Buraco Macular

PERGUNTAS & RESPOSTAS
BURACO MACULAR
Maio 2013
Coordenadores:
Angelina Meireles
Centro Hospitalar do Porto - Hospital Santo António
[email protected]
Teresa Quintão
Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Instituto de Retina de Lisboa
[email protected]
Nuno Gomes
Hospital de Braga
[email protected]
Prefácio
Prof. Doutor José Guilherme Monteiro
Edição:
GER - Grupo de Estudos da Retina, Portugal
www.ger-portugal.com
Com o apoio de:
Bausch & Lomb, S.A. Suc. Portugal
www.bausch.com
Este documento deve ser citado:
Meireles A, Quintao T, Gomes NL, coordenadores.
25 Perguntas e respostas: Buraco macular
Grupo de Estudos da Retina, Portugal. 2013
Disponível em: www.ger-portugal.com
Data de publicação:
Copyright © 2013, GER - Grupo de Estudos da Retina.
All rights reserved .
Índice
01 | Qual a epidemiologia?
Luís Gonçalves
10
02 | Qual a fisiopatologia?
Carlos Marques Neves
12
03 | Quais são os fatores de risco?
Maria João Veludo
14
04 | Qual a história natural do buraco macular?
Carla Teixeira 16
05 | Qual é a apresentação clínica
e quais são os sinais fundoscópicos e angiográficos?
Rufino Silva
18
06 | OCT no buraco macular
Elisete Brandão
20
07 | Buraco macular - classificação
Rita Flores 22
08 | Quais são as alterações na autofluorescência
e microperimetria?
Amândio Rocha-Sousa
24
09 | Quais as alterações no olho adelfo?
João Figueira
28
3
10 | Quando operar?
Victor Ágoas
31
11 | Quais são os fatores de prognóstico?
Qual a recuperação funcional expectável?
João Nascimento
34
12 | Existe benefício económico
na cirurgia do buraco macular?
José Henriques
42
13 | Técnica cirúrgica - Buraco macular?
José Pita-Negrão
45
14 | Que tipo de tamponamento usar?
Teresa Quintão
50
15 | Pelagem da limitante interna?
Rui Martinho 52
16 | Posicionamento pós-operatório?
Filomena Costa e Silva 55
17 | Que coadjuvantes poderão ser utilizados
na cirurgia do buraco macular?
Fernanda Vaz
59
18 | Pseudoburacos maculares?
João Nascimento
63
4
19 | Cirurgia combinada no buraco macular?
Neves Martins
70
20 | Como tratar os buracos que não encerram?
Angelina Meireles
74
21 | Cirurgia do buraco macular – outras complicações?
Susana Teixeira
76
22 | Buraco macular traumático?
Natália Ferreira
81
23 | Macular hole in high myopia?
Carlos Mateo
83
24 | Agujero macular lamelar?
Marta Figueroa
86
25 | O que há de novo na cirurgia dos buracos maculares?
Nuno Gomes
90
5
6
|Prefácio
Prof. Doutor José Guilherme Monteiro
Esta monografia dedicada aos Buracos Maculares foi elaborada sob o patrocínio do
GER – Grupo de Estudos de Retina, com a colaboração de oftalmologistas dedicados
à patologia vitreorretiniana. A patologia é abordada sob várias perspectivas, da
epidemiologia ou fisiopatologia à cirurgia e técnicas utilizadas, passando pela
classificação, sintomatologia e meios complementares de diagnóstico.
Apesar de pouco frequente, o buraco macular tem uma importância especial
pelas suas implicações visuais e muito tem mudado ao longo dos anos. Passam
este ano 70 anos que Arruga propôs a diatermia para o tratamento do buraco
macular, e 5 anos depois Schepens sugeria o uso de indentação radial da mácula
com tubo de polietileno. Em ambos os casos a justificação era a necessidade de
prevenir a formação ou aumento do descolamento macular. Os grandes avanços no
conhecimento desta patologia e seu tratamento verificaram-se a partir de meados da
década de 70, nos Estados Unidos com Gass e na Europa fundamentalmente com
a escola do Moorfields Eye Hospital, primeiro com Leaver e depois com Gregor.
Quando há 30 anos comecei a fazer vitrectomias era impensável usar esta técnica
para o tratamento dos buracos maculares. A velocidade de corte era reduzidíssima
(com um limite máximo de 25 Hz) e a aspiração rudimentar (manual). Eram também
os instrumentos grosseiros, de que a ponta do vitréctomo, com cerca de 1,3 mm, é
um exemplo. O melhor que se podia fazer para tratar o buraco macular era aplicar
no seu bordo 2 a 4 disparos de laser de árgon, com 50 μm, não para resolver o
problema mas para evitar o seu agravamento.
7
O que mudou desde essa época? Quase tudo! Do desconhecimento da fisiopatologia,
passou-se para uma noção razoável dos mecanismos envolvidos; do diagnóstico
com o oftalmoscópio, lente de 3 espelhos, perimetria cinética e angiografia
fluoresceínica passou hoje a dispor-se da microperimetria e sobretudo do OCT;
na vitrectomia o cirurgião passou a dispor de vitréctomos 23, 25 ou até 27 G, de
diversos corantes para as estruturas implicadas, de vários gases para tamponamento
e de coadjuvantes de adesão. E não parece longe a simplificação da cirurgia com o
recurso à vitreólise enzimática, como a ocriplasmina parece sugerir.
Como não podia deixar de suceder num trabalho em que há a participação
independente de 24 autores, a uniformidade e homogeneidade completas não são
possíveis. É, desde logo, o uso do português usual ou o que segue as normas e
excepções do chamado Acordo Ortográfico. É a referenciação bibliográfica, na
medida em que as normas de Vancouver admitem “preferências de estilo conforme
as instituições”. Os editores desta publicação e o revisor dos textos tentaram
conseguir a desejada homogeneidade, mas, por vários motivos, tal não foi possível
na sua totalidade.
Uma palavra final. Valeu a pena o esforço? Vale a pena este conjunto de textos? Sem
qualquer dúvida. É uma colectânea actualizada, em português, que todos terão
interesse em ler – não só os oftalmologistas da área vitreorretiniana, mas talvez
ainda mais os que estão fora desta área, dos mais novos aos mais experientes.
8
9
01| Qual a epidemiologia?
Luís Gonçalves
Oftalmocenter - Guimarães
O buraco macular (BM) é uma doença na qual surge uma lesão arredondada na
região macular provocada por uma solução de continuidade das camadas da retina.
Os dados epidemiológicos existentes apontam para uma prevalência que varia entre
0,21 e 3,32 por cada 1000 habitantes. Dois estudos publicados posteriormente,
reportam valores de 0,9 casos por cada 1000 habitantes (numa população chinesa)3
e de 1,7 casos por cada 1000 habitantes (numa população indiana)4.
A prevalência é maior nas idades mais avançadas, iniciando-se em valores de
pouco significado (0 % até à idade de 54 anos segundo o Beaver Dam Eye Study)5
até atingir, a partir da sétima década de vida, os valores anteriormente referidos.
Colin et al.6 estudaram a incidência dos BM idiopáticos entre 1992 e 2002 numa
população do Minnesota. Neste trabalho obtiveram uma incidência de 7,8 por 100
mil habitantes por ano. Em Portugal, para uma população estimada de cerca de 10,5
milhões, existiriam cerca de 32.000 pessoas com BM. O crescente envelhecimento
populacional implicará um provável aumento da incidência desta patologia.
A causa do BM é na sua maioria idiopática (cerca de 85%). O traumatismo ocular
é a causa mais frequente de BM secundário. Em situações mais raras, o BM pode
surgir na sequência de certas alterações patológicas oculares. Entre as situações
patológicas oculares que têm sido associadas ao BM contam-se, entre outras, o
edema macular cistóide, o descolamento de retina regmatogénio, a membrana
epirretiniana, a síndrome de tração vitreomacular, a doença de Best, a retinopatia
hipertensiva ou a retinopatia diabética proliferativa. No Eye Disease Case-Control
Study7, tentaram identificar-se possíveis fatores de risco para o BM idiopático.
Os fatores de risco estatisticamente significativos identificados foram os níveis
aumentados de fibrinogénio plasmático e a história de glaucoma.
Estes resultados devem, no entanto, ser analisados com cautela dado que alguns
elementos não foram tidos em consideração (como por exemplo a presença de
descolamento posterior do vítreo). Na sua maioria, os BM idiopáticos são unilaterais
e apresentam um pico de incidência pela sétima década de vida. A probabilidade
10
de ocorrência de BM no olho adelfo é muito variável e pode ir de 0,2% até aos
40%. Esta variabilidade de resultados será, em grande parte, devida à existência ou
não, no momento da observação inicial, de alterações pré-maculares relacionadas
com o desenvolvimento da doença no olho adelfo ao que tem o BM.
No geral, considera-se que 10 a 20% dos doentes com BM são afetados bilateralmente
(15,6% em 5 anos)8. Estes valores tornam-se menores (cerca de 2%) no caso de
existir previamente um descolamento posterior do vítreo. Segundo Kay et al.9,
os pacientes que apresentam um BM bilateral têm uma maior probabilidade de
apresentar uma história familiar de BM. Estes resultados podem sugerir a existência
de fatores familiares na ocorrência do BM. As mulheres são tipicamente mais
afetadas que os homens. Alguns trabalhos referem uma frequência cerca de três
vezes maior na mulher que no homem.
Neste momento desconhece-se a verdadeira razão para esta diferença estatística
e mantém-se em debate a possibilidade de causas hormonais (ex. relaxina) e/
ou demográficas (neste grupo etário existem mais mulheres)10. Não foi descrita
nenhuma predileção racial.
Referências
1. Mitchell P. Prevalence and associations of epiretinal membranes. Ophthalmology 1997; 104: 1033-1040
2. Rahmani B. The cause-specific prevalence of visual impairment in an urban population. Baltimore Eye Survey
Ophthalmology 1996; 103: 1721-1726
3. Wang S. Prevalence of full-thickness macular holes in urban and rural adult chinese: the Beijing Eye Study. Am J Ophthalmol 2006; 141: 589-591
4. Sen P. Prevalence of idiopathic macular hole in adult rural and urban south indian population. Clin Experiment Ophthalmol 2008; 36: 257-260
5. Klein R. The epidemiology of epiretinal membranes. Trans Am Ophthalmol 1994; 92: 403-425
6. Colin A. Population-based incidence of macular holes. Ophthalmology 2009; 116: 1366-1369
7. Risk factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Ophthalmol 1994; 118: 754-761.
8. Ezra E. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes: a 5-year prospective natural history
study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359
9. Kay CN. Familial trends in a population with macular holes. Retina 2012; 32: 754-759
10. Mehdizadeh M, Jamshidian M, Nowroozzadeh MH. Macular holes epidemiology. Ophthalmology 2010; 117: 2442-2443
11
02 | Qual a fisiopatologia?
Carlos Marques Neves1,2, Mário Ornelas1
1 Serviço de Oftalmologia do Hospital de Santa Maria - CHLN
2 Faculdade de Medicina de Lisboa
A fóvea, à semelhança do disco ótico, vasos sanguíneos retinianos e base do
vítreo, corresponde a um dos locais de maior adesão vitreorretiniana1,2. Embora
a fisiopatologia do buraco macular idiopático (BM) ainda hoje não esteja
completamente compreendida, a importância do vítreo na sua patogénese foi referida
pela primeira vez por Lister3 em 1924. Gass, em 1988, salientou a importância do
enrugamento focal do vítreo cortical na área foveal dos doentes com BM, e sugeriu
as adesões vitreorretinianas, e as trações tangenciais existentes ao nível da interface
vitreorretiniana como mecanismos patogénicos para a sua formação4. A avaliação
do tecido removido durante a cirurgia do BM apoiou a teoria de Gass ao revelar
que os BM eram formados pela contração vítrea pré-foveal e que o seu alargamento
se devia à contração de miofibroblastos na superfície da membrana limitante
interna da retina5. Mais recentemente, a ecografia e a tomografia de coerência
ótica permitiram-nos visualizar as forças tracionais previamente descritas6,7. Outro
facto que sustenta a importância da tração vitreorretiniana na patogénese do BM
é o maior risco de acometimento do olho adelfo em doentes que não apresentam
descolamento posterior do vítreo (DPV) 8-11. No que diz respeito ao buraco macular
traumático, este está associado particularmente ao traumatismo contuso fechado
e embora a sua fisiopatologia não se encontre completamente esclarecida, está
também relacionada com a adesão vitreorretiniana na região foveal, sendo por esse
motivo mais frequente em doentes sem DPV prévio12.
Referências:
1. Yamada E. Some structural features of the fovea centralis in the human retina, Arch Ophthalmol 1969; 82:
151-159
2. Gass JDM. Müller cell cone, an overlooked part of the anatomy of the fovea centralis. Hypotheses concerning its
role in the pathogenesis of macular hole and foveomacular retinoschisis. Arch Ophthalmol 1999; 117: 821-823
3. Lister W. Holes in the retina and their clinical significance. Br J Ophthalmol 1924; 8: 1-20
12
4. Gass JD. Idiopathic senile macular holes: it´s early stages and pathogeneses. Arch Ophthalmol 1988; 106:
629-639
5. Yooh HS, Brooks HL, Capone A Jr. Ultrastructural features of tissue removed during idiophatic macular hole
surgery. Am J Ophthalmol 1966; 112: 67-75
6. Kokame GT. Clinical correlation of ultrasonographic findings in macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119: 441-451
7. Hee MR, Puliafito CA, Wonc C, Duker JS, Reichel E, Swanson EA, et al. Optical coherence tomography of macular
holes. Ophthalmology 1995; 102:748-756
8. Ezra E, Wells JA, Gray RH, Kinsella FMP, Orr GM, Grego J, et al. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes. A 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359
9. Lewis ML, Cohen SM, Smiddy WE, Gass JD. Bilaterality of idiopathic macular holes. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234: 241-245
10. Chew EY, Sperduto RD, Hiller R, Nowroozi L, Seigel D, Yanuzzi LA, et al. Clinical course of macular holes: the Eye Disease Case-Control Study. Arch Ophthalmol 1999; 117: 242-246
11. Akiba J, Quiroz MA, Trempe CL. Role of posterior vitreous detachment in idiopathic macular holes. Ophthalmology 1990; 97: 1610-1613
12. Johnson RN, McDonald R, Lewis H, Grand MG, Murray TG, Mieler WF, et al. Traumatic macular hole. Observations, pathogenesis, and results of vitrectomy surgery. Ophthalmolgy 2001; 108: 853-857
13
03 | Quais são os fatores de risco?
Maria João Veludo
Hospital da CUF - Infante Santo
A maioria das investigações é concordante com a hipótese de que a tração
vitreorretiniana idiopática é um fator determinante local no desenvolvimento do
buraco macular idiopático, responsável por 83% dos casos. Em contrapartida, os
traumatismos explicam apenas 15% dos casos1,2. O pico de incidência dos buracos
maculares relacionados com a idade é perto dos 70 anos, sendo o género feminino
tipicamente o mais afetado. Por oposição, os buracos traumáticos ocorrem
predominantemente no género masculino. Um dos possíveis mecanismos para a
maior incidência nas mulheres prende-se com a relaxina, uma hormona produzida
durante a gravidez.
A relaxina poderá afetar o metabolismo do colagénio e do ácido hialurónico do
vítreo, induzindo a sinérese prematura com consequente descolamento posterior do
vítreo anómalo. Estes fatores explicariam em parte a suscetibilidade das mulheres
para formação de buraco macular, apontando-se a multiparidade como um fator
de risco.
Estas hipóteses necessitam, contudo, de investigações posterior3,4. Num estudo casocontrolo, 72% dos buracos maculares idiopáticos ocorreram em mulheres e 50%
destes, entre os 65 e 74 anos de idade. Só 3% foram relatados em idades inferiores
a 55 anos5. O risco de desenvolvimento em 5 anos de um buraco macular, estádio
2, 3, ou 4, no olho adelfo é de 10% a 15%.
Os olhos adelfos com descolamento posterior do vítreo completo apresentam menor
risco de desenvolvimento de buraco macular. Em contrapartida, olhos adelfos com
descolamento foveal e descolamento do vítreo perifoveal são olhos de alto risco;
quando estão presentes um descolamento foveal e quistos foveais nas camadas
internas da retina existe um risco aumentado de progressão para buraco macular.
O The Eye Disease Case-Control Study5 tentou identificar possíveis fatores de risco
para os buracos maculares idiopáticos. Neste estudo, que englobou 198 doentes,
142 (72%) eram mulheres. O único fator de risco estatisticamente significativo foi
14
o nível elevado de fibrinogénio plasmático (superior a 2,95g/L). A história prévia
de glaucoma foi também apontado como fator de risco. O uso de estrogénios foi
negativamente associado com risco de buraco macular. Há contudo evidência do
papel das alterações hormonais, nomeadamente a diminuição dos estrogénios e o
agravamento dos sintomas no período da menopausa.
Contudo estas associações não foram estatisticamente significativas. Por outro
lado, o The Eye Disease Case-Control Study não examinou dois dados oculares
previamente associados à formação do buraco macular, as alterações maculares
pigmentares e a adesão vítreo-macular. Alguns fatores de risco epidemiológicos,
tais como doenças cardiovasculares, nomeadamente a hipertensão arterial, a
histerectomia e terapêutica hormonal de substituição, têm sido registados noutras
publicações6. Os buracos maculares podem estar associados às seguintes patologias
oculares que, não sendo causas específicas, podem predispor à sua formação: alta
miopia, membrana epirretiniana macular, descolamento de retina, retinopatia
diabética proliferativa, edema macular cistóide, distrofia de Best, degenerescência
pseudo-viteliforme do adulto, coloboma do disco ótico, traumatismo ocular e
inflamação ocular e pilocarpina tópica7-9.
Referências:
1. Gass JD, Joondeph BC. Observations concerning patients with suspected impeding macular holes. Am J Ophathmology
1990; 109: 638-646
2. Smidy WE, Gass JD. Masquerades of macular holes. Ophthalmic Surg 1995; 26: 16-24
3. Johnson MW. Perifoveal vitreous detachment and its macular complications. Trans Am Ophthalmol Soc 2005; 103:
537– 567
4. Los LI, van der Worp RJ, van Luyn MJ, Hooymans JM. Age-related liquefaction of the human vitreous body: LM and
TEM evaluation of the role of proteoglycans and collagen. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 2828 –2833
5. Risks factors for idiopathic macular holes. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Ophthalmol 1994; 118:
754-761
6. Lalin SC, Chang S, Flynn H, Von Fricken M, Del Priore LV. Familial idiopathic macular hole. Am J Ophathmology 2004;
138: 608-611
7. McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982; 93:
777-786
8. Garlikov RS, Chenoweth RG: Macular hole following topical pilocarpine. Ann Ophthalmol 1975; 7: 1313–1316
9. Glacet BA, Coscas G: Full-thickness macular hole and retinal detachment complicating Best’s disease. Eur J Ophthalmol 1993; 3: 53–54
15
04 | Qual a história natural do buraco macular?
Carla Teixeira
Hospital Pedro Hispano, Matosinhos
Existem vários estudos retrospetivos que tentaram definir as características clínicas
e a progressão do buraco macular1-5. Foram Gass e Johnson que descreveram a
“mancha amarela” e o “anel perifoveolar amarelo” como sendo lesões precursoras
do buraco macular (respetivamente, estádio 1a e 1b) e as características clínicas
e evolução do buraco macular idiopático9. Na maioria dos pacientes não se
consegue saber a duração exata do buraco macular, pois os estádios 1 e 2 podem
ser assintomáticos (principalmente quando ocorrem no primeiro olho). Geralmente,
a progressão do estádio 1 para o estádio 2 e do estádio 2 para o estádio 3 demora
várias semanas ou meses, mas existem alguns casos em que a lesão permanece
estável, sem progressão (nos vários estádios).
Cerca de 30-50% dos buracos maculares em estádio 1a e 1b estabilizam ou resolvem
espontaneamente (a maioria destes casos apresentam descolamento posterior
do vítreo prévio, ou que se desenvolve durante o seguimento). O encerramento
espontâneo também pode ocorrer nos estádios 2 e 3, embora em menos de 10%
dos casos8. Em alguns estudos foi observado que 66% das lesões em estádio 1
progrediam para estádio 4; 67% dos buracos em estádio 2 progrediam para estádio
3 e 30% para estádio 46,9. A maioria dos pacientes tem envolvimento unilateral e
mantêm boa acuidade visual no olho adelfo.
O risco do olho adelfo desenvolver buraco macular pode ser um factor decisivo no
tratamento cirúrgico do primeiro olho: a presença de um buraco macular estádio
1, no olho adelfo, indica um risco maior de progressão para estádio 4 (40-60%).
A presença de um descolamento posterior do vítreo total está associada com
um baixo risco de progressão para estádio 4 (1%) e o buraco macular lamelar
é relativamente estável (5,8% progridem para estádio 4)10,11. O risco médio do
olho adelfo desenvolver buraco macular, num olho com mácula normal e sem
descolamento posterior do vítreo é entre 10 a 20%, em 5 anos, que se reduz para
16
cerca de 1% se houver descolamento posterior do vítreo 5,11. Um buraco macular
raramente é causa de descolamento de retina regmatogéneo. Os olhos com alta
miopia e estafiloma posterior apresentam maior risco. Em alguns estudos, verificouse que a melhoria da acuidade visual em buracos maculares não tratados pode ser
de 3,4 a 10%6,7,9.
Referências:
1. James M, Feman SS. Macular holes. Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1980; 215: 59-63
2. McDonnel PJ, Fine SL, Hills AI. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982;
93: 777-86.
3. Morgan CM, Shatz H. Idiophatic macular holes. Am J Ophthalmol 1985; 99: 437-44
4. Morgan CM, Shatz H. Involutional macular thinning: a pre-macular hole condition. Ophthalmology 1986; 93: 153-61
5. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 102-8
6. Gass JD. Idiophatic senile macular hole: its early stages and development. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-39
7. Hikichi T et al. Prognosis of stage 2 macular holes. Am J Ophthalmol 1995; 119:571-5
8. Kakehaski A et al. Spontaneous resolution of foveal detachments and macular breaks. Am J Ophthalmol 1995;
120: 767-75
9. Johnson RN, Gass JD. Idiophatic macular holes. Observations, stages of formation and implications for surgical
intervention. Ophthalmology 1988; 95: 917-24
10. Bottoni F et al. The natural history of lamellar macular holes: a spectral domain optical coherence tomography study.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2012 May 9. [Epub ahead of print]
11. la Cour M, Friis J. Macular holes: classification, epidemiology, natural history and treatment. Acta Ophthalmol Scand
2002; 80: 579-87.
17
05| Qual é a apresentação clínica e quais são os sinais fundoscópicos e angiográficos?
Rufino Silva
Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
e Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra. Espaço Médico de Coimbra.
As manifestações clínicas iniciais associadas ao buraco macular, são, em regra,
discretas e progressivas e incluem a metamorfopsia e a visão turva1,2. Os pacientes
descrevem estas alterações como mais perturbadoras da leitura e da condução e
são mais frequentes nos estádios 1 e 2. No entanto, o aparecimento do buraco
macular pode ser silencioso e o paciente só se apercebe quando, ao ocluir um
olho, repara que vê mal do outro. Noutras situações não há qualquer queixa até ao
momento do diagnóstico. A redução da acuidade visual é variável com o estádio da
doença, o tamanho e a localização do buraco macular1. Os pacientes com buracos
excêntricos podem ter uma acuidade visual entre 5/10 e 8/10.
Um buraco incompleto pode ter entre 4/10 e 6/10 de visão. Mas nos estádios 3 e 4
a acuidade visual varia entre 2/10 e 0,5/10, sendo em média de 1/10. O diagnóstico
do buraco macular é feito pela observação clínica e os sinais fundoscópicos variam
igualmente com o estádio em causa1. No entanto, a sua avaliação nem sempre
é fácil e o OCT veio facilitar o diagnóstico. No estádio 1 temos diminuição ou
ausência da depressão foveal e a formação de uma lesão amarelada (focal ou
em anel) na fóvea (1A), podendo também observar-se um quisto foveal (1B). No
estádio 2 o anel amarelado torna-se maior e pode notar-se uma pequena rotura da
margem da fóvea. No estádio 3 há uma perda de tecido foveal, com cerca de 1/3
DD, com depósitos amarelado ao nível do epitélio pigmentado e com um halo de
descolamento.
No estádio 4 há um descolamento total do vítreo posterior (com anel de Weiss visível
em cerca de 20% dos casos), um buraco completo com bordos edemaciados e um
opérculo mais visível. A observação cuidadosa na lâmpada de fenda é suficiente
para fazer o diagnóstico. A técnica de Watzke-Allen pode ajudar a diagnosticar um
18
buraco macular nos seus diferentes estádios: o médico projeta sobre a fóvea um
feixe de luz perpendicular, utilizando a lâmpada de fenda e uma lente de 78 ou 90
dioptrias ou uma lente de 3 espelhos. O paciente identifica o feixe de luz com uma
interrupção no meio, nos casos em que há um buraco completo. A distorção e o
adelgaçamento da fenda poderão estar associados aos estádios iniciais do buraco
macular mas devem ser interpretados com precaução. O teste do laser permite
também diagnosticar o buraco macular. O médico oftalmologista coloca um feixe
de laser de diâmetro variável – entre 50 e 500 micra – no centro da fóvea e o
doente não o identifica quando há um buraco completo maior que o diâmetro do
feixe utilizado. O diagnóstico pode também ser feito com a projeção de uma figura
no centro da fóvea, a qual o doente não identifica. A angiografia fluoresceínica é
desnecessária para o diagnóstico do buraco macular2. No entanto, as alterações
encontradas podem ser úteis para o diagnóstico diferencial com patologias
mascaradas (tais como o edema macular cistóide e a neovascularização coroideia,
que apresentam derrame) e para o estadiamento do buraco macular.
No estádio 1, o buraco macular é iminente, e pode traduzir-se, embora raramente,
por um pequeno foco de hiperfluorescência, por efeito janela, ao nível da fóvea.
No estádio 2, pode notar-se uma hiperfluorescência central mais marcada, também
por efeito janela, que desaparece nas fases tardias. Sendo assim, a angiografia
não distingue bem os estádios 1 e 2 e o exame clínico e o OCT continuam a ser
soberanos. Nos estádios 3 e 4, a hiperfluorescência arredondada e centrada na
fóvea, também por efeito janela, é mais acentuada e tem aspeto granular devido às
alterações do epitélio pigmentado. O halo de descolamento que rodeia o buraco
macular pode aparecer como um anel hipo ou hiperfluorescente. Após resolução
cirúrgica do buraco macular a hiperfluorescência arredondada e centrada na fóvea
deixa de ser evidente.
Referências
1. Gass JD. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988; 106: 629-639
2. Ezra, E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophtalmol 2001; 85: 102-109
19
06 | OCT no buraco macular
Elisete Brandão, Fernando Faria Correia
Faculdade de Medicina do Porto / Hospital de São João
O OCT desempenha um papel fundamental no estudo da etiopatogenia, no
diagnóstico e no prognóstico do buraco macular. Na sequência da avaliação
detalhada da interface vitreorretiniana fornecida pelo OCT, estudos recentes
identificaram a tração vítreo-foveal ânteroposterior como o principal fator
etiopatogénico da maioria dos buracos maculares1. A configuração da depressão
foveal também foi apontada como um fator de risco para esta patologia,
nomeadamente as fóveas que apresentem maior declive2. O OCT é essencial na
confirmação do diagnóstico e classificação do buraco macular em diferentes
estádios, tendo por base os conceitos apresentados por Gass3-7. O estádio 0 (préburaco) é definido pela presença de um descolamento posterior do vítreo perifoveal
(Figura 1). Os doentes com buracos maculares estádio 1 podem ser dividos em 2
subtipos: 1A e 1B. O OCT revela que o estádio 1A (Figura 2) é um “pseudocisto”
ou uma divisão horizontal foveal associada a um descolamento do vítreo a partir
da retina perifoveal, mas não a partir do centro da fóvea. No estádio 1B (Figura
3) há progressão posterior do pseudocisto, envolvendo as camadas externas da
retina. O estádio 2 (Figura 4) representa a evolução de um pseudocisto foveal para
uma deiscência de toda a espessura da retina neurossensorial. O OCT demonstra
também a presença de uma rutura de tração nas camadas internas do pseudocisto
(“opérculo aderente”), estando a membrana hialóide posterior ainda aderente
à região central da fóvea. A abertura na camada interna da retina (<400 µm de
diâmetro) pode estar localizada central ou excentricamente. O estádio 3 (Figura
5) é um buraco macular envolvendo toda a espessura retiniana (≥ 400 µm de
diâmetro). A membrana hialóide posterior encontra-se completamente separada
da mácula, mas permanece aderente às margens do disco óptico. O OCT permite
a identificação do opérculo (corresponde a camadas internas da retina) ao nível
da membrana hialóide posterior sobre o buraco macular. O estádio 4 (Figura 6)
é um buraco totalmente desenvolvido com um descolamento completo do vítreo
20
posterior, observando-se um anel de Weiss na fundoscopia. No OCT não se verifica
a adesão da membrana hialóide posterior quer à mácula quer às margens do disco
ótico. Em termos de prognóstico visual, o diâmetro pré-operatório do buraco
macular foi o fator que apresentou maior correlação com os resultados cirúrgicos8-9.
Figura 1 - Estádio 0
Figura 2 - Estádio 1A (cabeça de seta aparecimento de pseudocistos na região
foveal)
Figura 4 - Estádio 2 (cabeça de seta
– membrana hialóide posterior)
Figura 5 - Estádio 3 (cabeça de seta membrana hialóide; seta - opérculo)
Figura 3 - Estádio 1B (cabeça de seta
- membrana hialóide posterior)
Figura 6 - Estádio 4 (A - buraco macular
estádio 4 com edema exuberante dos
bordos; B - ausência de adesão da membrana
hialóide posterior à região macular e às
margens do disco óptico)
Referências
1. Takahashi A, Yoshida A, Nagaoka T, Takamiya A, Sato E, Kagokawa H, Kameyama D, Sogawa K, Ishiko S, Hirokawa H:
Idiopathic full-thickness macular holes and the vitreomacular interface: a high-resolution spectral-domain optical
coherence tomography study. Am J Ophthalmol 2012, 154(5):881-892 e882
2. Barak Y, Sherman MP, Schaal S: Mathematical analysis of specific anatomic foveal configurations predisposing to the
formation of macular holes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011, 52(11):8266-8270
3. Gass JD: Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988, 106(5): 629-639
4. Gass JD: Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole. Am J Ophthalmol
1995, 119(6):752-759
5. Hee MR, Puliafito CA, Wong C, Duker JS, Reichel E, Schuman JS, Swanson EA, Fujimoto JG: Optical coherence tomography of macular holes. Ophthalmology 1995, 102(5):748-756
6. Spaide RF, Wong D, Fisher Y, Goldbaum M: Correlation of vitreous attachment and foveal deformation in early macular
hole states. Am J Ophthalmol 2002, 133(2):226-229
7. Gaudric A, Haouchine B, Massin P, Paques M, Blain P, Erginay A: Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999, 117(6):744-751
8. Gupta B, Laidlaw DA, Williamson TH, Shah SP, Wong R, Wren S: Predicting visual success in macular hole surgery.
Br J Ophthalmol 2009, 93(11):1488-1491
9. Ruiz-Moreno JM, Staicu C, Pinero DP, Montero J, Lugo F, Amat P: Optical coherence tomography predictive factors for macular hole surgery outcome. Br J Ophthalmol 2008, 92(5):640-644
21
07 | Buraco macular - classificação
Rita Flores
Centro Hospitalar de Lisboa Central
É provável que o buraco macular seja a patologia oftalmológica cuja patogénese
tenha gerado maior debate e controvérsia ao longo dos tempos. O OCT acrescentou,
às descrições originais de Gass, elementos importantes que permitem atualmente
ter uma noção relativamente precisa da génese e evolução do buraco macular. O
buraco macular designado como tal compreende a forma idiopática, relacionada
com a idade, e pressupõe a exclusão de outras causas associadas nomeadamente
trauma, tração macular e/ou membrana epirretiniana. Esta forma idiopática de
buraco macular surge em olhos sem evidência de descolamento posterior do vítreo
e com presença de vítreo pré-macular liquefeito.
Estádio 1A - Descolamento foveolar ou “impending macular hole” A alteração
primordial na cadeia de eventos que conduz à formação do buraco macular é ainda
discutível. Várias hipóteses têm sido admitidas com origem no vítreo posterior ou
na retina. A proliferação de células de Müller localizadas no centro da fóveola e
a sua progressão, através da membrana limitante interna, até à camada externa
do córtex posterior vítreo poderá ser o evento inicial. Este fenómeno conduz a
uma condensação e contração tangencial que promovem um descolamento seroso
localizado da retina foveolar. Clinicamente o doente pode notar o aparecimento de
metamorfopsia mas a acuidade visual é praticamente normal. A biomicroscopia
revela um spot amarelo central, desaparecimento da depressão foveolar ou alteração
do reflexo. A angiografia pode evidenciar uma ténue hiperfluorescência central.
Estádio 1B - Descolamento foveolar ou “impending macular hole” À medida que a
retina foveolar se eleva vai-se adelgaçando progressivamente e surge uma alteração
do aspecto biomicroscópico de spot para anel ou disco amarelo.
Estádio 1C - Buraco macular oculto O adelgaçamento progressivo da retina
neurosensorial central conduz ao aparecimento de uma pequena solução de
continuidade. Posteriormente surgem fenómenos de retração centrífuga com
afastamento dos bordos do tecido retiniano e posterior proliferação de células de
22
Müller e de astrócitos. Como o afastamento dos bordos é ainda pequeno nesta
fase, o aspeto biomicroscópico mantém-se como anel/disco amarelo, pelo que se
considera igualmente como estádio 1B.
Estádio 2 A separação vítreo-foveolar espontânea ocorre após a solução de
continuidade da retina foveolar. A separação vítreo-foveolar prossegue, geralmente
com a rutura do córtex vítreo marginal ao buraco, com posterior retração vítrea.
Estádio 3 Os fenómenos de retração centrífuga persistem e as dimensões
do buraco continuam a aumentar. Os buracos maculares neste estádio têm
dimensões geralmente superiores a 400 micra, são tipicamente rodeados por um
halo acinzentado de 1000 a 1500 micra, de edema retiniano. Na maioria deles
observam-se umas pequenas opacidades nodulares ao nível do epitélio pigmentado.
A acuidade visual está comprometida de forma variável, em média 20/200, com
escotoma central. Nesta fase o córtex vítreo condensado, adjacente ao buraco,
pode visualizar-se com aspeto biomicroscópico de “pseudo-opérculo”.
Estádio 4 Após a separação do vítreo de toda a superfície do pólo posterior,
independentemente das dimensões do buraco, estamos perante um estádio 4.
Nestes casos a opacidade pseudo-opercular encontra-se móvel, sobre a hialoideia
posterior descolada, geralmente em posição temporal ao anel de Weiss.
Bibliografia
• Agarwall A. Gass’ Atlas of Macular Diseases. 5th ed. Nashville, TN: Elsevier Saunders; 2012
• Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of macular hole. Am J Ophthalmol 1995; 119: 752-759
• Gass JDM, Joondeph BC, Observations concerning patients with suspected impending macular hole. Am J Ophthalmol 1990; 109: 638-646
• Gaudric A, Haouchine B, Massin O. Macular hole formation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol 1999; 117: 744-751
23
08 | Quais são as alterações na autofluorescência
e microperimetria?
Amândio Rocha-Sousa, Pedro Alves-Faria
Serviço de Oftalmologia Centro hospitalar São João
Departamento de Orgãos dos Sentidos da Faculdade de Medicina
da Universidade do Porto
Hospital Privado da Boa Nova
A autofluorescência do fundo ocular (AFO) é um método de imagem retiniana
baseado essencialmente na capacidade autofluorescente da lipofuscina presente
no epitélio pigmentado da retina (EPR)1. Esta perde-se sempre que há perda de
lipofuscina ou bloqueio da sua transmissão. Na região foveal a presença de pigmento
lúteo bloqueia parcialmente a autofluorescência do EPR subjacente. No entanto,
nem só a ausência de pigmento lúteo ou de tecido retiniano condicionam aumento
da autofluorescência macular. Também a acumulação de outros fluoróforos na
área macular, uma atividade metabólica anormal ou uma dificuldade de degradar
material acumulado (demonstrando alteração na atividade metabólica do EPR)
podem condicionar esse aumento2. A FAF é um método rápido e não invasivo
importante para o diagnóstico e monitorização da terapêutica cirúrgica do buraco
macular (BM). Nesta patologia, no interior e região adjacente ao bordo da lesão
observam-se variações importantes dos níveis de autofluorescência.
Demonstrou-se uma hiperautofluorescência na fóvea e de toda a área circunscrita
pelos bordos do BM. Esta deve-se à perda de substância retiniana na porção central
do BM e consequente perda de bloqueio do pigmento lúteo. A rodear esta zona
existe um anel de hipoautofluorescência, relacionado com um aumento da espessura
da retina neuro-sensorial por contração do tecido perifoveolar. Outra explicação
para esta hipoautofluorescência é a acumulação de líquido subretiniano espesso,
nos bordos do BM, bloqueando a transmissão da autofluorescência do EPR. Por
fim, externamente à área de hipoautofluorescência absoluta observa-se uma de
hipoautofluorescência relativa, que poderá corresponder ao aumento da espessura
de tecido, bem como à mobilização lateral do pigmento lúteo (condicionando uma
24
diminuição da excitação face ao bloqueio pela lipofuscina). Em buracos maculares
grau 2, com opérculo preso, e no grau 3 com opérculo pré-retiniano há uma
diminuição focal da hiperautofluorescência típica do BM. Para além destes padrões,
foi identificado mais 1 complementar. Trata-se de um padrão radiário estriado visível
na FAF, que corresponde a cistos da camada plexiforme externa confirmados por
tomografia de coerência ótica (OCT). Este cistos são hipoautofluorescentes devido
à acumulação de tecido e pigmento na parede do BM, por mobilização a partir
da zona central. Por seu turno, a camada nuclear interna não forma cistos com
parede e condiciona uma hipoautofluorescência sem padrão estriado. Em termos
prognósticos, a presença de um padrão estrelado na FAF está relacionada com
uma melhor acuidade visual (AV) no pré-operatório. Como, nesta patologia, a AV
pré-operatória se correlaciona diretamente com a AV pós-operatória podemos
inferir que a presença de um padrão estrelado estará correlacionada com melhor
AV3. A FAF modifica-se nos dias seguintes à cirurgia de retina. Assim, dez dias
após o encerramento do BM verifica-se uma diminuição da hiperautofluorescência
previamente existente. Esta corresponde ao recobrimento do BM com tecido
retiniano, diminuindo a transmissão da normal autofluorescência do fundo ocular.
Demonstrou-se recentemente que após esta diminuição a autofluorescência
pode voltar a aumentar ao fim do primeiro mês de pós-operatório. Este fenómeno
está associado a melhor prognóstico visual e à recuperação tardia da linha
de junção dos segmentos internos/segmentos externos (SI/SE) na fóvea (aos 3
meses)4. Por outro lado a autofluorescência pode ser importante na deteção de
BM e descolamento associado à foveosquisis miópica. A presença de líquido subretiniano espesso, associado a descolamento macular está associada à presença de
hipoautofluorescência. Por seu turno, a foveosquisis não associada a descolamento
macular apresenta um pólo posterior com aspeto normal, podendo também estar
associado a um padrão mosqueado de hiperautofluorescência. Por fim, a presença
de um BM associado a foveosquisis sem descolamento macular, pode apresentar
uma zona central de hiperautofluorescência, (correspondente ao BM), uma zona de
hipoautofluorescência associada (correspondente à zona de descolamento macular)
ou pode não estar associado a aumento da autofluorescência, face à dificuldade
de fixação destes doentes. A presença de um BM nestes casos tem significado
25
prognóstico para a foveosquisis5. A microperimetria apresenta-se como um
exame complementar de diagnóstico em oftalmologia com um papel relevante na
avaliação global da função visual. Ao permitir a avaliação da sensibilidade macular
e da fixação, e a sua correlação anatómica exata, obtém-se uma avaliação global
da visão que vai muito para lá da AV com uma aplicação cada vez mais vasta nas
doenças da retina6. O BM foi uma das primeiras patologias onde a microperimetria
foi utilizada como exame complementar no seguimento dos doentes submetidos a
cirurgia. Caracteristicamente observa-se um escotoma central denso correspondente
à área do buraco e um escotoma relativo localizado nas suas margens. A fixação
nestes doentes é muito variável e está preferencialmente localizada nas margens do
BM. Na correção cirúrgica do BM, a melhoria da AV representa apenas uma parte
do ganho que o paciente perceciona. Por outro lado, pese embora a elevada taxa
de encerramento, a satisfação dos doentes é variável.
Nos últimos anos vários centros têm utilizado a microperimetria na avaliação dos
resultados cirúrgicos, correlacionando as alterações anatómicas microestruturais
com ganhos de sensibilidade e na fixação e procurando estabelecer elementos com
valor prognóstico 7, 8. A microperimetria evidencia ganhos na sensibilidade macular
e na fixação que se correlacionam com melhorias microestruturais (a recuperação
da integridade total ou parcial da linha de junção dos SE/SI e da membrana limitante
externa evidenciada no OCT spectral domain)9. Alguns trabalhos mostram que os
pacientes com melhores parâmetros microperimétricos pré-operatórios apresentam
maiores ganhos de AV. A existência de valores de sensibilidade superiores nas
margens do BM aponta para uma maior viabilidade dos fotorrecetores aí localizados
e que irão ser responsáveis pelo rearranjo pós-operatório. A microperimetria
consegue também detetar alterações na sensibilidade da retina que podem decorrer
de pequenos traumas cirúrgicos durante o procedimento, evidenciando áreas de
escotomas paracentrais de novo ou áreas de redução focal da sensibilidade macular.
Trabalhos recentes que mostram uma redução da sensibilidade macular quando a
correção cirúrgica do BM se acompanha da remoção da membrana limitante interna,
trazem de novo a controvérsia sobre a necessidade dessa remoção, da sua extensão
e da utilização dos corantes10. Com a conjugação destes 2 exames, demonstrou-se
26
uma correlação entre o aumento da sensibilidade na microperimetria e a redução
da FAF após a resolução cirúrgica do BM. Esta correlação revela que ambos são
sinais de melhoria da função da retina e EPR subjacente após a cirurgia do BM11.
Assim quer a microperimetria quer a FAF apresentam-se como ferramentas valiosas
na avaliação pré e pós operatória dos BM, possibilitando uma avaliação global da
função visual e estabelecendo uma correlação anatómica precisa.
Referências
1. von Ruckmann A, Fitzke FW, Bird AC. Distribution of fundus autofluorescence with a scanning laser ophthalmoscope. The British journal of ophthalmology. 1995;79(5):407-12. Epub 1995/05/01
2. Okubo A, Rosa RH, Jr., Bunce CV, Alexander RA, Fan JT, Bird AC, et al. The relationships of age changes in retinal pigment epithelium and Bruch’s membrane. Investigative ophthalmology & visual science. 1999;40(2):443-9.
Epub 1999/02/09.
3. Wakabayashi T, Ikuno Y, Sayanagi K, Soga K, Oshima Y, Tano Y. Fundus autofluorescence related to retinal morphological and functional changes in idiopathic macular holes. Acta ophthalmologica. 2008;86(8):897-901. Epub 2008/05/30
4. Shiragami C, Shiraga F, Nitta E, Fukuda K, Yamaji H. Correlation of increased fundus autofluorescence signals at closed macula with visual prognosis after successful macular hole surgery. Retina. 2012;32(2):281-8. Epub
2011/09/13
5. Sayanagi K, Ikuno Y, Tano Y. Different fundus autofluorescence patterns of retinoschisis and macular hole retinal detachment in high myopia. American journal of ophthalmology. 2007;144(2):299-301. Epub 2007/07/31
6. Rohrschneider K, Bultmann S, Springer C. Use of fundus perimetry (microperimetry) to quantify macular sensitivity. Progress in retinal and eye research. 2008;27(5):536-48. Epub 2008/08/30
7. Amari F, Ohta K, Kojima H, Yoshimura N. Predicting visual outcome after macular hole surgery using scanning l
laser ophthalmoscope microperimetry. The British journal of ophthalmology. 2001;85(1):96-8. Epub 2001/01/03
8. Sun Z, Gan D, Jiang C, Wang M, Sprecher A, Jiang AC, et al. Effect of preoperative retinal sensitivity and fixation on long-term prognosis for idiopathic macular holes. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. 2012. Epub 2012/03/24
9. Chen WC, Wang Y, Li XX. Morphologic and functional evaluation before and after successful macular hole surgery using spectral-domain optical coherence tomography combined with microperimetry. Retina. 2012;32(9):1733-42. Epub 2012/04/03
10. Tadayoni R, Svorenova I, Erginay A, Gaudric A, Massin P. Decreased retinal sensitivity after internal limiting membrane peeling for macular hole surgery. The British journal of ophthalmology. 2012. Epub 2012/10/19
11. Chung H, Shin CJ, Kim JG, Yoon YH, Kim HC. Correlation of microperimetry with fundus autofluorescence and
spectral-domain optical coherence tomography in repaired macular holes. American journal of ophthalmology. 2011;151(1):128-36 e3. Epub 2010/10/26
27
09 | Quais as alterações no olho adelfo?
João Figueira
Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra
Espaço Médico de Coimbra
Apesar de a maioria dos doentes na altura do diagnóstico apresentar buraco macular
idiopático (BMI) apenas num dos olhos, 2 a 7% apresentam BMI bilateral na visita
inicial1, e tornam-se portanto pertinentes as seguintes questões:
Será o BMI uma doença bilateral? Qual é o risco para o olho adelfo?
É conhecido um risco acrescido para o desenvolvimento de BMI nos olhos adelfos
dos casos unilaterais desta doença, variando entre 0% e 29%, segundo as séries1,2.
A grande discrepância de resultados entre estes trabalhos poderá ser justificada
pelas diferentes metodologias e meios complementares de diagnóstico utilizados,
pelo tempo de seguimento, por muitos serem retrospetivos e com critérios de
inclusão pouco uniformes. Vários trabalhos mostraram que existem alterações na
estrutura foveal dos olhos adelfos de doentes com BMI unilateral, nomeadamente
a presença de quistos ou descolamento foveal (Impending Hole), que predispõem
aqueles olhos a progredir para BMI1. Outro dado importante é que o descolamento
posterior do vítreo (DPV) completo, confirmado pela presença do anel de Weiss
na fundoscopia, reduz dramaticamente o risco de desenvolvimento de buraco
macular1,3. Num estudo retrospetivo em doentes com BMI unilaterais, Chan et al4
reviu os OCT de 94 olhos adelfos sem DPV completo, normais à biomicroscopia e
ainda com espessura retiniana e contorno foveal considerados normais. Em 29% dos
olhos identificou uma anomalia na interface vítreo-retiniana, tendo 18,5% desses
olhos desenvolvido BMI4. Pelo contrário, apenas 4,3% dos 67 olhos adelfos sem
alterações vítreo-retinianas desenvolveram uma doença bilateral4. Numa revisão
sobre este tópico em 2001, Ezra1 sugere, aos 5 anos, o seguinte risco de progressão
para buraco macular nos olhos adelfos dos doentes com BMI unilateral:
28
• Olho adelfo normal (sem informação sobre o estado da adesão do vítreo): 5-10%;
• Olho adelfo normal e sem DPV completo: 10-20%;
• Olho adelfo normal e com DPV completo: <1%;
• Olho adelfo com Impending Hole: 40-60%.
Os olhos adelfos aparentemente normais ao exame clínico e ao OCT serão mesmo
normais?
Trabalhos recentes, nomeadamente utilizando a tomografia de coerência ótica
(OCT) de domínio espetral, mostraram que os olhos adelfos dos BMI, aparentemente
normais ao exame clínico e com uma estrutura macular aparentemente normal,
quando comparados com olhos normais de indivíduos saudáveis, apresentavam
algumas diferenças. Takezawa et al.5 avaliou 31 olhos adelfos de doentes com
BMI e 34 olhos normais de voluntários saudáveis (nos quais não existia um DPV
completo) e comparou, com recurso ao OCT de alta resolução, o tipo de aderência
vítreo-macular nos dois grupos. Confirmou que existiam diferenças significativas
entre os dois grupos e observou, apenas no grupo de olhos adelfos, casos de
DPV perifoveal com apenas um ponto de tração vítreo-foveal e de DPV macular
com a presença de pseudo-opérculo. Estes resultados, segundo os autores, terão
uma relação com a fisiopatologia desta doença5. No último ano surgiram vários
trabalhos, incluindo do nosso grupo6-9, que caracterizaram matematicamente a
superfície foveal de olhos normais que posteriormente desenvolveram BMI, ou de
olhos adelfos normais de doentes com BMI unilateral. Quando compararam o perfil
matemático foveal daqueles olhos com olhos de voluntários normais, encontraram
diferenças significativas entre os dois grupos de olhos 6,7, que permitiram classificar
de forma automática os olhos nos respetivos grupos (olhos adelfos de BMI ou olhos
de voluntários normais), com uma sensibilidade de 83% e especificidade de 86%.8,9
Por todos estes motivos, faz sentido a designação do estádio 0 na evolução do BMI.
Segundo Chan et al. num estudo já mencionado4, este estádio corresponderia aos
olhos considerados normais no exame clínico, com um contorno foveal e espessura
29
retiniana normais no OCT, mas em que é possível identificar neste último exame a
hialóide posterior inserida em pelo menos um dos bordos foveais. Provavelmente
no futuro serão identificadas alterações mais discretas no perfil foveal e/ou na
interface vitreorretiniana associadas à progressão para BMI naqueles olhos e que
podem alterar esta definição. Conclusão: Embora a grande maioria dos doentes
apresentem apenas BMI num dos olhos na altura do diagnóstico, existe uma maior
predisposição para o desenvolvimento da mesma doença no olho adelfo, sendo esse
risco maior nas situações em que existam alterações da interface vitreorretiniana
demonstradas no OCT, sendo no entanto muito baixo em olhos clinicamente
normais com DPV completo. Eventualmente, exames imagiológicos não invasivos,
como o OCT, poderão no futuro ajudar a identificar entre olhos aparentemente
normais ao exame clínico, aqueles que apresentem maior risco de progressão para
BMI.
Referências
1. Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and pathogenesis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 102-118
2. Ezra E, Wells J, Gray R, Kinsella F, Orr G, Grego J, et al. Incidence of idiopathic full-thickness macular holes in fellow eyes: a 5-year prospective natural history study. Ophthalmology 1998; 105: 353-359
3. Trempe CL, Weiter JJ, Furukawa H. Fellow eyes in cases of macular hole: biomicroscopic study of the vitreous. Arch Ophthalmol 1986; 104: 93-95
4. Chan A, Duker J, Schuman J, Fujimoto. Stage 0 macular holes: observations by optical coherence tomography. Ophthalmology 2004; 111: 2027–2032
5. Takezawa M, Toyoda F, Kambara C, Yamagami H, Kakehashi A. Clarifying the mechanism of idiopathic macular hole development in fellow eyes using spectral-domain optical coherence tomography. Clin Ophthalmol 2011;
5: 101-108
6. Barak Y, Sherman M, Schaal S. Mathematical analysis of specific anatomic foveal configurations predisposing to the formation of macular holes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: 8266–8270
7. Gomes A, Mendes T, Freitag M. Increased foveal area as a risk factor in the idiopathic macular hole development. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52: E-Abstract 2159
8. Figueira J, Pereira H, Alfaiate M, Santos AR, Santos T, Pedrosa L, et al. Identification of eyes at risk of developing idiopathic macular holes by support vector machines. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53: E-abstract 5219
9. Rodrigues P, Santos T, Pereira H, Figueira J, Bernardes R. Identification of eyes at risk of developing idiopathic macular holes by support vector machines. In: Proceedings of the 2nd Portuguese BioEngineering Meeting IEEE-
EMBS; 2012 Feb 23-25; Coimbra, Portugal. Em publicação 2012
30
10 | Quando operar?
Sandra Barrão, Victor Ágoas
Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Até aos anos 90 do século passado, o buraco macular (BM) considerava-se uma
patologia sem solução. Em 1991, Kelly e Wendel1 desenvolveram o conceito do uso
da vitrectomia e troca de fluido/ar para tratar estes doentes. Apesar do ceticismo
inicial, os resultados obtidos e o aperfeiçoamento da técnica confirmaram o elevado
grau de eficácia da cirurgia e a sua validade, com uma taxa de sucesso anatómico
entre os 80 e os 100% atualmente.
Surge então a questão: quando operar?
Vários são os fatores que podem sustentar essa decisão:
• De acordo com a classificação de Gass revista com base na Tomografia de Coerência Ótica (OCT) a cirurgia está indicada no tratamento dos
buracos completos 2,3. Cerca de 50% dos BM grau I curam espontaneamente4.
Mesmo em BM completos é possível o encerramento espontâneo em 2,7
a 11,5% consoante o grau do BM e o tempo de espera para a cirurgia5,6.
Sendo a bilateralidade inferior a 10-15% 7 e dada a existência de riscos
cirúrgicos inerentes, o conceito de operar o olho adelfo, como prevenção
quando não existem alterações tomográficas suspeitas (BM grau 0 sem
tração) não parece justificável8.
• Tendo em conta o diâmetro avaliado pelo OCT, está demonstrado que
buracos pequenos e recentes apresentam melhor prognóstico, com a
dimensão a ter um peso maior na taxa de sucesso anatómico e a duração
a ter mais importância no sucesso funcional. A recuperação anatómica
ocorre em maior percentagem quando o diâmetro máximo da base é inferior
a 1000 µ e na porção média ou diâmetro mínimo, é inferior a 500 µ9,10.
31
• O estudo pré-operatório com o OCT, da integridade microestrutural
da neuroretina ao nível dos bordos do BM, em particular da camada
dos fotorecetores, permite avaliar a viabilidade da mesma e estabelecer
correlação com o sucesso da cirurgia11.
• Casos como os BM secundários (edema macular crónico na retinopatia
diabética, doença oclusiva, síndrome de Irvine Gass, ou síndrome uveítico) suscitam dúvidas na decisão de intervenção.
• Os BM traumáticos apresentam-se também como questionáveis, dada
a possibilidade de encerramento espontâneo nos primeiros dois meses
e a probabilidade de existência de lesões associadas dos fotorecetores,
do epitélio pigmentar ou mesmo do nervo ótico. Operar, após período
de observação e na ausência das alterações mencionadas.
• Perante a persistência do BM após uma primeira abordagem cirúrgica,
observa-se uma probabilidade de sucesso com uma segunda intervenção
de cerca de 74% se efetuada nos primeiros dois meses12.
• Ocasionalmente pode ocorrer reabertura de um BM previamente encerrado
cirurgicamente (2%), podendo ser considerados como fatores de risco para
tal a grande dimensão do BM13, a não extração da limitante interna,
a miopia associada ou rasgaduras periféricas intra-operatórias14.
• A idade, o estado do olho adelfo, as necessidades visuais diárias,
e a colaboração no posicionamento pós-operatório serão outros fatores
a ter em conta na decisão de intervir ou não, para além da condição sine
qua non: o desejo informado do doente.
32
Referências
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33
11 | Quais são os fatores de prognóstico?
Qual a recuperação funcional expectável?
João Nascimento1, Lurdana Gomes2
1 Instituto de Retina de Lisboa; Hospital Beatriz Ângelo
2 Hospital Beatriz Ângelo
A cirurgia do buraco macular (BM) apresenta, por regra, excelente prognóstico
quanto ao encerramento, melhoria de acuidade visual e atenuação ou
desaparecimento do escotoma central. A vitrectomia tem por objetivo a promoção
do alívio da tração sobre os bordos do buraco, ao nível da superfície retiniana e a
indução de proliferação glial. O tamponamento interno promove a reaproximação
dos bordos, facilitando a migração celular e o processo de proliferação glial1,2.
A melhoria da acuidade visual obtida com a recuperação da arquitetura foveal,
evidenciada no OCT, sugere que o encerramento do BM é fruto do movimento
centrípeto dos fotorrecetores pericentrais, que se reposicionam, e não apenas
devida à reaproximação dos bordos retinianos ao epitélio pigmentado da retina
(EPR). Pensa-se que a recuperação funcional se deva assim, não só à renovação
natural dos segmentos externos dos fotorrecetores mas também à recolocação
dos fotorrecetores induzida pela gliose, que mimetiza a sua regeneração3. Estes
processos permitem o encerramento do BM em mais de 95% dos casos mas,
infelizmente, existe uma grande variabilidade na recuperação funcional expetável.
Por vezes, somos surpreendidos por excelentes recuperações funcionais e noutros
casos por recuperações funcionais pobres. Apesar de ser possível identificar fatores
que apontam para um melhor ou pior prognóstico, não existe nenhum método,
exame complementar ou algoritmo que permita individualmente prever no préoperatório a recuperação funcional de um doente.
Fatores clínicos prognósticos pré-operatórios. Na literatura são aceites como
fatores clínicos de bom prognóstico pré-operatório e por isso permitindo melhor
taxa de sucesso anatómico e visual: menor duração de sintomas, melhor acuidade
visual4, estádios mais precoces de evolução5 e menor dimensão do BM6-8. Estas
características pré-operatórias permitem antever uma tendência, mas não permitem
prever o prognóstico individual de cada doente.
34
O fator mais fiável para a previsão de um mau resultado anatómico cirúrgico, sem
encerramento, é provavelmente a dimensão do buraco9.
Figura 1 – BM recente de pequena dimensão (180 μm de diâmetro mínimo) e BM crónico com 5 anos de
evolução (550 μm de diâmetro mínimo)
O diâmetro mínimo (DM) do buraco está intimamente relacionado com a taxa
de sucesso anatómico10. Os BM com um DM inferior a 400 μm apresentam um
sucesso anatómico de 92-97%, por oposição a uma taxa de sucesso inferior a
50% em dimensões iguais ou superiores a 500 μm. BMs crónicos6,11 e de grande
dimensão6,10 ou BMs associados a alta miopia12, descolamento de retina, trauma13
ou recidivados14 são referidos como tendo o pior prognóstico, independentemente
da técnica cirúrgica. Nos BMs associados a alta miopia, o comprimento axial
do globo ocular é um fator de prognóstico major12. A presença concomitante de
uma membrana epirretiniana no pólo posterior não parece representar um fator
de mau prognóstico. Pelo contrário, as membranas epirretinianas periféricas
e na média periferia, são um sinal de mau prognóstico e estão frequentemente
associadas a BMs secundários. Já relativamente à idade e sexo, foram referidos
resultados contraditórios e não existe um consenso na literatura. Foram utilizados
outros exames8 mas também não conseguiram oferecer informação mais específica
quanto ao prognóstico. O prognóstico parece resultar de uma interação complexa
de fatores e inclui uma avaliação precisa do estadiamento, dos resultados do OCT
e de fatores relacionados com a técnica cirúrgica.
O estádio do BM como fator prognóstico. Os BM do estádio 1 (ver pergunta 7) têm
uma elevada taxa de resolução espontânea (de cerca de 50%) e por isso apenas
devem ser vigiados. Contudo, em doentes com BM de espessura total no olho
35
adelfo, poderá ser ponderada a cirurgia para prevenção da progressão da lesão17-21.
Assim que surge o estádio 2, a perda da acuidade visual sem cirurgia é, quase
sempre, um processo irreversível. Contudo, em cerca de 2-4% destes BM pode
ocorrer um encerramento espontâneo.
Figura 2 – BM estádio 2
O “Vitrectomy for Treatment of Macular Hole Study Group”21 evidenciou, uma
clara vantagem nas taxas de encerramento e na melhoria da acuidade visual final
com a cirurgia versus observação, para os buracos maculares no estádio 3 e 4.
Figura 3 – BM estádio 3
Nos estádios 3 e 4 os resultados funcionais são satisfatórios mas, como já foi
referido, muito variáveis. No estádio 3 os BMs são sintomáticos e devem ser
operados. No estádio 4 os BMs deverão ser operados quando a diminuição da
acuidade visual, metamorfopsias ou escotoma for justificada pela presença desta
patologia. Os BMs de espessura total têm geralmente indicação cirúrgica. Por regra,
a cirurgia permite recuperar uma acuidade visual final melhor e evitar o risco de
alargamento do BM. Apesar da ampla variedade de técnicas de cirurgia para o BM,
aquela com melhores resultados finais é a vitrectomia com pelagem da membrana
36
limitante interna (MLI)1,2, a fim de libertar as forças tangenciais. Além de promover o
encerramento do buraco, a pelagem da MLI também reduz a probabilidade da sua
reabertura1-4. No entanto, os BMs muito antigos, grandes, com bordos planos e AV
inferior a 20/400, onde existe uma reduzida taxa de sucesso anatómico e funcional,
a cirurgia só deverá ser proposta após uma cuidada ponderação clínica10. Existem
variantes técnicas recentes que permitem encerrar estes BMs ou BMs recidivados,
mas com resultados funcionais pobres11,15,16,22. Sem cirurgia, os BMs tendem a
estabilizar com acuidades visuais entre os 20/200 e 20/800 e diâmetro de 500 a
550 μm23.
Técnica cirúrgica como fator prognóstico. A patogénese do BM ainda não é
completamente compreendida. No entanto, o alívio de tração vitreorretiniana
tangencial (seja primária ou secundária) é um objetivo fundamental na correção
cirúrgica. A pelagem da MLI pode não ser necessária em todos os casos mas,
aumenta as taxas de sucesso anatómico e de recuperação visual, aparentemente
sem danificar a função da retina24. O verde de indocianina como corante da MLI,
é usado correntemente mas existem questões consideráveis ​​sobre a sua eventual
toxicidade 25-31 pelo que é melhor reservá-lo para casos selecionados e com cuidados
acrescidos. Parece igualmente ser possível aliviar o regime de posicionamento pósoperatório com a face para baixo nos tamponamentos com gás. Quando se usa óleo
de silicone a taxa de recidivas é maior e o valor da recuperação visual é menor,
pelo que não deve ser usado como primeira opção de tamponamento, devendo
ficar reservado para doentes selecionados (que não podem cumprir a posição,
necessitem de viajar de avião, alguns casos de alta miopia, etc)32-35. Devemos ainda
ter consciência que a cirurgia do BM, embora por regra altamente bem sucedida,
pode sempre ser melhorada. A redução do fototraumatismo pela endoiluminação,
a seleção de corantes com menor toxicidade e a diminuição do tempo de cirurgia
são elementos chave nesta vertente prognóstica que irão condicionar a recuperação
visual. Igualmente, a seleção do local de início da pelagem da MLI assim como dos
locais e dos movimentos de retoma de preensão da MLI devem ter em linha de
conta os microtraumatismos resultantes sobre a retina superficial, com consequente
promoção de microescotomas visuais. Estes podem comprometer o campo
visual central e são de evitar na proximidade macular, no feixe papilomacular
e nos quadrantes superiores. Foram descritos defeitos perimétricos subclínicos
com escotomas pericentrais, detetados por microperimetria por “Scan Laser
37
Ophthalmoscope”36,37. Após repetidas tentativas de preensão do bordo da MLI,
pode ocorrer uma coriorretinopatia puntata iatrogénica38 assim como hemorragias
intrarretinianas e subretinianas autolimitadas39.
OCT na avaliação prognóstica e da recuperação funcional. O OCT tem assumido
um papel progressivamente mais importante na identificação e estabelecimento de
características anátomo-histológicas de prognóstico pré-operatório e na explicação
dos resultados pós-operatórios. Estudos da morfologia pelos OCT “time domain” (pelo OCT inicial e pelo Stratus OCT) da morfologia foveal (dimensão do buraco,
relação base/dimensão apical, forma do contorno do perfil foveal) foi correlacionada
com a função macular mas com resultados contraditórios40,41. Uemoto42 utilizou
uma abordagem simples de classificação da forma foveal, avaliando o contorno
foveal, tentando correlacioná-la com a acuidade visual. Estudou a morfologia de
86 olhos após cirurgia de BM bem sucedida, mas sem conseguir identificar uma
correlação conclusiva. Os resultados do perfil foveolar dos pacientes com buracos
anatomicamente encerrados pareciam frequentemente contradizer a intuição
- pacientes com boa acuidade visual podiam ter uma fóvea assimétrica ou um
contorno anormal, enquanto outros com baixa acuidade visual podiam apresentar
uma simetria quase normal na configuração foveal. O Spectral Domain-OCT (SDOCT) veio permitir uma avaliação da citoarquitetura da mácula com imagens
próximas da anátomo-histologia. Os estudos com SD-OCT permitiram correlacionar
a espessura média dos fotorrecetores com a acuidade visual final, confirmando
que a integridade física da camada de fotorrecetores é a mais importante para a
função visual. A integridade da banda de alta refletividade ótica representada pela
zona de transição entre os segmentos interno e externo dos fotorrecetores (linha IS/
OS)43,44 e do espaço adjacente imediatamente abaixo, compreendido entre a zona
de transição e a área de EPR-coriocapilar (linha “COST” - “cone outer segment
tips”), revelaram-se como sendo as características principais na correlação com a
acuidade visual. A recuperação do defeito foveal do espaço COST está relacionado
com a recuperação visual, após encerramento do BM. O tamanho do defeito
préoperatório do espaço COST pode ajudar na previsão da possível recuperação
visual com a cirurgia44. Assim, a integridade da retina externa parece ser mais
importante do que a retina interna em termos de recuperação da acuidade visual
pós-operatória, enquanto que a retina interna é provavelmente mais importante
para induzir o fecho anatómico com recuperação da morfologia clínica foveal.
38
Figura 4 – SD-OCT 6 meses após cirurgia de
BM, recuperação visual de 20/20; de realçar a
irregularidade da retina interna, com assimetria
do perfil macular mas completa reconstituição
da retina externa com linha IS/OS e espaço
COST íntegros e regulares.
Conclusão - O modelo mais eficiente para predizer a AV final parece associar a
avaliação da AV pré-operatória com a ausência ou presença de uma disrupção da
linha IS/OS ou da espessura da linha COST no SD-OCT.
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12 | Existe benefício económico na cirurgia do buraco macular?
José Henriques1, João Nascimento2, Ana Fonseca3
1 IRL - Instituto de Retina de Lisboa e Instituto de Oftalmologia Dr Gama Pinto
2 IRL - Instituto de Retina de Lisboa e HBA – Hospital Beatriz Ângelo
3 Instituto de Oftalmologia Dr Gama Pinto
Epidemiologia: números do buraco macular (BM) em Portugal - prevalência e
incidência: O BM é uma patologia pouco prevalente. Apesar de não termos números
de prevalência e incidência em Portugal podemos, socorrendo-nos de estudos
realizados noutros países, estimar uma prevalência de 32000 buracos maculares
entre nós (ver capítulo sobre epidemiologia). Se multiplicarmos o número de BM
operados pelo custo médio de uma vitrectomia e acrescentarmos 10% de recidivas,
chegaremos aos custos da cirurgia do BM em Portugal. Tendo em conta a estimativa
de 32000 BM x 1768,15€ (GDH 36), teremos um total de 62,2 M€ só com as
intervenções cirúrgicas. Teremos que adicionar os custos de transportes, apoios de
familiares, subsídios de doença para aqueles que estão em idade ativa, embora a
maioria sejam pessoas acima dos 60 anos, com pico de incidência entre os 60-69
anos.
Segmentação da doença: Ao falarmos de benefício económico da cirurgia do BM
vale a pena considerar que a precocidade da intervenção poderá ser custo-efetiva
porque serão usados menos recursos (humanos, consumíveis, tempo de bloco,
número de intervenções) e haverá melhoria de resultados. O conceito é evidente: em
retina o tempo conta para o prognóstico, pois as estruturas retinianas responsáveis
pela visão, a microarquitetura retiniana, sobretudo na área macular, sofre evolução
no sentido da degradação à medida que o tempo passa. Mesmo uma possível
recuperação anatómica grosseira tem subjacente uma alteração microestrutural e
de função que impede um bom resultado funcional. Assim, o resultado funcional
(ganho de letras/acuidade visual) pode ser muito pobre, apesar de os custos de uma
intervenção até poderem ser os mesmos. Desta forma, o ganho de visão pode não
ser custo-efetivo com determinada intervenção se ela não resultar em ganho de
função, ainda que tenha muito bom resultado anatómico/estrutural. Sabemos que
o prognóstico em termos de encerramento do BM de espessura total está muito
42
dependente da AV pré-operatória e da dimensão do buraco ao nível da média
base (respetivamente 0% de recidivas vs 14,9% para <500 micra vs ≥500 micra)
e da base (respetivamente 1,4% vs 19,1% para <1000 micra vs ≥ 1000 micra)1 e
que o encerramento não está diretamente dependente da duração do BM. Assim,
as reintervenções podem ser minimizadas quando o BM ainda permite boa AV e
é observado e tratado numa fase de menor dimensão. Desta forma acabamos por
minimizar os custos do seu encerramento. Em termos funcionais, faz sentido atuar
precocemente para maximizar resultados com ganhos de função, porque há menor
lesão estrutural e porque é maior a probabilidade de encerramento numa primeira
intervenção. Desta forma poderá a cirurgia ser mais custo-efetiva.
É mais eficiente fazer cirurgia combinada (faco-vitrectomia): Combinar a
facoemulsificação com inserção de LIO e vitrectomia via pars plana na cirurgia
do BM reduz a necessidade de futura reintervenção para operar a catarata que
vai surgir precocemente devido à vitrectomia, diminuindo os custos, diminuindo
o período de recuperação pós-operatório e permitindo melhoria da transparência
intra-operatória dos meios óticos, tornando a cirurgia mais segura, curta, efetiva e
eficiente2.
Usar SF6 em vez de C3F8 diminui custos: A vitrectomia com pelagem da MLI
e tamponamento com gás de curta duração (SF6) com posicionamento limitado
a 2 dias está associada a elevada taxa de sucesso e a maior eficiência, porque
diminui os dias de incapacidade, com mais rápida recuperação da atividade e,
dados os bons resultados funcionais, diminuição das recidivas e necessidade de
reintervenção3.
É custo-efetivo retirar a MLI na cirurgia do BM: Um estudo recente4 refere que, aos
6 meses, o total de custos era em média mais elevado 521€ com a não pelagem
da MLI por levar a maior taxa de reoperação. A média adicional de QUALYs da
pelagem era de 0,002. A média de custo incremental por QUALY não foi calculada
dado que a pelagem era, em média menos onerosa e ligeiramente mais eficaz. A
análise estocástica sugeriu que a pelagem tinha mais de 90% de probabilidade
de ser custo-efetivo num limiar de disponibilidade para pagar de 24954€/QUALY
(£20000/QUALY). Conclui que não havia evidência de diferença estatística
significativa em qualquer dos custos ou QUALYs entre a cirurgia de BM com
43
pelagem ou sem pelagem da MLI. Contudo, o equilíbrio das probabilidades aponta
para que a pelagem seja uma opção mais custo-efetiva, embora sejam necessários
dados adicionais para confirmar estes achados. Por outro lado não há também
evidência de que a AV de longe seja diferente com pelagem ou sem pelagem5. Mas
dado a maior resolução anatómica e menos reoperações, a pelagem parece ser o
tratamento de escolha para os BM de grau 2 ou 3 e consequentemente mais custoefetivo.
Os custos da não intervenção: O custo por linha ganha na terapêutica do BM é de
1275€6. Mas não tratar tem custos maiores, sobretudo se estivermos em presença
de olho único. São os custos da cegueira se o outro olho não possuir função, dos
impostos não pagos, das pensões de invalidez recebidas, sobretudo se pensarmos
nos doentes mais novos em idade ativa. Nos mais idosos, a possibilidade de ficar
sem função por patologia da idade, é um bom exemplo da necessidade de preservar
a função do olho com BM.
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44
13 | Técnica Cirúrgica - Buraco Macular?
José Pita-Negrão1, Marco Dutra Medeiros2
1 Centro Hospitalar de Lisboa Central
2 Hospital Cuf Descobertas
Introdução
A cirurgia do buraco macular (BM) é uma indicação comum para a realização
de vitrectomia. A estratégia cirúrgica do BM pode ser pensada segundo 3 vetores
principais:
a)Libertar as trações
b)Desidratar o BM
c)Tamponamento posterior
A) Libertação da tração do BM
Há 3 estruturas importantes que condicionam tração do BM e assim teremos que
proceder a:
1)Pelagem da hialóide posterior
2)Extração da membrana epirretiniana (MER)
3)Extração da membrana limitante interna (MLI)
A explicação convencional da justificação de cada um dos passos na cirurgia do
BM é incompleta. A extração da MLI tem várias implicações importantes: i) garante
a pelagem da MER, frequentemente presente nos buracos elíticos; ii) conduz à
remoção da tração tangencial do vítreo residual na superfície da retina; iii) aumenta
a elasticidade retiniana em cerca de 50%; iv) inicia um mecanismo que leva à
reaplicação das margens do BM pelos astrócitos.
Técnica cirúrgica
A vitrectomia via “pars plana” pode ser realizada com anestesia local e sedação.
Deve-se proceder a uma vitrectomia central alargada, não sendo necessário
estender-se à periferia retiniana e base vítrea. Existem duas manobras fundamentais
na realização desta cirurgia: a disseção da hialóide posterior e a extração da MLI.
45
1) Método para disseção da hialóide posterior
Após a vitrectomia central, procede-se à separação da hialóide posterior. O cirurgião
deve realizar um movimento lateral com uma cânula com ponta de silicone “soft
tip” ligada à linha de extrusão ou com a sonda do vitréctomo para indução do
descolamento posterior do vítreo (DVP). Posiciona-se a sonda do vitréctomo na
porção nasal superior ou inferior do disco ótico, com a porta de entrada orientada
para fora e realiza-se um movimento de vector posterio-anterior, em modo de
vácuo. Procura-se assim tracionar uma hialóide posterior residual invisível, que
se manifesta pelo característico sinal “fish-strike” (aquando do uso da cânula “soft
silicone tip”). Uma vez mobilizado o anel de Weiss, o resto do córtex hialoideu
posterior separa-se facilmente, em direção à periferia. Movimentos bruscos e
excessivos com o vitréctomo podem provocar ruturas na retina periférica.
2) Extração da MLI
Alguns autores questionaram o papel da extração da MLI no prognóstico final.
Kumagai et al., em 2004, verificaram que este procedimento, apesar de condicionar
uma melhoria anatómica do encerramento do BM, não se refletia numa recuperação
funcional estatisticamente significativa. Outros trabalhos destacaram a pelagem da
MLI, como passo fundamental para o sucesso anatómico e funcional. O estudo
efetuado por Brooks et al. (2000), incluíu 211 doentes com BM idiopático. Nos
buracos maculares com tempo de evolução inferior a 6 meses, obteve-se um
sucesso anatómico de 100% comparado com 82% no grupo que não foi submetido
à pelagem da MLI. Uma acuidade visual final melhor ou igual a 20/40 foi alcançada
em 71% dos doentes no primeiro grupo versus 45% no grupo sem extração da
MLI. Muitos trabalhos demonstraram uma taxa de sucesso anatómico cirúrgico de
cerca de 90%. No entanto, quando se utilizava o corante verde de indocianina, a
recuperação visual foi sempre inferior ao que era esperado. Estudos laboratoriais
não tardaram em demonstrar a sua toxicidade para as células do epitélio pigmentar
da retina, neuronais e gliais. Há ainda que ter em conta a potencial toxicidade
de outros cromóforos (azul tripano, azul brilhante). A extração da MLI pode ser
realizada diretamente com a pinça. No entanto, como alguns autores consideram
este procedimento agressivo, muitos preferem a execução da manobra em três
passos. Inicialmente, a MLI é incisionada e é levantado um plano de clivagem
por um movimento de laceração superficial e curvilíneo com uma lâmina tipo
meringótomo (com a ponta previamente horizontalizada). Este procedimento
46
deve iniciar-se numa área da superfície retiniana que diste aproximadamente
dois diâmetros de disco da fóvea, geralmente superotemporal (olho direito) ou
superonasal (olho esquerdo). Esta abordagem pode ser alterada, em função da
melhor visualização intra-operatória do brilho da MLI. Após clivagem do tecido,
utiliza-se uma pinça com ponta de diamante tipo Tano “Tano Diamond Duster
Membrane Scraper” para, com movimentos circulares alternados, se alargar a
disseção. Segue-se o alargamento circular e centrífugo da capsulorréxis macular
com o uso de uma pinça “end-gripping forceps”. Avança-se em direção às arcadas
vasculares temporais, de forma a otimizar-se a área de pelagem. Geralmente não é
possível dar a volta completa ao BM, sem que ocorra rutura da MLI. Assim sendo,
a disseção deve ser reiniciada no sentido oposto ao do ponto inicial. Em alguns
casos, a MLI mobilizada permanece fixa ao rebordo interno do BM, destacando-se
uma estrutura residual em forma de funil. Usa-se a pinça para remover o substrato
da MLI a partir de qualquer uma das margens (movimento centrípeto para evitar
trações indesejadas). Nos casos com maior aderência deve-se proceder à extração
da membrana remanescente com o vitréctomo. O branqueamento da superfície da
retina subjacente, que ocorre segundos após a remoção da MLI, é um importante
sinal comprovativo da sua extração.
B) Desidratar o BM
Um dos aspetos, por vezes, menos destacado é que após a troca líquido-ar devese esperar 5-10 min e voltar a aspirar o líquido residual. No início dos anos 90
deu-se grande ênfase aos adjuvantes intra-operatórios: soro autólogo, TGF-β,
plasma autólogo, concentrado autólogo de plaquetas e fibrogénio crio-precipitado.
No entanto, estes agentes biológicos acabaram por ser abandonados a partir da
constatação de que o sucesso cirúrgico não dependia da sua aplicação intra-vítrea.
C) Tamponamento do BM
A cirurgia é finalizada com uma troca fluido-ar-gás. A bolha de gás tem múltiplas
funções: i) manter a tensão superficial e eliminar o fluxo de líquido através do
BM; ii) é responsável pelo efeito de tensão superficial lateral descrita por Vincent
Reppucci (2005): forças de tensão superficial atuam na interface entre duas
substâncias não miscíveis, pressionando efetivamente a superfície para dentro; iii)
Tornambe, em 2003, introduziu a teoria da hidratação do BM observado no OCT:
47
o edema pode causar eversão dos bordos, pelo que a sua eliminação facilita a
restauração da anatomia normal da fóvea e aproxima as suas margens. A escolha do
tipo de tamponamento intra-ocular depende de vários critérios. Para os cirurgiões
que consideram que uma semana de tamponamento é suficiente, utiliza-se uma
concentração de perfluoropropano (C3F8) a 5% ou hexafluoreto de enxofre (SF6)
a 20%. A concentração do C3F8 deverá variar entre 10% e 16%, para um efeito
tamponador efetivo de duas semanas. Sato et al. (2003) realizaram um estudo que
consistiu na realização de vitrectomia com pelagem da MLI, tamponamento com ar
e apenas 24 horas de posicionamento no pós-operatório. Estes autores consideraram
esta abordagem suficiente, em lesões de pequeno diâmetro e sem atrofia aparente
do EPR. Alguns autores consideram o uso de óleo de silicone para casos especiais,
nomeadamente no caso de recidivas ou incapacidade de posicionamento por parte
do doente. No entanto os resultados ficam aquém do esperado, dada a sua tensão
de superfície ser aproximadamente metade do valor do gás e/ou ar.
Considerações Finais
Não obstante serem múltiplas as variações possíveis da técnica cirúrgica do BM, o
cirurgião deve respeitar alguns procedimentos padronizados, de forma a otimizar o
resultado anatómico e prognóstico funcional pós-operatório.
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49
14 | Que tipo de tamponamento utilizar?
Teresa Quintão
Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Instituto de Retina de Lisboa
A cirurgia do buraco macular implica para a maioria dos cirurgiões algum
tipo de tamponamento interno; no entanto este assunto é alvo de bastante
controvérsia, tanto quanto ao tipo de tamponamento como relativamente ao tempo
de posicionamento que a este se pode associar. Os estudos publicados geralmente
envolvem pequenos números de doentes, o que limita as conclusões que podem
ser obtidas. Há concordância de que o tamponamento permite criar uma interface
que facilita a migração de células gliais e o crescimento de tecido na área da lesão,
impedir o contacto do fluido existente na cavidade vítrea com a mácula e comprimir
mecanicamente a área macular1. Têm sido utilizados para este efeito ar, hexafluoreto
de enxofre (SF6), perfluoretano (C2F6), perfluoropropano (C3F8) e óleo de silicone.
A utilização de perfluorohexiloctano (F6H8) também foi referida2 como merecendo
investigação posterior. Um questionário realizado em 2006 referente a 129 cirurgiões
da Alemanha, Áustria e Suiça3 revelou que 53% utilizavam SF6, 22% C3F8,16% C2F6
e 5% ar. Gesser et al.4 publicaram um estudo de 112 doentes tamponados apenas
com ar e posicionamento que permitiu uma taxa de sucesso ao 3º dia, na primeira
intervenção, de 79%, e na reintervenção, entre o 4º e o 8º dia, permitiu o sucesso
em 96% dos casos. Almeida et al. 5 utilizaram SF6 a 20% e posicionamento em 50
doentes com buracos de grau 2 e 3, com 98% de sucesso na primeira intervenção.
Rahman et al.6 compararam a utilização de SF6 (39 olhos) versus C2F6 (39 olhos),
sem posicionamento, concluindo por resultados semelhantes na taxa de sucesso no
encerramento anatómico, 90% dos casos com C2F6 e 87% dos casos com SF6, e
menos tempo na reabilitação visual no grupo com SF6. Nadal et al.7 utilizaram C3F8
em 208 olhos, sem posicionamento, obtendo sucesso cirúrgico anatómico em 81%
dos doentes. Kim et al.8 compararam a utilização de SF6 e C3F8, respetivamente
em 38 e 41 olhos, concluindo por resultados semelhantes com taxas de sucesso
anatómico de 90 e 91%, respetivamente. Estudos comparando a utilização de C3F8
e óleo de silicone revelaram piores resultados visuais9,10 e no sucesso anatómico9
no caso do óleo de silicone. Chen et al. 11 testaram a utilização de C3F8 intravítreo
50
e posicionamento sem vitrectomia em buracos maculares recentes com mau
sucesso cirúrgico e risco de descolamento de retina. Em casos complicados de
buracos maculares persistentes12, buracos maculares de grau 3 e 413 e associados
a distrofia viteliforme da mácula14 a utilização de óleo de silicone pesado foi uma
opção que permitiu resultados favoráveis. Como conclusão, os tamponamentos de
maior duração não têm estado associados a vantagens significativas. Usualmente
utilizamos o SF6, com bons resultados anatómicos e funcionais.
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51
15 | Pelagem da limitante interna?
Rui Martinho
Hospital da Boavista (HPP). Porto
A cirurgia do buraco macular (BM) tem evoluído na procura de melhores resultados
anatómicos e funcionais. Assim desde 1996 que se começou a fazer a remoção
da membrana limitante interna (MLI) na cirurgia do BM1,2. A MLI é a estrutura
limite entre a retina e o vítreo; é uma lâmina basal formada pelos prolongamentos
terminais das células de Muller. É translúcida e tem uma espessura à volta da
fóvea, em média, de 2,5 micra3. A razão para a pelagem da MLI é a garantia
da extração total da tração tangencial, que juntamente com a tração ânteroposterior estão envolvidos na génese do BM. Ao remover a estrutura que suporta
as células responsáveis por essa tração (células gliais, macrófagos, fibrócitos,
miofibroblastos), elimina-se toda a tração tangencial existente e o suporte para uma
reproliferação futura. Nos últimos anos, apesar da falta de evidência científica, a
maior parte dos cirurgiões, fazia a pelagem da MLI. Entretanto, começaram a surgir
diversos trabalhos, alertando para o possível efeito negativo desse ato cirúrgico4
e, principalmente, para a toxicidade de um dos corantes mais utilizados para a
extração, o verde de indocianina (VI), o que originava um pior resultado funcional.
Outros trabalhos referiam melhores resultados visuais com a remoção e outros
ainda não encontravam diferenças. A maioria destes trabalhos eram retrospetivos,
com poucos doentes, não comparativos. A controvérsia mantém-se por resolver
em 2008, dizendo os “Prefered Practice Pattern”, da AAO, que até esse momento
a evidência existente não era conclusiva. Depois, trabalhos de meta-análise ou
multicêntricos5,6, confirmaram a melhoria do sucesso anatómico, o fecho do buraco
macular, com a pelagem da MLI. Mais recentemente, apareceram três trabalhos7-9,
randomizados, prospetivos, controlados, e todos concluem que a pelagem da MLI
permitiu o fecho do buraco numa percentagem muito mais importante de casos
(84 a 95% com pelagem versus 32 a 45% sem pelagem) e um menor número
de reoperações. O primeiro trabalho também conclui que os doentes a quem foi
retirada a MLI tiveram um melhor resultado visual. Por outro lado, o segundo e
terceiro estudos, concluem que não houve um resultado visual melhor nos doentes
a quem foi feita a pelagem. Em conclusão, a remoção da MLI está associada a
52
uma percentagem superior de sucesso anatómico ou seja do fecho do BM, e a um
número menor de recorrências e necessidade de reoperações. Contudo em termos
de resultado funcional (melhoria da acuidade visual) não parece haver vantagens na
pelagem. Os efeitos a longo prazo da extração da MLI na função retiniana precisam
ainda de continuar a ser estudados10.
Questões relativas ao uso dos diversos corantes e à área de MLI a extrair estão
ainda por responder
A MLI, pela sua transparência, é praticamente invisível. Embora alguns cirurgiões
não utilizem corante para a pelagem, é evidente que a sua utilização facilita a
extração, diminuindo o risco de traumatismo mecânico sobre a retina e tornando-a
numa manobra reprodutível. Por outro lado, o uso de um corante trás os riscos de
toxicidade associados ao próprio corante ou pode mesmo potenciar o traumatismo
pela luz no caso do VI. O VI e o azul brilhante (AB) são os mais específicos para
corar a limitante interna. O azul tripano (AT) também cora, mas é mais específico
para as membranas epirretinianas. O VI é o que melhor cora a MLI e facilita a sua
extração; no entanto, não podemos ficar alheios à quantidade de trabalhos que
apontam para a sua toxicidade. Na Europa temos acesso ao AB, que, principalmente
após se iniciar o levantamento da limitante, permite visualizá-la muito bem. Alertase para a sua utilização ser mais recente, mas os trabalhos têm apontado para uma
maior segurança com o seu uso. Um trabalho recente, comparou os três corantes (o
AB e o AT de uma forma prospetiva, comparados com os resultados obtidos com a
utilização do VI por revisão dos processos) e concluiu em favor do AB11.
Qual a área de MLI a extrair?
Não há acordo geral no que respeita à área de MLI a pelar. Com um disco de
diâmetro (DD) centrado na fóvea, dois DD, e há autores que fazem a pelagem
até as arcadas12. O que sabemos é que quando há uma recidiva do buraco uma
das atitudes que tomamos, quando se fez a pelagem da MLI na 1ª cirurgia, é
efetuar uma pelagem mais extensa. Parece portanto que o resto de membrana
que lá deixámos, pode ser responsável pela recidiva, ao permitir um plano para o
crescimento de novos fatores de forças tangenciais. Concluímos portanto que na 1ª
cirurgia devemos ser generosos na área a retirar, sem haver evidência científica de
qual deve ser essa área.
53
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54
16 | Posicionamento pós-operatório?
Filomena Costa e Silva
Hospital Prof Doutor Fernando Fonseca, EPE
Desde as primeiras abordagens cirúrgicas do buraco macular (BM) com vitrectomia
e tamponamento se considerou de extrema importância o posicionamento pósoperatório em decúbito ventral (PDV) para o sucesso cirúrgico com o encerramento
completo do buraco1. Subsequentemente foi sendo melhor definido o tempo de
manutenção necessário dessa mesma posição2,3. Sendo assim, o PDV manteve-se
durante muitos anos como norma de atuação no pós-operatório, para assegurar o
sucesso terapêutico. No entanto o PDV começou a ser contestado em 19974 e o
debate sobre a sua necessidade efetiva mantêm-se até agora.
Fundamentos para posicionamento - O posicionamento em decúbito ventral tem
sido considerado como parte integral da intervenção cirúrgica para o tratamento
do BM. Vários estudos efetuados mostraram que a utilização de tamponamentos
de curta duração tal como o obtido com ar5 aumentavam a taxa de sucesso do
encerramento do BM, e ainda que, quanto maior fosse o tempo de duração do
gás melhor os resultados6. O efeito do tamponamento depende do contacto do
agente tamponador (ar, gás expansível ou óleo de silicone) e as células gliais
de ”reparação”. Este efeito é tanto maior quanto mais tempo estiver o agente
tamponador em contacto com a mácula. Foster e Chou7 sugeriram que os pacientes
devem ser colocados de tal modo que o centro do buraco retiniano esteja no ponto
mais alto, para que o efeito do tamponamento seja o máximo. É óbvio que para o
BM isto implicaria o PDV.
Desvantagens e complicações - Claro que o PDV pode ser muito difícil para os
doentes. Habitualmente necessitam de estar nesta ou em posição similar cerca
de 45-55 minutos em cada hora6. A duração total ainda permanece controversa.
O desconforto, que pode ser marcado no pescoço e costas, associados a fatores
psicológicos podem fazer com que não haja a compliance necessária para o
sucesso da posição. Um trabalho de Ellis et al.8 sugere que cerca de 54% dos
doentes considera difícil manter a posição durante 5 dias. Sem qualquer surpresa
55
os pacientes preferem não o fazer9. Por outro lado o PDV não está isento de
complicações. Pode interferir com a instilação de colírios no pós-operatório, o que
pode afetar o sucesso cirúrgico10, ou ainda provocar uma crise de glaucoma agudo
no olho adelfo11.
Posicionamento decúbito ventral de curta duração:
Com pelagem da limitante interna - Dhawahir-Scala et al.12 publicaram um pequeno
estudo não randomizado que incluiu doentes submetidos a facovitrectomia com
pelagem da limitante interna. Em 20 doentes houve indicação para PDV durante
24 horas e em 8 durante 10 dias. O sucesso cirúrgico foi de 100% no grupo de 24
horas e de 87,5% no de posicionamento mais prolongado. Concluiram pela não
necessidade de posicionamento muito prolongado.
Sem pelagem da limitante interna - Krohn et al.13 analisaram pacientes em que não
foi efetuada pelagem. Em 29 deles o posicionamento foi de 7 dias e o encerramento
do BM foi de 93,1% aos 6 meses; 24 foram posicionados durante apenas 3 dias
com encerranento em 87,5 %. Concluiram assim que o posicionamento de curta
duração seria suficiente. Isomae et al.14 compararam também 33 pacientes com
posicionamento de 7 dias, com 21 em que foi apenas de 24 horas. Resultados de
91,2% e 90,5% de encerramento respetivamente no grupo de 1 semana e no de 24
horas.
Sem posicionamento decúbito ventral:
Com pelagem da limitante interna - Tornambe et al.4 publicaram o primeiro estudo
de cirurgia de BM sem recurso a PDV. 88% dos casos eram buracos grau 3 ou 4 e 21%
deles tinham mais de 1 ano de duração. Os resultados revelaram sucesso cirúrgico
em 79% dos casos com 1 cirurgia e 85% com 2 cirurgias. Foram os primeiros autores
a sugerir que o PDV não era necessário quando a cavidade vítrea era completamente
preenchida com gás expansivo de longa duração (C3F8). Outros estudos mais
recentes confirmaram esta hipótese15,16. Tranos et al17 publicaram o primeiro estudo
prospetivo controlado, comparando 16 doentes em regime de posicionamento em
“não decúbito dorsal” com 25 doentes em PDV durante 10 dias. Todos os doentes
foram submetidos a vitrectomia com pelagem da limitante interna com o auxílio
do azul de tripano. Não encontraram diferença estatisticamente significativa entre
os dois grupos na percentagem de BM encerrados, respetivamente sem PDV 88%
e com PDV 87,5%.
56
Em 2010 Tatham e Banerjee18 tentaram fazer uma meta-análise comparativa de
todos os ensaio realizados. No entanto a grande heterogeneidade de características
pré-operatórias, técnicas cirúrgicas e períodos de follow-up tornaram difícil essa
análise. Concluiram que não existe evidência suficiente para afirmar que o PDV
pós-cirurgia influencia a percentagem de encerramento do buraco.
Sem pelagem da limitante interna - Num estudo multicêntrico recente, de
2011, randomizado, Tadayoni et al.19 consideraram apenas buracos de pequeno
diâmetro (400 micra). Foram submetidos a vitrectomia com extração de membrana
epirretiniana, caso presente, mas não pelagem da limitante interna. Em todos
os casos foi feito preenchimento com C2F6 a 17%. Metade dos doentes foi
colocada em PDV e os outros em posição de “não decúbito dorsal”. Os resultados
demonstraram que houve encerramento do buraco em 94,1% com PDV e 94,1%
nos outros. Concluiram assim que no caso de buracos de pequena dimensão nem
o posicionamento em PDV nem a pelagem da limitante interna seriam essenciais
ao sucesso cirúrgico. Almeida et al.20 analisaram em 2012 uma série de 50 doentes
com BM idiopáticos estádios 2 e 3 tratados com vitrectomia, pelagem da limitante
interna, tamponamento com SF6 a 20% e PDV durante 3 dias. Foi conseguido
encerramento do buraco em 98% dos casos. Forsaa et al.21, também em 2012,
compararam a eficácia do PDV de curta duração (3-4 dias) com posição em “não
decúbito dorsal” (5 dias). Tratou-se de um estudo retrospetivo de doentes com
buracos maculares idiopáticos estádio 2-4, submetidos a vitrectomia com pelagem
da limitante e tamponamento com gás. Obtiveram encerramento do buraco em
90,9% no grupo com PDV e 91,2% no outro. Comparando apenas os buracos de
maior diâmetro (> 400 micra) as percentagens foram de 87% no grupo com PDV e
88,2% no grupo de “não decúbito dorsal”. O estudo indica assim que qualquer das
abordagens é igualmente eficaz mesmo em buracos de maior diâmetro.
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58
17 | Que coadjuvantes poderão ser utilizados na cirurgia do buraco macular?
Fernanda Vaz
Hospital de Egas Moniz - Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental
Introdução
Este capítulo é dedicado aos dispositivos cirúrgicos cuja utilização, apesar de
facultativa, se presume possa contribuir para o aumento do sucesso cirúrgico na
reparação do buraco macular (BM), seja por melhorar as condições de visualização,
seja por facilitar a gliose e a cicatrização. Nessa reparação, a técnica amplamente
aceite consiste na vitrectomia, pelagem da membrana limitante interna (MLI) e
tamponamento com ar, gás ou óleo de silicone1,2.
Coadjuvantes de visualização
A utilização de corantes vitais na cirurgia vitreorretiniana, levou à emergência do
conceito de cromovitrectomia, cuja popularidade aumentou na última década,
em particular na cirurgia da interface vitreorretiniana e especialmente na do
BM. A sua relevância deriva da dificuldade na visualização de estruturas finas e
transparentes como a hialoideia posterior, membranas epirretinianas (MER) e MLI.
Além da importância da pelagem da MLI já referida, sabe-se atualmente que cerca
de 65% dos BM se associam a MER, as quais acentuam o componente tracional
tangencial que é necessário eliminar aquando da cirurgia3. Nesta perspetiva, um
corante vital pode sem dúvida facilitar essa tarefa, evitando o trauma da retina4. Um
dos primeiros corantes vitais usados na cirurgia do BM foi o verde de indocianina
(VI) e posteriormente a sua versão sem iodo, verde de infracianina. Este corante
tem sido usado off label em concentrações de 0,05-0,5% e apresenta uma especial
afinidade para a MLI, corando-a particularmente bem. Além dessa vantagem, o VI
parece ainda induzir a separação da MLI das restantes camadas da retina5. Tem
sido usado sob ar, diluído em dextrose ou hialuronato de sódio ou simplesmente
sob fluido, sendo o tempo de exposição necessário para obter um boa coloração
muito diminuto, podendo ser removido praticamente de imediato. No entanto a sua
utilização foi associada a toxicidade retiniana, em particular das camadas nuclear
externa e epitélio pigmentado da retina (EPR)6-8.
59
Tal facto, levou alguns cirurgiões a desenvolver técnicas para ocluir o orifício
macular durante a coloração, protegendo assim o EPR do corante, nomeadamente
recorrendo a material viscoelástico, perfluorocarbono líquido ou até mesmo a sangue
autólogo9,10. Dado que estas técnicas não tiveram resultados convincentes, o VI tem
vindo paulatinamente a ser substituído por outros corantes como o azul tripano e
o azul brilhante. O azul tripano, tem sido usado na vitrectomia, em concentrações
entre 0,06% e 0,2%, com tempos de exposição de 1 a 2 minutos sob ar ou fluido.
É comercializado a 0,15% na formulação on label - Membrane Blue®, parecendo
nesta concentração ser mais seguro que o VI11. Embora core relativamente bem
as MER, tal não acontece com a MLI12. No intuito de melhorar a sua afinidade
para esta estrutura, alguns autores optaram por diluí-lo com glucose, a qual por
sua vez também pode causar danos na retina. O azul brilhante é outro corante
vital introduzido mais recentemente na cirurgia vitreorretiniana. Habitualmente
usado na concentração de 0,25%, cora particularmente bem a MLI tal como o
VI, com vantagem sobre este em termos de segurança, como demonstraram os
trabalhos de Cervera13, corroborados posteriormente por Baba e colaboradores14.
Atualmente existe no mercado o Membrane blue-Dual® que mistura azul tripano e
azul brilhante no mesmo produto, tirando partido da vantagem de cada um deles.
A triamcinolona também tem sido amplamente utilizada na cirurgia da interface
vitreorretiniana. Não sendo propriamente um corante, evidencia o vítreo através da
deposição de cristais na sua estrutura. Facilita a eliminação da hialoideia posterior
aderente à superfície retiniana, sendo por isso importante na cirurgia do BM, dado
que a sua fisiopatologia se relaciona primordialmente com fenómenos de tração
vítreomacular, como descreveu Gass15. Alguns cirurgiões atribuem-lhe também
a capacidade de facilitar a visualização e a pelagem de MER e até mesmo de
MLI; no entanto foram descritas algumas complicações associadas a esta prática,
nomeadamente a deposição de cristais submaculares16. Além do seu papel como
dispositivo cirúrgico, como corticóide que é, tem também efeito anti-inflamatório
que pode ser vantajoso na recuperação pós-operatória. Existe em várias formulações
off-label como o Kenakort® e o Kenalog®, e na formulação on-label, Triesence®15,16.
Coadjuvantes de adesão
Outros coadjuvantes podem ser usados não só para melhorar a visualização mas
também para promover a gliose e dessa forma o encerramento do BM, nomeadamente
o sangue, o concentrado de plaquetas e o soro autólogo. O primeiro, misturado com
60
heparina, parece melhorar a visualização aquando da pelagem da MLI, ao passo que
os segundos, obtidos por centrifugação do sangue do próprio doente, promoveriam
o encerramento do BM17,18. Inúmeros outros produtos têm sido testados como
coadjuvantes com o objetivo de aumentar a adesão entre a retina neurosensorial e
o EPR; é o caso do transforming growth factor-β2 e do Tissucol®. O seu uso parece
fazer sentido para promover o encerramento e aumentar a taxa de sucesso cirúrgico
do BM, tendo alguns estudos piloto revelado resultados promissores. No entanto,
a sua utilização permanece controversa, sendo necessários maiores níveis de
evidência para difundir a sua utilização18.
Coadjuvantes de vitreólise
Em doentes com BM em desenvolvimento, nomeadamente de grau 2, a vitreólise
enzimática com fármacos como a ocriplasmina parece ter um papel importante.
Seja em uso isolado, seja em conjunção com a cirurgia, a sua utilização permite
libertar trações vitreorretinianas, evitando o desenvolvimento de BM de espessura
total da retina. Este tipo de agentes farmacológicos, estará disponível num futuro
próximo e parecem muito promissores no tratamento da patologia da interface
vitreorretiniana19.
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62
18 | Pseudoburacos maculares?
João Nascimento1, José Henriques2
1 Instituto de Retina de Lisboa; Hospital Beatriz Ângelo
2 Instituto de Retina de Lisboa; Instituto de Oftalmologia Dr. Gama Pinto
Um pseudoburaco macular (PBM) corresponde a uma membrana epirretiniana que
pelas suas características de apresentação clínica simula um buraco macular de
plena espessura (BM). Os PBMs correspondem assim a lesões bem demarcadas,
geralmente ovaladas, que ocorrem associados a uma membrana fibrocelular que
cobre a região foveal. A morfologia predominantemente ovalada é-lhes atribuída
pelo componente tracional tangencial da membrana com 1 ou mais epicentros, e
pelo menos uma área de ancoragem1-4.
Devido à coloração mais rosada da fóvea em comparação com a membrana
circundante, mais esbranquiçada, adotam a aparência de um BM na fundoscopia
ou na imagem retinográfica. Allen e Gass1 sugeriram que os PBMs seriam
provocados pela contração centrípeta de uma membrana epirretiniana fenestrada,
com ligeiro movimento central da retina subjacente e consequente angulação da
margem foveal, que assim cria a aparência de um buraco de plena espessura5,6.
Contudo, o tecido neurosensorial das camadas mais externas centrais mantém-se
preservado pela justaposição ao epitélio pigmentado, pelo que a acuidade visual
(AV) está relativamente bem conservada ao contrário do que sucede no BM de
plena espessura.
A relativa conservação da AV e sua forma ovalada devem fazer suspeitar o diagnóstico.
O resultado da grelha de Asmler, o “aiming beam test” e o sinal de Watzke-Allen,
são frequentemente duvidosos, dificultando o diagnóstico diferencial4. O OCT veio
ajudar-nos, tanto no diagnóstico como na interpretação da sua fisiopatologia.
63
Figura 1 - Aspeto ovalizado do pseudoburaco, com maior eixo em direção às áreas de ancoragem
“(frequentemente vasos de médio calibre; os vasos de pequeno calibre acompanham o movimento centrípeto
da retina). De notar que o efeito de contração centrípeta sobre os bordos da mácula leva à sua aproximação
tornando-os mais angulados e abruptos. Esta contração com aproximação dos bordos maculares exerce-se
normalmente com maior intensidade em vetores de força ”→” com uma orientação perpendicular aos pontos
de ancoragem e ao sentido da ovalização.
Compreender a importância da avaliação dinâmica e integrada da tração
vitreomacular na fisiopatologia dos PBMs.
O córtex vítreo posterior no pólo posterior tem locais previlegiados de ancoragem:
um dos locais é perifoveal e os outros locais encontram-se na retina perivascular
e no bordo do disco ótico7-13. É aceite que as diferentes lesões que se manifestam
como síndrome da interface vítreomacular são o resultado de forças de tração que
exercem a sua ação na retina foveal e perifoveal7-13. Estas forças são classicamente
divididas em forças vítreorretinianas de tração ântero-posterior e forças de
64
tração tangencial. Estas últimas, as forças tangenciais, podem resultar da ação
das membranas epirretinianas ou da fixação perifoveal excêntrica do vítreo num
processo de descolamento parcial do vítreo posterior. Com o auxílio das imagens de
OCT foi possível associar a tração vitreomacular à patogénese do BM, do síndrome
de tração vitreomacular e do buraco lamelar2-5,13-17. As imagens obtidas com o OCT
têm sido usadas para documentar a progressão de tração vitreomacular ânteroposterior em BMs de plena espessura. A primeira fase na formação do BM parece
ser a de tração vitreomacular (isto é, o vítreo separa-se parcialmente na mácula,
permanecendo ligado na fóvea). Subsequentemente sucede-se uma solução de
continuidade do umbo e formação de um BM14,18-20.
Para além das trações ântero-posteriores é igualmente importante compreender
as trações tangenciais. Estas são particularmente relevantes na patogénese das
membranas epirretinianas maculares7 e consequentemente na fisiopatologia dos
PBM onde existe uma participação de membranas com uma aderência perifoveal
e pontos de ancoragem na retina perivascular ou em outros locais mais ou menos
afastados da fóvea1,7-9. Resulta uma ação de forças tracionais tangenciais na
superfície dos bordos da fóvea que se aproximam (fig 1), verticalizando a depressão
foveolar1-3. Este efeito tracional exerce-se de forma assimétrica, dependente
dos pontos de ancoragem e dos epicentros da membrana, que conferem uma
variabilidade à tração exercida. A presença dos pontos de ancoragem é identificável
por sinais indiretos observáveis com maior facilidade no exame fundoscópico, nas
retinografias policromáticas e com filtros azul e verde.
Os pontos de ancoragem nas membranas epirretinianas idiopáticas situam-se com
grande frequência sobre vasos de médio calibre e sobretudo nos cruzamentos
arteriovenosos ou em localização parapapilar inferior e podem ser identificados
pelo alinhamento das “estrias” (pregas) retinianas secundárias ao efeito tracional
que se desenvolvem centrifugamente na sua direção. Estas estrias frequentemente
correspondem a linhas de forças tangenciais que determinam a direção perpendicular
dos vetores de forças das membranas sobre os bordos da fóvea. Esta contração
assimétrica da membrana exerce forças tangenciais no bordo da mesma pela sua
aderência perifoveal.
65
Figura 2 - Pelas características dinâmicas destas trações tangenciais, um pseudoburaco por membrana
epirretiniana idiopática raramente se apresenta com bordos arredondados, eles são normalmente ovalizados
com o maior eixo na direção das áreas de ancoragem e na direção oposta aos vetores de tracção tangencial
ao bordo macular.
As forças desenvolvidas pelas membranas epirretinianas podem assim originar a
formação de várias síndromes: Buraco lamelar por tração centrífuga associada ou
não a tração ântero-posterior, Pseudoburaco por tração tangencial centrípeta com
aproximação dos bordos que ficam abruptos, deformação macular com ovalização
macular em trações assimétricas, ectopia macular por tração assimétrica centrífuga
e muitíssimo raramente situações de fimose macular por tração centrípeta
concêntrica associada a tração ântero-posterior. As deformações originadas por
estas forças podem ser identificadas nas retinografias policromáticas com filtro
66
verde e azul. O filtro azul, desde que não exista uma séria interferência pela
presença concomitante de uma catarata, permite pelas suas características espetrais
identificar melhor as alterações da interface vitreorretiniana e avaliar a posição
e deformação da área com pigmento xantofílico, facilitando a identificação de
uma ectopia ou ovalização macular. No diagnóstico diferencial dos PBM devem
ser considerados os buracos lamelares, algumas situações da síndrome de tração
vítreomacular, de “status” pós-evolução abortada de um “Impending macular
Hole”, “status” de edema macular com ou sem rutura da parede interna e algumas
lesões maculares distróficas que se confundem com os buracos e pseudoburacos
maculares4,6,19-23. Estas situações clínicas representavam um grande desafio ao
diagnóstico clínico diferencial antes do OCT Fourier domain. Atualmente, tendo
conhecimento apropriado das suas caraterísticas anátomo-histológicas e da sua
fisiopatologia, o diagnóstico torna-se facilitado com a avaliação realizada por este
exame. Os BMs apresentam caraterísticas clínicas e histopatológicas específicas
e por isso são abordados de forma detalhada na pergunta nº 24. Na síndrome
de tração vitreomacular a hialóide posterior separa-se da retina, mas mantém-se
parcialmente aderente à fóvea, originando um edema macular quístico13,19,21-23 que
pode ser confundido clinicamente com um BM no exame fundoscópico ou na
retinografia.
Figura 3 - Síndrome de tracção vitreomacular.
A hialóide posterior separa-se da retina, mas
mantém-se parcialmente aderente à fóvea,
originando um edema macular quístico.
Evolução abortada de um “impending macular hole“. O primeiro estádio de
formação do BM (estádio 1A; estádio de quisto foveal) corresponde a uma síndrome
de tração vitreomacular. Nem sempre este estádio continua a sua progressão para
BM de plena espessura. Por vezes progride para uma avulsão do teto do quisto foveal
e o estádio 1A transforma-se num buraco lamelar19,22. A parede interna do quisto
67
pode ser observável como um opérculo por cima da fóvea que se mantém aderente
a uma hialóide posterior parcialmente descolada. O tamanho deste fragmento da
retina interna e a sua espessura são variáveis de caso para caso, condicionando
a espessura e as caraterísticas da retina remanescente, o que provavelmente está
relacionado com a variabilidade da acuidade visual. O perfil da mácula no OCT é
caraterístico: a espessura da retina foveolar é mais fina e irregular do que no normal,
e existe uma fissura (dissociação) entre a retina interna e externa identificável no
bordo foveolar21,22. Todas as situações clínicas que possam condicionar um edema
macular quístico com um quisto central podem ser confundidas com um PBM.
Quadros clínicos degenerativos de distrofia viteliforme foveomacular do adulto
podem induzir uma redução significativa da espessura da retina interna sobrejacente
e podem em algumas circunstâncias confundir-se com um PBM. O mesmo se passa
em quadros de maculopatia míópica com retinosquisis macular.
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69
19 | Cirurgia combinada no buraco macular?
Neves Martins
Hospital de Pedro Hispano, Matosinhos
A cirurgia do buraco macular (BM) em doentes fáquicos origina frequentemente
esclerose nuclear progressiva. A cirurgia sobre o cristalino, cada vez mais usada,
deve ser executada se uma catarata já está presente, ou se são previsíveis a sua
formação ou agravamento, o que acontece quase sempre, sobretudo quando
é usado tamponamento. Além da mais rápida recuperação visual, a cirurgia do
cristalino facilita a remoção do vítreo anterior, que pode ser realizada sem o risco
de lesão do cristalino durante a vitrectomia, facilita a depressão escleral, caso seja
necessária e melhora a visualização e deteção de pequenas rasgaduras na retina
anterior. Uma vitrectomia mais completa permite um melhor preenchimento por
gás, o que melhora o tamponamento e beneficia os resultados da cirurgia do BM.
Em 56 pacientes na série de Thompson1, 96% (54 olhos) desenvolveram
esclerose nuclear progressiva. Num outro estudo, Leonard2 reportou 75% de
progressão da catarata num ano e 95% em ao fim de 2 anos. Pode ocorrer intraoperatoriamente, criando dificuldades de visualização, ou precocemente no pósoperatório, dificultando o seguimento e anulando os resultados conseguidos com o
procedimento posterior. Mais frequentes são as cataratas de desenvolvimento mais
tardio e insidioso, que, criando dificuldades visuais, terão de ser removidas com
novas hospitalizações, novas cirurgias mais difíceis e mais custos. Não está bem
estabelecida a verdadeira causa do agravamento da esclerose do cristalino, mas
pensa-se simplesmente que a evolução natural com a idade poderá ser condicionada
pelo trauma cirúrgico. O contacto da cápsula posterior com os substitutos do vítreo,
BSS, ar/gases ou óleo de silicone, produz uma alteração aguda da permeabilidade
da cápsula posterior, com acumulação de fluido no espaço sub-capsular. A
permeabilidade capsular é alterada e lentamente a desnaturação das proteínas leva
a formação/agravamento de cataratas nucleares. Outra causa muito importante na
cataratogénese é a remoção do gel vítreo, já que a sua presença é fundamental
para a preservação da transparência do cristalino. Outras causas serão a exposição
a luz intensa e às altas concentrações de oxigénio e glicose no fluido de irrigação.
O desenvolvimento e progressão das cataratas são amplamente influenciados pela
70
idade. Thompson et al.3 em 301 olhos vitrectomizados e seguidos por 2,1 anos,
reportou que a incidência de cataratas em olhos vitrectomizados depois dos
50 anos, era seis vezes maior que antes dos 50 anos e que após os 60 anos é
independente da idade ou opacificação pré-existente. Da análise de numerosos
estudos publicados 4-19 podemos afirmar que em vitrectomias sem tamponamento
a incidência de catarata aos dois anos é quatro vezes superior à que se observa
em pacientes em iguais condições não sujeitos a vitrectomia, aumentando para
seis a sete vezes se tiver sido usado tamponamento com gás; é ainda 1,5 vezes
maior se for usado tamponamento mais prolongado, com C3F8, podendo chegar a
quase 100% com recuos mais longos. A técnica mais usada é a facoemulsificação
com implante de lente intraocular (LIO) de câmara posterior antes da cirurgia
posterior. A facofagia posterior com preservação da cápsula anterior e implante de
LIO no sulco, reserva-se para casos em que surgem opacificações já no decorrer
da vitrectomia. Na cirurgia combinada pode haver algumas complicações, mais
frequentemente que na facoemulsificação sem associação a cirurgia posterior,
como por exemplo a captura pupilar, sobretudo se for usado tamponamento, maior
incidência de edema macular cistóide (EMC), fibrose da cápsula posterior, assim
como o “myopic shift”por deslocamento anterior da lente implantada.
Baseando-nos na nossa própria experiência e na literatura consideramos útil:
1) Considerar a cirurgia combinada na grande maioria dos casos acima
dos 50 anos.
2) Usar lentes de grande ótica, pois são menos sujeitas a deslocações.
3) As capsulorexis grandes evitam sinéquias mas podem comprometer
a estabilidade da LIO. As mais pequenas dão mais estabilidade à LIO,
mas são mais sujeitas a sinéquias.
4) Colocar a lente antes da vitrectomia estira a cápsula e evita ruturas
durante o procedimento posterior.
5) Devemos aspirar todo o viscoelástico após a introdução da LIO,
que permite verificar a estanquicidade e melhorar a visualização
do fundo, sobretudo nas trocas BSS/ar.
6) No caso de rutura de cápsula, implantar no final da vitrectomia,
já que torna mais fácil a remoção do vítreo do saco capsular
e evita alargamentos da rutura.
71
7) Usar sistemas de visualização de grande ângulo, pois evitam reflexos
e distorções devidos ao bordo da LIO implantada.
8) Teremos de ter cuidado com a manutenção da midríase, mas devemos
usar mióticos no final para evitar deslocações da LIO.
9) Evitar grandes manipulações e traumatismos, já que a cirurgia combinada
pode ser mais sujeita a reações inflamatórios do que cada cirurgia
efetuada isoladamente.
10) Colocar sutura na porta de entrada já que as manipulações podem comprometer a estanquicidade.
Preferimos colocar infusão antes da facoemulsificação o que nos permite ter
controlo da pressão ocular. Com os modernos equipamentos apetrechados para
facoemulsificação e vitrectomia por microincisão no mesmo aparelho, a cirurgia
combinada tem a vantagem de ser um ato cirúrgico único, bastante seguro e
simples, com evidentes reduções de custos e muito cómoda para os pacientes,
sobretudo os mais idosos.
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73
20 | Como tratar os buracos maculares que não
encerram?
Angelina Meireles
Centro Hospitalar do Porto - Hospital Santo António
Apesar da grande evolução da cirurgia do buraco macular (BM), incluindo o uso
de corantes para facilitar a pelagem da membrana limitante interna (MLI), ou
adjuvantes, alguns BM não encerram 1,2.
O que fazer perante um BM que não encerrou?
Alguns autores defendem que não existe indicação para reintervenção quando
na cirurgia primária se procedeu à pelagem da MLI3,4. Por outro lado, múltiplas
combinações de técnicas com ou sem adjuvantes têm sido tentadas: troca fluidogás no pós-operatório5, laser no bordo do BM6, alargamento da pelagem inicial da
MLI7, tamponamento com gás de longa duração ou óleo de silicone1,8, e extensão
do período de posicionamento pós-operatório9. Os resultados anatómicos destas
pequenas séries variam entre 52% e 100%5-9. Considerando a fisiopatologia do
BM, tendo sido efetuada a pelagem da MLI, no caso de não encerramento do BM
parece não haver suporte científico para uma reoperação com o recurso às técnicas
atrás descritas. No entanto alguns autores têm tentado outro tipo de procedimentos
junto das margens do buraco com o objetivo de induzir um efeito relaxante no
tecido perifoveal e estimular a gliose retiniana promovendo o encerramento do
BM. A aproximação mecânica dos bordos do buraco, descrita por Michalewska
et al.10 e Alpatov et al.11 resultou apenas numa ligeira melhoria anatómica. Tanto
Charles12 como Smiddy13 que descreveram, respetivamente, a técnica de incisão
temporal à mácula e as incisões curtas no bordo do buraco, não apresentaram
qualquer resultado. Reis et al.14 numa série de 7 doentes submetidos à técnica de
5 incisões radiais perifoveais com dimensão semelhante ao diâmetro do buraco
e terminando no seu bordo, obteve uma taxa de encerramento de 100% e uma
melhoria da acuidade visual em todos. Assim de acordo com a literatura, quando
após vitrectomia com pelagem da MLI não se obtém o encerramento do BM, a
técnica das incisões perifoveais parece ser aquela em que se obtém uma maior taxa
de encerramento associado a um ganho funcional apreciável.
74
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75
21 | Cirurgia do buraco macular
– outras complicações?
Susana Teixeira
Hospital Professor Doutor Fernando Fonseca, EPE
A evolução dos materiais e das técnicas a que assistimos nos últimos anos tem
possibilitado a realização de vitrectomias cada vez com mais segurança e menos
complicações, expandindo os limites desta cirurgia de um modo inédito. Para
além das complicações inerentes à vitrectomia, como o aparecimento e evolução
de cataratas, endoftalmites, hemovítreo, variações da pressão intra-ocular e
das complicações relacionadas com cada uma das várias técnicas cirúrgicas já
abordadas neste livro, vamos falar de outras complicações ligadas à cirurgia do
buraco macular (BM).
Rasgaduras iatrogénicas e descolamento da retina. A formação de rasgaduras
iatrogénicas e descolamento da retina são complicações que podem ocorrer
durante e após a cirurgia do BM1. Embora a incidência de rasgaduras iatrogénicas
durante ou após a cirurgia seja elevada2-4, a incidência de descolamento da
retina pós-cirúrgico é relativamente baixa2-10. O risco de ocorrência de rasgaduras
aumenta se existir a necessidade de induzir descolamento posterior do vítreo (DPV)
durante a cirurgia e nos doentes fáquicos, pois o cristalino dificulta as manobras na
periferia da retina. Localizam-se geralmente no limite posterior do DPV e embora
se possam encontrar em qualquer localização, são mais frequentes nos setores
superiores. Cerca de 41,5% ocorrem entre as 2h e as 10h, coincidindo com os
locais das esclerotomias. Parecem estar relacionadas com a tração exercida pelos
instrumentos durante as manobras cirúrgicas mas também com o encarceramento
de vítreo nas portas de entrada11,12. Assim, uma boa vitrectomia periférica, mesmo
que dificultada pela presença do cristalino, uma exploração exaustiva de rasgaduras
e o seu tratamento imediato, e uma vitrectomia com o mínimo de entradas e saídas
de instrumentos serão receitas para minorar a incidência de rasgaduras iatrogénicas
e descolamentos. A vitrectomia microincisional com cânulas valvuladas e
monoinstrumental bem como a utilização de sistema de visualização com campos
amplos mais aperfeiçoados podem ser uma vantagem para reduzir a incidência
desta complicação7,13-15.
76
Fototoxicidade. A cirurgia macular e em particular a do BM depende muito de
uma boa iluminação, de tal modo que a lesão por fototoxicidade poderá ser uma
complicação significativa e frequente16-18. A proximidade à retina da fibra de endo-iluminação constitui um risco que não deve ser menosprezado. A deteção das
lesões agudas pós-cirúrgicas muitas vezes é difícil pois podem ser semelhantes
às (ou obscurecidas pelas) lesões retinianas pré-existentes. O discreto edema póscirúrgico, de tamanho semelhante ao da fibra de endo-iluminação e a sua cicatrização
posterior, com reorganização do epitélio pigmentar (EP), podem colocar-nos na
pista desta complicação. No caso da cirurgia do BM esta complicação é mais grave,
pois tende a localizar-se muito próximo da fóvea e a produzir perdas de acuidade
visual profundas17,19. O uso de luzes com comprimentos de onda menos tóxicos,
fibras com campo amplo e cirurgias mais rápidas podem ajudar a minorar esta
complicação.
Alterações do campo visual. É clássica a descrição de alterações do campo visual
após a cirurgia do BM20-23. Escotomas relativos no campo visual temporal, com
maior ou menor sintomatologia, sem que se encontrem alterações na fundoscopia,
são o achado mais frequente. Recentemente foi descrito o aparecimento de palidez
sectorial da retina24, bem como alterações pigmentares mais tardias, em local
da retina oposto à cânula de infusão, o que sugere traumatismo mecânico ou
desidratação consequente ao intercâmbio fluido-ar no final da cirurgia25.
Ohji et al. demonstraram que humidificar o ar no sistema de infusão diminuía
a incidência destes escotomas26. Outra explicação para esta complicação estaria
relacionada com o trauma mecânico aplicado à cabeça do nervo ótico aquando
da indução intra-cirúrgica de DPV27. Presentemente é uma complicação cada vez
mais rara (1%) provavelmente devido a uma melhoria generalizada da técnica
com cada vez melhor controlo da dinâmica de fluidos, o que permite cirurgias
minimamente traumáticas. Existe ainda o aparecimento de escotomas paracentrais
na microperimetria pós-operatória cuja etiologia ainda não foi completamente
esclarecida. Se são mais frequentes após a pelagem da membrana limitante interna
(MLI), também aparecem em doentes onde não se procedeu a esta manobra28,29.
Em olhos mais suscetíveis a variações de pressão peroperatória está descrita a
ocorrência de neuropatia ótica não arterítica com redução acentuada da acuidade
visual; é uma complicação temível, muito rara, mas que deve ser do conhecimento
dos cirurgiões30,31.
77
Trauma da retina. Têm sido descritas, com frequências variáveis, complicações ao
nível da mácula após a cirurgia do BM, principalmente se houver pelagem da MLI.
São elas a perda localizada do EP, em até 4% das cirurgias, alteração do EP em
até 33% e formação de membranas epimaculares em até 7%32. Pensa-se que estas
alterações serão multifatoriais e provavelmente relacionadas com compromisso da
circulação coroideia por grandes variações da pressão intra-ocular durante e após
a cirurgia, exposição à luz ou agressão mecânica direta durante a cirurgia.
Edema macular. A presença de edema macular persistente pós-vitrectomia é uma
causa de baixa da acuidade visual e tem uma incidência variável33. Pode ser de
resolução difícil e demorada e o controlo da inflamação pós-operatória tem um
papel fundamental na sua prevenção.
Defeito foveolar externo. Embora não seja uma complicação cirúrgica, são
frequentes os defeitos hiporrefletivos detetados pelo OCT nas camadas externas
da retina no pós-operatório da cirurgia do BM 34,35. Regra geral diminuem ao longo
do tempo e não são fonte de baixa da acuidade visual. A sua fisiopatologia ainda é
incompletamente conhecida36. Qualquer cirurgia ocular é um ato traumático para
o olho. O conhecimento das complicações inerentes a cada técnica cirúrgica é a
melhor estratégia para as prevenir, detetar e resolver.
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28. Haritoglu C, Gass CA, Schaumberger M, Erth O, Gandorfer A, Kampik A Macular changes after peeling of the internal
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151: 318-322
80
22 | Buraco Macular Traumático?
Natália Ferreira
Centro Hospitalar do Porto – Hospital Santo António
A primeira descrição de um caso de buraco macular traumático (BMT) foi feita
em 1869 por Herman Knapp1. Define-se por um defeito de espessura completa no
centro da mácula subsequente a um traumatismo ocular contundente por impacto
de um objeto (bola, pedra, etc.) a alta velocidade. De acordo com Kuhn et al.2,
é 9 vezes mais frequente após um traumatismo fechado do que um traumatismo
aberto (1,4% versus 0,15%). O mecanismo exato para a sua formação continua por
esclarecer mas parece ser diferente da fisiopatologia do buraco macular idiopático.
As forças tracionais tangenciais ao longo da superfície retiniana macular, originadas
após a súbita compressão do globo ocular e consequente alteração do seu diâmetro
ântero-posterior, juntamente com as fortes aderências vítreo-retinianas na área
foveal, poderão contribuir para a rápida formação de uma solução de continuidade
numa fóvea anatomicamente mais fina3. Tal como os buracos maculares idiopáticos,
os BMTs associam-se tipicamente a uma perda da visão central, habitualmente mais
significativa. Estes são menos frequentes e surgem quase invariavelmente em crianças
ou adultos jovens, predominantemente do sexo masculino. Uma área de commotio
retinae precede geralmente o seu aparecimento, e o intervalo de tempo entre o
traumatismo e a instalação de um buraco macular de espessura completa é curto
(até uma semana). Inicialmente apresenta-se como uma solução de continuidade
foveal, de forma ovóide ou elítica, com bordos irregulares, pregueamento das
camadas retinianas internas e edema retiniano quístico, frequentemente assimétrico.
Alguns BMTs vão mudando de forma, tornando-se arredondados, mais largos e
com maior espessura retiniana4. As caraterísticas dos bordos evidenciadas por OCT
(a espessura retiniana, os espaços de baixa refletividade, etc.), poderão constituir
um fator preditivo para a acuidade visual final. Frequentemente, os BMTs associamse a outras alterações fundoscópicas do segmento posterior, como hemorragias
retinianas, alterações do epitélio pigmentar da retina, diálise retiniana ou rutura
coroideia. Nos últimos anos, foram publicados vários artigos que referem casos de
encerramento espontâneo de BMTs. O seu desaparecimento pode ocorrer de modo
imprevisível, em particular em crianças, com buracos maculares pequenos (entre
100 e 200 µm), de formação precoce, sem líquido sub-retiniano associado e com a
81
hialoideia posterior aderente ou parcialmente aderente5. O tempo decorrido entre
o aparecimento de um BMT e o seu encerramento espontâneo é muito variável
(entre 1 semana e 10 meses). Somando os casos descritos na literatura de BMTs
que não foram submetidos a tratamento cirúrgico6-9, a taxa global de encerramento
espontâneo foi de 23,4%. Segundo Takahashi et al.10, a fóvea parece ter potencial para
restaurar a sua arquitetura original após o alívio da tração vítrea. Apesar da acuidade
visual final dos BMTs que resolveram espontaneamente ser boa, desconhece-se
qual seria o resultado funcional se os doentes tivessem sido submetidos à cirurgia.
O timing para a vitrectomia deve ser ponderado de acordo com a idade do doente,
o risco ambliogénico, a duração do BMT e o seu potencial para o encerramento
espontâneo, sabendo que, quanto maior o tempo decorrido, maior o risco de dano
dos fotorrecetores. Os procedimentos propostos são sobreponíveis aos do buraco
macular idiopático, com auxílio ou não de plasmina autóloga ou microplasmina, e
eventual fator adjuvante (concentrado de plaquetas, TGF-beta 2, etc).
Referências
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82
23 | Macular hole in high myopia?
Carlos Mateo MD, Anniken Burés Jelstrup MD
Instituto De Microcirugía Ocular. Barcelona
Pathogenesis of macular hole (MH) in high myopia
High myopia is defined as a refractive error of -8 spherical diopters or more and/or
an axial length of 26 mm or more1. Due to the elongation of the posterior eye wall
that occurs in high myopia, the fundus of these patients shows progressive retinal
stretching leading to the characteristic myopic crescent and progressive chorioretinal
atrophy in the macular area. This progressive posterior stretching may also lead in
some cases, to retinal thinning and breaks in Bruch’s membrane, which in turn may
lead to retinal haemorrhages, lacquer cracks and choroidal neovascularization.
Highly myopic eyes show a higher predisposition for MH development compared to
emmeptropic and moderately myopic eyes. Chorioretinal atrophy and an anomalous
interphase, typically present in these highly myopic eyes, have been suggested as
major risk factors2,3. Also myopic patients tend to develop MH at younger ages than
emmetropic patients4. Furthermore, MH may lead to a retinal detachment, which is
exceptional in non-myopic eyes.
Myopic macular hole (MMH) classification and treatment
MMH can be divided into three basic subtypes according to the surgical prognosis:
1) MMH without associated retinoschisis
2) MMH with associated retinoschisis
3) Reopened or persistent MMH after vitrectomy
If we compare the surgical outcomes of MMH and MH in emmetropic eyes, the
results tend to be poorer in the myopic eyes. Sulkes and co-workers achieved a
primary MMH closure rate after pars plana vitrectomy (PPV) of 77% of the patients
but only 54% of the patients gained two or more lines (Snellen) of visual acuity5.
Patel et al. achieved a primary MMH closure rate after PPV of 55% of the cases and
a 75% after a second surgery. 55% of the patients gained two or more lines of visual
acuity6. García-Arumí et al. obtained primary MMH closure rate in 87,5%, whereas
global MMH closure rate after a second surgery was 100%7. Optical coherence
83
tomography (OCT),was not used in any of these studies and perhaps this explains
the great variability of the results. The widespread use of OCT has improved our
understanding and knowledge regarding macular pathology in highly myopic eyes.
The high anatomic resolution achieved by the OCT allows a pre-clinical diagnosis,
that is, to detect asymptomatic vitreoretinal anomalies. Coppé and co-workers
detected up to 6,26% of asymptomatic macular holes in high myopes (the higher
the axial length, the higher the risk of asymptomatic macular hole development)
with OCT, while only 1,56% were detected by conventional fundoscopy8. The
possibility of performing a 6x6x2 mm cube scan of the macular area reduces the
possibility of missing a small MH due to an incorrectly centered tomographic line.
Using serial dense SD-OCT scanning over the macula, Suda et al. showed that
when the axial length is less than 26 mm the macular hole closure rate is 100%
but when it is longer than 26 mm, the closure rate descends to 73%. In eyes with
axial length of 30 mm or more, no macular hole was closed9. Myopic foveoschisis
with associated MMH has only recently been regarded as an independent entity,
quite different, both in pathogenesis and prognosis, from the MH that develops in
the absence of foveoschisis. Macular hole closure rate of MMH with retinoschisis
has been reported from 25 % to 50% of the cases10,11. In light of these findings,
it seems obvious that MMH cannot be considered a global entity but needs to
be considered individually depending on the associated vitreoretinal anomalies
encountered. In fact, we considered to use macular buckling together with PPV to
treat these MMH with retinoschisis, to reduce or to invert the forces in the area of
the staphyloma. Among 16 eyes of 16 patients using this combined procedure we
were able to close the macular hole in 100% of the cases (unpublished data). Given
the high risk of retinal detachment in MMH, especially when there is associated
foveoschisis, surgery should be performed before retinal detachment occurs, since
both anatomical and functional outcomes are worse in case of retinal detachment.
When retinal detachment occurs, different techniques have been used with different
results not only in retinal reattachment but also in macular hole closure rate12.
Among the literature, if we consider the techniques that have better results in both
reattachment rate and macular hole closure, we will find that macular buckling
together PPV offers the best results13-15.
84
Referências
1. Curtin BJ. Physiologic vs pathologic myopia: genetics vs environment. Ophthalmology 1979; 86: 681-691
2. Ikuno Y, Sayanagi K, Oshima T, Gomi F, Kusaka S, Kamei M, et al. Optical coherence tomographic findings of macular
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study. Am J Ophthalmol 2000; 130: 335-339
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7. García-Arumí J, Martínez V, Puig J, Corcostegui B. The role of vitreoretinal surgery in the management of myopic macular
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9. Suda K, Hangai M, Yoshimura N. Axial length and outcomes of macular hole surgery assessed by spectral-domain optical
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11. Jo Y, Ikuno Y, Nishida K. Retinoschisis: a predictive factor in vitrectomy for macular holes without retinal detachment in
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myopic eyes with macular hole and posterior staphyloma: mean follow-up of 15 years. Retina 2005; 25: 285-289
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85
24 | Agujero macular lamelar?
Marta S. Figueroa.
Doctora en Medicina. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. Directora Médica de Vissum Madrid. Profesora Asociada Universidad de Alcalá de Henares.
Los agujeros maculares lamelares son defectos parciales del grosor macular que se
identifican en la exploración con biomicroscopía como una lesión redondeada de
color rojizo, difícil de diferenciar del pseudoagujero macular que no es más que
la lesión que resulta de la contracción centrípreta de una membrana epirretiniana
macular y que simula un agujero macular. La OCT de dominio espectral ha permitido
definir mejor las características de los agujeros lamelares y con ello generar nuevas
hipótesis sobre su patogenia1. Los cuatro signos tomográficos característicos son:
contorno foveal asimétrico, rotura interna de la fóvea, dehiscencias horizontales
intrarretinianas e integridad de la capa de fotoreceptores (Figura 1).
Figura 1 - Características topográficas del agujero
macular lamelar: contorno foveal asimétrico, ruptura
de la fóvea interna, dehiscencias horizontales
intrarretinianas y capa de fotorreceptores intacta.
Aunque tradicionalmente la patogenia de los agujero maculares lamelares se
ha relacionado con agujeros maculares abortados, edema macular crónico,
desprendimiento de vitreo posterior anómalo con anclaje foveal o traumatismos2,6,
los estudios con OCT han destacado el papel de las membrana epirretinianas. En
nuestra opinión, la tracción centrífuga ejercida por estas membranas epirretinianas
conduciría a un arrancamiento de la retina interna (Figura 2a)7.Esta separación de
las capas internas de la retina se produce siempre al mismo nivel: entre las capas
plexiforme externa y nuclear externa (figura 2b). El OCT de alta definición permite
86
identificar la presencia de tabiques de tejido retiniano que conectan las capas
internas y externas de la retina (Figura 2c).
Figura 2 - Patogenia del agujero macular lamelar.
A: Tracción centrífuga ejercida por una membrana
epirretinianas que conduciría a un arrancamiento de la
retina interna. B y C: La separación de las capas internas
de la retina se produce siempre al mismo nivel: entre
las capas plexiforme externa y nuclear externa. La OCT
de alta definición permite identificar la presencia de
tabiques de tejido retiniano que conectan las capas
internas y externas de la retina
Aunque la evolución natural suele ser benigna8, las causas más importantes de
deterioro visual son el desarrollo de edema macular quístico, un aumento del
diámetro del agujero lamelar o una reducción del espesor foveal. El tratamiento
quirúrgico estaría indicado en pacientes con metamorfopsia o pérdida visual
progresiva. Hasta la fecha son escasos los estudios que han comunicado resultados
quirúrgicos en agujeros lamelares, siendo buenos los resultados visuales en la
mayoría de los trabajos7, 9,10-15. La complicación más severa tras la cirugía del agujero
lamelar es la aparición de un agujero macular de espesor completo7,9,15. La técnica
quirúrgica consistió, en la mayoría de los trabajos descritos, en vitrectomía vía
pars plana con extracción de la membrana epirretiniana, pelado de la membrana
limitante interna (asistida o no con tinciones vitales) e intercambio fluido-aire-gas.
En nuestra serie, la vitrectomía permitió mejorar la agudeza visual en 9 de los
12 pacientes intervenidos (75%), con un incremento medio de 2 líneas, siendo
87
los cambios significativos con respeto a la basal (p=0.007; test de Wilcoxon)7.
También se consiguió reducir la metamorfopsia. El cierre completo del agujero
lamelar, con normalización de la arquitectura foveal, se produjo en los 12 pacientes
intervenidos. Este cierre, se inicia en las capas internas de la retina, al igual que en
los agujeros maculares de espesor completo, observándose en la OCT durante las
fases intermedias de cicatrización un pseudoquiste intraretiniano que desaparece
cuando se completa el cierre (Figura 3).
A
B
C
Figura 3 - A: imagen preoperatoria. B: imagen postoperatoria en la que se aprecia pseudoquiste intraretiniano
por cierre de la porción más interna del agujero lamelar. C: Cierre completo y desaparición del pseudoquiste.
Referencias
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interface: an ultrahigh-resolution optical coherence tomography study. Ophthalmology 2006; 113: 388-397
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lamellar macular holes. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2010; 41: 418-424
89
25 | O que há de novo na cirurgia
dos buracos maculares?
Nuno Gomes
Hospital de Braga
O tratamento do buraco macular tem sido, desde os trabalhos de Kelly e Wendel,
cirúrgico, com recurso à vitrectomia via “pars plana” para eliminar as trações ânteroposteriores e tangenciais que estão na génese desta patologia. O papel da adesão
vitreorretiniana na etiologia do buraco macular é amplamente reconhecido e, até
recentemente, a única maneira de eliminar esta tração era induzindo a separação
mecânica da hialoideia posterior durante a vitrectomia1. Recentemente, foram
conduzidos estudos multicêntricos (grupo de estudos MIVI-TRUST: Microplasmin
for Intravitreous Injection – Traction Release without Surgical Treatment), para
avaliar a eficácia de uma enzima, a ocriplasmina, na indução do descolamento
do vítreo posterior após a injeção desta molécula na cavidade vítrea2,3,4,5. A
ocriplasmina é uma forma truncada da plasmina humana, e tem atividade
proteolítica contra a laminina e a fibronectina, dois componentes importantes da
interface vitreorretiniana6. A dose utilizada para a injeção intra-vítrea foi de 125µg
em 0,10ml e foram incluídos no estudo pacientes com adesão vitreomacular focal
(inferior a 6 mm no OCT), e pacientes com buraco macular com diâmetro inferior
a 400µm. No grupo controlo foi também realizada uma injeção intra-vítrea com
o mesmo volume mas sem princípio ativo. Vinte e oito dias após a injeção foi
observada a resolução do quadro de tração vitreomacular em 26,5% dos doentes
no grupo tratado e em 10,1% dos doentes no grupo controlo. A percentagem de
sucesso no grupo tratado sobe para 37,4% se excluirmos da análise os doentes que
apresentavam membrana epirretiniana evidente antes da injeção. Mais significativa
foi a taxa de encerramento dos buracos maculares sem necessidade de cirurgia.
Assim, no grupo tratado e após 28 dias, verificou-se o encerramento do buraco
macular em 40,6% dos doentes. A diferença para a taxa de encerramento no
grupo controlo (10,6%), foi estatisticamente significativa (p<0.001)5. O tratamento
parece ser seguro e bem tolerado. O efeito lateral mais relatado foi a presença de
miodesópsias (16,8% no grupo tratado vs 7,5% no grupo controlo). No entanto,
a taxa de rasgaduras ou descolamento de retina foi semelhante nos dois grupos,
1,9% no grupo tratado e 4,11% no grupo controlo, uma diferença que não foi
90
estatisticamente significativa. Foram relatados casos de diminuição transitória
(inferior a 1 semana) da visão após a injeção do fármaco em aproximadamente
6% dos pacientes, mas com boa recuperação espontânea em todos eles5. Este
estudo demonstra que em buracos maculares pequenos, uma injeção intra-vítrea
de ocriplasmina pode evitar a cirurgia em quase metade dos casos. Do mesmo
modo, em olhos adelfos de doentes com buraco macular e quando houver sinais
de tração vitreo-macular, uma injeção intra-vítrea pode resolver em alguns casos
a tração vitreorretiniana e possivelmente reduzir o risco de desenvolvimento de
buraco macular. A ocriplasmina pode, a breve prazo, representar uma mudança
no paradigma de tratamento dos buracos maculares, pelo menos em alguns casos
selecionados.
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