AUTISmO InfAnTIL

Transcrição

AUTISmO InfAnTIL
psiquiatria
REVISTA
Ano 1 • n°2 • Mar/Abr 2011
DEBATES EM
Publicação destinada exclusivamente à classe médica
www.abp.org.br
artigos
- Autismo infantil
- Psicofarmacologia geriátrica
- Tratamento Psicoterápico de Orientação Dinâmica
- Prevenção da Depressão no Idoso
- Tratamento da dependência de álcool
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
1
////////////// editorial
opinião
conheça O
PORTAL DA PSIQUIATRIA
A importância do nosso leitor
C
Antonio Geraldo da Silva
Editor
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João Romildo bueno
Editor
hegamos ao segundo número de nossa revista DEBATES EM PSIQUIATRIA (RDP) mantendo as características anunciadas para esse
período de transição, que sabemos ser difícil e com elevadas exigências
e sob permanente avaliação de nossos associados.
Em vista das mensagens de incentivo e das críticas construtivas recebidas cremos estar trilhando um caminho seguro e que vai de encontro às aspirações dos
colegas que trabalham em psiquiatria clínica, na linha de frente de atendimento e
que necessitam de atualização permanente e atualizada.
À primeira vista parece fácil a tarefa de se fazer uma revista voltada exclusivamente para a informação e a atualização dentro de uma especialidade médica.
Engana-se quem ceder a essa ilusão: determinar a linha editorial de uma publicação psiquiátrica destinada aos que praticam a especialidade é muito mais difícil
do que fazer uma revista exclusivamente “científico-acadêmica”. Essa última têm
no rigor da seleção seu norte e seu prumo, que seleciona e recusa com critérios
universalmente aceitos, bem determinados.
Já RDP só pode selecionar aquilo que seus leitores - associados da ABP - julgam
necessário e relevante: a nossa revista é uma via de mão dupla, dependemos da
interação dos associados para nos dar o rumo a seguir, nosso dever é satisfazer a
demanda por temas que nem sempre tem o glamour de uma novidade técnico-científica. Quem me garante que o leitor do Oiapóque terá a mesma curiosidade
clínica do leitor do Chuí?
Dedução que se impõe: nesse período de transição entre um formato - PH
DEBATES para o atual - DEBATES EM PSIQUIATRIA - em que se formula a definição da face da revista alguns incidentes de percurso são previstos e inevitáveis.
Demanda tempo dar forma a um projeto desse porte e que a muito tempo era
exigido pelos associados da ABP.
Precisamos receber orientação continuada de nossos leitores, principalmente
críticas construtivas que nos pavimentem o caminho. Sabemos que uma revista
clínica é um corpo em evolução permanente, espelho onde conquistas científicas
e técnicas serão vistas, avaliadas, utilizadas ou recusadas e por isso não há competição entre a REVISTA BRASILEIRA DE PSIQUIATRIA e a revista que ora lhe
entregamos.
É, não apenas nosso desejo, mas imperativo para manter a qualidade e o escopo
de RDP que os leitores continuem a nos alimentar com suas sugestões e críticas,
não apenas quanto à apresentação da revista, mas, e principalmente, sobre seu
conteúdo!
BOA LEITURA.
Os editores
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
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//////////// eXPEDIENTE
Diretoria Executiva
Presidente:
Antonio Geraldo da Silva - DF
Vice-Presidente:
Itiro Shirakawa - SP
1º Secretário:
Luiz Illafont Coronel - RS
2º Secretário:
Mauricio Leão - MG
1º Tesoureiro:
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Secretários Regionais
Norte: Paulo Leão - PA
Nordeste: José Hamilton Maciel Silva Filho - SE
Centro-Oeste: Salomão Rodrigues Filho - GO
Sudeste: Marcos Alexandre Gebara Muraro - RJ
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
//////////////////// índice
MAR/ABR 2011
EDITORES:
Antônio Geraldo da Silva
João Romildo Bueno
Editores Associados
Itiro Shirakawa
Alfredo Minervino
Luiz Carlos Illafont Coronel
Maurício Leão
Conselho Editorial
Alexandrina Meleiro - SP
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Carlos Alberto Sampaio Martins de Barros - RS
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César de Moraes - SP
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Valentim Gentil Filho - SP
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Conselho Editorial Internacional
Antonio Pacheco Palha (Portugal), Marcos Teixeira (Portugal), José Manuel
Jara (Portugal), Pedro Varandas (Portugal), Pio de Abreu (Portugal), Maria
Luiza Figueira (Portugal), Julio Bobes Garcia (Espanha), Jerónimo Sáiz Ruiz
(Espanha), Celso Arango López (Espanha), Manuel Martins (Espanha), Giorgio Racagni (Italia), Dinesh Bhugra (Londres), Edgard Belfort (Venezuela)
Jornalista Responsável: Lucia Fernandes
Projeto Gráfico, Editoração Eletrônica e Ilustração: Lavinia Góes
Produção Editorial: Luan Comunicação
Impressão: Gráfica Editora Pallotti
6/
artigo
Autismo Infantil: aspectos clínicos
e epidemiológicos
por César de Moraes
10/
artigo
A psicofarmacologia
geriátrica
por Érico Castro-Costa,
Clayton Aguiar e Sérgio Luis Blay
16/artigo
O Ensino e os Fundamentos do Tratamento
Psicoterápico de Orientação Dinâmica: a
Experiência de 24 anos da Fundação
Universitária Mário Martins de Porto Alegre
– I Parte
por Gildo Katz, Gley P. Costa,
José Facundo P. Oliveira,
José Ricardo P. de Abreu e Silvia S. Katz
24/
artigo
Prevención de la Depresión en el Anciano
por Martin Carrasco, Manuel; González Fraile,
Eduardo; Muñoz Hermoso, Paula; Ballesteros
Rodríguez, Javier; Domínguez Panchón, Ana
30/diretrizes
Tratamento da
dependência de álcool
por Associação Brasileira de Psiquiatria e
Associação Brasileira de Estudos do
Álcool e outras Drogas
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ARTIGO ///////////////////
César de Moraes
Psiquiatra da Infância e Adolescência. Professor Doutor da Faculdade de Ciências Médicas do Centro
de Ciências da Vida da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC- Campinas)
por César de Moraes
Autismo Infantil: aspectos
clínicos e epidemiológicos
Resumo
Os transtornos invasivos do desenvolvimento (TID) constituem uma categoria diagnóstica que se caracteriza por um início precoce e alterações no
desenvolvimento das habilidades sociais, comunicativas e cognitivas dos
indivíduos afetados. O autismo infantil é o principal exemplo de uma categoria diagnóstica classificada entre os TID. Seu diagnóstico é descritivo,
pautado na observação de comprometimentos qualitativos no desenvolvimento da interação social e da linguagem, além de um comportamento
repetitivo e um repertório restrito de interesses e atividades. As manifestações clínicas variam de criança para criança e, dificilmente, podem ser
identificadas em uma única consulta médica. Quando o diagnóstico é
precoce, é possível traçar um plano terapêutico que pode possibilitar uma
redução dos comprometimentos no processo de desenvolvimento. Crianças que sofrem intervenções por volta dos 3 anos de idade apresentam
grandes ganhos no seu desenvolvimento. Da mesma forma, aquelas que
desenvolvem a linguagem antes dos cinco anos têm maiores chances de se
adaptarem à escola regular. O tratamento tem custo elevado, visto requerer atenção de diversos profissionais especializados, uma série de exames
clínicos para investigação diagnóstica, além de um atendimento de alta
freqüência e por toda a vida.
Descritores: autismo infantil; epidemiologia; diagnóstico precoce
Diagnóstico do autismo infantil
O
diagnóstico do autismo infantil é difícil de ser realizado, pois suas manifestações clínicas têm apresentação multifacetada e heterogênea. O quadro clínico
pode variar de acordo com a idade do paciente, com
o seu nível intelectual, com a gravidade e tipo dos sintomas e com
fatores ambientais, como: dinâmica familiar, acesso ao tratamento
e rotina escolar.
Para a OMS (1993), o diagnóstico deve ser realizado quando há
alterações qualitativas no desenvolvimento da interação social, da
linguagem e da capacidade criativa. Os sintomas devem ser perce-
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
bidos preferencialmente antes dos 3 anos de idade.
De fato, distúrbios na interação social (dos) de autistas podem
ser observados desde o início da vida. Com autistas típicos, o contato ‘olho a olho’ já se apresenta anormal antes do final do primeiro ano de vida (Mirenda, Donnellan, Yoder, 1983). Muitas crianças
olham de “canto de olho” ou muito brevemente. Um grande número de crianças não demonstra postura antecipatória ao serem
pegos pelos seus pais, podendo resistir ao toque ou ao abraço. Dificuldades em se moldar ao corpo dos pais, quando no colo, são
observadas precocemente. Crianças que, posteriormente, receberam o diagnóstico de autismo, demonstravam falta de iniciativa,
de curiosidade ou comportamento exploratório, quando bebês.
Quando os autistas começam a se utilizar da linguagem (ou falham em começar), os pais passam a perceber com mais clareza
que seus filhos são diferentes das outras crianças da mesma idade.
Muitas vezes, é o atraso na aquisição de linguagem verbal que faz
com que os pais procurem ajuda médica. Apesar desse fato, sinais de dificuldades na capacidade de comunicação das crianças
autistas são evidentes mesmo antes do período de aquisição da
linguagem verbal, mas passam despercebidos pelos pais.
Usualmente, crianças autistas demonstram sérios problemas na
compreensão e utilização da mímica, gestualidade e fala. Quase
sem exceção, os autistas apresentam atraso ou ausência total no
desenvolvimento da linguagem verbal, que não é compensado
pelo uso da gestualidade ou outras formas de comunicação (Campelo et al., 2009).
Os autistas que desenvolvem linguagem apresentam dificuldades marcantes em iniciar ou sustentar diálogos e, muitas vezes,
apesar de se utilizarem da fala, não visam comunicação. Nas crianças que falam, o uso restrito e estereotipado da linguagem é bem
descrito.
Um repertório restrito e pouco criativo de interesses e atividades ocorre com as crianças autistas. Os interesses da criança autista costumam ser anormais, principalmente, em seu foco e intensidade (Turner, 1999).
Movimentos corporais estereotipados são comuns e se apresentam na forma de “flapping”, balanceio da cabeça, movimentos
com os dedos, saltos e rodopios. Esses movimentos costumam
ocorrer, principalmente, entre os mais jovens e os que têm um
funcionamento global mais baixo (Moraes, 2004).
O diagnóstico sindrômico é realizado apenas de forma descritiva, visto que não há marcador biológico para o transtorno.
Apesar disso, é comum a investigação com exames de avaliação
anatômica e funcional do cérebro, bem como estudo genético,
com cariótipo, pesquisa de X Frágil, e Bateria de Erros Inatos do
metabolismo. Esses exames não têm o objetivo de diagnosticar
autismo infantil, mas de investigar possíveis diagnósticos diferenciais ou comórbidos.
Epidemiologia
Um aumento (da) na prevalência do transtorno autista tem chamado atenção de uma série de agências públicas na última década
(Bertrand, et. al, 2001; Croen et al., 2002).
Em 1978, havia um consenso que a prevalência do transtorno
autista era de 4 casos para cada 10000 crianças (Rutter, 1978).
Mas(,) tem havido um aumento rápido da prevalência de acordo
com estudos realizados a partir do ano 2000.
Nos Estados Unidos, Bertrand et. al. (2001), relataram que a
prevalência em crianças que preenchem integralmente os critérios
diagnósticos é de 4 casos para 1000 crianças, e a prevalência para
transtorno invasivo do desenvolvimento sem outra especificação
e síndrome de Asperger é de 2,7 casos para cada 1000 crianças. O
“Center for Disease Control (e) and Prevention”, em 2006, divulgou uma prevalência estimada de 6,7 por 1000 (1/150). Em 2011,
relatou-se uma taxa de prevalência estimada em 1/110.
Na Inglaterra, Baird et al (2006) relatam que os transtornos
do espectro autista afetam 1% da população. Baron-Cohen et
al.(2009), estudando crianças entre 5 e 9 anos da escola regular,
através dos registros (Special Educational Needs –SEN) e pesquisa
diagnóstica, encontraram taxas de 94/10000 e 99/10000, respectivamente. As taxas de indivíduos autistas conhecidos e desconhecidos foi de 3:2, estimando-se que há 157 casos para cada 10000
indivíduos estudados, incluindo os casos não diagnosticados.
No Canadá, Fombonne et al (2006) relatam uma prevalência dos
transtornos invasivos do desenvolvimento de 64,9 casos para cada
10000 indivíduos. As prevalências para os transtornos específicos
foram: transtorno autista (21.6/10000), transtorno invasivo não especificado (31.8/10000) e síndrome de Asperger (10.1/10000).
Shattock et al (2001) descrevem 4 razões para uma maior percepção diagnóstica e aumento das taxas de prevalência: (uma)
maior consciência e habilidades para se realizar o diagnóstico foram desenvolvidas, mudanças nos critérios diagnósticos no decorrer dos anos (ficaram mais amplos), a falta apropriada de registros
de diagnósticos e um aumento no número de transtornos associados que podem formalmente serem incluídas no diagnóstico
de autismo. Além dessas causas, Fombonne et al. (2006) sugerem
que o maior acesso aos serviços de diagnóstico e de tratamento
também é uma das causas do aumento das taxas de prevalência
na última década.
Não há dados de prevalência do autismo infantil coletados no
Brasil, mas, como as taxas de prevalência dos transtornos invasivos do desenvolvimento não costumam variar muito entre os países, estima-se que haja 454.706 crianças com transtorno invasivo
do desenvolvimento (segundo IBGE - Censo 2000, população de
68.205.937 brasileiros abaixo de 19 anos), seguindo uma taxa de
prevalência de 1/150, segundo Center for Disease Control (e)and
Prevention , dos Estados Unidos. .
O autismo infantil é mais freqüente em meninos do que em meninas, proporção de 3 a 4:1. Não há diferenças significativas ente
raças nas taxas de prevalência.
A Importância do
Diagnóstico Precoce
Enquanto os primeiros sintomas de autismo infantil são observados pelos pais por volta dos três meses (entre 31% a51% dos
casos emergem no primeiro ano de vida), o diagnostico costuma
se realizado apenas após os três anos de idade. Este fato revela a
grande distancia entre a evidência dos primeiros sintomas e o fechamento do diagnóstico definitivo realizado por um médico.
Apesar dos primeiros sintomas serem notados pelos pais antes
do primeiro ano de vida, esses se mostram preocupados apenas
por volta dos dois anos de idade da criança que é levada ao médico muitos meses depois (Robins, Dumont- Mathieu, 2006). Esse
longo tempo permite a evolução do quadro sem que haja (um)
acompanhamento médico e a busca por um diagnostico e um tratamento adequados. Portanto seria de extrema importância que
os pais valorizassem os sinais desde o inicio e buscassem os profissionais mais precocemente. Contudo, o autismo ainda é pouco
conhecido pela população, cheio de estigmas e mitos que dificultam a compreensão dos pais diante dos sintomas que seus filhos
possam apresentar.
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ARTIGO ///////////////////
por César de Moraes
Quando os médicos conseguem identificar traços de autismo
logo no inicio da vida e fazer o diagnóstico precoce, é possível
traçar um plano terapêutico que consiga controlar o avanço da
síndrome e diminuir os comprometimentos no processo de desenvolvimento da criança.
A literatura aponta que crianças que sofreram intervenções
por volta dos 3 anos de idade apresentam grandes ganhos no seu
desenvolvimento. Da mesma forma, aquelas que desenvolvem a
linguagem antes dos cinco anos têm maiores chances de se adaptarem à escola regular e assim, melhorarem significativamente suas
habilidades lingüísticas e de comunicação (Robins, Dumont- Mathieu, 2006).
Isso reforça a opinião de que os pediatras devem incorporar no
exame clinico de rotina das crianças a pesquisa por traços autísticos. Contudo, nota-se que tais profissionais apresentam grandes
dificuldades para rastrearesses sintomas (Robins, Dumont- Mathieu, 2006).
Outro fator de complicação é que as manifestações clínicas variam de criança para criança e dificilmente podem ser identificadas em uma única consulta médica. As crianças podem apresentar
um comportamento diferente do que é observado pelos pais em
casa e assim, sinais importantes de problemas de desenvolvimento
podem ser confundidos com timidez ou serem entendidos como
comportamentos atípicos da criança. Isso torna o relato dos pais
ainda mais importante para a discriminação de sinais e sintomas
que exigem maior atenção e o que são simples modificações de
comportamento diante de alguma experiência nova para a criança
(Robbins, et. al, 2001).
Quanto antes o médico chegar ao diagnostico de autismo
maiores e melhores serão as chances de desenvolvimento normal
da criança. Pesquisas indicam que intervenções em educação melhoram o prognostico de longo prazo (Robbins, et. al, 2001). Além
disso, permite que a família busque recursos sociais de educação,
comunicação, de desenvolvimento do autocontrole e de vida social. O avanço dessas crianças está intimamente relacionado com
o tempo, ou seja, se o diagnostico e as intervenções forem feitos
muito tardiamente o retorno será menor e o avanço das habilidades das crianças será limitado. Diante disso, o diagnostico precoce
é imprescindível para melhorar o prognóstico da criança
Considerações finais
Ainda sem causa conhecida (e com, provavelmente, muitos fatores causais diferentes), a síndrome autista tem evolução lenta e
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crônica e a grande maioria dos casos demanda tratamento por
toda a vida.
Vários esforços têm gerado melhoria da validade diagnóstica,
maior compreensão dos fatores etiológicos e maior eficácia das
técnicas multidisciplinares empregadas no tratamento dos transtornos. Esses fatores de melhoria técnica refletem a importância
de uma compreensão multidimensional desses quadros, respeitando a especificidade de cada área do conhecimento implicado na
pesquisa e no tratamento de crianças com autismo infantil
O tratamento desses transtornos tem custo elevado, visto requerer atenção de diversos profissionais especializados, uma série
de exames clínicos para investigação diagnóstica, além da necessidade de um atendimento freqüente e por toda a vida.
Referências
1.
Baird, G.; Siminoff, E; Pickles, A.; Chandler, S.; Loucas,
T.; Meldrum ,D et al. – Prevalence of disorders of the
autistic spectrum in a population cohort of children in
South Thames: the Special Needs of Autism Project (
SNAP). Lancet, 368: 210-215, 2006.
2. Bertrand, J; Mars, A; Boyle, C; Bove, F;Yeargin-Allsopp,
M; Decoufle, P – Prevalence of Autism in United States
Population:The Brick Township, New Jersey, Investigation. Pediatrics 108(5):1151-1161, 2001.
3. Campelo LD, Lucena JA, Lima CN de et al. Autismo:
Um estudo de habilidades comunicativas em crianças.
Rev CEFAC, 11(4):598-606, 2009.
4. Croen, LA; Grether, JK; Hoogstrate, J; Selvin, S – The
changing prevalence of autism in California. Journal of
Autism and Developmental Disorder 32(3): 207-215,
2002.
5. Fombonne, E.; Zakarian, R; Bennett, A.; Meng. L.; Maclean-Heywood, D. – Pervasive Developmental Disorder in Montreal, Quebec, Canada: prevalence and links
with immunization. Pediatrics, 118(1): e139-e150, 2006.
6. Mirenda, PL.; Donnellan, AM.; Yoder,DE. - Gaze behavior: a new look at an old problem. J. Autism Dev.
Disord., 13: 397-409, 1983.
7. Moraes, C. – Comportamentos repetitivos, interesses
restritos e obsessões em indivíduos com transtorno
global do desenvolvimento. Tese de doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas, 1999.
8. Organização Mundial de Saúde - Classificação de
Transtornos Mentais e do Comportamento da CID 10
- Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas. Porto
Alegre. Artes Médicas, 1993.
9. Robins, D. Dumont-Mathieu, L. Early Screening for
Autism Spectrum Disorders:Update on the Modified
Checklist for Autism in Toddlers and Other Measures.
Developmental and Behavioral Pediatrics,.27( 2) .2006
10. Robbins,D.; Fein, D; Barton, M L.; Greeen, J A. The
Modified Checklist for Autism In toddlers: An Initial
Study investigating the Early Detection of Autism and
pervasive Developmental Disorders. Journal of Autism
and Developmental Disorders, 31(2). 2001.
11. Rutter, M - Diagnosis and definition of childhood autism. J Autism Child Schizophr, 8: 139-161, 1978.
12. Shattock, P.; Whiteley, P; Roger, J.; Todd, L. – Incidence
rates in autism: A brief overview. Presented in Durham
Conference, 2001.
13. Turner, M. – Annotation: Repetitive behaviour in
autism:a review of psychological reseach. J. Child Psychol. Psychiat., 40 (6):838-849, 1999.
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ARTIGO ///////////////////
Érico Castro-CostA, Clayton Aguiar e Sérgio Luis Blay
Érico Castro-Costa - Centro de Pesquisa René Rachou (CPqRR/Fiocruz), Belo Horizonte, Minas Gerais,
Clayton Aguiar - Universidade de Fortaleza, Fortaleza, Ceará e Sérgio Luis Blay - Universidade Federal de
São Paulo, São Paulo, São Paulo.
por Érico Castro-Costa,
Clayton Aguiar e Sérgio Luis Blay
A psicofarmacologia
geriátrica
Resumo
O desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica ocorreu nos últimos 30
anos após as grandes modificações ocorridas na psiquiatria e no acelerado
envelhecimento da população. Esse estudo tem como objetivo apresentar
uma visão histórica do desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica
com uma descrição dos avanços nas três principais classes de medicamentos psiquiátricos utilizados pelos idosos: antidepressivos, antipsicóticos e as
medicações para o tratamento da doença de Alzheimer. A nortriptilina
foi a primeira opção para o tratamento da depressão em geriatria por
muitos anos. Entretanto após o surgimento dos Inibidores Seletivos de Serotonina, observou-se uma redução da sua utilização. O mesmo ocorreu
com os antipsicóticos convencionais que gradativamente foram substituídos pela utilização dos antipsicóticos atípicos. Entretanto, os antipsicóticos
atípicos devem ser utilizados com muito cautela nos idosos devido ao risco
aumentado de obesidade, diabetes, intolerância a glicose e hipercolesterolemia nessa população Também o risco aumentado de mortalidade
observada com o uso de antipsicóticos atípicos no tratamento de alterações comportamentais tem que ser levados em consideração. Com relação
aos inibidores de acetilcolinesterase, não há grandes diferenças de eficácia e tolerabilidade, no entanto não há comparações diretas entre essas
substâncias. Finalmente, psicofarmacologia geriátrica permite esclarecer
de maneira mais precisa como lesões clinicas especificas ou neurológicas
podem contribuir para os sintomas psiquiátricos nos idosos. Além disso,
contribui para uma melhor compreensão dos limites entre as estruturas e
funções do cérebro com o desenvolvimento dos processos patológicos e de
seus tratamentos psiquiátricos.
Palavras-chaves: idosos, psicofarmacologia, geriatria
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
1. Introdução:
O
desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica
ocorreu principalmente devido a profundas modificações ocorridas nos últimos 30 anos do século passado como:
1) a padronização e a confiabilidade dos critérios diagnósticos
operacionais1,2;
2) a aprovação pelos órgãos regulatórios (FDA, EMEA, ANVISA,
etc...) de medicamentos específicos para o tratamento de transtornos psiquiátricos em idosos;
3) o desenvolvimento de uma infra-estrutura e mecanismos de
fomentos institucionais tipo o National Institute of Mental Health
(NIMH) nos Estados Unidos, Wellcome Trust no Reino Unido, ou
CAPES, CNPq e as instituições estaduais como (FAPESP, FAPEMIG)
no Brasil voltada para a população idosa.
4) o aumento acelerado da população com 65 anos ou mais em
todo o mundo3 e que gerou a criação de centros específicos nas
universidades ou nos serviços públicos para investigação específica
dos transtornos, eficácia e tolerabilidade dos medicamentos nos
idosos.
Em conseqüência dessas modificações, na década de 80 surgiram as primeiras revistas (o International Journal of Geriatric
Psychiatry em 1985; o International Psychogeriatrics em 1989; e
o American Journal of Geriatric Psychiatry em 1993) que publicavam especificamente artigos sobre a psiquiatria geriátrica além dos
primeiros livros textos específicos da psicofarmacologia geriátrica
como o: “Age and the Pharmacology of Psychoative Drugs” (1981),
“Clinical Pharmacology and the aged patient” (1981), Clinical Geriatric Psychopharmacology (1984) e Handbook of Geriatric Psychopharmacology (1985).
Esse estudo tem como objetivo apresentar uma visão histórica
do desenvolvimento da psicofarmacologia geriátrica com uma descrição dos avanços nas três principais classes de medicamentos
psiquiátricos utilizados pelos idosos: antidepressivos, antipsicóticos e as medicações para o tratamento da doença de Alzheimer.
2. Aplicações dos avanços da
farmacologia na psicofarmacologia
geriátrica
Não é possível discutir psicofarmacologia geriátrica sem comentar como a identificação dos neurotransmissores e seus efeitos fisiológicos facilitaram a compreensão dos processos farmacodinâmicos e farmacocinéticos nos idosos.
Entre as principais modificações farmacodinâmicos, pode-se
citar: a maior sensibilidade dos idosos aos efeitos anticolinérgicos4,5
dos antidepressivos com a diminuição da acetilcolina no SNC; e
o risco aumentado do desenvolvimento de sintomas extrapiramidais com os antipsicóticos6, devido a diminuição da dopamina nas
vias córtico-estriatais.
Em relação as modificações farmacocinéticos, observa-se, principalmente o aumento das concentrações plasmáticas de drogas
como o diazepam e os antidepressivos triciclicos7 decorrente de alterações metabólicas8 com a redução da função hepática ou renal.
No entanto, o número reduzido de estudos que investiga o efeito do envelhecimento na farmacodinâmica e na farmacocinética
determinam um conhecimento ainda muito limitado para esses
aspectos9.
3. Eficácia dos Antidepressivos
Estudos randomizados duplo-cego controlados demonstraram
a eficácia da nortriptilina e da fenelzina no tratamento agudo e
de manutenção da depressão em geriatria 10. Posteriormente, um
estudo com uma amostra pequena não demonstrou a eficácia da
nortriptilina na fase de manutenção do tratamento da depressão
em geriatria11. Somente em 1999, um grande ensaio clinico evidenciou a superioridade da nortriptilina na fase de manutenção12, o
que determinou o seu uso como primeira escolha no tratamento
da depressão nos idosos13.
Com a aprovação da fluoxetina em 1987 para o tratamento
das depressões, foi questão de tempo a liberação também para
o tratamento da depressão em geriatria que ocorreu em 1999.
Outros inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS)
não apresentarem uma aprovação formal para a fase aguda ou
de manutenção da depressão em idosos, entretanto essa classe
tornou-se o padrão para o tratamento desse transtorno em psicogeriatria. Vários ensaios clínicos e uma metanalise demonstraram
que os ISRS eram efetivos14 e apresentavam a mesma eficácia dos
tricíclicos com a vantagem de um melhor perfil de tolerabilidade15.
A baixa tolerabilidade dos tricíclicos em idosos está relacionada
em parte, com o aumento da sensibilidade ao bloqueio anticolinérgico e noradrenérgico com o envelhecimento. Essas alterações
farmacodinâmicas mediadas pelo envelhecimento, aumentam o
risco de hipotensão postural que está associada as quedas7.
3.1 Eficácia em idosos mais velhos (> 75 anos)
Poucos são os estudos que investigaram o uso de antidepressivos nessa faixa etária tão específica. Roose e cols16 demonstraram
que idosos com depressões mais graves e com inicio precoce foi o
grupo que mais se beneficiou com o uso dos antidepressivos. Esse
estudo também demonstrou como os fatores neuropsicológicos e
mudanças na estrutura cerebral decorrentes do envelhecimento,
podem diminuir a eficácia dos antidepressivos17.
Em outro estudo, Reynolds e cols18 demonstrou que a comorbidade com transtornos de ansiedade e com graves doenças clinicas
também resulta em uma redução da eficácia dos ISRS em pacientes com 70 anos ou mais.
3.2 Eficácia na depressão psicótica
Os estudos americanos19 e britânicos20 demonstraram que
aproximadamente 45% dos idosos internados com diagnóstico
de depressão, também apresentaram sintomas psicóticos associados. Ensaios clínicos prévios demonstraram que a depressão
com sintomas psicóticos apresentaram uma pequena resposta aos
tricíclicos21 e que esses pacientes apresentaram taxa de mortalidade anual, 2 vezes maior do que idosos deprimidos sem sintomas
psicóticos. Apesar de vários estudos demonstrarem o sucesso
da associação entre os antidepressivos tricíclicos e antipsicóticos
convencionais em pacientes jovens, os resultados com pacientes
geriátricos foram negativos22. Porém um estudo recente com participantes jovens e geriátricos (mais de 50% da amostra) a combinação de ISRS e antipsicóticos atípicos mostrou-se eficaz nos dois
grupos23.
3.3. Eficácia na depressão associada a comorbidades
O uso de psicoestimulantes foi a primeira maneira de tratar os
quadros depressivos com comorbidades clínicas, melhorando o
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por Érico Castro-Costa,
Clayton Aguiar e Sérgio Luis Blay
cansaço, a fadiga, a falta de energia e diminuição da motivação.
Entretanto, as evidências dos estudos com pacientes deprimidos24
não conseguiram replicar os resultados encontrados com uso de
psicoestimulantes em pacientes demenciados (melhora dos sintomas negativos25 e das queixas de incapacidade26).
Nos últimos anos, vários são os estudos que investigaram características especificas da depressão e alterações cerebrais que levam
a diminuição da resposta aos antidepressivos nos idosos. Isso resultou no conceito da “depressão vascular”, quadro este que associa
a depressão maior com características clinicas especificas(apatia,
grande incapacidade e dificuldades em realizar as funções executivas)27 e uma hiperintensidade difusa da substância branca na ressonância magnética atribuídas as alterações cerebrovasculares28.
Ensaios clínicos posteriores confirmaram que idosos deprimidos
com quadros de depressão vascular apresentam uma resposta diminuída aos ISRS29. Entretanto, os estudos que avaliaram a associação dos acidentes vasculares e doença coranariana30 demonstram
que a nortriptilina foi eficaz na fase aguda31 e que tanto a nortriptlina como o escitalopram foram eficazes na fase de manutenção32.
4. Antipsicóticos
Atualmente, os antipsicóticos são usados em uma grande variedade de quadros; incluem a mania, a depressão bipolar e a ansiedade refratária. Entretanto, nos idosos a sua indicação restringe-se
ao tratamento da esquizofrenia e das alterações de comportamento decorrentes das demências.
4.1 Eficácia na Esquizofrenia
Demonstrou-se que os antipsicóticos convencionais são eficazes no tratamento de idosos33 com esquizofrenia, entretanto suas
propriedades anticolinérgicas e anti-histamínicas podem gerar um
risco maior de efeitos adversos nessa faixa etária do que em adultos jovens e de meia idade34. Com isso, preconiza-se a utilização de doses menores para o
tratamento dos pacientes idosos35. Não sendo observado diferença de eficácia dos antipsicóticos convencionais quando usados
no tratamento da esquizofrenia de inicio precoce ou tardio36. Os
efeitos extrapiramidais (SEP) são os efeitos adversos mais freqüentes com o uso dos antipsicóticos convencionais nos idosos sendo
que as distonias são os sintomas mais frequentes37.
A substituição gradativa dos antipsicóticos convencionais para
os atípicos ocorre principalmente em função do aumento do risco
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
sintomas extra-piramidais (SEP) e particularmente da discinesia
tardia. Entretanto, deve-se evitar a utilização da clozapina nos
idosos, devido ao maior riscos de hipotensão postural e sedação.
Com relação aos outros antipsicóticos atípicos, poucos ensaios
clínicos foram conduzidos nessa população, mas a dose alvo não
parece diferenciar das já utilizadas em pacientes mais jovens38.
Os idosos apresentam maiores riscos para obesidade, diabetes tipo II, intolerância a glicose e hiperlipidemia independente
do tratamento com antipsicóticos atípicos. Com isso, o uso dessas substâncias em idosos tem que ser cauteloso, já que um dos
poucos estudos disponíveis que incluiu essa faixa etária na análise,
demonstrou uma elevação significativa do triglicérides e do colesterol.
4.2. Eficácia nas alterações comportamentais das
demências
A agitação e os sintomas psicóticos são comuns nas demências
com a prevalência variando de 30 a 70% dos casos39. Suas conseqüências são uma institucionalização mais precoce do pacientes40
com maior risco de desenvolvimento de quadros psiquiátricos
nos cuidadores41. Um pequeno ensaio clínico randomizado com
haloperidol demonstrou a importância da utilização da dose apropriada e do monitoramento do paciente para se obter a menor
dose eficaz sem acarretar SEP42.
A introdução dos antipsicóticos atípicos na década de 90 do
século passado, fez com que essas substâncias, em pouco tempo,
fossem mais prescritas que os antipsicóticos convencionais. Entretanto, duas recentes metanálises demonstraram um benefício
modesto do emprego dessas drogas43 com um aumento da mortalidade desses pacientes44. Isso fez com que o FDA (Food Drug
Administration) determinasse um aviso de advertência (black box)
nas bulas dos antipsicóticos atípicos quanto ao seu emprego em
pacientes com demência. Recentemente, o FDA aprovou o uso
dos antipsicóticos atípicos para o tratamento da psicose da doença de Alzheimer, mas reconheceu que o aumento da mortalidade
é um grande obstáculo, devendo os clínicos utilizarem pelo menor
tempo possível.
5. Tratamento da demência
de Alzheimer
Os estudos laboratoriais de cérebro de pacientes com demência
de Alzheimer demonstraram no final da década de 70 que alterações das concentrações de acetilcolina no cérebro estavam correlacionadas com o comprometimento cognitivo e a quantidade
de placas senis45. Esses achados foram seguidos pela demonstração
da degeneração das vias colinérgicas nesses pacientes, postulando
assim a hipótese da deficiência central da acetilcolina na demência
de Alzheimer46.
Os primeiros estudos para o tratamento da demência de Alzheimer, tentaram suprir os neurônios lesados com colina, o precursor da acetilcolina, sem qualquer sucesso. Já estudos subseqüentes retardaram a destruição da acetilcolina que é o mecanismo
básico dos inibidores de acetilcolinesterase. Ensaios clínicos randomizados usando inibidores de acetilcolinesterase em pacientes com demência leve ou moderada apresentaram resultados
positivos em retardar o declínio cognitivo por período de 2 anos47
com pequenas variações de eficácia e tolerabilidade entre tacrina,
rivastigmina, donepezil, galantamina. Entretanto, não há estudos,
até o momento, que comparem diretamente (cabeça a cabeça)
as quatro substâncias. Além disso, a tacrina, o primeiro inibidor
aprovado para o tratamento do Alzheimer, não é mais utilizado
devido a sua hepatoxicidade, efeito que não é compartilhado com
as outras substâncias do grupo.
Por último, deve-se destacar a memantina, um antagonista parcial dos receptores N-metil-aspartato-glicina que evita a morte
celular dos neurônios comprometidos devido ao bloqueio do
acúmulo da glicina intracelular.
6. Conclusão
A psiquiatria geriátrica é provavelmente a sub-especialidade
psiquiátrica mais médica, uma vez que os seus transtornos estão
diretamente relacionados com alterações fisiológicas do envelhecimento normal ou patológico. Na psiquiatria geriátrica, o papel
central das outras condições médicas não podem ser desconsiderados, nem a intrínseca relação entre a psiquiatria, a neurologia e
as neurociências. Com isso, a psicofarmacologia geriátrica permite
esclarecer de maneira mais precisa como lesões clinicas especificas
ou neurológicas podem contribuir para os sintomas psiquiátricos nos idosos. Além contribuir para uma melhor compreensão
dos limites entre as estruturas e funções do cérebro com o desenvolvimento dos processos patológicos e dos seus tratamentos
psiquiátricos.
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Como Eu Faço
• Conferência Inaugural
Conferencista: Ferreira Gullar (Brasil)
• Como faço Perícia Forense
Palestrante: José G.V.Taborda (RS)
• A confirmar – envio amanhã
Conferencista: António Damásio (EUA)
• Como faço Terapia Cognitiva
Comportamental
Palestrante: Irismar Reis de Oliveira (BA)
• Aspectos translacionais do Transtorno de Pânico:
da pesquisa à clínica
Conferencista: Antonio Egídio Nardi (Brasil)
Como Eu Trato
• Conflitos de interesse: como devem os psiquiatras lidar com a
indústria farmacêutica?
Conferencista: Bruce Hershfield (EUA)
• Como eu trato Dependência Química
Palestrante: Ronaldo Laranjeira (SP)
• Como eu trato Depressão
Palestrante: Pedro Antônio Schmidt do Prado Lima (RS)
• Avanços na neurobiologia da Depressão e o desenvolvimento de
antidepressivos de ação rápida e biomarcadores
de melhora clínica
Conferencista: Carlos A. Zarate (EUA)
www.abp.org.br/congresso
Cursos
A = avançado
• A perícia em Psiquiatria Forense: fundamentos
Coordenador: Júlio César Fontana-Rosa (SP)
Área Temática: Forense
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
B
B = básico
• Depressão e Transtorno Bipolar: avanços e
perspectivas da neurobiologia à prática clínica
Coordenador: Carlos A. Zarate (EUA)
Área Temática: Psicofarmacologia
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
• A PsicoNeuroImunoEndocrinologia do estresse
precoce, da violência e dos transtornos afetivos
Coordenador: Mario Francisco Pereira Juruena (SP)
Área Temática: Outros não listados
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
• Estimulação Magnética Transcraniana
Coordenador: Marco Antonio Marcolin (SP)
Área Temática: Neurociências
Público Alvo: Médicos
• Atualidades em Psicofarmacologia na infância
e adolescência
Coordenador: Fabio Barbirato (RJ)
Área Temática: Infância e Adolescência
Público Alvo: Médicos
• Lidando com impasses na Psicoterapia
analítica de pacientes borderline
Coordenador: Bernard Miodownik (RJ)
Área Temática: Psicanálise
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
• Atualização em emergências psiquiátricas
Coordenador: Allan Dias (RJ)
Área Temática: Emergência
Público Alvo:Médicos e Não Médicos
• Manejo farmacológico dos transtornos
psiquiátricos na presença da obesidade
Coordenador: Silvia Regina de Freitas (RJ)
Área Temática: Psicofarmacologia
Público Alvo: Médicos
A
A
• Atualização em Psicofarmacologia
Coordenador: Marcelo Allevato (RJ)
Área Temática: Psicofarmacologia
Público Alvo: Médicos
• Atualização no tratamento da Dependência
Química
Coordenador: Analice de Paula Gigliotti (RJ)
Área Temática: Dependência Química
Público Alvo: Médicos
A
A
A
A
A
A
• O diagnóstico psiquiátrico ontem e hoje.
E amanhã?
Coordenador: Luiz Salvador de Miranda Sá Júnior
(MS)
Área Temática: Diagnóstico e Classificação
Público Alvo: Médicos
B
• Transtornos mentais relacionados ao trabalho:
aspectos conceituais, diagnósticos, preventivos,
terapêuticos, periciais (incapacidade laboral) e
do nexo (causal e epidemiológico)
Coordenador: Duílio Camargo (SP)
Área Temática: Forense
Público Alvo:Médicos e Não Médicos
A
A
• Tratamento do idoso deprimido e suas
comorbidades
Coordenador: Sérgio Luis Blay (SP)
Área Temática: Comorbidade
Público Alvo:Médicos
• Vulnerabilidades e especificidades
do tratamento da Dependência Química em
populações especiais
Coordenador: Alessandra Diehl (SP)
Área Temática: Dependência Química
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
B
A
• Progressos recentes nas pesquisas do
Transtorno Bipolar
Conferencista: Eduard Vieta (Espanha)
• Como eu trato Esquizofrenia
Palestrante: Itiro Shirakawa (SP)
• Pesquisa translacional: um novo modo de tratar
a doença mental
Conferencista: Eric Kandel (EUA)
• Como trato TDAH
Palestrante: Paulo Mattos (RJ)
• O estadiamento clínico no Transtorno Bipolar
Conferencista: Flavio Kapczinski (Brasil)
Informações Gerais
• Contribuição das neurociências para compreensão atual do diagnóstico e tratamento dos transtornos mentais
e do comportamento
Conferencista: Jorge Alberto Costa e Silva (EUA/Brasil)
Data e Local
O XXIX CBP será realizado de 2 a 5 de novembro de 2011, na cidade do Rio de
Janeiro, no Riocentro Exhibition & Convention Center - End.: Av. Salvador Allende,
6.555 – Barra da Tijuca, Rio de Janeiro, RJ.
• A relação entre estresse e transtornos por uso de substâncias
Conferencista: Kathleen Brady (EUA)
Horário das Atividades Científicas:
• Dias 2, 3 e 4 de novembro – 10h às 19h
• Dia 5 de novembro – 9h às 13h30min
• Novas perspectivas no conceito do Transtorno de Estresse Póstraumático
Conferencista: Lewis Opler (EUA)
Inscrições
A taxa de inscrição inclui a participação nas atividades científicas do XXIX CBP, a
pasta com o material do Congresso e a participação na Solenidade de Abertura
do XXIX CBP. As Sessões de Casos Clínicos e a Sessão de Laudos Psiquiátricos
são restritas aos Associados da ABP.
• Implicações ao classificar transtornos mentais
Conferencista: Norman Sartorius (Suiça)
Inscrições em Cursos
A lista dos cursos está publicada no site: www.abp.org.br/congresso – consulte e
se inscreva.
• Finalmente, uma psiquiatria sem adjetivos
Conferencista: Valentim Gentil (Brasil)
• O estigma na Esquizofrenia e nos Psiquiatras
Conferencista: Wagner Farid Gattaz (Brasil)
Secretaria Científica do XXIX CBP
ABP - Associação Brasileira de Psiquiatria
Av. Presidente Wilson, 164 - 9º andar - Centro - 20030-020 - Rio de Janeiro - RJ
Tel.: (21) 2199-7500 - Fax: (21) 2199-7501
E-mail: [email protected];
[email protected]
Site: www.abp.org.br
Promoção e Realização
Reserva de Hotel, Passagem Aérea e Tours
Parcelamento em até 10 vezes!
A Blumar Brazil Nuts Rio Turismo Ltda é a agência oficial de turismo do XXIX CBP.
Tel.: + 55 (21) 2142-9315 (RJ capital e regiões metropolitanas)
Tel.: 0800 721 0080 (demais localidades)
E-mail: [email protected]
www.blumar.com.br/psiquiatria 2011
Exposição Paralela da Indústria Farmacêutica
2 a 5 de novembro de 2011 no Riocentro – Rio de Janeiro - RJ.
* o acesso de congressistas não médicos à área de exposição das empresas
farmacêuticas estará sujeito à regulamentação da ANVISA.
Apoio
Afiliada à
PS
HIATRIC ASS
YC
O
N
• PANSS - Como criei e como uso na clínica
diária
Coordenador: Lewis Opler (EUA)
Área Temática: a confirmar
Público Alvo: Médicos
A
• Como trato TOC e quando indico a psicocirurgia
Palestrante: Eurípedes Constantino Miguel Filho (SP)
IO
AT
CI
• Demência em idosos: diagnóstico, tratamento
atual e perspectivas futuras
Coordenador: Jerson Laks (RJ)
Área Temática: Psicogeriatria
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
• O psiquiatra frente à violência
Coordenador: Luiz Carlos Illafont Coronel (RS)
Área Temática: Violência
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
• Psiquiatria e medicina sexual
Coordenador: Carmita Abdo (SP)
Área Temática: Clínica
Público Alvo:Médicos e Não Médicos
B
A
B
A
• Psicopatologia: fenomenologia, semiologia
e atividade mental
Coordenador: Elie Cheniaux (RJ)
Área Temática: Psicopatologia
Público Alvo: Médicos e Não Médicos
• Liderança médica no século 21
Conferencista: Dinesh Bhugra (Reino Unido)
WOR
LD
Faça agora a sua inscrição!
• Como eu trato Transtorno de Humor Bipolar
Palestrante: Valentim Gentil Filho (SP)
ww
or
w. w
panet.
g
Luan Comunicação
Conferências
ARTIGO ///////////////////
Gildo Katz, Gley P. Costa, José Facundo P. Oliveira
Psicanalistas SBPdePA, Membros Associado da SPPA, Profs. da Fundação Universitária Mário Martins, e
Doutorandos UCES, B. Aires, Argentina
por Gildo Katz, Gley P. Costa,
José Facundo P. Oliveira, José Ricardo
P. de Abreu e Silvia S. Katz
O ENSINO E OS FUNDAMENTOS DO TRATAMENTO
PSICOTERÁPICO DE ORIENTAÇÃO DINÂMICA: A
EXPERIÊNCIA DE 24 ANOS DA FUNDAÇÃO UNIVERSITÁRIA
MÁRIO MARTINS DE PORTO ALEGRE - I PARTE
Resumo
Os autores relatam brevemente as origens da formação psiquiátrica e psicoterápica realizadas na Fundação Universitária Mário Martins. Com base
em exemplos clínicos, discorrem sobre como os alunos estão sendo formados em psicoterapia que é parte essencial em sua formação psiquiátrica.
Dividem o trabalho em duas partes sendo que na primeira - apresentada
a seguir – descrevem: o quê e como ensinar. Destacam a importância da
avaliação do paciente e enfatizam a importância do estabelecimento do
foco. Abordam a necessidade de um planejamento objetivo e compartido
com o paciente que inclua os objetivos a serem alcançados e o estabelecimento de um contrato de trabalho. Apontam a importância da compreensão e do uso da transferência e contratransferência e de uma atitude
mais ativa que contemple a utilização de uma ampla gama de intervenções afora as interpretações transferenciais.
1. INTRODUÇÃO
P
assados quase 18 anos e não obstante as profundas alterações que ocorreram pelo efeito da globalização, conforme
salienta Thomas Friedman em seu livro intitulado “Mundo Plano” de 2005, já em sua quarta edição, a maioria das
condições abordadas naquele trabalho, ainda permanecem atuais
e ensejam, com as alterações necessárias à nossa época, que ele
possa ser apresentado a um número maior de colegas brasileiros.
De fato, o tema tem grande importância porque os recursos
econômicos destinados à saúde pública no Brasil, pelo governo,
ainda insuficientes, assim como as dificuldades encontradas pela
população na utilização dos planos de previdência privada, como,
aliás, está acontecendo em quase todo o mundo, determinou o
incremento da procura de atendimento psicoterápico em serviços não governamentais e não conveniados. Como conseqüência
do aumento cada vez maior do número de pacientes, a Fundação
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
Universitária Mário Martins, reforçou os princípios que marcaram
os seus passos iniciais: o treinamento de técnicas mais breves, dentro do marco referencial psicanalítico. Mais recentemente outras
formas de terapia, como as de cunho cognitivo-comportamental
foram incorporadas ao nosso trabalho de ensino e atendimento.
Da mesma forma, os recursos psicofarmacológicos fazem parte
desta imensa gama de ferramentas que possibilitam auxiliar as
pessoas que sofrem de transtornos emocionais.
A Fundação Universitária Mario Martins foi fundada com a denominação de Instituto Mário Martins, em 1987, portanto, há 24
anos. Ela é uma entidade privada, de utilidade pública, sem fins
lucrativos, dedicada à pesquisa, ao ensino e à assistência em psiquiatria e psicoterapia. Este serviço oferece assistência psiquiátrica
a uma população de baixa renda que paga entre 10 e 70 reais por
consulta que é reinvestido na manutenção e melhoria do serviço.
No presente momento, estamos atendendo a cerca de quatro mil
consultas por mês e, aproximadamente, fizemos 840.000 atendimentos nesses anos de atividades interruptas. Se computarmos
o trabalho de consultoria e atendimento no setor de transplantes
da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, na internação do
Hospital Porto Alegre, na consultoria às escolas de nossa cidade,
nos CAPES da Grande Porto Alegre e no Hospital Psiquiátrico São
Pedro, uma entidade psiquiátrica centenária, todos eles pelo SUS,
talvez o número de atendimentos tenha ultrapassado a marca de
um milhão e trezentos mil consultas.
A Fundação, que chamaremos de FUMM, oferece três programas de ensino: (1) o Curso de Especialização em Psiquiatria,
fundado pelo prof. David Zimmermann em 1957, com três anos
de duração, (2) o Curso de Psicoterapia que teve início em 1989,
também com o mesmo tempo de duração e (3) A Residência Médica, iniciado em 1997 com quatro anos de duração. Além disso,
existem programas especiais para dependência química, violência
familiar, transtornos alimentares, transtornos de humor, esquizofrenia e atividades voltadas para a comunidade.
O objetivo deste trabalho é o de apresentar, através de exem-
plos clínicos, o modo como estamos ensinando aos alunos a avaliar, planejar e intervir em uma psicoterapia. Desta forma, não só
procuraremos responder à questão levantada naquele simpósio
sobre o que permanece e o que estamos modificando no ensino
de nossos cursos que, neste período formou mais de 160 psiquiatras e psicoterapeutas de orientação psicanalítica, como também
levar este conhecimento aos colegas brasileiros, especialmente
aqueles que se encontram em locais distantes do âmbito universitário que ensina a arte da psicoterapia.
2. O QUÊ E COMO ENSINAR
Com base em nossa experiência e em literatura específica sobre
o tema (Balint,1972; Davanloo, 1978,1980; Gilliéron,1986; Malan
1959,1976,1979; Mann, 1977; Sifneos,1972,1987; Strupp,1984; Wallerstein,1986, 1996) fomos elaborando uma técnica específica que
melhor atendesse às necessidades da população que nos procura
e preparasse adequadamente os alunos para o atendimento psicoterápico institucional e privado. Mais recentemente, com a estabelecimento do Pós-graduação em Patologias do Desvalimento,
temos utilizado aportes de Maldavski (1992, 1995a ,1995b,1998,
2000,2004), Marty (1976,1995,1998), Szwec (1993), Smadja
(2001,2005) entre outros.
2.a- Avaliação completa: Diagnóstico Clínico/
Psicodinâmico e Foco
A característica principal deste atendimento é a de realizar uma
abordagem focal de tempo e objetivos limitados. Esta só é iniciada depois de uma criteriosa avaliação da história e do diagnóstico
clínico e dinâmico do paciente.
Através do exemplo de Gertrudes, “uma menina fiel”, gostaríamos de mostrar o quê e como ensinamos a avaliar e indicar uma
psicoterapia focal de objetivos e tempo limitados:
Gertrudes tinha 24 anos quando procurou tratamento. Apresentava um quadro depressivo com sintomas fóbicos, repetindo o
quadro que ocorrera aos 16 anos logo após a morte de sua mãe.
Naquela ocasião, o pai iniciara um namoro, o que Gertrudes, que
tomava conta da casa e dos irmãos, considerou muito precoce,
uma verdadeira traição à sua mãe morta. Em conseqüência, desentendeu-se com o pai, indo morar com uma prima da mãe, viúva,
sem filhos. Foi muita bem recebida por esta, que a tratou como a
filha que nunca tivera, e, em pouco tempo, esbateram-se os seus
sintomas. Prosseguiu seus estudos e escolheu a mesma profissão
da prima, conseguindo concluir um curso universitário difícil e valorizado.
Vivia relativamente equilibrada, embora apresentasse um empobrecimento emocional, na medida em que não tinha e nem
queria ter namorados. Considerava os homens falsos, a começar
pelo próprio pai, que traíra o amor da mãe.
Sua crise atual, foi desencadeada quando se inteirou de que a
prima tinha um caso amoroso com um homem casado, o qual só
aguardava o casamento de suas filhas para se divorciar da esposa e
unir-se com sua prima-mãe adotiva.
Este acontecimento rompeu novamente o ponto de equilíbrio
de Gertrudes, levando-a ao atual quadro depressivo com sintomas
fóbicos, porque a mãe substituta, que ela adotara, não era fiel ao
esposo morto, tal como não o fora o pai que casara logo após
perder a esposa. Estes dois objetos, o pai e a prima enquanto permaneciam fiéis a seus mortos, quer dizer viúvos, serviam como
objetos importantes para esconder a sua depressão. A paciente
tinha necessidade deste tipo de objeto a fim de que ela própria se
percebesse como uma pessoa que somente amava a mãe e que
não tinha conflitos com ela. Odiava o pai porque sentía-se traída
por ele por não ter sido a escolhida para ocupar o lugar da mãe.
Quando a prima a decepcionou, passou também a odiá-la, porque
via nesta a sua própria imagem de “ladra” (e também de matricida)
de um homem casado e com filhos. Portanto, foi através do fator
desencadeante do quadro depressivo da paciente é que pudemos
chegar ao foco do tratamento que está vinculado a um luto patológico decorrente da competição com a mãe pelo pai. É possível
que isto esteja vinculado ao conflito nuclear com a mãe (neurose
infantil). Sacrificando a sua feminilidade, isto é, seus aspectos afetivos e genitais, se mostrava como uma menina incapaz de competir com a mãe pelo pai e de substituí-la após a sua morte.
Após 47 sessões realizadas durante 8 meses, os sintomas se esbateram e a paciente reaproximou-se da prima, do pai, e conheceu seu namorado com quem iniciou sua vida genital. Durante o
tratamento, o terapeuta, através de interpretações predominantemente transferenciais, examinou exaustivamente o conflito de
Gertrudes com sua mãe, a respeito do que ela obteve razoável insight. É importante mencionar que, apesar deste entendimento,
permaneceu a estrutura fóbica do seu caráter.
2 a.1- Delimitação do foco psicoterapêutico
A partir deste exemplo destacaremos o que consideramos o
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
José Ricardo P. de Abreu e Silvia S. Katz
José Ricardo P. de Abreu - Psicanalista SBPdePA, Prof. da Fundação Universitária Mário Martins e Prof.
Adjunto Psiquiatria, Mestre UFRGS
Silvia Katz - Psicanalista SBPdePA, Psiquiatra, Professora da Fundação Universitária Mário Martins.
Mestranda UCES, B. Aires, Argentina
por Gildo Katz, Gley P. Costa,
José Facundo P. Oliveira, José Ricardo P.
de Abreu e Silvia S. Katz
foco de um tratamento. Como salienta Fiorini (1976), “o conceito
de foco empregado com frequência em trabalhos técnicos, mantém um status teórico impreciso, já que nas referências ao mesmo coexistem formulações que enfatizam aspectos sintomáticos,
interacionais, caracterológicos, próprios da díade paciente-terapeuta, ou técnicos (...) No campo das psicoterapias, essas formulações se justapõem sem estabelecer ligações entre si” (p.89).
Entendemos como foco o material consciente e inconsciente
do paciente delimitado como área a ser trabalhada no processo
terapêutico. Na prática psicoterápica, o foco tem um eixo central
que é dado por um fator desencadeante, geralmente o motivo
da consulta, que rompe o equilíbrio psíquico do paciente. Este
rompimento vai revelar o conflito atual, que, na maioria das vezes,
relaciona-se com o conflito nuclear (neurose infantil). Portanto,
o foco é uma organização complexa constituída de mecanismos
de defesa, sintomas, relações de objetos externos e internos cujo
núcleo central é uma fantasia (onipotente) de cuja manutenção
depende o aparente equilíbrio mental do indivíduo. O fracasso
dessa fantasia ocasiona a emergência do conflito psíquico, do qual
o paciente se defende. Dessa maneira, quando ensinamos a identificar um foco, direcionamos a ação para a estrutura defensiva de
caráter do paciente rompida pelo fator desencadeante. Esta ação
não tem a pretensão de modificar o caráter do paciente, embora
isso possa ocorrer, mas de reequilibrá-lo e aumentar o conhecimento de si mesmo.
A partir da avaliação clínica gostaríamos de esclarecer a maneira como ensinamos o aluno a estabelecer o foco e, a partir dele,
planejar uma psicoterapia focal.
O terapeuta escolherá o foco procurando identificar o ponto de
maior angústia do paciente, o qual, geralmente, encontra-se relacionado com o fator desencadeante do quadro que determinou
a busca de atendimento. Julgamos que o fator desencadeante é
a porta de entrada para o início do tratamento porque, quando
perguntamos ao paciente quando e o quê o levou a procurar auxílio, ele pode, talvez, pela primeira vez, estabelecer uma conexão
entre o desencadeante e o quê ele passou a sentir. Através desta
porta de entrada podemos avaliar a natureza da fantasia onipotente que mantinha o equilíbrio emocional e os motivos reais para
o tratamento, isto é, o seu grau de sofrimento psíquico. Por isto
pensamos que os melhores resultados são obtidos quando na supervisão podemos identificar o fator desencadeante. Quando este
não é possível de ser visualizado, os tratamentos tendem a se estender e a terem poucos resultados satisfatórios. A compreensão
do terapeuta deve ser compartilhada com o paciente, para que
o ajude a revelar explicitamente quais os seus problemas ou suas
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
dificuldades, e se ele deseja apenas ser aliviado de suas angústias
e sintomas ou se sente necessidade de algumas mudanças na sua
pessoa. Se isto não for avaliado, pode representar o estancamento
da psicoterapia no nascedouro porque o terapeuta desconhece as
reais motivações do paciente. Por outro lado, compartilhar com
o terapeuta de seus problemas e pretensões, ajuda o paciente a
estabelecer um vínculo de trabalho que, somado à motivação,
constitui o fator que julgamos fundamental para o sucesso da psicoterapia.
2 a. 2- Planejamento: estratégia, tática, contrato e objetivos
No planejamento, o terapeuta também deverá levar em conta
os aspectos que devem ser trabalhados e os que devem ser deixados de lado. Com isto, formulamos a estratégia e a tática necessárias para alcançar os objetivos fundamentais estabelecidos na
avaliação clínica. No entanto, nada impede que este planejamento
seja reformulado nos seus objetivos, seja no sentido de ampliar ou
restringir o plano inicial.
Após realizar uma adequada avaliação (que inclui o estabelecimento do diagnóstico clinico e psicodinâmico, com relevo na
identificação do conflito e principais defesas, e estabelecer o foco)
e definir o plano de tratamento, o terapeuta deve informá-lo deste
plano antes de estabelecer o contrato, o qual deve se fundamentar
na discussão, entre ambos, do objetivo da terapia. Desta forma,
o paciente compreende a necessidade do seu comprometimento
ativo com o tratamento e a tarefa de planejar não fica restrita ao
terapeuta. Não fixamos previamente o número das sessões, apenas informamos que o tratamento será breve (em média de 6 a 12
meses). Com essa orientação, temos observado que o índice de
abandono do tratamento é mínimo.
Dois casos clínicos ilustram a importância da correta definição
do foco e o conseqüente estabelecimento de um adequado plano de tratamento para ajudar o paciente a se encontrar com seus
conflitos emocionais, visando modificá-los, resolvê-los ou minorá-los em sua intensidade.
Um desses casos é o de Cristina, “a adúltera que queria ser morta”.
O terapeuta, aluno do Curso de Especialização troca de supervisor devido ao rodízio de supervisores habitualmente feito no
curso. Apresenta ao novo supervisor o material da psicoterapia de
Cristina, de 30 anos, assistente social de um importante hospital da
cidade, e que buscara atendimento devido à sua intensa ansiedade,
causada por uma conduta compulsiva de trair seu companheiro
com quem vive há 5 anos. Esta conduta era realizada de forma
a poder ser descoberta pelo companheiro, homem violento, de
personalidade paranóide, e chefe de serviço de segurança de um
banco. O aluno sente-se ansioso e preocupado com Cristina, pois
já está em tratamento há dois meses sem nenhuma alteração desta conduta. O novo supervisor ponderou ao aluno que a estratégia
e a tática deveriam ser revisadas pois a terapia estava estacionada.
Orientou o supervisionado no sentido de escutar Cristina, pouco
intervindo a fim de poder entender melhor os conflitos inconscientes que causaram o aparecimento repentino desta conduta,
pois a paciente vivera 5 anos em harmonia com o companheiro.
Tal orientação foi dada porque a conduta de Cristina poderia causar-lhe a morte. O supervisor pensou que este impulso suicida de
Cristina não estava sendo abordado. Nas entrevistas subseqüentes,
Cristina falava somente do seu companheiro e de suas preocupações com ele, pois este estava com tuberculose pulmonar. O companheiro estava deprimido com temor de morrer, achando que
não se curaria. Queria casar com Cristina antes de morrer a fim de
deixá-la amparada, recebendo uma pensão e seu seguro de vida.
Cristina não queria casar pois julgava que não devia tirar proveito da morte do companheiro. Em seu íntimo, desejava ser morta
e castigada uma vez achava que não merecia viver. A paciente, ao
perceber estes sentimentos, pode também entender a raiva que
sentia do companheiro quando pensava que este iria morrer, deixando-a só. Se a matasse seria castigado, preso, e ainda abandonado pois ficaria sem ela.
Cristina era filha de pais agricultores, que se separaram e a abandonaram com um ano de idade. Foi criada por estranhos tendo trocado por quatro vezes de lar adotivo. Estes pais adotivos a utilizaram
como empregada doméstica. Quando adolescente foi seduzida e
engravidada pelo patrão. Veio para a capital pois achava que sendo
mãe solteira não tinha mais ambiente na cidade onde vivia.
Na capital, prostituiu-se para sobreviver economicamente, ocasião em que conheceu seu companheiro, que tirou-a da prostituição. Neste período, pode completar seus estudos e trabalhar com
êxito em sua profissão.
O terapeuta de Cristina não procurou identificar o fator desencadeante e a situação atual. Detinha-se em interpretar o seu conflito edípico, fixando-se no fato de ter se deixado seduzir pelo antigo
patrão alcoolista. Esta compreensão era correta porém não era vista a influência do seu passado no seu presente. Cristina, ao tomar
conhecimento dos seus desejos de ser morta, pode entender que
percebia a doença do companheiro como um abandono, tal como
ocorrera com os pais na sua infância. Ser morta era sua maneira de
mostrar seu ódio e concretizar sua vingança, fantasiando o companheiro na prisão pagando por seu crime. Vingava-se, assim, de
todas as figuras importantes do seu passado, pais adotivos, patrão,
colocados no companheiro. Esta abordagem determinou, após 32
sessões ao longo de 6 meses, o término da conduta auto-destrutiva de Cristina e o consentimento em casar-se.
A conduta terapêutica inicial provavelmente deveu-se a uma
concepção teórica, pré-concebida, do antigo supervisor e do terapeuta que, por isso, fugiu do ponto de urgência. Foi menos ansiogênico para ele entender a situação edípica do que enfrentar os
desejos de Cristina de ser morta. Tal entendimento implicava em
contato com o ódio de Cristina do qual o terapeuta, transferencialmente, também era alvo. Estes sentimentos geravam perturbações na contratransferência, impedindo-o de manter a tranqüilidade necessária para compreender a paciente.
O outro exemplo é o de João Paulo, “o padre arrependido”:
Um aluno traz à supervisão o problema de um paciente em psicoterapia que tem dificuldades em compreender e resolver. Trata-se de João, com 23 anos de idade, que há poucos meses, antes
de sua ordenação como sacerdote, abandonou o seminário onde
permaneceu 12 anos. O motivo principal do abandono foi a dificuldade de aceitar o celibato.
Procurou tratamento devido a sua inexperiência, dificuldade e
grande ansiedade em se aproximar das pessoas em geral e das mulheres, em particular.
Inicialmente, o psicoterapeuta declarou que o paciente estava
em tratamento há quatro meses e que melhorara bastante neste
período pois freqüentemente procurava prostitutas ou já se animava a sair com amigas liberais do ponto de vista genital. Entretanto, não estava claro para o terapeuta porque, à medida que
melhorava e falava da sua atividade e fantasias sexuais, a angústia
do paciente aumentava, chegando, às vezes, a perturbá-lo no desempenho do seu trabalho.
Devido à falta de uma avaliação psiquiátrica preliminar, estavam
ausentes os objetivos no início do tratamento, embora a forte motivação do paciente para a psicoterapia; desta forma, o terapeuta
não delimitou o foco da psicoterapia. Não foi difícil verificar que
se tratava de um paciente que fora sempre dependente, seja em
relação aos seus pais, seja em relação a seus superiores religiosos
no seminário. Agora submetia-se ao terapeuta, imaginado-o um
“psicanalista freudiano”. Pensava que, para ser bem visto e aceito
devia manter frequente e intensa atividade sexual e genital. O psicoterapeuta não tinha percebido que esta conduta com mulheres,
era contrária à pessoa do paciente, aos seus princípios morais e éticos e oposta à educação recebida em sua família e no seminário.
A orientação dada ao psiquiatra foi de aproximar o paciente
dos seus objetos internos e externos. Assim, para citar apenas uma
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
Além dos autores citados abaixo também eram autores da versão original deste trabalho:
David Zimmermann, Psicanalista SBPdePA, Prof. Titular de Psiquiatria da UFRGS (1953-1986) e Prof. da
Fundação Universitária Mário Martins (falecido).
Antonio Luiz B. Mostardeiro, Psicanalista SBPdePA, Prof. Adjunto Psiquiatria UFRGS e da Fundação
Universitária Mário Martins, Membro Associado da SPPA (falecido).
Odon C. Monteiro, Psiquiatra, Ex-Prof. da Fundação Universitária Mário Martins e Prof. Adjunto UFRGS
por Gildo Katz, Gley P. Costa,
José Facundo P. Oliveira, José Ricardo P.
de Abreu e Silvia S. Katz
situação, mencionaremos que se aproximava determinada festa
religiosa e o paciente afirmava haver pensado em visitar seu pai
e madrasta, mas não o faria porque seria envolvido em atividades
religiosas, habituais em tal oportunidade (como, por exemplo, ter
de ir à missa, confessar-se e comungar), o que não seria bem aceito
por um “terapeuta freudiano”’ . Quando o psicoterapeuta, devidamente orientado, perguntou-lhe por que não poderia fazer o que
tanto desejava (visitar a família), João ficou muito surpreso e admirado pela intervenção do terapeuta. Assim, pode reconhecer que
tinha dificuldades de visitar o pai por causa da madrasta, que era
jovem e poderia estar interessada nele (logo percebeu e reconheceu que era ele que estava interessado nela). É óbvio que o rumo
da psicoterapia deste paciente sofreu uma reviravolta de 180º. Seu
tratamento não mais consistiu em incrementar uma falsa imagem
de homem genitalmente desembaraçado e potente, para identificar, em todos os seus detalhes, um jovem com educação eminentemente religiosa e muito inibido com pessoas do sexo oposto.
Apenas este retorno a sua identidade verdadeira já foi suficiente
para diminuir, rapidamente, a intensidade da sua angústia, ainda
que tenha acordado, no paciente, sentimentos depressivos decorrentes de seus conflitos edípicos, que foram trabalhados ao longo
de 4 meses em 25 sessões.
Através destes dois exemplos procuramos evidenciar que somente com a reformulação do foco foi possível tratar a conduta
auto-destrutiva observada no primeiro caso e a falsa identidade
genital do segundo caso.
2.b- transferência e contransferência
Um outro ponto observado nestes dois exemplos é que o aluno,
durante o seu treinamento, deve ter oportunidade de perceber,
entender e utilizar as manifestações transferenciais do paciente e
os seus sentimentos contratransferenciais para que estes não interfiram negativamente no andamento da psicoterapia.
No que diz respeito a intervenção do terapeuta nas psicoterapias focais, procuramos ensinar aos alunos aquilo que a literatura (Davanloo,1976,1980; Kesselman,1972; Fiorini,1976; Malan,1963,1976,1979; Sifneos,1972,1987) unanimemente afirma: é
necessário que o terapeuta seja mais ativo em uma psicoterapia
focal. Esta atitude deliberada opõe-se à postura clássica do psicanalista que espera que o analisando perceba o sentido de suas
associações. O psicoterapeuta adianta-se ao paciente assinalando
aspectos compreensivos do foco, principalmente através de interpretações transferenciais e extra-transferenciais. O ensino desta
22
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
atividade é indispensável para a formação de um terapeuta que
utilize a técnica de abordagem focal, tendo em vista atingir os
objetivos do tratamento com maior brevidade. No entanto, com
a experiência, constatamos que outras formas de intervenção são
necessárias para agilizar o processo terapeutico. Neste sentido, em
alguns casos estimulamos os alunos a intervirem através de perguntas, esclarecimentos, confrontações e assinalamentos, os quais,
mais facilmente mobilizam o paciente a lidar mais objetivamente com os seus problemas, sem perder de vista suas motivações
inconscientes. Mesmo que se utilize de todas estas abordagens,
observamos que, na maioria das vezes, é o próprio paciente que
mantém espontaneamente o foco de seu tratamento.
2. c- a atividade do terapeuta: as intervenções
Podemos exemplificar o tema da atividade com o caso de Judite,
“a mulher imóvel”:
Quando o supervisionado apresentou o caso, Judite tinha 31
anos, era casada, com uma filha de 10 anos e contou que tinha
dois problemas. Um era o seu casamento, o outro era a sua incapacidade de dirigir veículos. Julgava que o foco a privilegiar seria o dos
problemas matrimoniais, e que a impossibilidade da paciente em
dirigir era secundária. No entanto, o supervisor entendeu que provavelmente estes dois problemas deveriam estar vinculados, pois
, simbolicamente, aprender a dirigir era habilitar-se a dirigir sozinha
a própria vida. Ao lado desta compreensão, o aluno foi orientado a
não esperar que sozinha a paciente pudesse estabelecer a associação entre os dois problemas, mas, a partir do material da mesma,
fazer com que rapidamente se desse conta da relação existente
entre os dois motivos que a levaram a tratamento. Isso possibilitou
que já na nona sessão pudesse aparecer esta compreensão.
Ficou claro para o supervisor, para o aluno e para a paciente que
o fato de não aprender a dirigir era uma forma de manter o casamento. Pensamos que a rapidez com que o terapeuta uniu o que
no início pareciam ser dois problemas, ajudou a paciente a encaminhar o seu tratamento que foi realizado em 40 sessões ao longo
de 10 meses.Além de começar a dirigir, a paciente teve uma real
compreensão do que significava para ela o dirigir e o permanecer
imóvel. Menos angustiada com os seus sentimentos de abandono,
pode se aproximar do marido entendendo algumas das dificuldades emocionais deste.
Conforme foi assinalado no inicio este trabalho tem duas partes.
Na segunda parte focalizaremos, com exemplos práticos, o ensino
própriamente dito da psicoterapia para aos alunos e residentes
que freqüentam nosso serviço. Além disso, todas as referências
bibliográficas estarão incluídas no final da segunda parte do trabalho que será publicado no próximo número da revista.
Trabalho inicialmente apresentado no 3º Simpósio de Psicoterapia
da The Tavistock Clínic, Londres, 1993, com o título original de “O
ensino da psicoterapia em um mundo em mudanças: a quem e
o quê ensinar”, publicado nos Arquivos de Psiquiatria, Psicoterapia
e Psicanálise em 1995, revisado e ampliado para a presente
publicação.
Trate a
síndr
Depressão
Ansiedade
me
(1)
oxalato de escitalopram
Indicado também
para o tratamento
do TOC
(1)
Dose única diária
10-20 mg/dia
(1)
com ou sem alimentos
Explore a dose máxima antes
de trocar ou associar outra droga
(2)
Apresentações: gotas de 20 mg/ml (frasco com 15 ml), 10 mg, 15mg e 20 mg com 14 e 28 comprimidos
Contra-indicação: hipersensibilidade ao escitalopram
Interações medicamentosas: não administrar Lexapro® em combinação a IMAOs
Lexapro é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas.
Ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Informações para prescrição no interior desta edição.
®
1- Lexapro - Bula do produto 2- Fleck MA et al. Diretrizes da Associação Médica Brasileira para o tratamento da depressão. Rev Bras Psiquiatr
2003;25(2):114-22.
®
Lundbeck Brasil Ltda.
Rua Maxwell, 116 - Rio de Janeiro/RJ - CEP 20541-100
www.lundbeck.com.br
Ligue: 0800-2824445
CAL - Central de Atendimento Lundbeck
oxalato de escitalopram
podem ocorrer com a interrupção abrupta do tratamento. Reações adversas
inerentes à classe terapêutica dos ISRS: Distúrbios cardiovasculares:
hipotensão postural. Distúrbios do metabolismo e nutrição: hiponatremia,
secreção inapropriada de ADH. Distúrbios oculares: visão anormal. Distúrbios
gastrintestinais: náusea, vômito, boca seca, diarréia, anorexia. Distúrbios em
geral: insônia, tonturas, fadiga, sonolência, sinusite, reações anafiláticas.
Distúrbios hepato-biliares:: testes anormais da função hepática. Distúrbios
musculo-esqueléticos: artralgia, mialgia. Distúrbios neurológicos: convulsões,
tremores, distúrbios motores, síndrome serotoninérgica. Distúrbios
psiquiátricos: alucinações, mania, confusão, agitação, ansiedade,
despersonalização, ataques de pânico, diminuição do apetite, nervosismo.
Distúrbios renais e urinários: retenção urinária. Distúrbios do aparelho
reprodutor: galactorreia, disfunções sexuais, incluindo problemas de ejaculação,
anorgasmia. Distúrbios da pele: rash cutâneo, equimose, prurido, angioedema,
sudorese. ADVERTÊNCIAS relacionadas à classe terapêutica dos ISRS. Possível
surgimento de acatisia e ansiedade paradoxal, ocorrência de convulsões, mania e
hiponatremia. Possível alteração do controle glicêmicos em casos de diabetes.
Cautela em casos de eletroconvulsoterapia. Nesses casos, ajustes de dose ou até
mesmo a descontinuação do tratamento devem ser considerados. Suicídio:
Pacientes em tratamento com LEXAPRO® devem ser monitorados no início do
tratamento devido à possibilidade de tentativa de suicídio, principalmente se o
paciente possui pensamentos ou comportamento suicidas ou se já os
apresentou. Sangramentos: seguir a orientação do médico no caso de pacientes
em tratamento com ISRS concomitantemente com medicamentos conhecidos
por afetar a função de plaquetas e em pacientes com conhecida tendência a
sangramentos. Efeitos na capacidade de dirigir ou operar máquinas: o
escitalopram não afeta a função intelectual nem o desempenho psicomotor.
Porém, o paciente deve ser orientado quanto a um possível risco de uma
interferência na sua capacidade de dirigir automóveis e de operar máquinas.
L E X A P RO ® n ã o p o t e n c i a l i z a o s e f e i t o s d o á l c o o l . A p e s a r
de não haver interação, recomenda-se não ingerir álcool durante o tratamento
com LEXAPRO®. Uso durante a gravidez e a lactação: não usar LEXAPRO®
durante a gravidez, a menos que a necessidade seja clara e seja avaliado
cuidadosamente o risco-benefício do uso deste medicamento, pois não há dados
clínicos disponíveis sobre a exposição durante a gravidez. neste caso, não
interromper abruptamente. A descontinuação deverá ser gradual. Mulheres em
fase de amamentação não devem ser tratadas com escitalopram. Em situações
onde não for possível retirar o medicamento devido à gravidade do quadro
clínico materno, substituir o aleitamento materno por leites industrializados
específicos para recém nascidos. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: aumento
da incidência de reações adversas e/ou alteração das concentrações plásmáticas
do escitalopram podem ocorrer na administração concomitante com algumas
drogas, sendo necessário um ajuste de dose. Desta forma, recomenda-se cautela
no uso do LEXAPRO® com: lítio ou triptofano, erva de São João (Hypericum
perforatum), drogas que afetam a função plaquetária (ex.: antipsicóticos atípicos
e fenotiazidas, antidepressivos tricíclicos, aspirina, AINEs), omeprazol, cimetidina,
inibidores da CYP2C19 (fluoxetina, fluvoxamina, lanzoprazol, ticlopidina),
medicamentos metabolizados pela CYP2D6 (antiarrítmicos, neurolépticos),
desipramina, metoprolol. Estudos de interação farmacocinética com o
citalopram racêmico não demonstraram quaisquer interações clinicamente
importantes na farmacocinética da carbamazepina (substrato CYP3A4),
triazolam (substrato da CYP3A4), teofílina (substrato da CYP1A2), varfarina
(substrato da CYP2C9), levomepromazina, lítio e digoxina. No entanto, poderá
existir o risco de uma interação farmacodinâmica com a carbamazepina e
varfarina. IMAO: não administrar em combinação com IMAOs. Iniciar o uso do
LEXAPRO® somente após 14 dias da suspensão do tratamento com um IMAO
irreversível e pelo menos um dia após a suspensão do tratamento com uma
IMAO: reversível (RIMA). Iniciar o tratamento com um IMAO ou RIMA no
mínimo 7 dias após a suspensão do tratamento com LEXAPRO®. Superdose: há
relatos de ingestão de até 190 mg do escitalopram e sintomas graves não foram
notificados. Em casos de superdose, estabelecer e manter a viabilidade das vias
aéreas, assegurar uma adequada oxigenação e ventilação. Não existe um
antídoto específico. O tratamento é sintomático. Armazenagem: LEXAPRO®
comprimidos: local fresco, temperatura máxima de 30ºC. LEXAPRO® Gotas:
local fresco, temperatura máxima de 30ºC. Após aberto, somente poderá ser
consumido por 8 semanas. O prazo de validade encontra-se gravado na
embalagem externa. Em caso de vencimento, inutilizar o produto. Apresentação:
LEXAPRO® comprimidos 10 mg: cartuchos de cartolina contendo 7, 14 ou 28
comprimidos; LEXAPRO® comprimidos 15 e 20 mg: cartuchos de cartolina
contendo 14 ou 28 comprimidos; LEXAPRO® Gotas 20 mg/ml é apresentado em
cartuchos de cartolina contendo 1 frasco conta-gotas de vidro âmbar de 15 ml.
VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM
RETENÇÃO DA RECEITA. A PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ
SER CONSULTADO.
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Não busque apenas os sintomas
LEXAPRO®(Oxalato de escitalopram) USO ADULTO - VIA ORAL
COMPOSIÇÃO: cada comprimido de LEXAPRO® contém 12,77 mg, 19,16 mg e
25,54 mg de oxalato de escitalopram, equivalente a 10 mg, 15 mg ou 20 mg de
escitalopram base, respectivamente. Excipientes: celulose microcristalina, sílica
coloidal, talco, croscarmelose sódica, estearato de magnésio, hipromelose,
macrogol 400 e dióxido de titânio. Cada 1 ml (20 gotas) de LEXAPRO® Gotas
20 mg/ml contém 25,55 mg de oxalato de escitalopram, equivalente a 20 mg
de escitalopram base (1 mg/gota). Excipientes: galato de propila, ácido cítrico,
hidróxido de sódio e água. Este produto também contém pequenas
quantidades de álcool, menos que 100 mg por dose (cada gota contém 4,7 mg
de álcool etílico). INDICAÇÕES: é indicado para o tratamento e prevenção de
recaída ou recorrência da depressão, transtorno do pânico com ou sem
agorafobia, transtorno de ansiedade generalizada (TAG), transtorno de
ansiedade social (fobia social) e transtorno obsessivo compulsivo (TOC).
CONTRA-INDICAÇÕES: este medicamento é contra-indicado em crianças.
Também é contra-indicado em pacientes que apresentam hipersensibilidade a
qualquer um de seus componentes. O tratamento concomitante com pimozida
e com inibidores da monoaminoxidase (IMAO), incluindo a selegilina em doses
acima de 10 mg/dia, é contra-indicado. MODO DE USO: engolir os
comprimidos com água, sem mastigá-los. LEXAPRO® gotas poderá ser diluído
em água, suco de laranja ou suco de maçã. LEXAPRO® comprimidos ou gotas
devem ser administrados por via oral, uma única vez ao dia, com ou sem
alimentos. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS - FARMACODINÂMICA.
Mecanismo de ação: o escitalopram é um inibidor seletivo da recaptação de
serotonina (ISRS). FARMACOCINÉTICA. Absorção: é quase completa e
independe da ingestão de alimentos (Tmax médio de 4 horas após dosagem
múltipla). A biodisponibilidade absoluta do escitalopram é em torno de 80%.
Distribuição: o volume de distribuição aparente é cerca de 12 a 26 L/Kg, após
administração oral. A ligação às proteínas plasmáticas é menor que 80% para o
escitalopram e seus principais metabólitos. Biotransformação: o escitalopram é
metabolizado no fígado em derivados ativos. A biotransformação do
escitalopram no metabólito desmetilado é mediada pelas enzimas CYP2C19,
CYP3A4 e CYP2D6. Eliminação: a meia-vida de eliminação após doses múltiplas
é de cerca de 30 h, e o clearance plasmático oral é de aproximadamente 0,6
l/min. Os principais metabólitos têm uma meia-vida consideravelmente mais
longa. Assume-se que o escitalopram e seus principais metabólitos são
eliminados tanto pela via hepática como pela renal, sendo a maior parte da dose
excretada como metabólitos na urina. A farmacocinética é linear. POSOLOGIA
- Tratamento da depressão: dose usual 10 a 20 mg/dia. Após o
desaparecimento dos sintomas durante o tratamento inicial é necessário o
estabelecimento de um período de manutenção, com duração de vários meses,
para a consolidação da resposta. Tratamento do transtorno do pânico com ou
sem agorafobia: dose inicial de 5 mg/dia na primeira semana de tratamento,
antes de se aumentar a dose para 10 mg/dia, para evitar a ansiedade paradoxal.
Dose máxima de 20 mg/dia. O tratamento é de longa duração. Tratamento do
transtorno de ansiedade generalizada: dose inicial de 10 mg/dia. Pode ser
aumentada até 20 mg/dia, após 1 semana do início do tratamento.
Recomenda-se um tratamento pelo período de 3 meses para a consolidação da
resposta. O tratamento de respondedores por um período de 6 meses pode ser
utilizado para a prevenção de recaídas e deverá ser considerado uma opção para
alguns pacientes. Tratamento do transtorno de ansiedade social (fobia
social): dose de 5 a 20 mg/dia. Iniciar com 10 mg/dia; dependendo da resposta
individual, decrescer a dose para 5 mg/dia ou aumentar até 20 mg/dia. Para o
alívio dos sintomas geralmente são necessárias de 2 a 4 semanas de
tratamento. Tratar por um mínimo de 3 meses para a consolidação da resposta.
Um tratamento de longo-prazo para os respondedores deve ser considerado
para a prevenção de recaída. Transtorno obsessivo compulsivo: dose usual de
10 a 20 mg/dia. Os pacientes devem ser tratados por um período
mínimo que assegure a ausência de sintomas.
Pacientes idosos (>65 anos de idade): considerar um tratamento inicial com
metade da dose normalmente recomendada e uma dose máxima mais baixa.
Crianças e adolescentes (<18 anos): não usar LEXAPRO® para tratar crianças
ou adolescentes menores de 18 anos, a menos que a necessidade clínica seja
clara, e o paciente seja cuidadosamente monitorado pelo médico quanto ao
aparecimento de sintomas suicidas. Função renal reduzida: não é necessário
ajuste da dose em pacientes com disfunção renal leve ou moderada. Não
existem dados em pacientes com a função renal gravemente reduzida
(clearance de creatinina 30 ml/min.), recomenda-se cautela nesses casos.
Função renal reduzida: recomenda-se uma dose inicial de 5 mg/dia durante as
2 primeiras semanas do tratamento. Dependendo da resposta individual de
cada paciente, aumentar para 10 mg/dia. Metabolizadores pobres da
CYP2C19: para os pacientes que são sabidamente metabolizadores pobres da
enzima CYP2C19 recomenda-se uma dose inicial de 5 mg/dia durante as
primeiras 2 semanas de tratamento. Dependendo da resposta individual,
aumentar a dose para 10 mg/dia. Descontinuação: ao interromper o
tratamento com o LEXAPRO®, reduzir gradualmente a dose durante um
período de 1 ou 2 semanas, para evitar possíveis sintomas de descontinuação.
Esquecimento da dose: retomar no dia seguinte a prescrição usual. Não dobrar a
dose. Reações adversas: mais freqüentes durante a primeira ou segunda
semana de tratamento e tendem a diminuir com a continuação do tratamento:
sonolência, tonturas, bocejos, diarréia, constipação intestinal, suor aumentado,
cansaço, febre, insônia, alteração no paladar. Sintomas de descontinuação
ARTIGO ///////////////////
Martin Carrasco, Manuel; González Fraile, Eduardo;
Muñoz Hermoso, Paula
por Martin Carrasco, Manuel;
González Fraile, Eduardo; Muñoz Hermoso, Paula; Ballesteros Rodríguez,
Javier; Domínguez Panchón, Ana
Instituto de Investigaciones Psiquiátricas (Fundación Mª Josefa Recio), Bilbao, España.
Prevención de la Depresión en
el Anciano
Introducción
Entre la clase médica, es frecuente que los términos “salud pública” y “pre-vención” se consideren únicamente aplicables a las
enfermedades somáticas. Sin embargo, existe cada vez un número
mayor de datos que avalan la relevancia de los trastornos psiquiátricos a la hora de planificar la prevención de la enfermedad y la
promoción de la salud(1).
La depresión en el anciano posee un enorme interés desde el
punto de vista de la salud pública, tanto por su alta prevalencia
como por la discapacidad, comor-bilidad y aumento de mortalidad asociadas a la misma(2). En el año 2020, se esti-ma que los trastornos depresivos alcanzarán el segundo puesto entre la causas de
carga asociada a enfermedad, tan solo por detrás de la isquemia
coronaria(3), y en 2030 pueden alcanzar el primer lugar(4). Entre el
1-3% de la población comunita-ria anciana presenta un trastorno
depresivo mayor, y entre el 8-16% tiene sínto-mas depresivos clínicamente significativos(5). En atención primaria, los porcentajes
respectivos se elevan al 6-9% y 17-37%(6), y pueden llegar a duplicarse en entor-nos hospitalarios o residenciales(7). Por otra parte,
las cifras de prevalencia de depresión mayor han aumentado notablemente en la última década, lo que sugiere que futuras cohortes
de ancianos van a presentar unas tasas de trastornos depre-sivos
superiores a las que encontramos en la actualidad(8). Estas cifras
adquieren su verdadera dimensión cuando se ponen en el contexto de los cambios demográ-ficos que estamos viviendo. Conforme
la esperanza de vida se va alargando y la generación de postguerra
– conocida en los países occidentales como el baby boom – se
adentra en la vejez, comenzamos a apreciar plenamente las consecuen-cias de una verdadera revolución demográfica. El número de
personas de 85 años o más se está incrementando rápidamente, y
las personas nacidas entre 1939 y 1960 se aproximan a los sesenta:
ambos grupos contribuyen significativamente a este cambio demográfico.
El pronóstico de los estados depresivos en el anciano no es bue-
26
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
no. El trata-miento no siempre consigue buenos resultados. Aunque el NIMH estadounidense cita unas tasas de eficacia terapéutica del 80% en el trastorno depresivo mayor – con un tratamiento
óptimo – la realidad es que muchos pacientes no tienen reci-ben
un tratamiento adecuado. Por ejemplo, en el estudio Nacional Comorbidity Survey Replication se encontró un tratamiento adecuado únicamente en el 42% de los pacientes(9). Pero incluso cuando
se pone en práctica el mejor tratamiento posible, los resultados
son todavía insatisfactorios, al menos en población anciana. Dos
grandes estudios bien diseñados realizados en atención primaria con un abor-daje multidisciplinar, denominados IMPACT y
PROSPECT, hallaron que menos de la mitad de los ancianos con
depresión mayor que reciben tratamiento experimentan una reducción del 50% en los síntomas depresivos(10;11). En el estudio
IMPACT(11), tan solo un cuarto de los pacientes quedó completamente libre de los síntomas depresivos.
En consonancia con estos resultados, un meta-análisis de estudios evoluti-vos estimó que únicamente el 33% se encontraba
bien a los dos años de episodio índice, mientras que el 33% estaba
deprimido – bien porque no se había recupe-rado o por recaída
– y el 21% había fallecido(12). El pronóstico sombrío se extien-de a
los ancianos que presentan sintomatología depresiva sin alcanzar
el umbral del diagnóstico, lo que probablemente refleja las limitaciones de los sistemas de clasificación. Estos casos tiene un funcionamiento similar o peor que los pacientes con enfermedades
somáticas crónicas, tales como artritis, diabetes o enfermeda-des
cardiacas o pulmonares(13), y tienen un riesgo elevado de desarrollar un sín-drome depresivo completo(14).
Teniendo en cuenta el conjunto de datos disponible, distintos
autores han señalado que la máxima ganancia en salud atribuible al tratamiento para la depre-sión puede cifrarse en torno al
40%(15;16). Las limitaciones del tratamiento, inclu-so condiciones
óptimas, refuerzan la necesidad de desarrollar estrategias preventivas para la depresión en el anciano.
Estrategia preventiva
Es interesante examinar en qué parte de la historia natural de la
depresión, y en qué parte de la población afectada es más costeefectivo intervenir. La estra-tegia preventiva de la depresión en el
anciano está ligada al abordaje de los tras-tornos depresivos en el
resto del ciclo vital, ya que la mayoría de las personas an-cianas
con depresión presentaron por primera vez la sintomatología depresiva en etapas anteriores de su vida. Por lo tanto, y dada la tendencia a la recurrencia del trastorno, una primera estrategia básica
consiste en la detección y tratamiento adecuado de los trastornos
afectivos en todas las fases previas del ciclo vital.
Cuijper(17) ha señalado que es prácticamente imposible demostrar que una medida preventiva universal – es decir, destinada al
conjunto de la población – es eficaz a la hora de prevenir el desarrollo de trastornos depresivos. En consonancia con esta teoría, los
estudios llevados a cabo con este tipo de objetivo han arrojado
resultados negativos. Por ejemplo, Van de Rest y cols.(18) llevaron
a cabo un en-sayo clínico randomizado para comprobar si el consumo de dosis altas o bajas de ácidos grasos poliinsaturados resulta
beneficioso a la hora de prevenir la incidencia de depresión en 302
sujetos ancianos sanos que vivían en la comunidad, sin en-contrar
diferencias entre los grupos que tomaban placebo, 400 mgr. o
1800 mgr.
En cuanto a la hora de decidir entre prevención selectiva o indicada, el Insti-tute of Medicine norteamericano se ha decantado
por aconsejar que se concentre la investigación en la prevención
indicada, centrada en sujetos de alto riesgo que presentan ya signos detectables del trastorno, pero que no cumplen todavía criterios de diagnóstico(19). Schoevers y cols.(20) llevaron a cabo una
revisión siste-mática de factores de riesgo para determinar cuál
de los dos tipos de intervención – selectiva o indicada – era más
eficiente. Se entiende que la “eficiencia” com-prende tanto el impacto de la intervención como el esfuerzo realizado para llevarla a
cabo. El “impacto” queda reflejado en el término epidemiológico
“fracción atri-buible” – la proporción de casos que serían prevenidos en la población si el efecto adversos o el factor de riesgo diana
estuviesen completamente bloqueados -, mientras que el “esfuerzo” se refleja en el número necesario para tratar (NNT) – el número de caos que deberían recibir la intervención preventiva para
conseguir prevenir un caso de depresión en el anciano. Idealmente,
la intervención preventi-va sobrela población seleccionada debería
tener una alta fracción atribuible y un NNT bajo(21). Schoevers y
cols.(20) determinaron que el factor de riesgo con la combinación
de la máxima fracción atribuible y el menor NTT era la depresión
sub-sindrómica, lo que sugiere que la prevención indicada – sobre
sujetos con sínto-mas depresivos - es preferible a la selectiva – sobre sujetos sanos pero en riesgo -, al menos en población anciana.
Sin embargo, este punto de vista no es general, y otros autores(22)
sostienen que ambos tipos de intervención pueden ser eficien-tes,
aunque el estado actual de conocimientos no permita identificar
un factor de riesgo único y se recurra a agrupaciones de factores,
con la esperanza de que re-cientes hallazgos en el campo de los
marcadores genéticos u otros marcadores biológicos permitan reducir especialmente el número de falsos positivos; es decir, las personas expuestas a la intervención preventiva que nunca hubieran
desarro-llado una depresión. En este sentido, Smit y cols.(23) han
realizado un análisis so-bre las dos primeras olas del estudio Ámsterdam Longitudinal Aging Study, y en-contraron que la presencia
de síntomas de ansiedad, deterioro funcional, dos o más enfermedades crónicas, y o bien un bajo nivel educativo, o una vivencia de
bajo control sobre sus vidas, a la vez que se vive sin pareja, agrupaba a los ancia-nos con más riesgo de presentar una depresión.
Este perfil de riesgo se corres-ponde con un grupo no superior al
8,3% de la población anciana, y la prevención del mismo generaría
una fracción atribuible del 48,7%, con un NNT en torno a 3. Por lo
que respecta al nivel asistencial óptimo para poner en práctica las
estrate-gias preventivas, la mayoría de autores están de acuerdo en
que la atención pri-maria es el entorno óptimo para este fin(20).
Estudios de intervención preventiva
La mayoría de las intervenciones preventivas objeto de estudios
controlados son de tipo psicosocial. Cole(24) ha efectuado una
revisión sistemática y meta-análisis sobre la efectividad de intervenciones breves de tipo psicosocial para pre-venir la depresión
en el anciano. En su trabajo encontró 14 estudios que cumplían las
condiciones de inclusión, aunque destacaba los problemas metodológicos des-tacados que presentaban. Diez estudios consistían
en intervenciones selectivas, dos en intervenciones indicadas, y
dos correspondían a otro tipo de intervenciones. En sus conclusiones señala que los datos disponibles avalan la posibilidad de que
algunas técnicas preventivas breves de tipo psicosocial sean útiles
para la preven-ción de la depresión en el anciano, y aporta una interesante serie de reflexiones metodológicas destinadas a mejorar
la calidad de este tipo de trabajos. Más re-cientemente, Forsman
y cols.(25) han llevado a cabo otra revisión con meta-análisis sobre intervenciones preventivas de tipo psicosocial en la depresión
del anciano, no restringida a intervenciones breves. Sus resultados,
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
Ballesteros Rodríguez, Javier; Domínguez Panchón, Ana
Javier Ballesteros Rodríguez - Facultad de Medicina, Universidad del País Vasco, Bilbao, España.
Ana Domínguez Panchón - Hospital Aita Menni, Arrasate-Mondragón, Gipuzkoa, España.
por Martin Carrasco, Manuel;
González Fraile, Eduardo; Muñoz Hermoso, Paula; Ballesteros Rodríguez,
Javier; Domínguez Panchón, Ana
sobre un total de 19 estudios analizables, indican una modesta
eficacia de las intervenciones, res-tringida a aquellas destinadas
a promover la socialización, mientras que otras in-tervenciones
– ejercicio físico, entrenamiento en habilidades, reminiscencia o
inter-venciones complejas – no arrojaban diferencias significativas.
Los estudios con intervenciones farmacológicas se han llevado a
cabo gene-ralmente con carácter de intervención indicada, sobre
poblaciones que presenta-ban algún tipo de sintomatología clínica. Destacan los trabajos realizados en pa-cientes con accidente
cerebrovascular tratados con escitalopram, terapia de reso-lución
de problemas o placebo(26) , o tras sufrir fractura de cadera con
el trata-miento antidepresivo habitual(27). En el primer caso, las
intervenciones tuvieron éxito frente a placebo, mientras que en el
segundo caso los resultados fueron ne-gativos. Otro estudio interesante de metodología similar a los dos anteriores es el realizado
por Rovner y cols.(28) en sujetos afectos de degeneración macular,
em-pleando en este caso la terapia de resolución de problemas
como intervención te-rapéutica, y que resultó efectiva frente al
tratamiento habitual.
Walker y cols.(29) llevaron a cabo un estudio controlado para
determinar si la aplicación de una intervención educativa, la promoción de la actividad física, o ácido fólico más vitamina B12 reducían la incidencia de depresión en una población comunitaria
de ancianos con un nivel alto de estrés psicológico a lo largo de
dos años. La muestra de estudio consistió en 909 adultos de edad
superior a 60 años. Los resultados obtenidos indican que únicamente la intervención educativa tuvo un efecto significativo, pero
temporal, sobre la sintomatología depresiva.
Para finalizar, comentaré un reciente estudio de prevención selectiva reali-zado en pacientes ancianos en atención primaria. Vant’
Veer y cols.(30) examina-ron el efecto de un programa de intervención escalonada para prevenir la depre-sión y la ansiedad en personas ancianas con depresión subsindrómica, un grupo de alto riesgo
para la aparición de depresión. Sin embargo, incluso en este caso
la mayoría de los sujetos – un 70% - no desarrolla depresión(31),
por lo que resulta interesante desde el punto de vista ético y de la
economía de esfuerzos realizar un abordaje progresivo. La muestra
de estudio consistió en 170 pacientes, que fueron asignados al azar
al tratamiento habitual o a un programa en cuatro pasos, cada uno
de los cuales duraba tres meses, que incluía un seguimiento intensivo, auto-ayuda supervisada, terapia de resolución de problemas y
atención médica. En el año que duraba el estudio, la aplicación del
programa consiguió reducir la inciden-cia de depresión y ansiedad
(HR 0,49, 95% IC 0,24-0,98). El programa escalonado también fue
efectivo en la medida en que solo una minoría de casos requirió
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
aten-ción médica, y que no requirió un mayor uso de tratamiento psicofarmacológico. Asimismo, el programa ha demostrado su
coste-efectividad en término de ganan-cia de años libres de enfermedad(32).
Conclusiones
La prevención de la depresión en el anciano aparece como un
campo pro-metedor, tanto en términos clínicos como de investigación. Los datos actuales su-gieren que centrar la atención en
grupos de alto riesgo es más exitoso que las es-trategias preventivas universales. Los estudios epidemiológicos están consiguiendo
seleccionar muestras donde resulta coste-efectiva la intervención,
e incluso existen perspectivas de mejoras con el empleo en el futuro de marcadores biológicos o genéticos. Los resultados actuales en los estudios más exitosos comienzan a aproximarse a los
obtenidos con el tratamiento clásico, por lo que es de prever un
incremento en los trabajos de investigación que de paso a una generalización de la aplicación de este tipo de intervenciones.
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Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
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ARTIGO ///////////////////
por Martin Carrasco, Manuel;
González Fraile, Eduardo; Muñoz Hermoso, Paula; Ballesteros Rodríguez,
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stepped care intervention to prevent depression and
anxiety in late life: randomised trial. Br J Psychiatry
2010 Apr;196:319-25.
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
31
DIRETRIZES///////////////
Associação Brasileira de Psiquiatria e Associação Brasileira de Estudos do Álcool e outras Drogas
Ana Cecilia Petta Roselli Marques, Marcelo Ribeiro Araújo, Ronaldo Laranjeira, Marcos Zaleski, Analice
Gigliotti e Carlos Salgado
por ABP
Tratamento da dependência
de álcool
O ÁLCOOL
O
s problemas relacionados ao consumo do álcool só
podem ser comparável ao daqueles causados pelo
consumo do tabaco e pela prática de sexo sem proteção1. As complicações relacionadas ao consumo de
álcool não estão necessariamente relacionadas ao uso crônico2.
Intoxicações agudas, além de trazerem riscos diretos à saúde, deixam os indivíduos mais propensos a violência e acidentes3. Desse
modo, os problemas relacionados ao consumo de álcool podem
acometer indivíduos de todas as idades. Eles devem ser investigados por todos os profissionais de saúde, em todos os pacientes.
O diagnóstico precoce melhora o prognóstico desses indivíduos4.
Aqueles que possuem um padrão nocivo de consumo devem
ser motivados para a abstinência ou a adoção de padrões mais
razoáveis de consumo. Para aqueles que possuem diagnóstico de
dependência de álcool, o encaminhamento para um serviço de
tratamento especializado deve ser recomendado.
EPIDEMIOLOGIA
A dependência de álcool acomete de 10 a 12% da população
mundial, incluindo o Brasil1. É por isso, ao lado da dependência de
nicotina, a forma de dependência que recebe maior atenção dos
pesquisadores5. Muitas características tais como gênero, etnia, idade, ocupação, grau de instrução e estado civil, podem influenciar
o uso abusivo de álcool, bem como o desenvolvimento da dependência6. A incidência de dependência é maior entre os homens do
que entre as mulheres7. O mesmo se repete entre os mais jovens,
especialmente na faixa etária dos 18 aos 29 anos, sendo que o consumo declina com a idade8.
As pesquisas conduzidas no Brasil mostram que o álcool é responsável por cerca de 60% dos acidentes de trânsito e aparece
em 70% dos laudos cadavéricos das mortes violentas9. De acordo
32
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
com pesquisa realizada pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas (CEBRID) da Universidade Federal de São
Paulo (UNIFESP) entre estudantes do 1° e 2° graus de 10 capitais
brasileiras, as bebidas alcoólicas são consumidas por mais de 65%
dos entrevistados, estando bem à frente do tabaco. Dentre esses
50% iniciaram o uso entre os 10 e 12 anos de idade10.
Em 1999, o CEBRID realizou o 1º levantamento domiciliar sobre o uso de drogas psicotrópicas, envolvendo 24 maiores cidades
de São Paulo. Neste estudo observou-se que o álcool e o tabaco
foram as drogas com a maior prevalência de uso na vida, 53,2% e
39,0%% respectivamente. No levantamento domiciliar nacional de
2001 e de 2005, este consumo se mantém11,12.
O recente e pioneiro estudo probabilístico de abrangência nacional coordenado pela Unidade de Estudos em Álcool e Drogas
(UNIAD) da UNIFESP – o I levantamento nacional do padrão de
consumo de álcool na população brasileira - revelou que 52% dos
brasileiros adultos consomem bebidas alcoólicas. Os jovens adultos (18-24 anos) consomem mais que os idosos, assim como homens em relação às mulheres, uma tendência mundial. Metade
da população que consome álcool bebe ocasionalmente, e a outra
metade bebe pelo menos 1 vez por semana, sendo que este padrão muda segundo o gênero, a classe social e a região do país.
Os bebedores que abusam - isto é, aqueles que bebem acima de
5 doses na mesma ocasião, no caso dos homens, e 4 doses no das
mulheres – chegaram a 28%, um padrão perigoso, principalmente
na faixa etária de 18 a 34 anos, que atinge 40%. Os adolescentes
estudados seguem a mesma tendência dos adultos, iniciam o uso
cada vez mais cedo na vida, mas tem um padrão muito instável.
No geral, a prevalência de bebedores problemáticos e dependentes encontrada foi de 12%. Este levantamento também apontou
que 11% em mais da metade das vezes que dirigiram estavam alcoolizados. Por outro lado, chamou a atenção dos pesquisadores que
48% dos entrevistados não bebem ou o fazem menos de uma vez
ao ano, dado relevante para o planejamento de políticas públicas13.
AVALIAÇÃO INICIAL, TRIAGEM
E DIAGNÓSTICO
PADRÃO DE CONSUMO
Há algumas considerações acerca do consumo de álcool que
merecem atenção da prática clínica diária (quadro 1). Para que sejam contempladas, faz-se necessária a implementação de procedimentos de avaliações e triagem por profissionais de saúde dirigidas
ao uso, abuso e dependência álcool.
O padrão de consumo de álcool é um aspecto relevante na avaliação inicial de qualquer paciente. A investigação detalhada do
padrão de consumo contribui para o paciente perceber seu uso
como patológico e para avançar no processo motivacional. Além
de detectar os níveis de gravidade, permite a observação de rituais
de uso e auxilia no estabelecimento de estratégias de mudanças.
O quadro 2 possibilita esta investigação:
Quadro 1: Considerações importantes acerca do
consumo de álcool.
•
•
•
•
Não existe consumo de álcool isento de riscos14.
O uso nocivo e a dependência de álcool são pouco diagnosticados15.
A ênfase na prática clínica geral diária está dirigida apenas às
complicações clínicas do uso16.
A demora em fazer o diagnóstico, piora o prognóstico17.
Quadro 2: Equivalência das bebidas alcoólicas18
350 ml
80-140ml
40-50ml
Dose da bebida alcoólica
Concentração sanguínea equivalente à dose de álcool ingerida de acordo
com o peso corporal(*)
60 kg
70 kg
80 kg
1 lata de cerveja
1 copo de vinho tinto
1 dose de uísque
0,27 g
0,22 g
0,19 g
2 latas de cerveja
2 copos de vinho
2 doses de uísque
0,54 g
0,44 g
0,38 g
3 latas de cerveja
3 copos de vinho
3 doses de uísque
0,81 g(**)
0,66 g(**)
0,57 g
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
33
DIRETRIZES///////////////
por ABP
(*) Concentração sanguínea de álcool meia hora após a ingestão da bebida alcoólica.
(**) Dosagem já superior ao limite permitido por lei (0,57 g de
álcool por litro de sangue)
O consumo de álcool é medido por unidades. Uma unidade
equivale a 10 gramas de álcool. Para obter as unidades-equivalentes de uma determinada bebida, é preciso multiplicar a quantidade da mesma por sua concentração alcoólica. Tem-se, assim, a
quantidade absoluta de álcool da bebida. Em seguida, é feita a
conversão: 1 unidade para cada 10g de álcool da bebida (tabela 1).
Tabela 1: Unidades de álcool em cada dose de bebida.
BEBIDA
VINHO TINTO
CERVEJA
DESTILADO
QUANTIDADE DE
ÁLCOOL
(volume x
concentração)
UNIDADE
(Qtde.:
10)
VOLUME
CONCENTRAÇÃO
90ml
12%
11g
1,1U
350 ml
5%
17g
1,7U
50ml
40%
20g
2,0U
O padrão de consumo de álcool aceitável pela Organização
Mundial da Saúde é de até 21 unidades para os homens e 14 unidades para as mulheres (Figura 1). O cálculo semanal das unidades
de álcool contribui para determinar o padrão como de baixo risco,
uso nocivo e dependência para os homens e para as mulheres (Figura 1).
Este instrumento é de fácil aplicação19. Ele não faz o diagnóstico
de dependência, mas detecta os bebedores de risco, para os quais
se deve propor uma intervenção. O CAGE possui boa sensibilidade
e especificidade para duas respostas positivas20. Acrescentando-se
perguntas simples como: [1] você já teve problemas relacionados
ao uso de álcool e, [2] você bebeu nas últimas 24 horas, há um
aumento da sensibilidade deste questionário para 92%20.
Quadro 3: Cut down/ Annoyed/ Guilty/ Eye-opener
Questionnaire (CAGE)19
O consumo de álcool é considerado de risco a
partir de 2 respostas afirmativas.
0- NÃO 1- SIM
1. Alguma vez o (a) Sr. (a) sentiu que deveria diminuir a
quantidade de bebida ou parar de beber?
0
1
2. As pessoas o (a) aborrecem porque criticam o seu
modo de beber?
0
1
3. O (A) Sr. (a) se sente culpado (a) (chateado consigo
mesmo) pela maneira como costuma beber?
0
1
4. O (A) Sr. (a) costuma beber pela manhã para diminuir
o nervosismo ou a ressaca?
0
1
A partir desta avaliação inicial, critérios da Classificação Internacional das Doenças (CID 10)21, podem ser aplicados para o diagnóstico diferencial entre abuso e dependência de álcool. A dosagem
das enzimas hepáticas GGT, TGO e TGP, o volume corpuscular
médio (VCM) e a transferrina (CDT) foram propostos como possíveis marcadores biológicos da dependência de álcool. Todas estas
etapas da avaliação fazem parte da fase mais importante do tratamento: o diagnóstico multidimensional. Dele dependerá o planejamento do tratamento e a intervenção subsequente22.
INTOXICAÇÃO AGUDA
Intoxicação é o uso nocivo de substâncias, em quantidades acima do tolerável para o organismo. Os sinais e sintomas da intoxicação alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão
central. Inicialmente há sintomas de euforia leve, evoluindo para
tonturas, ataxia e incoordenação motora, passando confusão e
desorientação e atingindo graus variáveis de anestesia, entre eles
o estupor e o coma23. A intensidade da sintomatologia da intoxicação tem relação direta com a alcoolemia24 (quadro 4). O desenvolvimento de tolerância, a velocidade da ingestão, o consumo
de alimentos e alguns fatores ambientais também são capazes de
interferir nessa relação23.
A partir 150 mg% de alcoolemia deve-se intervir23. A maioria dos
casos não requer tratamento farmacológico. De acordo com os
sintomas e sinais, devem-se conduzir medidas gerais de suporte à
vida (quadro 4)24 .
Alcoolemia
mg%
30
50
100
300
TRIAGEM OU RASTREAMENTO
Em serviços de atenção primária à saúde, recomenda-se a aplicação de questionários de triagem para determinar a presença de uso
nocivo ou de risco. O CAGE (quadro 3) é um dos mais indicados.
34
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
CONCEITO
A cessação da ingestão crônica de álcool ou sua redução pode
levar ao aparecimento de um conjunto de sinais e sintomas de desconforto definidos pela CID 1020 e pelo DSM IV25 como síndrome
de abstinência do álcool (SAA).
BASES NEUROBIOLÓGICAS
A síndrome resulta de um processo neuroadaptativo do sistema
nervoso central26. Há dois tipos de adaptação27. Frente à presença constante da substância, elas se estabelecem em busca de um
novo equilíbrio (Figura 3)28. A adaptação de prejuízo é a diminuição do efeito da droga sobre a célula. A adaptação de oposição é a
instituição de uma força no interior da célula, antagônica ao efeito
Quadro 4: Níveis plasmáticos de álcool (mg%), sintomatologia relacionada e condutas24
200
Figura 1: O padrão de consumo de álcool em função das unidades.
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
DO ÁLCOOL
400
Quadro clínico
Conduta
euforia e excitação
alterações leves da atenção
incoordenação motora discreta
alteração do humor personalidade e
comportamento
incoordenação motora pronunciada com ataxia
diminuição da concentração
piora dos reflexos sensitivos
piora do humor
Ambiente calmo
Monitoramento dos sinais vitais
piora da ataxia
náuseas e vômitos
disartria
amnésia
hipotermia
anestesia (estágio I)
coma
morte (bloqueio respiratório central)
Ambiente calmo
Monitoramento dos sinais vitais
Monitoramento dos sinais vitais
Cuidados intensivos à manutenção das vias aéreas livres
Observar risco de aspiração do vômito
Internação
Cuidados à manutenção das vias aéreas livres
Observar risco de aspiração
Administração intramuscular de tiamina.
Internação
Cuidados gerais para a manutenção da vida
Administração intramuscular de tiamina
Administração endovenosa de glicose
Emergência médica
Cuidados intensivos para a manutenção da vida
Seguir diretriz apropriada para a abordagem do coma
Figura 2: Algoritmo da avaliação inicial, triagem e diagnóstico.
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
35
DIRETRIZES///////////////
por ABP
da droga. A síndrome de abstinência aparece quando da remoção
do álcool (Figura 4).
ral dos sinais vitais são aplicadas nesses casos29. Por volta de 5% dos
dependentes apresentarão uma síndrome de abstinência grave30.
A SAA é autolimitada, com duração média de 7 a 10 dias31 (figura
5). Crises convulsivas aparecem em 3% dos casos e geralmente são
autolimitadas, não requerendo tratamento específico32. A mortalidade gira em torno de1%30. A relação entre a interrupção o uso
de bebida alcoólica e o aparecimento dos sintomas de tremores,
alucinações e delirium tremens estão demonstrados na figura 631 .
Os critérios diagnósticos para síndrome de abstinência do álcool, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (CID-10)21
encontram-se listados no quadro 5.
Quadro 5: Critérios diagnósticos para síndrome
de abstinência do álcool (SAA) 21
ESTADO DE ABSTINÊNCIA (F10.3)
A. Deve haver evidência clara de interrupção ou redução do uso de
álcool, após uso repetido, usualmente prolongado e/ou em altas
doses.
B. Três dos sinais devem estar presentes:
Figura 3: Hipótese de Himmelsbach de neuroadaptação à presença de
substâncias psicoativas 28
Figura 5: Gravidade e duração dos sinais e sintomas da SAA31
O sintoma de abstinência mais comum é o tremor33, acompanhado de irritabilidade, náuseas e vômitos. Ele tem intensidade
variável e aparece algumas horas após a diminuição ou parada da
ingestão, mais observados no período da manhã. A hiperatividade
autonômica acompanha os tremores, desenvolvendo-se taquicardia, aumento da pressão arterial, sudorese, hipotensão ortostática
e febre (< 38ºC).
(1) tremores da língua, pálpebras ou das mãos quando
estendidas;
(2) sudorese;
(3) náusea, ânsia de vômitos ou vômitos;
(4) taquicardia ou hipertensão;
(5) agitação psicomotora;
(6) cefaléia;
(7) insônia;
(8) mal estar ou fraqueza;
(9) alucinações visuais, táteis ou auditivas transitórias,
(10) convulsões tipo grande mal.
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE DA SAA
Conforme exposto anteriormente, a síndrome de abstinência
do álcool possui diferentes níveis de gravidade, que podem variar
desde um quadro eminentemente psíquico (insônia, irritabilidade,
piora das funções cognitivas) até outros, marcadamente autonômicos, com delirium e crises convulsivas33.
A SAA pode ser avaliada segundo alguns preditores de gravidade: história pregressa de SAA grave; altos níveis de álcool no sangue sem sinais e sintomas de intoxicação; alcoolemia alta (300mg/
dl); uso concomitante de sedativos; comorbidades (clínicas e psiquiátricas) e idade avançada34.
Quando o indivíduo apresenta a SAA é aconselhável aplicar a
Clinical Withdrawal Assessment Revised (CIWA-Ar - Quadro 6) 35.
Trata-se de uma escala com 10 itens, cujo escore final classifica a
gravidade da SAA e fornece subsídios para o planejamento da intervenção imediata. A aplicação da escala requer de 2 a 5 minutos.
Se o delirium está presente, o diagnóstico deve ser estado de
abstinência alcoólica com delirium (delirium tremens) (F10.4). Sem
e com convulsões (F10.40 e 41).
Quadro 6 - Clinical Withdrawal Assessment Revised – CIWA-Ar 35
Nome:
Pulso ou FC:
PA:
1. Você sente um mal estar no estômago (enjôo)? Você tem vomitado?
0
Não
1
Náusea leve e sem vômito
4
Náusea recorrente com ânsia de vômito
7
Náusea constante, ânsia de vômito e vômito
Figura 4: Síntese das bases neurobiológicas e a sintomatologia da
Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA).
QUADRO CLÍNICO
A maioria dos dependentes (70 a 90%) apresenta uma síndrome
de abstinência entre leve a moderada, caracterizada por tremores,
insônia, agitação e inquietação psicomotora. Ela se dá cerca de 24 e
36 horas após a última dose. Apenas medidas de manutenção ge-
36
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
Figura 6: Períodos da SAA mais prováveis para o aparecimento de
tremores, hiperatividade e convulsões31
Data:
Hora:
2. Tremor com os braços estendidos e os dedos separados:
0
Não
1
Não visível, mas sente
4
Moderado, com os braços estendidos
7
Severo, mesmo com os braços estendidos
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DIRETRIZES///////////////
por ABP
3. Sudorese:
0
4
7
Não
Facial
Profusa
Com essa parceria, os associados da ABP têm 20% de desconto em todas as obras do selo Artmed.
4. Tem sentido coceiras, sensação de insetos andando no corpo, formigamentos, pinicações?
5. Você tem ouvido sons a sua volta? Algo perturbador, sem detectar nada por perto?
6. As luzes têm parecido muito brilhantes? De cores diferentes? Incomodam os olhos? Você
tem visto algo que tem lhe perturbado? Você tem visto coisas que não estão presentes?
0
Não
4
Alucinações moderadas
1
Muito leve
5
Alucinações graves
2
Leve
6
Extremamente graves
3
Moderado
7
Contínua
7. Você se sente nervoso (a)?
0
Não
1
Muito leve
4
Leve
7
Ansiedade grave, um estado de pânico, semelhante a um episódio psicótico agudo?
8. Você sente algo na cabeça? Tontura, dor, apagamento?
0
Não
1
Muito leve
2
Leve
3
Moderado
9. Agitação:
0
1
4
7
4
5
6
7
(observação)
Para usufruir deste benefício, compre pelo telefone 0800 703 3444.
Moderado / grave
Grave
Muito grave
Extremamente grave
Normal
Um pouco mais que a atividade normal
Moderadamente
Constante
10. Que dia é hoje? Onde você está? Quem sou eu?
0
Orientado
1
Incerto sobre a data, não responde seguramente
2
Desorientado com a data, mas não mais do que 2 dias
3
Desorientado com a data, com mais de 2 dias
4
Desorientado com o lugar e pessoa
(observação)
(observação)
Escore total
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 0 – 9 SAA leve; 10 – 18 SAA moderada; > 18 SAA grave
www.grupoa.com.br
0800 703 3444
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revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
SAA Nível I
Trata-se da SAA leve e moderada. Ela aparece nas primeiras 24
horas após a última dose. Instala-se em 90% dos pacientes e cursa
com agitação, ansiedade, tremores finos de extremidades, alteração do sono, da sensopercepção, do humor, do relacionamento interpessoal, do apetite, sudorese em surtos, aumento da freqüência
cardíaca, pulso e temperatura. Alucinações são raras (quadro 7)
Quadro 7 - Conjunto de Sintomas e sinais da SAA nível I
Nível I
Leve/Moderada
BIO
Leve agitação psicomotora; tremores finos de extremidades; sudorese facial
discreta, relata episódios de cefaléia, náusea sem vômitos, sensibilidade
visual; sem alteração da sensibilidade tátil e auditiva.
PSICO
O contato com o profissional de saúde está preservado; encontra-se
orientado no tempo e espaço; o juízo crítico da realidade está mantido;
apresenta uma ansiedade leve; não relata qualquer episódio de violência
dirigido a si ou a outrem.
SOCIAL
Refere-se estar morando com familiares ou amigos, com os quais se
relaciona regular ou moderadamente; atividade produtiva moderada,
mesmo que atualmente esteja desempregado; a rede social ativa.
COMORBIDOS
Sem complicações e/ou comorbidades clínicas e/ou psiquiátricas
detectadas ao exame geral.
SAA Nível II
É a SAA grave. Cerca de 5% dos pacientes evoluem do estágio
I para o II. Isso se dá cerca de 48 horas da última dose. Os sinais
autonômicos são mais intensos, os tremores generalizados, apresentam alucinações auditivas e visuais e desorientação temporo-espacial (quadro 8).
Em um estágio ainda mais grave, cerca 3% dos pacientes do estágio II chegam ao Delirium Tremens (DM), após 72 horas da última
dose. O DM piora ao entardecer (sundowning). Há riscos com
riscos de seqüelas e morte entre aqueles que não recebem tratamento. Por volta de 10 a 15% destes apresentam convulsões do
tipo grande mal36. Esta psicose orgânica é reversível, dura de 2 a 10
dias, cursa com despersonalização, humor intensamente disfórico,
alternado da apatia até a agressividade. Deve-se fazer diagnóstico
diferencial com traumatismo craniano e doenças epileptiformes.
40
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
41
DIRETRIZES///////////////
por ABP
Quadro 8 - Conjunto de Sintomas e sinais da SAA nível II
Nível II
Grave
PSICO
SOCIAL
COMORBIDOS
Agitação psicomotora intensa; tremores generalizados; sudorese
profunda; com cefaléia, náuseas com vômitos, hipersensibilidade visual;
quadro epileptiformes recentes ou descritos a partir da história pregressa.
O contato com o profissional de saúde está alterado; encontra-se
desorientado no tempo e espaço; o juízo crítico da realidade está
comprometido; apresenta uma ansiedade intensa; com episódio de
violência contra si ou outrem; apresenta-se delirante, com pensamento
descontínuo, rápido e de conteúdo desagradável; observam-se
alucinações táteis e/ou auditivas.
Refere-se estar morando só ou com familiares ou amigos, mas esse
relacionamento está ruim; tem estado desempregado ou impossibilitado
de exercer atividade produtiva; a rede social é inexistente ou apenas se
restringe ao ritual de uso da substância.
Quadro 9 – Síntese do Manejo da SAA nível I
AMBULATÓRIO E INTERNAÇÃO DOMICILIAR
Com complicações e/ou comorbidades clínicas e/ou psiquiátricas
detectadas ao exame geral.
1ª SEMANA
BIO
Manejo clínico e medicamentoso da SAA
O manejo clínico e medicamentoso dos pacientes também está
condicionado à gravidade da SAA. Pacientes com SAA nível I podem receber tratamento ambulatorial. As consultas devem ser
freqüentes. O paciente e sua família devem ser orientados sobre
a doença e da necessidade de buscarem uma sala de emergência
caso haja agravamento clínico (quadro 9).
TRATAMENTO
O local para aplicar qualquer medida assistencial depende de
uma avaliação de cada caso e da disponibilidade dos serviços de
saúde em cada local. O ambulatório, além de menos custoso, não
interrompe a vida do indivíduo, favorecendo sua permanência
no trabalho e na vida familiar. A abordagem hospitalar destina-se
aqueles com SAA nível II, por se tratar de um ambiente protegido
e mais seguro para manejar complicações. Neste setting a recuperação pode ser mais rápida, em função do controle e dos recursos
disponíveis.
O nível de gravidade da SAA aferido pela CIWA-Ar pode determinar a escolha do setting mais adequado: com escore igual ou
maior que 20, o paciente deve ser encaminhado para uma unidade
hospitalar (emergência) para internação. Escores menores permitem a desintoxicação domiciliar ou ambulatorial, dependendo dos
recursos clínicos, psíquicos, sociais e do local.
42
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
2ª e 3ª SEMANAS
Local para tratamento ou setting
CUIDADOS GERAIS
* Esclarecimento adequado sobre SAA para o paciente e familiares.
* Retornos freqüentes ou visitas da equipe no domicílio por 3 a 4 semanas.
* Contra-indicar a condução de veículos durante o uso de benzodiazepínicos.
* Dieta leve ou restrita e hidratação adequada.
* Repouso relativo em ambiente calmo desprovido de estimulação audiovisual.
* Supervisão de familiar.
* Encaminhamento para emergência se observar alteração da orientação temporo-espacial e/ou do nível de consciência.
FARMACOTERAPIA
Tiamina/dia: 300 mg intramuscular;
Sedativos: depende do caso;
Diazepam: de 20 a 40 mg dia/oral ou
Clordiazepóxido: de 100 a 200 mg/dia/oral ou
Lorazepam (hepatopatia associada): de 4 a 8 mg/dia/oral
Obs: estas são doses de referência a serem ajustadas diante de cada caso, por vezes com valores bem mais altos. Talvez alguns
pacientes tenham especial tolerância aos BZD.
CUIDADOS GERAIS
Redução gradual dos cuidados gerais.
FARMACOTERAPIA
Tiamina: 300 mg/dia/oral;
Sedativos redução gradual.
Figura 7: Síntese dos critérios para encaminhamento síndrome de
abstinência do álcool.
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
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DIRETRIZES///////////////
O tratamento da SAA nível II é obrigatoriamente hospitalar. Isso
se deve ao estado confusional do paciente; à presença freqüente
de complicações clínicas associadas; à necessidade de exames laboratoriais de controle e de manejo da dose dos medicamentos
(quadro 10).
Quadro 10 –Síntese do manejo da SAA nível II
INTERNAÇÃO HOSPITALAR
1ª SEMANA
CUIDADOS GERAIS
* Repouso absoluto.
* Redução do estímulo audiovisual.
* Monitorização da glicemia, eletrólitos e hidratação.
* Dieta leve ou jejum.
* Monitorização da evolução sintomatológica pela CIWA-Ar.
FARMACOTERAPIA
Tiamina/dia: 300 mg intramuscular
Aumentar a dose em caso de confusão mental, ataxia, nistágmo (síndrome de Wernicke).
Sedativos:
Diazepam: 10-20 mg oral de /hora em hora ou
Clordiazepóxido: 50 a 100 mg oral/hora em hora ou
Lorazepam: 2-4 mg oral/hora em hora
2ª e 3ª SEMANAS
Se necessário, administrar diazepam endovenoso, 10 mg em 4 minutos com retaguarda para o manejo de parada respiratória.
CUIDADOS GERAIS
Redução gradual dos cuidados gerais.
FARMACOTERAPIA
Tiamina: 300 mg/dia/oral;
Sedativos: redução gradual.
44
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
Por fim, alguns cuidados tornam-se necessários a fim de evitar
iatrogenias, bem como para manejar possíveis complicações durante o tratamento da SAA (quadro 11).
Quadro 11 – Síntese dos cuidados com a SAA
O QUE NÃO FAZER
Hidratar indiscriminadamente.
Administrar glicose sem associar Tiamina.
Administrar Clorpromazina ou Fenil-hidantoína.
Aplicar Diazepam endovenoso, sem recursos para reverter uma possível parada respiratória.
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES
CONVULSÕES
Diazepam: de 10 à 30 mg/dia oral ou 10 mg/ev na crise na emergência.
DELIRIUM TREMENS
Diazepam: 60 mg/dia oral ou
Lorazepam: 12 mg/dia oral.
Associar, se necessário, haloperidol: 5 mg/dia oral ou
clonidina: 0,1 à 0,2 mg/dia oral.
ALUCINOSE ALCOÓLICA
Haloperidol: 5 mg/dia
O Tratamento Farmacológico da Síndrome
de Dependência
Em 1948, nos Estados Unidos utilizou-se pela primeira vez uma
medicação no tratamento, o dissulfiram. Esta substância inibe a
enzima acetaldeído desidrogenase, o que faz com que o acetaldeído se acumule no organismo, provocando inúmeras reações desagradáveis como rubor facial, cefaléia, tonturas, náuseas, vômitos,
fraqueza, sonolência, sudorese, visão turva, taquicardia e sensação
de morte eminente.
Este recurso tem apresentado resultados positivos como co-adjuvante no tratamento até hoje. Vale ressaltar que o dissufiram
tem sua eficácia comprovada somente se o uso é supervisionado
por alguém próximo ao paciente, e que não tem efeito na redução
da fissura por beber. A posologia vai de 250 a 500mg dia, dose
única37,38.
Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
45
DIRETRIZES///////////////
A Naltrexona, um antagonista mu opióide, foi aprovada pelo
FDA em 1995 e tem a função de diminuir o prazer ao beber e de
reduzir a fissura. Faz isso através do bloqueio da ação dos opióides
liberados pelo álcool. Estes opióides inibiriam a ação Gabaérgica
no núcleo accumbens. Com o antagonismo do receptor mu, a
ação Gabaérgica é liberada, e há uma redução da dopamina no
núcleo acumbens. Ele é efetivo particularmente se acompanhado
de uma intervenção breve, como no cuidado médico habitual e é
especialmente eficaz em pacientes com historia familiar de alcoolismo39 .
A dose preconizada é de 50 mg, podendo chegar a 100 mg, por
12 semanas 40. Deve ser iniciado após um período de 3 a 5 dias de
abstinência. Este período pode ser alcançado com a prescrição de
benzodiazepínicos. Os efeitos colaterais mais relatados são náusea
e sonolência41 .
O Acamprosato reduz o desejo compulsivo que aparece na
abstinência por meio da redução da atividade glutamatérgica e
aumento da gabaérgica43. A dose de 333 mg 3 vezes ao dia é prescrita por 6 a 12 meses. Uma meta-análise recente, selecionando
26 estudos duplo-cegos randomizados, evidencia um tamanho
de efeito pequeno, mas relevante, com um NNT de 9,09 para o
acamprosato. A diarréia foi o efeito adverso mais relatado na comparação com placebo. Parece um fármaco útil para instalação da
abstinência44 .
O Topiramato, antagonista do receptor AMPA do glutamato
reduz a propriedade de reforço positivo do etanol e também a fissura para beber. Atua no Sistema de Recompensa Cerebral através
de antagonismo de receptores glutamato, e da facilitação de ação
Gabaérgica. Ainda não está aprovado para este fim, mas mostrou-se eficaz na promoção da abstinência em 2 estudos duplo cegos
comparados com placebo. Deve-se iniciar com a dose de 25 mg, e
aumentar lentamente até o mínimo de 100 mg45,46,47 .
O Baclofeno, um agonista gabaérgico, tem sido examinado
como alternativa para controle de fissura por álcool e redução
do padrão de ingestão. Os estudos indicam 30 mg ao dia como
dose de referência. Um estudo de 12 semanas com hepatopatas
mostrou que, dos usuários de baclofeno, 79% atingiram e mantiveram abstinência, contra 29% dos usuários de placebo. (OR 6,3) Os
efeitos adversos não diferenciaram placebo da droga ativa48 . Outro estudo mais recente, não conseguiu evidenciar diferença entre
Baclofeno e placebo, quando combinados com abordagem psicossocial, um possível fator de confusão. A relação custo-efetividade
favorável de recursos farmacológicos no controle da aquisição de
abstinência do álcool justifica que mais estudos sejam produzidos
para demonstrar a efetividade do baclofeno49 .
46
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
Todo este arsenal envolve efeitos adversos, podendo desenvolver toxicidade hepática e lesar o feto. Portanto, não deve ser usado
em grávidas, hepatopatas, adolescentes e idosos.
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Mar/Abr 2011 - revista debates em psiquiatria
47
DIRETRIZES///////////////
48
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
41.
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in h a d
e
L
O que começa bem, continua bem.1
ament
Comprovada EFICÁCIA na depressão,
incluindo a prevenção de recaídas3-7
Significativamente mais pacientes
alcançam a remissão com PRISTIQ®8
11
Mínima interação medicamentosa4
Rápido início de ação9,10
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Pristiq (succinato de desvenlafaxina monoidratado). APRESENTAÇÕES COMERCIAIS: Pristiq 50 mg: cartucho com 7, 14 e 28 comprimidos revestidos de liberação controlada. Cada comprimido contém
50 mg de desvenlafaxina. Pristiq 100 mg: cartucho com 14 comprimidos revestidos de liberação controlada. Cada comprimido contém 100 mg de desvenlafaxina. INDICAÇÕES: Tratamento do transtorno
depressivo maior. Uso adulto. CONTRA-INDICAÇÕES: Hipersensibilidade ao succinato de desvenlafaxina monoidratado, ao cloridrato de venlafaxina ou a qualquer excipiente da formulação. Não deve ser usado
em associação a um IMAO ou em, no mínimo, 14 dias após a descontinuação do tratamento com um IMAO. Deve-se esperar no mínimo 7 dias após a interrupção do succinato de desvenlafaxina antes de iniciar
um IMAO. ADVERTÊNCIAS: Monitoramento quanto ao aparecimento de alterações incomuns de comportamento, piora da depressão e ideação suicida, especialmente ao iniciar a terapia ou durante alterações
posológicas. Cautela em casos de mania ou hipomania ou história familiar. Síndrome da serotonina pode ocorrer particularmente com o uso concomitante de outras drogas serotoninérgicas ou que prejudicam o
metabolismo da serotonina. Midríase foi relatada; portanto, pacientes em risco de glaucoma de ângulo fechado devem ser monitorados. PRECAUÇÕES: Não deve ser usado concomitantemente com produtos
contendo venlafaxina ou desvenlafaxina. Aumentos da pressão arterial (PA) e da freqüência cardíaca foram observados particularmente com doses maiores. Quando existe aumento mantido da PA, a redução da dose
ou a descontinuação deve ser considerada. Hipertensão preexistente deve ser controlada antes do início do tratamento. Cautela na administração a pacientes com distúrbios cardiovasculares ou vasculares cerebrais.
Uso não recomendado em pacientes com angina instável. O controle periódico dos lipídios séricos deve ser realizado. Cautela na prescrição a pacientes com história de convulsões. Efeitos adversos de descontinuação
podem ocorrer particularmente com a retirada súbita do medicamento. Cautela em pacientes predispostos a sangramento e em uso concomitante de drogas que afetam a coagulação ou agregação plaquetária. Não
é esperado efeitos sobre as atividades que requerem concentração. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas ou lactantes sem orientação médica. REAÇÕES ADVERSAS: Possível aumento
sérico de transaminases, de colesterol total e frações, de triglicérides e presença de proteinúria. Eventos muito comuns: náusea, boca seca, constipação, fadiga, tontura, insônia, hiperidrose, cefaléia. Eventos comuns:
palpitações taquicardia, tinido, visão anormal, midríase, diarréia, vômitos, calafrios, astenia, nervosismo, irritabilidade, alteração de peso, elevação da PA, apetite diminuído, rigidez musculoesquelética, sonolência,
tremor, parestesia, disgeusia, transtorno de atenção, ansiedade, sonhos anormais, nervosismo, diminuição da libido, anorgasmia, orgasmo anormal, hesitação urinária, disfunção erétil, ejaculação tardia, bocejos,
erupção cutânea, fogachos. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não são esperadas interações clinicamente relevantes com drogas inibidoras ou substratos das isoenzimas do CYP450, exceto, talvez, um possível
aumento de suas concentrações se administrado com inibidores potentes da CYP3A4; ou exposição menor a uma droga concomitante que seja metabolizada pela CYP3A4; ou, ainda, aumento da concentração
de uma droga concomitante que seja metabolizada pela CYP2D6. Não é indicado uso concomitante com IMAO. Cautela no uso com outros agentes serotonérgicos e com drogas que interfiram na hemostase.
POSOLOGIA: 50 mg, via oral, uma vez por dia. Pacientes com insuficiência renal grave: 50 mg em dias alternados. Pacientes com insuficiência hepática: nenhum ajuste de dose é necessário. Pacientes idosos:
não é necessário ajuste; porém, uma possível diminuição na depuração renal deve ser considerada. A descontinuação deve ser gradual. Venda Sob Prescrição Médica. Só Pode ser Vendido com Retenção da
Receita. Registro MS – 1.2110.0273. Informações adicionais disponíveis aos profissionais de saúde mediante solicitação: Wyeth Indústria Farmacêutica Ltda. – Rua Dr. Renato Paes de Barros, 1017 – 10o andar –
Itaim Bibi, São Paulo – CEP 04530-001. Para informações completas, consultar a bula do produto. A persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. PRQ0708CDS1V2.
IMPORTANTE CONTRAINDICAÇÃO: NÃO DEVE SER USADO CONCOMITANTEMENTE A UM IMAO. IMPORTANTE INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: POSSÍVEL AUMENTO DE SUAS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS
SE ADMINISTRADO COM POTENTES INIBIDORES DA CYP3A4.
Material destinado à classe médica.
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Wyeth Indústria Farmacêutica Ltda
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São Paulo, SP, CEP 04719-002.
iSee
normas rdp///////////////////
A nova Revista Debates em
Psiquiatria
A
Diretoria da ABP promoveu algumas modificações na
revista PH-Debates que passou a ser uma publicação
clínico - cientifica, intitulada Revista Debates em Psiquiatria – RDP. A mudança foi realizada com foco nas
expectativas dos associados e nas demandas da Assembleia Geral
de Delegados.
“O novo projeto editorial privilegia a publicação de artigos originais em português, podendo ter artigos em espanhol, como
também artigos de casos clínicos, de pesquisa clínica, diretrizes
para tratamentos em psiquiatria, conferências, revisões e cartas ao
editor voltados preferencialmente para a prática psiquiátrica diária”, explica Antonio Geraldo da Silva, presidente da ABP e um dos
editores da publicação.
A RDP adota as Normas de Vancouver - Uniform Requirements
for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals, organizadas
pelo International Committee of Medical Journal Editors - “Vancouver Group” (www.icmje.org). As normas determinam que todos os
trabalhos enviados serão submetidos à avaliação dos pares (peer
review) por pelo menos três revisores selecionados entre os Editores Associados e os membros do Conselho Editorial.
Além de ter uma versão impressa – com tiragem de seis mil
exemplares - a Revista Debates em Psiquiatria será postada no portal da ABP (www.abp.org.br) com acesso somente aos associados
em dia com a anuidade da ABP. As alternativas de acesso visam
facilitar a consulta dos psiquiatras aos artigos tanto no consultório,
quanto nos hospitais e clinicas e na residência.
Para o tesoureiro da ABP e também editor da revista, João Romildo Bueno, a RDP tem como meta a universalização do trabalho
cientifico dos associados. “Para que este objetivo seja alcançado
50
revista debates em psiquiatria - Mar/Abr 2011
a boa notícia no tratamento da depressão2-4
novo preço procimax*
41,
15
R$
com plenitude e eficiência, a RDP será disponibilizada aos médicos
que fazem parte da Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde
Mental, da ASMELP, da Sociedade Espanhola de Psiquiatria e da
Sociedade Espanhola de Psiquiatria Biológica”, afirma.
O editor enfatiza que a Revista Debates em Psiquiatria não surge
para concorrer com a Revista Brasileira de Psiquiatria que conta
com o apoio irrestrito da Diretoria da Associação. Ele completa
afirmando que “a RBP vai continuar tento toda a atenção da ABP
de forma a consolidar ainda mais a posição de melhor revista científica do Cone Sul. O objetivo da reformulação editorial da Debates é complementar as informações da RBP com foco na atividade
diária dos psiquiatras.”
O presidente Antonio Geraldo da Silva esclarece que a mudança
da RDP faz parte de um processo de aperfeiçoamento e modernização de todas as publicações da ABP, visando tornar a comunicação da instituição mais abrangente e interativa. Ele faz um alerta e
convite: “para que o objetivo seja atingido, é necessária a participação de todos. Portanto, a Diretoria da ABP convida os associados
a participar dessa nova empreitada na condição de integrante do
conselho editorial e, assim atender as solicitações dos mais de seis
mil associados.”
Os manuscritos devem ser enviados aos editores para o seguinte
e-mail: [email protected] e deverão ser acompanhados de uma carta de autorização. Uma vez aceito para publicação, o
trabalho torna-se parte do acervo da Revista Debates em Psiquiatria
que reserva todos os direitos de publicação no Brasil.
As instruções para envio de artigos estão disponíveis no Portal
da Psiquiatria: http://abp.org.br/2011/medicos/publicacoes/
normas-de-publicacao-rdpc/
o único
citalopram
40 mg do
mercado1
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+Barato
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20 mg (R$)
40 mg (R$)
12%
38,35
73,53
17%
40,66
77,97
18%*
41,15
78,90
19%
41,66
79,87
Fonte: Guia da Farmácia, v. 18, n. 217, 2010
PROCIMAX, bromidrato de citalopram. 20 mg ou 40 mg com 7 ou 28 comprimidos revestidos. USO ORAL e USO ADULTO. Indicações: tratamento da depressão (prevenção de recaída ou recorrência), transtornos do pânico (com ou
sem agorafobia), e transtorno obsessivo compulsivo. Contraindicações: hipersensibilidade ao citalopram ou a qualquer componente da fórmula. Contraindicado o uso concomitante de IMAOs com citalopram ou uso do citalopram
após duas semanas da descontinuação do IMAO. Precauções e Advertências: ansiedade paradoxal (pacientes com transtorno do pânico no início do tratamento). Não coadministrar citalopram com IMAOs (exceto selegilina), respeitar
intervalo de 14 dias após suspensão do IMAO não seletivo e no mínimo um dia após a suspensão da moclobemida para início do citalopram. Iniciar IMAO após sete dias da suspensão do citalopram. Hiponatremia (ocorrência rara,
principal grupo de risco : mulheres idosas). Suicídio (alerta para piora clínica e/ou tentativa de suicídio e em pacientes com pensamentos ou comportamentos suicidas). Mania (pacientes com transtorno afetivo bipolar poderão sofrer
alteração para a fase maníaca). Convulsões (cautela em pacientes com antecedente de crises convulsivas). Diabetes (pode ocorrer alteração das respostas à insulina e à glicose, requerendo ajuste na terapia antidiabética). Síndrome
serotoninérgica (agitação, confusão, tremores, mioclonia e hipertermia). Hemorragia (sangramentos cutâneos anormais, equimoses e púrpura). Descontinuação abrupta (tontura, parestesia, tremores, ansiedade, náuseas e palpitação).
Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez: C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. O citalopram é excretado no leite materno, sendo estimado que
cerca de 5 mg/Kg da quantidade diária materna seja recebida pelo lactente. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: Lítio: possível interação farmacocinética. Sumatriptana: pode aumentar efeitos adversos serotoninérgicos.
IMAOs: contraindicado. Cimetidina: podem aumentar moderadamente os níveis médios do citalopram. Álcool: a combinação do álcool com os ISRSs não é previsível. Entretanto, não foi encontrada interação farmacodinâmica relevante
quando o citalopram foi administrado simultaneamente com álcool. Reações Adversas/ e alterações de exames laboratoriais: Comuns (> 1/100, < 1/10): sudorese aumentada, boca seca, agitação, apetite diminuído, impotência,
insônia, libido diminuída, sonolência, bocejos, diarreia, náusea, distúrbios de ejaculação, anorgasmia feminina, fadiga. Muito Raras (<1/10.000): hiponatremia e secreção inapropriada de hormônio antidiurético (ambas especialmente
em mulheres idosas), hipersensibilidade, convulsões, convulsão tipo grande mal, síndrome serotoninérgica, síndrome de descontinuação, equimose, púrpura, sintomas extrapiramidais. Descontinuação abrupta do tratamento: astenia,
náuseas e vômitos, boca seca, tontura, insônia, sonolência e agitação. Dependência física e psicológica: estudos conduzidos em animais sugerem baixa ocorrência de dependência, porém, o citalopram não foi sistematicamente
estudado em humanos quanto ao seu potencial de abuso, dependência e tolerância. Os pacientes devem ser cuidadosamente avaliados com relação à história de abuso e acompanhados restritamente quanto aos possíveis sinais
de abuso/dependência. Posologia: pode ser tomado em qualquer horário, independente da ingestão de alimentos. Depressão: dose única diária de 20 mg, podendo ser gradualmente aumentada até 60 mg/d em função da resposta
individual do paciente. Transtorno do pânico: dose inicial diária de 10 mg na primeira semana, aumentada a seguir para 20 mg. Dose máxima: 60 mg/d. Transtorno obsessivo compulsivo: dose inicial única de 20 mg/d, podendo ser
gradualmente aumentada até 60 mg/d. Uso em pacientes idosos: dose única diária de 20 mg para tratamento da depressão, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg/d. Para tratamento do transtorno do pânico, a dose única
recomendada é de 10 mg na primeira semana, antes do aumento para 20 mg/d, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg diários. Uso em crianças: não está indicado para crianças e adolescentes menores que 18 anos de
idade. Em estudos clínicos, comportamentos relacionados ao suicídio (tentativa e pensamentos) e hostilidade (agressividade, comportamento opositor e raiva) foram observados mais frequentemente entre crianças e adolescentes
tratados com antidepressivos, em comparação ao placebo. Porém, se a decisão pelo tratamento com antidepressivos for baseada na necessidade clínica, o paciente deverá ser cuidadosamente monitorado em função da possibilidade
do surgimento de sintomas suicidas. Uso em insuficiência renal: não é necessário o ajuste da posologia nos pacientes com comprometimento renal leve ou moderado. Não há informação em pacientes com função renal gravemente
reduzida (CLCR< 30mL/min). Uso em insuficiência hepática: nestes pacientes a dose máxima diária não deverá ultrapassar 30 mg. Descontinuação: a dose deve ser reduzida gradualmente no intervalo de uma ou duas semanas.
Esquecimento de dose: o esquecimento da ingestão da dose diária pode ser contornado com a simples supressão daquela dose, retomando no dia seguinte a prescrição usual, não devendo a dose ser dobrada. Reg. M.S. 1.0033.0107
/ Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA / Indústria Brasileira / CNPJ: 61.230.314/0001-75 / Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu- SP / PROCIMAX-MB01-10 / Serviço de
Atendimento LIBBS: 08000-0135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. PROCIMAX é um medicamento. Durante
seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. Documentação Científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.
Referências: 1. GUIA DA FARMÁCIA. São Paulo: Price, v. 18, n. 217, 2010. Suplemento Lista de Preços. 2. KELLER M. B.
Citalopram therapy for depression: a review of 10 years of European experience and data from U.S. clinical trials. J Clin Psychiatry.,
v. 61, n. 12, p. 896-908, 2000. 3. NEMEROFF, C. B. Overview of the safety of citalopram. Psychopharrnacology Bulletin, v. 37, n.
1, p. 96-121, 2003. 4. POLLOCK, B.G. Citalopram: a comprehensive review. Exp. Opin. Pharmacother., v.2, n.4, p.681-698, 2001.
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