enterite necrótica em frangos de corte

Transcrição

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Departamento de Medicina Veterinária
Curso de Medicina Veterinária em Betim
Felipe Fonseca Pavão
Filipe Inácio Galvão
Luciano Veneroso Haddad
ENTERITE NECRÓTICA EM FRANGOS DE CORTE E
MATRIZES PESADAS
(REVISÃO BIBLIOGRÁFICA)
Betim,
2013.
MATRIZES PESADAS
Monografia apresentada ao Curso de
Medicina
Veterinária
em
Betim
da
Pontifícia Universidade Católica de Minas
Gerais,
obtenção
como
do
requisito
título
de
parcial
para
Bacharel
Medicina Veterinária.
Orientadora: Josiane Tavares de Abreu
Betim,
2013.
em
MATRIZES PESADAS
Monografia apresentada ao Curso de
Medicina
Veterinária
em
Betim
da
Pontifícia Universidade Católica de Minas
Gerais,
obtenção
como
do
requisito
título
de
parcial
Bacharel em
Medicina Veterinária.
____________________________________________
Josiane Tavares de Abreu (Orientadora) – PUC Minas
____________________________________________
Francilane Rodrigues Gomes – Rivelli
____________________________________________
André Luiz Costa Machado – Granja Brasília
Betim, 05 de junho de 2013.
para
AGRADECIMENTOS
Primeiramente gostaríamos de agradecer a Deus, pois graças a Ele
estamos aqui hoje. Agradecemos aos nossos pais e aos nossos amigos que de
uma maneira ou outra contribuíram para a conclusão deste trabalho.
Ao apoio e imensa colaboração para a construção deste trabalho do
Leandro Diniz. A Professora Josiane Tavares de Abreu, pela orientação,
aprendizado, paciência e apoio em todos os momentos necessários. Ao André
e a Francilane, pela gentileza e tempo dedicado a nossa apresentação. A
empresa Pif Paf por nos ter recebido de portas abertas.
A todos que contribuíram para a realização deste trabalho, fica expresso
aqui a nossa gratidão.
“O ser humano sem Deus não pode compreender a si mesmo; como,
também, não poderá realizar-se sem Deus”. (João Paulo II)
RESUMO
Nos últimos anos, a avicultura brasileira tem se destacado no mercado
nacional e se torna cada vez mais presente no mercado internacional. O Brasil
e hoje o terceiro maior produtor mundial de carne de frango e o primeiro
exportador, sendo essa a carne mais consumida em todo território nacional,
sendo o consumo per capita de 47,5 kg/hab./ano. A manutenção da saúde
intestinal das aves ainda é desafio e a definição de parâmetros para a sua
monitoria constante, sendo considerada enteropatia importante a enterite
necrótica, causada pelo Clostridium perfringens. O Clostridium perfringens é
capaz de produzir inúmeras toxinas que variam em função do grau de
toxicidade e letalidade. As principais toxinas produzidas por essas bactérias
são a alfa, beta, épsilon e iota. A enterite necrótica possui maior prevalência na
criação intensiva de frangos de corte devido à alta densidade de criação e
demais fatores predisponentes sendo a idade mais acometida entre 2 a 4
semanas, com taxa de mortalidade diária que pode ser superior a 1% da
produção e curso clínico que pode perdurar por duas semana. A enfermidade é
caracterizada por lesões ulcerativas e necrosantes na mucosa do intestino
delgado e eventualmente cecos até cloaca, com debilidade do animal
aparecendo de forma súbita e geralmente associada à imunossupressão, o que
provoca morte rápida com elevada prevalência. Em casos de campo, o C.
perfrigens pode ser isolado a partir do conteúdo intestinal, sendo recomendada
a associacao dos achados laboratoriais aos clínicos- epidemiológicos, além de
lesões microscópicas. O controle e tratamento dependem de um diagnóstico
preciso, incluindo a resistência a antimicrobianos e a definição de quais fatores
predisponentes e /ou agravantes estão presentes naquela situação específica.
Palavras-chave: Clostridiose; Clostridium perfringens; doenças entéricas;
frangos de corte; trato gastrointestinal.
ABSTRACT
In recent years, the Brazilian poultry industry has excelled in the national
market and becomes increasingly present in the international market.
Nowadays, Brazil is the third biggest chicken meat producer and the number
one exporter, considering that chicken is the most consumed meat in the
national territory, being the per capita consume of 47,5 kg/hab/year. The
maintenance of the chicken’s intestinal health is still a challenge and the bases
definition for its constant controlling, being considered enteropathies, important
to the necrotic enteritis, caused by the Clostridium perfringens. Clostridium
perfringens is able to produce several toxins which vary depending on the
degree of toxicity and lethality. The major toxins produced by these bacterias
are: alpha, beta, epsilon and iota. The necrotic enteritis has higher prevalence
in intensive chicken raising due to a concentrated population and more genetics
factors, being the most common to happen at the aged 2-4 weeks with daily
mortality rate that can exceed 1% of the population and clinical course that may
last for two weeks. The disease is characterized by ulcerative lesions and
necrotizing at the mucosa, and eventually cecum until the cloaca, and the
debility of the animal appearing suddenly and usually associated with
immunosuppression, which causes rapid death with high prevalence. In field
cases, the C. perfrigens can be isolated from the intestinal contents, being
recommended the association to the laboratory signs to the clinical
epidemiological, besides the microscopic damages. The treatment and control
depend of a precise diagnostics, including the resistance to antimicrobials and
the definition of the pre disposal factors and/or the aggravating factor that are
present on that specific situation.
Keywords: Clostridial disease; Clostridium perfringens; entericdiseases; broiler
gastrointestinal tract.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 – Foto dos órgãos do trato gastrointestinal de aves....................... 15
FIGURA 2 – Esquema representativo da microbiota do trato gastrointestinal
de frangos de corte saudáveis próximo ao abate (em torno de 40-45 dias de
idade)................................................................................................................ 23
FIGURA 3 – Foto por microscopia óptica (1000x de aumento) da bactéria
Clostridium perfringens por meio de coloração por Gram em lâminas de
impressão de mucosa intestinal de perus inoculado pela bactéria com 18 dias
de idade............................................................................................................ 32
FIGURA 4 – Foto apresentando lesões da mucosa intestinal (jejuno/íleo) de
frangos de corte com 27 dias de idade Causadas por Clostridium
perfringens........................................................................................................ 36
FIGURA 5 – Foto de intestino delgado de frangos de corte com 27 dias de
idade com parede delgada e aspecto distendido devido a proliferação de
Clostridium perfringens..................................................................................... 37
FIGURA 6 – Foto de fígado de frangos de corte com 27 dias de idade com
alterações macroscópicas como a presença de fibrina sobre o mesma além de
coloração mais escura e presença de áreas esbranquiçadas decorrentes da
infecção por Clostridium perfringens................................................................ 37
FIGURA 7 – Lesões necróticas após a inoculação das alças intestinais com a
cepa 61 durante 10 h, tipicamente disponíveis como necrose das pontas das
vilosidades e tecido com uma abundância de células mortas e material de
fibrina como no lúmen no qual grandes aglomerados de bactérias estão
presentes. (A) C. perfringens, como as bactérias, (B), vilosidades (C) linha de
demarcação, e (D) de detritos celulares e de material semelhante à
fibrina................................................................................................................ 39
LISTA DE QUADROS
QUADRO 1 – Segmentos do trato gastroIntestinal das galinhas e suas
principais funções fisiológicas........................................................................... 16
QUADRO 2 – Composição da microbiota intestinal no conteúdo de diferentes
partes do TGI de frangos, determinando a quantidade do microrganismo
presente............................................................................................................ 22
QUADRO 3 – Diversidade e prevalência de espécies bacterianas de isolados
obtidos de intestino delgado e cecos de frangos com idade variando de 3 a 49
dias................................................................................................................... 22
QUADRO 4 – Composição microbiana do trato gastrointestinal de frangos de
corte saudáveis de acordo com o tempo de vida (em dias)............................. 24
QUADRO 5 – Principais toxinas produzidas por Clostridium perfringens e
doenças associadas a cada tipo toxigênico em animais domésticos............... 33
QUADRO 6 – Resumo da concentração inibitória mínima (MIC) de vários
agentes para C. perfringens isolados de frangos e perus e doses de
promotores de crescimento usados na alimentação de aves........................... 42
QUADRO 7 – Distribuição da concentração inibitória mínima (MIC) para
Clostridium perfringens e sua classificação isolados de 55 amostras intestinais
de frangos de corte abatidos em um abatedouro em Patos de Minas, Minas
Gerais, Brasil.................................................................................................... 43
QUADRO 8 – Desempenho zootécnico de frangos de corte Hybro com 21 dias
de idade alimentados com diferentes aditivos na fase inicial de
crescimento....................................................................................................... 44
QUADRO 9 – Aditivos antimicrobianos com uso autorizado na alimentação de
frangos de corte................................................................................................ 47
Quadro 10 – Subprograma de monitoramento de controle de resíduos e
contaminantes em carnes em aves – PNCRB/2013......................................... 48
LISTA DE ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
α – Alfa
β – Beta
AGP – (Antibiotics Growth Promoters) Antibióticos Promotores de Crescimento
CA – Conversão Alimentar
CV – Coeficiente de Variação
EMEA – (European Medicines Agency) Agência de Medicina Européia
ENA – Enterite Necrótica Aviária
GALT – (Gut Associated Lymphoid Tissue)Tecido Linfóide Associado ao
Intestino
m² – metro quadrado
MALT – (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) Tecido Linfóide Associado à
Mucosa
MAPA – Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento
MIC – (Minimum Inhibitory Concentration) Concentração Inibitória Mínima
SPF– (Specific Pathogen Free) Livre de Patógenos Específicos
µm– Micrômetro
DGGE – (Denaturing Gradient Gel Electrophoresis) Eletroforese em Gel com
Gradiente Desnaturante
pH – Potencial Hidrogeniônico
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA.............................................................. 12
1. 1. Objetivos................................................................................................. 14
1.1.1. Objetivo Geral....................................................................................... 14
1.1.2 Objetivos Específicos........................................................................... 14
2. REFERENCIAL TEÓRICO......................................................................... 15
2.1. Morfologia do trato gastrointestinal de aves: aspectos anatômicos
e fisiológicos................................................................................................... 15
2.2. A microbiota intestinal das aves e seu equilíbrio................................. 20
2.3. Imunidade de mucosas........................................................................... 25
2.4 Fatores predisponentes a clostridiose................................................... 27
2.4.1. Fatores Imunes..................................................................................... 27
2.4.2. Fatores nutricionais............................................................................. 28
2.4.3 Fatores ambientais................................................................................ 29
2.4.4. Coccidiose............................................................................................ 29
2.5. Enterite Necrótica.................................................................................... 31
2.5.1. O Agente etiológico.............................................................................. 31
2.5.2. Epidemiologia....................................................................................... 34
2.5.3. Patogenia.............................................................................................. 35
2.5.4 A doença em frangos de corte............................................................. 36
2.5.5. Diagnóstico........................................................................................... 38
2.5.6. Tratamento e Controle......................................................................... 39
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS......................................................................... 49
4. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................ 50
12
1. INTRODUÇÃO E JUSTIFICATIVA
Nos últimos anos, a avicultura brasileira tem se destacado no mercado
nacional e tornando-se cada vez mais presente também no internacional. Entre
todos os produtos exportados, o frango ocupa lugar de destaque, estando entre
os 10 primeiros na pauta de exportação (MAPA, 2013 b).
A avicultura brasileira exerce grande papel na agropecuária nacional,
que alavanca o mercado desde a produção de grãos até as exportações
mundiais de carne. O país é hoje o terceiro maior produtor mundial de carne de
frango e o primeiro exportador, sendo essa a carne mais consumida em todo
território nacional sendo o consumo per capita de 47,5 kg/hab./ano. Segundo o
Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento (MAPA), a taxa de
crescimento da produção em carne de frango deve alcançar 4,22% anualmente
nas exportações e com expansão prevista no mercado interno em 5,62% ao
ano, o que manterá o Brasil como principal exportador nos próximos anos
(MAPA, 2013 b).
Os principais fatores para esse sucesso são baixo custo de produção e a
busca contínua no atendimento as exigências de diferentes mercados,
incluindo a sanidade dos lotes e dos produtos oriundos dos mesmos. Para
disso a avicultura tem investido em tecnologias para aperfeiçoamento do
manejo, melhorando, genética, ambiência, melhorias na nutrição, abate,
diversidade de produtos e também nos programas de controle sanitário. Porém,
a manutenção da saúde intestinal das aves ainda é um desafio e a definição
dos parâmetros para a sua monitoria uma constante (MENDES; NAAS;
MARCARI, 2004).
A saúde gastrointestinal em aves se refere à existência de equilíbrio
dinâmico entre a mucosa intestinal e o conteúdo luminal suficiente para atingir
as metas esperadas de desempenho zootécnico (ganho de peso e conversão
alimentar), e que dependem da manutenção da integridade do trato
gastrintestinal (TGI), ou seja, da preservação de suas características
estruturais, anatômicas e funcionais dentro do limite conhecido como normal
para o tipo de criação e para determinada fase do seu ciclo de vida (SILVA,
2010).
13
Dentre as enteropatias que podem comprometer essa integridade
intestinal destaca-se a enterite necrótica, causada pelo Clostridium perfringens
tipo A e/ou C (SANTOS; MOREIRA; DIAS, 2008). Esta enfermidade é
considerada de suma importância no cenário da avicultura nacional e mundial
sendo responsável por perdas econômicas consideráveis na produção.
Acomete principalmente frangos de corte (PARISH, 1961), mas também perus
(GAZDZINSKI e JULIAN, 1992), gansos, (WOBESER e RAINNIE,1987) e
avestruzes (KWON; LEE; MO, 2004).
Sluis (2000) estimou que nos Estados Unidos o custo decorrente da
enterite necrótica, por ave, chegou a US$ 0,05, o que pode representar
prejuízo de até 33% na produção. Este prejuízo foi estimado por gastos com
medicamentos, com ração por aumento da conversão alimentar, à redução do
peso vivo e por aumento no número de carcaças condenadas durante o abate
devido a colangio-hepatite, além do aumento na mortalidade.
Fatores e/ou enfermidades imunossupressoras também aumentam a
susceptibilidade das aves. Nestas situações o C. perfringens libera grande
quantidade de toxinas que lesam a mucosa intestinal e o fígado, causando
grandes prejuízos ao sistema de produção. A doença é de evolução rápida e
muitas vezes apresenta-se de modo agudo, ocasionando aumento de
mortalidade do lote, sem apresentar sinais específicos, podendo ser clínica ou
subclínica (SILVA et al., 2008).
A clostridiose pode ser controlada ou prevenida pela redução da
exposição ao risco de fatores como a coccidiose e a dietas desbalanceadas
e/ou com maior inclusão de alguns tipos de ingredientes. Alterações na
composição do alimento, tais como, a remoção a partir da dieta de alimentos
de difícil digestão que prolongam a fermentação intestinal e o uso de
antibióticos promotores de crescimento na ração para frangos tem sido
medidas comuns (COOPER e SONGER, 2009; SCHURING e GILS, 2001).No
entanto, medidas de higienerelacionadas ao alojamentodosalimentos dos
frangos devem ajudar amanter a infecção a níveisbaixos,já que medidas de
controle limpeza e higiene de instalações mostraramforte similaridade
comaquelas tomadas nocontexto do controle de Salmonella (SCHURING e
GILS, 2001).
14
Portanto, devido à grande importância da clostridiose na produção de
frangos de corte e a exigência cada vez maior de mercados externos em
relação a resíduos de antibióticos na alimentação destes animais, justificam-se
mais estudos e pesquisas para a prevenção e tratamento destas doenças
intestinais, sendo o objetivo deste estudo revisar sobre os mesmos.
1. 1. OBJETIVOS
1.1.1. Objetivo Geral
Revisão bibliográfica dos últimos 20 anos no Brasil e no mundo sobre
as clostridioses e seus efeitos na produção de frangos de corte.
1.1.2. Objetivos Específicos
Pesquisar em artigos científicos, livros e periódicos; as principais
fontes de infecção do C. perfringens; como se dá a resposta
imunológica; as diferentes formas de apresentação clínica e anatomopatológicas da doença; como é feito o diagnóstico, controle e
tratamento, quais são as interações com outras doenças e os
impactos causados no campo e abatedouro.
2. REFERENCIAL TEÓRICO
15
2.1. Morfologia do trato gastrointestinal de aves: aspectos anatômicos e
fisiológicos
O TGI das aves é constituído por bico, boca, faringe, esôfago, papo, próventrIculo, moela, intestino delgado, intestino grosso, cloaca e as glândulas
anexas ao TGI, que são o fígado e o pâncreas (FIGURA 1). Estes órgãos são
responsáveis pela apreensão, deglutição, digestão e absorção dos alimentos, e
eliminação do conteúdo fecal (LANA, 2010). No Quadro 1 estão presentes as
principais funções desempenhadas de cada segmento do TGI.
Figura 1 – Foto dos órgãos do trato gastroIntestinal de aves
Jejuno
Ileo
Cecos
Fonte: KENTUCKY POULTRY FEDERATION, 2009.
Quadro 1 – Segmentos do trato gastroIntestinal das galinhas e suas
principais funções fisiológicas
16
Segmento
Função
Bico
Esôfago
apreensão e seleção de alimentos e hierarquia.
condução do alimento até o pró-ventrículo
Papo
Pró-Ventrículo
Moela
Intestino Delgado
Ceco
Cólon/Reto
Cloaca
armazenamento, lubrificação e digestão do alimento
digestão química do alimento por secreção de pepsina e
ácido clorídrico
trituração e mistura do alimento às secreções digestivas
absorção de nutrientes
armazenamento de material fecal
absorção de água e eletrólitos
eliminação de fezes e urina
Fonte: Adaptado de LANA, 2010; GOMES et al. 2001.
A cavidade bucal é formada pelo bico, palato, língua, coana e
infundíbulo. Com a ausência de dentição, o bico fica responsável pela
apreensão do alimento e a moela pela trituração do mesmo (LANA, 2010).Para
que ocorra a deglutição do alimento, é preciso que a ave movimente a cabeça
para frente. Isso faz com que o alimento de desloque no sentido caudal,
seguindo para o papo por movimentos peristálticos. As aves não são capazes
de succionar a água, e para promover a sua ingestão é necessário que a ave
olhe para cima para que a água seja deglutida por gravidade (SWENSON e
REECE, 1996).As aves possuem glândulas salivares, sendo elas: glândulas
maxilares, submandibular e lingual. Estas glândulas secretam muco com o
objetivo de lubrificar a cavidade oral e umedecer o alimento. É difícil ocorrer
digestão química na cavidade oral. Jerrett E Goodge (1973) examinaram
histologicamente glândulas de pardal, frangos e perus para avaliar a atividade
amilolítica por ensaio bioquímico. Estes autores constataram que as glândulas
de pardal demonstraram atividade aminolítica, enquanto que os de frangos e
perus não apresentaram atividade significativa.
As aves possuem um esôfago longo e que apresenta uma dilatação
capaz de armazenar, lubrificar e digerir o alimento conhecido como papo ou
inglúvio (LANA, 2010). O papo também possui células secretoras de muco,
porém, Matur e Çötelioğlu (2002) investigando a atividade da α-amilase em
tecido do papo e o seu conteúdo em frangos de corte da linhagem ISA-5,
comprovaram que a atividade amilolítica no papo é muito importante para a
digestão do amido, porém a atividade enzimática observada era originária de
17
outra fonte externa ao papo. Estes autores avaliaram a atividade da α-amilase
oriundas do pâncreas e do plasma. Esta amilase pode ter sido originada da
saliva deglutida com o alimento ou de bactérias presentes no papo, porém a
digestão enzimática é mínima. Segundo Swenson e Reece (1996), as células
da mucosa do papo podem absorver moléculas de baixo peso molecular como
álcool e ácido lático.
Do esôfago o alimento é conduzido até o pró-ventrículo, onde ocorrerá a
digestão química do alimento.Este órgão é composto por 2 tipos de glândulas:
glândulas mucosas simples e glândulas submucosas compostas. A primeira é
responsável pela produção de muco e a segunda pela secreção, além do
muco, de ácido clorídrico e pepsinogênio. Segundo Swenson e Reece (1996),o
pH do conteúdo do pró-ventrículo varia de 0,5 a 2,5 e as aves secretam cerca
de 8,8 mL/kg./hora do peso corporal. Crévieu-Gabrielet al. (1999) compararam
o grau de proteólise das pepsinas de frangos e de suíno com o objetivo de
descobrir se a pepsina suína poderia ser usada para simular hidrólise gástrica
em frangos. O perfil de atividade do pH para pepsinas suína e de frangos foram
avaliados para 3 substratos (hemoglobina, ervilha e trigo) por hidrólise in
vitro.Para hemoglobina, o pH ideal para ação da pepsina em frangos foi entre
2,5 a 3. Para ervilha e trigo, o pH ideal foi de 1,5. Estes dados demonstram que
a pepsina desempenha sua ação fisiológica em pH mais alto em frangos
quando comparada com a pepsina suína, o que não justificaria a substituição
entre elas. Para estes autores o pH do pró-ventrículo de frangos varia de 1,5 a
3,5, divergindo com o citado por Swenson e Reece (1996).
Do pró-ventrículo o alimento passa para a moela, que conforme
supramencionado tem função de triturar e misturar o alimento às secreções
digestivas. Este órgão é composto por dois pares musculares denominados de
músculos intermediários e laterais. Internamente, este órgão possui uma
mucosa resistente e abrasiva capaz de se proteger de efeitos decorrentes de
enzimas do pró-ventrículo e da pressão exercida no órgão por materiais duros
(SISSON, 2000). Gabella (1985) estudou a organização muscular deste órgão
por microscopia óptica e eletrônica e evidenciou a disposição circular e
concêntrica
da musculatura. Segundo estes autores
os miócitos se
assemelham aos miócitos intestinais e os tendões são muito compactados
assemelhando-se
a tendões de músculos
esqueléticos. E
continuam
18
descrevendo
que
as
células
musculares
se
aproximam
do
tendão
desenvolvendo invaginações longitudinais da membrana celular. Não há
produção de enzimas digestivas neste órgão, portanto, não ocorre digestão
química. Segundo Swenson e Reece (1996), partículas como pedriscos e
areias são ingeridas frequentemente com os alimentos das aves e auxiliam na
trituração do alimento, porque sem as mesmas, o alimento ficará retido por
mais tempo na moela. Estes autores citam que a moela contrai com a
frequência de 1 contração a cada 3 minutos e durante 30 segundos.
Da moela o alimento passa para o intestino delgado, que é constituído
de duodeno, jejuno e íleo, cuja principal função é a absorção de nutrientes. O
duodeno apresenta formato de “U” que envolve o pâncreas. Apresenta uma
série de vilosidades que no epitélio intestinal permite o aumento da superfície
de absorção. Segundo Swenson e Reece (1996), no duodeno também são
encontrados as inserções dos ductos pancreáticos e biliares. O epitélio
intestinal serve como barreira dinâmica que regula a absorção de nutrientes e
água, excluindo potenciais agentes patogênicos, porém o mesmo sistema
também funciona como principal via de entrada de microrganismos. Não existe
distinção histológica entre jejuno e íleo, sendo o divertículo de Meckel usado
para divisão entre esses dois órgãos. A digestão química de proteínas e
carboidratos ocorre na mucosa duodenal pela ação de enzimas pancreáticas
como tripsina, quimiotripsina, elastase, carboxipeptidase, entre outras. As aves
são capazes de absorver apenas monômeros de carboidratos, pois conforme
constatado
por
Marsmanet
al.
(1997), através
de
experimento
com
processamento térmico de farelo de soja (tostagem ou extrusão) para avaliação
da digestibilidade de nutrientes, que as enzimas digestivas secretadas pelas
aves possuem ação limitada no auxílio da digestão durante o tempo de trânsito
de alimento no TGI. Este autor demonstrou que o farelo extrusado melhorou a
conversão alimentar e a digestibilidade ileal de monossacarídeos. Kadhim et al.
(2011) avaliaram as atividades enzimáticas do pâncreas de digestão alimentar
em duas raças diferentes de aves (Red Jungle Fowl e Frango de corte
Comercial) com diferentes índices de crescimento. Estes autores não
encontraram diferença significativa entre as raças para a atividade enzimática
de amilase, porém para quimiotripsina há um ligeiro aumento da atividade com
o passar da idade da ave, sendo que o Frango de Corte Comercial apresentou
19
maior atividade enzimática por vota dos 10 dias de idade em todos os
segmentos do intestino delgado.
Na junção entre o intestino delgado e intestino grosso são encontrados
os cecos, cuja função é o armazenamento de material fecal. Segundo Swenson
e
Reece
(1996),
os
cecos
possuem
a
capacidade
de
transportar
monossacarídeos e aminoácidos contra o gradiente de concentração, além de
ocorrer a digestão microbiana da celulose. Estes autores citam que a
microbiota cecal é capaz de sintetizar vitamina do complexo B, porém não são
absorvidas pelas aves. Majeed et al. (2009) estudaram a morfologia e
histologia do ceco de frangos de corte com 6 meses de idade, dividindo o ceco
em 3 regiões distintas (proximal, médio e distal), sendo que o comprimento
mediano do ceco em torno de 13,14 cm. O ceco direito apresenta comprimento
maior quando comparado com o ceco esquerdo (9% maior na região distal).
Histologicamente foram observadas quatro camadas da parede cecal (mucosa,
submucosa, muscular e serosa) sendo que a mucosa apresentava muitas
vilosidades e dobras, especialmente para parte proximal.
O intestino grosso é responsável por receber resíduos do intestino
delgado e realizar a absorção de água e eletrólitos. Este órgão é relativamente
curto, não é possível delimitar colón e reto, e se estende até a cloaca que é um
órgão comum ao sistema urinário, reprodutor e digestivo, cuja função é eliminar
fezes e urina (LANA, 2010).
O fígado e o pâncreas são glândulas anexas ao TGI e suas secreções
são liberadas no duodeno, as aves possuem vesícula biliar. O fígado apresenta
coloração marrom esverdeada e é dividido em lóbulos interligados por veiase
artérias e é localizado ao redor do coração. O pâncreas se localiza na alça
duodenal e é constituído por três lóbulos (SISSON, 2000).
2.2. A microbiota intestinal das aves e seu equilíbrio
PIRES (2008) descreveu que a microbiota intestinal das aves é
composta por diferentes microrganismos como bactérias, tanto Gram positivas
20
como
Gram
negativas,
protozoários
ciliados
e
flagelados,
fungos e
bacteriófagos. A composição da microbiota intestinal era importante para este
autor, pois, a partir da obtenção do mesmo por coleta de amostras fecais de
aves adultas, sabidamente saudáveis de linhagem de corte e poedeira, com
posterior processamento (suspensão em caldo nutriente e incubação à 37ºC
durante 24 horas). A solução contendo tal microbiota seria inoculada, por via
esofágica, em pintos da linhagem Cobb de 1 dia de idade para avaliar os
efeitos que tal administração faria sobre os parâmetros hematológicos e de
desenvolvimento e integridade na mucosa intestinal durante a primeira semana
de vida destas aves. A composição da microbiota intestinal encontrada por
Pires (2008) é semelhante à relatada por Gedek (1986), porém este afirma ser
difícil estimar a
composição exata
da mesma, mas estima-se
que
aproximadamente 400 espécies possam estar em equilíbrio entre si e com a
ave hospedeira. Deste total, estima-se que sua maior proporção, cerca de 90%,
seja constituída por bactérias dos gêneros Lactobacillus e Bifidobacterium, que
podem ser encontrados associados ao epitélio ou livre na luz intestinal
(MAIORKA, 2004). O restante inclui bactérias consideradas nocivas ao
hospedeiro, sendo elas: Escherichia coli e Clostridium spp. (GEDEK ,1986).
A composição da microbiota intestinal varia ao longo do TGI (Figura 2).
Gabrielet al. (2006) relataram que em frangos, os principais locais de atividade
bacteriana é no ceco, e em menor extensão no intestino delgado. A maioria
destas bactérias são Gram-positivas e anaeróbios facultativos e estão
presentes no íleo, enquanto que nos cecos, são encontrados, em sua maioria,
anaeróbios estritos (Quadro 2 e 3).
O duodeno possui condições desfavoráveis ao desenvolvimento da
microbiota devido à presença de inúmeras enzimas, pressão elevada de
oxigênio, presença de compostos antimicrobianos como, por exemplo, sais
biliares, e movimentos de refluxos para a moela (GABRIEL et al., 2006).
No íleo, por apresentar ambiente com uma menor pressão de oxigênio e
menor concentração de enzimas e sais biliares, é colonizado principalmente
poranaeróbios facultativos como os Lactobacillus, Enterococcus e coliforme.
Zaniniet al. (2012) caracterizaram as espécies de Lactobacillus spp. isoladas
do íleo de 400 frangos de corte tratados ou não com antimicrobianos por
métodos bioquímicos (API 50® CHL) e por PCR Multiplex. As espécies
21
isoladas por estes autores foram: L. acidophilus, L.fermentum, L. plantarum, L.
delbrueckiissp. delbrueckii e Lactococcuslactis spp. lactis.
No ceco, devido ao trânsito de conteúdo intestinal mais lento, há
facilidade no desenvolvimento bacteriano, sendo este órgão colonizado
principalmente por anaeróbios estritos, porém anaeróbios facultativos também
estão
presentes.
Amit-Romach
et
al.
(2008)
isolaram
principalmente
Lactobacillus e Bifidobacterium em cecos de aves de diferentes idades (4, 14 e
25 dias de idade) através da utilização da técnica de PCR para o gene 16S
ribossomal a partir de DNA bacteriano extraído de amostras de conteúdo cecal.
Nobre et al.(2005) avaliando conteúdo cecal de frango de corte caipira com 80
dias de idade e produzidos em galpão convencional e piquetes com abrigos,
por bacteriologia e provas bioquímicas, isolaram e identificaram as seguintes
espécies bacterianas: Citrobacterspp, Shigella sonnei, Bacillus spp.,Salmonella
typhi, Proteus vulgaris, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Escherichia coli e
Enterobacter agglomerans.
A microbiota intestinal é composta por ampla diversidade de bactérias.
Apajalahti; Kettunen; Graham, (2004) encontraram 640 espécies diferentes e
140 gêneros bacterianos distintos de isolados do TGI de amostras de origem
aviária, porém enfatizaram que proporções maiores de espécies bacterianas
(acredita-se que cerca de 90%) ainda não foram estudadas e descritas.
QUADRO 2 – Composição da microbiota intestinal no conteúdo de
diferentes partes do TGI de frangos, determinando a quantidade do
microrganismo presente
Microrganismo
Contagem viável (Log10 UFC/g de conteúdo)
Intestino 1*
Intestino 3
Intestino 5
Intestino 7
Ceco
Lactobacillus
8,0
8,2
8,2
8,6
8,7
Streptococcus
4,0
4,0
3,7
4,2
6,7
Escherichia coli
2,0
1,7
1,7
2,7
5,6
22
Leveduras
1,7
n
1,7
n
2,0
Clostridium
welchii
n**
N
N
n
1,7
Bacteroides
N
N
N
n
8,7
* Intestino dividido em 7 porções, sendo avaliado apenas 4.
** n = não foi possível realizar a contagem.
Fonte: SMITH, 1965.
QUADRO 3 - Diversidade e prevalência de espécies bacterianas de
isolados obtidos de intestino delgado e cecos de frangos com idade
variando de 3 a 49 dias
Microrganismos
% da espécie bacteriana encontrada no
segmento intestinal
Jejuno + Ileo
Ceco
Lactobacillaceae
68,7
8,2
Clostridiaceae
10,8
65,6
Bacillaceae
0,7
1,4
Staphylococcaceae
1,0
0
Streptococcaceae
6,6
0,7
Enterococcaceae
6,4
1,0
Fusobacteriaceae
0,7
13,9
Bifidobacteriacea
0,2
0
Proteobacteria
2,3
2,8
Flavobacteriaceae
0
0,2
Bacteroidaceae
0,6
5,0
Fonte: LU et al., 2003.
FIGURA 2 - Esquema representativo da microbiota do trato gastrointestinal de frangos de corte saudáveis próximo ao abate (em torno de
40-45 dias de idade).
23
Fonte: HOERR, 2001.
Além do tipo de criação, intensivo ou extensivo, a composição da
microbiota intestinal também pode variar em relação à idade da ave (Quadro
4). Após a eclosão, o TGI da ave está imaturo, e não é capaz de apresentar
resposta imune eficiente contra a entrada de patógenos por ingestão da ração
e/ou microrganismos presentes na cama do galpão. Da mesma forma, após a
eclosão, a microbiota gastrointestinal não está totalmente estabelecida,
fazendo com que a ave se torne susceptível à invasão por patógenos (LAN et
al., 2005). Amit-Romach; Sklan; Uni, (2008) detectaram um número
relativamente maior de Salmonellasp., Campylobacterspp., Escherichia.colie
Clostridium sp. em frangos na 1ª semana em comparação com aves de 14
dias de idade. Nestas aves, o maior aumento da população bacteriana ocorreu
principalmente no ceco, devido ao aumento progressivo de Lactobacillus e
Bifidobacterium durante o período que se estende do 4º ao 14º dia de vida. A
complexidade da microbiota intestinal aumenta com o avançar da idade,
existindo fatores específicos que exercem influência no estabelecimento da
microbiota dominante no hospedeiro, como por exemplo, equilíbrios entre os
constituintes da microbiota intestinal, estresse, pH, uso de antibióticos,
probióticos, promotores de crescimento, radiação, alteração do peristaltismo do
trato gastrointestinal e mudança da dieta.
QUADRO 4 - Composição microbiana do trato gastrointestinal de frangos
de corte saudáveis de acordo com o tempo de vida (em dias).
24
Grupo
Lactobacillus spp.
Clostridiaceae
Bacillus
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Bifidobacter
α-Proteobacteria
β-Proteobacteria
ε-Proteobacteria
δ-Proteobacteria
Bacteroides
3d
60
17
2
2
3
1
5
5
2
-
7d
64
1
18
16
1
-
14d
64
7
17
13
-
21d
66
9
3
3
3
3
28d
88
7
1
3
-
49d
70
19
4
2
1
Fonte: Lee, 2002.
O uso de probiótico pode influenciar na composição da microbiota
intestinal das aves. Jin et al. (1997)indicaram em sua revisão, sobre o modo de
ação dos probióticos, que a administração deste seria eficaz como coadjuvante
da manutenção do equilíbrio da microbiota das aves, por indução da
acidificação do TGI, o que consequentemente, impossibilita o crescimento de
microrganismos patogênicos. Estes autores incluem também que esta
administração induziria a produção de enzimas que auxiliariam na digestão do
alimento. Soares et al., (2008)avaliaram o efeito da suplementação em frango
de corte com probiótico sobre a microbiota do ceco. Nos dias 1, 7, 12, 18, 23 e
28 dias de idade das aves, as mesmas foram eutanasiadas e realizadas
contagens de enterobactérias, lactobacilos e clostrídios a partir do conteúdo
cecal. Houve redução no número de enterobactérias quando se compara o
grupo tratado com o probiótico com o grupo controle. Estes autores sugerem
que esta redução seja indício da exclusão competitiva realizada pelas bactérias
lácticas, presente no probiótico utilizado. O mesmo resultado não foi obtido
para a população de clostrídios. Porém, Lima et al. (2003) através que
experimentação com 360 pintos da linhagem Hubbard suplementada com
probiótico, onde foram coletadas aos 14, 28 e 42 dias de idade, pâncreas,
duodeno e jejuno/íleo para avaliação da influência do mesmo sobre a indução
da produção de enzimas digestivas, comprovaram que a adição do probiótico
não teve efeito significativo sobre a atividade enzimática.
Fatores estressantes exercem influência sobre a microbiota intestinal
das aves. Burkholderet al. (2008) avaliaram a influência de fatores estressantes
25
em frangos de corte, como período de jejum (24 horas) e exposição a altas
temperaturas (30ºC), sobre a microbiota intestinal. O experimento foi conduzido
com a obtenção de amostras íleo-cecais das aves submetidas a tais fatores,
para avaliação da morfologia intestinal e análise da microbiota coletada por
eletroforese em gel com gradiente desnaturante (DGGE). Este autor
comprovou que tais fatores estressantes tornaram as aves susceptíveis a
patógenos oportunistas, como, por exemplo, Salmonella enterica subespécie
entérica sorovar Enteritidis, testada por eles.
Outro fator importante no equilíbrio da microbiota é o pH. Soares et al.
(2008) demonstraram que a redução do pH no conteúdo do inglúvio é
considerada importante por representar ambiente desfavorável à sobrevivência
e multiplicação de bactérias patogênicas como a do gênero Salmonella e
outras enterobactérias, que necessitam de pH entre 6 a 8 para multiplicarem.
Furlan; Macari; Luchetti, (2004) cita durante o 5° Simpósio Técnico de
Incubação, Matrizes de Corte e Nutrição que as variações supracitadas da
composição da microbiota intestinal pode ser benéfica ou maléfica para o
hospedeiro, dependendo da natureza e da quantidade de microrganismos
presentes no TGI. Como benefícios da variação da microbiota foram citados a
inibição do crescimento de bactérias patogênicas, estímulos do sistema
imunológico, síntese de vitaminas e melhor digestão. Por outro lado, foram
citados como efeitos maléficos: diarréia, distúrbios na digestão e absorção de
nutrientes.
2.3. Imunidade de mucosas
Para evitar a infecção por ingestão de microrganismos, as aves
possuem fatores específicos (sistema imune adquirido) e não específicos
(sistema imune inato) associados ao TGI (BEAL et al. 2006). Os fatores
específicos do hospedeiro são mediados por linfócitos e suas secreções, tais
como anticorpos e citocinas. Os fatores não específicos incluem barreiras
físicas, que são representadas pela própria estrutura do TGI, presença de
muco, a motilidade permanente, o pH e as enzimas. O sistema complemento
também está incluso nos fatores não específicos como também, lisozimas, sais
biliares e competição por microrganismos comensais (YUN; LILLEHOJ;
26
LILLEHOJ, 2000), além das células fagocíticas e demais envolvidas no
processo inflamatório agudo. Galha; Bondan; Lallo, (2008) relatam fatores que
influenciam na imunidade de frangos de corte e favorecem o estabelecimento
de coccidiose neste hospedeiro, sendo a imunidade celular a principal forma
desenvolvida nas aves, mediada principalmente por células T, que residentes
no GALT.
O tecido linfóide encontrado ao longo do TGI é dividido em MALT e
GALT. O tecido linfóide associado à mucosa, também denominado de MALT é
encontrado em diversos locais, como no TGI, trato respiratório e na cabeça
(HAYASHI, 2011). As superfícies mucosas são as principais áreas de contato
do organismo dos animais com os agentes presentes no meio ambiente
externo. A presença do alimento no intestino favorece a maturação e
diferenciação dos enterócitos, acelerando sua capacidade de digestão e
absorção, pela flora bacteriana presente que estimula a migração e a
diferenciação de células dos órgãos primários do sistema imunológico para os
sítios linfocitários presentes no trato gastrintestinal (GALT) (BAR-SHIRA e
FRIEDMAN, 2005).
O tecido linfóide associado ao intestino (GALT) das aves é responsável
pelas respostas inflamatórias locais. Seu desenvolvimento ocorre logo nos
primeiros dias de vida, paralelamente ao amadurecimento do sistema
gastrintestinal do pintinho (BAR-SHIRA e FRIEDMAN, 2005). Hayashi (2011)
demonstrou que aves eclodidas precocemente e que permanecem mais tempo
dentro do nascedouro podem estar com o GALT desenvolvido antes mesmo da
abertura padrão das máquinas. Esse sistema inclui nódulos de agregados
linfóides, como tonsilas cecais, Divertículo de Meckel, Placas de Peyer, e a
tonsila esofágica, descrita por Olah et al. (2003). Através de ovos SPF da
linhagem White Leghorn, Olah et al. (2003), demonstrou que a tonsila
esofágica é um local alternativo de diferenciação de células B e possui
importante função de produção de anticorpos e mediação celular. As Placas de
Peyer são áreas densas com acúmulo linfóide, localizadas em várias porções
do trato gastrointestinal, principalmente na junção ileocecal. Já o Divertículo de
Meckel, resquício do ligamento da gema com o intestino delgado, é um tecido
linfóide especializado que contém células B e macrófagos (KOGUT, 2000).
27
Todos estes sítios são compostos em sua grande maioria por linfócitos T
(CD4+ e CD8+) e linfócitos B precursores de IgA, onde possuem importante
papel de reconhecimento e processamento imunogênico geral e inespecífico.
Pois pelo estímulo imunológico da mucosa, ocorre produção de anticorpos tipo
IgA, que bloqueiam os receptores e reduzem o número de bactérias
patogênicas na luz intestinal. Além disso, produzem ativação de macrófagos e
proliferação de células T (FURLAN; MACARI; LUCHETTI, 2004).Através de
ovos SPF da linhagem White Leghorn, Olah et al. (2003), demonstraram que a
tonsila cecal é um local alternativo de diferenciação de células B e possui
importante função de produção de anticorpos e mediação celular.
2.4. Fatores predisponentes a clostridiose
Para o desenvolvimento da clostridiose, alguns fatores predisponentes
são determinantes, pois existe uma gama de situações intimamente ligadas à
casuística desta patologia. Os principais aspectos visualizados na rotina da
produção de frangos de corte e matrizes pesadas estão relacionados
principalmente as questões que provoquem alterações no sistema imune das
aves, nutrição, ocorrência de coccidiose, além de questões menos específicas
tais como a presença de insetos, qualidade de cama e densidade populacional
(SANTOS; CONCEIÇÃO; GIL-TURNES, 2008).
2.4.1. Fatores relacionados ao sistema imune
O trato intestinal possui um sistema de defesa contra bactérias oportunistas, o
qual envolve o sistema imunológico e a ação de bactérias antagonistas. Porém,
se houver desequilíbrio desse sistema, as aves ficam suscetíveis a patógenos
(SCHOCKEN-ITURRINO; VITTORI; BERALDO-MASSOLI, 2009).
Indivíduos imunossuprimidos têm maior predisposição a clostridiose uma
vez que o C. Perfringens é um patógeno oportunista presente no intestino das
aves e no ambiente, inclusive na água. Este agente coloniza o intestino da ave
nos primeiros dias de vida e causa doença principalmente em animais de duas
a cinco semanas de idade. Nessa fase da vida, o sistema imunológico das aves
28
ainda está em formação o que acaba favorecendo a ocorrência da doença
(FIORENTIN, 2006; SARTORI et al. 2006).
2.4.2. Fatores nutricionais
A contaminação das rações bem como a água de beber com C.
perfringens são fontes importantes para a disseminação do patógeno no
plantel, o que acarreta em diminuição na eficiência alimentar e problemas de
ordem sanitária culminando no desenvolvimento de doenças além de
consideráveis perdas econômicas e prejuízos na produção (JAENISCH, 2003).
Tendo em vista o prolongado tempo de sobrevivência de alguns
microorganismos patogênicos na água e o grande número de aves que têm
acesso à mesma fonte de água, a transmissão hídrica assume um fundamental
papel na epidemiologia de várias enfermidades aviárias (GAMA, 2005).
Ingredientes da ração também foram relacionados à doença, assim
como descritos por Kaldhusdal e Skjerve (1996), o milho atuou como fator de
proteção e cevada e trigo, como fatores de risco para a doença. Observações
semelhantes foram feitas no estudo de Annett et al. (2002) e Cooper e Songer
(2009), que comprovaram in vitro que as concentrações da bactéria em meio
tioglicolato contendo sobrenadantes não digeridos de cevada e trigo foram
maiores que com milho, sugerindo que a enterite necrótica em aves
alimentadas com rações à base de cevada é 6 a 10 vezes maior do que aves
alimentadas com dieta a base de milho, sendo que a mortalidade é de 2 a 3
vezes superior, e o trigo estimularia a multiplicação do C. perfringens no trato
gastrintestinal das aves. Rações fareladas ou mesmo peletizadas com alto
índice de pequenas partículas, também estão relacionadas ao aumento da
enfermidade (COOPER e SONGER, 2009).
As altas freqüências e contagens de C. perfringens verificadas nas
rações e nas águas podemestar associadas à falta de higiene geral na
manipulação e armazenamento dos mesmos. Sugere-se o monitoramento
periódico da presença de C. perfringens nestas fontes, com a finalidade de
evitar esse patógeno, tendo em vista que o mesmo pode causar grandes
prejuízos na produção avícola (SCHOCKEN-ITURRINO; VITTORI; BERALDOMASSOLI, 2009).
29
2.4.3. Fatores ambientais
Fatores
ambientais,
tais
como
qualidade
da
cama,
densidade
populacional e local de criação, têm grande importância na multiplicação da
bactéria e, conseqüentemente, são considerados fatores de risco para a
clostridiose (OMEIRA et al. 2006). No trabalho de Craven et al. (2001), o
agente foi isolado de paredes de aviários, ventiladores, comedouros,
bebedouros, armadilhas para insetos e botas de operadores, com maior
freqüência na primavera e no verão, demonstrando que a estrutura do aviário e
seus equipamentos, assim como o incubatório, podem ser fontes de infecção
de C. perfringens para aves. Insetos também seriam veículos do agente como
reportado no estudo de Dhillon et al. (2004), que descreveram um surto de
enterite necrótica aviária (ENA) em galinhas poedeiras de uma granja recémconstruída. O estudo constatou a presença de moscas no conteúdo do papo
dos animais mortos e nos comedouros e isolaram C. perfringens de macerados
de moscas capturadas nos galpões afetados. Esses autores sugeriram que o
surto foi consequência da ingestão do C. perfringens presente nas moscas ou
suas
secreções,
considerando
esses
insetos
vetores
mecânicos
na
transmissão da bactéria. Já o estudo de VITTORI et al. (2007), demonstrou que
100% de 40 amostras
de besouros adultos Alphitobius diaperinus,
(Cascudinho) capturados em granjas avícolas industriais de Descalvado e
Sertãozinho, SP, continham C. perfringens, sugerindo que o inseto pode ser
um vetor potencial na transmissão do agente.
2.4.4. Coccidiose
As eimerioses apresentam caráter endêmico nas granjas avícolas. Os
protozoários do gênero Eimeria, também conhecidos como coccídeos, uma das
principais parasitose na avicultura, tanto industrial, como rural ou peri-urbana,
podem levar à graves prejuízos econômicos e principalmente devido a
episódios de diarréia e mortes em animais jovens. O parasito causador possui
distribuição cosmopolita e pode causar alta morbidade e mortalidade em
frangos de corte (WILLIAMS, 1998). São intracelulares e atacam as células do
30
epitélio intestinal, existindo várias espécies, que se diferenciam pela
localização no intestino (JOYNER, 1969; LEVINE, 1998). As espécies são
Eimeria acervulina, E. tenella, E. necatrix, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E.
mivati encontradas de forma prevalente em aves comerciais ou não (LUCHESE
et al., 2007).
As aves se infectam com as espécies de Eimeria quando ingerem água,
ração ou cama do aviário contaminadas com oocistos esporulados, esses
oocistos podem ser carreados pelo vento, em partículas secas de dejetos
contaminados, permanecendo ativos no ambiente por muitos meses, em
condições ideais de temperatura e umidade (COMES et al., 1996;
LOWENTHAL et al, 2004). A densidade de criação elevada, característica da
criação industrial de frangos de corte, favorece a ingestão de maior quantidade
de oocistos infectantes. Essa parasitose pode apresentar-se como doença
grave, principalmente em frangos de corte jovens e em crescimento (duas a
seis semanas de idade), levando a mortalidade e redução do desempenho
zootécnico (WOODS et al., 2000 ; GRAAT et al., 2001). Em aves expostas a
episódios de coccidíase ou até mesmo de coccidiose sem mortalidade, a
imunidade se desenvolve e confere proteção contra futuros episódios de
doença que possam ser causados pela mesma espécie de Eimeria. No
entanto, níveis baixos de infecção podem ser suficientes para comprometer
ganho de peso, conversão alimentar e pigmentação, além de favorecer a
ocorrência de infecções bacterianas secundárias intestinais (BARTA, 2002).
A coccidiose tem sido considerada como importante fator predisponente
da enterite necrótica aviária (VAN IMMERSEEL et al. 2004 ; AL SHEIKHLY ; AL
SAIEG, 1980). O trabalho de COLLIER et al., (2008) considera a hipótese de
que infecções por coccídios predispõem o desenvolvimento de enterite, através
de uma indução local de resposta inflamatória mediada por células T que
aumentam a produção de muco intestinal. Esta condição estaria relacionada
com alterações na composição da microbiota do íleo e favoreceria o
desenvolvimento de bactérias mucolíticas como o C. perfringens, além disso,
existe uma relação da sensibilidade das células produtoras de Goblet,
produtoras de muco, às injúrias inflamatórias e o impacto desta resposta na
produção de muco sobre a população microbiana do intestino.
31
A medida de controle mais comum destas infecções, é a utilização de
compostos químicos, que são desinfetantes, coccidicidas e coccidiostáticos
sendo muito eficientes em granjas comerciais. Estes medicamentos são
administrados desde o primeiro dia de vida das aves até sete dias antes do
abate, respeitando o período de carência dos compostos no organismo animal
(LUCHESE et al., 2007).
2.5. Enterite Necrótica
2.5.1. O agente etiológico
Parish (1961) determinou que a enterite necrótica em frangos era
causada pela bactéria Clostridium perfringens, sendo, esta enfermidade,
considerada a doença entérica mais agressiva para as aves. Quinn et al.
(2005) e Hirsh e Zee (2003) caracterizam a bactéria Clostridium perfringens
como bastonete anaeróbio, Gram positivo, formadora de esporo ovalsubterminal, encapsulada, imóvel, catalase negativa e oxidase negativa.
Bactérias do gênero Clostridium são saprófitas encontradas no solo, na água
ou sedimentos marinhos e possuem potencial de oxi-redução baixa. Os
mesmos autores citam que bactérias deste gênero constituem parte da
microbiota intestinal normal das aves.LANCINI (2011) através da realização de
impressão da mucosa intestinal do jejuno de perus necropsiados, após desafio
experimental
com
a
bactéria
Clostridium
perfringens,
evidenciou
as
características morfológicas da bactéria, sendo estas visualizadas na Figura 3.
FIGURA 3 – Foto por microscopia óptica (1000x de aumento) da bactéria
Clostridium perfringens por meio de coloração por Gram em lâminas de
impressão de mucosa intestinal de perus inoculado pela bactéria com 18
dias de idade.
32
Fonte: LANCINI, 2011.
O Clostridium perfringens é capaz de produzir inúmeras toxinas que
variam em função do grau de toxicidade e letalidade. As principais toxinas
produzidas por esta bactéria são: alfa, beta, épsilon e iota (PETIT, 1999). No
Quadro 5 estão apresentadas as principais toxinas produzidas por Clostridium
perfringens e as doenças associadas a cada tipo toxigênico da bactéria,
conforme revisado por SONGER (1997).
QUADRO 5 - Principais toxinas produzidas por Clostridium perfringens e
doenças associadas a cada tipo toxigênico em animais domésticos.
Tipo
toxigênico
A
Toxinas
B
α, β, ε
Α
Doença associada a Clostridium
perfringens
Enterite necrótica em aves e leitões,
Enterite em equinos e
Enterotoxemia em cordeiros
Desinteria e enterite crônica em cordeiros
33
C
D
E
α, β
Enterites necrótica e hemorrágica em
leitões, cordeiros, bezerros, caprinos e
potros.
Enterite necrótica em aves.
α, ε
Enterotoxemia em ovinos
α, ι
Enterotoxemia em bezerros, cordeiros e
coelhos
Fonte: SONGER, 1997.
Gomes (2007) determinou a ocorrência de diferentes tipos toxigênicos
de Clostridium perfringens na microbiota intestinal de frango de corte oriundo
de aviários de Pará de Minas - MG, por PCR Multiplex, e obteve que o tipo
toxigênico A foi a mais prevalente com 60,8% dos isolados positivos, seguido
do tipo C (32,2 % dos isolados).
Das toxinas envolvidas na enterite necrótica, a α parece ser a mais
importante, e desempenha ação biológica de hidrolisar a lecitina em
fosforilcolina e diglicerídeo (GOMES, 2007). Justin et al. (2002) identificaram,
sequenciariam e caracterizaram bioquimicamente a toxina α oriunda de
amostras aviárias, descrevendo que esta toxina é responsável pela hidrólise
de membranas celulares, podendo, dependendo do tecido atingido, promover
hemólise, necrose, aumento da permeabilidade vascular e agregação
plaquetária. A outra toxina envolvida no desencadeamento da enterite necrótica
por Clostridium perfringens do tipo C é a β toxina. Yoo et al. (1997), através da
técnica de PCR Multiplex, tipificou toxinas de amostras de origem aviária, suína
e bovina e obteve amplificação dos genes de toxina β para 2 das 14 amostras
de origem suína. Das 9 amostras de origem aviária e 28 de origem bovina,
somente genes da α toxina foram amplificadas. Os autores sugerem que a β
toxina possa atuar como uma citolisina, formando poros na membrana celular
e, consequentemente, promovendo necrose do epitélio intestinal em aves com
enterite necrótica.
2.5.2. Epidemiologia
A enterite necrótica causada pela bactéria Clostridium perfringens tipo A
e/ou C é uma doença de suma importância no cenário da avicultura nacional e
mundial sendo responsável por perdas econômicas consideráveis na produção.
Acomete principalmente frangos de corte (PARISH, 1961), perus, gansos,
34
sendo este relatado em surtos de animais doentes nos lagos canadenses nos
anos de 1983 a 1985 por Wobeser e Rainnie (1987) e avestruzes, relatado em
surtos na Coréia por Kwon; Lee; Mo (2004), no ano de 2000, em fazenda de
produção onde a mortalidade das aves ocorria entre 31 a 39 dias de idade.
Ficken e Wages (1997) relatam que a enterite necrótica possui maior
prevalência na criação intensiva de frangos de corte devido à alta densidade
populacional e que possui maior incidência em aves quando as mesmas
possuem idade entre 2 a 4 semanas, com taxa de mortalidade diária que pode
ser superior a 1% da produção e curso clínico que pode durar uma semana.
Podendo acometer comumente aves mais velhas.
Engstrom et al. (2003) avaliaram isolados de Clostridium perfringens
oriundos de frangos saudáveis e doentes de diferentes regiões da Suécia para
determinar a presença de genes para produção de toxinas por PCR, e citou
que os locais onde ocorreram os surtos de enterite necrótica, a doença
manifestou com curso clínico de uma semana e que ela pode se apresentar
como doença aguda e/ou subclínica. As duas formas da doença apresentaram
alta taxa de mortalidade.
Opengart (2008) relata que a maior incidência de surtos de enterite necrótica é
decorrente de ingestão de alimento ou lixo contaminados com a bactéria pelos
frangos de corte. Porém também relata que moscas domésticas podem atuar
como vetores mecânicos na transmissão da doença. A transmissão também
pode ocorrer das incubadoras para a criação de frango de corte, sendo o
agente etiológico isolado em casca de ovos, penungem do criatório e na caixa
de transporte do pintinho. A transmissão vertical tem sido confirmada em
fazendas de cruzamento comercial para o incubatório e unidade de
processamento.
Devido a um maior controle pelo programa de biosseguridade e
esquema de vacinação, as matrizes apresentam uma menor incidência da
doença. A vacinação é feita com toxóides à base de Clostridium perfringens
tipo A e C, apresentando efeitos satisfatórios no controle da enterite necrótica.
Sendo que os pintinhos originados dessa matriz já apresentam altos níveis de
IgG específica, conferindo proteção contra a ação das toxinas produzidas pelo
35
Clostridium perfringens. Demostrando que as aves originadas com essa
imunização tem apresentado menor suscetibilidade e severidade a enterite
necrótica clínica e subclínica. (SCHOCKEN-ITURRINO; ISHI; VITTORI, 2009).
2.5.3. Patogenia
Embora C. perfringens seja um habitante natural do trato intestinal de
aves sadias, pode provocar surtos de enterite necrótica especialmente em lotes
de frangos de corte e perus. Ocorre tanto na forma aguda, através de
manifestações de enterite necrótica, normalmente entre idades que variam
entre duas e quatro semanas, causando elevada mortalidade, ou também na
forma subclínica com a presença de necrose focal no intestino, associada à
colangiohepatite ou necrose fibrinóide no fígado. A manifestação aguda é
causada pela ação de toxinas produzidas quando, em condições favoráveis, há
rápida multiplicação de C. perfringens A e C no intestino delgado, e podendo se
manifestar nas formas clínica e subclínca (SCHOCKEN-ITURRINO; ISHI;
VITTORI, 2000; JOHANSSON et al. 2004; VAN IMMERSEEL et al., 2004;
THOMPSON et al. 2006).
As lesões características da ENA são produzidas principalmente pela
toxina α, sendo considerado o principal fator de patogenicidade da bactéria
(WILLIAMS, 2005; DAHIYA et al. 2006; KEYBURN et al. 2006; THOMPSON et
al. 2006). Esta toxina destrói a membrana celular de enterócitos (Figura 4)
devido a sua propriedade de fosfolipase C, sendo uma metalofosfolipase que
possui dois domínios, o C-terminal, que penetra na membrana celular sendo
responsável pela fixação da proteína na célula, e o N-terminal, que
desempenha a função enzimática propriamente dita e hidrolisa os fosfolipídios
das membranas celulares separando as porções polares e apolares, formando
di-acil-glicerol e ácido fosfatídico, provocando a lise da membrana celular
(STERNE e BATTY, 1975; SAKURAI; NAGAHAMA; ODA, 2004). Hofshagen e
Stenwig (1992) demonstraram que C. perfringens isolados de casos de ENA
produziram títulos maiores de toxina α que cepas isoladas de animais sadios,
reforçando o conceito de que esta toxina é um dos principais fatores de
patogenicidade na ENA.
36
FIGURA 4 – Foto apresentando lesões da mucosa intestinal
(jejuno/íleo) de frangos de corte com 27 dias de idade
Causadas por Clostridium perfringens.
Fonte: DINIZ, L. D. Z. (Arquivo pessoal), 2013.
2.5.4. A doença em frangos de corte
As exotoxinas do C. perfringens causam lesões gastrintestinais e
alcançam a circulação sanguínea, causando lesões no fígado (Figura 6) e em
outros órgãos. O exame necroscópico indica enterite necrótica e hemorrágica
com lesões ulcerativas no intestino delgado, gastrite e distenção gástrica,
icterícia, hemoglobinúria, nefrose e necrose hepática (SCHOCKEN-ITURRINO;
ISHI; VITTORI, 2000). Nas lesões macroscópicas por C. perfringens, o
segmento do intestino delgado apresenta-se fino, friável e distendido devido à
formação de gases (Figura 5) sendo a camada de muco muitas vezes amarelo
esverdeada,
com
sangramentos
raros.
As
lesões
são
encontradas
principalmente nas porções do jejuno e íleo (SCHURING e GILS, 2001;
COOPER e SONGER, 2009).
FIGURA 5 – Foto de intestino delgado de frangos de corte com 27 dias de
idade com parede delgada e aspecto distendido devido a proliferação de
Clostridium perfringens.
37
FIGURA 6 – Foto de fígado de frangos de corte com 27 dias de idade com
alterações macroscópicas como a presença de fibrina sobre o mesma
além de coloração mais escura e presença de áreas esbranquiçadas
decorrentes da infecção por Clostridium perfringens.
2.5.5. Diagnóstico
Em casos de campo, C.perfrigens pode ser isolado rapidamente a partir
do conteúdo intestinal, raspado da parede intestinal ou nódulos hemorrágicos
38
linfáticos através de incubação anaeróbia durante a noite a 37° C em placas de
ágar sangue (BARNES, 2008).
A técnica de PCR múltipla vem sendo amplamante utilizada, GOMES et
al. (2008) analisaram 250 amostras de conteúdo lumenal de íleo e jejuno, e
observou que o C. perfringens toxigênico mais encontrado em Enterites
Necróticas é o tipo A e o tipo C. A análise microscópica etestes
bacteriológicospara isolar o clostrídio de amostras do intestino podem ser
usados para diferenciá-lo de outras doenças que podem apresentar sintomas
semelhantes a enteritenecrótica, como uma infecção por Eimeria brunetti
(BARNES,
2008).
Na
utilização
da
histopatologia
como
diagnóstico,
Timbermont et al. (2009), observaram em seu experimento com cepas de C.
perfringens isoladas da microbiota normal do intestino frangos saudáveis, e de
intestino de frangos de corte com lesões necróticas de intestino, como atrofia
das vilosidades e embotamento, necrose de ponta de vilosidade, infiltração de
heterófilo e formação de linha de demarcação (Figura 7).
Há
casos
em
que
a
enterite
necrótica
e
a
coccidiose
ocorremsimultaneamente, sendo a coccidiose um dos fatorespredisponentes
para a enterite necrótica, sendo assim é necessário um diagnóstico apurado
(BARNES, 2008).
FIGURA 7 - Lesões necróticas após a inoculação das alças intestinais
com a cepa 61 durante 10 h, tipicamente disponíveis como necrose das
pontas das vilosidades e tecido com uma abundância de células mortas e
material de fibrina como no lúmen no qual grandes aglomerados de
bactérias estão presentes. (A) C. perfringens, como as bactérias, (B),
39
vilosidades (C) linha de demarcação, e (D) de detritos celulares e de
material semelhante à fibrina.
FONTE: TIMBERMONT et al., 2009.
2.5.6. Tratamento e controle
A enterite necrótica pode ser tratada eficazmente com o uso de vários
antibióticos, sendo recomendável o tratamento simultâneo contra a coccidiose
(SCHURING; GILS, 2001). A EN pode ser controlada ou prevenida pela
redução da exposição ao risco fatores como a coccidiose e dietas inadequadas
(COOPER; SONGER, 2009). Os resultados de Corrêa et al., 2003, já
indicavam a possibilidade de substituição do antibiótico Bacitracina de Zinco
como promotor de crescimento por próbioticos, porém ressaltava que as
condições sanitárias e de manejo observadas em criações comerciais não
eram as mesmas das experimentais.
Porém, devido ao aumento da resistência bacteriana pelo uso
indiscriminado de antibióticos, Schouten; Voss; Hoogkamp-Korstanje, (1999)
em seu estudo com 4.208 cepas de Enterococus in vitro, comprovou que a
multirresistência bacteriana não é incomum, assim faz-se a necessidade de
40
utilzação de antibióticos cada vez mais eficientes e que não causem resistência
cruzada. Desta forma, a União Européia baniu desde 2006 o uso de
antibióticos como promotores de crescimento nas rações animais, sendo a
Enterite Necrótica Aviária uma das doenças mais afetadas por essa medida já
que é problema frequente em vários países (WATKINS et al., 1997). Em
estudos feitos pela Agência Europeia de Medicina (EMEA), foram observadas
apenas transmissão de resistência bacteriana in vitro por avilamicina, não
havendo evidências de transferência da resistência in vivo. O que diminui os
riscos de reservatório humano de resistência ao antibiótico, além do que não
existem evidências que os resíduos de avilamicina são susceptíveis de
constituir
um
risco
mutagénico
significativo
para
os
consumidores.
(EMEA/CVMP, 2007).
A inclusão de microorganismos desejáveis (probióticos) na dieta permite
o rápido desenvolvimento de bactérias benéficas no trato digestório do
hospedeiro por exclusão competitiva, e a sua atuação como antagonista direto
melhora o desempenho das aves. A utilização dos probióticos após a proibição
do uso de antibióticos é a vantagem mais importante destes, já que eles não
deixam resíduos e nem exercem resistência bacteriana (GRAÑA, 2006).
Alkhalf; Alhaj; Al-Homidan (2010), relataram que houve aumento significativo
do ganho de peso diário na 3º, 4º, 5º, 6º, semanas de idade. Além disso, o
peso médio diário foi maior 0-4 e 0-6 semanas, onde as foram aves
alimentadas com o probiótico (1 g e 0,8 g / kg ração), apresentando também
maiores ganhos de peso diários do que o grupo controle.
Watkins et al. (1997) analisou in-vitro 26 cepas de C. perfringens em
frangos e 22 cepas em perus, e observaram que as cepas não foram inibidas
por altas concentrações de bacitracina e lincomicina, embora a falta de
sensibilidade contra lincomicina foi semelhante para ambos os isolados de
frango e de peru (Quadro 6). Os C. perfringens isolados e analisados por
Martel et al. (2004) foram altamente suscetíveis aos antibióticos ionóforos.
Também foi evidenciado no experimento realizado por Santos; Conceição; Gilturnes, (2008), que C. perfringens isolado e examinado foi altamente suscetível
aos antibióticos ionóforos, narasina e monensina, penicilina e avilamicina
(Quadro 7).
41
Em um estudo feito por Wellenreiter et al. (2000) nos Estados Unidos e
no Canadá com 80 aves, a avilamicina e a amoxicilina também mostraram boa
atividade. Porém, a avilamicina em carcaças de mesma idade mostrou efeito
maior como antiobiótico, ao invés do efeito em rendimento de carcaças
Composto
MIC50 ª
(mg/L)
Frango
MIC90 ª Variação
(mg/L) de dose/
alimento
(ppm)
0,5
2,5-20 b
(cr
MIC50 ª
(mg/L)
Peru
MIC90 ª
(mg/L)
0,25
0,25
Variação
de dose/
alimento
(ppm)
2,5-20 b
Avilamicina
0,5
Avoparcina
0,13
0,13
5-40 b
0,25
0,25
NA c
Bacitracina d
254
>256
4,5-5,5
8
16
4,5-5,5
Lincomicina
64
>256
2,2-4,5
16
>256
NA
Monensina
1
1
100-121
1
1
60-100
Narasina
0,25
0,5
60-80
0,25
0,25
NA
Penicilina
0,13
0,25
2,8-55
0,06
0,06
2,8-55
Tilmicosina
Tilosina
2
2
4
2
NA
4,5-55
2
2
2
2
NA
NA
Virginiamicina
2
16
5,5-22
2
2
11-22
e
esc
im
ent
o
fisi
oló
gic
o).
42
a
Indica a concentração em que o crescimento foi inibido em 50% e 90% das
estirpes.
b
Não aprovado nos Estados Unidos, mas as doses listados são usados fora
dos Estados Unidos.
c
NA = Dosagem não aprovado.
d
Bacitracina metil dissilicato tem dosagem terapêutica de 110-220 ppm para
auxiliar no controle da enterite necrótica em frangos.
e
Virginiamicina tem uma dosagem terapêutica de 22 ppm para a prevenção da
enterite necrótica em frangos.
Fonte: Watkins et al., 1997.
concentração inibitória mínima (MIC) de vários agentes para C.
perfringens isolados de frangos e perus e doses de promotores de
crescimento usados na alimentação de aves
QU
AD
RO
6Re
su
mo
da
43
44
GRAÑA (2006) conduziu um experimento 880 pintos de corte, machos
Ross, no período entre 1 a 42 dias de idade, utilizando probióticos na ração.
Ele percebeu que não houve efeito significativo no ganho de peso, consumo de
ração e CA. Dessa maneira, concluiu que o probiótico testado poderia ser
adicionado na ração dos frangos de corte em substituição ao antibiótico.
Santos et al. (2004), avaliaram o efeito de aditivos beneficiadores de
crescimento sobre o desempenho e morfologia intestinal de frangos de corte de
1 a 21 dias de idade em 1.680 pintos de corte Hybro. Ele descreveu que o
desempenho aos 21 dias não foi afetado pelos aditivos, no entanto os machos
apresentaram maior ganho de peso, consumo de ração e eficiência alimentar
(Quadro 8). O sexo e o desempenho influenciaram na altura de vilosidades,
sendo que os machos apresentaram valores superiores.
QUADRO 8 – Desempenho zootécnico de frangos de corte Hybro com 21
dias de idade alimentados com diferentes aditivos na fase inicial de
crescimento.
Consumo de
Ganho de
CA
ração (g)
peso (g)
Dieta basal
1054
787
1.33
Antibiótico
1067
796
1.34
Bio-Mos
1073
808
1.32
FOS
1023
766
1.33
Ácido fumárico
1051
783
1.34
Cogumelo desid.
1037
775
1.32
Probiótico
1009
739
1.36
Macho
1070 a
804 a
1.32 b
Fêmeas
1020 b
755 b
1.35 a
Média Geral
1045
779
1.33
CV (%)
4.44
5.20
2.51
Médias seguidas por letras diferentes na coluna diferem entre si (P<0,05).
Fonte: SANTOS et al., 2004.
45
Em um comparativo relacionando a utilização de probióticos e
promotores de crescimento na dieta das aves, Zuanon et al. (1998), utilizou 720
pintos Hubbard de um dia, os antibióticos usados como promotores de
crescimento apresentaram maior estímulo no crescimento das aves, na fase
inicial. Sugerindo que a utilização de promotores de crescimento é dispensável,
na criação de frangos de corte, porém deve-se ressaltar que muitas vezes as
condições sanitárias e de manejo observadas em criações comerciais não são
as mesmas das condições experimentais.
A adição do antibiótico e do
probiótico, na mesma ração, não influenciaram o desempenho das aves. O uso
do probiótico na fase final, em substituição ao antibiótico, não influenciou no
desempenho das aves. Não houve diferenças significativas no desempenho
dos frangos que receberam os promotores de crescimento, em relação aos
alimentados com a ração basal (ZUANON et al. 1998).
Outro experimento feito com 672 pintos de corte (Avian Farms) com um
dia de vida, O uso de antibiótico e de probiótico aumentaram o ganho de peso
das aves no período de 1 a 21 dias da idade, sendo que as aves tratadas com
antibióticoapresentaram a melhor eficiência alimentar (BORATTO et al. 2004).
Já Loddi et al. (2000), utilizaram dois mil e quatrocentos pintos de corte (Ross)
de um dia, para avaliar desempenho, rendimento e a qualidade de carcaça. Foi
comprovado que o uso de probiótico não propiciou melhorias nos resultados de
desempenho, excetuando-se o rendimento de carcaça, no momento em que o
probiótico foi associado ao antibiótico. A suplementação somente do probiótico
determinou diminuição dos índices de desempenho (peso, ganho de peso e
consumo de ração) (LODDI et al. 2000).
Há também a possibilidade de utilização dos ácidos orgânicos
adicionados na dieta. A utilidade dos ácidos orgânicos compreeende a
sanitização de carcaças, preservação de grãos e melhoria no desempenho
animal devido aos efeitos digestivos, controladores da microbiota intestinal e
efeitos metabólicos. Os ácidos atuam diminuindo o pH intracelular e podem
causar alteração na permeabilidade da membrana com o bloqueio do substrato
do sistema de transporte de elétrons, onde o principal efeito da redução da
microbiota se dá no papo e cecos. Sendo que a redução do pH ocorre
principalmente até o divertículo de Meckel (BELLAVER e SCHEUERMANN,
2004).
46
Estudos feitos por Maiorka et al. (2004) em dietas pré-iniciais de frangos
de corte, evidenciaram que a mistura de ácidos orgânicos utilizados no
presente estudo melhorou a conversão alimentar das aves na presença ou
ausência de promotores de crescimento na dieta, mas não afetou a morfologia
da mucosa intestinal. Além do que, o desempenho das aves jovens
alimentadas com diferentes níveis de energia na dieta não foi afetado
(MAIORKA et al. 2004). Outros estudos feitos por Bassan et al. (2008), em 150
aves Cobb de um dia de vida, comprovaram que os ácidos orgânicos testados
não causaram dano ao organismo das aves, considerando que não
provocaram sinais clínicos. Os ácidos testados também contribuíram no
controle da infecção (BASSAN et al. 2008). Porém, para o sucesso na
utilização destes ácidos orgânicos, alguns cuidados devem ser tomados.
Devido às características anatomo-fisiológicas das aves a estratégia de uso
dos ácidos orgânicos deve incluir todo o período de produção dos frangos. Há
que se considerar também a adaptação de bactérias aos ácidos após longos
períodos de utilização (BELLAVER e SCHEUERMANN, 2004).
Toledo et al. (2007), conduziram experimento com 320 pintos de corte
de um dia, COBB 500, em que foram testados tratamentos por óleos
fitoterápicos. Estes são óleos voláteis extraídos de produtos vegetais, como o
orégano (carvacrol), canela (cinamaldeído), eucalipto (cineol), Artemísia
(artemisinina) e trevo (trifolina). Vários componentes dos óleos essenciais
possuem amplo espectro de propriedades antimicrobianas, e inibem o
crescimento de leveduras, fungos e bactérias. Acredita-se que o principal
mecanismo de ação dos componentes é a sua capacidade de aumentar à
permeabilidade da parede celular da bactéria e/ou a desativação enzimática
das células.
De maneira geral, os resultados obtidos comprovaram que devido às
condições ambientais em que foi realizado este experimento, que os produtos
utilizados não apresentaram efeito positivo ou negativo sobre o desempenho
dos animais, sugerindo a necessidade de se avaliar as condições higiênicas e
sanitárias do ambiente criatório antes de se recomendar o uso ou não destes
promotores de crescimento. E, a inclusão de Avilamicina e ou de Aviance na
ração não altera o desempenho de aves de corte, mas melhora a taxa de
viabilidade criatória.
47
No Brasil, autoriza-se a utilização de Avilamicina, Bacitracina de Zinco,
Bacitracina metileno Disalicato, Sulfato de Colistina, Clorexidina, Enramicina,
Espiramicina, Flavomicina, Halquinol, Lincomicina, Tilosina e Virginamicina
como aditivo antimicrobiano na alimentação das aves (Quadro 9) (MAPA,
2013). Porém, não foi estabelecido pela INSTRUÇÃO NORMATIVA Nº17, DE
29 MAIO DE 2013 (Quadro 10), a quantidade de avilamicina residual que pode
ser encontrada no frango de corte (MAPA, 2013). Assim, conclui-se que a
avilamicina é um dos antimicrobianos mais seguros para ser utilizado como
tratamento e controle da Enterite Necrótica nas produções de frango de corte.
QUADRO 9 – Aditivos antimicrobianos com uso autorizado na
alimentação de frangos de corte.
Antimicrobiano
Avilamicina
Teor em ppm (g/ton de ração)
2,5 a 10
Bacitracina de Zinco
4 a 55
Bacitracina metileno Disalicato
4 a 55
Sulfato de Colistina
2 a 10
Clorexidina
20
Enramicina
5 a 10
Espiramicina
5
Flavomicina
1a2
Halquinol
15 a 30
Lincomicina
2,2 a 4,4
4 a 55
Tilosina
5,5 a 16,5
Virginamicina
Fonte: Adaptado de MAPA, 2013.
Grupo
Analito
Lincomicina
Tecidos
Limites de referência
em Aves (µm/Kg)
500
48
Antimicrobianos
Eritromicina
Tilosina
Neomicina
Estreptomicina
Espectinomicina
Dihidroestreptomicina
Kanamicina
Apramicina
Gentamicina
Tobramicina
Higromicina
Tilmicosina
Amicacina
Clindamicina
Ampicilina
Cefazolina
Oxacilina
Penicilina G
Penicilina V
Clortetraciclina
Tetraciclina
Oxitetraciclina
Doxicilina
Clortetraciclina
Tetraciclina
Oxitetraciclina
Doxicilina
Florfenicol
Cloranfenicol
Tianfenicol
Carbadox
Sulfaclorpiridazina
Sulfadoxina
Sulfamerazina
Sulfadiazina
Sulfametoxazol
Sulfatiazol
Sulfametazina
Sulfaquinoxalina
Sulfadimetoxina
Nitrofurazona
Furazolidona
Furaltadona
Nitrofurantoina
Ácido Oxolínico
Acido Nalidixico
Flumequina
Enrofloxacina (g)
Ciprofloxacina (g)
Sarafloxacina
Difloxacino
Danofloxacina
Espiramicina
Muscular
100
100
10000
1000
5000
1000
2500
1000
500
500
500
600
500
200
50
50
300
50
25
Soma
igual a
1200
600
-----0,30
---
Hepático
Soma igual a 100
Renal
Muscular
Muscular
Muscular
1
1
1
1
100
20
500
Soma igual a 100
Muscular
Muscular
20
300
200
--
QUADRO 10 – Subprograma de monitoramento de controle de resíduos e
contaminantes em carnes em aves – PNCRB/2013.
Fonte: Adaptado de MAPA, 2013.
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
49
O C. perfringens é uma bactéria pertencente ao TGI normal das aves, e
por isso se deve tomar cuidados com higiene dos alimentos, constituintes da
ração e doenças concomitantes que possam causar desequilíbrio e
consequentemente o crescimento exagerado de Clostridios patológicos no
intestino levando a Enterite Necrótica. A Enterite Necrótica causa grandes
prejuízos ao produtor, já que afeta a absorção de nutrientes pelo intestino do
frango, causando queda no ganho de peso e elevação da conversão alimentar.
O diagnóstico para a Enterite Necrótica no campo é de certa forma fácil,
porém deve-se levar em consideração a semelhança das lesões com outras
doenças distintas. O tratamento mais indicado é com a utilização da
Avilamicina, dado ao fato de não ser utilizado em tratamentos humanos e
assim não haver riscos de resistência bacteriana ao antibiótico. A melhor
maneira de evitar a Enterite Necrótica é a prevenção, quanto menos desafios
impostos à essas aves ao longo de sua vida, menor as chances do
desequilíbrio da flora intestinal causar uma doença mais grave.
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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