintas posicionadas na região torácica (canal chest) e abdominal (canal abdomen)
documentam o esforço respiratório durante todo o evento. Finalmente, o ronco é registrado após a abertura da via aérea (canal snore).
Papel do sistema nervoso autônomo nas arritmias cardíacas
contribuindo para a gênese de arritmias ventriculares35.
De fato, estudos em pacientes com infarto agudo do
miocárdio demonstram que a baixa variabilidade da frequência cardíaca foi preditor independente de mortalidade
após ajuste para potenciais fatores de confusão e fração de
ejeção36,37. Pacientes com miocardiopatia dilatada e baixa
variabilidade da frequência cardíaca também apresentam
maior probabilidade de arritmias ventriculares severas38.
Por outro lado, a atividade física é conhecida por alterar
a atividade autonômica resultando em aumento no tônus
parassimpático e diminuição simpática39,40. Estudos experimentais em cães demonstram que o exercício físico exerce
papel protetor na indução de arritmias ventriculares malignas, revertendo a remodelação autonômica induzida pelo
infarto agudo do miocárdio e aumentando a estabilidade
elétrica do coração41. Os efeitos do exercício na incidência
de arritmias ventriculares e morte cardíaca súbita não foi
investigado em um número grande de pessoas, entretanto
existem várias evidências associando o nível de atividade
física a redução na mortalidade cardiovascular, sugerindo
um efeito modulador do exercício e a forte participação
autonômica no desencadeamento dessas arritmias42-44.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A investigação do sistema nervoso autônomo no desencadeamento de arritmias é uma linha de pesquisa
extensa na literatura médica. Tanto as arritmias atriais,
especialmente a fibrilação atrial, quanto as arritmias
ventriculares apresentam fortes influência autonômicas.
Atualmente, as técnicas de modulação autonômica estão
sendo estudadas como forma adjuvante de prevenção
das arritmias e podem constituir ferramenta promissora
na prática clínica.
Conflitos de interesse
Os autores declaram não possuir conflitos de interesse na realização deste trabalho.
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revisão/review
Taquiarritmias Atriais: Diagnóstico e
Tratamento
Atrial Tachyarrhythmias: Diagnosis and Treatment
Resumo
Frederico Scuotto1
Cláudio Cirenza1
1. Serviço de Eletrofisiologia Clínica
Invasiva da Universidade Federal
de São Paulo – Escola Paulista de
Medicina (UNIFESP-EPM) ), São
Paulo, SP, Brasil.
Correspondência:
Rua Leopoldo de Bulhões 35, apto
1101, Vila Clementino, São Paulo, SP.
CEP 04022-020.
[email protected],
[email protected]
As taquiarritmias atriais representam um grupo heterogêneo de arritmias dentro
das taquicardias supraventriculares, que apresentam como característica comum a
ausência do nó atrioventricular como parte integrante do circuito destas arritmias. Dentre
elas, destacam-se as taquicardias atriais, que podem ser focais ou macrorreentrantes.
O eletrocardiograma é uma ferramenta importante nesta diferenciação, assim como
o estudo eletrofisiológico, valendo-se de técnicas de mapeamento eletroanatômico
(MEA), cada vez mais apuradas para este diagnóstico. As taquicardias atriais focais
representam especial desafio diagnóstico e terapêutico. Padrões eletrocardiográficos,
avaliação dos padrões da arritmia durante monitorização eletrocardiográfica prolongada, avaliação dos padrões de resposta a fármacos e avaliação da ativação atrial
e da resposta a manobras durante estudo eletrofisiológico constituem a base do seu
diagnóstico. Com o desenvolvimento de novas técnicas e taxas de sucesso crescente, a ablação por radiofrequência tem se tornado, nos últimos anos, o tratamento de
escolha para pacientes com taquicardia atrial focal sintomática, especialmente nos
casos de taquicardia atrial incessante, pelo risco potencial de desenvolvimento de taquicardiomiopatia. Este artigo tem por objetivo realizar revisão da literatura quanto aos
aspectos mais atuais no diagnóstico e tratamento das principais taquiarritmias atriais.
Descritores: Taquicardia Atrial; Tratamento; Ablação por Cateter.
Abstract
Atrial tachyarrhythmias are a heterogeneous group within the supraventricular tachycardia
group that share in common the absence of the atrioventricular node as an integral component of the arrhythmia circuit. Among them, special attention is given to atrial tachycardias
(AT), which may present as focal or macroreentrant. The electrocardiogram (EKG) is an
important tool in this differentiation, as is the electrophysiological study using techniques
of electroanatomical mapping (EAM), both of which are becoming increasingly accurate in
this diagnosis. The diagnosis and treatment of focal atrial tachycardias are challenging. The
diagnosis is based on electrocardiographic patterns, evaluation of the patterns of arrhythmia
during prolonged electrocardiographic monitoring, evaluation of the patterns of response to
drugs, and evaluation of the atrial activation and the response to maneuvers during electrophysiological testing. With the development of new techniques, and the increasing success
rates, radiofrequency ablation (RFA) has become the gold standard therapy in recent years
for patients with symptomatic focal atrial tachycardia, particularly in cases of incessant atrial
tachycardia, due to the potential risk for the development of tachycardia-induced cardiomyopathy. The objective of this article is to present a review of the literature, emphasizing
the current aspects of diagnosis and therapy for atrial tachyarrhythmias.
Descriptors: Tachycardia, Ectopic Atrial; Therapy; Catheter Ablation.
INTRODUÇÃO
O termo taquiarritmias atriais engloba uma série de subgrupos de taquicardias supraventriculares que se originam
nos átrios e não requerem o nó atrioventricular (NAV) para
sua manutenção1. Dentre estas, destaca-se a taquicardia
atrial (TA) focal que, apesar de ser causa incomum de taquicardia supraventricular (TSV), representa, na maioria dos
casos, desafio diagnóstico e terapêutico especialmente quando comparada às outras formas de TSV. Na literatura, exis-
187
188
tem poucos estudos que se propuseram a realizar avaliação
dos métodos diagnósticos e da eficácia do tratamento neste
grupo de arritmias, seja pela heterogeneidade populacional,
pelo seu caráter inconstante, ou pela dificuldade na definição
precisa de determinadas arritmias, com marcadas diferenças entre os estudos1. O objetivo deste artigo é realizar uma
revisão da literatura avaliando as principais características
clínicas e eletrocardiográficas das taquicardias atriais, com
enfoque no seu diagnóstico e manejo clínico.
Respondem por 5-10% das indicações de EEF na maioria
das séries clínicas em adultos, chegando até a 15% na população pediátrica3. Modificações do substrato atrial pelo
envelhecimento, bem como a maior prevalência de doença
cardíaca estrutural, levam ao aumento das taxas de TA na
população geriátrica, chegando até a 23% dos casos2,3.
Idosos tendem ainda a apresentar TA de átrio direito e
TA multifocal com maior frequência1. A taquicardia atrial
geralmente apresenta distribuição igual entre os sexos1.
CLASSIFICAÇÃO
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
As taquicardias atriais podem ser focais ou macrorreentrantes. TA focal é definida como ritmo atrial regular
iniciado numa pequena área, com propagação centrífuga
para os átrios, e atividade elétrica atrial ausente durante
a maior parte do ciclo da arritmia2,3. Pode ser causada
por automaticidade anormal, atividade deflagrada ou microreentrada. O eletrocardiograma (ECG) caracteristicamente apresenta ondas P separadas por linha isoelétrica.
A presença de frequência atrial progressivamente maior
no início (warm up) e desaceleração antes do término da
taquicardia (cool down), sugere mecanismo automático.
Como a TA por atividade deflagrada e por microreentrada apresentam várias características eletrofisiológicas em
comum, alguns autores sugerem a divisão em taquicardia
atrial automática e não automática1,2. Padrões de mapeamento eletroanatômico (MEA) durante estudo eletrofisiológico (EEF) confirmam a presença de local de origem
da ativação com propagação centrífuga do estímulo aos
átrios, com a atividade elétrica atrial ocupando pequena
parte do ciclo da taquicardia3.
Já TA macrorreentrante é definida como arritmia cuja atividade atrial pode ser observada durante grande parte do ciclo
da taquicardia, sendo que a reentrada ocorre geralmente através de grandes obstáculos centrais, com vários milímetros
de diâmetro2,3. Seus principais exemplos são o flutter atrial
típico, flutter atrial típico reverso, reentrada de alça inferior,
reentrada de dupla alça, taquicardias macrorreentrantes do
átrio esquerdo e taquicardias macrorreentrantes incisionais
ou cicatriciais3. O ECG caracteristicamente não apresenta
linha isoelétrica entre as deflexões atriais, apresentando, no
caso do flutter atrial típico, padrão clássico em serrilhado,
com as ondas F sendo melhor observadas nas derivações
inferiores e em V1. Apresentam frequência atrial média de
240-300 bpm, com ciclo entre 200-250 milissegundos (ms).
Padrões de MEA durante EEF demonstram atividade elétrica
atrial durante grande parte do ciclo da taquicardia, com proximidade entre o primeiro e último locais de ativação atrial3. As
taquicardias atriais macrorreentrantes não serão abordadas
adiante, não fazendo parte do escopo desta revisão.
Neste artigo serão abordados o diagnóstico e o manejo
clínico das taquicardias atriais focais, seus subtipos, e
avaliação dos principais diagnósticos diferenciais.
Os pacientes podem apresentar grande espectro clínico,
variando desde a ausência de sintomas até quadros incapacitantes1,2. Quando sintomáticas, as taquicardias atriais
podem apresentar-se através das formas paroxística ou incessante. Na forma paroxística o paciente apresenta os sintomas característicos de episódios de taquicardia paroxística supraventricular, cursando com palpitações, tontura, dor
torácica, dispneia, e pré-síncope. No entanto, os sintomas
podem ser mais severos nesse tipo de arritmia, pela maior
possibilidade de doença cardíaca estrutural subjacente1,2.
TA incessante é definida como aquela presente em mais de
50% do tempo. Neste caso, o paciente pode desenvolver
insuficiência cardíaca (IC) por taquicardiomiopatia2,4.
Ainda, a TA focal pode se apresentar como forma repetitiva, com episódios frequentes de taquicardia interrompidos por breves períodos de ritmo sinusal. Esta forma
pode ser bem tolerada por anos, no entanto, se presente
durante longo período, pode levar a taquicardiomiopatia2,4.
Nos lactentes, os principais sintomas incluem dificuldade de amamentação, episódios de vômito, e taquipneia1,2.
EPIDEMIOLOGIA
TA não sustentada é achado comum em Holters, especialmente na população idosa, e raramente está associada
com sintomas1,3.
Já as taquicardias atriais sustentadas, conforme já descrito, são causa incomum de taquicardia supraventricular.
HISTÓRIA NATURAL
A TA focal geralmente apresenta curso benigno. Estudo realizado por Poutiainen et al. demonstrou que, num
seguimento de pacientes com diagnóstico de TA realizado
entre 3 e 16 anos antes da análise, 26% dos pacientes
mantiveram o ritmo ectópico atrial, sendo que apenas 22%
dos pacientes estavam em uso de medicação antiarrítmica. Isto levou os autores a propor que o foco da TA pode
degenerar e/ou alentecer com o tempo5. Em outras séries
clínicas, remissão espontânea foi observada em 24-63%
dos casos1. Estudo realizado por Klersy et al. observou
os fatores preditores para o término espontâneo da TA
focal. O único preditor independente foi a idade de início
da TA. TA apresentou remissão em 55% dos pacientes
que apresentaram início da arritmia antes dos 25 anos,
comparada a 16% dos pacientes que apresentaram início
com 26 anos ou mais. Isso pode ser atribuído à TA causada por automaticidade anormal, mecanismo mais comum
em pacientes mais jovens, com maior possibilidade de
alentecimento ou degeneração do foco arrítmico6.
Chen et al. observaram que 63% dos pacientes com
TA focal apresentavam algum grau de disfunção ventricular esquerda. Destes, 73% apresentavam cardiomiopatia7.
Observaram ainda que a taquicardiomiopatia é causada
por TA por automatismo anormal em 80% casos. Outro
achado importante foi que pacientes com frequência cardíaca (FC) mais rápida estão mais propensos a desenvolver
a disfunção ventricular7.
Taquiarritmias Atriais: Diagnóstico e Tratamento
Já o estudo de Medi et al. observou alguns resultados
contraditórios em relação ao realizado por Chen. Neste
estudo, a incidência de taquicardiomiopatia foi de 10%
em pacientes com TA focal, sendo que aqueles pacientes
que desenvolveram a taquicardiomiopatia geralmente eram
mais jovens, com maior incidência no sexo masculino, e
apresentavam ciclo da taquicardia mais longo e menor
frequência ventricular4. A correção da TA geralmente leva
ao reestabelecimento da função ventricular4.
Eventos embólicos raramente são descritos em pacientes com TA focal1,4.
APRESENTAÇÃO
ELETROCARDIOGRÁFICA
A TA focal é marcada pela presença de ondas P discretas, geralmente numa faixa de frequência entre 130-240
bpm, podendo variar entre 100 bpm e 300 bpm. Drogas
antiarrítmicas podem diminuir a frequência da TA sem abolir a arritmia1,2. A frequência atrial no período do sono pode
ser até 40 bpm mais lenta do que na vigília1.
Classicamente, existem linhas isoelétricas entre as ondas P em todas as derivações. No entanto, na presença
de ritmo atrial muito rápido, distúrbios da condução intra-atrial, ou ambos, as ondas P podem ser mais largas, não
havendo linha isoelétrica entre elas. Nesses casos, o ECG
demonstrará padrão de flutter atrial1,2,3.
A presença de intervalo RP longo é típico da TA focal,
uma vez que o ritmo é dirigido pelos átrios e conduzido
normalmente aos ventrículos. A onda P geralmente se insere no final da onda T precedente8. Outras taquicardias
que cursam com intervalo RP longo são a taquicardia por
reentrada nodal (TRN) atípica e a taquicardia por reentrada
atrioventricular mediada por via acessória com condução
decremental retrógrada, ou taquicardia de Coumel2,8.
Pode ocorrer intervalo RP curto durante a taquicardia
atrial na dependência de alentecimento da condução pelo
nó atrioventricular (prolongamento do intervalo PR) durante
a taquicardia2,3.
A morfologia do QRS durante a TA é, em geral, a mesma
do QRS em ritmo sinusal. No entanto, aberrância funcional
pode ocorrer durante frequências atriais muito rápidas2.
A relação P/QRS geralmente é 1:1, no entanto, periodicidade de Wenckebach ou bloqueio AV 2:1 pode ocorrer
durante frequências atriais muito altas, doença do NAV, ou
na presença de drogas que diminuam a condução pelo
NAV2. Na presença de bloqueio atrioventricular, o diagnóstico de TA se torna muito provável, excluindo taquicardia
por reentrada atrioventricular (TRAV) ortodrômica e tornando improvável, embora ainda possível, o diagnóstico de
TRN2,3. O ciclo da TA usualmente apresenta oscilações
acima de 15 a 20 milissegundos, ao contrário da TRAV ortodrômica e da TRN, que apresentam ciclos mais estáveis2.
Morfologia da onda P e
localização da TA
A morfologia da onda P pode fornecer dados importantes sobre o local de origem da taquicardia. Esta é determinada pelo local de origem da atividade atrial, bem como pelo
padrão de ativação atrial. A análise da morfologia da onda P,
na maioria dos casos, fica comprometida pela onda T precedente. Desse modo, é importante tentar analisar a onda
P claramente precedida por linha de base isoelétrica9,10.
De um modo geral, para a avaliação da origem, utilizamos as derivações V1 e aVL. Estudos utilizando técnicas
de mapeamento intracardíaco durante EEF demonstram
que a presença de onda P positiva em V1 sugere foco
no átrio esquerdo com sensibilidade de 93% e especificidade de 88%9. Outro estudo demonstrou que onda P
positiva ou bifásica com deflexão inicial negativa seguida
por positiva em V1 apresenta sensibilidade de 100% para
origem no átrio esquerdo10. Já a onda P negativa ou bifásica com deflexão inicial positiva seguida por negativa
em V1 apresenta 100% de especificidade para origem no
átrio direito, destacando-se que este critério perde acurácia
para arritmias originadas na região do septo interatrial. A
derivação aVL também é útil para esta finalidade, uma
vez que ondas P negativas em aVL sugerem origem no
átrio esquerdo, enquanto que ondas P positivas em aVL
sugerem origem da TA no átrio direito9,10.
No átrio direito, um local comum de ocorrência da
taquicardia atrial é ao longo da linha da crista terminalis
(CT). Este local apresenta anisotropia importante devido ao
menor acoplamento celular no sentido transverso, propiciando a ocorrência de microreentrada. Caracteristicamente,
o ECG apresenta onda P negativa em aVR pela sua localização mais posterior no átrio direito. TA de crista terminalis
superior apresenta onda P semelhante à onda P sinusal,
fazendo diagnóstico diferencial com a taquicardia sinusal2,10.
Outros locais comuns de ocorrência da TA focal são o
septo interatrial, os ânulos tricúspide e mitral, a base dos
apêndices atriais esquerdo e direito, o seio coronário, e as
veias pulmonares, sendo a TA de átrio direito mais comum
do que a de átrio esquerdo8,10.
Algoritmos conhecidos para localização da taquicardia
atrial, dentre eles os descritos por Ellenbogen e Kistler,
auxiliam na avaliação do provável local de origem da TA,
crucial no planejamento da terapêutica, especialmente no
caso da estratégia invasiva3,10.
As figuras 1 e 2 demonstram o eletrocardiograma de
pacientes com taquicardia atrial focal esquerda e direita,
respectivamente.
AVALIAÇÃO INICIAL E DIAGNÓSTICO
Na TA focal, especial atenção deve ser dada à presença de doença cardíaca estrutural. Desse modo, além
da anamnese, exame físico, e eletrocardiograma, é fundamental a realização do ecocardiograma transtorácico para
determinar a função cardíaca2,3.
TA focal geralmente ocorre em pacientes idosos com
doença cardíaca estrutural. Nesta população, a doença
arterial coronariana deve ser excluída2,9.
Em pacientes com a forma paroxística, pode-se lançar
mão do Holter para o diagnóstico, permitindo, além da
detecção do evento, a análise de algumas características
da taquiarritmia, como por exemplo fenômenos de warm up
e cool down, apontando para o diagnóstico de taquicardia
atrial automática, permitindo também a avaliação de irregularidades no ciclo da taquicardia ou na condução atrioventricular. O Holter pode ainda ser utilizado nas formas
189
Serviço de Eletrofsiologia Clínica e Invasiva
- Escola Paulista de Medicina
Version WINDOWS XP:
EPTRACER V1.05
Serviço de Eletrofsiologia Clínica e Invasiva
- Escola Paulista de Medicina
6290
I
Version WINDOWS XP:
EPTRACER V1.05
6193
ll
I
lll
ll
AVR
lll
AVL
AVR
AVF
AVL
V1
AVF
V2
V1
V3
V2
V4
V3
V5
V4
V6
10 mm/mV 25mm/s
190
Figura 1. Taquicardia atrial focal de átrio esquerdo – Onda P positiva
em V1 e negativa em aVL. Paciente com IC dilatada com FE = 20% na
fila de transplante cardíaco. Após detecção da taquicardia atrial focal
incessante, paciente encaminhada para o procedimento invasivo em
nosso serviço. Realizada ablação por cateter na base do apêndice
do atrial esquerdo, com sucesso no término da arritmia. Paciente
recuperou gradualmente a função ventricular.
repetitiva e incessante para avaliar a resposta ventricular
e a frequência cardíaca média nas 24 horas11. Em pacientes com sintomas mais raros, pode ser utilizado o Loop
Recorder para detecção dos episódios sintomáticos2,11.
Uma vez que o diagnóstico diferencial com as outras formas de taquicardia supraventricular paroxística pode ser difícil,
a abordagem de certeza pode requerer EEF, com avaliação
intracardíaca das característica da arritmia, bem como suas
respostas às manobras eletrofisiológicas e a fármacos2,3,9.
TRATAMENTO
O tratamento das taquicardias atriais tem progredido
rapidamente. Antigamente, o tratamento medicamentoso
era a base do manejo clínico. Mais recentemente, com o
desenvolvimento de técnicas avançadas de mapeamento
eletroanatômico e ablação, a terapia invasiva tem assumido papel importante no tratamento desta condição9.
Tratamento agudo
Não existem estudos bem delineados e randomizados
para avaliação do tratamento num cenário agudo de emergência quanto à taquicardia atrial. Os dados advêm principalmente de pequenas séries de estudos observacionais9.
Manobras vagais, como a massagem do seio carotídeo ou a manobra de Valsalva, apresentam efetividade no
término das taquicardias paroxística supraventriculares em
torno de 27%8. Geralmente não apresentam sucesso no
V5
V6
10 mm/mV 25mm/s
Figura 2. Taquicardia focal de átrio direito – Ondas P positivas em aVL
e tendência positiva em V1 . Isto se deve ao eixo superior da onda P
e sua origem mais septal. Foi realizada ablação por cateter na região
do óstio do seio coronário, com sucesso no término da arritmia.
término da TA focal, mas podem facilitar seu diagnóstico de
certeza promovendo bloqueio aátrioventricular transitório
e, assim, permitir a visualização de ondas P previamente
mascaradas pelo complexo QRS-T anterior8,9.
A última diretriz norte-americana, recém-aceita, ainda
não publicada, estabelece como primeira linha de terapia
para TA focal o uso de betabloqueadores (BB) ou bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) não di-hidropiridínicos
(diltiazen e verapamil) endovenosos, em pacientes estáveis
e sem disfunção ventricular (recomendação classe I)8. Esses
fármacos são moderadamente eficazes, tendo 30-50% de
efetividade no término da arritmia ou controle da resposta
ventricular, e baixo perfil de efeitos colaterais8,9.
Em pacientes que apresentam critérios de instabilidade
clínica, a cardioversão elétrica sincronizada (CVE) deve ser
realizada rapidamente (indicação classe I), embora o sucesso
do procedimento no caso de TA automática seja limitado2,8.
A adenosina é efetiva em 96% das taquicardias paroxísticas supraventriculares que dependem do NAV8. No entanto,
quanto à TA focal, os resultados são controversos. O estudo
de Chen et al. demonstrou término da TA focal em 89% daquelas causadas por microreentrada, 100% daquelas causadas
por atividade deflagrada e 57% de supressão transitória da TA
focal automática, sem o término da mesma7. Já o estudo de
Kall et al. demonstrou término de 44% das TA focais automáticas e 38% das TA por atividade deflagrada e microreentrada12.
Além destes, importante estudo realizado por Markowitz et al. avaliou o efeito da adenosina na TA focal em
85 pacientes. 84% responderam a adenosina, 2 casos
apresentaram resposta inespecífica e 8% eram insensíveis.
TA focal com insensibilidade à adenosina, na maioria dos
casos, se origina nas veias pulmonares ou no átrio direito.
No estudo eletrofisiológico, eletrogramas de casos de TA
focal insensível à adenosina apresentaram fragmentação
importante, e tiveram maior duração e menor amplitude
comparados àqueles sensíveis a adenosina, ou pelo menos suprimidos temporariamente pela mesma13.
A diretriz norte-americana recém-aceita determina o
uso de adenosina na TA focal como indicação classe IIA,
podendo ser útil no diagnóstico diferencial entre TA e outras formas de taquicardia supraventricular8.
O uso de amiodarona para pacientes que apresentam disfunção ventricular ou história de IC tem indicação classe IIB8.
As recomendações para o manejo agudo da TA focal
estão resumidas na tabela 1.
Tratamento crônico
A eficácia do tratamento medicamentoso é pouco conhecida devido à ausência de estudos sobre os efeitos
das terapias não invasivas na TA focal. Ainda, em estudos
observacionais, as diferenças na definição clínica da TA,
e características clínicas díspares nos grupos avaliados
torna ainda mais difícil uma avaliação precisa. Séries de
casos mais antigos relatam controle de 10-20% dos casos
com quinidina e procainamida9. Flecainida, antiarrítmico da
classe IC disponível nos EUA, apresenta as melhores taxas
de controle da TA focal, chegando a 53%9.
Tabela 1. Recomendações para tratamento agudo da TA focal8.
Recomendação
Classe de
Nível de
Recomendação Evidência
BB, diltiazen, ou verapamil endovenoso para pacientes hemodinamicamente estáveis com TA focal
I
C
CVE sincronizada para pacientes hemodinamicamente instáveis com TA
focal
I
C
Adenosina para restaurar o ritmo sinusal ou diagnosticar o mecanismo
da taquicardia, em pacientes estáveis
hemodinamicamente com suspeita
de TA focal
IIA
B
Amiodarona endovenosa para pacientes estáveis hemodinamicamente, a fim de restaurar o ritmo sinusal
ou controlar a resposta ventricular da
TA focal
IIB
Ibutilide para restaurar o ritmo sinusal
em pacientes estáveis hemodinamicamente com TA focal
IIB
C
C
O estudo eletrofisiológico apresenta taxas de sucesso
entre 80-100%, com baixas taxas de complicações, atingindo no máximo 1-2%8.
Desse modo, a diretriz norte-americana indica como
classe I a realização de ablação por cateter para pacientes
com TA focal sintomática8.
A indicação é especialmente válida para pacientes com
taquicardiomiopatia induzida por TA incessante, onde, o
controle da arritmia apresenta taxas de normalização da
fração de ejeção (FE) na absoluta maioria dos casos8.
A indicação da terapêutica medicamentosa no manejo crônico da TA focal sintomática apresenta atualmente
classe de recomendação IIA. Os BB e BCC são a primeira escolha, principalmente pelo baixo perfil de efeitos
colaterais8. Flecainida e propafenona podem ser efetivas
naqueles pacientes sem doença cardíaca estrutural, ou
sinais de doença arterial coronariana8, sendo a propafenona indicada no tratamento da TA focal na população
pediátrica. Esses fármacos, quando combinadas a BB ou
BCC, têm sua eficácia aumentada (classe IIA) 8.
Amiodarona e sotalol apresentam alguma utilidade no
tratamento da TA focal em crianças8. Amiodarona ainda
apresenta indicação no tratamento da TA focal para pacientes com disfunção ventricular esquerda (classe IIB)8.
As recomendações para o manejo crônico da TA focal
estão resumidas na tabela 2.
TAQUIARRITMIAS ATRIAIS ESPECIAIS
Taquicardia Sinusal Inapropriada (TSI)
TSI é definida como taquicardia sinusal inexplicada
pela demanda fisiológica em repouso, com mínimo exercício, ou na fase de recuperação do exercício. É crucial
para o seu diagnóstico a presença de sintomas como
fraqueza, tontura, fadiga, e sensação de desconforto do
tipo “aceleração cardíaca”2,8.
Pacientes com TSI geralmente apresentam FC em repouso superior a 100 bpm, e superior a 90 bpm na média de
24 horas. A causa é desconhecida, e mecanismos relacionados a disautonomia, perda da regulação neurohormonal,
e hiperatividade intrínseca do NAV tem sido propostas2,8.
É importante distinguir de causas secundárias de taquicardia, como hipertireoidismo, anemia, desidratação,
dor, uso de substâncias exógenas, e drogas de abuso.
Ansiedade é um gatilho importante nesses pacientes. A
Tabela 2. Recomendações para tratamento crônico da TA focal8.
Classe de
Nível de
Recomendação
Recomendação Evidência
Ablação por cateter para o tratamento
da TA focal sintomática
I
B
BB, diltiazen, ou verapamil oral para
pacientes com TA focal sintomática
IIA
C
Flecainida ou propafenona para pacientes sem doença cardíaca estrutural
no tratamento da TA focal sintomática
IIA
C
Amiodarona ou sotalol para pacientes
com TA focal sintomática
IIB
C
191
192
presença de doença cardíaca estrutural deve ser excluída,
uma vez que o desenvolvimento de taquicardiomiopatia
por TSI é extremamente raro. TSI também deve ser distinguida de outras formas de taquicardia, incluindo TA
de crista terminalis superior e taquicardia por reentrada
sinoatrial. Também é importante distinguir TSI da síndrome da taquicardia postural ortostática (POTS). Pacientes
com POTS tem sintomas relacionados a alterações posturais e o tratamento para alentecer a FC sinusal pode
levar a hipotensão ortostática severa. Portanto, TSI é um
diagnóstico de exclusão8.
Não existem recomendações para o tratamento de episódios agudos. Uma vez que o prognóstico é benigno, o
tratamento se baseia no controle dos sintomas e pode não
ser necessário. O tratamento da TSI pode ser difícil e deve
ser reconhecido que a diminuição da FC sinusal pode não
aliviar os sintomas. Terapia com BB ou BCC geralmente
é inefetiva e mal tolerada pelos efeitos colaterais, como
hipotensão. Treinamento para o exercício pode ser efetivo,
mas o benefício real é desconhecido8.
Ivabradina é um inibidor dos canais I funny, responsáveis pela automaticidade normal do NSA. Portanto, a
ivabradina reduz a atividade de marcapasso, o que leva
ao alentecimento da frequência sinusal. Essa medicação
foi recentemente aprovada para o tratamento da IC sistólica. Os estudos BEAUTIFUL e SHIFT demonstraram queda
benéfica da FC em 6-8 bpm. A medicação não apresenta
outros efeitos hemodinâmicos a não ser a redução da FC.
Desse modo, tem sido proposto para o tratamento da TSI8.
Ablação por radiofrequência para modificação da
FC sinusal pode reduzir a taxa de disparo sinusal, com
efetividade de 76-100%. Ablação é realizada com MEA,
alvejando locais de ativação sinusal precoce durante a
infusão de isoproterenol. Apesar do procedimento, os
sintomas geralmente recorrem com o passar dos meses,
com recorrência da TSI em 27% dos casos e recorrência
dos sintomas em 45% dos casos8.
As complicações são significativas e podem incluir bradicardia sinusal ou juncional sintomática, com necessidade
de marcapasso definitivo. Pode ocorrer ainda lesão do
nervo frênico com paralisia diafragmática direita, e edema
de membros superiores e face por estenose da veia cava
superior. Tendo em vista os modestos benefícios do procedimento e seu grande potencial de lesões significativas,
a modificação do NSA deve ser reservada para pacientes
extremamente sintomáticos e que não podem ser tratados
adequadamente com medicação8.
Taquicardia por reentrada
sinoatrial
Subtipo específico de TA focal, decorrente de microrreentrada na região do complexo do NSA, caracterizada por início
e término abruptos, resultando numa onda P com morfologia
indistinguível da onda P sinusal8.
Pode ser induzida e terminada com estimulação atrial
programada e apresenta ciclo em torno de 350-550 ms. Entretanto, o diagnóstico de taquicardia por reentrada sinoatrial
é geralmente de exclusão, uma vez que taquicardias automáticas de CT superior podem apresentar as mesmas manifestações clínicas e características eletrocardiográficas2,8.
Além disso, reentrada ao redor da região do NSA
nunca foi demonstrada claramente e tem suas evidências
questionadas por alguns autores2,8. O tratamento medicamentoso geralmente é realizado com betabloqueadores. O
tratamento definitivo é realizado com estudo eletrofisiológico e ablação de foco na região da CT superior, valendo-se
das mesmas recomendações e riscos para o tratamento da TSI, ficando o procedimento indicado para casos
extremamente sintomáticos que não podem ter sintomas
controlados clinicamente, em pacientes que aceitam os
riscos do procedimento1,2,8.
Taquicardia atrial multifocal (TAM)
TAM é uma taquiarritmia que deriva da presença de
mais de um foco atrial, ou um único foco com diferentes
saídas do estímulo atrial. Apresenta caracteristicamente
mais de três morfologias diferentes de onda P na mesma
derivação eletrocardiográfica, com variações nos intervalos
P-P, PR, e R-R. Seu mecanismo de ação é desconhecido,
com alguns autores advogando que ocorre por atividade
deflagrada por pós-potenciais tardios e outros advogando
que decorre de automaticidade anormal, ou sobreposições
dos dois mecanismos2,8.
TAM geralmente está associada à patologia de base,
seja ela pulmonar, cardíaca ou metabólica, bem como ao
uso de algumas medicações. Dentre as condições mais
comuns estão a doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar, doença arterial coronariana, doenças
valvares, hipomagnesemia, e uso de teofilina2,3,8.
O tratamento da condição de base geralmente é suficiente para o controle da arritmia. Alguns autores recomendam a reposição de magnésio, mesmo em pacientes
com níveis séricos normais8. Medicações antiarrítmicas
geralmente não são efetivas e o tratamento se baseia no
controle da resposta ventricular, alentecendo a condução
pelo NAV. Embora as medicações antiarrítmicas geralmente não sejam efetivas, verapamil pode ser utilizado em
pacientes sem disfunção ventricular esquerda (classe IIA),
assim como amiodarona. Betabloqueadores devem ser
utilizados com cuidado, especialmente em pacientes com
doença pulmonar. No cenário agudo, cardioversão elétrica
não tem efetividade8.
As taquiarritmias atriais correspondem a uma gama
de condições que apresentam mecanismo e comportamento clínico diverso. Dentre estas arritmias, destaca-se
a taquicardia atrial focal, pelo diagnóstico diferencial com
outras formas de taquicardia supraventricular, constituindo,
dentre estas, desafio tanto diagnóstico quanto terapêutico.
Como base do seu diagnóstico destacam-se os padrões eletrocardiográficos, o comportamento destas arritmias durante a monitorização cardíaca prolongada, as
respostas a manobras vagais e fármacos, bem como a
avaliação durante o estudo eletrofisiológico.
Nos últimos anos, com o desenvolvimento de técnicas
de mapeamento intracardíaco cada vez mais apuradas,
como as novas técnicas de mapeamento eletroanatômico,
as taxas de sucesso do procedimento de ablação por
cateter tem se mostrado cada vez mais elevadas, apreRev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(4):187-93
sentando, ainda, baixas taxas de complicações, fazendo
desta a principal alternativa terapêutica para os pacientes
com TA focal sintomática, especialmente naqueles com
TA incessante, pela possibilidade do desenvolvimento de
taquicardiomiopatia.
Os autores declaram não possuir conflitos de interesse
na realização deste trabalho.
193
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: Mechanisms, Diagnosis and Management. Curr Probl Cardiol.
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Bedside 5th ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2009.
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Focal Atrial Tachycardia – Long Term Outcome After Catheter
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Coll Cardiol. 2007;49:1324-33.
revisão/review
Como conduzir pacientes assintomáticos
com extrassístoles ventriculares?
How to approach asymptomatic patients with
premature ventricular contractions ?
RESUMO
João Pimenta¹
Ney Valente¹
1.Hospital do Servidor Público
Estadual, São Paulo, SP.
Correspondência:
Rua das Camélias, 357.
CEP: 04048-060, São Paulo, SP, Brasil.
[email protected]
194
As extrassístoles ventriculares (EV) são conhecidas desde o século VII AC, e até o
momento existem dúvidas pelos clínicos e mesmo entre grande número de cardiologistas, sobre como abordá-las e consequente terapêutica. Nas últimas décadas surgiram
evidências relatadas em trabalhos com grande número de pacientes e em diretrizes de
várias sociedades de que as EV em indivíduos sem cardiopatia estrutural, após avaliação
por métodos diagnósticos disponíveis, não necessitam de maiores preocupações, já que
os riscos de morte se equivalem a uma população normal ou mesmo aos coronarianos
com lesões arteriais discretas. Isso equivale a dizer, os assintomáticos não necessitam de
nenhum tratamento específico, e se apresentarem sintomas decorrentes da arritmia, apenas
terapia com β-bloqueadores e aconselhamento médico. Porém, assintomáticos portadores
de EV com possibilidades de desenvolver quadros clínicos mais severos, devem ter uma
abordagem mais criteriosa. Assim, devem submeter-se a avaliação clínica detalhada e
talvez emprego de terapia específica, com medicamentos antiarrítmicos e até ablação
por cateter, portadores de EV assintomáticos quanto à arritmia, quando esta for frequente
– acima de 500 EV por hora – com cardiopatia estrutural, eletrocardiograma com evidências de alterações eletrogenéticas, miocardiopatia dilatada e hipertrófica, possibilidade de
indução de arritmias ventriculares malignas e fração de ejeção em fase de deterioração.
Descritores: Arritmias ventriculares; Extrassistolia ventricular; Arritmias em assintomáticos.
ABSTRACT
Premature ventricular contractions (PVC) were first described in the 7th Century BC,
but until now, there are doubts among medical professionals, and even among many
cardiologists, as to how to address them, or the best conduct for their treatment. In recent
decades, evidence has emerged from large clinical trials, and the guidelines of various
societies, that PVC in individuals without structural heart disease, after evaluation by the
available diagnostic methods, are not a cause for major concern, as the risk of death is
equivalent to that of the normal population, or even coronary patients with mild arterial lesions. This means that asymptomatic patients do not require any specific treatment, and
if they present symptoms resulting from the arrhythmia, therapy with β-blockers alone, and
medical guidance, are advised. However, asymptomatic patients with PVC with the possibility of developing more severe clinical conditions should be more carefully investigated.
Patients with asymptomatic PVC in terms of arrhythmia should therefore be submitted to a
detailed clinical evaluation, possibly with specific therapy, with antiarrhythmic medications
and even catheter ablation, in cases where the arrhythmia is frequent – above 500 PVC
per hour – with structural heart disease, electrocardiogram with evidence of electrogenetic
alterations, dilated and hypertrophic myocardiopathy, possibility of induction of malignant
ventricular arrhythmias, and ejection fraction in the deterioration phase.
Descriptors: Ventricular arrhythmias; Ventricular extrasystoles; Asymptomatic arrhythmias.
INTRODUÇÃO
Define-se extrassístole ventricular (EV) como um batimento prematuro, que se origina abaixo da bifurcação do
feixe de His, exibindo-se no eletrocardiograma (ECG) de 12
derivações com QRS alargado (≥0,12s), com morfologia
de bloqueio de ramo. Existem batimentos prematuros que
se originam antes da bifurcação do tronco do feixe de
His que tem duração <0,12s e são englobadas como EV,
Como conduzir pacientes assintomáticos com extrassístoles ventriculares?
como por exemplo, as extrassístoles juncionais. Podem ser
isoladas, pareadas, bigeminadas, em salvas, interpoladas,
etc1. Também podem ser monomórficas ou polimórficas e
serem identificadas pelo local de origem, como EV da via
de saída do VD, do ventrículo esquerdo, as fasciculares
e as juncionais.
As EV já foram observadas na milenar medicina chinesa
pelo médico Pien Chio aproximadamente no ano 600 AC,
conhecido como um mestre na palpação do pulso e nos
diagnósticos. Ele observou o pulso com falha intermitente,
interpretando que esse fato não impedia de o indivíduo ter
uma vida normal, mas uma evolução mais sombria se houvesse uma falha a cada 10 batimentos, que correspondia
a aproximadamente 500 EV por hora2. Apesar do tempo
que se passou, até o século passado não se tinha uma
percepção correta da importância desses batimentos tão
comuns, observados em 1% num ECG de 12 derivações
de uma população considerada normal, e em 40 a 75%
no Holter de 24 ou 48h3 (Figura 1). Porém, Lown et al4, na
introdução das unidades coronarianas, propôs tratamen-
to para as EV que surgiam nas síndromes coronarianas
agudas, observações transportadas para qualquer EV que
fosse documentada num ECG de rotina, principalmente as
interpretadas como “R sobre T”, pois eram indícios potenciais de mortalidade em curto prazo, de onde se originou
a conhecida mas já em desuso, a classificação de Lown
para as EV. Felizmente, com estudos e metodologias mais
modernas, esses conceitos evoluíram.
Na atualidade, a abordagem de portadores de EV se
reveste de grande importância, pois, ainda se observa, principalmente entre a comunidade médica, mesmo de cardiologistas, uma tendência em tratar esses pacientes com
medicamentos que muitas vezes causam mais problemas
que eficácia terapêutica, como os efeitos proarrítmicos. Todavia, alguns desses enfoques já estão bem definidos como
EV em indivíduos sem cardiopatia estrutural evidente ou
com arritmias ventriculares malignas desencadeadas por EV.
Porém, até 1976 a presença desses batimentos ectópicos
era uma incógnita quanto a sua etiologia e significado clínico, conforme observações de Kennedy e Underhill5. Já nos
195
Figura 1 – EV isolada e interpolada em traçados de Holter. Em A, EV isolada clássica, com batimento precoce, QRS alargado, não interferindo
no ritmo sinusal. Observar que a soma do acoplamento com a pausa pós-extrassistólica é aproximadamente igual ao dobro da média dos
ciclos sinusais seguintes. Em B, o mesmo batimento prematuro, com acoplamento 50ms menor, num momento de frequência cardíaca
ligeiramente mais lenta, caracterizando uma EV interpolada e alterando a condução AV do batimento sinusal subsequente, com intervalo
PR prolongado devido a condução retrógrada oculta para a junção AV.
anos 1980 surgiam evidências de que EV, em portadores
ou não de cardiopatia, tinham diferentes rumos quanto à
sua evolução6. Assim, em 1985 uma publicação do mesmo
grupo de pesquisadores sobre a mortalidade em portadores
de EV, com muito impacto científico, provocou uma maior
reflexão sobre o assunto, questionando a correlação entre
a simples presença de EV vs. mortalidade em longo prazo7. Foi avaliada uma população de 73 indivíduos sadios e
assintomáticos portadores de EV frequentes e complexas
[pareadas ou taquicardia ventricular não sustentada (TVNS)]
registradas em Holter de 24h. A média dos batimentos ectópicos foi de 566 por hora, multifocais em 63% e TVNS em
26%. Após o seguimento de 70 pacientes por um período
entre 3 a 9,5 anos (média 6,5) foi registrada uma morte
súbita e uma por neoplasia. O estudo concluiu que após um
período longo de observação, indivíduos sem coronariopatia
importante ou lesões coronarianas consideradas discretas
têm a mesma evolução, favorável, quando comparados à
população americana saudável, e que essas arritmias não
oferecem riscos. Porém, parece que essa evolução estaria
ligada a outros fatores, principalmente doença de base8,9.
Dessa forma, a primeira observação a ser feita antes
de tomar conduta após abordagem de um paciente com
EV é definir se esta arritmia aparece num indivíduo com ou
sem cardiopatia estrutural documentada.
PACIENTES SEM CARDIOPATIA
ESTRUTURAL
196
A primeira observação bem conduzida, mostrando que
o tratamento de EV isoladas, em indivíduos de alto risco de
morte súbita carecia de embasamento científico, foi relada
por Chamberlain et al8 em 1980. Analisando os resultados
em 344 pacientes – mexiletine em 181 vs 163 sob placebo–,
os autores conseguiram demonstrar que o tratamento diminuía o número de batimentos ectópicos já no primeiro
mês, mas aumentava os efeitos adversos e não interferia na
mortalidade global, concluindo pela ineficácia desse fármaco quando usado como antiarrítmico. Estes achados foram
confirmados pelo Impact Research Group, que demonstrou
uma maior mortalidade, embora sem significância estatística,
no grupo com mexiletine em relação ao placebo10. Somado
às observações anteriores de que o uso de antiarrítmicos
poderia provocar arritmias11, havia necessidade urgente de
verificar e comprovar estas observações.
Mas, o que causou maior impacto foi um estudo multicêntrico, conhecido como CAST (Cardiac Arrhytmia Supression
Trial) com 1.498 pacientes alocados sob flecainida, encainida
e placebo, concluindo-se que houve um excesso de mortalidade nos pacientes que usaram as substâncias ativas12.
Entretanto, devido às evidências da ação dos medicamentos, dois anos antes o conselho de segurança desse ensaio
interrompeu o estudo e liberou uma comunicação preliminar,
mostrando os efeitos deletérios desses antiarrítmicos sobre o
coração, aconselhando a evitar o seu uso em arritmias ventriculares assintomáticas13. Estas publicações foram o marco
divisório para o uso ou não de fármacos antiarrítmicos em
pacientes portadores de arritmias ventriculares consideradas
não malignas, sendo cunhada, a partir daí, a palavra proarritmia, indicando que substâncias tidas como antiarrítmicas
podiam provocar arritmias ou piorar as já existentes.
Múltiplas publicações recentes, como investigações
com grandes grupos de pacientes bem como revisões e
diretrizes enfatizam a não malignidade das EV isoladas ou
agrupadas até três batimentos ectópicos naqueles indivíduos sem cardiopatia estrutural evidente e eletrocardiograma sem sinais de síndromes eletrogenéticas14-17, orientando
para evitar o uso de antiarrítmicos, ou então, quando sintomáticos, apenas β-bloqueadores.
EV desencadeadas pelo esforço
físico
Já é fato bem estabelecido que mesmo em assintomáticos, as EV que surgem durante esforço, merecem uma
abordagem mais criteriosa. Um estudo conduzido em indivíduos do sexo masculino com batimentos ectópicos ventriculares desencadeados pelo esforço físico mostrou uma
maior mortalidade de causas cardíacas durante período
de seguimento acima de vinte anos, à semelhança dos
indivíduos apenas com teste ergométrico isquêmico, fato
corroborado pelo estudo de Framingham18,19. Do mesmo
modo, quando surgem na fase de recuperação pós-esforço
também é um fator de risco aumentado de mortalidade20.
Quando a morfologia das EV apresenta bloqueio do
ramo direito, sugerindo origem no ventrículo esquerdo, parecem representar maior índice de malignidade21. Dessa
forma, EV que surgem durante esforço físico em indivíduos
adultos ou na recuperação, após o esforço, têm uma forte
correlação com isquemia miocárdica revelada pelo teste
de esforço, provavelmente a causa de maior mortalidade,
embora a Diretriz Brasileira sobre Esportes não configure
malignidade a essas condições, quando o teste ergométrico mostrar-se não isquêmico, principalmente em jovens e
atletas, pois, isso pode ser explicado apenas pelo aumento do tono simpático durante o esforço, sem caracterizar
uma cardiopatia 22. Neste contexto, há casos de indivíduos
sadios e portadores de EV que mostram uma melhora da
densidade arrítmica durante e pós esforço físico intenso23.
Assim, EV relacionadas com esforço físico merecem
uma investigação mais criteriosa no sentido de avaliar a
presença de isquemia miocárdica que irá guiar a conduta.
EV muito frequentes e
miocardiopatia
Está comprovado que EV pode levar à miocardiopatia
dilatada, principalmente quando é frequente (Figura 2). A
primeira menção sobre esse fato foi divulgada por Chugh
et al 24, mostrando que a eliminação de EV num paciente
portador de disfunção ventricular esquerda pode reverter a
condição miocárdica, restabelecendo à normalidade. Este
fato foi comprovado por Sekiguchi et al25 com uma série de
47 pacientes. Outras contribuições, clínicas e experimentais
têm auxiliado a comprovar esta entidade nosológica cardíaca, até pouco tempo não conhecida e que se acreditava
não existir. Atualmente há evidências documentadas de
que batimentos ventriculares prematuros muito frequentes
podem induzir à deterioração da função ventricular esquerda, principalmente quando a densidade extrassistólica for
>24% dos batimentos em 24h, ou quando os batimentos
ectópicos são de origem epicárdica ou têm duração aumentada >150ms26,27. Baseando-se nessas evidências, mesmo
assintomáticos, esses indivíduos devem ser seguidos com
controles mais amiúdes para avaliar a função ventricular esquerda e intervenção farmacológica ou invasiva, por meio de
ablação das EV, para evitar uma “taquicardiomiopatia”, embora na maioria das vezes seja uma situação reversível28-30.
Esta situação também já foi demonstrada em portadores de
ressincronizador cardíaco, considerados não responsivos
e que tiveram melhor evolução após eliminação das EV31.
EV na hipertrofia miocárdica
A existência de EV na presença de hipertrofia ventricular
devido à hipertensão arterial sistêmica se reveste de risco
aumentado de morte em longo prazo32. Do mesmo modo,
a miocardiopatia hipertrófica idiopática per si já é um fator
de mortalidade aumentada, incrementada com a presença
de EV33. Assim, estes indivíduos devem ser clinicamente
acompanhados e na primeira manifestação de sintomas
relacionados à cardiopatia de base ou às EV devem ser
cogitados para tratamento medicamentoso ou invasivo, por
carregar probabilidade aumentada de morte.
EV isoladas desencadeando
arritmias malignas
Este tópico ainda carece de maiores estudos. O encontro
de indivíduos portadores da síndrome do QT longo, do QT
curto, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica, displasia arritmogênica do ventrículo direito, sinais eletrocardiográficos sugestivos de repolarização precoce
ou algum outro tipo de síndrome genética que sabidamente
possa induzir a arritmias malignas já é intrigante por si só.
Com a presença de EV mesmo sem induzir arritmias torna-se
uma situação desafiadora, pois, o primeiro episódio arrítmico
poderá ser fatal. Assim, a necessidade do tratamento
medicamentoso ou invasivo deste batimento ectópico ainda
não está estabelecido, embora seja incomum o aparecimento
de pacientes nestas condições que sejam assintomáticos.
197
Figura 2. EV que desencadeia taquicardia ventricular. Paciente de 29 anos com episódios de taquicardia ventricular não sustentada e moderada
disfunção ventricular esquerda, mas que era assintomático quanto à presença de EV. Em A, presença de EV bigeminadas, com morfologia de
bloqueio do ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo, sugestiva de origem no fascículo posteroinferior do ramo esquerdo. Em B, após
mapeamento e pace mapping, a aplicação de radiofrequência aboliu os batimentos ectópicos. Quatro meses após, sem EV e totalmente
assintomático, houve normalização da função ventricular.
Quando se comprova que a EV desencadeia arritmias
malignas esta situação deve ser abordada de forma determinante para eliminá-la. Sabe-se que nos estudos eletrofisiológicos, as arritmias podem ser induzidas por meio da
estimulação atrial ou ventricular programada. Quando se
documenta que uma arritmia ventricular é desencadeada
por uma EV, e a reprodução ocorre com a estimulação
ventricular com extraestímulos, esta arritmia pode ser eliminada por meio de métodos invasivos. Esta possibilidade
coloca novos ânimos na comunidade de eletrofisiologistas devido à possibilidade de “cura” desses episódios34,35.
É bem verdade que não se trata de uma atuação sobre
o verdadeiro substrato arritmogênico, e sim, apenas no
mecanismo deflagrador, mas já é um grande avanço,
principalmente quando o indivíduo é portador de um CDI
(Cardioversor Desfibrilador Implantável), submetido a contínuas descargas devido a uma arritmia incessante, que
pode ser aliviada com a eliminação do fator indutor. A
ablação de potenciais da rede de Purkinje, responsáveis
por EV também já foi relatada com sucesso na prevenção
de arritmias malignas36.
EV originadas no feixe de His
provocando pseudobloqueio AV
198
Embora seja de ocorrência rara e difícil de ser caracterizada e diagnosticada, este tipo de batimento ectópico talvez possa ser classificado como supraventricular, e
quando frequente pode levar a ondas P sem condução
atrioventricular, provocando quadros eletrocardiográficos
de pseudobloqueio atrioventricular. Nem sempre estas
EV merecem abordagem terapêutica, mas em casos de
batimentos ectópicos muito frequentes e que provocam
bradicardias devido ao grande número de ondas P não
seguidas de resposta ventricular, a possibilidade de eliminação desta arritmia é imperiosa. Este tratamento embora com riscos de provocar destruição do feixe de His e
consequente bloqueio AV de alto grau, pode ser feito por
meio de ablação com cateter. Recente publicação mostrou
que o uso da crioablação é um procedimento seguro sem
riscos de complicação37.
TRATAMENTO
Por se tratar de EV assintomática, este tópico carece
de extensos comentários. Contudo, algumas considerações
devem ser mencionadas.
Quando o médico optar pelo tratamento, mesmo em
assintomáticos, é clássico o emprego de β-bloqueadores,
grupo de fármaco embasado em vários ensaios terapêuticos
e endossado por várias diretrizes. Quando sintomáticas, pode
ser usado um β-bloqueador amparado a uma orientação firme
e segura ao paciente para aumentar a confiança, não só no
tratamento, mas principalmente na atitude do médico. Quando
não há cardiopatia estrutural documentada pelos métodos
não invasivos disponíveis e ECG normal, praticamente todas
as diretrizes orientam para o uso de β-bloqueadores com o
intuito de reduzir a ansiedade e o tono simpático, levando a
um bom controle da arritmia. Os bloqueadores dos canais
de cálcio também são úteis em suprimir EV com corações
estruturalmente normais, principalmente quando a morfologia
dos batimentos ectópicos sugerir bloqueio do ramo direito
com hemibloqueio anterior esquerdo, talvez desencadeantes
da taquicardia ventricular verapamil sensitiva. Outros fármacos
poderiam ser tentados, principalmente a amiodarona, a propafenona e o sotalol, principalmente nos pacientes não responsivos e com carga elevada de batimentos ectópicos, após
monitorar a função ventricular e evitar a instalação de uma
miocardiopatia dilatada. Não é prudente o uso de antiarrítmicos que sabidamente incorporam propriedades proarrítmicas
largamente descritas nas publicações médicas. A ablação por
cateter para tratamento de EV é um método ainda de exceção,
reservada para aqueles casos que realmente necessitem da
eliminação do batimento ectópico e quando outras tentativas
foram infrutíferas. Juntamente, medidas não farmacológicas
como controle do tabagismo, do uso abusivo de bebidas
alcoólicas, de drogas ilícitas, café, chá e outras substâncias
sabidamente estimulantes, devem ser evitadas.
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199
revisão/review
Quais as medicações antiarrítmicas indicadas
para o tratamento da taquicardia ventricular
no paciente com cardiopatia estrutural?
WHICH ANTIARRHYTHMIC DRUGS ARE INDICATED FOR THE MANAGEMENT OF
VENTRICULAR TACHYCARDIA IN PATIENTS WITH STRUCTURAL HEART DISEASE?
Resumo
Tan Chen Wu
Francisco Darrieux1,3
1,2,3
1. Unidade de Arritmias Cardíacas –
InCor HCFMUSP, São Paulo,SP, Brasil.
2. Setor de Tilt Test do Hospital Sírio
Libanês, São Paulo,SP, Brasil.
3. Núcleo de Arritmias Cardíacas do
Hospital Alemão Oswaldo Cruz., São
Paulo, SP, Brasil.
Correspondência:
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 Pinheiros, São Paulo - SP, 05403-900
[email protected]
200
As taquicardias ventriculares são as arritmias cardíacas com maior potencial de instabilidade clínica e mortalidade cardíaca. Embora possam ocorrer no contexto de pacientes
sem cardiopatia estrutural demonstrável, quase sempre ocorrem em coração estruturalmente
alterado, com substrato anatômico para reentradas. As alterações cardíacas podem ser
isquêmicas e não isquêmica. A distinção entre as etiologias é importante por terem diferentes mecanismos e origens de taquicardia ventricular, que irá determinar a escolha do
tratamento adequado das arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita. Os principais
objetivos no manejo destes pacientes são: a reversão imediata da taquicardia, a prevenção
de recorrências e a redução da mortalidade cardiovascular. Atualmente os fármacos com
eficácia e perfil de segurança mais utilizados para tratamento de taquicardia ventricular
em pacientes com cardiopatia estrutural são os betabloqueadores, amiodarona e sotalol.
Com exceção dos betabloqueadores, os antiarrítmicos não possuem a eficácia em manejo
primário ou na prevenção de morte súbita demonstrada em estudos clínicos randomizados atuais de forma consistente. Em portadores de cardiodesfibrilador implantável, os
antiarrítmicos podem atuar na supressão das taquicardias ventriculares não sustentadas
e sustentadas, na lentificação das taquicardias ventriculares com intuito de facilitar a reversão por antitachycardia pacing e prevenir sincopes, além de controlas as taquicardias
supraventriculares. Devido aos efeitos colaterais e potencial efeito pró-arrítmico, devem ser
utilizados com precaução e com controle adequado.
Descritores Arritmias Cardíacas; Cardiomiopatias; Isquemia Miocárdica; Taquicardia
ventricular; Antiarrítmicos.
Abstract
Ventricular tachycardia is the cardiac arrhythmia with the most potential to result in clinical
instability and cardiac mortality. Although it can occur in patients without structural heart disease,
it tends to occur where there is underlying heart disease, with anatomical substrate for reentry.
It can be subdivided into ischemic and non-ischemic. This is an important distinction, because the mechanisms and origins of ventricular tachycardia may differ between the two, which
will determine the choice of treatment for the ventricular arrhythmia and help prevent sudden
death. The objective in clinical management of these patients includes: immediate reversal of
tachycardia, prevention of relapses, and reducing cardiovascular mortality. The beta-blockers
amiodarone and sotalol are currently the most commonly used antiarrhythmic agents, with the
best efficacy and safety profile for treating ventricular tachycardia in patients with structural heart
disease. With the exception of beta-blockers, currently available antiarrhythmic drugs have not
been shown, in randomized clinical trials, to be effective in the primary management of patients
with life-threatening ventricular arrhythmias or in the prevention of sudden cardiac death. In
patients with implantable cardioverter-defibrillators, the potential beneficial effects of antiarrhythmic drugs may be the suppression of non-sustained and sustained ventricular tachycardias,
slowing of ventricular tachycardia rate to facilitate pace termination or prevent syncope, and
control of atrial tachyarrhythmias. Due to potential adverse effects of antiarrhythmic drugs and
the risk of proarrhythmia, close monitoring of the patient is recommended.
Descriptors: Arrhythmias; Cardiomyopathy; Ischemic heart disease; Ventricular tachycardia; Anti-Arrhythmia Agents. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(4):200-6
Quais as medicações antiarrítmicas indicadas para o tratamento da taquicardia ventricular no
paciente com cardiopatia estrutural?
INTRODUÇÃO
As taquicardias ventriculares são as arritmias cardíacas
com maior potencial de sintomas de instabilidade clínica e
mortalidade cardíaca. Embora possam ocorrer no contexto
de pacientes sem aparente cardiopatia estrutural demonstrável, na grande maioria das vezes estão associadas a
doenças cardíacas relacionadas às cicatrizes, tanto no
ventrículo esquerdo como no ventrículo direito. Devido à
etiologia variável, o substrato anatômico que resulta na ocorrência destas taquicardias ventriculares é sempre complexo
e individualizado, com um principal denominador comum,
que é o mecanismo de reentrada anatômica.
Como as taquicardias ventriculares secundárias à cardiopatia estrutural possuem causas diversas, o tratamento clínico
precisa ser também individualizado. Os principais objetivos,
quando nos deparamos com estes perfis de pacientes, são: a
reversão imediata da taquicardia, a prevenção de recorrências
e a redução da mortalidade cardiovascular. Estes objetivos
são geralmente alcançados numa espécie de “força-tarefa”
que inclui o uso de fármacos antiarrítmicos, tratamento da
doença de base, procedimentos de ablação por cateter e o
implante de dispositivos de estimulação cardíaca, como os
cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) e ressincronizadores.
Neste capítulo serão abordadas as principais terapias
farmacológicas antiarrítmicas utilizadas no tratamento das
taquicardias ventriculares no paciente com cardiopatia estrutural, com ênfase nos aspectos estratégicos desta escolha de tratamento.
ETIOLOGIAS E MECANISMOS
As taquicardias ventriculares quase sempre ocorrem em
coração estruturalmente alterado, em cerca de 85% dos
casos, com substrato anatômico para reentradas (Figura 1).
As alterações cardíacas podem ser classificadas em isquêmicas e não isquêmicas1 (Quadro 1). A distinção entre as
etiologias é importante por terem diferentes mecanismos e
origens de taquicardia ventricular (TV). A TV monomórfica é
Quadro 1. Etiologia das taquicardias ventriculares. A principal
diferenciação consiste em identificar as causas isquêmicas e
não-isquêmicas.
Cardiopatia isquêmica
- Cicatriz de infarto do miocárdio (IM) com fração de ejeção
preservada
- Miocardiopatia isquêmica
- Coronária anômala
Cardiopatia não-isquêmica
- Doença de Chagas
- Valvulopatias
- Cardiopatias congênitas (incluindo pós-operatório cicatricial)
- Miocardiopatia dilatada
- Cardiomiopatia hipertrófica
- Displasia arritmogênica do ventrículo direito
- Cardiomiopatia não compactada
- Miocardiopatias restritivas
- Miocardites
- Miscelânea
mais comum em cardiopatia isquêmica. A cicatriz do infarto
envolve região subendocárdica ou transmural, preferencialmente no ventrículo esquerdo. Nas formas não isquêmicas,
a morfologia e distribuição das cicatrizes podem apresentar
de forma variável, com localização endocárdica, mesocárdica ou epicárdica, com predomínio no ventrículo direto no
caso de displasia arritmogênica do ventrículo direito.
Assim, a determinação da causa é fundamental, já que a
escolha do tratamento adequado das arritmias ventriculares
e prevenção de morte súbita são baseadas na arritmia apresentada, na doença de base, nas comorbidades associadas
e no risco imposto pela arritmia para avaliação do potencial
de risco/benefício da terapêutica imposta.
CARACTERÍSTICAS DAS TAQUICARDIAS
VENTRICULARES DE ACORDO COM
CARDIOPATIA ESTRUTURAL DE BASE
Cardiopatia isquêmica
Figura 1. Demonstração histológica da fisiopatologia das taquicardias ventriculares relacionadas à cardiopatia estrutural. O mecanismo
de reentrada anatômica é o principal fator para a ocorrência destas
taquicardias. Note que independente da etiologia, há um substrato
anatômico em comum: fibrose (ou outro tecido inerte), tecido sadio
e circuito crítico para a reentrada.
A principal causa de TV sustentada nos países ocidentais é a cardiopatia isquêmica. A isquemia aguda frequentemente causa TV polimórfica e fibrilação ventricular, ao
passo que a TV monomórfica acontece na fase crônica,
após infarto do miocárdio. Pelo menos 90% dos pacientes com TV monomórfica sustentada tem coronariopatia
crônica2. O mecanismo envolvido neste tipo de arritmia
(TV monomórfica) é a reentrada, que ocorre em áreas de
cicatriz ventricular ou aneurisma, entremeadas por tecido
miocárdico preservado.
A presença de isquemia miocárdica sempre deve ser
lembrada em situações com ocorrência de TV polimórfica.
Assim, além da terapia com antiarrítmico, medidas para
melhora da perfusão coronariana precisam também ser
instituídas no manejo da TV.
201
Cardiomiopatia dilatada
202
A cardiomiopatia dilatada é caracterizada pela dilatação
ventricular esquerda ou biventricular, associada à diminuição
da função sistólica. Os fatores etiológicos mais frequentemente envolvidos são: as valvopatias, ingesta abusiva de
etanol, hipertensão arterial, gravidez e infecções. Na cardiomiopatia dilatada idiopática nenhum agente etiológico está
determinado, no entanto causas genéticas, autoimunes, virais e metabólicas estão envolvidas.
Não é possível determinar um único mecanismo responsável pelas arritmias ventriculares, mas há múltiplos fatores
envolvidos. A fibrose intersticial predispõe a arritmias reentrantes; já a tensão na parede ventricular ocasiona diminuição
da refratariedade e condução, resultando em automatismo
anormal e atividade deflagrada; a ativação simpática decorrente da disfunção ventricular também promove automatismo
anormal e precipita atividade deflagrada3. Na cardiomiopatia
dilatada idiopática a reentrada pelos ramos pode ser responsável pela TV monomórfica, em aproximadamente 41% destes pacientes4. Este mecanismo é denominado de reentrada
ramo-a-ramo; seu pré-requisito é a condução prolongada no
sistema His–Purkinje, que é representado por um distúrbio
de condução intraventricular ou bloqueio de ramo esquerdo.
O diagnóstico é confirmado pelo estudo eletrofisiológico. A
macrorreentrada mais comum envolve uma condução anterógrada pelo fascículo direito e retrógrada pelo ramo esquerdo,
proporcionando um padrão eletrocardiográfico de TV com
morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. Se a reentrada
for reversa, a morfologia resultante da TV será de bloqueio
de ramo direito. A TV pelos ramos geralmente ocorre em
pacientes com fração de ejeção diminuída (<35%).
Cardiopatia chagásica
A TV sustentada é o principal mecanismo de morte súbita
na cardiopatia chagásica crônica5. A maioria das taquicardias
ventriculares sustentadas é monomórfica e origina-se na região
ínfero-látero basal do ventrículo esquerdo, conferindo a esta arritmia o padrão eletrocardiográfico de bloqueio de ramo direito
(Figura 2). Em cerca de 45% dos casos, o circuito prevalente
mais comum tem sido observado na região epicárdica, ao
contrário da miocardiopatia isquêmica, cujo circuito das taquicardia ventriculares sustentadas geralmente é endocárdico.
Amiodarona é o antiarrítmico mais efetivo e utilizado em
pacientes com doença de Chagas, principalmente naqueles
pacientes com TV e disfunção ventricular que não tem indicação ou não tem acesso ao CDI6. Mesmo nos paciente com
CDI, a amiodarona, isolada ou associada ao betabloqueador,
tem sido útil na redução de choques apropriados na evolução.
desta doença. Os pacientes com displasia arritmogênica do
ventrículo direito podem apresentar ao eletrocardiograma
frequentes extrassístoles monomórficas (padrão de bloqueio
de ramo esquerdo) ou polimórficas, alterações da repolarização nas derivações precordiais direitas (ondas T negativas de V1 a V4) e presença de onda epsílon, que simula
um padrão de bloqueio de ramo direito, mas trata-se na
verdade de um potencial tardio macroscópico, denotando
uma propensão às arritmias ventriculares por mecanismo de
reentrada. A presença de fibras miocárdicas em áreas de
substituição adiposa constitui o substrato anatômico para
a ocorrência de circuitos reentrantes7.
Betabloqueadores, sotalol (em pacientes sem disfunção
ventricular) e amodarona, têm sido os antiarrítmicos mais
utilizados em pacientes com displasia arritmogênica do ventrículo direito, porém não há dados que demonstram a melhora na sobrevida e devem ser utilizados como tratamento
adjunto na prevenção de morte súbita, associado ao CDI8.
Cardiomiopatia hipertrófica
A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença primariamente miocárdica, herdada geneticamente, com padrão
autossômico dominante. O fenótipo é caracterizado por hipertrofia ventricular esquerda (e/ou) direita, que pode ser intensa, média ou estar ausente. O padrão de hipertrofia pode
ser assimétrico septal, concêntrico ou predominantemente
apical9. O mecanismo responsável pelas taquicardias ventriculares monomórficas é o desarranjo das células miocárdicas e a fibrose, que constituem o substrato arritmogênico
para as reentradas. Betabloqueadores e amiodarona podem
ser utilizados para tratamento de taquicardias ventriculares,
associados ou não ao implante de CDI.
Cardiopatias congênitas
As taquicardias ventriculares sustentadas são raras em
pacientes com cardiopatia congênita. Porém, os pacientes
que são submetidos à correção cirúrgica de cardiopatias
congênitas envolvendo abordagem ventricular, como a comunicação interventricular, dupla via de saída de ventrículo direito
Displasia arritmogênica do
ventrículo direito
A displasia arritmogênica do ventrículo direito é caracterizada pela substituição progressiva do miocárdio ventricular
por tecido fibroadiposo. Estudos genéticos comprovam que
é uma doença com herança autossômica dominante. Portadores de displasia arritmogênica do ventrículo direito podem
ser assintomáticos ou apresentar queixas de palpitações,
não sendo rara a ocorrência de síncope por TV rápida. A
parada cardiorrespiratória pode ser a primeira manifestação
Figura 2. Taquicardia ventricular na cardiopatia chagásica crônica.
e truncus arteriosus, estão mais predispostos às arritmias
ventriculares. Nos pacientes submetidos à correção cirúrgica,
como na Tetralogia de Fallot, o mecanismo proposto para a
arritmia é a reentrada, que pode estar localizada nas linhas
de suturas, incisões e cicatrizes ventriculares, no septo ventricular e no trato de saída do ventrículo direito10.
Tabela 1. Efeitos colaterais e precauções no uso dos principais
fármacos antiarrítmicos utilizados na cardiopatia estrutural.
Fármaco
antiarrítmico
Contraindicações
Dose via oral
Efeitos adversos ou
(mg/dia)
precauções
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS UTILIZADOS
NO TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS
VENTRICULARES
Com exceção dos betabloqueadores, os fármacos antiarrítmicos não possuem a eficácia em manejo primário ou na
prevenção de morte súbita demonstrada em estudos clínicos
randomizados atuais de forma consistente11. Como regra, os
fármacos antiarrítmicos podem ser uma terapia adjunta no
manejo das arritmias ventriculares. Em portadores de CDI,
os antiarrítmicos podem atuar na supressão das taquicardias ventriculares não sustentadas e sustentadas, na lentificação das taquicardias ventriculares com intuito de facilitar
a reversão por antitacardia pacing (ATP), amenizar sintomas
e prevenir síncopes, além de controlar as possíveis taquicardias supraventriculares12. Devido aos efeitos colaterais e
potencial efeito pró-arrítmico (Tabela 1), devem ser utilizados
com precaução e com controle adequado, especialmente
no grupo de pacientes em questão, com cardiopatia estrutural, que podem propiciar e aumentar o efeito pró-arrítmico
no uso destas medicações13. Em alguns casos, o uso de
fármacos antiarrítmicos é permitido somente em portadores
de CDI com retaguarda para segurança14.
Os antiarrítmicos de Classe IC (flecainide e propafenona)
não devem ser utilizados em pacientes isquêmicos ou com
disfunção ventricular de qualquer etiologia pelos resultados
obtidos no estudo CAST que demostrou aumento excessivo
na mortalidade total como também das arrítmicas naqueles
que utilizaram o antiarrítmico. O mexiletine, Classe IB, mostrou
ser inferior ao amiodarona e sotalol na prevenção secundária
de taquicardia ventricular/fibrilação ventricular em pacientes
pós-infarto do miocárdio. Pode ser utilizado em associação
com outros agentes de Classe III, com experiências limitadas
com pouco dados sobre a eficácia/segurança. A lidocaína,
outro agente Classe IB, não parece aumentar a mortalidade,
de acordo com estudos GUSTO-I e GUSTO IIB, podendo ser
utilizado em casos refratários a amiodarona em emergências. A quinidina, procainamida e disopiramida, Classe IA na
classificação de Vaughan Williams, com ação intermediário
no bloqueio dos canais de sódio quando comparados aos
agentes de classe IC, além de prolongar potencial de ação
via bloqueio dos canais de potássio, são pouco utilizados
pelo risco de torsades de pointes (visto em 0.5-8%) e pela
baixa tolerabilidade aos efeitos colaterais15.
O novo antiarrítmico dronedarona, classe III na classificação de Vaughan Williams, bloqueador multicanal semelhante ao amiodarona na estrutura, aprovado inicialmente
para tratamento da fibrilação atrial, não mostrou resultados
favoráveis quando utilizado para tratamentos de arritmias
ventriculares em pacientes com disfunção ventricular moderado a importante, em estudo ANDROMEDA que sugerem
piora dos sintomas de disfunção ventricular e aumento em
duas vezes da mortalidade nesta população, contraindicando o seu uso em pacientes com disfunção ventricular16.
Betabloqueador Variável
Amiodarona
Sotalol
Distúrbios do nó
sinusal/nó atrioventricular, fase aguda
Broncoespasmo, do infarto agudo
hipotensão, blo- do miocárdio com
queio atriovenbradicardia, hipotricular, fadiga, tensão ou disfundepressão, dis- ção ventricular, infunção sexual. suficiência cardíaca
descompensada,
angina de
Prinzmetal.
Fibrose pulmonar, hipo/ hipertireoidismo, neuropatias, depósi- QT longo, bradicarto na córnea, fo- dia sinusal, distúrbio
200-600mg
tossensibilidade, do nó sinusal ou nó
hepatotoxicida- atrioventricular.
de, bradicardia
sinusal, prolongamento do QT.
Distúrbio do nó sinusal/ nó atriovenBradicardia,
tricular, disfunção
fadiga, broncoventricular imporespasmo, insufitante, angina de
160 –320mg ciência cardíaca,
Prinzmetal, síndroprolongamento
me de QT longo ou
do QT com tormedicações consades de pointes.
comitantes que
prolongam QT.
Outro agente de Classe III, a dofetilide, bloqueador seletivo de corrente de potássio de retificação retardada do
tipo rápida, também aprovado para tratamento de fibrilação
atrial, tem sido utilizado para tratamento de taquicardia ventricular/fibrilação ventricular em pacientes isquêmicos e com
disfunção ventricular com arritmias refratárias ao amiodarona e/ou sotalol, com base em dados clínicos limitados.
Pelo risco do aumento de intervalo QT e desenvolvimento
de torsades de pointes, a impregnação inicial deve ser em
regime hospitalar com monitorização eletrocardiográfica e
dose corrigida de acordo com função renal.
Betabloqueadores
Classe II na classificação de Vaughan Williams, os
mecanismos antiarrítmicos dos betabloqueadores incluem
bloqueio beta-adrenérgico competitivo de mecanismos mediados por estímulos simpáticos, redução da frequência
sinusal e possível inibição da liberação do excesso de cálcio pelo receptor de rianodina. Os betabloqueadores são
eficazes em suprimir as ectopias ventriculares e reduzir MS
em várias cardiopatias com ou sem disfunção ventricular.
A sua eficácia foi demonstrada em uma sub-análise do estudo MADIT-II na qual os pacientes em uso de altas doses
203
de betabloqueadores tiveram uma redução significativa
de risco de taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular
demandando terapia com CDI, com melhora também na
sobrevida17. Pela sua ação benéfica em doença coronariana
e insuficiência cardíaca, aliada ao seu perfil de segurança,
pode ser considerada medicamento de primeira escolha na
terapia das taquicardias ventriculares18. Amiodarona
204
A amiodarona, apesar de ser classificada como Classe III
na classificação de Vaughan Williams apresenta mecanismos antiarrítmicos englobando todas as classificações de
Vaughan Williams, com bloqueio de correntes de despolarização de sódio e canais de potássio e cálcio, além do
bloqueio da atividade beta-adrenérgica, ações que levam
a inibição ou término das arritmias ventriculares por efeitos
na automaticidade ou reentrada. Diferente dos canais de
sódio, a amiodarona pode ser utilizada em pacientes com
disfunção ventricular sem aumento da mortalidade19. Entretanto, o estudo SCD-HeFT falhou em demonstrar benefício
na sobrevida do amiodarona comparado ao placebo em
paciente com FEVE<35%20. Em metaanálise com 8522
pacientes pós-infarto do miocárdio ou com disfunção ventricular sistólica, comparando amiodarona versus placebo/
controle, mostrou que para cada 1000 pacientes tratados
com amiodarona, 5 mortes por todas as causas, 24 mortes
cardiovasculares e 26 MS foram prevenidos, porém a redução de risco absoluto de 1,5% na mortalidade de todas as
causas não alcançou diferença estatística21. Ainda assim,
a amiodarona é o antiarrítmico mais utilizado na supressão
de taquicardias ventriculares em pacientes com doença cardíaca estrutural e CDI.
Em pacientes portadores de CDI, a terapia combinada
com betabloqueadores mostrou ser superior ao monoterapia com sotalol ou betabloqueador na redução de choques.
Mesmo com pouco efeito pró-arrítmico, os seus efeitos
colaterais no uso crônico levam a descontinuação de uso
em 10% dos pacientes comparado com placebo. Monitorização regular da função tireoidiana, hepática e pulmonar
é recomendável durante o tratamento.
Sotalol
Classe III na classificação de Vaughan Williams, com
propriedades de betabloqueador (L-sotalol) e inibitor de
corrente de potássio de retificação retardada do tipo rápida (D-sotalol), que prolonga a duração do potencial
de ação, o sotalol pode ser utilizado em pacientes com
cardiopatia isquêmica, sem disfunção ventricular22. Nestes
pacientes foram observados redução na incidência ou
recorrência das taquicardias ventriculares, sem melhora
da sobrevida, quando comparado aos pacientes que não
faziam uso de antiarrítmicos23,24.
O efeito adverso mais temido do sotalol é a indução de
torsades de pointes, visto em 2-3% dos pacientes, principalmente em mulheres e aqueles com disfunção ventricular ou
doença renal crônica, pela eliminação predominantemente
renal do fármaco. Em pacientes com hipertrofia do ventrículo
esquerdo (septo ou parede >1,4cm) o uso de sotalol foi
mais associado ao efeito pró-arritmico. Em pacientes com
disfunção ventricular após infarto do miocárdio, o sotalol
levou ao aumento da mortalidade, provavelmente devido
ao efeito pró-arrítmico. Assim, não deve ser utilizado nestes pacientes a menos que tenha CDI e a monitorização
eletrocardiográfica, visando intervalo QT e bradicardia, é
mandatória, principalmente em pacientes com baixo peso
corporal ou disfunção renal.
Terapias associadas e eletrólitos
Dosagem e reposição de potássio quando deficiente
pode auxiliar no controle das taquicardias ventriculares.
Em taquicardias ventriculares polimórficas e/ou torsades
de pointes, a infusão de magnésio pode ajudar na supressão destas arritmias. Em pacientes com alterações
estrutural e com disfunção ventricular em uso de diuréticos, a monitorização de eletrólitos pode ser ainda mais
importante pela espoliação crônica de eletrólitos promovidos pelo uso de diuréticos de alças ou tiazídicos, muitas
vezes em altas doses.
A farmacoterapia associada com inibidores de enzima
conversora de angiotensina ou bloqueadores de receptor de
angiotensina II associada aos antagonistas de receptores
de mineralocorticoides melhoram o remodelamento reverso,
diminuindo modificações estruturais com as alterações de
canais iônicos que podem aumentar o potencial para desenvolvimento de eventos arrítmicos, reduzindo assim risco
de morte súbita na evolução destes pacientes25.
MANEJO FARMACOLÓGICO NO
TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS
VENTRICULARES NA EMERGÊNCIA
Em um paciente que é atendido em caráter de emergência por taquicardia ventricular (TV), as principais questões
a serem feitas são:
O paciente com TV encontra-se estável
do ponto de vista hemodinâmico?
Se não, seguramente o tratamento mais seguro é partir imediatamente para a cardioversão elétrica sincrônica,
da mesma forma nos casos de fibrilação ventricular com
desfibrilação em modo assíncrono. A administração da
dose de ataque e manutenção do antiarrítmico associada
à reversão elétrica é fundamental tanto na reversão como
na manutenção do ritmo sinusal após o tratamento inicial.
O uso de amiodarona tem demostrado ser mais efetivo na
sobrevida quando comparado à lidocaína. A amiodarona
é a droga de escolha em pacientes com cardiopatia estrutural. Pode iniciar com dose de ataque ou 150 mg via
intravenosa no intervalo de 10 minutos, mantendo dose de
manutenção após com 1 mg/min por 6 horas iniciais passando para 0.5mg/min após. Os betabloqueadores podem
ser utilizados em associação a amiodarona para estabilização do ritmo. O uso de esmolol, o beta-bloqueador
de curta duração, pode ser uma alternativa em pacientes
com risco para instabilidade hemodinâmica ou hipotensão
arterial. A lidocaína pode ser opção ao amiodarona em recorrência, principalmente em casos de tempestade elétrica
na cardiopatia isquêmica, com dose de 1mg/kg em bolus,
em doses repetidas de 0.5mg/kg até o limite de 3mg/kg26.
A TV é monomórfica ou polimórfica?
Caso a TV seja polimórfica, a principal hipótese a ser
considerada é a doença isquêmica ativa/recente ou se o
paciente possui uma canalopatia (como síndrome do QT
longo congênito). Neste caso, deve ser ter cuidado no uso
de fármacos que prolongam o intervalo QT. Se a TV for monomórfica, mais relacionada à cicatriz, pode ser revertida
com fármaco antiarrítmico como a amiodarona intravenoso.
É importante o registro eletrocardiográfico da TV, pois a morfologia pode auxiliar na localização do foco e estabelecer a
melhor estratégia de investigação diagnóstica e terapêutica
posterior. Ex. Um paciente jovem que se apresenta com TV
com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo superior, que ao ser revertida resulta num ECG basal com onda
épsilon e ondas T negativas de V1 a V3, direciona ao diagnóstico de displasia arritmogência do ventrículo direito, cujo
tratamento pode incluir o uso de amiodorona ou sotalol, mais
CDI e ablação com cateter. Uma vez que as etiologias são
diversas, o tratamento a posteriori também é individualizado.
Existe a possibilidade desta TV estar
relacionada a uma cicatriz de
infarto pregresso?
A doença coronária está controlada? Costuma-se ter o jargão da eletrofisiologia, em que se um paciente for isquêmico e
a TV for monomórfica estável, seguramente ele não está tendo
um “primeiro infarto”, mas “já teve infarto prévio”, em virtude
da necessidade de criação do substrato para a reentrada. Por
isso, sempre é importante averiguar o “status coronário” mais
recente para definir as condutas subsequentes.
Existe a possibilidade desta TV estar relacionada a outras cicatrizes miocárdicas, como miocardiopatia chagásica
(ainda muito prevalente em nosso meio), miocardiopatia
hipertrófica, displasia de ventrículo direito, etc. Também nas
demais etiologias, como Doença de Chagas e nas outras
miocardiopatias, o substrato comum é a presença de bloqueio unidirecional (pelas fibroses cicatriciais ou doenças
infiltrativas), uma área de condução lenta e o circuito resultante. Após a estabilização inicial do quadro, a determinação
da causa é fundamental, já que a escolha do tratamento
adequado das arritmias ventriculares e prevenção de morte
súbita são baseadas na arritmia apresentada, na doença
de base e no risco imposto pela arritmia para avaliação do
potencial de risco/benefício da terapêutica imposta.
CONSIDERAÇÔES FINAIS
Em resumo, as taquicardias ventriculares quase sempre
ocorrem em coração estruturalmente alterado, com substrato anatômico para reentradas. As alterações cardíacas
podem ser isquêmicas e não isquêmica, como chagásica,
hipertrófica, displasia arritmogênica de ventricular direito, cardiomiopatia dilatada e outros. A distinção entre as
etiologias é importante por terem diferentes mecanismos
e origens de taquicardia ventricular, que irá determinar a
escolha do tratamento adequado das arritmias ventriculares e prevenção de morte súbita e no risco imposto pela
arritmia para avaliação do potencial de risco/benefício da
terapêutica imposta.
Atualmente os fármacos com eficácia e perfil de segurança mais utilizados para tratamento de taquicardia
ventricular em pacientes com cardiopatia estrutural são os
betabloqueadores, amiodarona e sotalol. Com exceção dos
betabloqueadores, os fármacos antiarrítmicos não possuem
a eficácia em manejo primário ou na prevenção de morte
súbita demonstrada em estudos clínicos randomizados
atuais de forma consistente, atuando como uma terapia
adjunta no manejo das arritmias ventriculares. Devido aos
efeitos colaterais e potencial efeito pró-arrítmico, devem ser
utilizados com precaução e com controle adequado.
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206
revisão/review
COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE
ELÉTRICA NA PRÁTICA CLÍNICA?
HOW TO IDENTIFY AND MANAGE ELECTRICAL STORM IN CLINICAL PRACTICE
RESUMO
Victor Augusto Poncio
Fernando Piza de Souza
Cannavan1,2
Márcio Jansen de Oliveira
Figueiredo1,2
1,2
1. Departamento de Clínica Médica,
Disciplina de Cardiologia, FCMUNICAMP, Campinas, SP, Brasil.
2. Irmandade Santa Casa de
Misericórdia, Araras, SP, Brasil
Correspondência:
Universidade Estadual de Campinas,
Hospital das Clínicas, Departamento
Médico. Cidade Universitária Zeferino
Vaz.13083-970 - Campinas, SP, Brasil.
[email protected],
mjofig@gmail,com
O uso na prática clínica de novas formas de terapia dos portadores de cardiopatia vem aumentando a sobrevida e melhorando sua qualidade de vida ao longo
dos anos. O advento dos cardioversores-defibriladores implantáveis foi um marco
no tratamento dos pacientes com cardiopatias graves e mais propensos a morte
súbita, com redução da taxa de mortalidade nesses pacientes. Porém, surgiram
novas questões no manejo desses pacientes, especialmente no que concerne o
seguimento dos portadores desses dispositivos em relação à sua otimização para
redução de terapias inapropriadas, melhora de qualidade psicossocial e a conduta
frente a situações emergenciais representadas por arritmias frequentes, repetitivas e
refratárias, como no caso da Tempestade Elétrica. O objetivo do presente trabalho é
revisar as definições, epidemiologia e especialmente a conduta frente a esse grupo
de pacientes, que deve aumentar nos próximos anos, com a maior prevalência das
cardiopatias, especialmente a isquêmica, e o maior número de implantes de dispositivos cardíacos eletrônicos.
Descritores: Cardiomiopatias; Cardioversores-desfibriladores implantáveis; Taquicardia
ventricular; Fibrilação ventricular.
ABSTRACT
The use of new forms of therapy in patients with heart disease has increased the
survival and quality of life of these patients in recent years. The advent of implantable
cardioverter-defibrillators was a landmark in the treatment of patients with severe heart
disease, who were more prone to sudden death, and led to a reduction in mortality rates
among these patients. However, new issues emerged in the management of these patients, especially concerning the follow-up of cardioverter-defibrillator patients in terms of
reducing inappropriate therapies, improving their quality of life, and managing emergency
situations represented by frequent, repetitive and refractory arrhythmias, such as Electrical
Storm. The purpose of this paper is to revise the definitions, epidemiology, and above all,
the management of this group of patients, which is expected to grow in the coming years,
with the greater prevalence of heart disease, especially ischemic heart disease, and the
increased use of electronic heart implants.
Descriptors: Cardiomyopathy; Implantable Cardioverter-Defibrillator; Ventricular Tachycardia; Ventricular Fibrillation.
INTRODUÇÃO
Ultimamente, com a melhoria progressiva no tratamento
das síndromes isquêmicas e da insuficiência cardíaca, e
com o melhora conhecimento e tratamento das arritmias
graves, potencialmente fatais, os portadores dessas condições clínicas têm sido beneficiados com maior sobrevida,
porém, por vezes, às custas de uma pior qualidade de vida.
O pacientes portadores de dispositivos cardíacos, especialmente os cardioversores desfibriladores implantáveis
(CDI), isolados ou associados a ressincronizadores (CDI-R),
podem apresentar arritmias e terapias desses dispositivos
de forma recorrente, o que se caracteriza como tempestade elétrica (TE), constituindo uma emergência médica,
com grande impacto na qualidade de vida e morbidade
desses pacientes.
Dos pacientes submetidos ao implante desses dispositivos, apresentarão episódio de taquicardia ventricular ou
terapia apropriada, 20-35% dos pacientes em prevenção
primária e até 45% em prevenção secundária dentro de três
207
anos após o implante. Os CDI reduzem em até 60% o risco
de morte súbita cardíaca, porém os choques são associados
com sintomas progressivos de IC, declínio significativo da
qualidade de vida e aumento de 2-5 vezes na mortalidade1–4.
DEFINIÇÃO E QUADRO CLÍNICO
208
O termo TE refere-se à síndrome caracterizada por episódios recorrentes de arritmias ventriculares (taquicardia ou
fibrilação)4. A definição mais aceita e atual para tempestade
elétrica (também chamado como tempestade arrítmica) consiste em três ou mais episódios de taquicardia ou fibrilação
ventricular sustentadas ou ainda terapias apropriadas de um
CDI que ocorrem em um período de 24 horas5,6.
Pode ocorrer durante a fase aguda do infarto agudo
do miocárdio, em pacientes com cardiopatia estrutural e
canalopatias, em portadores ou não de um CDI e manifesta-se usualmente com palpitações, tonturas, pré-sncope
e síncope. Há também apresentações mais dramáticas
com parada cardíaca ou morte súbita. Portadores de CDI,
normalmente apresentam como manifestação a ocorrência
de múltiplos choques entregues pelo dispositivo6.
Normalmente, se desenvolve quando algum substrato vulnerável sofre ação de um gatilho, que pode ser
representado por extrassístoles ventriculares, isquemia,
alterações eletrolíticas, dentre outros. Apresenta-se como
taquicardia ventricular (TV) monomórfica na maioria dos
casos e normalmente associada a cicatrizes fibróticas, TV
polimórfica, no cenário das canalopatias e na fase aguda
de isquemia miocárdica, ou ainda como fibrilação ventricular (FV), que quando ocorrem de forma repetida como
no caso da TE atingem taxa de mortalidade entra 85% a
97%, sendo o mecanismo primário a isquemia miocárdica6.
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS E
PROGNÓSTICO
A prevalência da TE é variável, de acordo com dados
publicados na literatura, com índices que variam de 4 a 30%
de acordo com a publicação e o tipo de paciente estudado6–8. Fatores predisponentes e indicadores de maior risco
raramente são identificados, tornando difícil a identificação
dos pacientes mais vulneráveis, porém foi observada maior
ocorrência em pacientes com indicação de implantes de
CDI para profilaxia secundária, já portadores de algum grau
de cardiomiopatia com fração de ejeção mais rebaixada ou
classe funcional mais elevada, com idade mais avançada9
Esses pacientes apresentam pior prognóstico quando
comparados aos pacientes portadores de CDI sem episódios de TE. Em pacientes com cardiomiopatia isquêmica,
pós-infarto, a chance de mortalidade encontrada foi 7,4
vezes maior nos pacientes que apresentaram múltiplas
arritmias, em relação aos que não apresentaram a TE10.
Outros dados apontam a TE como fator de risco independente para mortalidade, que chega aos 38% em pacientes
com esse tipo de manifestação, contra 15% dos pacientes
que apresentaram FV ou TV mais esporádicos7.
MANEJO TERAPÊUTICO
Diversas formas de tratamento vêm sendo descritas para
a abordagem dos pacientes com TE, desde medidas preventivas, até a utilização de drogas antiarrítmicas e procedimentos
invasivos e cirúrgicos. Vale ressaltar que, em virtude de se tratar
de uma emergência médica, com riscos imediatos à vida do
paciente, as medidas não devem ser tomadas isoladamente,
mas sim em conjunto, visando a cessação das arritmias e
consequentemente das terapias de choque (Figura 1).
Tempestade Elétrica
• Medidas do ACLS
• Sedação
Avaliação de um
Eletrofisiologista
Avaliação do ECG
TV Monomórfica
• Amiodarona
• b-bloq
• Lidocaina
• Sedação
• Anestesia Geral
• DVA, BIA
• Ablação da TV
TV Polimórfica
QT normal
• Lidocaína
• Amiodarona
• b-bloq
• BIA / CRM
• BGEE
QT longo
• Isoproterenol
• Magnésio
• Correção de
Potássio
• ‟OverdrivePacingˮ
FV
Isquemia
Iniciada por
ES
• Amiodarona
• b-bloq
• Lidocaína
• BIA / CRM
• BGEE
• Amiodarona
• b-bloq
• Ablação
Brugada
• Isoproterenol
• Quinidina
• BCCa
b-bloq = betabloqueadores; DVA = drogas vasoativas; BIA = balão intra-aórtico; ES=extrassístole; CRM=cirurgia de revascularização miocárdica ;
BGEE=bloqueio do Gânglio Estrelado esquerdo; BCCa = Bloqueadores de canais de cálcio.
Figura 1. Fluxograma para o manejo dos pacientes com tempestade elétrica de acordo com a apresentação clínica e possível etiologia.
Adaptada referência 6.
COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRÁTICA CLÍNICA?
O tratamento também deve ser guiado pela apresentação clínica das arritmias ventriculares e pela condição
subjacente, guiando-se sempre pelos protocolos vigentes
de suporte cardiológico avançado (Diretrizes do ACLS)6.
Um paciente com TE deve ser admitido em setor de
terapia intensiva e monitorizado continuamente. A avaliação inicial mais importante diz respeito à estabilidade
hemodinâmica e sinais agudos de insuficiência cardíaca,
que quando presentes, indicam a pronta reversão da arritmia em questão. Quando algum fator desencadeante for
identificado, este deve ser prontamente corrigido, assim,
está indicada a realização de investigação laboratorial,
com pesquisa de distúrbios eletrolíticos e isquemia miocárdica11.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Bloqueio adrenérgico
Um dos principais fatores desencadeantes da TE é a
isquemia miocárdica12. Além disso, a TE ativa o sistema
nervoso simpático, levando à liberação de catecolaminas
que são pró-arrítmicas e podem exacerbar arritmias ventriculares. Assim, a utilização de agentes betabloqueadores se justifica por ser eficaz na diminuição do consumo
de oxigênio pelo miocárdio, reduzindo a isquemia e como
efeito antiarrítmico, bloqueando a ação das catecolaminas circulantes. Em relação ao agente utilizado, é dada
preferência ao uso de propranolol, porém qualquer agente
pode ser utilizado6,11,13. Altas doses foram testadas, sem
piora significativa dos sintomas de insuficiência cardíaca.
A combinação dos betabloqueadores com medicações sedativas, tais como os benzodiazepínicos parece
ser eficaz11.
Fármacos antiarrítmicos
Amiodarona
Comumente utilizada no tratamento das arritmias ventriculares, bloqueia canais de sódio, inibe a liberação de
norepinefrina e bloqueia canais de cálcio, sem prolongar
o período refratário ventricular (no uso endovenoso). Melhorou a sobrevida em pacientes com TE que envolvem
FV ou TV sem pulso e pode ser eficaz quando outras medicações foram ineficazes, como por exemplo a lidocaína
e procainamida6.
Outros antiarrítmicos
A lidocaína, antiarrítmico da Classe I, pela classificação
de Vaughan-William, atua bloqueando os canais de sódio.
Tem sua ação principal nas taquicardias ventriculares associadas a isquemia miocárdica, com pequena taxa de
reversão para ritmo sinusal em outras circustâncias6.
Pode ser útil quando a associação de betabloqueador e
amiodarona não teve sucesso, como uma terceira droga11.
Agentes anestésicos
Todos os pacientes com TE devem ser sedados, com
uso de propofol, benzodiazepínicos e analgésicos opioides.
Essas medidas auxiliam na redução do estímulo adrenérgico,
atuando de forma sinérgica com uso de betabloqueadores6.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Envolvem desde tratamento para suporte hemodinâmico até procedimentos invasivos como ablação endocárdica
ou epicárdica, denervação autonômica ou renal.
O tratamento de arritmias malignas é uma indicação
de utilização de balão intra-aórtico (BIA) ou dispositivos
de assistência ventricular4. Atuam melhorando a perfusão
coronariana e o desempenho cardíaco, sendo efetivos,
especialmente o BIA, mesmo em pacientes não isquêmicos, provavelmente por reduzir a pós-carga, diâmetro
do ventrículo esquerdo e tensão da parede miocárdica6.
Ablação por cateter
A ablação por cateter de forma isolada ou associada
ao implante de CDI vem sendo adotada com sucesso na
redução de eventos arrítmicos. Apresentou melhores resultados após o advento do mapeamento eletroanatômico3,4,14–16.
O mapeamento intracardíaco e a ablação pode alterar
o substrato anatômico responsável pelo mecanismo de
reentrada associado à gênese da arritmia. Pode ser realizado durante a arritmia, quando esta é bem tolerada, ou
durante ritmo sinusal, guiada pela presença de potenciais
elétricos sugestivos de tecido cicatricial (baixa amplitude,
potenciais fracionados) e, mais atualmente, com o auxílio
de estratégias de mapeamento eletroanatômico (ativação,
propagação e voltagem) que permitem identificar os circuitos de reentrada e as áreas cicatriciais envolvidas3,4,14–16.
Estudos realizados não foram capazes de demonstrar
melhora em índices de sobrevida e mortalidade, porém
tiveram sucesso em permitir a redução das arritmias e das
terapias dos CDI, quando implantados2,7,14,16,17.
Série de casos relatou a utilização da ablação em
pacientes com ES, após falência do tratamento medicamentoso com antiarrítimicos e bloqueio adrenérgico, em
pacientes com cardiopatia isquêmica, objetivando a eliminação das arritmias, com sucesso após mapeamento de
ativação ou substrato num período mínimo de seis meses
após o procedimento18.
Estudo que avaliou a ablação profilática em pacientes
com indicação de CDI, após o implante do dispositivo
demonstrou redução significativa no número de choques
apropriados, sem aumento da mortalidade nos pacientes
submetidos ao procedimento ablativo16. Publicação mais
recente avaliou a realização da ablação por cateter guiada
por mapeamento eletroanatômico em pacientes isquêmicos antes do implante de um CDI, com redução do número
de ocorrência de TV ou FV num período de até um ano
após a ablação (59% dos pacientes submetidos a ablação
permaneceram livres dessas arritmias contra 40% no grupo
sem o procedimento)14.
Outras publicações demonstraram redução no número
de eventos e choques apropriados em diversas séries de
caso, sem impacto na mortalidade e sem complicações
ou aumento da morbidade decorrentes do procedimento ablativo, destacadamente nos casos em que gatilhos
específicos, por exemplo, extrassístoles ventriculares, podem ser tratados6,11.
Assim, de acordo com as publicações, julgamos que
a ablação por radiofrequência, especialmente guiada por
mapeamento eletroanatômico (Figura 2) e com indução da
209
A
B
210
Em pacientes sob sedação foi demonstrado, através
de relatos de caso, a diminuição na incidência de episódios de FV e TV com o uso de anestesia epidural torácica,
porém com efeitos em curto prazo. Aventou-se então a
hipótese da realização da denervação simpática cardíaca,
da mesma maneira já utilizada no tratamento da angina
refratária, através da ressecção parcial do gânglio estrelado, com resultados favoráveis, porém apenas como ponte
para algum procedimento mais efetivo, como a ablação,
revascularização miocárdica ou até transplante cardíaco,
e com índice de complicações não desprezível19.
Com a melhoria progressiva das técnicas de ablação
por rádiofrequencia, junto aos avanços nas investigações
da denervação das árterias renais para o tratamento de
doenças cardiovasculares mediadas pelo sistema nervoso
autônomo simpático, foi proposta a ablação das artérias
renais para o tratamento das arritmias ventriculares refratárias, com resultados promissores na diminuição e
modulação dessas arritmias, com baixo índice de complicações. Porém, estudos com maior número de pacientes são necessários para avaliar o real benefício desse
procedimento20.
De acordo com a experiência de gurpo brasileiro, a
denervação renal atráves de ablação por radiofrequência
das artérias renais foi eficaz na redução do número de
terapias de CDI em paciente com TE21 e em, recentemente
publicada, série de dez casos, com pacientes portadores
de cardiomipatia dilatada de diferentes etiologias, a ablação da artéria renal foi capaz de diminuir a ocorrência de
choques, em seguimento de um e seis meses, demonstrando, apesar das limitações do estudo, resultados relevantes acerca dessa nova técnica em desenvolvimento22.
Figura 2. Imagens obtidas durante ablação de taquicardia ventricular em paciente portador de cardiopatia. A) Mapeamento
endocárdico de voltagem demonstrando ventrículo esquerdo em
incidência anteroposterior com obtenção da voltagem da região
anteroapical demonstrando zona de cicatriz (em cinza) e áreas
de transição (vermelho ao azul) e de miocárdio saudável (roxo).
B) Locais de aplicação de radiofrequência (pontos vermelhos) objetivando a modificação do substrato da arritmia.
arritmia ventricular clínica, quando possível, deve sempre
ser considerada nos pacientes com TE a fim de reduzir a
densidade da arritmia e as terapias dos cardiodesfibriladores implantáveis, especialmente o número de choques
apropriados, mesmo que de forma precoce.
DENERVAÇÃO AUTONÔMICA
O papel do sistema nervoso autônomo é conhecido na geração e manutenção de arritmias ventriculares,
motivo pelo qual o uso dos beta-bloqueadores é bem
estabelecido em seu tratamento. Porém, frente à refratariedade de alguns pacientes ao tratamento clínico,
novas técnicas foram idealizadas e desenvolvidas para
tratamento dessas arritmias, especialmente das formas
repetitivas, como na TE.
Na era do implante dos CDI e da melhoria das terapias farmacológicas e não farmacológicas dos pacientes
portadores e cardiopatias, temos observado uma maior
sobrevida destes, com consequente aumento de comorbidades e surgimento de novas situações clínicas, como
o aumento da incidência dos episódios de arritmias ventriculares complexas e da TE, impondo novos desafios aos
clínicos e arritmologistas.
Pouco se conhece até o momento para guiar o tratamento da TE, demonstrando sua complexidade e gravidade, mesmo em pacientes já portadores de CDI. Os
pacientes com essa entidade devem ser considerados
como emergência médica, admitidos em unidades de
terapia intensiva e receber o tratamento mais otimizado
possível para a cardiopatia de base e encaminhados para
avaliação de especialista e para procedimento invasivos
quando necessário.
Avanços ainda são esperados no que tange o tratamento das arritmias ventriculares e a neuromodulação para
o manejo das cardiopatias e arritmias.
COMO IDENTIFICAR E ENFRENTAR A TEMPESTADE ELÉTRICA NA PRÁTICA CLÍNICA?
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211
revisão/review
Arritmias genéticas: como investigar
e como tratar?
Inherited arrhythmias: how to investigate and how to treat?
RESUMO
Luciana Sacilotto
Mauricio Ibrahim
Scanavacca1
1
1. Instituto do Coração – HC-FMUSP,
São Paulo, SP, Brasil.
Correspondência:
Dr Mauricio Ibrahim Scanavacca.
. Av Eneas de Carvalho Aguiar, 44.
São Paulo, SP. CEP 05403-900.
[email protected]
As arritmias hereditárias são responsáveis por uma proporção significante de mortes cardíacas súbitas em indivíduos jovens aparentemente saudáveis. As canalopatias,
como síndrome de Brugada, síndrome do QT longo/curto e taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, contribuem com essa incidência e não são marcadas por
anomalias estruturais. A cardiomiopatia genética, como cardiomiopatia arritmogênica do
ventrículo direito e cardiomiopatia hipertrófica, também são causas de morte súbita por
arritmia. Novos consensos têm sido publicados para orientar melhor as ferramentas de
diagnóstico, os escores de estratificação e o tratamento. Os testes genéticos têm papel
importante no diagnóstico, na estratificação de risco e no tratamento de pacientes e de
suas famílias. Os avanços da genética molecular nas duas últimas décadas revelaram a
base genética subjacente da doença, e podem levar a tratamentos mais personalizados.
Descritores: Arritmias cardíacas; Doenças genéticas inatas; Abstract
Inherited arrhythmias account for a significant proportion of sudden cardiac deaths in
apparently healthy and young individuals. Ion channelopathies such as Brugada syndrome, long/short QT syndrome and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
contribute to this incidence and are marked by no structural abnormalities. Genetic cardiomyopathy such as Right Ventricular Arrhythmogenic Cardiomyopathy and Hypertrophic
Cardiomyopathy are also causes of arrhythmogenic sudden death. New consensuses are
published to better guide the diagnostic tools, stratification scores and treatment. Genetic
testing plays somehow an important role in the diagnosis, risk-stratification and treatment
of patients and family members. Molecular genetic advances in the last 2 decades have
revealed the underlying genetic basis and these may lead to a personalized medicine.
212
Descriptors: Arrhythmias, cardiac; Genetic diseases, inborn;
INTRODUÇÃO
As arritmias geneticamente determinadas podem ocorrer
por defeitos nos canais iônicos (canalopatias), nas proteínas
sarcoplasmáticas (rianodina e calsequestrina), nas proteínas
sarcoméricas ou miofilamentar (cardiomiopatias hipertróficas)
e nas junções musculares (displasia de ventrículo direito).
Os defeitos proteicos levam a arritmias atriais ou ventriculares, que podem se manifestar por palpitações taquicárdicas, síncope de característica arrítmica ou morte súbita
(MS). O risco cardiovascular estimado nessa população é
muito variável e não existe um exame complementar que
os estratifique adequadamente. Na Síndrome do QT longo
congênito (SQTLc) o intervalo QT corrigido aumentado está
mais relacionado a eventos arrítmicos1; na miocardiopatia
hipertrófica (MCH) pode ser a medida do septo, do átrio
esquerdo e outras variáveis discutidas a seguir2. Por outro
lado, na síndrome do QT curto (SQTCc) e na síndrome de
Brugada (SB) os exames para estratificação são controver-
sos e a indicação de cardiodesfibrilador implantável (CDI)
para profilaxia primária é incerta3,4.
Atualmente, nos Estados Unidos, estima-se que 1000 a
5000 jovens entre 1 e 35 anos, apresentem MS e a autópsia
convencional não esclarece até 50% das causas5. As arritmias
genéticas, como síndrome do QT longo, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, síndrome do QT curto
e síndrome de Brugada são frequentemente associadas
a essa condição e podem ser diagnosticadas através da
autopsia molecular6.
Há aproximadamente 25 anos, Marcos Keating e et al
demonstraram a base molecular da síndrome do QT longo
congênito (SQTLc)7. O avanço no diagnóstico molecular
dessa e das outras arritmias hereditárias permitiu a correlação do substrato genético com a manifestação clínica e
o tratamento otimizado. Dessa maneira, os testes genéticos
se efetivaram da pesquisa ao uso clínico cotidiano.
Arritmias genéticas: como investigar e como tratar?
SÍNDROME DO QT LONGO CONGÊNITO
Recentemente atualizado pela diretriz europeia de morte
súbita, a síndrome do QT longo é definida na presença de
intervalo QTc prolongado (>480ms) em eletrocardiograma
seriado, na ausência de causa secundária (miocardiopatia,
interação medicamentosa e distúrbio eletrolítico). O diagnóstico é também realizado quando o intervalo QTc é intermediário
(>460 e <480ms), associado aos sintomas síncope inexplicada ou PCR recuperada. No rastreamento familiar de pacientes com SQTLc comprovada pelo diagnóstico molecular,
podemos encontrar parentes com a mesma mutação, porém
com o intervalo QTc normal, chamados de carreadores silenciosos, também considerados com diagnóstico de SQTLc.
A síndrome do QT longo é, atualmente, dividida em
três categorias, com base no padrão de herança genética
(autossômica dominante ou recessivo) e na presença de
fenótipo extra-cardíaco8:
1. Síndrome de Romano-Ward, autossômica dominante, com prevalência de 1:2500, inclui a SQTLc subtipos de
1 a 6 e de 9 a 13;
2. SCTLc autossômica dominante, com fenótipo extracardíaco: SQTLc tipo 7 (Andersen Tawil), apresenta ondas U proeminentes, taquicardia ventricular polimórfica ou bidirecional
ao repouso e esforço, associada a dismorfismos faciais,
paralisias periódicas hiper/hipocalemica (Figura 1); a SQTLc
tipo 8 (Timothy), caracterizada por sindactilia, malformação
cardíaca, dismorfismos e autismo.
3. Síndrome de Jervell e Lange-Nielsen, acompanhada
pela surdez neurosensorial, geralmente relacionada com as
mutações nos genes KCNQ1 e KCNE1.
Os subtipos de QT longo se diferenciam pelo trigger dos
eventos arrítmicos, a morfologia da onda T, o comportamento do intervalo QT ao estresse adrenérgico, a resposta ao
tratamento e o gene envolvido. Cerca de 70% dos casos,
se enquadram clinicamente nos subtipos 1, 2 e 3 e podem
ser mais precisamente classificadas com o teste genético
(Tabela 1 e Figura 2)9.
Os pacientes devem ser orientados a evitar os fatores
desencadeantes específicos, a depender do seu subtipo
clínico ou genético, quando disponível. Principalmente, evitar esportes aquáticos na SQTLc tipo 1 e evitar exposição
a despertadores ou barulho na SQTL tipo 28. As mulheres
com SQTL tipo 2 comprovada pela avaliação molecular, tem
um risco de evento arrítmico aumentado no primeiro ano
pós-parto, principalmente se o intervalo QTc for maior que
500ms, mesmo as assintomáticas10.
Tabela 1: Descrição de SQTL tipo 1, 2 e 3
Tipo
Canal
Afetado
Gene
ECG*1
Desencadeante *2
SQTL1
IKs
KCNQ1
Base
alargada
SQTL2
IKr
KCNH2
Bífida
Esforço físico,
natação
Emoção, puerpério,
alarme
SQTL3
Nav
SCN5A
Início
tardio
Repouso, sono
*1 característica da onda T no eletrocardiograma de 12 derivações*2 situações que habitualmente
desencadeiam o evento arrítmico
A
B
C
213
Figura 2. Subtipos de SQTLc conforme fenótipo eletrocardiográfico.
A) SQTL tipo1: Onda T de base alargada, B) SQTL tipo 2: Onda T
bífida, C) SQTL tipo 3: ST retificado, com início tardio da onda T
(Fonte: Wild AA, Circ J. 2014).
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
II
Figura 1. Arritmia Ventricular em paciente com SQTL tipo 7. Observa-se QRS estreito e polimórfico, em eletrocardiograma de repouso
(InCor-HCFMUSP).
214
Independente do subtipo de QT, a consciência do
diagnóstico da SQTLc é fundamental para que o paciente
e seus familiares diagnosticados ou com suspeita clínica,
evitem situações que possam expô-los a riscos, como uso
de medicações que prolonguem o intervalo QT e distúrbios hidroeletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e
hipomagnesemia.
O tratamento antiadrenérgico é indicado para todos os
pacientes com SQTLc, tanto com intervalo QT prolongado
ou com intervalo QT normal (na presença de diagnóstico
molecular, descobertos por rastreamento familiar com teste
genético) 8. O propranolol é a medicação mais aconselhável
disponível no Brasil, já que não temos disponível o nadolol11.
Os pacientes que não toleram o uso do propranolol, podem
ser submetidos à simpatectomia esquerda. Se, apesar do
betabloqueio, houver síncope, a simpatectomia e/ou uso
do CDI estão indicados8.
A taxa anual de morte súbita em pacientes assintomáticos com SQTLc é cerca de 0.9% ao ano, com aumento de
5 vezes em pacientes com síncope arrítmica. Os pacientes
recuperados de PCR apresentam risco aumentado de recorrência de evento cardíaco, com 14% de terapia pelo CDI
em 5 anos, mesmo com uso de betabloqueadores12. Logo,
o uso do CDI está claramente indicado8.
A pesquisa molecular tem contribuído para a individualização do tratamento, de modo que, em algumas situações,
existe a terapia gene-específica com bloqueadores dos canais de sódio. A mexiletina, flecainida ou a ranolazina podem
ser efetivas em portadores de SQTL tipo 313. Os dados
clínicos, eletrocardiográficos e genéticos devem se compor
para melhor estratificação e tratamento dos pacientes.
A
B
C
Figura 3. Padrões eletrocardiográficos de Síndrome de Brugada A)
Tipo 1: supradesnivelamento do segmento ST maior que 2mm,
seguido de onda T descendente e negativa - barbatana dorsal do
golfinho; B) Tipo 2: segmento ST e onda T ascendente e positiva
– em sela; C) supradesnivelamento do segmento ST menor que
2mm (InCor-HCFMUSP).
A
B
SÍNDROME DE BRUGADA
A prevalência de síndrome de Brugada varia de 1:1000
a 1:1000014, conforme etnia, havendo predomínio em indivíduos de origem asiática. É uma doença autossômica dominante, com manifestação clínica na fase adulta e fenótipo
mais expressivo em homens15.
A manifestação clínica usual é palpitação, síncope
arrítmica, respiração agônica noturna e morte súbita ou
PCR recuperada. Os sintomas habitualmente são desencadeados por sono ou repouso, febre, libação alcoólica
ou refeições copiosas16.
Na presença de sintomas ou antecedentes familiares da
doença, o eletrocardiograma tipo 1 espontâneo define a síndrome de Brugada. Os demais padrões eletrocardiográficos,
tipos 2 e 3 (Figura 3), atualmente reagrupados em tipo 2, sugerem a canalopatia, mas exigem uma monitorização seriada.
O eletrocardiograma de 12 derivações deve ser analisado com
os canais precordiais em posição superior (Figura 4) e, desse
modo, classificados como tipo 1 ou tipo 2 (demais tipos)17.
Apenas a alteração eletrocardiográfica sem sintomas ou antecedentes familiares não definem o diagnóstico sindrômico.
Pelo menos 14 genes foram associados a Síndrome de
Brugada, sendo o SCN5A a e CACN1Ac os mais prevalentes. Diferentemente da SQTLc, o diagnóstico molecular não
influencia o prognóstico ou tratamento18.
Uma metanálise recente demostrou que a incidência
anual de eventos arrítmicos (TV/FV sustentada ou terapia
pelo CDI) em pacientes com Brugada tipo 1 é de 13,5% em
C
Figura 4. A) V1 e V2 no 4o espaço intercostal; B) V1 e V2 no 2 o espaço
intercostal; C) Localização das derivações precordiais para investigação do padrão eletrocardiográfico de Brugada (InCor-HCFMUSP).
recuperados de PCR, 3,2% em pacientes com síncope arrítmica e menor que 1% em assintomáticos. Assim, a estratificação clínica consiste basicamente em identificar a síncope
arrítmica no paciente com Brugada tipo 1 espontâneo. O
uso da estimulação ventricular tem resultados conflitantes,
tanto como valor preditivo positivo, quanto negativo19.
O tratamento comportamental da síndrome de Brugada pode ser recomendado para pacientes com ambos os
padrões eletrocardiográficos (1 ou 2), pois consiste em
adequações saudáveis como evitar ingesta excessiva de
álcool ou evitar grandes refeições, tratar a febre prontamente
e evitar drogas que aumentem o supradesnivelamento de
ST nas precordiais direitas8.
Os medicamentos de escolha são a quinidina e o isoproterenol, o primeiro adequado para tratamento de arritmias
atriais, ventriculares ou terapia pelo CDI; o segundo, pela administração endovenosa, pode ser utilizado na urgência20,21.
O CDI é indicado na profilaxia secundária (PCR recuperada ou síncope arrítmica); o uso profilático do dispositivo é
controverso, mas pode ser feito quando o paciente com tipo 1
espontâneo apresenta FV sustentada em estudo eletrofisiológico com até 3 extra estímulos em dois sítios8. A cautela quanto
ao uso do CDI em jovens é o índice de complicações, principalmente choques inapropriados, bem como o impacto na
qualidade de vida, com alta taxa de transtornos depressivos22.
Recentemente, foi observada área de fragmentação (ou
cicatriz) na parede anterior da via de saída de ventrículo direito
em pacientes com síndrome de Brugada, podendo perpetuar
a arritmia e desencadear TV/FV sustentada. A ablação desse
local, através do acesso pericárdico, se mostrou eficaz na
redução de terapias pelo CDI em algumas séries de caso23.
SÍNDROME DO QT CURTO CONGÊNITO
A SQTCc é muito rara, caracteriza-se pela redução do período refratário atrial e ventricular e, consequentemente, maior
suscetibilidade a fibrilação atrial e ventricular. O intervalo QTc
< 330ms tem ocorrência muito baixa na população, estimada em <0.02% em jovens atletas24. Quando o intervalo QT é
curto, sem uma causa metabólica identificável, mesmo em
indivíduos assintomáticos e sem outros comemorativos, deve-se considerar o diagnóstico de SCTCc. Recomenda-se realizar
ECG seriado para confirmar o diagnóstico eletrocardiográfico.
O intervalo QTc limítrofe (340<QTc<360) também indica
a presença da doença quando 1 ou mais fatores acompanham a alteração eletrocardiográfica, como história familiar ou diagnóstico molecular da SCTCc, MS em familiares
menores de 40 anos e a ocorrência da FV espontânea ou
PCR recuperada8.
Os pacientes com diagnóstico de SCTCc devem ter
orientação sobre as medidas comportamentais, como
evitar esporte competitivo, prevenir e diagnosticar os distúrbios eletrolíticos. As medicações que prolongam o intervalo QT, como sotalol e quinidina, pode ser indicadas
em pacientes assintomáticos e de baixo risco ou aqueles
com terapia pelo CDI23. O estudo eletrofisiológico não deve
ser indicado para estratificação de risco25.
O CDI está indicado para prevenção secundária. Pela
raridade da doença, não há dados que suportem a indicação de CDI como profilaxia primária, logo os casos devem
ser considerados individualmente8.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA
A taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
(TVPC) é uma arritmia potencialmente fatal, que acomete
principalmente indivíduos com menos de 40 anos, com
manifestação de síncope convulsiva ou MS aos esforços
e PCR recuperada. A taxa de mortalidade atinge 30 a 50%
dos indivíduos aos 35 anos26. Além disso, a TVPC é diagnosticada em 15% das vitimas de MS com autopsia normal27.
A mutação no gene da Rianodina (RyR2) é responsável
por um terço da doença e tem padrão autossômico dominante. Os demais genes envolvidos são o CASQ2, a TRDN,
KCNJ2 e CALM128.
A arritmia ventricular bidirecional ou polimórfica, induzida
ao esforço, com intervalo QTc de repouso < 460ms, sem
cardiopatia estrutural associada, é sugestiva de TVPC. Os
pacientes sabidamente de maior risco de MS são os sintomáticos (síncope ou PCR) e, portanto, estes tem indicação
de CDI, além do tratamento otimizado com propranolol8. A
simpactectomia esquerda também se mostrou eficiente em
TVPC, quando há pouca tolerância ao betabloqueador29.
O conhecimento do diagnóstico molecular, além de auxiliar na identificação de carreadores assintomáticos, pode
sugerir alguns diagnósticos diferenciais como a síndrome
de Andersen-Tawil (SQTLc tipo 7), quando se descobre a
mutação no gene KCNJ2. Essa doença apresenta prognóstico clínico melhor que a TVPC e pode ser acompanhada
de manifestações extracardíacas, como paralisia periódica
e alterações miofasciais30.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
A cardiomiopatia hipertrófica (CH) caracteriza-pela hipertrofia ventricular esquerda assimétrica sem uma causa
identificável clinicamente, como as doenças metabólicas de
depósitos ou as condições que levam a sobrecarga cardíaca esquerda (hipertensão arterial ou obstrução congênita da
via de saída do ventrículo esquerdo)8. Tem uma prevalência
estimada de 1:500 pessoas, e é a causa mais comum de
morte súbita em jovens, particularmente no atleta31,32.
Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentarem dor torácica, dispneia relacionada aos esforço, síncope
arrítmica, intolerância progressiva ao exercício, ou morte
súbita como o primeira manifestação da doença. O fenótipo anatômico da CH varia em relação a característica da
hipertrofia (curva inversa, sigmoidal, e variante apical), à
obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo e a
presença de fibrose com maior risco de arritmias33.
As modificações no estilo de vida do paciente com CH
incluem contraindicar o esporte competitivo, desencorajar a
atividade física recreacional8. O uso de antiarrítmicos não tem
clara associação com a redução de eventos, mas a amiodarona pode ser usada para tratar TVNS diagnosticada em Holter
24hrs, principalmente quando associada a sintomas de palpitação. Pacientes com obstrução sintomática de via de saída
de ventrículo esquerdo podem se beneficiar da disopiramida e
de betabloqueadores34. A cirurgia miectomia ou a alcoolização
do septo também podem ser alterativa para o tratamento da
obstrução sintomática, mas não previnem morte súbita35.
A estratificação de risco na CH era baseada em fatores
clássicos, relacionados a maior probabilidade de evento
arrítmico, como espessura do septo, hipotensão arterial ao
esforço, taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), antecedente familiar de morte súbita, além de outros fatores
que se somavam à impressão clínica, como a presença de
mutações genéticas de alto risco e a presença de fibrose
215
demonstrada na ressonância cardíaca (realce tardio pelo
gadolínio). A diretriz Europeia atual8, propõe o uso de um
cálculo baseado em análise multivariada de vários fatores
como a idade, espessura do septo, diâmetro do átrio esquerdo, gradiente de repouso da via de saída do ventrículo
esquerdo, história familiar de morte súbita cardíaca precoce, TVNS e síncope inexplicada (http://doc2do.com/hcm/
webHCM.html). O modelo pode ser usado para pacientes
maiores de 16 anos, sem doenças infiltrativas (Doença de
Fabry) ou sindrômicas (Doença de Noonan) e sem miectomia prévia. O estudo eletrofisiológico não é recomendado
para avaliação de risco na doença36.
O CDI é indicado para a profilaxia secundária: pacientes
com PCR recuperada ou TV sustentada documentada e mal
tolerada. Na prevenção primária, o risco estimado > 6%
em 5 anos, utilizando a análise supracitada, também pode
sugerir a necessidade do CDI8.
CARDIOPATIA ARRITMOGÊNICA DE
VENTRÍCULO DIREITO
216
A cardiomiopatia arritmogênica de ventrículo direito
(CAVD) ocorre pela substituição das células miocárdicas por
tecido fibroadiposo do ventrículo direito no chamado “triângulo da displasia”, que compreende as porções inferior, apical e infundibular do VD. Inicialmente, ocorre uma deposição
fibrogordurosa no epicárdio ou miocárdio, podendo evoluir
com extensão transmural, levando ao afilamento e até dilatação da parede com formação de pequenos aneurismas37.
Trata-se de uma doença progressiva, podendo também afetar o septo e o ventrículo esquerdo, geralmente,
em estágios mais avançados. A CAVD é uma das causas
mais frequentes de morte súbita (dependendo da casuística estudada), principalmente em indivíduos jovens do
sexo masculino e com menos de 35 anos38. Entretanto,
as manifestações clínicas podem surgir em qualquer
idade, com maior prevalência em atletas, uma vez que
o exercício pode desencadear arritmias ventriculares ou
até acelerar o desenvolvimento de anormalidades estruturais39. Estima-se que a prevalência desta doença seja
cerca de 1:2500 a 1:5000, sendo mais comuns entres
norte-italianos e alemães40.
Os principais sintomas da doença são palpitações, síncope, taquicardia ventricular estável ou instável, insuficiência
cardíaca e morte súbita40. As palpitações podem ser decorrentes de arritmias ventriculares, mais temidas pelo risco de
morte súbita, entretanto também podem ocorrer por arritmias
supraventriculares. A taquicardia atrial, flutter ou fibrilação
atrial, estão presentes em até 30% dos pacientes com CAVD,
em geral sintomáticas, quase sempre denotando envolvimento mais extenso da doença e podem ser responsáveis por
choques inapropriados nos portadores de CDI 41.
O diagnóstico clínico da doença é baseado na análise
de alterações estruturais, morfológicas, arritmias ventriculares e histórico familiar para C/DAVD ou morte súbita em
indivíduos com idade inferior a 35 anos. Deste modo, os
critérios diagnósticos são baseados na proposição feita
pela International Task Force Criteria em 1994, que foram
atualizados em 201042. As principais características para a
suspeição diagnóstica CAVD são: ondas T invertidas nas
precordiais direitas, arritmias ventriculares com padrão morfológico de bloqueio do ramo esquerdo (principalmente com
eixo superior), graus variáveis de dilatação do VD (na ausência de hipertensão pulmonar), ondas épsilon (Figura 5)
e história familiar de CAVD confirmada.
A CAVD é geneticamente herdada, na maioria dos casos,
por um padrão autossômico dominante, embora já tenham
sido descritos alguns casos de herança recessiva, com menor frequência e relacionados às mutações em outros genes
que não os mais comuns (Doença de Naxos). As mutações
mais comumente relacionadas à CAVD estão em genes chamados desmossomais, sendo que até o presente momento,
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
II
Figura 5. Atraso final de condução em V1 peculiar à CAVD (onda épsilon) (InCor-HCFMUSP).
aproximadamente 800 variantes genéticas foram identificadas
em 12 genes principais (entre os mais comuns, são a plakofilina, placoglobina TMEM43), mas apenas 300 destas foram
consideradas prejudiciais43. A interação entre mutações de
outros genes não-desmossomais (RYR2) e a CAVD tem sido
descritos em casos familiares e associados à taquicardia
ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) 44.
No geral, há uma grande variabilidade fenotípica em
indivíduos com a mesma mutação, devido à penetrância incompleta da doença e sua expressão variável. Esse padrão
de herança influencia as diversas alterações morfofuncionais
citadas, bem como a idade do início da manifestação clínica, reforçando a influência de fatores ambientais, interações
genéticas e de genes moduladores40.
O tratamento curativo ainda não existe e visa atenuar
os sintomas, prevenir a morte súbita e a progressão da
doença. A atividade física intensa, competitiva ou não, deve
ser evitada, devido ao risco de arritmias fatais e da comprovada progressão da doença (deposição fibrogordurosa,
dilatação e disfunção) 45.
Os fármacos antiarrítmicos são recomendados para
controle dos sintomas e das terapias do CDI. O betabloqueador é recomendado, pela natureza adrenérgica da
arritmia. A associação com amiodarona é eficaz quando a
arritmia é refratária ao primeiro fármaco. Além de reduzir a
ocorrência de arritmias ventriculares e supraventriculares,
reduz a frequência da taquicardia, favorecendo o uso de
terapias antitaquicardia para evitar os choques. O sotalol se
mostrou eficaz no controle dos sintomas em alguns estudos
observacionais e pode ser uma alternativa em pacientes
sem disfunção ventricular importante8.
Os pacientes com FA em CAVD tem risco aumentado
de eventos cardioembólicos, principalmente quando há disfunção ventricular e aneurismas de ventrículo direito. Nesses
casos, devem receber terapia anticoagulante46.
O estudo eletrofisiológico e ablação podem ser realizados em pacientes com arritmias ventriculares sintomáticas
ou choques pelo CDI. Pode ser necessário o mapeamento
epicárdico para melhor abordagem da cicatriz da CAVD.
Entretanto, a ablação bem sucedida também deve ser considerada paliativa e não é suficiente para prevenção de
morte súbita, já que a CAVD é uma doença progressiva47,48.
A indicação de CDI para prevenção primária não está
bem estabelecida e deve ser realizada individualmente.
Pacientes com síncope inexplicada, taquicardia ventricular
não sustentada no Holter ou eletrocardiograma, história familiar de morte súbita, doença extensa com envolvimento de
ventrículo esquerdo e/ou com mutações de alto risco, são
potenciais candidatos ao implante do CDI. Já na prevenção
secundária, a indicação do CDI está mais respaldada8.
217
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revisão/review
Quando indicar ablação para as principais
arritmias atriais e ventriculares?
When is ablation indicated for the principal atrial
and ventricular arrhythmias?
RESUMO
Eduardo Palmegiani¹,
Adalberto Menezes Lorga¹,
Adalberto Menezes Lorga
Filho¹
1. Instituto de Moléstias
Cardiovasculares (IMC) de São José
do Rio Preto
Correspondência:
Adalberto Menezes Lorga, Instituto
de Moléstias Cardiovasculares (IMC)
de São José do Rio Preto. R. Castelo
D’Água, 3030, Redentora, São José do
Rio Preto, SP, Brasil.
[email protected]
Arritmias supraventriculares são distúrbios do ritmo comuns na prática clínica diária.
As duas principais opções de tratamento são o medicamentoso, considerado de segunda
linha devido à baixa eficácia, necessidade de uso por longa data, efeitos colaterais, interação medicamentosa e potencial efeito proarrítmico; e o invasivo com ablação, atualmente
o padrão ouro devido a baixa complicação e alta eficácia. As arritmias ventriculares são
menos comuns, podendo estar associadas a prognóstico e risco de morte súbita cardíaca
diferentes, de acordo com a presença ou não de alteração estrutural cardíaca. A ablação
por cateter possui papel diferente no tratamento das arritmias ventriculares nestes dois
grupos de pacientes. O objetivo desta revisão é avaliar o papel da ablação por cateter,
resumindo as principais indicações deste procedimento no manuseio das arritmias supraventriculares e ventriculares.
Descritores: Ablação por cateter, Arritmias cardíacas, Taquicardia Ventricular, Taquicardia
Supraventricular.
ABSTRACT
Supraventricular arrhythmias are common rhythm disturbances in daily clinical practice.
The two main treatment options are pharmacological, and catheter ablation. Pharmacological treatment is considered the second line option due to its low efficacy, the need for
long-term adherence, the risk of side effects, drug interactions, and potential proarrhythmic
effects. Catheter ablation is currently the gold standard therapy, due to its low complications and high efficacy. Ventricular arrhythmias are less common, and may be associated
with different prognoses and levels of risk of sudden cardiac death, depending on the
presence or absence of structural heart disease. Catheter ablation has a different role in
the treatment of ventricular arrhythmias in these two groups of patients. The objective of
this review is to evaluate the role of catheter ablation, summarizing the main indications of
this procedure in the management of supraventricular and ventricular arrhythmia.
Descriptors: Catheter Ablation; Arrhythmias, Cardiac; Tachycardia, Ventricular; Tachycardia,
Supraventricular.
INTRODUÇÃO
Arritmias supraventriculares são distúrbios do ritmo comuns na prática clínica diária que raramente estão associadas a um elevado risco de morte súbita cardíaca (MSC).
Embora o tratamento medicamentoso possa ser utilizado,
este é considerado de segunda linha devido à baixa eficácia, necessidade de uso por longa data, efeitos colaterais,
interação medicamentosa e potencial efeito pró-arrítmico. A
ablação constitui-se atualmente na principal modalidade de
tratamento, associando baixa complicação à alta eficácia,
frequentemente representando a cura definitiva1.
As arritmias ventriculares são menos comuns, sendo que
podem estar associadas a prognóstico e risco de MSC difeRev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2015;25(4):219-26
rentes, de acordo com a presença ou não de alteração estrutural cardíaca (Ex: doença coronariana, insuficiência cardíaca,
doenças congênitas, cardiomiopatia hipertrófica, doença de
Chagas, etc.). Pacientes com arritmias ventriculares associadas a doença cardíaca possuem pior prognóstico e maior
risco de MSC2 e representam a maioria dos pacientes que
procuram atendimento médico com tal alteração do ritmo.
Já os pacientes que não tem alterações estruturais
cardíacas ou alterações primárias do ritmo cardíaco (Ex:
síndrome do QT longo congênito, síndrome de Brugada,
taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica), arritmias ventriculares raramente estão associadas com mau
prognóstico e aumento de MSC3, sendo classificados como
portadoras de Arritmias ventriculares idiopáticas. A ablação
219
com cateter tem papel diferente no tratamento das arritmias
ventriculares nestes dois grupos de pacientes, como será
discutido adiante neste capítulo.
Por definição, arritmias supraventriculares são aquelas que possuem como parte fundamental do seu circuito
uma estrutura anatômica localizada acima do feixe de His.
Didaticamente, tais arritmias podem ser divididas em dois
grupos: arritmias nó atrioventricular (AV) dependentes (Ex:
taquicardia por rentrada nodal AV, taquicardia por reentrada atrioventricular) e nó AV não dependentes ou restritas
ao átrio (Ex: taquicardias sinusais, taquicardia atrial focal,
taquicardia atrial por macrorreentrada/flutter, fibrilação
atrial). A figura 1 demonstra algoritmo para diagnóstico
diferencial das diferentes causas de taquicardia supraven-
220
tricular baseado no ECG.
Abaixo, descreveremos as principais indicações e contraindicações da ablação no manuseio destas arritmias,
de maneira específica. A tabela 1 resumirá as principais
indicações e nível de evidência de ablação nas arritmias
supraventriculares.
TAQUICARDIAS ENVOLVENDO O NÓ
SINUSAL
Os três principais subtipos são a taquicardia sinusal
fisiológica, inapropriada e taquicardia por reentrada sinoatrial. Na primeira, a elevação da frequência cardíaca
é condizente com um estresse físico, emocional, pato-
Tabela1: Características da ablação por cateter nas arritmias supraventriculares.
Arritmia
Indicação
TS Inaprop.
Classe IIB (NE: C)
TRN
Classe I
- Ablação da via lenta nodal AV em pacientes com TRN (NE: B)
TRAV
Classe I
- Presença de TRAV e/ou FA pré-excitada (NE: B)
Classe IIA
- Pré-excitação em pacientes assintomáticos com EEF demonstrando via acessória de alto risco (NE: B).
- Pré-excitação em pacientes assintomáticos com profissão de
alto risco (NE: B).
TA focal
Classe I
- TA recorrente sintomática (NE:B).
- TA incessante (com ou sem sintomas) (NE: B).
Classe III
- TA não sustent./assintomática (NE: C).
FlutterAtrial (FlA) Classe I
- Ablação do ICT em pac c/ FlA típico sintomático ou refratário
ao tto farmacológico (NE: B).
- FlA atípico recorrente, sintomático e refratário a pelo menos 1
antiarrítmico (NE: C).
- FlA típico IC / III (após uso de antiarrítmico).
Classe IIA
- FlA típico resultante de tratamento com antiarrítmicos classe
IC ou III para FA (NE: B).
- Ablação do ICT em pacientes que serão submetidos a ablação de FA e tenham FlA típico documentado (NE: C)
- FlA atípico, recorrente, sintomático como primeiro tto (NE: C).
Classe IIB
- Pacientes assintomáticos com FlA recorrente (NE: C).
FA
Classe I
(isolamento
- FA paroxística refratária ao tto com antiarrítmico classe IC ou
antral das VVPP) III (NE: A).
Classe IIA
- FA persistente refratária ao tto com antiarrítmico classe IC ou
III (NE:B).
- FA paroxística como 1ª opção de tto (NE: B).
Classe IIB
- FA persistente longa data refratária ao tto c/ antiarrítmico
classe IC ou III (NE: C).
- FA persistente/persistente longa data como 1ª opção de tto
(NE: C).
Ref
1
6
Sucesso1,4-6 (%)
66-76%
96%
Complic1,4-6 (%)
6
±95%
2-4%
86-100%
0-8%
88-100
2,5-3,5
0,5-1%
6
6
6
1
1
6
6
6
6
6
6
5
60-80
6-10
5
5
5
5
FA= Fibrilação Atrial, NE= nível de evidência, Ref: referência; TA= Taquicardia Atrial, TRAV= Taquicardia por Reentrada Atrioventricular, TRN= Taquicardia por Reentrada nodal atrioventricular, TS= Taquicardia
Sinusal, tto= tratamento, VVPP= veias pulmonares
Quando indicar ablação para as principais arritmias atriais e ventriculares?
FC≥100 bpm
QRS<120 ms
RR regular
RR irregular
Onda P?
Com onda P
sem onda P
P > QRS?
sim
não
avaliar RP/PR
FIA/TA
RP<PR
QRS>120 ms
TRN
TJ
TA
TAV
TVS
TSV com aberrância
TSV pré-excitada
Taquicardia com MP
FA
TA/FIA cond AV variável
TAM
RP>PR
RP<70 ms
RP>70 ms
TRN
TJ
TA
TAV
TRN
TA
Taq. Coumel
TRN atípica
TA
RP
PR
FA= Fibrilação atrial, FlA= Flutter atrial, MP= marcapasso, TA= Taquicardia atrial, TAV= Taquicardia por reentrada Atrioventricular, TJ= Taquicardia juncional, TRN= Taquicardia por reentrada nodal, TSV= Taquicardia
supraventricular, TVS= Taquicardia ventricular sustentada. Modificado de . J Am Coll Cardiol. 2003;42(8):1493-15311
221
Figura 1: Algoritmo para diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito no ECG de 12 derivações. Em detalhe, no quadro tracejado
em vermelho, como fazer avaliação da relação RP e PR; no exemplo, uma taquicardia com RP longo (ou PR curto).
lógico, farmacológico (drogas lícitas e ilícitas)7 e o tratamento baseia-se no diagnóstico e correção da causa
desencadeante. Betabloqueadores são importantes para
tratamento sintomático e melhor prognóstico em pacientes
com taquicardia sinusal pós-infarto do miocárdio8 e pacientes com insuficiência cardíaca (IC)9,10, além de serem
importantes nos casos de taquicardia associada a estresse
emocional e distúrbios de ansiedade11-13.
Na taquicardia sinusal inapropriada, a elevação da frequência cardíaca não está relacionada com estresses acima
descritos, sendo geralmente secundária a um automatismo
aumentado ou regulação autonômica anormal do nó sinusal.
Possui excelente prognóstico e o risco de taquicardiomiopatia, complicação mais temida em pacientes não tratados,
parece ser baixo. Em pacientes sintomáticos, o principal
tratamento é medicamentoso (betabloqueadores, verapamil, diltiazen). Devido ao bom prognóstico, modificação
do nó sinusal através da ablação figura como uma opção
secundária, devido a uma taxa de sucesso em longo prazo
de aproximadamente 66%1, com possíveis complicações
importantes como lesão do nervo frênico, necessidade de
implante de marcapasso por bradicardia sinusal e síndrome
da veia cava superior.
Na taquicardia por reentrada sinoatrial, a ablação é
considerada como principal tratamento, principalmente
naqueles pacientes com crises frequentes, mal toleradas
e refratárias ao tratamento medicamentoso, apresentando
poucas complicações e alta taxa de sucesso14.
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
ATRIOVENTRICULAR (TRN)
A fisiopatologia desta arritmia é uma reentrada em duas
vias com propriedades funcionais e anatômicas distintas
no nó AV: a via rápida e a lenta. Durante a TRN típica, a
via lenta funciona como a alça de condução anterógrada
(atrioventricular), enquanto a via rápida funciona como a
alça retrógrada (ventriculoatrial).
A decisão de optar por tratamento medicamentoso ou
ablação deve ser orientada pelos sintomas, frequência, refratariedade ao tratamento clínico e desejo do paciente. Pacientes com crises frequentes ou mal toleradas, refratárias
ao tratamento clínico, que não querem fazer uso crônico de
medicação ou que querem controle total da arritmia deveriam
ser submetidos ao estudo eletrofisiológico (EEF) e ablação.
Atualmente, a ablação consiste na eliminação ou modificação da via lenta nodal, na região posteroseptal do anel
tricúspide, que possui índice de cura de até 98% com baixo
risco de complicações, além de manter a fisiologia normal
da condução anterógrada pelo nó AV durante ritmo sinusal.
A complicação mais temida é o bloqueio atrioventricular total
(BAVT), que possui risco aproximado de 1% nas diferentes
séries de casos descritos15,16.
TAQUICARDIA POR REENTRADA
ATRIOVENTRICULAR (TAV)
222
Neste tipo de taquicardia supraventricular, o principal
componente do circuito é uma conexão músculo-muscular
entre os átrios e ventrículos conhecido como via acessória,
ou feixe anômalo átrio ventricular ou também feixe de Kent.
Nas TAV via acessória funciona como alça anterógrada ou
retrógrada do circuito reentrante atrioventricular, onde a
outra alça depende do Nó AV e Sistema His-Purkinje. Na
maioria das vezes a TAV se instala descendo aos ventrículos pela junção AV e subindo de volta aos átrios pela via
acessória o que caracteriza uma taquicardia ortodrômica.
Raramente a TAV inverte seu circuito e desce pela via acessória aos ventrículos subindo retrogradamente pela junção
AV aos átrios, manifestando-se como taquicardia com QRS
largo, sendo denominada taquicardia antidrômica. Outras
vias acessórias mais raras foram descritas conectando os
átrios ou os ventrículos a parte do sistema de condução AV
(vias atriofasciculares, nodofasciculares, nodoventriculares
ou fasciculoventriculares). Dentre essas a via de Mahaim
é a mais frequente, estabelecendo uma conexão apenas
anterógrada e com condução alentecida entre o átrio direito
e o ramo direito do Sistema His-Purkinje. Essa via só gera
taquicardia de QRS largo e padrão de bloqueio de ramo
esquerdo, uma vez que só apresenta condução atrioventricular e inicia a ativação ventricular pelo ramo direito.
As vias acessórias podem ser manifestas quando
apresentam condução anterógrada durante ritmo sinusal,
caracterizada pela pré-excitação ventricular no ECG (intervalo PR curto, onda delta alargando o QRS e alteração da
repolarização ventricular), ou podem ser ocultas, quando
não apresentam condução anterógrada e consequentemente não tem sinais de pré-excitação ventricular. Essas
últimas manifestam-se apenas nas crises de taquicardia
ortodrômicas onde são a alça de condução ventriculoatrial
(condução retrógrada). O diagnóstico de Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) é reservado para os pacientes
que tem pré-excitação ventricular associada à taquicardia,
o que quase sempre implica na presença de condução
anterógrada e retrógrada pela via acessória.
A ablação das vias acessórias é realizada pelo mapeamento do anel tricúspide e/ou mitral, sendo o local ideal
determinado pela maior precocidade e continuidade entre
os eletrogramas atrial e ventricular. Possuem uma taxa de
sucesso de aproximadamente 95%, com até 5% de recidiva e taxa de complicações total variando de 2-4%15,17. As
principais complicações são: exposição à radiação, lesões
vasculares nos sítios de punção, tamponamento cardíaco,
tromboembolia e bloqueios atrioventriculares.
Nos pacientes com pré-excitação ventricular e taquicardia (SWPW) ou fibrilação atrial pré-excitada com alta
resposta ventricular, o tratamento de escolha é a ablação
por cateter6. Para os pacientes com pré-excitação ventricular assintomáticos, estratificação de risco com EEF é
recomendado como classe IIA, sendo indicado ablação
das vias acessórias estratificadas como sendo de alto risco no exame invasivo (classe IIA). Pacientes assintáticos
com pré-excitação intermitente ou que apresentem perda
súbita da onda delta no teste ergométrico, poderiam ser
acompanhados clinicamente6.
Pacientes com via acessória oculta e taquicardia devem ser tratados como os pacientes com TRN, já discutidos acima.
TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL (TA)
De maneira arbitrária, TA focal é definida como uma
frequência atrial entre 100 e 250bpm1, regular, com linhas
isoelétricas entre as ondas P e que se espalham de maneira
centrífuga a partir de uma pequena região. Os mecanismos
fisiopatológicos mais comuns são: microreentrada, atividade
deflagrada e automatismo aumentado, sendo que os focos
arritmogênicos tendem a distribuir-se em determinados locais típicos nos átrios esquerdo e direito.
Independente do mecanismo fisiopatológico, ablação
de tais focos conseguem ser realizadas com uma eficácia
próxima a 90%, com uma recidiva de aproximadamente 8%.
Taxa de complicações importantes é baixa, variando entre 1
e 2%1. A técnica de ablação mais utilizada é o mapeamento
por precocidade para definição do foco arritmogênico.
Os pacientes que mais se beneficiam da ablação
são aqueles com episódios frequentes de TA, muito
sintomáticos e/ou mal tolerados que não responderam
bem ao tratamento clínico. Pacientes com TA incessante,
independente de ter sintomas ou não, beneficiam-se do
tratamento invasivo com cateter, a fim de se evitar ou tratar
taquicardiomiopatia. Ectopias atriais muito frequentes no
Holter e sintomáticas, também beneficiam-se do tratamento com cateter, se forem unifocais (apresentarem sempre a
mesma morfologia de P na ECG). Aqueles indivíduos com
episódios não sustentados, pouco frequentes e assintomáticos não se beneficiam do tratamento invasivo, devido à
dificuldade de reprodução de tais arritmias no EEF, o que
diminui a chance de sucesso do procedimento.
TAQUICARDIA ATRIAL POR
MACROrREENTRADA OU FLUTTER ATRIAL
Sua definição, assim como na TA, é mais didática do
que propriamente prática, sendo consideradas taquicardias atriais por macrorreentrada aqueles circuitos que
ocupam grandes áreas do átrio (direito ou esquerdo),
possuam atividade elétrica em algum ponto dos átrios
em quase a totalidade do ciclo atrial (normalmente não
tendo linha isoelétrica entre as ondas F) e apresentem
frequência variando de 250 a 350 bpm. No átrio direito,
quando o circuito envolve o istmo cavotricuspídeo (ICT),
é denominado de flutter atrial típico. Outros circuitos no
átrio direito que não utilizam o ICT e no átrio esquerdo, normalmente são relacionados a cicatrizes atriais pós-cirurgia
cardíaca, sendo denominados de flutters atriais atípicos.
Outro mecanismo fisiopatológico de flutter atrial atípico em
átrio esquerdo, são os circuitos de reentrada formados
após isolamento de veias pulmonares para ablação de
fibrilação atrial, como é o exemplo do flutter atrial perimitral.
Flutter atrial típico
São todos os circuitos no átrio direito que utilizam o ICT
que é uma porção de tecido atrial no assoalho do átrio direto
delimitado pelo anel tricúspide e óstio da veia cava inferior,
que afunila a passagem da corrente elétrica no circuito do
flutter. O circuito macrorreentrante mais comum é aquele
que roda em torno da valva tricúspide no sentido anti-horário. O mesmo circuito pode rodar no sentido horário, recebendo a denominação de flutter atrial típico inverso. No
flutter atrial típico (anti-horário), as ondas F(s) tem aspecto
serrilhado, sendo negativas em D2, D3, AVF, V6 e positivas
em V1. No flutter atrial típico inverso (horário), as ondas F(s)
são positivas D2, D3, AVF, V6 e negativas em V1.
O diagnóstico eletrocardiográfico de flutter atrial típico é
de fundamental importância para a definição do tratamento
destes pacientes, que a despeito da baixa taxa de sucesso com tratamento clínico com antiarrítmicos (em torno de
50%), possuem uma grande chance de cura com ablação
(90 a 100%)18,19, com uma taxa de recidiva em torno de 8%.
A técnica mais aceita de ablação atualmente para tais arritmias é a realização de uma linha de bloqueio bidirecional
pelo ICT, procedimento relativamente simples e seguro. A
taxa de complicações total é de 2,5 a 3,5 %4.
Os pacientes que mais beneficiam-se da ablação de
flutter atrial são aqueles com episódios recorrentes da
arritmia a despeito do tratamento clínico, pacientes com
episódio único porém associada a instabilidade clínica e
aqueles pacientes que originalmente tinham FA, e que após
o tratamento antiarrítmico para controle de ritmo, evoluíram
predominantemente com flutter atrial típico recorrente (flutter
atrial tipo Ic ou III, dependendo do tipo da classe de droga
antiarrítmica utilizada).
Flutter atrial atípico
Como dito anteriormente, este tipo de arritmia normalmente é secundário a circuitos de reentrada que se formam
nos átrios após cirurgia cardíaca1 (Ex: correção de doenças
congênitas, troca valva Mitral, atriotomia ou cirurgia de Maze
para tratamento de FA), e mais recentemente, após ablação
para tratamento de FA18.
A ablação para tratamento de tais arritmias é mais complexa do que a realização da linha no ICT, e geralmente
depende do diagnóstico correto de um circuito reentrante
e a realização de uma lesão linear que possa interrompê
-lo. Algumas tecnologias atuais como a utilização de mapeamento eletroanatômico facilitaram o diagnóstico de tais
circuitos e cicatrizes atriais, através da realização de mapas
de voltagem e ativação durante a arritmia. As taxas de sucesso variam entre as diferentes séries de casos, podendo
chegar até 80% com uma taxa de complicação (Ex: lesão
frênica, tamponamento cardíaco) inferior a 5%20. Ablação
está indicada para os indivíduos com episódios recorrentes
sintomáticos e refratários ao tratamento clínico medicamentoso e o sucesso dependerá sempre da complexidade do
substrato arritmogênico e circuito envolvido na arritmia
FIBRILAÇÃO ATRIAL
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais
frequente atualmente, com prevalência entre 1 e 2 % na
população mundial e que tenderá a dobrar com o envelhecimento da população. Está associada a uma chance
maior de mortalidade por cardioembolia, cinco vezes maior
de acidente vascular cerebral (AVE) (um em cada 5 AVE
isquêmico está relacionado com cardioembolia), piora na
função ventricular esquerda e qualidade de vida21.
A fisiopatologia da FA é multifatorial, sendo os principais
responsáveis: alterações atriais anatômicas (dilatação e fibrose) secundárias às cardiopatias, remodelamento eletroanatômico secundário à própria FA (“FA gera FA!”), gatilhos locais
(principalmente em veias pulmonares), microcircuitos de reentrada, rotores e atividade ganglionar parassimpática. Estes
fatores associam-se de maneiras e intensidades diferentes
de acordo com as diferentes etiologias, resultando em FA.
O tratamento da FA, assim como para o flutter atrial,
é baseado em uma estratégia de prevenção de eventos
cardioembólicos (através de uso de fámacos anticoagulante
nos paciente considerados de alto risco para cardioembolia)
e adoção de uma estratégia de controle de ritmo ou frequência cardíaca (FC). A princípio, sempre que possível deve-se
tentar a restauração do ritmo sinusal, sem que se exponha
o paciente a uma relação risco-benefício desfavorável. O
controle do ritmo será mais eficiente em pacientes mais
jovens, que se manifestem preferencialmente com FA paroxística, que não tenham átrio esquerdo aumentado no ECO
e não apresentam outras comorbidades como hipertensão,
diabetes, IC, etc. Isso não significa que a presença de um
desses fatores contraindique a tentativa de reversão da FA,
entretanto todos eles devem ser considerados e pesados
para que se tome a decisão mais adequada. O controle do
ritmo com drogas antiarrítmicas, além da limitação imposta pela reduzida gama de medicamentos disponíveis no
mercado, ainda apresenta baixa efetividade. Assim sendo
a ablação por cateter vem se estabelecendo com uma boa
opção nos casos bem selecionados. Na indicação da ablação por cateter para FA os mesmo fatores citados acima
devem ser considerados.
A principal técnica para ablação de FA com finalidade de
se evitar recorrência é a ablação circunferencial antral com
isolamento elétrico das veias pulmonares com aplicações de
radiofrequência, que além de eliminar gatilhos localizados no
interior das veias pulmonares, tem a capacidade de modificação de substrato eletroanatômico comumente instalados
ao longo do antro das veias pulmonares. Utilização e eficácia
de novas técnicas como mapeamento e ablação de rotores,
lesões lineares no teto do AE, isolamento da parede posterior
do AE, aplicações no seio coronário e isolamento de veia
cava superior são motivos de intenso debate atualmente, e
parecem não diminuir recorrência, além de aumentar tempo
de escopia, do procedimento e possíveis complicações.
Novas tecnologias de ablação estão sendo empregadas e
avaliadas quanto à eficácia e segurança para isolamento das
veias pulmonares como novas fontes de energia (Ex: crioablação, ultrassom, laser), cateteres com múltiplos eletrodos
de ablação ou com monitorização da força de contato5.
A eficácia da ablação, após um ano do procedimento,
varia de acordo com o tempo de duração da FA, sendo
mais efetiva nos pacientes com FA paroxística (em torno
de 70-80%) do que nos pacientes com padrão persistente
(60-70%) ou persistente de longa data. Estas taxas de sucesso tendem a subir com a repetição do procedimento.
As taxa de complicações maiores situam-se em torno de
6%4. As mais temidas, e também de incidência bem menor,
são: eventos tromboembólicos, tamponamento cardíaco,
estenose de veias pulmonares e fístula atrioesofágica. Complicações mais comuns e de menor risco são: lesão do
nervo frênico e complicações locais nos sítios de punção.
223
Atualmente, a ablação de FA é recomendada para aqueles pacientes com FA refratária ao tratamento medicamentoso
com pelo menos uma droga de classe IC ou III, sendo maiores as evidências para FA paroxística5. Para os pacientes que
não desejam utilizar antiarrítmicos, a ablação de FA pode ser
feita como primeira opção, porém o nível de recomendação e
grau de evidência é menor nestes indivíduos, do que naqueles que tiveram falha com tratamento antiarrítmico (Tabela 1).
Outro método de ablação que pode ser utilizado para
controle de sintomas, por ser altamente eficaz no controle
da frequência cardíaca, é a realização de bloqueio atrioventricular total através da ablação do nó AV ou do feixe
de His, após implante de marcapasso definitivo. Tal técnica
não objetiva o controle de ritmo, já que o paciente normalmente mantém-se em FA. Esta técnica é indicada (Classe
IIA, nível de evidência B)22 para pacientes sintomáticos e/ou
que apresentem taquicardiomiopatia, que apresentem FA
de alta resposta, refratária a medicação e que não tiveram
sucesso ou está contraindicado a tentativa de controle do
ritmo. Em pacientes com FA e IC com indicação de terapia
de ressincronização cardíaca, a realização de BAVT deve
ser considerada, com a finalidade de garantir a maior taxa
de batimentos ressincronizados ao longo do dia (>96%).
ARRITMIAS VENTRICULARES
224
Arritmias ventriculares trazem implicações prognósticas
e estão associadas a maior risco de MSC em pacientes
com alteração estrutural cardíaca23. Frequentemente, tais
pacientes são portadores de cardioversores/desfibriladores
implantáveis (CDI), apresentando terapias adequadas de
repetição, que limitam a qualidade e expectativa de vida.
Com exceção dos pacientes com canalopatias ou doenças elétricas primárias, arritmias ventriculares monomórficas
em pacientes com coração estruturalmente normal e sem
doença coronariana, chamadas de arritmias ventriculares
idiopáticas, possuem ótimo prognóstico e normalmente não
estão associadas a risco elevado de MSC24. Logo, avaliação com estudo eletrofisiológico e ablação possui papéis
diferentes no tratamento das arritmias ventriculares nestes
dois grupos de pacientes, como será discutido adiante.
As recomendações de ablação estão listada na tabela 2.
Pacientes com doença estrutural
cardíaca
Taquiarritmias ventriculares em pacientes cardiopatas
representam a maioria (aproximadamente 90% dos casos)
dos pacientes que procuram cuidado médico por tais distúrbios do ritmo cardíaco25.
A taquicardia ventricular de repetição, além de expor o
paciente ao constante risco de morte súbita, é importante
causa de piora na qualidade de vida nos pacientes com
cardiopatia estrutural (Ex: IC isquêmica e não-isquêmica,
doença de Chagas, coronariopatia, cardiomiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica de ventrículo direito), sendo
motivo para internações recorrentes para sua reversão e
choques apropriados de repetição nos portadores de CDI.
Logo, a ablação desempenha papel importante na melhora da qualidade de vida, reduzindo internações e terapias
do CDI. Nos quadros de tempestades elétricas, quando
pacientes apresentam TVS incessante e múltiplos choques
Tabela 2. Indicações para ablação de arritmias ventriculares.
Arritmia Indicação
Nível de
evidência
Arritmia Classe I
Ventricular - TVS monomórfica em paciente com baixo
risco de MSC, refratária, intolerante ou em
indivíduos que não desejam tto clínico.
- TVS ramo-a-ramo.
- Como terapia adjuvante em pac.
portadores de CDI com choques
múltiplos devido a TVS.
- Pac. c/ SWPW recuperados de MSC.
Classe IIA
- TVNS monomórfica em paciente com
baixo risco de MSC, refratária, intolerante ou
em indivíduos que não desejam tto clínico.
- EV(s) monomórficas em pacientes com
baixo risco de MSC, sintomáticas, refratárias, intolerantes ou em indivíduos que
não desejam tto clínico.
Classe IIB
- Ablação de potenciais de Purkinje
em pacientes com tempestade elétrica
desencadeadas por EV(s) c/ morfologia
semelhante a TVS.
- Ablação de EV(s) assintomáticas e
frequentes para evitar ou tratar
taquicardiomiopatia.
Classe III
- Ablação de EV(s) assintomáticas e
pouco frequentes.
C
C
C
B
C
C
C
C
C
Modificado de Circulation 2006, 114:e385-e484 CDI= cardioversor/desfibrilador implantável, EV=
ectopia ventricular, MSC= morte súbita Cardíaca, SWPW= Síndrome de Wolff-Parkinson-White, TVNS=
Taquicardia ventricular não-sustentada, TVS= Taquicardia ventricular sustentada, tto= tratamento
apropriados do CDI em um curto intervalo de tempo, a
ablação é um armamento importante para o seu controle.
As principais modalidades de ablação são por cateter ou
cirúrgica, sendo esta última muito pouco utilizada nos dias
de hoje devido ao grande desenvolvimento dos métodos por
cateter. A ablação cirúrgica limita-se principalmente aos pacientes em que o tratamento farmacológico ou ablação por
cateter tenham falhado, ou naqueles com indicação cirurgia
cardíaca por outro motivo (Ex: revascularização miocárdica).
A TVS no paciente com cardiopatia é geralmente causada
por mecanismo de reentrada em regiões cicatriciais que podem estar localizadas no endocárdio, miocárdio ou epicárdio26.
Em chagásicos, a prevalência de circuitos epicárdicos
é maior que nos pacientes não chagásicos, dessa forma a
abordagem conjunta endo- e epicárdica para mapeamento
desses circuitos aumenta a eficácia do método27. Quando
o paciente apresenta TVS bem tolerada, o mapeamento do
foco da arritmia pode ser realizado durante a taquicardia,
com chance desta ser interrompida em 60-80% dos casos,
porém com recorrência da arritmia em até 50% dos pacientes26. Nos casos de indução de múltiplas taquicardias
ventriculares ou presença de instabilidade hemodinâmica,
a ablação deve ser realizada com auxílio de mapeamento
eletroanatômico e fora de arritmia, visando a modificação
dos substratos responsáveis pela manutenção da taquicardia (áreas cicatriciais e de condução lenta), com sucesso
de até 80% e taxa de recorrência de 15%28.
Arritmias ventriculares idiopáticas
As arritmias ventriculares idiopáticas, ou seja, aquelas presentes em indivíduos com coração estruturalmente normais e sem doença coronariana, podem ser
subdivididas em dois grupos: as polimórficas, raras e
geralmente associadas a doenças elétricas primárias ou
canalopatias, prognóstico ruim e elevado risco de MSC;
e as monomórficas associadas a focos arritmogênicos
em via de saída ventricular ou reentrada nos fascículos
do ramo esquerdo do Sistema His-Purkinje (taquicardias
fasciculares).
A ablação desempenha papel importante no grupo das
arritmias ventriculares idiopáticas monomórficas, grupo que
compreende aproximadamente 10% dos casos de arritmias
ventriculares que procuram auxílio médico25. Destes 10%,
a maioria dos casos (85-90%) tem origem nas vias de saída ventriculares, sendo mais comum na via de saída de
ventrículo direito (VD) do que na do ventrículo esquerdo
(VE). O restante dos casos, normalmente tem origem nos
fascículos do ramo esquerdo (TV fasciculares ou sensíveis
ao verapamil).
As principais indicações de ablação nestes pacientes
são episódios repetidos de taquicardia ventricular sustentada sintomática refratária ao tratamento medicamentoso
ou episódio único porém com instabilidade clínica e/ou síncope2. Os pacientes podem apresentar também ectopias
ventriculares muito frequentes, sintomáticas, refratárias ao
tratamento clínico ou que podem estar associadas a piora
da função ventricular (taquicardiomiopatia). Nestes casos,
a ablação também está indicada.
No grupo das canalopatias a ablação por cateter ainda
não apresenta recomendação estabelecida. Entretanto na
síndrome de Brugada, com choques de repetição pelo CDI,
a modificação do substrato epicárdico da via de saída de
VD está sendo avaliada para prevenção de arritmias ventriculares e choques recorrentes29.
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