KHK - Lehre Innere Medizin
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KHK - Lehre Innere Medizin
Epikrise zu Herrn Ludwig E. , geb. X.X.1941 Stationär auf der Station 42c seit dem 10.12.09. Diagnosen: Hypertensive Entgleisung Intermittierendes Vorhofflimmern Verdacht auf KHK Nebendiagnosen: Anamnestisch Zustand nach stummen Herzinfarkt Anamnestisch Alkoholabusus mit Entzugssymptomatik Zunehmende Gangunsicherheit mit rezidivierenden Stürzen Zehenheberschwäche und Fußheberschwäche rechts Implantation Hüft-TEP rechts 2005 im Klinikum Neustadt Dorsale Instrumentationsspondylodese Th10- L4 2005 Harninkontinenz mit DK-Versorgung Spreizfuß bei Mittelfußfraktur rechts 06/04 Arterieller Hypertonus Beginnende dementielle Entwicklung mit Merkfähigkeitsstörungen Prostatektomie (Ca) vor 18 Jahren Anamnese: Der Patient gibt an am 03.12.09 in Ruhe plötzlich auftretende links-thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer gehabt zu haben. Die Schmerzen waren nicht eindeutig nitrosensibel, es zeigt sich eine typische AP-Symptomatik. Es erfolgte die stationäre Aufnahme ins Klinikum Neustadt vom 03.12.09 bis zum 10.12.09. Laut Patient sei bei Zustand nach stummem Hinterwandinfarkt einmal eine Koronarangiografie vorgesehen gewesen aber bisher nie durchgeführt worden. Der Patient ist jetzt beschwerdefrei und klagt nur über Dyspnoe unter Belastung und wurde vom Klinikum Neustadt zur Durchführung einer Koronarangiografie an die Uniklinik Lübeck überwiesen. Ferner berichtet der Patient über rezidivierende explosionsartige Diarrhoen, verbunden mit einer hartnäckigen Obstipation. Vitalparameter bei Aufnahme: RR 180/100 mmHg, HF 100/min, Atemfrequenz 31/min, SaO2 unter RL 99% Risikofaktoren: Nikotin wird verneint, art. Hypertonus, Adipositas Allergien, Unverträglichkeiten, Abhängigkeiten Keine Allergien oder Unverträglichkeiten bekannt; anamnestisch Alkoholabusus (1l Wein pro Tag) mit Entzugssymptomatik Aufnahmebefund Akut eingeschränkter AZ und adipöser EZ (108kg bei 178cm; BMI 34), Patient wach, allseits orientiert, Haut warm und trocken, Schleimhaut feucht, kein Ikterus, kein Dyspnoe in Ruhe, keine Zyanose, keine peripheren Ödeme. Kopf und Hals: Pupillen isocor, rund, mittelweit, LR direkt und indirekt beidseits prompt. Kein Meningismus, Halsvenen nicht gestaut, Zunge unauffällig Thorax mit seitengleichen Atemexkursionen, AG leise, vesikulär, KS nicht geprüft, expiratorisches Giemen, Cor rhythmisch, tachykard, HAT rein, keine sicheren pathologischen NG Abdomen weich, leichter DS rechts oben, keine Resistenzen, DG physiologisch, Milz und Leber nicht tastbar vergrößert, NL frei, Genitale und rektal nicht untersucht Extremitäten: aktiv und passiv frei beweglich, neurologisch grob orientierend o.p.B. Laborbefund bei Aufnahme Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin, Kreatinin-Clearance, Bilirubin, Alk. Phosphatase, GOT/GPT, CRP, TSH und cTnl-Trop. normal; Urin-Status negativ Auffällige Laborwerte: Erythrozyten ↓: 4,28 x10^6/µl MCV ↑: 100,7fl MCH ↑: 33,9pg Thrombozyten ↓: 144x10^3/µl Neutrophile ↑: 73,1% 12,4% Lymphozyten ↓: Monozyten ↑: 11,2% 0,96 Monozyten ↑: PTT ↑: >400s Gesamteiweiß ↓: 6,3g/dl GGt-37° ↑: 111U/l LDH-37° ↑: 318U/l Zu kontrollieren wären zusätzlich Triglyceride, HDL-, LDL- und Gesamt-Cholesterin Technische Befunde EKG vom 03.12.2009 RT, SR, HF 109/min, RSU regelrecht, AV-Block I°, in kompletter Schenkelblock, präterminal neg. T in II, III, aVF, polymorphe VES Befund Thorax a.p. im Liegen vom 04.12.2009 07:20Uhr: Beurteilung: Röntgenologisch altersentsprechender Befund an Lungen und Herz mit Aortensklerose Langzeit-EKG vom 06.12.2009 Durchgehende, absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern, Kammerfrequenz um 120/min, keine Pausen Transthorakale Echokardiografie, ohne Duplex vom 07.12.2009 Herz: Sehr schlechte Schallbedingungen bei Adipositas und Tachykardie: LV-Funktion leicht reduziert, konzentriert, hypertrophiert. RV nicht sicher beurteilbar. AK leicht sklerosiert, keine höhergradigen Fehlfunktionen. MI II-III°, exzentrischer Jet, nicht sicher beurtei lbar. TK nicht beurteilbar Urologisches Konsil: Harninkontinenz, Blasendivertikel, Therapieversuch mit Spasmex Echokardiografie vom 11.12.2009 Kein Nachweis von Vorhofthromben oder Thromben im LAA. Leicht reduzierte LAAKontraktilität Normal weiter linker Ventrikel, leicht eingeschränkte systolische Funktion, Beurteilung erfolgt unter TAA bei VH-Flimmern mit Frequenzen von bis zu 140/min LA 5cm (transthorakal gemessen), Mitralinsuffizienz II-III°,sehr exzentrischer Jet bis ans Vorhofdach, Aorteninsuffizienz <I°, Aorta asc. bis 4,2cm dilatiert Koronarangiografie vom 11.12.2009 Laevokardiogramm: leicht eingeschränkte syst. Funktion. Anterolaterale Hypokinesie. LVEDP erhöht Linke Koronararterie: Hauptstamm: Wandunregelmäßigkeiten R.interventricularis: Ostial hochgradig stenosiert. 75%ige Stenose im mittleren Segment. Hochgadige Abgangsstenose des D1 R.circumflexus: Ostial hochgradig stenosiert. Peripher mind. 50%ig stenosiert. Proximal hochgradige RIM Stenose Rechte Koronararterie: Wandunregelmäßigkeiten Langzeit-EKG vom 11.12.2009 im Mittel normofrequenter Sinusrhythmus mit aufgehobener circadianer Rhythmik, kurzer atrialer run über 9 Schläge mit einer Frequenz von 140/min, keine signifikanten Pausen oder Blockierungen, geringe Inzidenz supraventrikulärer und ventrikulärer Extrasystolen Ruhe-EKG vom 14.12.2009 SR, HF 62/min, AV-Block I°, unvollständiger RSB Lungenfunktion vom 15.12.2009 Abklärung wegen ACVB-OP Ergebnis nicht aussagekräftig, da nur im Liegen durchgeführt Abdomensonografie vom 15.12.2009 Solitärkonkrement der Gallenblase Splenomegalie VCl zu weit Duplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße vom 16.12.09 Plaquebildung der ACl beidseits ohne relevante Stenosen Verlauf Die stationäre Aufnahme von Herrn E. erfolgte notärztlich begleitet, da er seit einigen Stunden unter linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer litt. Die Schmerzen beschrieb der Patient nicht als eindeutig Nitro-sensibel. Bei der körperlichen Untersuchung des adipösen Patienten waren die Herztöne rein und rhythmisch, das Atemgeräusch vesikulär. Unter intensiv-medizinischer Überwachung konnte bei Erregungsrückbildungsstörung posterior elektrokardiografisch und laborchemisch eine frische Myokardischämie ausgeschlossen werden. Durch seine zahlreichen Vorerkrankungen ist Herr E. sehr vorbelastet, zudem betreibt er eine sehr intensive und verschiedentlich geartete Selbstmedikation. Immer wieder klagte der Patient über Luftnot und wünschte die Gabe von Euphyllin. Dieser wurde jedoch nicht entsprochen. Es ergab sich kein Hinweis für das Vorliegen einer obstruktiven Lungenerkrankung. Im Langzeit-EKG zeigte sich dann vielmehr eine absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern. Die Betablocker-Medikation wurde erhöht und eine AntikoagulantienTherapie mit Clexane eingeleitet. Unklar bleibt an dieser Stelle, ob eine spontane Remission eingetreten ist oder weitere Maßnahmen ergriffen wurden. Zur weiteren Koronardiagnostik wurde eine Koronarangiografie durchgeführt. Es zeigten sich hochgradige pathologische Veränderungen insbesondere starke Stenosen der linken Koronararterie (siehe Befund vom 11.12.09). Es erfolgte jedoch vorerst keine Intervention. In der echokardiografischen Untersuchung konnten bei Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung (HF bis zu 140/min) Vorhofthromben ausgeschlossen werden. Es zeigt sich jedoch eine Mitralklappeninsuffizienz II-III°. Unter Würdigung der Vorbefunde wurden eine Bypass-Operation und ein Mitralklappenersatz empfohlen. Zur präoperativen Abklärung wurden eine Abdomensonografie, eine Lungenfunktionsdiagnostik sowie konsiliarische HNO- und MKG-Untersuchungen durchgeführt. Diese ergaben keine Kontraindikationen für die geplante Vorgehensweise. Weiter wurde wegen der nun bekannten KHK eine Duplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße durchgeführt. In den ACI waren beidseitige Plaquebildungen ohne relevante Stenosen feststellbar. Ferner belastet den Patienten sehr ein imperativer Harndrang bei Z.n. DauerkatheterVersorgung bei Prostatektomie (Ca) 1991. Nach urologischer Vorstellung wurde daraufhin Spasmex verordnet. Weiterhin ist die Durchführung einer Coloskopie vorgesehen um die anamnestisch angegebenen rezidivierenden Diarrhoen und Obstipationen abzuklären. Außerdem wäre wegen der bekannten Alkoholanamnese unbedingt auch eine Gastroskopie angeraten um Oesophagus-Varizen auszuschließen. Bei dem angegebenen C2-Abusus mit Entzugssymptomatik ist ein neurologischpsychiatrisches Konsil empfehlenswert. Unter bestehender Clexane-Therapie ist eine engmaschige Kontrolle der bereits leicht erniedrigten Thrombozytenzahl erforderlich. Letzte Medikation: Clexane 0,8mg ASS 100 Quinapril 5mg Simvastatin 40mg Metoprolol 100mg Spasmex 30 1–0–1 1–0–0 0–0–1 0–0–1 1–0–1 1–½–1