Herzerkrankungen beim Hund

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Fokusthema "Herzerkrankungen beim Hund"
Einleitung ....................................................................................2
Herzerkrankung und Herzinsuffizienz ........................................3
Dekompensationsgrade .............................................................7
Diagnostik ...................................................................................8
Therapieprinzipien bei der „chronischen Herzinsuffizienz“ des
Hundes .....................................................................................12
Notfall – akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und Katze ........16
Erkrankungen des Herzen bei der Katze .................................18
Literaturverzeichnis ..................................................................20
Links .........................................................................................21
Häufig gestellte Fragen (FAQ) .................................................21
Bücher ......................................................................................22
Lexikon .....................................................................................23
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Fokusthema „Herzerkrankungen beim Hund “
Einleitung
Herzerkrankung
Die Herzinsuffizienz ist eine beim Hund relativ
häufig
vorkommende
Erkrankung.
Als
Herzinsuffizienz wird ein Symptomenkomplex
bezeichnet. Dieser Komplex wird durch die
Unfähigkeit des Herzens verursacht, trotz
ausreichend venösem Blutangebot und Einsatz von
kardialen Kompensationsmechanismen, für eine
genügende Durchblutung des Organismus zu
sorgen.
Die Ursachen einer Herzinsuffizienz können
unterschiedlicher
Art
sein.
Sie
verlaufen
überwiegend unauffällig. Je nach Lokalisation der
Ursache
führt
diese
zu
Schädigungen
des Myokards,
zu
Füllungsbehinderungen
der Ventrikel oder zu ventrikulären Druck- bzw.
Volumenbelastungen. Das als Folge dieser
Schädigung
sinkende Herzzeitvolumen
löst
kardiale
und
periphere
Kompensationsmechanismen aus. Ziel dieser
Mechanismen ist es, die Auswurfleistung des Herzen aufrecht zu erhalten und eine
ausreichende Organperfusion zu gewährleisten. Sie beinhalten die muskuläre Hypertrophie
sowie die Aktivierung des Sympathikus, des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS)
und des Antidiuretischen Hormons (ADH). Die dadurch ausgelöste Vasokonstriktion und
Flüssigkeitsretention kann die verminderte Herzauswurfleistung zunächst ausgleichen. Im
weiteren Verlauf führen die Kompensationsmechanismen aber zu einer weiteren Erhöhung
des Widerstandes (Nachlasterhöhung) und zur Volumenretention (Vorlasterhöhung). Die
vermehrte Herzleistung ruft eine Hypertrophie des Herzmuskels hervor, die bei
Überschreiten des kritischen Herzgewichts zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen
kann.
Mechanismen, die im Schock lebensrettend sein können (RAAS, ADH), führen in
chronischer Form zu einer Verschlechterung der hämodynamischen Situation und damit zu
einem Circulus vitiosus. Erhöhte Vor- und Nachlast senken die Pumpleistung des Herzen,
wodurch wiederum das RAAS stimuliert wird.
Herzerkrankungen werden je nach Schweregrad, wie in der Humanmedizin,
4 Dekompensationsgrade eingeteilt (NYHA – New York Heart Association):
NYHA I
NYHA II
NYHA III
NYHA IV
Die
2
in
Es besteht keine Einschränkung der Leistungsfähigkeit
Bei stärkerer Belastung treten Beschwerden auf
Bereits bei geringerer Belastung treten Beschwerden auf
Auch in Ruhe treten Beschwerden auf
gängige
Therapie
der
Herzinsuffizienz
umfasst
die
Medikamenten-
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gruppen Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmer), Diuretika und Herzglykoside.
ACE-Hemmer senken die Vor- und Nachlast und führen so zu einer Entlastung des
geschädigten Herzen (NYHA II-IV). Wenn Flüssigkeitsansammlungen auftreten (z.B.
Lungenödem, Ascites), sollte zusätzlich ein Diuretikum eingesetzt werden (NYHA II/III-IV).
Bei einer Myokardinsuffizienz im Endstadium bzw. einer dilatativen Kardiomyopathie
empfiehlt es sich, zusätzlich zu ACE-Hemmer und Diuretikum, ein Herzglykosid einzusetzen
(NYHA III-IV).
Als begleitende Maßnahmen, ist auf Bewegungseinschränkung und eine natriumarme Diät
zu achten. Außerdem sollte bei einer Adipositas das Gewicht reduziert bzw. bei
einer Kachexie (NYHA III-IV) hochwertiges kalorienreiches, nicht voluminöses, natriumarmes
Futter verabreicht werden.
Sehr wichtig ist es außerdem, die Patientenbesitzer zu überzeugen, dass nur durch eine
konsequente und lebenslange Behandlung die Lebensqualität des Tieres möglichst lange
erhalten werden kann.
Herzerkrankung und Herzinsuffizienz
Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges
Problem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen
diese zunächst symptomlos und können nur mit
entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen
und die pathophysiologischen Abläufe erkannt
werden.
Die funktionellen und strukturellen Veränderungen
des Herzens und der großen herznahen Gefäße
können angeboren oder erworben sein. Sie können
eine bekannte oder eine unbekannte Genese
aufweisen.
Angeborene Herzerkrankungen sind toxischinfektiöser oder erblicher Genese. Angeborene
Missbildungen treten mit einer zunehmenden
Häufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z.B. Boxer,
Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz
bereits zur Routine geworden. Eine besonders große Bedeutung hat daher die Untersuchung
zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen
solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzgeräusch sollte, über die Auskultation
hinausgehend, weiterführend diagnostisch abgeklärt werden. Gerade bei den angeborenen
Herzfehlern sollte in prognostisch günstigen Fällen rasch eine Therapie eingeleitet werden.
Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu plötzlichen
Todesfällen
kommen16.
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Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese,
metabolische, neoplastische, toxische, infektiöse oder genetisch bedingte Ursachen in
Frage. Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der
Kardiomyopathien
ein6.
Davon
stellen
die
AV-Klappeninsuffizienz
infolge
Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am häufigsten
vorkommenden Formen dar. Für die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Prädisposition bei
kleineren, älteren Hunden, für die dilatative Kardiomyopathie sind jüngere, größere Hunde
prädisponiert10.
Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz. Als
Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzgeräusch)
bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom7. Sie liegt vor, wenn das Herz
trotz Einsatzes von Kompensationsmechanismen unfähig ist, den Organismus ausreichend
mit Blut zu versorgen. Eine Herzinsuffizienz kann relativ oder absolut sein. Eine relative
Herzinsuffizienz tritt infolge einer massiven akuten oder chronischen Steigerung der
Leistungsanforderung
(Überbelastung,
Klappeninsuffizienz)
auf.
Eine
absolute
Herzinsuffizienz ist Folge einer Myokarderkrankung mit Erschöpfung der kompensatorischen
Regulationsmechanismen6.
Bei Linksherzinsuffizienz treten überwiegend Anzeichen für eine Stauung im Lungenkreislauf
auf, beispielsweise Husten, Dyspnoe und Lungenödem. Bei 50% aller herzkranken Hunde ist
Husten das erste und oft einzige Symptom. Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz sind
Aszites, Hydrothorax und periphere Ödeme. Diese Anzeichen treten auch bei einer
perikardialen Tamponade auf. Generelle Symptome einer Herzinsuffizienz sind
Unruhezustände (besonders nachts), Adams-Stokes-Anfälle (epileptiform), Synkopen (ohne
Krampfcharakter)
und
Leistungsschwäche6.
Jede Herz-Kreislauf-Erkrankung lässt sich, entsprechend den im Vordergrund stehenden
pathophysiologischen Mechanismen, in eine der drei folgenden Gruppen einteilen:
1. Primäres Myokardversagen (Pumpversagen)
a. Idiopathische Kardiomyopathie
b. Sekundäre Kardiomyopathie
2. Überlastung der Ventrikel
a. Volumenbelastende Fehler
i. Klappeninsuffizienz
ii. Herzfehler mit intra- oder extrakardialem Shunt
b. Druckbelastende Fehler
i. Semilunarklappen-Stenosen (Aorten-, Pulmonalstenosen)
ii. Systemische bzw. pulmonale Hypertension
iii. Herzwurmerkrankung
3. Füllungsbehinderung der Ventrikel
a. Hypertrophe Kardiomyopathie
b. Restriktive Kardiomyopathie
c. Konstriktive Perikarditis
d. Intrakavitäre Massen
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Die Herzinsuffizienz kann als wichtigstes Symptom bzw. wichtigste Folge jeder HerzKreislauf-Erkrankung auftreten. Sie kann akut auftreten, sich kontinuierlich entwickeln oder
chronisch vorhanden sein. Unabhängig von der Entwicklung ist das Herz nicht mehr in der
Lage, die den metabolischen und zirkulatorischen Anforderungen des Körpers
entsprechende Förderleistung zu erbringen.Pathophysiologie der Herzinsuffizienz
Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der
Ventrikel, zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des
Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und
peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die
Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion
gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale
Mechanismen aktiviert:
•
•
•
•
muskuläre Hypertrophie,
Sympathikus,
Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und
das Antidiuretische Hormon (ADH).
Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere
Vasokonstriktion und die Na- bzw. Flüssigkeitsretention zu. Die Vasokonstriktion führt zu
einer Erhöhung der Nachlast. Das heißt, der Widerstand, den die Myokardmuskulatur bei der
systolischen Entleerung des Ventrikels überwinden muss, wächst. Dies erhöht zusammen
mit der gesteigerten Herzfrequenz und der gestiegenen Kontraktilität den Sauerstoffbedarf
des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an
Sauerstoff,
das
zu
myogenem
Versagen
und
Arrhythmien
führen
kann.
Durch die zunehmende Na- und Wasserretention (Aldosteron, ADH) steigt das zirkulierende
Blutvolumen. Daraus resultiert eine Zunahme des Füllungsdrucks der Ventrikel und eine
Drucksteigerung in den stromaufwärts (venösen) gelegenen Herz- und Gefäßabschnitten.
Die Vorlast des Herzens wird erhöht. Die Vorlast ergibt sich aus der Dehnung und Länge der
linksventrikulären Muskelfasern. Als Folge steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck,
es kommt zur Lungenstauung und Ödembildung.
Gegenspieler des RAAS und des Sympathikus sind das Kallikrein-Kinin- und
Prostaglandinsystem sowie der atriale natriuretische Faktor (ANF), der auch als atriales
natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet wird. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und
II zu Bradykinin abgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym
(ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von
Prostaglandin. Kardiale und vaskuläre Gewebe weisen lokale Kallikrein-Kinin-Systeme auf.
Der ANF gilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz. ANF wird bei
erhöhter atrialer Volumenbelastung aus dem Vorhofmyokard freigesetzt. ANF und
Protaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAAS und
Sympathikus. Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität
beschränkt
und
im
fortgeschrittenen
Stadium
einer
Herzinsuffizienz
dem
Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen. Deshalb sollten Herzpatienten
zur Erhaltung der hämodynamischen und klinischen Stabilität mit exogenen Vasodilatatoren
(z.B. ACE-Hemmern) und Diuretika behandelt werden6.Diese komplexen Vorgänge werden
in der Abbildung „Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen
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Herzinsuffizienz“ zusammengefasst dargestellt.
Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz
6
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Dekompensationsgrade
Für die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten
Therapie ist die Beurteilung des Dekompensationsgrades der Insuffizienz notwendig. Die
Schweregrade
der
Herzinsuffizienz
werden
überwiegend
entsprechend
dem
humanmedizinischem Schema der New York Heart Association (NYHA, 1950) in 4 Stadien
eingeteilt. Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des
International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994) in 3 Stadien7
Einteilung der Herzinsuffizienz nach Schweregraden
Schweregrade nach NYHA
NYHA I
-
Keine Einschränkung der
Leistungsfähigkeit
Auskultation: Herzgeräusch
Röntgen: veränderte Herzsilhouette
EKG: Hypertrophie, Klappen- und
Strömungsveränderungen
NYHA II
-
-
Beschwerden bei normaler bis stärkerer
Belastung (Ermüdung, Husten,
Dyspnoe)
Röntgen: Herzvergrößerung
EKG: Amplitudenzunahme u.U.
Verlängerung der P-Dauer
NYHA III
-
-
-
Beschwerden bereits bei geringerer
Belastung (Ermüdung, Husten,
Dyspnoe) „Ruheinsuffizienz“
Röntgen: Lungengefäßstauungen,
Lungenödem bzw. Hepato- und
Splenomegalie, Ascites und periphere
Ödeme
EKG: Erregungsbildungs- und
Erregungsleitungsstörung
NYHA IV
-
Beschwerden auch in Ruhe (Husten,
Dyspnoe, nächtliche Unruhe,
Gewichtsverlust)
Schweregrade nach ISACHC
ISACHC 1
-
Zeichen einer Herzerkrankung
(Auskultation) ohne Symptome
ISACHC 1
-
Röntgen: keine Vergrößerung des Herzen
ISACHC 1b
-
Röntgen: Größenveränderung des Herzen
ISACHC 2
-
-
Zeichen von leichter bis mittelgradiger
Herzinsuffizienz
vorwiegend verminderte
Anstrengungstoleranz und
Leistungsfähigkeit
Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, leicht
erhöhte Atemruhefrequenz
ISACHC 3
-
Dyspnoe und Husten bei Ruhe, schwere
Anstrengungsintoleranz
Röntgen: Größenveränderung des
Herzens
Zeichen von Ödemen
ISACHC 3a
-
ambulante Behandlung möglich
ISACHC 3b
-
7
Hospitalisierung zur Stabilisierung
notwendig
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Die Symptomatik besteht aus einer Kombination der verschiedenen klinischen Zeichen. Die
Übergänge
der
unterschiedlichen
Dekompensationsgrade
sind
fließend.
Linksherzinsuffizienzen können in Rechtsherzinsuffizienzen übergehen und umgekehrt
Diagnostik
Kardiologische Diagnostik beim Hund
Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine große Bedeutung zu. Nicht nur weil
Kardiopathien beim Hund relativ häufig auftreten, sondern auch weil jede
Allgemeinuntersuchung eine Auskultation des Herzens einschließen sollte. Besonders
wichtig ist dies bei der Erstuntersuchung von Welpen, um angeborene Herzfehler möglichst
frühzeitig zu erkennen. Auch vor jeder Narkose sollte eine gründliche Untersuchung des
Herzens erfolgen, um angemessen auf das erhöhte Narkoserisiko eines Herzpatienten
reagieren zu können6.
Anamnese
Eine gründliche und ausführliche Anamneseerhebung ist von großer Bedeutung, da vor
allem die Beurteilung des Schweregrades einer Herzerkrankung maßgebend von der
subjektiven Beurteilung des Besitzers abhängt13.
Adspektion
Bei einer ausgeprägten Herzinsuffizienz können typische Symptome wie Husten, Dyspnoe,
Umfangsvermehrungen des Abdomens (Ascites) und der Gliedmaßen (Ödeme) deutlich
ausgeprägt sein. Vor allem bei angeborenen Herzfehlern, aber auch bei sonstigen Störungen
des Gasaustausches, kann eine zyanotische Färbung der Schleimhäute auftreten6. Der
Vorbericht der Besitzer „blaue Zunge“ ist allerdings meistens kritisch einzuschätzen und
sollte unbedingt bei der Untersuchung in der Praxis verifiziert werden13,16. Außerdem sollte
die V. jugularis in die Adspektion eingeschlossen werden, da sich diese bei einem gesunden
Hund niemals erkennbar vorwölbt13.
Palpation
Zu palpieren sind der Puls, der Herzspitzenstoß in der Herzregion und gegebenenfalls
festgestellte Umfangsvermehrungen. Grundsätzlich sollte parallel zur Auskultation der Puls
an der A. femoralis palpiert werden (Pulswelle fast zeitgleich mit 2. Herzton). Auf diese
Weise lässt sich bei Herzrhythmusstörungen ein Pulsdefizit feststellen. Eine
Herzvergrößerung kann zu einer Verstärkung des Herzstoßes führen. Flüssigkeit im Thorax
oder im Herzbeutel kann den Herzstoß abschwächen und eine Rechtsherzhypertrophie kann
diesen verlagern. Herzklappenfehler, die laute Geräusche verursachen (Grad IV-V), können
als präkordiales Schwirren an der Brustwand palpiert werden. Bei Verdacht auf eine Ascites
ist die Undulations- oder Fluktuationsprobe durchzuführen6.
Perkussion
Die Perkussion wird zur Identifizierung eines Hydrothorax (beidseitige horizontale
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Dämpfungslinien) oder Lungenödems empfohlen6.
Auskultation
Die Auskultation ist der wichtigste Teil der Herzuntersuchung. Auch wenn die Möglichkeit
einer weiterführenden Diagnostik (Röntgen, EKG, Echokardiographie) besteht, darf die
Auskultation in keinem Fall vernachlässigt werden. Die Auskultation sollte am stehenden
Tier, systematisch und über einen genügend langen Zeitraum (1-2 min) erfolgen, da manche
Herzgeräusche erst nach längerem „Einhören“ wahrnehmbar sind. Es sollten stets beide
Thoraxseiten und der Brusteingang auskultiert werden. Während der Auskultation sollte
zumindest zeitweise der Puls (A. femoralis) palpiert werden. Herz und Lunge müssen
separat beurteilt werden. Auf folgende Faktoren ist zu achten:
- Frequenz,
- Intensität,
- Rhythmus,
- Abgesetztheit und
- Nebengeräusche (FIRAN).
Die Herzfrequenz liegt beim ruhigen, gesunden Hund im Alter bis 6 Monate bei 90-210 und
über 6 Monate bei 60-120 Schlägen pro Minute. Schwankungen sind je nach Aufregung,
Gesundheits- oder Trainingszustand möglich.
Die Intensität der Herztöne kann durch starke Adipositas, Erguss in Thorax oder Herzbeutel,
Lungenödem, Tumore oder Verlagerung von Organen nach Zwerchfellruptur abnehmen.
Eine Zunahme der Herzfrequenz oder der Herzgröße kann eine zunehmende Intensität der
Herztöne (pochende Qualität) bewirken.
Bezüglich des Herzrhythmus ist beim Hund an die physiologische respiratorische
Sinusarrhythmie zu denken. Diese kann bis zu einer Frequenz von 140 Schlägen pro Minute
recht deutlich hörbar sein. Sie zeichnet sich durch eine Frequenzzunahme während der
Inspiration und einer Frequenzabnahme während der Exspiration aus. Diese physiologische
Arrhythmie verschwindet bei Belastung. Eine krankhafte Arrhythmie wird dagegen durch
Belastung verstärkt. Alle Arrhythmien, die nicht in Zusammenhang mit der Atmung stehen,
sind krankhaft. Beim herzgesunden Hund sind erster und zweiter Herzton deutlich
voneinander abgesetzt. Es folgt eine diastolische Pause.
Als Nebengeräusche werden Störgeräusche (Atmung, Perikard- bzw. Pleuraveränderung,
Fellkontakt) und funktionelle Geräusche (Veränderung der Lungendurchblutung bzw. der
Viskosität des Blutes) bezeichnet17.
Als Herzgeräusche werden Schallphänomene definiert, die durch pathologische
Veränderungen im Herzen entstehen. Wird bei der Auskultation ein Herzgeräusch
wahrgenommen, muss dieses nach Lokalisation (punctum maximum), Zeitpunkt
(Systole/Diastole) und Lautstärke (Grad I-IV) beurteilt werden.
Ein Herzgeräusch vom Grad I ist sehr leise und erst nach mehreren Minuten intensiven
Auskultierens hörbar. Ein Geräusch zweiten Grades läßt sich bereits nach wenigen
Sekunden hören. Ein Geräusch dritten Grades ist sofort hörbar. Ein Herzgeräusch vierten
Grades ist zusätzlich als präkordiales Schwirren palpierbar und ein Geräusch fünften Grades
ist bereits mit dem vom Thorax abgehobenen Stethoskop hörbar17.
Systolische Geräusche treten bei AV-Klappeninsuffizienz, SL-Klappenstenosen und beim
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intrakardialen Shunt (Ventrikelseptumdefekt) auf. Das systolische Geräusch der AVKlappeninsuffizienz stellt sich als bandförmiges Geräusch dar. Der Klangcharakter der
Stenosengeräusche ist eher an- und abschwellend (Creschendo-Decreschendo-Typ).
Diastolische Geräusche sind äußerst selten, sie entstehen bei SL-Klappeninsuffizienz
(hallend) und AV-Klappenstenosen. Ein kontinuierliches Herzgeräusch tritt beim
persistierenden Ductus Botalli auf (Maschinengeräusch).
Röntgen
Die Röntgenaufnahme ermöglicht Aussagen über die Folgen einer Herzinsuffizienz
(Stauungserscheinungen) nicht aber über die Klappenveränderungen selber. Im
laterolateralen (l/l) Strahlengang bei maximaler Inspiration ist auf folgende Veränderungen zu
achten: Anhebung der Trachea, Y-Form der Bifurcatio Tracheae, Veränderungen der
Herzform, Steilstellung, Verstreichen der Herztaille, Ausbuchtung nach kranial und Kontakt
mit dem Sternum. In der dorsoventralen (d/v) Aufnahme bei maximaler Inspiration
(Wirbelsäule und Sternum deckungsgleich), ist auf eine Formveränderung (oval bis
kreisrund) und Vergrößerung des Herzen zu achten. Die Beurteilung der Veränderungen ist
auf Grund der unterschiedlichen Thoraxformen subjektiv. Objektive Messmethoden haben
sich in der Praxis nicht bewährt6.
Echokardiographie und Elektrokardiogramm
Echokardiographie(Sonographie) und Elektrokardiogramm (EKG) sind wertvolle
Ergänzungen zu den „klassischen“ kardiologischen Untersuchungsmethoden, die diese aber
keinenfalls ersetzen können. Die Echokardiographie ermöglicht Aussagen über den
Schweregrad einer Herzerkrankung. Dadurch werden Aussagen über die Prognose und die
Therapie möglich6. Das EKG läßt Myokardschäden und Rhythmusstörungen sicher
erkennen. Es ermöglicht eine Überwachung der antiarrhythmischen Therapie. Beide
Untersuchungsmethoden erfordern einige Erfahrung und stehen nicht in jeder Praxis zur
Verfügung. Sie sollen hier deshalb nicht ausführlicher behandelt werden.
Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden
differenziert werden können, wird in der folgenden Tabelle zusammengefasst.
10
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Tabellarische Übersicht der klinischen Befunde häufiger Herzerkrankungen
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Therapieprinzipien bei der „chronischen Herzinsuffizienz“
des Hundes
Bei jeder Herzerkrankung sollte so früh
wie möglich mit einer gezielten Therapie
begonnen werden. Nur auf diese Weise
kann über eine Blockade der peripheren
und
kardialen
Kompensationsmechanismen
das
Fortschreiten
der
Herzinsuffizienz
verzögert werden.
Ob eine Herzerkrankung überhaupt und
zu welchem Zeitpunkt sie an Schwere
zunimmt, hängt von vielen Faktoren ab.
Dazu gehören das Ausmaß der
primären Schädigung, der Gefäßwiderstand, der dem ventrikulären Auswurfvolumen
entgegensteht, die Kapazität des Atriums, die myokardiale Leistungsfähigkeit und besonders
die Konstitution des Patienten.
Kausale Behandlung
Eine kausale Behandlung der Herzinsuffizienz ist nur selten indiziert (z.B. bei einigen
angeborenen Herzerkrankungen oder beim Perikarderguss). Meistens ist sie außerdem sehr
aufwendig (Herzlungenmaschine) und von zweifelhafter Prognose1.
Hunde mit angeborenen Herzfehlern sind von der Zucht auszuschließen16.
Allgemeine Maßnahmen
Bewegungseinschränkung
Körperliche Belastungen, die das Herzzeitvolumen erhöhen, sollten möglichst gering
gehalten werden. Extreme Belastungen (z.B. Laufen am Fahrrad, Ballspielen, Hundesport)
sind für den herzkranken Hund verboten.
Gewichtsreduktion
Bei adipösen Herzpatienten ist die Gewichtsreduktion eine der wichtigsten Maßnahmen. Die
Adipositas erfordert eine Steigerung der Herzleistung, die eine unnötige Belastung für ein
vorgeschädigtes Herz darstellt und zu einer schnellen Verschlechterung der Erkrankung
führen kann. Raumfordernde Fettmassen im Thorax reduzieren zudem die Kapazität der
Lunge und führen zu einer alveolären Hypoventilation.
Gewichtszunahme
Im fortgeschrittenen Dekompensationsstadium einer Herzerkrankung (NYHA III-IV) sind die
Patienten häufig stark abgemagert. Der Organismus befindet sich in einer katabolen
Stoffwechsellage. In dieser hat die vermehrte Bildung von Laktat in den Muskeln eine
zunehmende Bewegungsunlust zur Folge.
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In einem solchen Fall ist die Gewichtszunahme bzw. Gewichtserhaltung eine
lebenserhaltende Maßnahme, da mit zunehmender Kachexie die Mortalitätsrate bei gleicher
Therapie deutlich ansteigt. Es sollte hochwertiges, kalorienreiches, nicht voluminöses und
natriumarmes Futter verabreicht werden.
Natriumreduzierte Kost
Herzpatienten verlieren die Fähigkeit, natriumreiches Futter zu tolerieren. Die peripheren
Adaptationsmechanismen führen über eine vermehrte Natrium- und Wasserretention zu
einer gesteigerten Vorlast. Es ist daher sinnvoll, beim herzkranken Tier schon frühzeitig
(NYHA I-IV) auf natriumarme Futtermittel umzustellen. Die Reduktion der Natriumaufnahme
sollte dem Schweregrad der Erkrankung entsprechen. Für die Fütterung von herzkranken
Hunden sind verschiedene Diäten auf dem Markt.
Therapie anderer Erkrankungen
Herzerkrankungen können durch andere Erkrankungen (z.B. NNR, Schilddrüse, Nieren)
negativ beeinflusst werden. Deshalb muss die Behandlung dieser Erkrankungen in jedem
Fall die Herztherapie ergänzen bzw. dieser vorangehen.
Medikamentelle Therapie
Gemischte Vasodilatator
Die Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) gehören zu den gemischten
Vasodilatatoren. Sie führen zu einer Senkung von Vor- und Nachlast des Herzen. Zusätzlich
haben sie einen leicht diuretischen (Aldosteronsenkung) und antihypertrophen Effekt. ACEHemmer sind bei kongestiven Herzinsuffizienzen mit einem Dekompensationsgrad von I/II
bis IV (NYHA) angezeigt. Als Kontraindikationen für den Einsatz von ACE-Hemmern gelten
hämodynamisch relevante Stenose
(z.B. Aortenstenose, Mitralklappenstenose) oder
4
hypertrophe Kardiomyopathien .
Zur Vermeidung einer initialen Hypotension ist eine einschleichende Dosierung
empfehlenswert6. ACE-Hemmer gelten als gut verträglich. Nebenwirkungen sind selten. Zur
Gruppe der ACE-Hemmer gehören beispielsweise Ramipril, Benazepril und Enalapril. ACEHemmer können bei Bedarf mit Digitalisglykosiden, Pimobendan und Diuretika kombiniert
werden7.
Arterieller und venöse Vasodilatatoren
Die Anwendung rein arterieller Vasodilatatoren bewirkt eine Senkung der Nachlast des
Herzen. Die periphere Blutdruckabnahme kann zu einer unerwünschten reflexbedingten
Erhöhung der Herzfrequenz und zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron
Systems (RAAS) führen.
Die Verringerung der Vorlast durch venöse Vasodilatatoren führt über den StarlingMechanismus zu einer Verminderung der Kontraktilität des Herzen. Dies kann beispielsweise
bei einer dilatativen Kardiomyopathie zu einer Verminderung des Herzminutenvolumens
unter
die
kritische
Grenze
und
damit
zum
Kollaps
führen.
Aus diesen Gründen ist die Anwendung gemischter Vasodilatatoren als sinnvoller
einzuschätzen7.
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Diuretika
Diuretika werden zur Verminderung der venösen Stauung bei Herzinsuffizienzen mit einem
Schweregrad von II/III bis IV (NYHA) eingesetzt. Durch die Reduktion von
Flüssigkeitsansammlungen tragen Diuretika zur Senkung der Vorlast bei. Ein Diuretikum
sollte immer mit einem ACE-Hemmer kombiniert und in der niedrigsten effektiven Dosis
angewendet werden.
Wenn Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) keine Wirkung mehr zeigen, kann die so genannte
sequentielle Nephronblockade angewendet werden. Zu diesem Zweck wird Furosemid mit
einem Thiazid kombiniert. Dabei sind regelmäßige Kontrollen notwendig, da die Gefahr einer
Hypovolämie, -kaliämie und –natriämie besteht. Zu diesem Zweck sollten Hämatokrit, Kalium
und Kreatinin an den Tagen 0, 7 und 30 nach Therapiebeginn kontrolliert werden4.
Erhöhung der Kontraktilität
Zur Erhöhung der Kontraktilität werden positiv inotrope Mittel eingesetzt. Sie sind vor allem
bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie indiziert. Verwendbar sind Digitalisglykoside
(z.B. Digoxin, Methyldigoxin), katecholamin-ähnliche Substanzen (z.B. Dobutamin),
Phosphodiesterase-Hemmer (z.B. Amrinon, Milrinon) und Pimobendan, als kombinierter
Inodilator7.
Digitalis-Präparate
Die Wirkungsweise der Herzglykoside ist positiv inotrop sowie negativ chrono- und
dromotrop. Wegen der positiv inotropen Wirkung ist der Einsatz von Herzglykosiden vor
allem bei herabgesetzter Kontraktilität und/oder ventrikulärer Dilatation indiziert. Außerdem
bietet sich ein Einsatz bei starker Dekompensation (NYHA III-IV) sowie angeborenen Aortenund Pulmonalstenosen an. Als Kontraindikation gelten Bradykardie und AV-Blockierung. Alle
anderen
Arrhythmien
stellen
keine
absolute
Kontraindikation
dar6.
Zu den in der Kleintierpraxis am häufigsten verwendeten Digitalis-Präparaten gehören z.B.
Methyldigoxin und Digoxin. Sie werden in einer Erhaltungsdosis verabreicht. Diese muss
zunächst in einer Sättigungsphase langsam oder schnell erreicht und dann individuell
angepasst werden.
Hypokaliämische Zustände (z.B. gastrointestinale Störungen, hochdosierte Diurese) führen
zu einer verminderten Glykosidtoleranz. Sie sollten deshalb vor der Digitalisierung durch
Kaliumgabe ausgeglichen werden. Parenterale Kalziumgaben sind bei Patienten unter
Glykosidtherapie, wegen möglicher Arrhythmien mit tödlichem Ausgang, unbedingt zu
vermeiden6.
Aufgrund der geringen therapeutischen Breite und der nicht sehr ausgeprägten positiv
inotropen Wirkung von Digitalis, wird seit längerer Zeit nach therapeutischen Alternativen zur
Kontraktilitätssteigerung gesucht8.
Pimobendan
Der relativ neue Wirkstoff Pimobendan bewirkt neben einer intrazellulären CaSensibilisierung (Ca-Sensitizer) eine Hemmung der Phosphodiesterase. Auf diese Weise
werden positiv inotrope und gemischte vasodilatatorische Eigenschaften vereint (Inodilator)8.
Dadurch wird bei gleichem oder sogar erniedrigtem Sauerstoffverbrauch eine bessere
Arbeitsleistung des Herzens und damit dosisabhängig eine Steigerung des
Leistungsvermögens erreicht7.
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Pimobendan grenzt sich damit von den reinen Phosphodiesterase-Hemmern (z.B. Milirinon)
ab, die eine Zunahme der intrazellulären Ca-Konzentration bewirken. Durch den Ca-Anstieg
nimmt der Energiebedarf des Myokards zu, wodurch das Risiko eines plötzlichen Herztodes
steigt8.
In einer Vergleichsuntersuchung zu Digoxin zeigte Pimobendan eine höhere klinische
Wirksamkeit mit Verbesserung der Lebensqualität und signifikant seltener auftretende
Nebenwirkungen8.
Beta-Blocker
Als Indikation für Beta-Blocker werden neben der Verwendung als Antiarrhythmika u.a.
Aortenstenosen, Pulmonalstenosen und die Tetralogie Fallot angegeben16. Als
Kontraindikationen gelten Stauungsinsuffizienz, Bradykardie, AV-Block, Schock, Azidose und
Diabetes Mellitus2. Bei nicht selektiven Beta-Blockern (z.B. Propranolol) besteht die Gefahr
der Dekompensation einer vorhandenden Herzinsuffizienz (negativ inotrop) und das Risiko,
Bronchospasmen auszulösen. Für kardioselektive Beta-Blocker (z.B. Atenolol) liegen beim
Tier nur geringe Erfahrungen vor18. Beta-Blocker der 2. und 3. Generation (z.B. Carvedilol,
Bisoprolol, Bucindolol) genießen in der Humanmedizin zur Zeit großes Interesse7.
Antiarrhythmika
Bei Hunden mit Herzinsuffizienz tretenm, bedingt durch die Schädigungen des Myokards,
häufig auch Arrhythmien auf. Eine Therapie mit Antiarrhythmika ist erst angezeigt, wenn die
Rhythmusstörung so ausgeprägt ist, dass es zu Störungen der Hämodynamik kommt. Bei
vereinzelten Extrasystolen und partieller AV-Blockade 2. Grades ist ein Einsatz von
Antiarrhythmika nicht notwendig. Da die meisten Antiarrhythmika negativ inotrop wirken und
so zu einer weiteren Verschlechterung der Herzinsuffizienz beitragen können, sollte immer
gleichzeitig eine Digitalisierung (positiv inotrop) vorgenommen werden. Bei bestehender
Stauungsinsuffizienz oder beeinträchtigter Herzleistung muss die Digitalisierung in jedem
Fall einer weiteren arrhythmischen Behandlung vorausgehen. Gelingt es nicht, eine
festgestellte pathologische Arrhythmie eindeutig einzuordnen, sollte auch keine
antiarrhythmische Therapie vorgenommen werden6.
Bei einer hochgradigen Aszites oder einem Hydrothorax kann eine Bauchhöhlenpunktion
bzw. Thorakozentese notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht mehr
ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solchen fortgeschrittenen Stadium relativ
hoch6.
Kombinierte Maßnahmen
Je nach Krankheitsbild und Schweregrad der Erkrankung ist es notwendig, die
verschiedenen Maßnahmen miteinander in sinnvoller Weise zu kombinieren7.
15
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Notfall – akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und Katze
Folgende Faktoren können dazu führen, dass eine kompensierte Herzinsuffizienz in eine
dekompensierte Herzinsuffizienz übergeht:
- fehlende bzw. unzureichende Mitarbeit des Besitzers (häufig ein finanzielles Problem)
- extrakardiale Erkrankungen (z.B. Hyperthyreose, Cushing, Bronchitis)
- progredientverlaufende Herzinsuffizienz
- Narkose, Aufregung, Hitze, Adipositas
Bereits eine dieser Situationen kann bei einem bisher kompensierten Herzfehler zu einer
plötzlichen und schnell fortschreitenden Abnahme des Herz-Minutenvolumens und damit zu
einer Abnahme der Gewebeperfusion führen. Eine akute Herzinsuffizienz entsteht durch das
Auftreten einer myokardialen Hypoxie, einer systemischen venösen Stauung und eines
akuten Lungenödems13.
Eine akute Stauungsinsuffizienz äußert sich in Symptomen wie Schwäche, Apathie,
Synkopen, Dyspnoe, Tachypnoe, Ascites und beim Hund mit Husten. Bei der Auskultation
sind Herzgeräusche, Arrhythmie, abnorme Frequenz, gedämpfte Herztöne sowie
Atemgeräusche festzustellen. Bei bei der Katze ist häufig ein Galopprhythmus während der
Auskultation hörbar2. Während der weiteren klinischen Untersuchung können folgende
Symptome festgestellt werden: Hepato- und Splenomegalie, Ascites (Undulationsprobe
positiv), gestaute und pulsierende Vena jugularis (rechts), hypo- bzw. hyperkinetische Arteria
femoralis und blasse bis zyanotische Schleimhäute13.
Grundsätze der Therapie bei akuter Herzinsuffizienz
Erstes und wichtigstes Ziel bei der Therapie einer akuten Herzinsuffizienz ist die
Normalisierung des erhöhten hydrostatischen Drucks und damit die Senkung des
Venendrucks und die Erhöhung des Herz-Minutenvolumens.
Initiale Ödemtherapie mit Furosemid
- Initial alle 1-2 Stunden
- Mit beginnender Normalisierung der Atmung alle 8-16 Stunden
Akute Stauungsinsuffizienz bei der Katze
In den ersten 2 Tagen:
- Furosemid: i.v. alle 4-8 Stunden
- Nitroglycerin Salbe1): lokal alle 8 Stunden (Handschuh, Ohr)
- Sauerstoff Zelt, Sonde
- Aminophyllin (retard)2): alle 12 Stunden
Mit Normalisierung der Atmung:
- Furosemid: alle 8-16 Stunden
- Atenolol: p.o. alle 12-24 Stunden
Zusätzlich bei schwerem Myokardfehler, kardiogenem Schock:
- Dobutamin: per Infusiomat oder Euthanasie3)
Zusätzlich bei schwerer Arrhythmie4):
- Vorhofflimmern: Digitalis
16
-
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Ventrikuläre Extrasystolen: Betablocker
Akute Stauungsinsuffizienz beim Hund
Schweres Lungenödem:
- Furosemid: i.v. alle 1-2 Stunden
- Sauerstoff Zelt, Sonde
- Nitroglycerin Salbe1): lokal alle 4-6 Stunden (Handschuh, Ohr)
- Hydralazin: p.o. alle 12 Stunden
- Aminophyllin (retard)2): i.v. alle 12 Stunden
Zusätzlich bei schwerem Myokardfehler, kardiogenem Schock:
- Dobutamin: per Infusiomat oder Euthanasie3)
- Digitalis (Methyldigoxin): i.v.
Zusätzlich bei schwerer Arrhythmie4):
- Vorhofflimmern: Digitalis
- Ventrikuläre Extrasystolen: Betablocker
Wenn der Patient noch nicht digitalisiert ist, empfiehlt Steidl (1999) die Einleitung der
Digitalisierung mit Strophantin. Begonnen wird mit einer ¼ Tagesdosis, die anschließend
nach Wirkung unter EKG-Kontrolle fraktioniert in 3-4 Einzelgaben in 15-minütigen Abständen
gesteigert wird. Eine anschließende Umstellung auf eine orale Digitalisierung ist
problemlos14.
Aufgrund seiner innerhalb weniger Minuten eintretenden Wirkung kann auch Methyldigoxin
bei akutem Herzversagen angewendet werden. Methyldigoxin wird bei oraler und
parenteraler Gabe mit nahezu gleicher Dosierung eingesetzt. Die Injektionen sollten i.v.
vorgenommen werden, da sie sonst schmerzhaft sind. Im Notfall (z.B. Herzversagen), oder
wenn keine Venenpunktion möglich ist, kann auch i.m. injiziert werden. Die Verteilung auf
zwei Tagesdosen ist vorteilhaft, aber nicht notwendig. Eine individuelle Dosierung ist
notwendig6.
Der Patient ist an einen kühlen und ruhigen Ort zu verbringen. Gegebenenfalls ist die Gabe
von Diazepam (CAVE: Katze) oder Morphinderivaten in niedriger Dosierung zur Anxiolyse
indiziert.
Der Besitzer sollte darüber aufgeklärt werden, dass akute Stauungsinsuffizienzen jederzeit,
besonders bei Rezidiven, letal enden können. Wenn sich der Patient nach 30-40 Minuten
deutlich erholt, ist die Prognose günstig13.
Bei Aszites, Hydrothorax oder Perikarderguss kann eine Abdomen-, Thorax- bzw.
Perikardpunktion notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht ausreicht.
Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solch fortgeschrittenen Stadium hoch6.
- Abdomenpunktion: Am liegenen Hund in der Medianlinie kaudal des Nabels mit Trokar
unter Kreislaufkontrolle (vorher Blasenentleerung!).
- Pleurapunktion: Am stehenden Hund rechts oder links im 6.-7. Interkostalraum dicht
unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit weitlumiger, kurz angeschliffener
Punktionskanüle. Luftaspiration in den Thorax vermeiden! (s.u.)
- Perikardiozentese: Am stehenden Hund rechts im 4. Interkostalraum unterhalb der
Rippen-Rippenknorpelgrenze mit aufgesetzter Spritze (50 ml, Kanüle s.o.) mit
Dreiwegehahn oder abklemmbarem Schlauch und angezogenem Spritzenstempel.
17
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Erkrankungen des Herzen bei der Katze
Kardiomyopathien stellen die Mehrheit der felinen kardiovaskulären Erkrankungen dar. Von
den erworbenen Herzerkrankungen bei der Katze sind 95% Herzmuskelerkrankungen15. Es
werden primäre (idiopathische) und sekundäre Formen (ernährungsbedingt, infiltrativ,
entzündlich, toxisch, genetisch) der Kardiomyopathie unterschieden. Die primären
Kardiomyopathien werden entsprechend ihrer Morphologie in eine hypertrophe, dilatative
und restriktive Form eingeteilt9.
Die hypertrophe Kardiomyopathie gilt heute als die am häufigsten diagnostizierte
Herzmuskelerkrankung der Katze (65-70%)15. Sie ist gekennzeichnet durch eine abnorme
linksventrikuläre Hypertrophie. Diese führt zu einer diastolischen Dysfunktion, während die
systolische Funktion meist unverändert ist. Sie kann idiopathisch, ohne eine
zugrundeliegende systemische oder kardiale Erkrankung, oder sekundär als Folge einer
systemischen (Hypertonie, Niereninsuffizienz), metabolischen (Hyperthyreose, Akromegalie)
oder infiltrativen Erkrankung auftreten. Die Hypertrophie des Herzmuskels stellt einen
wichtigen Kompensationsmechanismus auf eine chronische Druck- und Volumenbelastung
dar. Sie führt zu einer Erhöhung des enddiastolischen Druckes bei einem reduzierten
enddiastolischen Volumen. Durch die Hypertrophie des Herzmuskels kann es zu einer
Verzerrung des Klappenapparates mit daraus resultierender Regurgitation kommen.
Überwiegend treten symmetrische linksventrikuläre Hypertrophien auf. Weibliche Katzen
sind weniger häufig betroffen als männliche und Langhaarkatzen seltener als
Kurzhaarkatzen9.
Die dilatative Kardiomyopathie wurde früher häufiger diagnostiziert als heute. Da als
Ursache ein Taurinmangel in der Nahrung erkannt wurde, ist die Häufigkeit dieser
Herzerkrankung mit der Supplementierung von Taurin in das Katzenfutter zurück gegangen.
Die dilatative Kardiomyopathie entspricht allerdings dem Endstadium vieler
Herzerkrankungen. Die idiopathische Kardiomyopathie ist eher selten15. Bei der dilatativen
Kardiomyopathie kann der Herzmuskel die erforderliche Pumpleistung nicht mehr aufrecht
erhalten. Daraus resultieren ein reduziertes Herzschlagvolumen, ein erhöhtes
endsystolisches und enddiastolisches Ventrikelvolumen und eine erhöhte Wandspannung
des Herzmuskels. Die Dilatation der Kammer führt zu Verzerrungen des Klappenapparates
mit folgender Regurgitation an den Atrioventrikular-Klappen. Dadurch sinkt das
Herzschlagvolumen weiter und die Arterien dilatieren. Ein kongestives Herzversagen
(Dekompensation) entsteht durch die verminderte Kontraktilität und das Versagen oder die
Überkompensation
von
neuroendokrinen,
hepatorenalen
und
peripheren
Kompensationsmechanismen. Eine Rassendisposition scheint bei weißen Abessinier-, Siamund Burmakatzen zu bestehen9.
Die restriktive Kardiomyopathie tritt eher selten auf und stellt keine einheitliche
morphologische Erkrankung dar. Die diastolische Funktion des Ventrikels wird durch eine
endokardiale, subendokardiale oder myokardiale Fibrose oder Infiltration behindert. Dies
führt zu einer Behinderung der Kammerfüllung. Die systolische Funktion ist in der Regel nicht
gestört. Eine Fibrosierung des Papillarmuskels, eine Verschiebung der Mitralklappen
gegeneinander und Formveränderungen der linken Kammer führen zu einer
Mitralklappenregurgitation und zur Vergrößerung des linken Vorhofes15.
Diagnostik
18
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Insgesamt ist das Auftreten von Symptomen bei der Katze nicht so stark ausgeprägt wie
beim Hund. Es tritt beispielsweise kein Husten auf. Ebenso ist die Belastbarkeit nur schwer
zu beurteilen. Ein typisches Verhalten herzkranker Katzen ist es, sich in dunkle Ecken zurück
zu ziehen. Auch zunehmend aggressive Reaktionen auf die Aufforderung zum Spiel durch
eine vertraute Katze, können ein Hinweis für eine Herzerkrankung bei der Katze sein.
Herzkranke Katzen zeigen am häufigsten (ca. 50%) Dyspnoe, reduzierte Aktivität und
Inappetenz. Es ist aber auch möglich, dass selbst schwer herzkranke Katzen noch
asymptomatisch erscheinen13.
Symptome einer akute Herzinsuffizienz sind Dyspnoe, Mydriasis und Maulatmung
(ängstlicher Gesichtsausdruck). Bei der Palpation ist auf einen verstärkt fühlbaren
linksventrikulären Herzspitzenstoß zu achten. Bei der Auskultation sollte zunächst mit der
Membran (Herzgeräusche) und dann mit dem Trichter (Galopprhythmus) des Stethoskops
abgehört werden. Bei der Katze entspricht eine Herzfrequenz ≥ 260 Schläge pro Minute
einer bedrohlichen Tachykardie (Herzinsuffizienz).
Stauungserscheinungen im Röntgenbild zeigen sich bei der Katze meist in einer fleckigen
Verteilung im Spitzenlappen (cranial). Die Herzkonturen sind nur undeutlich zu erkennen.
Außerdem sind möglicherweise eine Kardiomegalie und Stauungserscheinungen der V. cava
caudalis und der Lungengefäße erkennbar13.
Eine bei der Katze häufig auftretende Komplikation der Kardiomyopathie ist die
Thromboembolie. Je nach Lokalisation des Gefäßverschlusses kommt es zu
unterschiedlichen Erscheinungsbildern, die jedoch alle durch die Ischämie bedingt sind.
Therapie
Für die Katze existieren bisher keine breit angelegten, randomisierten, prospektiven,
kontrollierten Studien zur Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aus denen eindeutige
Behandlungsmaßnahmen herzuleiten wären. In der Literatur werden auf Grund klinischer
Erfahrungen für die Therapie von Herzerkrankungen bei der Katze u.a. die folgenden
Therapeutika empfohlen:
ACE-Hemmer5,9
Indikation:
kongestive Herzinsuffizienz
Wirkstoff:
Ramipril
Wirkung:
Gemischte (arteriell/venös) Vasodilatation und Blutdrucksenkung,
Regression der kardialen Hypertrophie
Diuretika5,15
Indikation:
Wirkstoff:
Wirkung:
Hinweis:
19
Flüssigkeitsansammlungen
Furosemid
Förderung der Wasser- und Elektrolytausscheidung, Senkung der Vorlast
unerwünschte Stimulation des RAAS möglich
Digoxin4
Indikation:
Wirkstoff:
Wirkung:
Hinweis:
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dilatierter Kardiomyopathie, Vorhoftachykardie und –flimmern
Methyldigoxin
Positiv inotrop, negativ bathmo- und dromotrop
nicht bei hypertropher Kardiomyopathie anwenden
Beta-Blocker15
Indikation:
hypertrophe Kardiomyopathie, Arrhythmien
Wirkstoff:
Propanolol
Wirkung:
Senkung der Herzschlagfrequenz, Blutdrucksenkung, Erhöhung der
Kammerfüllung, Verminderung der Kontraktilität des Herzmuskels
Als begleitende Maßnahmen sind eine natriumarme Diät und unter Umständen eine Einschränkung der Bewegung empfehlenswert.
Literaturverzeichnis
1. Bohn F.K. (1996): Gibt es eine optimale Therapie der chronischen Herzinsuffizienz?
Tierärztl. Umschau 51, 647-654
2. Bohn, F.K. (1989): Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen des Hundes – Diagnose und
Therapie. 1. Auflage, Schlütersche, Hannover.
3. http://www.vetgo.com/cardio/concepts/concques.php?ques=56
4. Intervet (2002): Land in Sicht – Bewährt bei Herzinsuffizienz – ACE-Hemmer und
Diuretikum aus einer Hand. Broschüre, Intervet Deutschland GmbH, Postfach 1130,
85701 Unterschleißheim
5. Keene B.W.; Glaus, T. (2003): Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In: Horzinek, C.M.; Schmidt,
V.; Lutz, H. (Hrsg.) Krankheiten der Katze, 3. Auflage, 241-257, Enke, Stuttgart.
6. Kersten, U., Morisse, B. (2001): Herzkrankheiten. In: Niemand, H.G.; Suter, P.F. (2001):
Praktikum der Hundeklinik, 561-604, 9. Auflage, Parey Berlin.
7. Lombard, C.W. (2003): Moderne kardiale Therapie des Hundes: Stimulieren-BremsenÖkonomisieren? Vortrag auf der Fortbildungsveranstaltung „Moderne kardiale Therapie"
der Firma Intervet, 30.01.2003, Berlin.
8. Poulsen Nautrup, B.; Justus, C.; Kleemann, R. (1998): Pimobendan – eine neue positiv
inotrop und vasodilatatorisch wirkende Substanz zur Behandlung der Herzinsuffizienz
des Hundes – in einer Vergleichsstudie zu Digoxin. Kleintierpraxis 43, (7), 493-574.
9. Schille, J.F. (2001): Untersuchungen zur Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit des
ACE-Hemmers Ramipril bei Katzen mit Kardiomyopathien und Hypertension. Berlin:
Freie Universität Berlin, Fachbereich Veterinärmedizin, Vet. Med. Diss.
10. Sent, U.; Haarer-Kindler, M.; Hüttig, A.; Schille, F.; Skrodzki, M.; Zschiesche, E.;
Trautvetter, E. (2000): Ergebnisse einer prospektiven Multizenterstudie zur
Langzeittherapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril bei Hunden mit erworbenen
Herzerkrankungen. Kleintierpraxis, 45, 123-131 und 203-214.
11. Skrodzki, M. (1997): Die korrekte Anamnese und Grundlagen der
Auskultation.Fortbildungsveranstaltung von Fa. Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei
Berlin, 6. September 1997.
12. Skrodzki, M. (1997): EKG und Thoraxaufnahmen als "diagnostisches Hilfsmittel" Grundlagen und Interpretation ausgewählter Fälle. Fortbildungsveranstaltung von Fa.
20
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Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September 1997.
13. Skrotzki, M. (2003): Herzerkrankungen bei geriatrischen Patienten. Vortrag auf der
Veranstaltung „Kardiologie, Diätetik", Waltham Seminar am 21.02.2003, Berlin.
14. Steidl, T. (1999): Notfälle im Thoraxbereich. In: Steidl, T., Notfallpraktikum Kleintiere. 8997, 2. Auflage, Schlütersche, Hannover.
15. Tilley, L.P.; Skrodzki, M.; Trautvetter, E. (2003): Krankheiten des Kreislaufsystems. In:
Kraft, W.; Dürr, U.M.; Hartmann, K. (Hrsg.) Katzen Krankheiten, 5. Auflage, 593-635,
Schaper, Hannover.
16. Tobias, R. (2003): Ausgewählte Herzerkrankungen unter besonderer Berücksichtigung
angeborener Defekte. Vortrag auf der Veranstaltung „Kardiologie, Diätetik", Waltham
Seminar am 21.02.2003, Berlin.
17. Trautvetter, E., Skrotzki, M.: 5. Pro Veterinario-Kasette, Die Auskultation des Herzens bei
Hund und Katze, Pharmacia GmbH, Am Wolfsmantel 46, 91058 Erlangen.
18. Ungemach, F.R. (1994): Herzwirksame Pharmaka. In: Löscher, W.; Ungemach,F.R.;
Kroker, R.: Grundlagen der Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren, 122-138, 2.
Auflage, Parey, Berlin und Hamburg.
Links
Case Studies In Small Animal - Cardiovascular Medicine von Mark D. Kittleson, D.V.M.,
Ph.D.
Auf dieser englischsprachigen Internetseite werden mindestens 33 Fallbeispiele aus der
kardiologischen Praxis vorgestellt. Viele Abbildungen von Röntgen-, EKG- und
Ultraschalluntersuchungen veranschaulichen die einzelnen Fälle. Quizfragen regen zur
Mitarbeit an, Diagnose, Therapie und Nachbehandlung werden ausführlich diskutiert.
http://www.vmth.ucdavis.edu/cardio/
Häufig gestellte Fragen (FAQ)
Gibt es ein Medikament, das meinem herzkranken Hund das Leben erleichtert?
Ja - ACE-Hemmer entlasten durch ihre blutdrucksenkende Wirkung das erkrankte Herz.
Durch die regelmäßige Verabreichung eines ACE-Hemmers gewinnt Ihr Hund wieder mehr
Lebensfreude und seine Lebenserwartung erhöht sich.
Wie wirken ACE-Hemmer?
ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin -Converting -Enzym (ACE). Dieses Enzym wird bei
einer Herzinsuffizienz ausgeschüttet und führt zu einer Verengung der Gefäße sowie zu
einer vermehrten Flüssigkeitsaufnahme in den Blutkreislauf. Dadurch steigen das
Blutvolumen und der Blutdruck an. Dieser Mechanismus, der eine ausreichende Blutzufuhr
gewährleisten soll, führt langfristig zu einer erhöhten Belastung des Herzens. ACE-Hemmer
verhindern die Gefäßverengung und den Anstieg de Blutvolumens. Durch den Abfall des
Blutdrucks wird das Herz entlastet.
Wodurch zeichnet sich ein moderner ACE-Hemmer aus?
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Ein moderner ACE-Hemmer wie Ramipril zeichnet sich durch eine lange Wirkdauer aus, so
dass er nur einmal täglich verabreicht werden muss. Außerdem wird er über Leber und Niere
ausgeschieden.
Wie oft und wie lange muss der ACE-Hemmer Ramipril verabreicht werden?
Der ACE-Hemmer Ramipril muss 1 x täglich oral verabreicht und alle 24 Stunden wiederholt
werden. Die Therapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril muss lebenslang weitergeführt
werden, auch wenn Ihr Hund keine Anzeichen einer Herzerkrankung mehr zeigt. ACEHemmer können das kranke Herz nur entlasten, eine Heilung ist nicht möglich. Ein Absetzen
der Medikamente führt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen.
Welche Nebenwirkungen können auftreten?
Gelegentlich kann es am Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern oder bei einer
Dosiserhöhung zu einer Blutdrucksenkung kommen. Diese kann sich durch Müdigkeit,
Lethargie oder Ataxie äußern. In solchen Fällen wenden Sie sich bitte an Ihre Tierärztin/
Ihren Tierarzt. Unter Umständen wird die Therapie bis zur Normalisierung ausgesetzt und
dann mit einer niedrigeren Dosis fortgesetzt.
Wird mein herzkranker Hund mit einem ACE-Hemmer wieder ganz gesund?
Ein krankes Herz kann durch eine medikamentelle Therapie nicht repariert werden. Der
Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen
der Medikamente bei erreichter Besserung führt zum Wiederauftreten der
Krankheitssymptome. Daher ist die regelmäßige Gabe der vom Tierarzt verordneten
Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualität und die Lebenserwartung Ihres
Hundes auf Dauer verbessern und stabilisieren.
Nach der Gabe von Ramipril verhält sich mein Hund plötzlich so ruhig. Ist das ok?
Die blutdrucksenkende Wirkung des ACE-Hemmers kann zu Müdigkeitserscheinungen durch
den Blutdruckabfall führen. Dies kann bereits unmittelbar nach Verabreichung des ACEHemmers eintreten. Es handelt sich dabei um eine vorübergehende Erscheinung. Sollte Ihr
Hund apathisch wirken oder Gleichgewichtsstörungen zeigen, wenden Sie sich jedoch
anIhre Tierärztin/ Ihren Tierarzt.
Was kann man tun, wenn trotz der Gabe von Ramipril keine Besserung eintritt?
Tritt nach einigen Tagen keine Besserung ein, sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt. Je nach
Schweregrad der Herzerkrankung, kann die Dosis noch erhöht werden. Außerdem können
zusätzlich Entwässerungstabletten (Diuretika) verabreicht werden, die einen eventuellen
Husten und eine Atemnot lindern.
Bücher
Small Animal Cardiology (2003)
Keene, Bruce W.; Hamlin, Robert, Preis: 46.00 Pfund (Listenpreis), 450 Seiten mit 300
Illustrationen, Saunders (W B), ISBN 0-7216-5497-Dieser Titel ist noch nicht erschienen. Er
erscheint voraussichtlich im Februar 2004.
Manual of Canine and Feline Cardiology (2000)
Tilley, Larry P.; Goodwin, John-Karl, Preis: 53.99 Pfund (Listenpreis), 3.Auflage, 575 Seiten
22
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mit 119 Illustrationen, Paperback Harcourt Publishers Ltd, ISBN 0-7216-7721-5
Dieses Buch erläutert die Techniken zur Diagnose von Herzerkrankungen und
Atemwegsstörungen bei Hunden und Katzen. Außerdem werden die geläufigen HerzKreislauf-Erkrankungen und praxisnahe Behandlungsmöglichkeiten von Herzfehlern,
Arrhythmien, Reizleitungsstörungen und Herzstillstand beschrieben. Ebenso werden
Möglichkeiten zur Wiederbelebung dargestellt.
Small Animal Cardiology
Nelson (2002) Preis: 37.00 Euro (Ladenpreis), 256 Seiten mit 30 Illustrationen, Paperback,
Harcourt Publishers Ltd, ISBN 0-7506-7298-6
Ein klinisch orientiertes Nachlagewerk über die geläufigen kardiovaskuläre Erkrankungen
von Hund und Katze. Geschrieben in einem nutzerfreundlichen Format. Diese Handbuch
erlaubt seinem Leser schnell die Informationen nachzuschlagen, die er für die Praxis
braucht.
Lexikon
ACE-Hemmer
= Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzymes, Angiotensin-Konversions-EnzymHemmer;ACE-Hemmer hemmen die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II.
Angiotensin II wirkt vasokonstriktiv, hypertensiv, antidiuretisch und stimuliert die Sekretion
von Aldosteron. Am Herzmuskel wirkt es positiv inotrop und erhöht das Herzzeitvolumen. Sie
werden als Vasodilatatoren und Antihypertonika eingesetzt. Zur Gruppe der ACE-Hemmer
gehören z.B. Enalapril, Captopril und Ramipril.
Adams-Stokes-Anfälle
Als Adams-Stokes-Anfälle werden epileptiforme Anfälle bezeichnet, die durch eine kardial
induzierte Hypoxie entstehen. Sie äußern sich in Umfallen, kurzzeitiger Bewusstlosigkeit,
Opisthotonus und tonischen, seltener klonischen, Krämpfen.
Adipositas
= Fettsucht, Verfettung, Fettleibigkeit
Alternans
Als elektrische Alternans werden im EKG die Schwankung von Höhe oder Richtung
(pos./neg.) der QRS-Komplexe bezeichnet (z.B. beim Perikarderguss).
alternierend = regelmäßig wechselnd, abwechselnd
Antidiuretisches Hormon (ADH)
siehe: Vasopressin
Anxiolyse
= Angstlösung;
Minderung von Angstgefühlen meistens durch den Einsatz von Anxiolytika.
Aortenklappen
siehe: Semilunarklappen
23
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Aortenstenose
Einengung der Blutausflussbahn aus der linken Herzkammer (Aorta) meist als Folge einer
Entzündung.
atriale natriuretische Faktor (ANF)
=atriale natriuretische Peptide (ANP);
Diese ANP werden in den Herzzellen des Vorhofes synthetisiert. Sie werden auf einen
Dehnungsreiz der Vorhöfe hin in das Blut freigesetzt. Sie führen zu einer Steigerung der
Diurese und Natriurese sowie zu einer Vasodilatation.
Atrioventrikularklappen (AV-Klappen)
Herzklappen zwischen Vorkammer und Kammer des Herzen. Sie werden auch als Taschen-,
Segel- oder Zipfelklappen bezeichnet. In der linken Herzhälfte befinden sich die Valva
atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis in der rechten Herzhälfte die
Valva atrioventricularis dextra bzw. Valva tricuspidalis.
Atrium
= Vorhalle, Vorkammer, Herzvorkammer
AV-Klappeninsuffizienz
= Insuffizienz der Atrioventrikularklappen;
Ungenügender Verschluss der Atrioventrikularklappen, der während der Systole zu einem
Zurückfließen des Blutes in die Vorkammern führt.
bathmotrop
Eine bathmotrope Substanz beeinflusst die Reizschwelle des Herzen. Positiv bathmotrope
Substanzen setzen die Reizschwelle herab, negativ bathmotrope setzen diese herauf.
Betablocker
= Beta-Rezeptorenblocker, Adrenolytika, Adrenorezeptorenblocker, Sympatholytika;
Wirkstoffe, die Adrenorezeptoren reversibel oder irreversibel blockieren und die Wirkung von
Sympathomimetika an Zielorganen hemmen, werden als Adrenolytika bezeichnet. Sie
werden nach dem Angriffsort in Alpha- und Beta-Adrenolytika eingeteilt. Zu den BetaRezeptorblockern gehören z.B. Propanolol und Carazolol (Wirkung: ß1 = ß2), die als
Antiarrhythmika, zur Minderung von kardialen Stresssymptomen sowie zur Blutdrucksenkung
(human) eingesetzt werden. Atenolol dagegen weist eine kardioselektive Wirkung auf
(Wirkung: ß1 > ß2).
Bicuspidal-Klappen
= Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis;
Zweizipflige Klappe zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer.
chronotrop
Eine chronotrope Substanz beeinflusst die Herzfrequenz.
positiv chronotrop = frequenzsteigernd,
negativ chronotrop = frequenzsenkend.
Circulus vitiosus
= Teufelskreis bzw. fehlerhafter Kreislauf;
24
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Es handelt sich um einen Regelkreis mit positiver Rückkopplung, durch die die Höhe der
geregelten Größe weiter gesteigert wird. Eine Normalisierung ist erst möglich, wenn der
Kreislauf unterbrochen wird.
Clearance, renale
= Reinigung, Klärung;
Die Clearance bezeichnet das Plasmavolumen, das pro Zeiteinheit von einer bestimmten
Substanzmenge befreit wird. Es handelt sich hierbei um eine stoffspezifische und fiktive
Größe. Die renale Clearance ist eine Form der Clearance. Sie ist ein Parameter für die
Exkretionsfunktion der Niere, der nach folgender Formel berechnet werden kann: C = (U x
V)/P. Die renale Clearance einer Substanz hängt vom Verhalten (Filtration, Resorption,
Sekretion) der Substanz im Nephron ab.
Crescendo
Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzgeräusch, das in der Intensität bzw. in der
Lautstärke zunimmt.
Decrescendo
Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzgeräusch, das in der Intensität nachlässt
bzw. in der Lautstärke abklingt.
Dekompensation
= Decompensatio, Kompensationsstörung;
Als Dekompensation wird das Wegfallen oder Nachlassen des Ausgleiches einer
Minderfunktion bezeichnet. Dadurch wird der Funktionsmangel wirksam. Die bis dahin
ausgeglichene, kompensierte Störung wird manifest. dekompensiert = nicht ausgeglichen,
entgleist
Dekompensationsgrad (DG)
Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade
eingeteilt.
Diese Einteilung ermöglicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die
Auswahl der geeigneten Therapie.
Die Schweregrade werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischem Schema
der New York Heart Association in 4 Stadien eingeteilt (NYHA). Als Alternative existiert
außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health
Council (ISACHC) in 3 Stadien.
Diastole
Phase der Herzkammererschlaffung und –füllung, die auf die Kontraktion des Herzmuskels
(Systole) folgt.
Digitalisierung, Digitalis
Digitalis (z.B. D. purpurea, Roter Fingerhut) ist eine seit vielen Jahrhunderten bekannte
Arzneipflanze, die in ihren Blättern oder Samen verschiedene herzwirksame Glykoside
enthält.
Wirkung: Durch die Vertiefung und Verlängerung der Diastole erfolgt eine bessere Füllung
des Herzens. Durch die Zunahme an Kraft, Stärke und Schnelligkeit der Systole ergeben
sich eine Vergrößerung des Schlagvolumens und ein Druckanstieg in der Aorta. Dieser führt
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seinerseits reflektorisch zur Erregung des Vaguszentrums.
Dilatation
= Dilatation, Erweiterung; dilatieren = erweitern;
Eine Dilatation kann physiologisch durch Muskeln, mechanisch durch Instrumente oder
medikamentell durch Pharmaka stattfinden.
Herzdilatation = Erweiterung des Herzens. Dies kommt vor als Erweiterung einer oder beider
Vorkammern und/oder einer oder beider Herzkammern (Links-, Rechtsdilatation).
Diuretikum
Diuretika sind harntreibende Mittel (z.B. Furosemid).
Doppelblindstudie, -versuch, randomisiert
Eine Blindstudie/-versuch ist eine klinischen Therapiestudie, bei der zur Vermeidung von
unbewussten und ungewollten Verfälschungen die Probanden nicht wissen, welche der
getesteten Substanzen bei ihnen angewendet werden. Bei der Doppelblindstudie/-versuch
kennt auch der Versuchsleiter die Zuordnung von Testsubstanz bzw. Verfahren zum
Proband nicht.
Randomisierung ist ein statistischer Begriff, der die zufällige Auswahl bezeichnet. Die
Zuteilung der Patienten z.B. auf verschiedenen Therapieformen wird nach dem
Zufallsverfahren vorgenommen. Auf diese Weise wird die Zufälligkeit von Stichproben durch
Ausschaltung systematischer Fehler und/oder anderer Einflüsse sichergestellt. Ziel einer
Randomisierung ist es beispielsweise die Risikofaktoren der einzelnen Patienten auf die
Behandlungs- und Kontrollgruppe gleichmäßig zu verteilen.
dromotrop
Eine dromotrope Substanz beeinflusst die Erregungsleitung des Herzen.
negativ dromotrop = Verzögerung der Erregungsleitung,
positiv dromotrop = Beschleunigung der Erregungsleitung
Ductus arteriosus persistens, Ductus Botalli
= Ductus arteriosus apertus, Ductus Botalli persistens;
Verschließt sich die embryonale Verbindung der A. pulmonalis mit der Aorta nicht nach der
Geburt (Lig. arteriosum (Botalli)) entsteht ein Ductus arteriosus persistens. Es strömt
arteriolisiertes Blut aus der Aorta in die Lungenarterie (Links-Rechts-Shunt). Dies führt zu
einer Belastung im kleinen Kreislauf und zu Blutmangel im großen Kreislauf.
Echokardiographie
Methode der Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall. Echokardiographie eignet sich
u.a. zur Beurteilung der Herzklappenfunktion, zu quantitativen Messungen verschiedener
Herzstrukturen, Diagnose von Herztumoren und –thromben, Perikardergüssen und
Funktionsanalysen des Myokards.
Elektrokardiogramm (EKG)
Das EKG zeichnet die während der Herztätigkeit entstehenden elektrischen
Potentialänderungen zwischen 2 Ableitungspunkten auf. Ausgemessen werden Zacken und
Strecken, die bestimmten Vorgängen im Herzen zugeordnet werden.
enddiastolischer Druck
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In der Diastole füllt sich das Herz unmittelbar vor dem Pumpvorgang (Systole) mit Blut. Die
Enddiastole ist die Phase am Ende der Füllungsphase, also das Ende der Diastole. Während
sich das Herz mit Blut füllt, entsteht im Herzen ein zunehmender Füllungsdruck. Dieser
Druck ist am Ende der Füllungsphase am größten und wird als enddiastolischer Druck
bezeichnet.
Endokardose
Als Endokardose bezeichnet man eine grauweiße Verdickung der Herzklappen mit
wulstförmig-kleinknotiger Deformation der Klappenränder. Diese entsteht durch eine
subendotheliale Bindegewebsfaser- und Grundsubstanzvermehrung. Betroffen sind
insbesondere die Atrioventrikularklappen.
Feldstudie, explorative
= Feldversuch, Terrainversuch;
Bei einem Feldversuch (engl.: field trial) handelt es sich um einen wissenschaftlichen
Versuch unter praxisnahen Bedingungen.
Exploration = Erkundung, Untersuchung, Erprobung
Galopprhythmus, Herz
Herzrhythmus mit 3 Herztönen, der bei hohen Herzschlagfrequenzen auftritt. Er weist auf ein
drohendes Versagen der Herzmuskulatur, eine Vorhofvergrößerung oder auf manche
Formen der Mitralstenosen hin.
Herzglykoside
Die herzwirksamen Glykoside kommen in der Natur in verschiedenen Pflanzenfamilien sowie
in Hautsekreten von Kröten vor. Besondere Bedeutung haben die Digitalisglykoside.
Siehe: Digitalisglykoside
Herzklappen
Endothelduplikaturen des Herzens zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern (siehe:
Atrioventrikularklappen) bzw. zwischen den Herzkammern und den abführenden Gefäßen
(siehe: Semilunarklappen).
Herzklappenstenose
Dabei handelt es sich um eine Einengung der Durchflussöffnung im Bereich veränderter
Herzklappen mit erschwertem Blutdurchtritt. Herzklappenstenosen sind angeboren oder
treten nach einer Endokarditis auf. Sie sind eine mögliche Form der Herzklappenfehler.
Herzinsuffizienz (Linksherz-, Rechtsherzinsuffizienz)
Symptomenkomplex, der durch die Unfähigkeit des Herzen verursacht wird, trotz
ausreichendem
venösem
Blutangebot
und
Einsatz
von
kardialen
Kompensationsmechanismen, für eine ausreichende Durchblutung des Organismus zu
sorgen. Die Herzinsuffizienz kann das ganze Herz oder nur eine Herzhälfte betreffen (Links-,
Rechtsinsuffizienz). Außerdem kann sie erst bei Leistungsanforderung (Arbeitsinsuff.) oder
bereits in Ruhe (Ruheinsuff.) auftreten.
Herzzeitvolumen (HZV), Herzminutenvolumen (HMV)
Das HZV bezeichnet das von den Herzkammern pro Zeiteinheit (z.B. Minute, HMV)
beförderte Blutvolumen. Es ergibt sich aus der Herzfrequenz (HF) und dem
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Herzschlagvolumen (SV).
Hyperkinesie
= Hypermotilität;
Bewegungsunruhe, gesteigerte Bewegungstätigkeit
Hypertrophie, kardiale
= Hypertrophia cordis;
Eine Vergrößerung der einzelnen Herzmuskelzellen führt zu einer Zunahme der
Muskelmasse und damit zu einer Vergrößerung des Herzens. Ursache dafür ist vermehrte
Arbeit oder eine Erhöhung der im Kreislauf zu überwindenden Widerstände und der dadurch
zu leistenden Mehrarbeit. Unterschieden wird eine Links- und Rechts-Hypertrophie ebenso
wie eine Arbeits- und pathologische Hypertrophie.
Hypokinesie
= Einschränkung, Abschwächung von Bewegung, Bewegungsunlust
Inodilator
Als Inodilatoren werden
vasodilatatorisch wirken.
Substanzen
bezeichnet,
die
sowohl
inotrop
als
auch
inotrop
Substanzen, die die Kontraktionskraft des Herzen beeinflussen haben eine inotrope Wirkung.
positiv inotrop = Verstärkung der Kontraktionskraft;
negativ inotrop = Verminderung der Kontraktionskraft
Insuffizienz
Gegenüber den bestehenden Anforderungen ungenügende Leistung, funktionelle Schwäche;
(Siehe: Herzinsuffizienz)
ISACHC
siehe: Dekompensationsgrad
Kachexie
= Abmagerung, Auszehrung, Magersucht mit Kräfteverfall;
kachektisch = abgemagert;
Kardiomyopathie dilatativ, hypertroph, (restriktiv, idiopathisch)
Als Kardiomyopathie bezeichnet man eine genetisch determinierte oder erworbene,
unspezifische Herzmuskelerkrankung mit hypertropher oder dilatativer Komponente. Diese
bleibt klinisch lange inapparent, später werden Anzeichen der kardialen Insuffizienz
(kongestive K.) deutlich.
Klappenendokardose
siehe Endokardose
Klappeninsuffizienz
Als Klappeninsuffizienz wird ein mangelhafter Verschluss der Herzklappen bezeichnet. Das
dadurch zurückströmende Blut führt zu einer Stauung vor der Klappe. Eine vermehrte Arbeit
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des vor der undichten Klappe gelegenen Herzabschnittes ist notwendig.
Klappeninsuffizienzen können angeboren oder Folge von endokarditiden oder einer
Erweiterung des Klappenansatzringe sein.
Kompensationsmechanismen, Herz
Als Kompensation wird ein Ausgleich der Minderleistung eines Organs oder Organteils durch
die Mehrleistung eines anderen Organs oder Organteils bezeichnet. Auf diese Weise ist es
möglich die Gesamtleistung aufrecht zu erhalten. Beispiel: Hypertrophie der Muskulatur der
linken Herzkammer als Folge einer Insuffizienz der linken Herzkammer.
kongestiv
kongestiv = Blutandrang bewirkend;
Congestio, Kongestion = Anschoppung, Blutstauung, entzündliche Hyperämie;
Kontraktilität
Als Kontraktilität wird die Fähigkeit bezeichnet, sich auf bestimmte Reize (i.d.R. nervös) aktiv
zusammenzuziehen. Diese Fähigkeit ist vor allem an Aktin und Myosin gebunden.
Linksherzinsuffizienz
Eine Linksherzinsuffizienz liegt bei einer ungenügenden Leistung der linken Herzhälfte vor.
Die Linksinsuffizienz ist Folge eines Fehlers der Mitralis- (Insuffizienz) oder der
Aortenklappen (Stenose), zu starker Widerstände im großen Kreislauf oder einer
Leistungsunfähigkeit der Muskulatur der linken Herzkammer (z.B. durch Degeneration oder
Entzündung).
Mitralklappen
= Mitralis, Atrioventrikularklappen, Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw.
Valva mitralis;
Herzklappen zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer.
Mitral(is)insuffizienz
Durch einen ungenügenden Schluss der Mitralklappen strömt während der Systole Blut aus
der linken Hauptkammer in die linke Vorkammer zurück. Ursache ist ein Klappenfehler, der
angeboren ist oder als Folge einer Endokarditis oder einer Erweiterung des Klappenringes
auftritt.
Mitralregurgitation
Zurückströmen des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz durch die Mitralklappe.
(siehe: Regurgitation)
Myokard
= Herzmuskel;
Das Myokard bildet die mittlere, zwischen Endo- u. Epikard gelegene Herzwandschicht. Es
handelt sich um einen raumgitterartigen, von gefäßführendem (Koronarien) Bindegewebe
durchzogenen Hohlmuskel.
Nachlast
= Afterload, Nachbelastung;
Als Nachlast wird in der
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Herzphysiologie
der
Widerstand
bezeichnet,
den
die
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Ventrikelmuskulatur bei der Kammerentleerung zu überwinden hat. Die Nachlast wird v.a.
vom diastolischen Druck in Aorta (oder A. pulmonalis) bestimmt.
NYHA-Klassifizierung
siehe: Dekompensationsgrad
Organperfusion
Durchströmung eines Organes mit einer Flüssigkeit (z.B. Blut).
Progredienz
= Fortschreiten, zunehmende Verschlechterung;
progredient, progrediens = fortschreitend
Pulmonalklappen
Valva trunci pulmonalis;
Lokalisiert am Ausgang des Truncus pulmonalis, bestehend aus 3 Semilunarklappen.
(siehe: Semilunarklappen)
Pulmonalklappenstenose, Pulmonalstenose
Eine Pulmonalstenose ist eine Verengung der Einflussöffnung der Lungenarterie durch eine
pathologische Veränderung der Taschenklappen. Dadurch muss die Muskulatur der rechten
Herzkammer mehr Arbeit leisten, um den erhöhten Widerstand zu überwinden.
Punctum Maximum
Punkt an der seitlichen Brustwand, an dem ein Herzton oder ein Herzgeräusch am
deutlichsten zu hören ist. Das punctum maximum gibt Hinweis auf die Lokalisation der
Geräuschentstehung, z.B. bei Herzklappenfehlern.
randomisiert
siehe: Doppelblindstudie
Regurgitation
1. Zurückströmen des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz;
2. Wiederherauswürgen von Futter, Wasser oder Speichel sofort nach der Aufnahme über
Mund oder Nase;
3. Beförderung von Nährstoffen von einem Abschnitt des Verdauungskanals in eine anderen
entgegen der normalen Richtung ohne Antiperistaltik;
Remodelling, kardiales
Unter kardialem Remodelling werden molekulare, zelluläre und interstitielle Veränderungen
des Herzens, die sich im Laufe einer Herzerkrankung einstellen verstanden. Es kommt zu
einer Veränderung der Größe, Form und Funktion des Herzens. Beeinflusst wird dies v.a.
durch hämodynamische und neurohumorale Faktoren. Ursachen sind eine erhöhte Druckoder Volumenbelastung, eine Myokarditis oder eine dilatative Kardiomyopathie.
Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)
Renin wird vom juxtaglomerulärem Apparat, der am Vas afferens des Glomerulum sitzt,
ausgeschüttet, wenn Na-Mangel, Hypovolämie oder/und Hypotonie registriert werden. Renin
ist verantwortlich für den Abbau des in der Leber synthetisierten inaktiven Peptids
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Angiotensinogen zum Dekapeptid Angiotensin I. Das Angiotensin-Konversions-Enzym
(Angiotensin-Converting-Enzym) katalysiert den Abbau von Angiotensin I zum Oktapeptid
Angiotensin II (Aldosteron-stimulierendes Hormon, ASH). Dieses stimuliert in der Zona
glomerulosa der Nebennierenrinde die Aldosteronsynthese.
Semilunarklappen
= Valva semilunaris;
Halbmondförmige Klappen, die in den Pulmonalis- (V.s. dextra, sinistra, intermedia) und
Aortenklappen (V.s. dextra, sinistra, septalis) vorkommen. Es handelt sich dabei um
Endokardduplikaturen mit bindegewebigem Gerüst.
Semilunarklappenstenose
Stenose der Semilunarklappen (Siehe: Stenose)
Shunt (intra-, extrakardial)
= Querverbindung, Nebenschluss;
Ein durch pathologische Öffnungen oder Verbindungen bedingter Blutfluss von einer
Herzhälfte in die andere oder vom großen in den kleinen Kreislauf.
Splenomegalie
= Milzvergrößerung;
Diese wird verursacht durch eine Überfüllung der Milzpulpa mit Blut oder pathologischen
Zellansammlungen, Ablagerungen fremder Stoffe in der Milz oder neoplastischen
Milzgewebsveränderungen.
Stauungsinsuffizienz
Als Stauungsinsuffizienz bezeichnet man eine Erweiterung der Herzkammern (Dilatation) mit
Stauung von Blut durch eine ungenügende Herzleistung. Die betroffene Kammer oder
Vorkammer ist nicht mehr in der Lage das ihr zugeführte Blut in der Systole weiterzupumpen.
Blut staut sich vor dem Herzen, die im Herzen zurückbleibende Blutmenge ist vergrößert.
Der Blutdruck vorwärts im Kreislauf ist erniedrigt, nach rückwärts dagegen erhöht. Eine
Stauungsinsuffizienz kann in einzelnen Vorkammern oder Kammern, aber auch am
gesamten Herzen auftreten.
Stenose
stenos = eng, schmal, klein;
Eine Stenose ist eine Einengung bzw. Verengung eines Hohlorganes (z.B. Blutgefäß) oder
einer Durchtrittsöffnung.
Syndrom
Ein Syndrom ist ein Komplex von Symptomen (Merkmale, An- und Kennzeichen von
Krankheiten), die häufig zusammen auftreten. Das Syndrom erfüllt nicht den Begriff einer
„Krankheit“, da es keine einheitliche Ätiologie oder Pathogenese aufweist. Außerdem werden
klinische Krankheitsbilder unklarer Ätiologie oder Pathogenese als Syndrom bezeichnet.
Synkopen
= Kollaps, Collapsus; Zusammenfallen
1. Kardial bedingte zerebrale Hypoxie mit Umfallen und Bewusstlosigkeit, jedoch amotorisch
ohne Krampfcharakter;
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Ursache: Weitstellung der Gefäße in der Peripherie (v.a. Splanchnikusgebiet) durch
Blutverlust oder Gefäßkrise im Verlauf eines Schocks.
2. Zusammenfallen von Organen, Beispiel: Lunge bei Eröffnung der Brusthöhle
Systole
= Zusammenziehung;
Die
Systole
des
Herzens
Herzkammermuskulatur.
ist
die
Zusammenziehung
(Kontraktion)
der
Thromboembolie
Eine Thromboembolie entsteht, wenn sich ein Thrombus von der Stelle, an der er gebildet
worden ist, ablöst. Er wird vom Blutstrom mitgespült und setzt sich in einem anderen,
zumeist kleineren Blutgefäß als Embolus fest. Dadurch wird das Lumen dieses Gefäßes
verschlossen.
Tricuspidal-Klappen
Herzklappe zwischen der rechten Vorkammer und der rechten Herzkammer. Auch
bezeichnet als Tricuspidalis, Valva atrioventricularis dextra bzw. Valva tricuspidalis.
Vasodilatatoren (gemischt, arteriell, venös)
Vasodilatatoren sind Substanzen oder Nerven mit gefäßerweiternder Wirkung. Sie werden
nach ihrem Angriffspunkt eingeteilt in arterielle, venöse oder gemischte Vasodilatatoren.
Vasopressin
= Adiuretin, antidiuretisches Hormon, ADH, Tonephin, Pitressin;
Neben den Mineralokortikoiden ist Vasopressin das wichtigste Hormon für die Regulation
des Wasserhaushaltes. Vasopressin hemmt die Diurese durch eine Steigerung der
Rückresorption des Wassers. Es führt damit zu einer Konzentrierung des Harns und ruft in
verschiedenen Organen eine Vasokonstriktion hervor. Die Sekretion von Vasopressin wird
durch die Erhöhung des osmotischen Druckes im Blutplasma bzw. durch die Reduzierung
des extrazellulären Flüssigkeitsvolumen stimuliert. Vasopressin ist ein Nonapeptid, das
vorwiegend in den Neuronen des Nucleus supraopticus des Hypothalamus gebildet und in
der Neurohypophyse gespeichert wird.
Ventrikel
= Ventriculus, Herzkammer aber auch kleiner Bauch, Magen, Gehirnkammer;
Ventriculus dexter (Rechte Herzkammer) = rechter kranialer Teil der Ventrikelmasse, formt
den kranialen Herzrand und erreicht die Herzspitze nicht;
Ventriculus sinister (Linke Herzkammer) = linker kaudaler Anteil der Ventrikelmasse, formt
die kaudale Herzkontur. Seine Wand ist dicker als die des rechten Ventrikels.
Ventrikelvolumen, endsystolisch bzw. enddiastolisch
Blutvolumen in den Ventrikeln nach der Systole bzw. Diastole.
Ventrikelseptumdefekt
= Defectus septi interventricularis;
Defekt in der Kammerscheidewand des Herzens durch den bei der Systole ein Teil des
Blutes von der linken in die rechte Kammer fließt. Ursache: angeboren oder erworben (sehr
selten) durch einen Riss infolge Myomalazie, Infarkt oder Narbe.
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Vitien, Vitium (Plural: Vitia)
= Fehler;
Vitium cordis = Herzfehler;
Herzfehler können angeborene oder erworbene sein, sie beeinträchtigen in
unterschiedlichem Ausmaß die Funktion des Herzen. Sie könne lokalisiert sein in der
Kammer- (z.B. Ventrikelseptumdefekt) oder Vorkammerscheidewand bzw. an den
Herzklappen (Herzklappenfehler, z.B. Aorten-, Pulmonalstenose). Auch Missbildungen,
bestehen bleibende fetale Verbindungen (z.B. Ductus Botalli persistens) und Defekte
herznaher Gefäße werden zu den Herzfehlern gerechnet. Bei angeborenen Herzfehlern
besteht häufig eine Kombination mehrerer Defekte. Erworbenen Herzfehler sind meist Folge
einer Endokarditis.
Vorlast
= Preload, Vorbelastung;
Als Vorlast wird die Kraft bezeichnet, die eine Vordehnung der Myokardfasern des linken
Ventrikels vor der Kontraktion bewirkt. Sie hängt eng mit dem enddiastolischen
Füllungsdruck zusammen.
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Herzerkrankungen beim Hund

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