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Compreendendo a Transmissão de
Patógenos por Carrapatos Vetores
sanguineus), que utiliza cães como único hospedeiro para larvas, ninfas e adultos e é muito
resistente à seca; portanto, pode sobreviver e completar seu ciclo de vida no interior de
casas e canis. Quando ocorre uma infestação de carrapatos no interior de uma casa
normalmente é o carrapato marrom do cão e estas infestações podem resultar em grande
número de carrapatos no interior da residência.
Compreendendo a Transmissão
de Patógenos por Carrapatos
Vetores
A. Rick Alleman, DVM, PhD; Rob Armstrong, DVM, DVSc
Introdução
Os patógenos transmitidos por carrapatos representam um desafio significativo e crescente
à saúde dos cães (Irvin 2014; Nicholson 2010). A transmissão de patógenos de um carrapato
infectado a um hospedeiro canino suscetível envolve uma complexa interação entre o
hospedeiro mamífero e o vetor aracnídeo. Compreender as etapas envolvidas e os fatores
que afetam cada etapa do processo ajudará o veterinário a aconselhar melhor sobre o
controle do risco de infecção, prevenção da doença clínica e redução de ocorrência de
cães subclinicamente infectados.
Carrapatos e os Patógenos Transmitidos por Eles
Os carrapatos são hematófagos, aracnídeos ectoparasitas de vertebrados, principalmente
mamíferos, aves e répteis. Há duas famílias de carrapatos, os Argasidae - carrapatos de
corpo macio, que se alimentam de forma rápida, ficam fixados em um hospedeiro por um
curto período de tempo, normalmente algumas horas ou menos – e os Ixodidae - carrapatos
de corpo duro que necessitam dias para completar uma alimentação e permanecem
firmemente fixados, geralmente a um único hospedeiro, enquanto se alimentam. A maioria
dos carrapatos Ixodidae é dividida em cinco gêneros: Ixodes, Amblyomma, Dermacentor,
Rhipicephalus e Haemaphysalis. Os carrapatos destes gêneros são responsáveis pela
transmissão de patógenos de importância para a medicina humana e veterinária. Cada
espécie de carrapato dentro destes gêneros é capaz de transmitir múltiplos patógenos, que
podem infectar várias espécies, incluindo cães e, um único carrapato, pode transmitir
simultaneamente múltiplos patógenos a um hospedeiro mamífero, durante uma
alimentação. Novos patógenos transmitidos por carrapatos, tais como a Panola Mountain
Ehrlichia, E. muris, Borrelia miyamotoi e o vírus Heartland têm sido descritos nos últimos
anos (Branda 2013; Hegarty 2012, Nicholson 2010; Reeves 2008; Savage 2014) e é possível
que haja patógenos adicionais que ainda não foram descobertos.
Os carrapatos têm quatro estágios de vida; ovos, larvas, ninfas e adultos e o ciclo de vida
de ovo a ovo pode demorar até 2 anos para ser concluído (Berrada 2009). Quando o
carrapato se alimenta completamente e se separa do hospedeiro, o carrapato não se
alimentará de um segundo hospedeiro, a menos que esteja em processo de muda (ecdise)
ou, seja separado prematuramente do primeiro hospedeiro. O carrapato totalmente
alimentado, então, leva semanas após a alimentação para avançar para a próxima fase do
ciclo de vida, seja pelo processo de muda ou postura de ovos. Os carrapatos alimentados
completamente raramente estabelecem colônias em casas, porque a umidade interna,
geralmente, é muito baixa para o carrapato sobreviver o tempo suficiente para fazer a
muda ou botar ovos viáveis (Berrada de 2009). Além disso, a maioria dos carrapatos requer
uma existência ao ar livre, porque eles dependem de uma variedade de espécies de
hospedeiros para completar seu ciclo de vida, incluindo pequenos mamíferos, répteis e
aves para as fases de larva e ninfa, e grandes mamíferos, como cervídeos, felinos e
canídeos para a fase de carrapato adulto. A exceção é o carrapato marrom (R.
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A preferência do carrapato em se alimentar apenas uma vez durante cada estágio de
desenvolvimento tem um impacto importante sobre os mecanismos de transmissão de
doenças por carrapatos vetores. Os estágios de larvas ou ninfas do carrapato adquirem
patógenos ao se alimentar de sangue de um portador vertebrado infectado, que
frequentemente, é um roedor. Poucos patógenos transmitidos por carrapatos são
transmitidos por via transovariana, isto é, através dos ovos da fêmea adulta à larva, assim
a maioria das infecções por carrapatos vetores é transmitida aos cães e seres humanos por
ninfas ou carrapatos adultos. As exceções importantes são a Rickettsia spp., agentes da
febre maculosa, e a Babesia spp.(Greene 2012), que podem ser transmitidos por via
transovariana de fêmeas adultas aos ovos e podem ser transmitidos aos hospedeiros
vertebrados por estágios larvais de carrapatos.
Cães como Sentinelas e Reservatórios
Os cães são sentinelas para muitos patógenos zoonóticos transmitidos por carrapatos,
como, por exemplo, os causas da borreliose de Lyme, erliquiose, febre maculosa por
rickettsia e anaplasmose (Duncan 2004, Goosens 2001, Nicholson 2010, Rand de 2011). No
entanto, os cães não são muitas vezes considerados como reservatórios primários para
esses patógenos, com exceção da Rickettsia conorii, agente causador da febre maculosa do
Mediterrâneo, da E. canis e, possivelmente, da E. ewingii (Nicholson 2010). No entanto, os
cães podem ser portadores subclínicos de patógenos transmitidos por carrapatos e podem
manter infecções ativas por meses e até anos (Kidd, 2003). A transmissão direta de um
patógeno transmitido por carrapato do cão ao ser humano é altamente improvável;
entretanto, os proprietários, veterinários ou cuidadores de animais de estimação podem
ser contaminados ao removerem carrapatos ingurgitados de animais portadores. A falha em
realizar uma higiene apropriada das mãos após a remoção de carrapatos ingurgitados pode
ser um risco. Pode ocorrer a inoculação do patógeno Rickettsial através das membranas
mucosas após contato com dedos contaminados (Goddard, 1997). Veterinários examinando
cães clinicamente afetados detectam indícios de infecção por patógenos transmitidos por
carrapatos, evidenciando o risco permanente de infecção e a necessidade de estarem
conscientes quanto ao potencial de transferência das doenças transmitidas por carrapatos.
Alimentação do Carrapato
O processo pelo qual um carrapato, seleciona um hospedeiro, migra ao hospedeiro, fixa-se
e, em seguida, se alimenta envolve uma complexa interação entre o carrapato e o
hospedeiro. O carrapato busca detectar um hospedeiro através do calor, vibrações,
sombras e CO2 elevado (http://www.cdc.gov/ticks/life_cycle_and_hosts.html#find ).
Depois de se prender ao pelo de um cão que esteja passando, o carrapato pode se fixar
imediatamente ou levar algum tempo para migrar para um local preferencial de fixação.
Diferentes gêneros de carrapatos parecem ter preferências seletivas quanto ao tempo que
levam para encontrar um local de fixação.
Uma vez que o carrapato selecionou um local de fixação, o processo de penetração na pele
do hospedeiro e sua consolidação no local leva um tempo adicional. O carrapato corta a
pele com suas quelíceras, em seguida, insere o seu hipostômio em forma espatulada,
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coberto por pequenos dentes, que servirá de canal para deposição de saliva. O carrapato
então ingere fluidos do hospedeiro (Richter 2013).
Aquisição de Patógenos pelos Carrapatos
Glândulas salivares
Os carrapatos adquirem suas infecções através do sangue de um hospedeiro vertebrado
infectado. Alguns desses hospedeiros, especialmente animais selvagens, como cervídeos e
roedores, são portadores subclinicamente infectados e reservatórios naturais de infecções.
A prevalência de Borrelia burgdorferi atingiu 21% em camundongos portadores de
Peromyscus sp., aprisionados no estado de Nova Iorque (0liver 2006), e 33% de ninfas e 55%
dos carrapatos adultos eram positivos para espiroquetas em um estudo de carrapatos
próximo as residências de pessoas com doença de Lyme (Falco, 1988). Os cães são
considerados hospedeiros acidentais da maioria das infecções transmitidas por carrapatos,
mas existe a preocupação de que o aumento da exposição de cães aos carrapatos possa
contribuir para a carga global de patógenos (Berrada 2009; Nicholson 2013; Irwin 2014).
Hipostômio
Base do capítulo
Dorso
2003). Estes patógenos podem entrar na ferida da picada do carrapato ou, eventualmente,
em outras feridas na região.
Palpos maxilares
Intestino intermediário
Glândulas salivares
Fig.1 Localização da glândula salivar em ninfa de Ixodes scapularis (Patton 2012).
Uma vez que seus órgãos bucais estejam no lugar, o carrapato secreta saliva das glândulas
salivares (Fig. 1) através de seus órgãos bucais na pele ferida do hospedeiro. As secreções
salivares podem conter um cimento que fixa firmemente os órgãos bucais ao local de
fixação no hospedeiro (Bishop, 2002). A saliva do carrapato contém vários outros
compostos bioativos, incluindo substâncias analgésicas que anestesiam o local de fixação
(Kidd, 2003). O efeito anestésico serve para prolongar o tempo disponível de alimentação
do carrapato, reduzindo o risco do hospedeiro ser estimulado a coçar o local, pela irritação
local e possivelmente remover o carrapato. A saliva do carrapato também contém
compostos que modulam a resposta imune do hospedeiro, dilatam a vasculatura local e
inibem a coagulação do sangue. Se o sangue do hospedeiro coagulasse, reduziria a
capacidade do carrapato de se alimentar, possivelmente obstruindo os órgãos bucais do
carrapato. O carrapato também produz substâncias que alteram a eficiência da resposta
imune do hospedeiro (Kovar 2004) e pode ter outros impactos na atividade do sistema
imunológico do hospedeiro; por exemplo, alergia à carne vermelha tem sido relatada em
pessoas após a fixação de carrapato (Platt-Mills 2013). A presença do carrapato também
provoca respostas imunes locais no hospedeiro que resultam em aumento do fluxo
sanguíneo para o local e promovem a neovascularização. O carrapato que está se
alimentando ingere líquidos dos tecidos subcutâneos e sangue, enquanto
intermitentemente produz saliva na ferida. As secreções salivares permitem que o
carrapato prolongue o tempo de alimentação e a torna mais eficaz pela concentração de
nutrientes do sangue e elimina o excesso de água e íons. Até 50% do líquido ingerido pelo
carrapato é devolvido ao hospedeiro através das secreções de glândulas salivares
(Bowman, 1997). Durante a repetida injeção salivar no hospedeiro durante o processo
alimentar do carrapato, os agentes patogênicos presentes nas glândulas salivares serão
inoculados no hospedeiro. Como discutido mais adiante neste artigo, o processo de
alimentação leva a mudanças na população de patógenos no carrapato, e a inoculação
direta de patógenos encontrados na saliva do carrapato é o mecanismo mais eficiente de
transmissão de patógenos por carrapatos vetores (Stich, 1993). Um segundo método de
propagação de patógenos transmitidos por carrapatos é através da exposição do hospedeiro
às suas excreções fecais. Ao se alimentar de sangue, o carrapato produz fezes
contaminadas com patógenos que são depositadas em torno do local da picada (Kidd,
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Os carrapatos também podem adquirir infecções ao se alimentarem de um hospedeiro
vertebrado ainda não infectado, alimentando-se próximo (cerca de 1 cm) de outro
carrapato infectado (Randolph 1996) e ingerindo patógenos que entram nos fluidos
subcutâneos do hospedeiro, eventualmente sendo ingerido pelos leucócitos do hospedeiro,
das secreções de outros carrapatos infectados (Randolph 2011). Este método de
transmissão é conhecido como “co-alimentação” e pode aumentar significativamente a
carga patogênica na população de carrapato. A transmissão de patógenos na coalimentação é reforçada pela tendência de várias fases e espécies de carrapatos de se
alimentarem preferencialmente em determinadas áreas do corpo do hospedeiro, como as
orelhas, focinho e patas. Por exemplo, mais de 90% dos estágios imaturos de carrapatos I.
ricinus selecionaram preferencialmente as orelhas de roedores como local de fixação
(Craine, 1995). A transmissão de patógenos entre os carrapatos por co-alimentação não
requer que ambos os carrapatos se alimentem simultaneamente, e um carrapato pode se
infectar, fixando-se na área onde um carrapato infectado se alimentou anteriormente
(Randolph 1996).
O Patógeno no Carrapato
Uma vez ingerido pelo carrapato, os patógenos devem se adaptar a ambientes extremos,
incluindo variações de temperatura e umidade aos prolongados períodos em que o
carrapato não se alimenta. O patógeno pode ficar latente no carrapato para sobreviver às
condições entre as refeições de sangue. Quando o carrapato começar a ingerir outra
refeição de sangue, o patógeno precisará se reativar, um processo que pode incluir
replicação, alteração física, maturação e relocação do intestino do carrapato para os
ovários e glândulas salivares. Demonstrou-se que o movimento do patógeno do intestino do
carrapato para o tecido salivar não ocorre até após o carrapato tornar a fixar-se a um
hospedeiro vertebrado e começar a se alimentar (Piesman 1995). A replicação e relocação
devem levar à presença de um número suficiente de patógenos nas glândulas salivares do
carrapato para criar uma “dose infecciosa” antes que ocorra a transmissão ao hospedeiro
(de Silva, et al. 1995). O tempo necessário para este processo de reativação do patógeno é
um componente significativo do período de carência observado entre o início da fixação do
carrapato e a posterior infecção do hospedeiro. O comportamento do patógeno tem um
impacto sobre a velocidade da infecção do hospedeiro durante a alimentação inicial do
carrapato. Os patógenos que infectam células mononucleares do carrapato como Ehrlichia
spp., Anaplasma spp. e Rickettsia spp., podem mover-se mais rapidamente dentro do
carrapato por meio de transporte pela hemolinfa do carrapato. Os patógenos que se
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movem por migração (p.ex. Borrelia spp.) tendem a viajar através dos tecidos do
carrapato mais lentamente (Montgomery, 1994) e podem demorar mais tempo para
alcançar uma dose infecciosa nas glândulas salivares. Alguns patógenos podem estar
presentes nas glândulas salivares de carrapatos no momento da alimentação, enquanto que
outros (B. burgdorferi) não são encontrados no tecido salivar, durante a fixação inicial do
carrapato, mas podem ser encontrados em números substancialmente maiores, 72 horas
mais tarde (Piesman 1995). Dessa forma, após a fixação do carrapato, os patógenos que se
disseminam rapidamente irão infectar o hospedeiro mais rápido.
Períodos de Transmissão
Existe uma demora entre o momento da fixação do carrapato e a transmissão do patógeno
ao hospedeiro, embora este tempo possa variar de organismo para organismo e de espécie
para espécie de carrapato. Este período de carência propicia a oportunidade de evitar a
transmissão da doença às pessoas e animais de estimação através do uso de acaricidas
sistêmicos ou tópicos e remoção adequada e oportuna do carrapato.
Existem vários fatores que podem afetar o tempo que um carrapato precisa ficar fixado a
fim de transmitir efetivamente um patógeno. Estes incluem o processo de reativação do
organismo, a espécie de carrapato e o estágio de vida (ninfa vs. adulto), a temperatura
ambiente e o tipo de hospedeiro vertebrado (Kidd, 2003). Portanto, o momento de
transmissão para cada patógeno pode variar consideravelmente e não pode ser previsto
com precisão em nenhuma situação específica. No entanto, acredita-se que, geralmente, o
tempo de transmissão de Babesia spp. e Borrelia spp. são mais longos do que o tempo de
transmissão de Ehrlichia spp., Anaplasma spp. ou Rickettsia spp. Em condições
experimentais carrapatos I. scapularis precisam se alimentar por 24 a 48 horas para
garantir a transmissão eficaz de B. burgdorferi (de Vignes 2001; Piesman 1987). No
entanto, este tempo de alimentação pode não ser necessário em todas as circunstâncias e
o I. ricinus tem se mostrado transmissor de B. burgdorferi ou B. afzelii em menos de 24
horas (Crippa 2002; Kahl, 1998). Além disso, em condições experimentais, parcialmente
alimentados, os carrapatos I. scapularis transmitiram B. burgdorferi em menos de 24
horas, quando eles tornaram a fixar-se a um segundo hospedeiro vertebrado (Shih, 1993). A
previsão é que Babesia canis canis esporozoites não são transmitidas pelo carrapato até 48
horas ou mais após a fixação do carrapato (Heile 2007). Estudos em cães com Rickettsia
spp., Anaplasma sp. e Ehrlichia spp. também indicam que o tempo de transmissão pode
ser inferior a 24 horas (de Vignes 2001; Fourie 2013a; Heili 2007; Katavolos 1998) e o
Rhipicephalus sanguineous transmitiu organismos E. canis aos cães dentro de 3 horas da
fixação do carrapato (Fourie 2013a). Em geral, no entanto, a maioria dos estudos indica
que são necessárias 12-18 horas da fixação do carrapato para transmitir eficazmente os
patógenos, e tempos mais longos são normalmente necessários para Borrelia spp. (de
Vignes 2001; Katavolos 1998; Piesman 1987; Piesman 1995).
Dois pontos adicionais necessitam ser considerados. O trabalho experimental mostrou que
uma ninfa de carrapato que tenha a alimentação interrompida procurará outra refeição de
sangue. Isso ocorre porque a ativação do patógeno já ocorreu durante a alimentação inicial
do carrapato e o tempo de transmissão é mais rápido ao tornar a fixar-se em um novo
hospedeiro (Shih, 1993). O risco deste fenômeno ocorrer na situação natural não é claro. A
segunda consideração é que a manipulação por humanos de um carrapato em alimentação
durante o esforço de retirá-lo pode aumentar o risco de injeção de patógenos.
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As Doenças Transmitidas por Carrapatos Geram Preocupação
Os cães estão propensos a adquirir carrapatos por causa do seu pelo longo e porque eles
andam sobre os quatro membros com o corpo próximo ao solo. Os carrapatos também
podem ser mais difíceis de identificar em um cão por causa da oportunidade dos
carrapatos se esconderem no pelo e devido ao pequeno tamanho de alguns gêneros e
estágios de vida.
Dificuldades no diagnóstico e tratamento das doenças transmitidas por carrapatos em cães
indicam a importância da proteção eficaz contra eles. Os sinais clínicos das doenças
transmitidas por carrapatos em cães podem ser vagos e podem ser mal diagnosticados,
uma vez que podem ser observados em inúmeras outras doenças. As anormalidades clínicas
e clínico-patológicas mais comuns observadas em cães infectados com patógeno
transmitido por carrapato incluem: febre inexplicável e persistente; claudicação;
linfadenopatia; esplenomegalia; trombocitopenia; anemia e hiperglobulinemia (Irwin
2014).
Prevenção
Os proprietários de cães e veterinários devem trabalhar em conjunto para proporcionar um
controle eficaz de carrapatos, incluindo mudanças de comportamento, medidas
terapêuticas e vacinação contra as doenças transmitidas por carrapatos, quando
disponível. O controle eficaz de carrapatos, não somente reduz a presença de carrapatos
em animais de companhia, mas também o risco das doenças transmitidas por eles, anemia,
distúrbios imunológicos, paralisia e a infecção do local de fixação do carrapato.
A mudança de comportamento é muito importante para reduzir a exposição aos carrapatos
e, por isso, o custo benefício dessas mudanças deve ser levado em consideração. Isto inclui
limitar, sempre que possível, o tempo gasto em áreas conhecidas por estarem infestadas
por carrapatos. Pessoas envolvidas em atividades que as colocam em risco de exposição
aos carrapatos devem usar vestuário adequado, com tecido possivelmente impregnado com
repelente contra carrapatos, e usar repelentes e acaricidas. As pessoas deveriam examinar
a si mesmas e a seus cães após se envolverem em atividades de risco como camping,
caminhadas, caça ou corrida em áreas onde a ocorrência de carrapatos é conhecida. Como
visto acima, o período de carência entre a fixação do carrapato e a transmissão de
patógenos nos dá a oportunidade de removê-los antes que a transmissão de um agente
infeccioso aconteça. No entanto, as pessoas gostam de sair com seus cães e, apesar da
modificação comportamental ser fundamental, sempre haverá risco de exposição dos cães
aos carrapatos. Portanto, as opções terapêuticas continuam sendo necessárias.
Os cães podem se beneficiar de acaricidas e repelentes administrados tanto sistêmica
quanto topicamente. Há três considerações importantes quanto às opções de controle de
carrapato: 1. Adesão do proprietário às recomendações de tratamento, 2. Velocidade de
extermínio dos carrapatos para interromper a alimentação antes que o período de carência
de transmissão do patógeno termine, e 3. Alto nível de contínua eficácia durante todo o
intervalo de retratamento. A experiência de um autor (Alleman) relatou que os repelentes
são menos eficazes em controlar os ataques de carrapatos do que as picadas de outros
artrópodes como mosquitos, mosquitos-palhas e pulgas. Os acaricidas parecem oferecer
uma maior eficácia e podem ser administrados sistêmica ou topicamente. Dados recentes
sobre um acaricida administrado sistemicamente mostrou o potencial de alta eficácia
durante todo o intervalo de tratamento (Rohdich N 2014). O(s) ingrediente(s) ativo(s) em
acaricidas tópicos e coleiras é depositado na superfície da pele e, então, normalmente
precisa se dispersar para se localizar onde ocorre a interação entre o carrapato e
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hospedeiro vertebrado (Berrada 2009). Foi observada a fixação de carrapatos após o uso
recomendado de tratamentos tópicos sendo a dispersão adequada do ingrediente ativo e os
banhos subsequentes motivos de preocupação (Beck S 2014).
A experiência de campo com tratamentos tópicos também sugere que a eficácia de alguns
produtos pode não ser tão consistente e de longa duração, como visto em condições
experimentais, talvez devido aos padrões comportamentais e de movimentação do cão,
falhas de aplicação e falta de adesão dos proprietários às recomendações de administração
do tratamento (Beck S 2013; Gates, MC 2010).
Uma preocupação com acaricidas sistêmicos é que o carrapato precisa picar a fim de ser
exposto ao ingrediente ativo. No entanto, a recente introdução de acaricidas sistêmicos
altamente eficazes (Kilp S 2014) tem resultado na reconsideração desta opção para reduzir
a exposição à doença transmitida por carrapato e, de fato, os acaricidas sistêmicos têm
demonstrado bloquear efetivamente a transmissão de B. canis por carrapatos Dermacentor
reticulatus em cães (Beugnet F 2014). Estes produtos oferecem uma nova opção para
melhorias em todas as três áreas relacionadas ao controle de carrapatos: adesão do
proprietário, rápida velocidade no extermínio de carrapatos e duração prolongada do
efeito, reduzindo as possíveis lacunas mensais na proteção.
Há ainda muitos aspectos dos mecanismos referentes à inibição da transmissão de
patógenos que são desconhecidos. Uma maior compreensão das complexas interações que
ocorrem durante a fixação e alimentação do carrapato e os processos de desenvolvimento
do patógeno que devem ocorrer após a fixação, ajudarão no desenvolvimento e
administração de acaricidas eficazes que impeçam a transmissão de uma dose infecciosa
de patógenos viáveis. Certamente, é possível que a utilização de acaricidas sistêmicos
venha a ter um impacto suficientemente negativo sobre os mecanismos de alimentação do
carrapato, de modo a evitar a transmissão de patógenos, mesmo quando haja inicialmente
a fixação do carrapato. Neste momento, não é possível impedir totalmente a transmissão
da doença em condições de campo; no entanto, os proprietários e os veterinários são
aconselhados a usar as opções ideais de acaricidas disponíveis para que eles possam
administrá-las consistentemente. Além disso, a utilização da vacina contra a doença de
Lyme também é recomendada para preparar o sistema imunológico do cão antes da
exposição à Borrelia burgdorferi. Espera-se que vacinas contra patógenos adicionais
transmitidos por carrapatos estejam disponíveis no futuro.
Beck S, Schreiber C, Schein E, Krücken J, Baldermann C, Pachnicke S, von Samson-Himmelstjern G, Kohn B.
2014. Tick infestation and prophylaxis of dogs in northeastern Germany: A prospective study. Ticks Tick Borne
Dis 5(3): 336-342.
Beck S, Schein E, Baldermann C, von Samson-Himmelstjerna G, Kohn B. 2013. Tick infestation and tick
prophylaxis in dogs in the area of Berlin/Brandenburg – results of a questionnaire study. Berl Munch Tierarztl
Wochenschr.126(1-2):69-76.
Berrada ZL, Telford SR. 2009. Burden of Tick-borne Infections on American Companion Animals. Topics Compan
Anim. Med. 24(4):175-181.
Beugnet F, Halos L, Larsen D, Labuschagne M, Erasmus H, Fourie J. 2014. The ability of an oral formulation of
afoxolaner to block the transmission of Babesia canis by Dermacentor reticulatus ticks to dogs. Parasites
Vectors. 7:283.
Bishop R, Lambson B, Wells C, Pandit P, Osaso J, Nkonge C, Morzaria S, Musoke A, Nene V. 2002. A cement
protein of the tick Rhipicephalus appendiculatus, located in the secretory e cell granules of the type III salivary
gland acini, induces strong antibody responses in cattle. Internat J Parasitol. 32: 833-842.
Bowman AS, Coons LB, Needham GR, Sauer JR. 1997. Tick saliva: recent advances and implications for vector
competence. Med Vet Entomol. 11:277-285.
Branda JA, Rosenberg ES. 2013. Borrelia miyamotoi: a lesson in disease discovery. Ann Intern Med. 159(1):6162.
Craine NG, Randolph SE, Nuttall PA. 1995. Seasonal variation in the role of grey squirrels as hosts of Ixodes
ricinus, the tick vector of the Lyme disease spirochaete, in a British woodland. Folia Parasitol. 42:73-80.
Crippa M, Rais O, Gern L. 2002. Investigations on the mode and dynamics of transmission and infectivity of
Borrelia burgdorferi and Borrelia afzelii in Ixodes ricinus ticks. Vect Borne Zoonotic Dis. 2:3-9.
Dantas-Torres F, Capelli G, Gianelli A, et al. 2013. Efficacy of an imidacloprid/flumethrin collar against fleas,
ticks and tick-borne pathogens in dogs. Parasites and Vectors. 6:245-252.
Davoust B, Marie J, Mercier S, et al. 2002. Assay of fipronil efficacy to prevent canine monocytic ehrlichiosis in
endemic areas. Vet Parasitol 112:91-100.
de Silva AM, Fikrig E. 2005. Growth and migration of Borrelia burgdorferi in Ixodes ticks during blood feeding.
Am J Trop Med Hyg. 53:397-404.
des Vignes F, Piesman J, Heffernan R, Schulze TL, Stafford KC 3rd, Fish D. 2001. Effect of tick removal on
transmission of Borrelia burgdorferi and Ehrlichia phagocytophila by Ixodes scaularis nymphs. J Infect Dis.
183:773-778.
Dowd K, Taylor M, Toribio JA, Hooker C, Dhand NK. 2013. Zoonotic disease risk perceptions and infection
control practices of Australian veterinarians: call for change in work culture. Prev Vet Med. 111:17-24.
Resumo
Interromper a proliferação de vetores e as doenças transmitidas por eles em animais de
estimação é de fundamental importância para os profissionais da medicina veterinária.
Entender a biologia do vetor, especialmente no que diz respeito à transmissão de
patógenos, é essencial para a prevenção das doenças. Limitar o acesso de carrapatos em
animais de estimação reduz a carga de patógenos no meio ambiente e, especialmente, a
exposição dos cães. Acaricidas eficazes, incluindo produtos administrados por via
sistêmica, podem reduzir os riscos de doenças transmitidas por carrapatos. Alterações
comportamentais, o uso de tratamentos eficazes e a vacinação, quando disponível, são
recomendados para reduzir o risco das doenças transmitidas por carrapatos.
Duncan AW, Correa MT, Levine JF, Breitschwerdt EB. 2004. The dog as a sentinel for human infection:
prevalence of Borrelia burgdorferi C6 antibodies in dogs from Southeastern and Mid-Atlantic States. Vector
Borne Zoonotic Dis. 4:221-229.
Elfassy OJ, Goodman FW, Levy SA, et al. 2001. Efficacy of an amitraz-impregnated collar in preventing
transmission of Borrelia burgdorferi by adult Ixodes scapularis to dogs. J Am Vet Med Assoc. 219:185-189.
Falco, RC, Fish D. 1988. Prevalence of Ixodes dammini (I scapularis?) near the homes of Lyme disease patients
in Westchester County, New York. Am J Epidemiol. 127:826-830.
Fourie JJ, Stanneck D, Luus HG. 2013a. Transmission of Ehrlichia canis by Rhipicephalus sanguineus ticks
feeding on dogs and on artificial membranes. Vet Parasitol. 197:595-603.
Fourie JJ, Stanneck D, Jongejan F. 2013b. Prevention of transmission of Babesia canis by Dermacentor
reticulatus ticks to dogs treated with an imidacloprid/flumethrin collar. Vet Parasitol. 192:273–278.
Gates MC, Nolan TJ. 2010. Factors influencing heartworm, flea, and tick preventative use in patients to a
veterinary teaching hospital. Prev Vet Med. 93:193-200.
Referências
Goddard J. 1997. Rickettsial organisms in ticks: Rocky Mountain spotted fever. Infect Med. 14:18-20.
Página 7 de 10
Página 8 de 10
Goossens HA, van den Bogaard AE, Nohlmans MK. 2001. Dogs as sentinels for human Lyme borreliosis in The
Netherlands. J Clin Microbiol. 39:844-848.
Randolph SE, Gem L, Nuttall PA. 1996. Co-feeding ticks: epidemiological significance for tick-borne pathogen
transmission. Parasitol Today. 12(2):472-478.
Greene CE, Kidd L, Breitschwerdt EB. 2012. Rocky Mountain and Mediterranean Spotted Fevers, Cat-Flea
Typhuslike Illness, Rickettsialpox and Typhus. In Greene CE, editor: Infectious Diseases of the Dog and Cat, 4th
ed. St Louis, Elsevier Saunders, pp 259-262.
Randolph S. 2011. Transmission of tick-borne pathogens between co-feeding ticks: Milan Labuda’s enduring
paradigm. Ticks Tick Borne Dis 2:179-182.
Hegarty BC, Maggi RG, Koskinen P, Beall MJ, Eberts M, Chandrashekar R, Breitschwerdt EB. 2012. Ehrlichia
muris infection in a dog from Minnesota. J Vet Intern Med. 26(5):1217-1220.
Heile C, Hoffmann-Kohler P, Weimann A, Schein E. 2007. Transmission time of tic-borne disease agents in dogs:
Borrelia, Anaplasma/Ehrlichia and Babesia. Praktische Tierarzt. 88(8):584-590.
Irwin PJ. 2014. It shouldn’t happen to a dog . . . or a veterinarian: clinical prardigms for canine vector-borne
diseases. Trends Parasitol. 30(2):104-111.
Kahl O, Janetzki-Mittmann C, Gray JS, Jonas R, Stein J, de Boer R. 1998. Rick of infection with Borrelia
burgdorferi sensu lato for a host in relation to the duration of nymphal Ixodes ricinus feeding and the method
of tick removal. Zentralbl Bakteriol. 287:41-52.
Reaser JK. et al. 2008. All creatures great and minute: a public policy primer for companion animal zoonoses.
Zoonoses Public Health 55:385–401.
Reeves WK, Loftis AD, Nicholson WL, Czarkowski AG. 2008. The first report of human illness associated with the
Panola Mountain Ehrlichia species: a case report. J Med Case Rep. 2-139.
Richter D, Matuschka FR, Spielman A, Mahadevan L. 2013. How ticks get under your skin: insertion mechanics
of the feeding apparatus of Ixodes ricinus ticks. Proc Biol Sci. 280(1773):20131758.
Rohdich N, Roepke RKA, Zschiesche E. 2014. A randomized, blinded, controlled and multi-centered field study
comparing the efficacy and safety of Bravecto™ (fluralaner) against Frontline™ (fipronil) in flea- and tickinfested dogs. Parasites and Vectors. 7:83-87.
Katavolos P, Armstrong PM, Dawson JE, Telford SR 3rd. 1998. Duration of tick attachment required for
transmission of granulocytic ehrlichiosis. J Infec Dis. 177:1422-1425.
Savage HM, Godsey MS Jr, Lambert A, Panella NA, Burkhalter KL, Harmon JR, Lash RR, Ashley DC, Nicholson
WL. 2013. First detection of heartland virus (Bunyaviridae: Phlebovirus) from field collected arthropods. Am J
Trop Med Hyg. 89(3):445-452.
Kidd L, Breitschwerdt EB. 2003. Transmission time and prevention
of tick-borne diseases in dogs. Comp Cont Edu. 25(10):742-751.
Shih CM. 1993. Accelerated transmission of Lyme disease spirochetes by partially fed vector ticks. J Clin
Microbiol. 31:2878-2881.
Kilp S, Ramirez D, Allan MJ, Roepke RK, Nuernberger MC. 2014. Pharmacokinetics of fluralaner in dogs
following a single oral or intravenous administration. Parasites & Vectors. 7:85-89.
Spencer JA, Stafford KC, Pough MB, et al. 2003. Evaluation of permetrin plus imidacloprid for prevention of
Borrelia burgdorferi transmission from blacklegged ticks (Ixodes scapularis) to Borrelia burgdorferi-free dogs
[Abstract]. Proc 7th Int Symp Ectoparasites. 44.
Kovar L. 2004. Tick saliva in anti-tick immunity and pathogen transmission. Folia Microbiol. 49(3):327-336.
Maggi RG, Mascarelli PE, Pultorak EL, Hegarty BC, Bradley JM, Mozayeni BR, Breitschwerdt EB. 2011. Bartonella
spp. bacteremia in high-risk immunocompetent patients. Diagn Microbiol Infect Dis. 71:430–437.
Maggi RG, Mascarelli PE, Havenga LN, Naidoo V, Breitschwerdt EB. 2013. Co-infection with Anaplasma platys,
Bartonella henselae and Candidatus Mycoplasma haematoparvum in a veterinarian. Parasit Vectors. 6:103-112.
Montgomery RR, Malawista SE. 1994. Borrelia burgdorferi and the macrophage: routine annihilation but
occasional haven? Parasitol Today. 10:154-157.
Nicholson WL, Allen KE, McQuiston JH, Breitschwerdt EB, Little SE. 2010. The increasing recognition of
rickettsial pathogens in dogs and people. Trends Parasitol. 26(4):205-212.
Stanneck D, Fourie JJ. 2013. Imidacloprid 10% / flumethrin 4.5% collars (Seresto(®), Bayer) successfully prevent
longterm transmission of Ehrlichia canis by infected Rhipicephalus sanguineus ticks to dogs. Parasitol Res.
112(Suppl 1):21–32.
Stich RW, Sauer JR, Bantle JA, Kocan KM. 1993. Detection of Anaplasma marginale (Rickettsiales:
Anaplasmataceae) in secretagogue-induced oral secretions of Dermacentor andersoni (Acari: Ixodidae) with the
polymerase chain reaction. J Med Entomol. 30:789-794.
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GL/BRV/0714/0029
Oliver J, Means RG, Kogut S, Prusinski M, Howard JJ, Layne LJ, Chu FK, Reddy A, Lee L, White DJ. 2006.
Prevalence of Borrelia burgdorferi in small mammals in New York State. J Med Entemol. 43(5):924-935.
Otranto D, Paradies P, Testini G, et al. 2008. Application of 10% imidacloprid/50% permethrin to prevent
Ehrlichia canis exposure in dogs under natural conditions. Vet Parasitol. 153:320–328.
Otranto D, de Caprariis D, Lia RP, et al. 2010. Prevention of endemic canine vector-borne diseases using
imidacloprid 10% and permethrin 50% in young dogs: a longitudinal field study. Vet Parasitol. 172:323–332.
Patton TG, Dietrich G, Brandt K, Dolan MC, Piesman J, Gilmore RD Jr. 2012. Saliva, salivary gland, and
hemolymph collection from Ixodes scapularis ticks. J Vis Exp. (60):3894.
Piesman J, Mather TN, Sinsky RJ, Spielman A. 1987. Duration of tick attachment and Borrelia burgdorferi
transmission. J Clin Microbiol. 25:557-558.
Piesman J. 1995. Dispersal of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi to salivary glands of feeding
nymphal Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae). J Med Entomol. 32:519-521.
Platts-Mills TA, Commins SP. 2013. Emerging antigens involved in allergic responses. Curr Opin Immunol.
25(6):769-774.
Rand PW, Lacombe EH, Elias SP, Cahill BK, Lubelczyk CB, Smith RP Jr. 2011. Multitarget test for emerging Lyme
disease and anaplasmosis in a serosurvey of dogs, Maine, USA. Emerg Infect Dis. 17:899–902.
Página 9 de 10
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