Artigo Fotossensibilidade e Luz Azul

FOTOSSENSIBILIDADE
E LUZ AZUL
BRIGITTE GIRARD
Professora Associada no Paris
Hospitals College of Medicine
Hospital Tenon, França
_ FOTOFOBIA É A SENSAÇÃO DOLOROSA sentida por um
paciente mediante exposição à luz. Ela é responsável pelo reflexo de
fechar as pálpebras, o que protege a retina de exposição excessiva
aos raios de luz e particularmente aos raios solares, devido à
fototixicidade da luz nas camadas corioretinianas.
Fotossensibilidade ocorre somente dentro do espectro de luz visível.
Estas informações sensoriais podem ser exacerbadas e neste caso
é chamada de fotofobia. Algumas doenças causam fotofobia e ela é
vista como um dos sintomas. As doenças mais comuns deste tipo
afetam a integridade do olho ou das vias visuais, como lesões na
córnea, úlceras traumáticas na córnea, abscessos na córnea ou
queratite ponteada superficial, que são comuns em todas as
síndromes do olho seco. Uveíte também pode ser mencionada aqui,
juntamente com neuropatia retrobulbar ou condições extra-oculares
como enxaqueca ou meningite.
_ CÉLULAS GANGLIONARES ESPECIALIZADAS
A fotofobia se origina em células ganglionares especializadas
conhecidas como “ipRGCs” (células ganglionares retinianas
intrinsecamente fotossensíveis). No estágio atual da pesquisa ainda
não sabemos se estas células se subdividem de acordo com o
comprimento de onda apresentado. Estas ipRGCs ficam localizadas
na camada de células ganglionares da retina.
A princípio seus axônios percorrem o mesmo caminho que as fibras
do nervo da retina e vão na direção do nervo óptico. Seu caminho
específico só foi descoberto recentemente, e é chamado de
caminho não visual do nervo óptico, que chega na seção posterior
do tálamo ou pulvinar [6]. Estes caminhos não visuais,
individualizados usando as técnicas de tractografia por Difusão MR
fornecem uma base anatomo-fisiológica para a dor causada pela
luz. Também há conexões de nervo entre o pulvinar e o núcleo do
nervo trigêmeo o que pode explicar a fotofobia em todas as lesões
oculares que estimulam o ramo oftálmico do nervo trigêmeo.
Após conexão direta do nervo óptico ao pulvinar, a rota de caminho
não visual se conecta ao córtex, tanto visual (áreas occipitais de
Brodmann 18, 19, 20), parietal (área de associação, área Brodmann
7), frontal e pré-frontal. As conexões deste caminho não visual
interagem com vias motores e sensoriais (olfativas). Este caminho
não visual ativado por estimulação fótica, atua no limite de excitação
de neurônios trigêmeos no núcleo posterior lateral e posterior do
tálamo (de ratos) aumentando a sensação de dor mediante
exposição à luz em enxaquecas. Um estudo de IRM funcional [8]
também apresentou um aumento de atividade pulvinar durante
sensibilidade cerebral central (enxaqueca), explicando desta forma a
fotofobia. O pulvinar é dividido em quatro áreas, três das quais
(medial, superior e inferior) concentram informação visual [3].
Portanto, o pulvinar é um centro principal para integração e
modulação de influxos sensoriais, particularmente aqueles
transmitidos pelas ipRGCs e o caminho não visual que por si só tem
conexões com o núcleo supraquiasmático (NSQ), a habênula, a
glândula pineal, o folheto intergeniculado (FIG) e o núcleo pretectal
olivar (NPO). Este último é conectado ao gânglio ciliar e ao núcleo de
Edinger-Westfal que está envolvido em reflexos pupilares
foto-dependentes.
__ A TOXICIDADE DA LUZ AZUL
Para se proteger dos efeitos prejudiciais de radiação luminosa de alta
energia, a natureza estabeleceu vários filtros. Raios ultravioletas A, B e
alguns C, que tem energia ainda mais alta que a luz azul, não atingem
a retina porque são detidos pela camada de ozônio, e depois pela
córnea e lentes do cristalino. Por outro lado, as várias radiações do
espectro de luz visível não atingem os fotorreceptores. O comprimento
de onda de luz azul tem a energia mais alta. Fica localizada entre 400
e 510nm. Ela inclui violetas, azul índigo e ciano (fig.1). A luz azul é
absorvida pelos pigmentos amarelos do cristalino (fig. 2), que
aparecem gradualmente conforme a idade avança (fig. 3) e na retina
pelos pigmentos rodopsina, lipofuscina e os pigmentos maculares
(luteína, zeaxantina, meso-zeaxantina).
A reação fotoquímica é responsável não apenas pela fototransdução,
mas também pela formação de radicais livres durante o fenômeno
oxidativo. Estes radicais livres, que são ionicamente instáveis, são
tóxicos diretamente nas membranas celulares e metabólitos
intracelulares, causando desaceleração do metabolismo retinal,
não-renovação de artigos externos de fotorreceptores e sua apoptose.
Energia luminosa:
E (eV) = h
(Hertz) = 1/ (nm)
FIG. 1
Energia de fóton dependendo do comprimento de onda dentro do espectro de luz visível.
Points de Vue - n°68 - Primavera – 2013
INTRODUÇÃO
Fotofobia é a proteção final da retina contra o fenômeno oxidativo,
bloqueando a entrada de luz através de um reflexo de
blefaroespasmo (piscar).
Resultados na literatura ainda são contraditórios ao afirmar o papel
desencadeador exercido pela luz azul na gênese de DMRI (fig. 4) e
catarata, mas um certo número de artigos se apresentam em favor
desta hipótese. As gerações de implantes de lente de cristalino
amarelas, que bloqueiam a luz azul, são os resultados destas
hipóteses científicas.
O debate ainda está aberto, mas filtros óticos que bloqueiam tanto
UV quanto luz azul ainda são mais eficientes. [5], a luz azul é de grande
importância para o corpo, adicionalmente para melhorar a percepção
escotópica através de estimulação dos bastonetes, também há
regulação do ciclo circadiano e regulação do humor [5]. Melanopsina,
o pigmento da retina que absorve o azul, com pico de absorção de
480nm, controla o ciclo diurno através do caminho não visual que
estimula a glândula pineal diretamente além da secreção de
melatonina [7]. Mudança em níveis de melatonina sérica são
responsáveis por ciclos de sono e humor (depressão fotodependente
ou sazonal).
Absorção da luz em um paciente fáquico ou pseudofáquico.
TRANSMISSÃO (%)
FIG. 3
IOL de absorção UV tradicional, +20. D
COMPRIMENTO DE ONDA (mm)
Lentes do cristalino de um humano de 25 anos
Lentes do cristalino de um humano de 54 anos
Fotosensibilidade é um fenômeno natural que dá aos humanos seu
comportamento diurno, com regulação do relógio biológico interno.
As ipRGCs, através do caminho não visual, controlam ciclos
circadianos, de sono e humor. A fotofobia desencadeia a proteção da
retina contra a energia luminosa e mais particularmente a luz azul, que
tem a energia mais alta e é responsável por lesões celulares
irreversíveis com apoptose dos fotorreceptores durante mecanismos
fotoquímicos que liberam resíduos oxidantes tóxicos. •
FIG. 4
DMRI.
Mudança no epitélio pigmentar; aparência cicatricial fibroglial. Atrofia de fotorreceptores.
Acumulação de lipofusão e produtos de deterioração celular causadas pelos mecanismos
oxidantes de fototransdução.
Envelhecimento natural das lentes do cristalino; catarata córtico-nuclear.
REFERÊNCIAS
Transparente ao nascer, as lentes do cristalino são gradualmente carregadas com pigmentos
amarelos através do produto da oxidação de triptofano e glicosilação de proteínas; o papel de
comprimentos curtos de onda no caso de catarata nuclear: atenuação, seguida pela não percepção
de azuis e violetas.
Função de proteção da retina?
1. Dillon J, Zheng L, Merriam J, Gaillard E.:
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Dec; 79(6): 753-9.
2. Glazer-Hockstein C, Dunaief J.: Could blue lightblocking lenses decrease the risk of ARMD. Retina
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5. Mainster MA , Turner PL: Blue light : to block or not
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DIVULGAÇÃO CIENTÍFICA ESSILOR BRASIL
Points de Vue - n°68 - Primavera – 2013
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D.: Direct optic nerve pulvinar connections defined by
diffusion MR tractography in humans: imlications for
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effects of evening light exposure on sleep architecture
and sleep EEG power density in men.
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2006; 290:
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8. Noseda R, Kainz V, Jakubowski M, Gooley JJ, Saper
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Nat Neurosci, 2010;13: 239-245.
cód.: 110007 DMK
FIG. 2