FISIOLOGIA CARDÍACA E VASCULAR David Ferez Prof

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FISIOLOGIA CARDÍACA E VASCULAR
David Ferez
Prof Adjunto da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva
da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP.
 O Sangue
 O retorno venoso
 O coração
 A eletrofisiologia normal
 Propriedades funcionais do coração
 Perfusão coronariana
 Bibliografia
O SANGUE
O sangue é constituído de elementos celulares suspenso em um
meio líquido, o plasma. O plasma é responsável por 55% do volume
sangüíneo. As concentrações normais dos principais componentes do
plasma são:
COMPONENTE
Na+
K+
Ca++
Mg+
ClHCO3HCO4-, HPO4SO4Aminoácidos
Creatinina
Lactato
CONCENTRAÇÃO (mOsm/L de H2O)
142
4,2
1,3
0,8
108
24
2
0,5
2
0,2
1,2
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Glicose
Uréia
Proteina
Outros
Atividade osmolar (mOsm/L)
Pressão Oncótica (mmHg)
5,6
4
1,2
4,8
301,8
5443
O hematócrito (Htc) em um adulto normal é cerca de 40-45% do
volume total de sangue, constituído principalmente de hemáceas. O
restante 55-60% é o plasma.
O volume sangüíneo (VS) normal de um adulto permanece
constante ao longo do tempo, contudo existe grande variação entre as
pessoas. Em um indivíduo adulto normal o VS é estimado em 70 a 75
mL/kg de peso corporal. Portanto, para um indivíduo adulto de 70 kg
espera-se um VS aproximadamente de 5000 mL sendo 55% de
plasma (2750 mL) e 45% de massa celular eritrocitária (2250 mL). Várias situações fisiológicas podem aumentar ou diminuir o VS.
Componente
Volume sangüíneo
Volume plasmático
Volume eritrocitário
VOLUME (mL/kg)
70 a 75
35 a 40
30 a 35
%
100%
55%
45%
A função principal do sangue é transportar oxigênio (O2)para os
tecidos periféricos impedindo o metabolismo anaeróbio da glicose. O
sangue transporta este gás principalmente ligado à hemoglobina (Hb),
constituinte primário dos eritrócitos. O oxigênio liga-se de forma
reversível à Hb formando a oxi-hemoglobina. O sangue possui cerca
de 15g/dL de Hb. A Hb completamente saturada pelo oxigênio é capaz
de transportar 1,39 mL do gás por grama. Portanto, o sangue total
com 15 g/dL de Hb transporta 20,8 mL/dL de oxigênio.
A quantidade de oxigênio que a Hb transporta depende da
pressão do gás à qual está exposta. O gráfico resultante entre a
pressão parcial de oxigênio e a saturação da Hb é conhecido como
curva de dissociação da Hb, que usualmente apresenta um aspecto
sigmóide. Alguns fatores podem modificá-la: a acidose, hipertermia,
aumento do 2,3-DPG e hipercarbia diminuem a afinidade da Hb pelo
oxigênio desviando portanto, a curva de saturação para a direita. O
desvio desta curva para a esquerda está relacionado ao aumento da
afinidade da Hb pelo o oxigênio, facilitando sua captação mas
dificultando a sua liberação aos tecidos. Os fatores que elevam esta
afinidade são: alcalose, hipotermia, diminuição do 2,3-DPG e
hipocapnia (figura –1).
Figura -1 Curva de dissociação da hemoglobina e fatores que a
modifica
A Hb do sangue capilar pulmonar é, usualmente, saturada em
97% levando em consideração uma concentração de Hb de 15g/dL o
sangue arterializado leva 20 mL/dL de oxigênio.
O plasma é responsável por uma capacidade mínima de
transporte de oxigênio aos tecidos. Só 0,0031 mL de O2 para cada
100 mL de plasma é capaz de ser transportado.
CaO2= PaO2 x 0,0031 + Hb x 1,39 x SaO2
O sangue venoso apresenta uma quantidade pequena de
oxigênio, uma vez que parte foi oferecida aos tecidos. O sangue
venoso misto, que é o sangue do átrio direito, cai de modo expressivo
para 40 mmHg com uma saturação da Hb em cerca de 75%, pois uma
grande parte foi entregue para as células. Portanto, apresenta 16
mL/dL de oxigênio e liberou em média 4 mL para cada 100 mL de
fluxo sangüíneo.
Sobre condições normais os elementos celulares contribuem
pouco para as propriedades de viscosidade sangüínea. Os leucócitos
apesar de serem em menor número suas características são
importantes, como: células grandes, rígidas, propriedade de aderência
ao endotélio vascular etc. Eles podem, sobre circunstâncias especiais,
ter grande influência sobre a capacidade do sangue fluir através dos
vasos e contribuem para o aumento da resistência ao fluxo.
As hemáceas em situações normais (Htc 40%) também não
interferem expressivamente sob a viscosidade do sangue. Contudo,
quando ocorre aumento do Htc (Htc 50%) a viscosidade sangüínea
pode se elevar mais de duas vezes, influenciando a resistência de
modo significativo e modificando a pressão arterial.
A viscosidade deve ser entendida como a “espessura” do
sangue, ou seja, a dificuldade de faze-lo fluir através de um tubo. A
viscosidade varia diretamente com os elementos celulares do sangue,
um aumento do Htc leva a um aumento da viscosidade. O sangue
apresenta viscosidade 2,5 vezes maior que a água (figura - 2).
Figura - 2 Efeito da viscosidade no fluxo através de um cateter padrão.
O estresse de cisalhamento pode ser entendido como a força
que o sangue exerce sobre parede do vaso quando este flui. Para um
mesmo Htc, a força de cisalhamento é maior quanto maior for a
velocidade do fluxo. As células endoteliais reagem de vários modos ao
estímulo do cisalhamento.
O RETORNO VENOSO
Se o sangue for considerado um líquido com propriedades
newtonianas, o retorno venoso ao coração fica dependente da Lei de
Hagen-Pouseuille. Portanto, o débito do retorno venoso depende
diretamente do gradiente de pressão entre o compartimento venoso e
átrio direito.
Define-se como pressão sistêmica média (PSM) a pressão no
sistema circulatório em condições estáticas, ou seja, quando o
coração encontra-se sem atividade (parado). Esta pressão é de
aproximadamente 7 mmHg e é igual tanto no sistema venoso como
arterial. Em condições normais esta pressão irá gerar o retorno
venoso, pois é maior que a do átrio direito (PAD) que é em média 3
mmHg. Quanto menor o gradiente entre a PSM e a PAD menor será o
retorno venoso, em uma razão linear (figura – 3).
Figura – 3 Forças que determinam o retorno venoso ao coração
O gradiente (PSM-PAD) é máximo, e portanto o débito do
retorno venoso, quando a PAD aproxima-se de zero, uma vez que a
PVM é relativamente constante. Sob condições em que a PAD se
eleva, como na insuficiência cardíaca congestiva e ventilação com
pressão positiva intermitente o gradiente diminuí e, portanto, o débito
do retorno venoso.
Considerando-se como nível de referência a pressão atmosférica
(Patm=0 mmHg). Durante a respiração espontânea a pressão
intratorácica é subatmosférica e é transmitida para o átrio direito.
Quando esta pressão subatmosférica passa a gerar colapso dos vasos
intratorácicos eleva a resistência e assim limita o fluxo. Neste ponto o
gradiente de pressão que passa a ser responsável pelo débito do
retorno venoso é dependente da PVM e a pressão atmosférica (PSM –
Patm). Como ambas são constantes, o retorno venoso passa a ser
fixo, mesmo que a PAD seja muito negativa (subatmosfética).
Uma vez atingido o retorno venoso máximo pela redução da
PAD em nível da pressão atmosférica (PAD~0 mmHg) é possível
alterar o fluxo do retorno venoso somente através de modificações na
resistência ao retorno venoso (RRV) ou na PSM
rv =
PSM – PAD
RRV
A RRV pode ser modificada pela contração da musculatura lisa
dos grandes vasos venosos centrais, pela presença de compressões
extrínsecas, pneumotórax hipertensivo etc. diminuindo o retorno
venoso. Por outro lado, o relaxamento da musculatura lisa leva a
redução da RRV e determina seu aumento.
Variações na PSM são induzidas pelo volume sangüíneo e as
propriedades elásticas da circulação sistêmica. Um aumento na
complacência nos vasos sangüíneos ou diminuição no volume de
sangue leva a diminuição da PSM, diminuindo o retorno venoso. Por
outro lado, a diminuição na complacência ou aumento do volume
sangüíneo determina aumento na PSM e seu aumento (figura – 4 e
figura – 5)
Figura – 4 Variações no retorno venoso conforme a resistência
ao retorno venoso (RRV).
Figura – 5 Variações no retorno venoso conforme a pressão
sistêmica média (PSM).
O CORAÇÃO
A função básica do coração é impulsionar o sangue aos órgãos
periféricos, semelhante a uma bomba hidráulica. O átrio e o ventrículo
funcionam como uma bomba em série sendo que o átrio direito e
ventrículo direito impulsiona o sangue para os pulmões e o átrio
esquerdo e ventrículo esquerdo para os tecidos. Para ocorrer a
impulsão do sangue, é necessário a contração atrial e ventricular. No
coração existem três tipos de fibras musculares: as atriais, as
ventriculares e as com automatismo. Estas últimas são responsáveis
pela excitação e condução do estímulo elétrico, possuem menos
elementos contráteis que as anteriores.
Os músculos cardíacos se contraem em semelhança dos
músculos esqueléticos, contudo com uma duração muito mais longa.
Para que a contração dessas células musculares seja organizada
existe o sistema de condução elétrica muito bem definido.
O músculo cardíaco difere em sua arquitetura com relação ao
músculo esquelético. As fibras miocárdicas estão dispostas em rede,
as fibras se dividem e então voltam a se unir formando um complexo
conhecido como sincício. Apresentam um comprimento entre 50 e 100
m e estão ligadas entre si através de discos intercalares. Em
intervalos de 2 m, em seu eixo longitudinal, penetra no interior da
fibra tubos em forma de “T”, que facilitam a ativação da fibra quando
sobrevém a despolarização.
O músculo sincicial cardíaco permite a propagação do potencial
de ação mais fácil e com maior eficiência. Sob condições normais o
músculo sincicial atrial e ventricular estão separados pelos anéis
fibrotendinoso das válvulas cardíacas. A conexão elétrica é feita
através do nó atrio-ventricular.l
As miofibrilas contém fascículos de miofilamentos cuja unidade
básica é o sarcômero. A repetição desses elementos básicos confere
o aspecto estriado ao músculo. Os miofilamentos são constituído de
proteínas distintas, a actina e a miosina. Os filamentos grossos são de
miosina,os quais possuem projeções laterais em forma de hélice. Os
filamentos delgados são de actina, estão dispostos em forma de
hexágono ao redor dos filamentos de miosina, a uma distância
aproximada de 15 m (figura – 6).
Figura - 6 Estrutura celular da fibra muscular cardíaca
Imediatamente após o fenômeno de despolarização celular
ocorre a ativação muscular com o deslizamento dos filamentos
produzindo encurtamento e tensão entre eles. As projeções laterais do
filamento de miosina formam pontes com o filamento de actina. As
projeções laterais são elementos móveis providos de uma cabeça
articulada a um braço fixo, capaz de manter uma grande tensão.
Durante a despolarização o braço entra em abdução permitindo
que a cabeça ligue-se à actina. A rotação da cabeça conduz a uma
tração suficiente para deslizar o filamento de miosina sobre a actina.
Existe uma distância ideal entre os miofilamentos de 2,2 m, abaixo
desta distância ou acima a eficiência de encurtamento diminuí (figura –
7 e 8).
Figura 7 – Contração cardíaca: Formação de pontes entre a actina e
miosina.
Figura 8 – Relação entre distância dos miofilamentos e tensão gerada.
O potencial de ação leva a despolarização celular, que induz a
entrada de grande quantidade de cálcio para o mioplasma. Este
aumento do cálcio ionizado no citoplasma do miócito libera o cálcio
retido no retículo sarcoplasmático passando sua concentração de 10-7
para 10-5 mol/L (figura – 9)
Figura 9 – Liberação e transporte de cálcio no miócito cardíaco.
Em condição de repouso, as pontes de miosina não são capazes
de se ligarem na actina, devido a presença da proteína reguladora
troponina, que inibe essa ligação. A troponina é uma parte integrante
da actina. A combinação do cálcio com este seguimento suprime a
inibição que a troponina exercia sobre a formação das pontes entre
actina e miosina, sobrevém a contração muscular. Quando o cálcio é
ativamente transportado para o reticulo sarcoplasmático ou para forma
do ambiente celular a troponina passa novamente a inibir a formação
das pontes, ocorrendo o relaxamento muscular.
A dinâmica dos movimentos do cálcio é complexa durante o ciclo
de contração e relaxamento cardíaco sofrendo influencias de inúmeros
fármacos e reflexos. Durante o processo de isquemia do miocárdio, o
déficit de energia induz ao acúmulo de cálcio no interior do miócito
diminuindo a elasticidade do músculo.
A ELETROFISIOLOGIA NORMAL
O fundamento para entendimento dos mecanismos
arritmogênicos e terapia farmacologicamente dirigida repousa no
conhecimento básico da eletrofisiologia cardíaca normal.
O típico potencial de ação das fibras cardíacas é, didaticamente,
dividido em fases: de despolarização rápida, de repolarização rápida
precoce, de platô, de repolarização rápida e de despolarização
diastólica espontânea.
O potencial transmembrana de repouso das fibras cardíacas é
obtido através de desequilíbrios de íons. No músculo cardíaco normal,
os gradientes de concentração transmembrana de repouso para íons
como K+ a Na+ são mantidos pelo bombeamento ativo de íons, assim
como pela condutância seletiva de membrana para estes íons. No
estado de repouso o sarcolema é muito mais permeável ao K+ do que
ao Na+ e a diferença de potencial transmembrana (Vm) é de
aproximadamente -90mV é causada primariamente pelo íon K+ (figura
10).
Figura 10 – Potencial de ação da fibra miocárdica
A fase 0 de despolarização rápida o potencial é iniciado por um
aumento na condutância ao íon sódio. Sob estas circunstâncias, Na+
entra na célula através de canais íon-específico ("rápidos") e o Vm
torna-se rapidamente positivo. Na fase 1 de repolarização rápida
precoce o aumento na permeabilidade ao sódio é rapidamente
inativado e durante 1 a 2 ms e a célula começa a repolarizar-se.
Segue-se a fase 2 de platô, a repolarização da membrana celular é
retardada pelo aumento na condutância de Ca2+ através dos canais
"lentos". O influxo de Ca2+ mantém o Vm próximo de + 10 a - 20 mV
por 100 ms. Na fase 3, de repolarização rápida, sucede-se a completa
repolarização da célula devido à inativação da condutância do Ca2+ e
ao aumento na permeabilidade ao K+. Finalmente, na fase 4, de
despolarização diastólica espontânea, observa-se uma lenta
despolarização. A , característica de todas as células marcapasso no
coração como: nó sinoatrial (S-A); porção inferior do nódulo
atrioventricular (A-V); feixe de Hiss e sistema de Purkinje. Esta
despolarização resulta de uma complexa interação entre as correntes
de influxo a efluxo de Ca2+ e K+ através do sarcolema durante a
diástole (figura 11).
Figura 11 – Despolarização diastólica
Presume-se que existam canais íon-específicos para Na+, K+ e
Ca2+. O rápido influxo de Na+ ocorre através de canais rápidos,
enquanto o movimento de Ca2+ dá-se através de canais lentos. Os
respectivos papéis do Na+ e Ca2+ na formação do potencial de ação
depende do tipo de célula cardíaca e da fase particular do potencial de
ação (figura 12).
Figura 12 – Potencial de ação do sistema de condução e músculo
Os canais lentos do Ca2+ são responsáveis pela fase 0 (curso
ascendente gradual muito lento) nos nódulos (S-A) a atrioventricular
(A-V), de velocidade de condução lenta. Existem evidencias que
contribuem para a fase 2 nas células ventriculares contráteis,
prolongando o período refratário e, finalmente, também contribuem
para fase 4 de despolarização espontânea.
Os canais rápidos de Na+ são responsáveis pela fase 0 (curva
ascendente rápida e aguda) no sistema Hiss-Purkinje e músculos
ventriculares a atriais (velocidade de condução rápida).
O sistema de condução
No nódulo S-A, a freqüência de impulsos de início em qualquer
célula marcapasso depende da voltagem de repouso, do limiar da
voltagem e da freqüência de despolarização diastólica espontânea. O
nódulo S-A é o local dentro do sistema de condução com aclive mais
íngrime na fase 4 de despolarização diastólica é, portanto, o
marcapasso predominante do coração. O nódulo é localizado na
superfície endocárdica do átrio direito, na junção da veia cava superior
a apêndice atrial direito. Seu suprimento sangüíneo é obtido pelo ramo
nodal S-A da artéria coronariana direita (ACD).
O impulso gerado no nódulo S-A passa, através do átrio, ao
nódulo A-V, onde é retardado por aproximadamente 70 a 100 ms. Este
nódulo é o regulador primário da freqüência ventricular na fibrilação
atrial e flutter atrial. O nódulo está localizado na superfície
endocárdica, no lado atrial direito do septo interatrial, próximo à
válvula tricúspide e superior ao seio coronariano. Seu aporte
sangüíneo é duplo, proveniente da artéria nodal A-V da ACD distal a
ramos septais da artéria coronariana descendente anterior esquerda
(DAE).
No sistema Hiss-Purkinje o impulso percorre inicialmente o feixe
de Hiss, e posteriormente os ramos a as fibras de Purkinje em direção
ao músculo ventricular. O feixe de His é encontrado no lado direito do
septo atrial imediatamente acima do septo interventricular. Em sua
porção inferior, na porção membranosa do septo interventricular ele se
bifurca nos ramos esquerdo a direito. O ramo esquerdo divide-se em
anterior a posterior. A irrigação sangüínea é feita pelos ramos septais
da ADE e pela artéria coronariana descendente posterior (figura 13).
Figura 13 – Feixes de condução do coração
O período refratário é definido como o período de tempo no qual
os impulsos normais não podem reexitar uma área de músculo
cardíaco. O período refratário normal é de aproximadamente 250 ms.
O coração é inervado pelo sistema nervoso autonômico
simpático e parasimpático. As aferências cardíacas do sistema
parasimpático ocorrem principalmente no nó sino-atrial e atrioventricular. As aferências simpáticas ocorrem em todo o coração. A
estimulação parasimpática diminui o ritmo de despolarização do nó
sino-atrial levando à queda da freqüência cardíaca. Obtém este efeito
através do alentecimento da saída espontânea do sódio, durante a
fase de despolarização espontânea diastólica. Este alentecimento
conduz a uma menor freqüência de disparo expontâneo do nó sinoatrial. A estimulação do sistema nervoso autonômico simpático induz
ao oposto, assim como as catecolaminas endógenas ou exógenas.
Ao contrário da estimulação parasimpática, a estimulação simpática
provoca um aumento da força de contração miocárdica.
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO
As propriedades funcionais do coração podem ser analisadas
através do estudo de uma fibra muscular isolada ou através do
coração intacto, levando em consideração as aproximações
necessárias para isto.
Fibra cardíaca isolada
A relação entre a força desencadeada pela fibra com a distensão
do sarcômero constituí a base da lei de Frank-Starling para o coração.
Esta relação se observa em preparações de músculo cardíaco isolado
e demonstra o papel da pré-carga como determinante da força de
contração.
Em 1938, Hill demonstrou a relação existente entre velocidade
de encurtamento do músculo cardíaco isolado e força de contração
(figura 14).
Figura – 14 Relação entre velocidade de condução e força de
contração
A pré-carga e inotropismo exercem modificações diferentes
nesta relação. O aumento da pré-carga aumenta força máxima de uma
fibra cardíaca, contudo sem modificar sua velocidade máxima de
encurtamento. O aumento do inotropismo (estimulo –adrenérgico)
além de aumentar a força máxima de encurtamento também eleva a
velocidade máxima de encurtamento (figura 15)
Figura – 15
Coração intacto
No coração intacto é necessário que se faça aproximações e
suposições entre o modelo de fibra isolada com o coração como um
todo. Inicialmente deve-se reder as evidências, o coração não é um
músculo que eleva um peso, mas uma bomba que impulsiona um
volume, o volume sistólico. O volume sistólico pode ser entendido
como sendo o volume de sangue ejetado pelo coração durante uma
sístole ventricular. Deve-se lembrar também que o sangue não se trata
de um líquido newtoniano, mas apresenta propriedades viscoelásticas
importantes. Portanto, o que tem maior interesse clínico são os fatores
que possam influenciar o volume sistólico e secundariamente o débito
cardíaco.
O débito cardíaco trata-se do volume de sangue que o coração é
capaz de impulsionar pela unidade de tempo, ou seja, trata-se de um
fluxo (L/min). É o resultado do produto do volume sistólico pela
freqüência cardíaca.
DC = VS x FC
Para se fazer às análises dos fatores que interferem no volume
sistólico e débito cardíaco é necessário a construção das curvas de
função ventricular e o conhecimento do ciclo cardíaco.
O ciclo cardíaco é, por definição, os fenômenos cardíacos que
ocorrem entre o início de um batimento cardíaco e o próximo. O
ventrículo estando completamente distendido no período final da
diástole (telediastole), portanto a valva mitral e aórtica encontram-se
fechadas, tem inicio a sístole. Com a contração ventricular e as valvas
referidas fechadas o ventrículo eleva sua pressão sem modificações
em seu volume – fase de contração isovolumétrica. Quando a pressão
ventricularé suficientemente elevada para suplantar a pressão aórtica
abre-se esta valva e tem-se a fase de ejeção rápida (pressão
ventricular muito mais elevada que da aorta) seguida da fase de
ejeção lenta (pressão ventricular não é muito maior que da aorta).
Após toda a ejeção o ventrículo entra em diástole, mas com as valvas
ainda fechadas passa então pela diástole isovolumétrica. Com a
pressão ventricular baixa abre-se a valva mitral e tem início o
enchimento diastólico. A pressão ventricularvai se elevando
lentamente até a contração atrial, quando se observa um pulso de
pressão. Esta posição é conhecida como a pressão diastólica final do
ventrículo (correlaciona-se com o volume diastólico final do ventrículo
que é considerado a pré-carga do ventrículo). Logo a seguir o
ventrículo dá início à outra sístole (figura 16).
Figura – 16 O ciclo cardíaco. Volume e pressões ventriculares em
relação ao tempo. A –Início da fase de contração isovolumétrica. B –
Aberturada válvula aórtica e início da fase de ejeção (fase de ejeção
rápida e após lenta). C – Inícioda fase de relaxamento isovolumétrico.
D – Abertura da válvula mitral e início da fase de enchimento
ventricular. E – Término do enchimento ventricular (volume diastólico
final)
Os músculos papilares que tem sua origem na parede interna dos
ventrículos conectam-se às valvas cardíacas através de cordoalhas
tendinosas. Quando ocorre a contração ventricular auxiliam a manter
as valvas competentes durante a sístole.
A pré-carga tem importante influencia na performace da função
cardíaca. Segundo a lei de Frank-Starling dentro de um certo limite
quanto maior for a pré-carga maior será a força de contração
ventricular e débito cardíaco. A pré-carga, no coração intacto, é
considerada como o volume diastólico final do ventrículo, entretanto
com em situações clínicas é difícil avaliar este volume, faz-se a
analogia com a pressão diastólica final do mesmo (figura 17).
Figura - 17
O inotropismo é a propriedade cardíaca relacionada à força de
contração muscular, ou seja a sua performance frente a uma mesma
pré-carga e pós-carga. A estimulação simpática aumenta a força de
contração do músculo cardíaco devido a liberação de catecolaminas.
Para uma mesma pré-carga o aumento do inotropismo melhora o
débito cardíaco.
A fração de ejeção do ventrículo é a porcentagem de sangue
bombeado pelo coração em cada batimento. Portanto, é a relação do
volume sistólico pelo volume diastólico final. A fração de ejeção normal
é cerca de 60%.
FE =
VSF - VDF
VDF
A pós-carga influencia o débito cardíaco de modo inverso. Quanto
maior for a resistência contra a qual o coração deve impulsionar seu
fluxo maior deverá ser seu trabalho para manter o mesmo débito.
Caso o coração não consiga elevar seu trabalho o débito cardíaco irá
diminuir. Portanto, o coração que tenha uma função ventricular
prejudicada sofrerá maior influência da elevação da pós-carga sobre
seu débito do que um coração normal (figura 18).
Figura - 18
A freqüência cardíaca é regulada primariamente por influências
simpáticas e parasimpáticas. Interfere de modo importante no débito
cardíaco. Quando ocorre bradicardia acentuada (FC < 40 bpm), o
débito cardíaco pode diminuir para níveis críticos, mesmo com um
volume sistólico elevado devido ao aumento do tempo diastólico e
conseqüentemente da pré-carga. A taquicardia acentuada também
pode influenciar o débito cardíaco devido a sua interferência no
volume sistólico. Freqüência cardíaca acima de 150 bpm leva a um
tempo de enchimento diastólico muito curto e, portanto, diminuição
acentuada da pré-carga e volume sistólico.
FATORES QUE INFLUENCIAM O DÉBITO CARDÍACO
INOTROPISMO
PRÉ-CARGA
PÓS-CARGA
FREQÜÊNICA CARDÍACA
Outro modo de se observar o fenômeno é através da curva pressão
ventricular e seu volume ao longo de um ciclo cardíaco (figura 19).
Figura – 19 No sentido anti-horário tendo início na posição A o
ventrículo esquerdo está com a valva mitral aberta e aórtica fechada.
Passa a receber sangue atrial e elevar sua pressão. Na posição B tem
início a fase de contração isovolumétrica, onde ocorre o fechamento
da valva mitral mantendo-se a valva aórtica fechada. Ocorre aumento
pressão ventricular sem modificação do volume – fase contração
isovolumétrica. Quando a pressão ventricular suplanta a aórtica abrese a valva aórtica e tem-se a fase de ejeção rápida seguindo-se a
ejeção lenta. A seguir a pressão ventricular torna-se menor que aórtica
fechando a valva e o ventrículo relaxa sem modificação em seu
volume – fase de relaxamento isovolumétrico. Posteriormente abre-se
a valva mitral e o ventrículo passa a se encher novamente
completando o ciclo.
A pré-carga do ventrículo esquerdo é maior que a do ventrículo direito
apesar do mesmo débito cardíaco. Isto se deve ao fato da pós-carga
do ventrículo esquerdo ser maior que a do ventrículo direito.
A curva volume-pressão se modifica conforme alterações ocorram na
pré-carga, pós-carga e inotropismo.
O aumento na pré-carga, mantendo-se constante o inotropismo e póscarga induzem a um aumento do volume sistólico (figura 20).
Figura – 20
O aumento na pós-carga leva a necessidade do ventrículo elevar
também sua pré-carga, desde que o inotropismo é mantido constate
exixte uma queda do volume sistólico (figura 21).
Figura – 21
O aumento no inotropismo modifica o posicionamento do ponto
sistólico final, elevando a inclinação da reta tangente que passa por
ele. A diminuição do inotropismo tem efeito contrário (figura 22)
Figura – 22
A PERFUSÃO CORONARIANA
Anatomia da circulação coronariana
Na raiz da aorta, acima da cúspide direita desta válvula, dá-se a
origem da artéria coronária direita (ACD). A ACD corre anteriormente
ganhando o sulco átrio-ventricular. Seguindo o sulco átrio-ventricular
curva-se posteriormente, alcança o sulco interventricular posterior.
Nesse trajeto lança ramos para a parede livre do ventrículo direito
chamados ramos marginais direitos (RMD). Em cerca de 80% dos
casos dá origem à artéria descendente posterior (ADP) que corre pelo
sulco interventricular posterior em sentido do ápex cardíaco. A ACD
irriga em 60% dos casos o nó sinusal e em 85% dos casos o nó átrioventricular. A ADP é responsável pela irrigação do terço posterior e
superior do septo interventricular (figura 22).
Figura – 22 Circulação coronariana. Vista anterior
Os anatomistas consideram a ACD dominante quando esta
cruza a cruz posterior do coração (junção do sulco átrio-ventricular
com o interventricular posterior) e continua pelo sulco átrio-ventricular,
apesar da origem da ADP. O conceito de dominância dos
angiografistas é diferente, consideram dominante a artéria que dá
origem a ADP. Contemplam a ACD ou a artéria coronária esquerda
(ACE) dominante aquela que dá origem à ADP.
A ACE nasce acima da cúspide esquerda da válva aorta. Corre
anteriormente e para a esquerda dividindo o espaço com a raiz da
aorta e o tronco da artéria pulmonar. Logo divide-se em dois ramos
importantes, a artéria descendente anterior (ADA) e a artéria
circunflexa (AC). A ADA ganha o sulco interventricular anterior em
sentido do ápex cardíaco podendo, em alguns casos, chegar ao sulco
interventricular posterior. A ADA em seu trajeto lança ramos para a
parede livre do ventrículo esquerdo anterior chamados ramos
diagonais (RD) e para o septo interventricular chamados ramos
septais (RS).
A AC corre pelo sulco átrio-ventricular à esquerda para a cruz do
coração. Em 20% dos casos origina a ADP. Ramos da AC são
lançados para a parede livre do ventrículo esquerdo lateral chamados
ramos marginais esquerdo (RME) (figura 23).
Figura 23 – Circulação coronariana. Vista posterior
A ACE irriga em 40% dos casos o nó sinusal e em 15% dos
casos o nó átrio-ventricular.
As artéria epicárdicas penetram no miocárdio irrigando o terço
externo da massa muscular. Penetrando mais profundamente fazem
anastomose com o plexo vascular subendocárdico. Circulação
colateral é pobre ao nível subendocárdico sendo mais evidente nas
artérias epicárdicas. A doença aterosclerótico coronária quase que
exclusivamente afeta as artérias epicárdicas.
A drenagem venosa é feita em 96% pelo seio venoso
coronariano e 4% diretamente na cavidade ventricular pelas veias de
Thebésio.
Perfusão coronariana
Em princípio, o fluxo coronariano dependeria somente da Lei de
Hagen-Pouseuille, portanto poder-se-ia dizer que a perfusão
coronariana iria depender do gradiente de pressão entre a Aorta (PAo)
e o Átrio Direito (PAD) e inversamente à resistência vascular
coronariana (RVCo). Contudo, a perfusão do coração, diferente de
todos os outros órgãos, se faz de forma intermitente devido a outros
fatores estarem envolvidos.
Co =
Pao – PAD
RVCo
A RVCo deve ser analisada detalhadamente, uma vez que seu
comportamento é diferente para os vasos localizados no epicárdio em
relação aos localizados no miocárdio e subendocárdio.
Deve-se tomar o ventrículo esquerdo como modelo, uma vez que
é o responsável por gerar o fluxo na circulação sistêmica.
Na sístole cardíaca, devido à contração do músculo, os vasos
miocárdicos são deformados e diminuem seu lume o que conduz ao
aumento de sua resistência, reduzindo intensamente o fluxo
coronariano no local durante esse período. O fluxo ocorre mais
intensamente durante a diástole, pois durante a sístole a pressão
intramiocárdica de aproxima da PAo.
Os vasos subendocárdicos também elevam sua resistência
durante a sístole, contudo se deve principalmente ao aumento da
pressão intracavitária do ventrículo que comprime estes vasos. Assim,
o fluxo também ocorre principalmente durante a diástole. O gradiente
gerador de fluxo mais importante não se trata então da diferença da
PAo-PAD, mas do gradiente entre pressão diastólica da aorta (PAodiastólica) e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo
(PDFVE).
Os vasos epicárdicos sofrem pouca alteração durante a sístole
ventricular.
RVCo=
1
RVCo ep + RVCo mio + RVCo subend
Devido aos fatores expostos acima a perfusão coronária é mais
intensa durante a diástole ventricular (figura 25).
Figura 25 Fluxo coronariano e função do tempo (ciclo cardíaco)
A pressão de perfusão coronariana (PPCo) é definida como a
PAo-diastólica e a PDFVE
PPCo = PAo-diastólica – PDFV
Outros fatores, não mecânicos, também exercem influencias
sobre a perfusão coronariana. Dentro de alguns limites de variação da
PAo-diastólica (50 a 120 mmHg), a circulação coronária controla seu
fluxo através da autoregulação, mantendo-a constante. Portanto,
quando a PPCo diminui a circulação regional reage dilatando os
vasos. Esta vasodilatação diminui a resistência proporcional a queda
de pressão. O fenômeno da autoregulação é mediado pela Adenosina
e influências do tônus simpático e parasimpático.
Outro grande estímulo para vasodilatação é a hipoxia regional
que libera adenosina e, usualmente é paralela a demanda metabólica
do miocárdio. Receptores 1 e 2 adrenérgicos encontram-se
presentes nos vasos sangüíneos coronarianos. Os receptores 1
encontram-se em maior número nos vasos epicárdicos e os 2 nos
vasos intramiocárdicos e subendocárdicos.
O fluxo coronário em indivíduo masculino e adulto é de 250
mL/min.
Conceitua-se reserva coronariana como a diferença entre o fluxo
de base das artérias coronárias e o fluxo máximo possível que esta
circulação pode oferecer antes de ocorrer um evento isquêmico do
miocárdio.
A placa lipídica da íntima vascular (placa aterosclerótica)
provoca redução ao fluxo pelo aumento da resistência. A
autoregulação provoca vasodilatação regional impedindo a isquemia.
O fluxo colateral é importante nas regiões onde a reserva
coronariana está em seu limite máximo. É responsável pela
manutenção da viabilidade miocárdica regional. O uso de
vasodilatadores nesta situação pode desviar o fluxo colateral e induzir
isquemia (síndrome do roubo coronário - Robin Hood invertido).
A estenose promove isquemia crônica que nos episódios de
fissura da placa e trombose induz à isquemia aguda e mais intensa.
A isquemia do miocárdio, sintomática ou silenciosa, induz uma
disfunção das bombas iônicas com influxo de sódio e efluxo de
potássio. O balanço entre consumo e aporte de oxigênio nessa
situação limítrofe e deve ser levado em consideração.
O consumo de oxigênio pelo miocárdio é mais importante
determinante do fluxo. O miocárdio normalmente extrai 65% do
oxigênio do sangue arterial, outros tecidos usualmente extraem cerca
de 25%. A saturação de oxigênio do seio coronário é de somente 30%.
Portanto, o miocárdio não consegue compensar uma redução do fluxo
extraindo maiores quantidades de oxigênio da hemoglobina. Portanto,
qualquer demanda maior de oxigênio do miocárdio deve ser
compensada por um aumento no fluxo.
APORTE DE OXIGÊNIO
CONSUMO DE OXIGÊNIO
Conteúdo arterial de oxigênio
Fluxo coronário
Inotropismo
Pós-carga
Pré-carga
Freqüência cardíaca
A isquemia de qualquer tecido surge quando o aporte de
oxigênio está reduzido frente às necessidades metabólicas de suas
células. O aporte deficiente de oxigênio pode ser devido a uma
redução ao fluxo sangüíneo ou a uma redução no conteúdo de
oxigênio no sangue. Como foi visto, esta última condição é rara, a
redução ao fluxo é a causa mais freqüente. O aumento da
necessidade metabólica celular (miocárdio) frente a um aporte limítrofe
precipita a isquemia.

FISIOLOGIA CARDÍACA E VASCULAR David Ferez Prof

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