aneurismas

Transcrição

aneurismas

•Fratura traumática da coluna torácica
limitada entre T1 e T10
•Hemodinâmica e variações pressóricas
compartimentadas no nidus residual:
modelos hipotéticos aplicados
à cirurgia
•Trauma raquimedular craniocervical
•Tratamento cirúrgico dos aneurismas
do complexo da artéria comunicante
anterior – detalhes técnicos
•Meningioma angiomatoso selar tratado
por radiocirurgia
•Pseudoapêndice caudal associado a pé
torto congênito
Volume 27 • Número 4 • Dezembro • 2008
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Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia
Órgão Oficial das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa
(ISSN 0103-5355)
Editores
Gilberto Machado de Almeida
Milton K. Shibata
Mário Gilberto Siqueira
Editores Associados
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Benedicto Oscar Colli (Ribeirão Preto, SP)
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Sociedade Brasileira
de Neurocirurgia
Diretoria
(2008-2010)
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Conselho Deliberativo
Presidente
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Secretário-Geral
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Secretário Permanente
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Samuel Tau Zymberg
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José Carlos Saleme
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José Marcus Rotta
Luis Alencar Biurrum Borba
Presidente do Congresso 2010
Mário Gilberto Siqueira
Silvio Porto de Oliveira
Nelson Pires Ferreira
Presidente Eleito do Congresso 2012
Paulo Andrade de Mello
Marco Aurélio Marzullo de Almeida
Sebastião Nataniel Silva Gusmão
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AM
Instruções para os autores
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Artigo de revista
Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI.
Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq
Bras Neurocir. 1997;16:77-85.
Capítulo de livro
Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management
of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms.
In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995.
p. 1071-86.
Livro considerado como todo (quando não há colaboradores
de capítulos)
Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc
Publishers; 1973.
Tese e dissertação
Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem
da Universidade de São Paulo; 1995.
Anais e outras publicações de congressos
Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta
CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro
e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 19-22; São
Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.
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publicação: 6962.03.09
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Índice
Volume 27 – Número 4 – Dezembro de 2008
111
Fratura traumática da coluna torácica limitada entre T1 e T10
Gibrail Dib Antunes Filho, Jean Roch Alliez, Jean Marc Kaya, Yves Reynier, Bernard Alliez
117 Hemodinâmica e variações pressóricas compartimentadas no
nidus residual: modelos hipotéticos aplicados à cirurgia
Marcos Augusto Stávale-Joaquim
122 Trauma raquimedular craniocervical
Revisão da literatura
Ricardo Vieira Botelho, Marcelo Duva Borgheresi, André Lima Batista
136 Tratamento cirúrgico dos aneurismas do complexo da
artéria comunicante anterior – detalhes técnicos
Adriana Tahara, Paulo Henrique Aguiar, Alexandros Theodoros Panagopoulos, Gustavo Rassier Isolan
141 Meningioma angiomatoso selar tratado por radiocirurgia
Relato de caso
José Nazareno Pearce de Oliveira Brito, Carlos Roberto Monti, José Paulo Montemor,
Jerúsia Oliveira Ibiapina, Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar, Ana Karoline Batista Burlamaqui
145 Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito
Relato de caso
Antônio Carlos Moreira Albuquerque, Ramon Guerra Barbosa, Maria Fernanda Freitas de Figueiredo,
Edson Wagner Cangussu
148 Índice remissivo
149 Índice remissivo de autores
25/03/2009 16:12:29
Contents
Volume 27 – Number 4 – December, 2008
111
Traumatic thoracic spine fractures limited between T1 and T10
Gibrail Dib Antunes Filho, Jean Roch Alliez, Jean Marc Kaya, Yves Reynier, Bernard Alliez
117 Hemodynamics and pressure variations in a residual nidus.
Hypothetical considerations applied to the surgery
122 Spinal trauma at the craniocervical junction
Literature review
Ricardo Vieira Botelho, Marcelo Duva Borgheresi, André Lima Batista
136 Surgical treatment of anterior communicating artery aneurysms. Technical details
Adriana Tahara, Paulo Henrique Aguiar, Alexandros Theodoros Panagopoulos, Gustavo Rassier Isolan
141 Sellar angiomatous meningioma treated by radiosurgery
Case report
José Nazareno Pearce de Oliveira Brito, Carlos Roberto Monti, José Paulo Montemor,
Jerúsia Oliveira Ibiapina, Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar, Ana Karoline Batista Burlamaqui
145 Caudal pseudo tail associated with congenital clubfoot
Case report
Antônio Carlos Moreira Albuquerque, Ramon Guerra Barbosa, Maria Fernanda Freitas de Figueiredo,
Edson Wagner Cangussu
148 Remissive index
149 Author’s remissive index
25/03/2009 16:12:29
Arq Bras Neurocir 27(4): 111-116, dezembro de 2008
Fratura traumática da coluna
torácica limitada entre T1 e T10
Gibrail Dib Antunes Filho1, Jean Roch Alliez1, Jean Marc Kaya1, Yves Reynier 1, Bernard Alliez 2
Serviço de Neurocirurgia – Professor Bernard Alliez. Hospital Nord, AP-HM, Centro Hospitalar Universitário de Marseille, França
RESUMO
Objetivo: Estudo retrospectivo de uma série de 79 pacientes com fratura traumática da coluna torácica,
limitada entre T1 e T10, hospitalizados entre 1995 e 2004 no Serviço de Neurocirurgia do Centro
Hospitalar Universitário (CHU), Norte de Marseille, França. Métodos: As fraturas foram classificadas de
acordo com a classificação da AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen) e o quadro neurológico
por meio da classificação de Frankel na hospitalização, aos seis meses e um ano. Resultados:
A etiologia mais frequente das fraturas foram os acidentes automobilísticos (68,3%), e o tipo de fratura,
o B (54,4%); 57 pacientes foram considerados politraumatizados e 82,3% apresentavam lesão medular.
O tratamento cirúrgico foi empregado em 96,2% dos casos, sendo a via posterior a mais utilizada com
objetivo de estabilização, descompressão medular, correção do alinhamento da coluna, diminuição da
dor e mobilização precoce. Conclusão: As incidências, as causas, os tipos de fraturas e os manejos
destas foram analisados e comparados com a literatura e os resultados confirmaram a gravidade das
lesões neste segmento da coluna, o número elevado de lesões associadas, a raridade de recuperação
neurológica, assim como o benefício do tratamento cirúrgico por via posterior.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos da coluna vertebral entre T1-T10, classificação, tratamento.
ABSTRACT
Traumatic thoracic spine fractures limited between T1 and T10
Objective: Retrospective study of 79 patients with traumatic thoracic spine fractures limited between T1
and T10, admitted between 1995 and 2004 in the neurosurgical unit of the Marseille University Hospital,
France. Methods: Fractures were classified using the AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen)
classification and the neurological condition were classified with Frankel’s classification at the
hospitalization, at six months and one year later. Results: The most frequent etiology of fractures was the
motor accidents (68.3%) and the type B fracture was the most common (54.4%); 57 patients presented
multiple trauma; and 82.3% presented spinal cord injury. The surgical treatment was employed in 96.2%
of the cases and the posterior approach was the most used. The objectives of the surgical treatment were
the spinal stabilization, spinal cord decompression, restoration of a correct spinal alignment, pain reduction
and precocious mobilization. Conclusion: The incidences, causes, fractures types and management
were analyzed and compared with the literature data. The results confirmed the gravity of the injuries to
this segment of the vertebral column, the elevated number of associated injuries, the rarity of neurological
recuperation as well as the benefit of the precocious surgical treatment by posterior approach.
KEY WORDS
Spinal injury at T1-T10 segment, classification, treatment.
Introdução
As fraturas da coluna vertebral são importante
causa de morbidade e de mortalidade na população
mundial1. As lesões agudas da coluna torácica e da
medula espinhal estão entre as causas mais frequentes
de incapacidade severa e morte após o trauma3,4.
Pouco estudadas na literatura13,28,29, as fraturas do
segmento superior e médio da coluna torácica (T1 a
T10) são, em geral, consideradas como lesões graves
geradoras de sequelas neurológicas invalidantes e frequentemente associadas a politraumatismos severos.
Na literatura ortopédica não existe, ainda, um consenso sobre o tratamento (cirúrgico ou ortopédico),
1 Neurocirurgião. Serviço de Neurocirurgia – Professor Bernard Alliez. Hospital Nord, AP-HM, Centro Hospitalar Universitário de Marseille, França.
2 Professor e chefe do Serviço de Neurocirurgia – Professor Bernard Alliez. Hospital Nord, AP-HM, Centro Hospitalar Universitário de
Marseille, França.
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Pacientes e métodos
Foram analisados, retrospectivamente, 79 casos de
fraturas da coluna torácica limitada entre T1 e T10,
hospitalizados no Serviço de Neurocirurgia do Centro
Hospitalar Universitário (CHU), Norte de Marseille,
França, entre 1995 e 2004.
Todos os pacientes foram submetidos à tomografia
computadorizada (TC) e 31, à ressonância magnética
(RM).
Neste estudo, o tipo de fratura foi classificado
segundo a classificação da AO (Arbeitsgemeinschaft
für Osteosynthesefragen) por ser uma classificação
mecanicista das fraturas e basear-se no fato de que a
morfopatologia da lesão indica a força ou o momento
aplicado sobre o segmento vertebral.
As três forças básicas que produzem as lesões traumáticas do segmento vertebral são:
• Fratura do tipo A: compressão do corpo vertebral.
• Fratura do tipo B: lesão dos elementos anteriores
e posteriores por distração.
• Fratura do tipo C: lesão dos elementos anteriores
e posteriores com rotação.
O quadro neurológico foi avaliado por meio da classificação de Frankel12 no momento da hospitalização do
paciente, e a evolução neurológica, comparada com os
resultados obtidos em consulta aos 6 meses e 1 ano.
O mecanismo do trauma foi dividido em acidentes
automobilísticos (não especificando se passageiro,
motorista ou motociclista), acidentes do trabalho e
acidentes do esporte ou lazer.
As indicações cirúrgicas e o critério para escolha do
método operatório foram baseados no comprometimento do canal medular, instabilidade da coluna, aumento
da cifose dorsal e perda da altura do corpo vertebral.
A técnica utilizada, na grande maioria dos pacientes
desta casuística, foi a artrodese posterior com parafusos
pediculares, com ou sem associação de ganchos pediculares e/ou laminares, sendo a abordagem anterior reservada
para os casos de colapso do corpo vertebral e a abordaFratura da coluna torácica entre T1 e T10
Antunes Filho GD e col
gem mista quando a altura do corpo vertebral não tenha
sido recuperada com a redução por via posterior.
Resultados
A média de idade encontrada foi de 38 anos, com
extremos de 16 e 81 anos, havendo predomínio do sexo
masculino representando 70,9% (56 casos).
O espaço de tempo entre o acidente e a hospitalização foi inferior a 6 horas em 40 casos e superior
a 6 horas em 39 casos. Os extremos variaram entre 2
horas e 31 dias.
As fraturas foram classificadas de acordo com a sua
etiologia: em 54 (68,3%) a causa foi acidente automobilístico; em 23 (29,2%) foi acidente do trabalho; e em
2 (2,5%), foi acidente esportivo (1 acidente de esqui e
1 acidente de escalada).
As fraturas do segmento torácico superior (T1-T5)
foram menos frequentes (42,3%) quando comparadas às
fraturas entre T6 e T10 (57,7%). No entanto, a porcentagem de pacientes que apresentaram lesões neurológicas
foi superior entre T1 e T5 (70%). A distribuição das
fraturas entre T1 e T10, resumidas na figura 1, evidencia uma concentração de fraturas ao nível do pico da
cifose dorsal.
25
20
15
np
sobre o tipo de intervenção (via posterior, anterior ou
mista) e também sobre o tempo ideal para a cirurgia
nos casos de pacientes politraumatizados.
A fim de simplificar a conduta diante dessa patologia
e expor dados clínicos, evolutivos e terapêuticos mais
precisos, foi feito um estudo retrospectivo, de uma
série de 79 pacientes vítimas de fraturas, exclusivamente traumáticas da coluna torácica, limitadas entre
T1 e T10.
10
5
0
T1
T2
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
Figura 1 – Distribuição das fraturas na coluna torácica.
Entre os 79 pacientes, somente 22 (27,9%) apresentavam fraturas isoladas da coluna torácica. Os 57
pacientes restantes foram considerados politraumatizados por apresentarem lesões em dois sistemas de
órgãos, das quais pelo menos uma, ou a combinação
das lesões, constituía um risco vital para o doente.
Entre as lesões associadas mais frequentes, observamos as torácicas em 53,1%, craniofaciais em 21%,
abdominais em 5,7% e as do esqueleto apendicular
em 3,7% dos pacientes.
112
25/03/2009 16:12:30
As fraturas por distração, tipo B, foram as mais
frequentes (54,4%), seguidas pelas fraturas de tipo A
(32,9%) e tipo C (12,7%).
O quadro neurológico avaliado pela classificação de
Frankel na hospitalização dos pacientes mostrou que:
37,9% apresentavam uma paraplegia sensitivo-motora
completa (Frankel A); 44,3% um déficit neurológico
incompleto (14 casos Frankel B, 3 casos Frankel C e
18 casos Frankel D); 17,8% não apresentam déficits
neurológicos (Frankel E).
A análise desses três grupos em relação à classificação da AO demonstrou que as paraplegias completas
são secundárias às fraturas do tipo B em 23,9% e ao
tipo C em 11,4%. As paraparesias estavam relacionadas
às fraturas tipo B em 29,1%, tipo A em 13,9% e tipo C
em 1,3%.
Observamos também um número significativo de
fraturas por flexão-distração posterior com predomínio
ligamentar, tipo B1, igual a 31,6%. Esses valores estão
sintetizados na Tabela 1.
Tabela 1
Relação entre o tipo de fratura e o déficit neurológico
Classificação
AO
A1
Sem lesão
neurológica
Paraplegia
Paraparesia
Frankel A
Frankel B
+C+D
N
%
N
%
N
%
0
0
0
0
3
3,8
Frankel E
A2
0
0
0
0
4
5,1
A3
2
2,5
11
13,9
6
7,6
B1
10
12,6
14
17,7
1
1,3
B2
7
8,8
6
7,6
0
0
B3
2
2,5
3
3,8
0
0
C1
3
3,8
0
0
0
0
C2
5
6,3
1
1,3
0
0
C3
1
1,3
0
0
0
0
O tratamento empregado foi o cirúrgico na maioria dos casos (96,2%). Entre os métodos cirúrgicos
utilizou-se a via de acesso posterior com parafusos
pediculares e/ou ganchos pediculares e laminares em
72 pacientes; a via de acesso anterior com corporectomia, uso do cage e enxerto ilíaco em 2 pacientes; e
o acesso misto, em dois tempos, em 2 pacientes. Nos
demais pacientes, com fraturas do tipo A1 e sem déficits
neurológicos, foi empregado o tratamento conservador
com colete tipo Jewett.
Dos 79 pacientes deste estudo, apenas um apresentou melhora neurológica passando do tipo B para
o tipo C da classificação de Frankel; três pacientes
classificados como Frankel A faleceram no decorrer
do primeiro ano e os demais permaneceram estáveis
(Tabela 2).
Fratura da coluna torácica entre T1 e T10
Tabela 2
Escore de Frankel na hospitalização, aos seis e doze meses
Nº de
pacientes na
hospitalização
Nº de pacientes
6º mês
Nº de pacientes
12º mês
A
30
28 (2 óbitos)
27 (1 óbito)
B
14
13
13
Escore de
Frankel
C
3
4
4
D
18
18
18
E
14
14
14
Total
79
77
76
Discussão
As fraturas da coluna torácica apresentam aspectos
clínicos e evolutivos, em grande parte, condicionados
pelas suas características anatômicas. A coluna dorsal
integra a caixa torácica que é rígida e restringe em 70%
o movimento da coluna neste segmento, especialmente
na extensão do tronco10,30. A cifose dessa coluna é limitada por duas lordoses e seus segmentos de transição
(cervicodorsal e dorsolombar), que são as zonas de
maior fragilidade e mobilidade.
A coluna torácica apresenta um aumento importante
da tolerância à compressão pelo fato de as costelas
fornecerem força e capacidade de absorção da energia.
As fraturas desse segmento da coluna são consequentes
a acidentes que apresentam uma potência considerável
com impacto e fenômeno de desaceleração importante,
o que traduz os tipos das fraturas (54,4% tipo B), o
número e a gravidade das lesões associadas (72,1%
politraumatizados), assim como a incidência de lesão
medular (37,9% de lesão completa e 44,3% de lesão
incompleta) encontrados nesta casuística. Além disso, a medula torácica é mal vascularizada e o canal
medular, neste nível, é mais estreito, o que acentua o
risco de isquemia medular e uma evolução neurológica
desfavorável.
A média etária encontrada (38 anos) nos nossos
pacientes é idêntica à da série de Argenson e cols.2,
mas superior à encontrada nos trabalhos de Krengel e
cols.18 e Place e cols.24, que relataram média de 20 anos.
A predominância masculina (70,9%) é classicamente
citada na literatura, mas inferior aos dados encontrados
nestas três publicações (75% a 78%).
Assim como ocorre nas outras séries27,28, as fraturas
observadas em nossos pacientes apresentam uma predominância de lesões associadas (72,1%), dominada
por traumatismos torácicos (53,1%). Os traumatismos
cranianos representam 21%, os abdominais, 5,3% e
os do esqueleto apendicular, 3,7%. Esses resultados
diferem dos observados na série de Argenson e cols.2,
em que os traumatismos cranianos representam 37,1%,
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seguidos pelos traumatismos torácicos (26,6%), assim
como a série de Chris6, em que a fratura do calcâneo
foi a mais comum.
Contrariamente à literatura5,16,26,30, na qual os acidentes por queda são mais frequentes, a causa mais
comum de fraturas da coluna vertebral nesta série
foram os acidentes automobilísticos (68,3%), seguidos
pelos acidentes do trabalho – caracterizados em sua
maioria por quedas de altura (29,2%) – e acidentes do
esporte (2,4%). Esses dados representam, por um lado,
a realidade rodoviária da nossa região, assim como o
número elevado de hospitalização de vítimas de acidentes automobilísticos, graças ao centro de neurotrauma
presente em nosso hospital e a sua localização próxima das principais autoestradas da região. Esses fatos,
associados à eficiência do Serviço de Atendimento
Móvel de Urgência (SAMU), assim como a utilização
frequente do transporte aéreo na remoção dos pacientes,
foram responsáveis pela hospitalização de 50,6% dos
pacientes em menos de 6 horas após o acidente.
Entre as várias classificações para as fraturas da
coluna torácica7,19, utilizamos a da AO, por ser uma
classificação mecanicista das fraturas e basear-se no
fato de que a morfopatologia da lesão indica a força ou
o movimento aplicado sobre o segmento vertebral.
As três forças básicas que produzem as lesões traumáticas do segmento vertebral são: compressão (tipo
A), distração (tipo B) e rotação (tipo C). Desse modo, a
morfologia da fratura permite a determinação da patogênese da lesão14. Os três tipos básicos de fraturas (A, B
e C) são classificados em grupos e subgrupos com base
na descrição mais detalhada da morfologia da fratura,
permitindo a sua descrição mais precisa. A gravidade
da fratura aumenta do tipo A para o tipo C, ocorrendo
também esse escalonamento da gravidade da lesão dentro dos grupos e subgrupos. Essa graduação considera
também a instabilidade e o prognóstico das lesões e
auxilia a escolha do tratamento mais adequado21.
Nesta casuística, as fraturas do tipo B corresponderam a 54,4% e em 25 casos foram causadas por lesão
posterior ligamentar (tipo B1), 13 casos por lesão
posterior óssea (tipo B2) e 5 casos por lesão anterior
em hiperextensão (tipo B3). Essa constatação está de
acordo com os mecanismos lesionais de distraçãoflexão, que são os mecanismos de fraturas normalmente
causados por acidentes automobilísticos, predominantes
nesta série.
Entre as fraturas do tipo A, observamos uma prevalência do tipo A3 (explosão) com 19 casos. Sabemos
atualmente que a fratura do tipo compressão é a lesão
mais frequente da coluna torácica, sendo identificada
em aproximadamente 54% das fraturas. Ela é provocada, em sua maioria, por quedas e é responsável por um
comprometimento nervoso em 47% dos casos2,7,22-24.
Já as fraturas do tipo C, menos numerosas nesta
casuística (12,7%) e representadas em 7,6% dos casos
pelo tipo C2, apresentam uma agressividade importante,
sendo responsáveis pela maioria das lesões medulares
completas.
A elevada incidência de lesão medular observada
neste estudo (82,2%) é justificada pela neuroagressividade das fraturas associada às particularidades anatômicas e vasculares desse segmento da coluna e medula.
As fraturas da coluna dorsal não apresentam um
consenso terapêutico com relação ao momento ideal
para a cirurgia, assim como a técnica utilizada, principalmente se existem lesões associadas. No entanto, a
maioria dos autores preconiza a cirurgia de redução e
fixação, o mais precoce possível, mesmo sabendo que
a descompressão cirúrgica no paciente com lesão medular completa não tem indicação, pois a recuperação
neurológica é rara2,13,18,27,33.
O objetivo da cirurgia nos pacientes com lesão
medular completa foi a estabilização para prevenção
de deformidades cifóticas; já nos pacientes sem lesão
medular ou com lesão incompleta, o procedimento
cirúrgico foi realizado com o intuito de descomprimir
o tecido nervoso, corrigir o alinhamento da coluna e
estabilizá-la.
A grande maioria dos pacientes desta casuística
(96,8%) foi operada precocemente (salvo contraindicação em decorrência de lesão associada que colocasse
em risco o prognóstico vital). A estabilização precoce
da coluna nos pacientes com lesão completa facilitou
os cuidados da enfermagem, diminuiu o tempo de
hospitalização no setor de reanimação e possibilitou a
realização da fisioterapia em melhores condições com
diminuição das dores.
O tipo de montagem que utilizamos neste segmento
da coluna, no qual a mobilidade é limitada, foi uma
montagem longa (no mínimo dois níveis superiores
e inferiores à vértebra fraturada), com repartição harmoniosa das forças em todos os pontos de ancoragem
ósseo, que permitiu a restauração do equilíbrio sagital
da coluna e evitou um eventual aumento da cifose, assim
como a necessidade de reintervenções cirúrgicas. Por
outro lado, utilizamos as montagens curtas em zonas de
transição, em que a mobilidade deve ser respeitada.
Apesar de ser descrito na literatura6,9,31 não haver
diferença significativa no resultado entre as fixações
por vias anterior e posterior, com relação à cifose, e que
existe uma porcentagem elevada (29,7%) de complicações cirúrgicas ligadas à via anterior quando comparada
à via posterior (14,1%)17, a abordagem anterior isolada
em primeira intenção nos pareceu indicada nos casos
em que a deformação cifótica resulte de uma fratura
da coluna anterior e média que necessitasse de reconstrução do corpo vertebral ou nos pacientes em que a
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compressão era exclusivamente anterior. No entanto,
dois pontos capitais nos parecem merecer uma reflexão:
a abordagem da coluna torácica superior é complexa e
difícil; a via transtorácica necessita de técnica e material
adaptados, justificando, em alguns casos, duas equipes
cirúrgicas.
A abordagem mista, em dois tempos cirúrgicos,
apresenta 13,7% de complicações17 e foi reservada,
em nossa série, aos casos em que existia persistência,
após fixação posterior, de uma compressão medular
ou uma cifose importante que pudesse comprometer a
perenidade da montagem posterior.
Conclusão
Os resultados observados nesta casuística mostraram uma frequência elevada de lesões medulares e de
politraumatizados nos acidentes com fraturas da coluna
torácica entre T1 e T10. Confirmaram a raridade de
recuperação neurológica nos pacientes que apresentam
lesão medular completa e chamaram a atenção ao número elevado de acidentes automobilísticos resultando,
principalmente, em fraturas do tipo flexão distração.
Observamos, segundo revisão da literatura, que a
via anterior não apresenta vantagens comparadas à via
posterior em relação à cifose, além de comportar maior
risco cirúrgico.
Demos preferência à cirurgia precoce com o objetivo de dar todas as chances de recuperação aos casos
de lesão medular incompleta e possibilitar mobilização
rápida, diminuição da dor, fisioterapia precoce e redução
do tempo de hospitalização no setor de reanimação nos
pacientes com lesão completa. Assim, são importantes
o transporte médico rápido e a existência de centros de
neurotrauma preparados para receber esses pacientes e
possibilitar um tratamento precoce.
5.
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8.
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Original recebido em abril de 2008
Aceito para publicação em novembro de 2008
Endereço para correspondência
Gibrail Dib Antunes Filho
Rua João de Castro, 355/ ap. 32
88501-160 – Lages, SC
E-mails: [email protected]
[email protected]
116
25/03/2009 16:12:30
Hemodinâmica e variações pressóricas
compartimentadas no nidus residual:
modelos hipotéticos aplicados à cirurgia
Marcos Augusto Stávale-Joaquim1
Instituto de Neurociências. São Paulo, SP, Brasil
RESUMO
O autor classifica e discute as possibilidades de variações hemodinâmicas que ocorrem após a remoção
parcial de um angioma, em relação ao nidus residual. O estudo é realizado utilizando-se os conceitos
de pressão hidrostática arterial e venosa, pressão hidrostática do nidus, pressão transmural e gradiente
pressórico, dentro da hidráulica e dinâmica dos fluidos, mas de maneira simplificada e objetiva.
PALAVRAS-CHAVE
Malformações arteriovenosas intracranianas. Hemodinâmica cerebral.
Abstract
Hemodynamics and pressure variations in a residual nidus. Hypothetical considerations applied
to the surgery
The author classifies and discusses the possible haemodynamic patterns that occur after partial removal
of a cerebral angioma, related to the residual nidus. The concepts included in this study were arterial
and venous hydrostatic pressure, hydrostatic pressure of the nidus, transmural pressure and pressure
gradient, notions of hydraulics and fluid dynamics.
KEY WORDS
Intracranial arteriovenous malformations. Cerebral hemodynamics.
Introdução
Várias alterações hemodinâmicas cerebrais ocorrem após a exérese de um angioma em virtude da
exclusão de sua capacidade de fístula. Entende-se por
fístula, na hemodinâmica, a existência de um circuito
hidráulico paralelo a outro, de nutrição comum, mas de
menor resistência (atrito) no sistema tubular e, assim,
captador da pressão hidrostática nutriente com menor
resistência e maior fluxo. As alterações hemodinâmicas
encefálicas pós-operatórias obedeciam a nomenclaturas e conceitos controversos, mas foram recentemente
sistematizadas1,4,5,20,24,28.
Entretanto, as alterações encefálicas dizem respeito
a situações em que há complicações da circulação
cerebral após a exérese total do nidus, e não à situação
de presença de um nidus residual compartimentado e
fragmentado dentro do tecido encefálico. É possível
que a maior parte das complicações pós-operatórias
deva-se a canais fistulosos residuais e não às alterações hemodinâmicas previamente descritas na
literatura2,3,6,7,12,14,16-19,21,23-27,29-33.
Assim, se a exérese cirúrgica das malformações
arteriovenosas pode causar modificações da hemodinâmica intracraniana com repercussões variáveis, estas são
particularmente deletérias na presença de fragmentos de
nidus residual, que se associam a graves hemorragias
intra e pós-operatórias. O estudo da resistência da parede vascular do nidus e de sua condição hemodinâmica
e pressórica hidrostática pré e pós-operatórias permite
elaborar uma hipótese fisiopatológica para a compreensão e sistematização das causas das complicações
hemorrágicas, conforme o texto seguinte.
1 Neurocirurgião, coordenador de pós-graduação do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês.
Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo.
25/03/2009 16:12:30
Neste texto classificam-se e discutem-se as ocorrências hemodinâmicas possíveis no nidus residual de
um angioma parcialmente tratado.
PHA
PHN e PTM
O nidus não tratado
É composto de um enovelado tubular heterogêneo
e mais calibroso do que a microcirculação do tecido
cerebral adjacente e, assim, de menor resistência, pois o
diâmetro dos vasos é maior. Há maior fluxo interno porque o fluxo varia de maneira inversamente proporcional
à resistência. Nota-se que um turbilhonamento fluído
interno pode conferir alguma resistência ao fluxo local.
Existem artérias de entrada (nutrientes), com sua pressão hidrostática arterial (PHA), que varia de acordo com
a pressão arterial média e a pressão de perfusão cerebral.
Existem veias de drenagem, com sua pressão hidrostática
venosa (PHV), que varia de acordo com fenômenos circulatórios locais relacionados ao shunt arterial, à pressão
intracraniana, ao retorno venoso cardíaco e suas variáveis
relacionadas, por exemplo, à pressão intratorácica, que
pode variar em manobras do tipo Valsalva8.
Entre a PHA e a PHV existe um gradiente pressórico
(GP) que produz um fluxo na fístula que varia de maneira
diretamente proporcional a tal GP. Este é progressivamente menor ao longo da fístula, pois a PHA cai neste
trajeto até atingir a PHV. Assim, a pressão hidrostática
intranidal (PHN) é maior na região de entrada nutricional
do que na região de saída para a drenagem.
Esta PHN decrescente poderia sugerir que há maior
tendência aos sangramentos no seu lado “arterial”. Por
outro lado, paredes venosas mais finas conferem maior
possibilidade de sangramento no seu lado “venoso”, o último fato sugerido pelos estudos de anatomia patológica.
Para a ruptura, a PHN deve vencer a resistência elástica
da parede (REP) do nidus. À semelhança dos aneurismas
saculares, é possível que a REP dos angiomas se oponha
à sua pressão transmural (PTM), dada pela PHN menos a
pressão intracraniana (PIC) (Figura 1). A PIC, em geral,
é igual à pressão venosa cerebral, mas na presença da
fístula a transmissão da pressão arterial diretamente para
as veias torna a pressão venosa nas veias de drenagem
maior do que a PIC9,10.
As hemorragias nidais não dependem diretamente do
fluxo interno da fístula, e sim de suas PHN e PTM.
O angioma não possui o mecanismo de autorregulação da circulação cerebral e apresenta baixa resistência
ao fluxo, que varia no seu interior de acordo com a
pressão de perfusão encefálica (PPE) nas suas artérias
nutrientes (aferências). Se a pressão hidrostática na
aferência for transmitida para dentro do nidus e para as
veias de drenagem (eferências), a resistência da parede
Nidus residual
Stávale Joaquim MA
PHV
Figura 1 – A pressão hidrostática interna do sistema (PHN)
decresce ao longo do trajeto do fluxo, assim como a PTM e a
resistência elástica da parede que ela deve vencer provavelmente
decresce em direção ao lado venoso.
do nidus se opõe à sua pressão hidrostática (PHN e
PTM). Se a pressão tornar-se maior do que a resistência
da parede, ocorrerá hemorragia.
A PHN é decrescente no percurso tubular e é dada
pela diferença entre a pressão na aferência (PHA) e a
pressão na eferência final (PHV). Se a PHA aumentar
por aumento da PPE ou da pressão arterial média (PAM)
e a drenagem não for suficiente para aliviar a PHN,
esta aumentará e, se houver insuficiente resistência da
parede, haverá hemorragia. Da mesma forma, a oclusão
parcial ou completa da drenagem venosa, por trombose,
provocará aumento retrógado da PHN e hemorragias.
Portanto, é provável que hemorragias ocorram de
início nas paredes mais finas e menos resistentes do
nidus, talvez preferencialmente no seu lado venoso.
Considera-se, entretanto, que, embora seja possível
que deste lado a resistência da parede seja menor, a
pressão hidrostática também será menor em virtude da
perda intranidal e da proximidade com o sistema de
drenagem que está aberto.
É possível que as paredes do nidus apresentem alguma elasticidade, ampliando sua área de contato com a
PHN interna e estabelecendo uma tensão própria, cujo
excesso implica esgotamento da resistência e ruptura. A
ampliação pela elasticidade da área tubular que recebe
a pressão interna diminui a força exercida por unidade
de área e assim a elasticidade confere alguma proteção
contra a ruptura. Por outro lado, se o nidus se distende
mais e sua pressão interna aumenta, a resistência da
parede pode aproximar-se de seus limites.
Fatores desencadeantes de
hemorragias do nidus não tratado
Para que haja hemorragia do nidus, a PHN deve
aumentar e a PTM deve vencer a resistência da parede.
118
25/03/2009 16:12:31
Assim, aumentos da PHA que aumentam o gradiente
pressórico podem aumentar a PHN e a PTM e causar
hemorragia, associada a aumento do fluxo. Por outro
lado, aumentos da PHV que diminuem o gradiente
pressórico podem aumentar a PHN e a PTM e causar
hemorragia, agora associada à diminuição do fluxo com
estase retrógrada (Figura 2). Esta seria a ocorrência
durante uma manobra de Valsalva.
PHN
3
2
1
PHA
PHV
Quadro 1
Alterações hemodinâmicas e hidráulicas no nidus residual
1. Resíduo com PHA = PHV, com nutrição arterial ausente e sem
veias de drenagem ou com veias de drenagem preservadas
Trata-se de um novelo vascular compartimentado e sem
nutrição que caminha para a trombose a cura
2. Resíduo com PHA = PHV, com nutrição arterial
presente e veias de drenagem ocluídas
Se tiver ocorrido oclusão completa da drenagem e parcial
da nutrição, a PHA se transmitirá ao lado venoso elevando a
PHV. Se a PHN e a PTM vencerem a REP, haverá hemorragia
imediata. Se a PHN e a PTM não vencerem a REP em
curto período, haverá trombose, em minutos, do nidus
3. Resíduo com PHA = PHV, com nutrição arterial
presente e veias de drenagem presentes
Se tiverem ocorrido oclusão parcial da drenagem e da nutrição e a
PHA, e a PHV e a PHN forem iguais, o GP e o fluxo serão nulos. Se
a PTM vencer a REP, haverá hemorragia imediata, na dependência
das propriedades elásticas da parede e de variações hidrodinâmicas
ou hemodinâmicas. Se não, haverá trombose em minutos
4. Resíduo com PHA > PHV com manutenção do
GP e do fluxo, mas de maneira parcial
Se a PHN e a PTM novas não vencerem a REP, poderá ocorrer
persistência do angioma por longo tempo, passando a influir no
tratamento fatores semelhantes aos que influem no nidus original.
Entretanto, a capacidade de as veias residuais oferecerem drenagem
proporcionalmente competente à nutrição é fator importante na
ocorrência de novos sangramentos imediatos e precoces, assim como
o aumento súbito da resistência do nidus com canais diminuídos
Trajeto
Figura 2 – Pressões ao longo do nidus: pressão hidrostática nidal
(PHN) normal (1); com aumento da pressão venosa (PHV) (2)
e com aumento da pressão arterial (PHA) (3). A PHN decresce
progressivamente do lado arterial para o venoso da fístula.
A diminuição da PHV nos angiomas aumenta o fluxo interno por aumentar o GP, mas não a PHN (pressão
interna) e não causaria hemorragias. Assim, o aumento
do GP só facilitará hemorragia se houver aumento da
PHN que vença a REP.
O nidus parcialmente removido
O nidus parcialmente tratado e compartimentado
pela cirurgia, embolização e radiocirurgia revela diferentes alterações hemodinâmicas e hidráulicas internas
na lesão (Quadro 1)11,13,15,22.
Basicamente, um nidus residual com fluxo presente oferece, por suas menores dimensões, maior atrito
e resistência, para uma mesma pressão hidrostática
arterial oferecida, o que pode causar sua ruptura. A
pressão hidrostática é oferecida a uma menor área
de superfície interna tubular e a força sobre a parede
(PHN) aumenta.
Pode haver um nidus residual sem fluxo, mas se a
oclusão estiver na drenagem venosa e não na nutrição
arterial, haveria um súbito aumento e homogeneização
Nidus residual
Stávale Joaquim MA
da pressão hidrostática ao longo do nidus. Se tal fenômeno vencer a resistência da parede, há hemorragia
imediata; se não, há trombose do nidus residual.
Assim, havendo lesão residual e considerando-se
a PHA nutriente constante e relacionada à PAM, na
presença de diminuição das dimensões da lesão, sua
resistência ao fluxo aumenta abruptamente, em virtude
da diminuição dos canais fistulosos intranidais disponíveis. O aumento da resistência ao fluxo se opõe à
PHA. A hemorragia ocorre se a REP não for suficiente
para assumir a nova resistência ao fluxo em relação à
PHA e à PHN.
Rupturas precoces ocorreriam durante a cirurgia ou
no período pós-operatório precoce, por aplicação da
força da pressão hidrostática interna à parede do nidus.
Neste ponto cabe lembrar que a pressão exercida é inversamente proporcional à extensão da área que recebe
a força aplicada. Assim, após manipulação, pressões
hidrostáticas arteriais terão diferentes e menores áreas
para ser aplicadas, o que causará uma variação das
pressões locais (PHN, PTM e PHV).
Rupturas tardias poderiam depender de tromboses
venosas tardias causadas por fluxo residual em veias
de drenagem previamente dilatadas e varicosas e com
graves alterações endoteliais e espessamento crônico
da parede, colaborando para a tríade de Virchow na
ocorrência da sua trombose. Tais oclusões venosas,
embora diminuam o GP, aumentam retrogradamente
a PHV e a PHN, o que pode vencer a REP e causar
sangramentos.
119
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Portanto, devemos considerar os nidus residuais sem
fluxo e com fluxo. O nidus residual sem fluxo ocorre
com a oclusão total das aferências e eferências, ou pela
oclusão total e isolada das aferências ou das eferências.
Nas primeiras duas situações, haverá queda abrupta da
PHN e trombose. Na última situação, haverá elevação
abrupta da PHN, que pode vencer ou não a REP da
parede, evoluindo, respectivamente, para hemorragia
ou trombose.
Se o nidus residual tiver fluxo, podem ocorrer alterações no seu GP e na sua PHN. Esta pode aumentar
em uma crise hipertensiva com aumento da PPE no
período pós-operatório e provocar hemorragias, particularmente se houver deficiência pós-operatória de
drenagem. A PHN pode aumentar também se houver
oclusão cirúrgica parcial ou trombose tardia das veias
de drenagem, aumentando retrogradamente a PHN.
Para haver hemorragia, é sempre necessário que seja
vencida a REP.
Por outro lado, o reflexo de Cushing surtiria o efeito
oposto. Essas especulações hipotéticas dizem respeito
ao raciocínio cirúrgico à beira do leito.
Discussão
5.
Conhecimentos básicos de dinâmica dos fluidos e
hidráulica permitem estimar variações hemodinâmicas
no nidus residual após o tratamento dos angiomas. Todo
o esforço deve ser feito no sentido da excisão cirúrgica
completa do nidus. A compreensão desses mecanismos
após a excisão incompleta, terapêutica endovascular e
a radiocirurgia é importante na estratégia terapêutica e
no seguimento.
No caso das embolizações, oclusões distais do nidus
sem oclusão arterial confiam na REP, o que é imprevisível. Embolizações arteriais nutrientes ou amplas, pulverizadas nos canalículos predominantemente arteriais,
seriam mais seguras por não aumentar a PHN11.
No caso da radiocirurgia, supõe-se que o fenômeno
vasculítico actínico progressivo ocorra de maneira lenta
e não aumente o GP e a PHN durante seu tempo de ação
até o fechamento. Uma trombose na drenagem ou no
lado venoso do nidus causaria hemorragia.
Tratamentos combinados devem ser discutidos por
uma equipe multidisciplinar e de maneira imparcial,
objetivando o menor risco para o doente.
Finalmente, com base nos princípios expostos
acima e considerando-se as variações de PTM, seria
de se esperar que diminuições na PIC pudessem aumentar a PTM e facilitar sangramentos. Tal hipótese
não é definitiva na prática médica, exceto em súbitas e
vigorosas drenagens ventriculares externas em lesões
que recém-sangraram. Da mesma forma, a hipertensão
intracraniana poderia diminuir, sob o ponto de vista hidrostático, a PTM e o risco de sangramento do angioma.
6.
Nidus residual
Stávale Joaquim MA
Referências
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Original recebido em janeiro de 2008
Aceito para publicação em setembro de 2008
Alameda Campinas, 1.360, 16º andar
01404-002 – São Paulo, SP, Brasil
E-mail: [email protected]
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Trauma raquimedular craniocervical
Revisão da literatura
Ricardo Vieira Botelho1, Marcelo Duva Borgheresi2, André Lima Batista3
Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo, SP, Brasil
RESUMO
Objetivo: Revisão da literatura sobre o trauma craniocervical. Métodos: Com base em revisão eletrônica da
literatura nos dados da PubMed, em revisões sistemáticas e em diretrizes internacionais na língua inglesa.
A revisão abrangeu os temas “deslocamento atlanto-occipital”, “fraturas do côndilo occipital”, “fraturas do
atlas”, “lesões do ligamento transverso”, “instabilidade vertical atlantoaxial traumática” e “fraturas do áxis”.
Resultado: A avaliação da literatura utilizando-se de técnicas de análise da qualidade da publicação,
eliminando vícios e tendenciosidades de interpretação, permitindo a comparação matemática de resultados,
propiciou o surgimento de conclusões menos discutíveis da eficiência dos vários métodos de tratamento.
PALAVRAS-CHAVE
Traumatismos craniocervicais. Literatura de revisão.
ABSTRACT
Spinal trauma at the craniocervical junction. Literature review
Objective: Literature review on craniocervical junction spinal trauma. Methods: Based on a PubMed electronic
search of papers published in English, a search on systematic reviews and international guidelines. The items
“atlanto-occipital dislocation”, “occipital condyle fractures”, “transverse ligament lesion”, “vertical atlantoaxial
instability” and “axis fractures” were reviewed. Result: A judicious assessment of the literature searching for
the quality of the publication, eliminating bias in interpretation, allowing a comparison of mathematical results,
resulted in a less controversial conclusions of the efficiency of various methods of treatment.
KEY WORDS
Craniocervical trauma. Review literature.
Introdução
Nas últimas décadas tem havido uma revolução no
tratamento cirúrgico das doenças da coluna vertebral,
levando à necessidade crescente de definições de condutas. O tratamento dos traumatismos da coluna vertebral
não foge a essa necessidade.
Novas técnicas têm substituído as formas de fixação
não-rígidas por aquelas com maiores capacidades de
imobilização, fixando a coluna sem a penetração de
material de síntese no canal vertebral. Concomitantemente, a avaliação da literatura utilizando-se de técnicas
de análise da qualidade da publicação, eliminando
vícios e tendenciosidades de interpretação, permitindo
a comparação matemática de resultados, propiciou o
surgimento de conclusões menos discutíveis da eficiên
cia dos vários métodos de tratamento.
O texto a seguir é uma revisão da literatura sobre o
trauma raquimedular craniocervical.
A avaliação da literatura permite a formulação de
propostas de “parâmetros da prática”, de diretrizes, de
recomendações ou de opções de tratamento. O processo pode ser demorado e trabalhoso, incluindo vários
grupos de trabalho para sua realização. Recomenda-se
que, tanto para a avaliação clínica e o uso de testes
diagnósticos, quanto para a avaliação da efetividade
1 Neurocirurgião do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo (HSPE) e do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Orientador do Programa
de Pós-Graduação em Ciências da Saúde do Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE), São Paulo, SP.
2 Neurocirurgião do HSPE e do Hospital Ana Costa, Santos, SP.
3 Neurocirurgião do Instituto de Neurocardiologia Wilson Rosado, Mossoró, RN. Professor da Disciplina de Doenças Neurológicas da Universidade
Estadual do Rio Grande do Norte – UERN.
25/03/2009 16:12:31
terapêutica, os parâmetros sejam divididos em classes
de evidência como se segue:
• Classe I: um ou mais trabalhos prospectivos e randomizados, incluindo revisões desses trabalhos.
• Classe II: um ou mais estudos bem delineados
e comparativos não randomizados, tais como
coortes e casos-controle.
• Classe III: estudos prospectivos e randomizados
com imperfeições de delineamento, estudos
comparativos com controles históricos, série e
relatos de casos, opiniões de especialistas.
As evidências classe I refletem um alto nível de
certeza e permitem definir padrões de diagnóstico ou
tratamento.
Evidências de classe II refletem um moderado
nível de certeza definindo diretrizes de diagnóstico ou
tratamento.
Evidências de classe III refletem opiniões e/ou baixo
nível de certeza e permitem delinear apenas opções de
tratamento.
A correspondência entre o grau de recomendação
e a força da evidência científica é resumida em classes
A a D.
As diretrizes internacionais (guidelines) são classificadas como classe “D” de evidência por conter
informações de caráter opinativo.
Deslocamento atlanto-occipital
Considerado raro na traumatologia humana no vivo,
o deslocamento entre o crânio e o atlas é diagnosticado
mais frequentemente nos acidentes fatais26,42,51. Com a
melhora do atendimento pré-hospitalar e maior potencial
de sobrevida dos pacientes traumatizados, um número
crescente de pacientes pode chegar ao tratamento nos
setores de emergência50,75. A falta de reconhecimento
dessas lesões pode piorar o prognóstico dos pacientes.
As diretrizes da Sociedade Americana de Neurocirurgia são baseadas em pesquisa eletrônica feita na
base de dados PubMed entre 1966 e 2001, utilizando os
descritores atlanto-occipital (atlanto-occipital) e deslocamento (dislocation), que identificaram 690 e 86.205
citações respectivamente38; 233 citações continham os
dois descritores. Houve a descrição de menos de 100 pacientes sobreviventes ao deslocamento atlanto-occipital
(DAO) em artigos de relatos de casos. A estratégia de
busca adicionou os descritores anteriormente mencionados associados aos descritores: “humanos”, “tipo de
DAO”, “tratamento” e “evolução”.
O tipo do deslocamento foi descrito segundo
Traynelis e cols.75 em três tipos (Figura 1).
Botelho RV e col
Deslocamento atlanto-occipital
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Figura 1 – Deslocamento atlanto-occipital segundo Traynellis
e col.79. À esquerda tipo I (deslocamento anterior do crânio).
No meio, tipo II (deslocamento vertical). À direita, tipo III
(deslocamento posterior do crânio).
Existem outros tipos não descritos de deslocamentos
ou rotações.
A duração do seguimento variou entre várias semanas
a quatro anos. Nos artigos publicados houve a identificação de 29 pacientes com DAO tipo I, 32 com DAO
tipo II, 4 com tipo III e 14 pacientes com outros tipos.
Todos os artigos produziram evidências classe III.
Diagnóstico
Uma série de medidas tem sido proposta para diagnosticar DAO na radiografia em perfil. O deslocamento
maior que 1 cm entre o dente do áxis e o básio é considerado anormal segundo Wholey, Bruwer e Baker80.
Talvez a relação mais popularizada como medida
para o diagnóstico da DAO seja a relação de Powers e
cols.66, estabelecida em 1979. Eles propuseram que a
relação entre uma linha que vai entre o básio e o arco
posterior do atlas e o opístio e o arco anterior de C1
deve ser igual a 1. Se ocorrer deslocamento anterior
do crânio sobre o opístio, por exemplo, a distância
básio-C1 aumenta e o opístio-C1 diminui, aumentando
a relação. A sensibilidade diagnóstica desta relação é
de 33%2,39.
Em 1980, Dublin e cols.26 propuseram relacionar a
mandíbula com o arco anterior do atlas e com o do áxis,
determinando como valores normais 13 mm e 20 mm
respectivamente (sensibilidade diagnóstica de 25%).
Em 1987, Lee e cols.51 propuseram estender a relação de Powers para as bordas posteriores do corpo
de C2 e a linha espinolaminar do áxis. Obtiveram
sensibilidade de 75%.
Harris e cols.42, em 1994, utilizaram tanto a distância básio-dente como a distância entre o básio e uma
linha que segue a borda posterior do corpo de C2 para
o diagnóstico e acharam 100% de sensibilidade.
As sensibilidades relatadas pelos diversos autores,
para os diferentes métodos diagnósticos, não têm sido
reproduzidas e, em cerca de metade dos casos, as medidas
não podem ser feitas na radiografia convencional38.
123
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Imagem com tomografia computadorizada ou
ressonância magnética é recomendada em pacientes
com suspeita de DAO. A sensibilidade diagnóstica da
tomografia computadorizada é de 84% e, da ressonância
magnética, de 86%38,42. A presença de hiperdensidade
pré-vertebral, hemorragia subaracnoidea na transição
craniovertebral, paralisia de nervos cranianos, déficits
neurológicos medulares altos e apneia na ausência de
lesão vertebral suscita a hipótese de DAO38,42.
Entre os 18 restantes, apenas três não melhoraram26.
A figura 2 mostra o organograma de conduta no DAO.
Trauma cranioencefálico
Paralisia dos nervos cranianos
Hemorragia subaracnoidea
Hiperdensidade pré-vertebral
RX = DAO
Tratamento
Nenhum tratamento
As diretrizes da Sociedade Americana de Neurocirurgia identificaram 10 pacientes descritos na literatura
com DAO que não receberam tratamento inicial. Em
nove não foi feito o diagnóstico primariamente. Dentre
os nove, quatro tinham déficits neurológicos que estavam piores na última evolução do que no momento
do diagnóstico26. Entre os 10 pacientes sobreviventes
descritos na literatura, dois iniciaram o quadro clínico
estando neurologicamente intactos e apresentaram déficit de X nervo craniano e espasticidade, e outro tinha
déficit neurológico em um membro (monoparesia)26.
Todos os pacientes com déficits pioraram quando não
tratados e metade destes permaneceu com lesões neurais, quando finalmente tratados. Desse modo, feito o
diagnóstico, o tratamento é obrigatório26.
Tração craniana
As diretrizes da Sociedade Americana de Neurocirurgia encontraram na literatura 21 pacientes que
receberam tração. Em dois houve piora da tetraparesia
e desenvolvimento de paresia de VI nervo craniano.
Quatro pacientes estavam intactos e continuaram como
estavam. Os demais melhoraram34. O risco de piora com
a tração está estimado em 10% dos casos e deve ser
levado em consideração no tratamento dessa lesão26.
Imobilização isoladamente ou após tração
Vinte e oito por cento dos pacientes, identificados
na literatura, que tiveram tratamento com imobilização,
com ou sem tração, pioraram ou permaneceram instáveis após imobilização prolongada. Assim, esse modo
de tratamento deve ser utilizado conhecendo-se tais dados. A taxa de piora neurológica e da não-consolidação
da instabilidade é alta26.
Fixação e artrodese craniocervical
Nenhum paciente tratado desse modo desenvolveu
instabilidade tardia. Apenas um de 19 pacientes piorou.
Botelho RV e col
RX suspeito
RX TC RM
normais
TC ou RM
Imobilizar
fixação
craniocervical +
artrodose
DAO
Observação
ou alta
Figura 2 – Organograma de conduta diagnóstica e terapêutica
diante de suspeita ou diagnóstico de DAO.
Fraturas do côndilo occipital
Essa condição, provavelmente, é menos diagnosticada do que realmente ocorre. A manifestação clínica é
variável, e o exame físico, inespecífico. São fraturas da
base do crânio, associadas a traumas cranioencefálicos
graves e/ou traumas raquimedulares altos, em decorrência de agentes de alto impacto e/ou aceleração39,48.
A primeira descrição foi feita por sir Charles Bell12, em autópsia de uma mulher, vítima de queda ao solo, em 1817.
O segundo caso foi descrito em 1900 por Kissinger48.
A primeira descrição radiológica12 foi feita em 19623,
e a primeira descrição utilizando tomografia computadorizada5 é de 1983.
Em um estudo recente, envolvendo todas as vítimas
de acidentes com mecanismo de lesão compatível com
fratura do côndilo, esta foi encontrada em 16%68.
Classificação
Em 1987, Saternus68 propôs uma classificação
com base no mecanismo do trauma. A classificação é
complexa e fundamentada em seis diferentes tipos de
mecanismo. Foi publicada em alemão.
A classificação mais utilizada é a de Anderson e
Montesano5, de 1988, que classificaram as fraturas,
dependendo de sua morfologia e do mecanismo do
trauma, em três tipos (Figura 3):
• Tipo I: fratura por compressão axial e impactação e fragmentação do côndilo; é considerada
estável em razão da normalidade da membrana
tectória e do ligamento alar contralateral,
a menos que seja bilateral e/ou associada
a deslocamento.
124
25/03/2009 16:12:32
Condutas
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Figura 3 – Fraturas do côndilo occipital segundo Anderson e
Montesano6. À esquerda, tipo I (compressão axial, impactação
e fragmentação do côndilo). No meio, tipo II (fratura linear
contínua com fratura occipital). À direita, tipo III (fratura
avulsão do côndilo occipital).
•
•
Tipo II: fratura do côndilo linear contínua
com fratura básio-occipital; pode ser bilateral;
o mecanismo de lesão é o trauma direto no
crânio. A membrana tectória e ligamentos
alares intactos preservam a estabilidade; se o
côndilo estiver separado do crânio, pode ocorrer instabilidade e o tratamento com halo-colete
é recomendado por seis a oito semanas (veja
diagrama nas Figuras 4 e 5).
Tipo III: fratura avulsão do côndilo no ponto de
inserção do ligamento alar; é potencialmente
instável; o mecanismo de produção é a rotação
forçada e flexão lateral; com a avulsão na região
de inserção de um ligamento alar, a membrana
tectória e o ligamento alar contralateral podem
ficar sobrecarregados e romper, possibilitando
deslocamentos; o tratamento depende da exis
tência ou não de deslocamento atlantoaxial;
na avulsão do ligamento alar bilateral pode
ocorrer deslocamento craniocervical em 30%
a 50% dos casos e o tratamento é aquele do
DAO discutido anteriormente; no caso de DAO
mínimo, a fratura do côndilo pode ser tratada
com halo-colete e reavaliada; qualquer deslocamento significativo implica fixação e artrodese
occipito-C1-C2.
Trauma
craniocervical
de alta energia
Perda de consciência
Rebaixamento do nível de consciência
Dor occipitocervical
Rigidez e imobilização occipitocervical
Paralisia de nervos cranianos
Tomografia
da transição
Imobilização
Fratura do
côndilo
Ressonância magnética
tem o potencial de
estudar a integridade
ligamentar
Tratamentos adicionais
devem ser personalisados
na dependência de
fraturas cervicais,
instabilidade e
compressões neurais
Figura 4 – Organograma de conduta diagnóstica e terapêutica
inicial nas fraturas do côndilo occipital.
Botelho RV e col
Tipo I
Impactação do
côndilo estável
Colar: 6 a 8
semanas
Tipo II
Fratura do côndilo e
rampa basilar estável
Colar: 6 a 8 semanas
* Côndilo separado
do crânio halo: 6 a 8
semanas
Tipo III
Avulsão do ligamento alar
* bilateral
30% a 50% de deslocamento
craniocervical
Deslocamento:
Ausente: colar
Mínimo: halo 6 a 8 semanas
Qualquer movimentação
evidente: fusão O - C2
Figura 5 – Condutas nos vários tipos de fratura
do côndilo occipital.
Tratamento
Nenhum tratamento
Na revisão da literatura produzida nas diretrizes
da American Association of Neurological Surgeons,
identificou-se que 23 pacientes não receberam tratamento (2 com fraturas do tipo I; 14 do tipo II; 5 do
tipo III e 2 com fraturas não classificadas). Nove destes
apresentaram déficits na sua evolução (lesão de nervos
cranianos hipoglosso, glossofaríngeo e vago). Seis outros desenvolveram déficits tardios, além de vertigem
e nistagmo. Vários pacientes com paralisias de nervos
cranianos tiveram o déficit melhorado com a imobilização e em um paciente o sintoma de visão dupla regrediu
após cirurgia descompressiva38. Vários casos de lesões
de nervos cranianos não melhoraram39.
Imobilização
Nessa mesma revisão, 44 pacientes foram tratados
com imobilização por colar cervical. Treze pacientes
receberam halo-minerva, e em seis a imobilização não
foi descrita38,39.
Cirurgia
Nessa mesma revisão, cinco pacientes foram
operados. Dois pacientes com fratura tipo III foram
submetidos à fixação occipitocervical (um com deslocamento atlanto-occipital e um com instabilidade
atlantoaxial). Três pacientes foram submetidos à
descompressão de fragmento com melhora imediata
dos sintomas em um deles.
125
25/03/2009 16:12:32
A figura 4 mostra o organograma de conduta diagnóstica e de tratamento global da fratura do côndilo.
A figura 5 apresenta o organograma de conduta específica em cada tipo de fratura.
Fraturas do atlas
As fraturas do atlas ocorrem isoladamente ou associadas a outras fraturas. Sejam isoladas ou combinadas,
ocorrem com frequência e são igualmente importantes
para merecer sua análise em separado das demais lesões do complexo occipitoatlantoaxial. As fraturas do
atlas perfazem em torno de 1% a 2% das fraturas da
coluna e em torno de 13% a 22% daquelas da coluna
cervical36,39,40.
As fraturas do atlas podem comprometer isoladamente o arco anterior ou ser isoladas do arco posterior,
ou tanto do arco anterior como posterior (explosão),
ou da massa lateral (processo articular), do processo
transverso e cominutivas. Essas fraturas ocorrem com
ou sem lesões do ligamento transverso do atlas.
Uma pesquisa realizada entre 1966 e 2001 utilizando as palavras “fracture and atlas and human”
encontrou 360 artigos38-40.
Em nova pesquisa eletrônica (PubMed 16/7/07),
utilizando os mesmos unitermos associados aos operadores booleanos “not gunshot injury, not odontoid
fractures, not tuberculosis”, encontramos outros
sete artigos1,10,28,47,49,72,73. Apenas um destes era uma
série prospectiva de fraturas de C1 tratados com colar
(sem deslocamento das massas laterais) e com halo
(com deslocamento das massas laterais), obtendo 94%
de bons resultados72.
O estudo desses artigos, selecionando-se os títulos,
abstracts e as referências, permitiu a identificação de 33
trabalhos sobre o tratamento das fraturas de C1. Destes,
10 artigos foram classe III, 9 artigos foram séries de
casos e 9 são relatos de casos.
A primeira descrição de fratura de C1 data de 1822,
feita por Cooper18, em um estudo de autópsia. Um século mais tarde, Jefferson45 revisou 42 casos publicados e
acrescentou quatro próprios. Embora descrevesse vários
tipos de fraturas, a “fratura de Jefferson” ficou associada
à descrição da fratura do tipo explosão do atlas.
Lesões do ligamento transverso
Em 1970, Spence e cols.70 publicaram um artigo
relatando um único caso e, em paralelo, realizaram
Botelho RV e col
um estudo biomecânico em peças de cadáver, avaliando a produção de fraturas-explosão do atlas e a lesão
do ligamento transverso. Eles produziram fraturasexplosão por mecanismo de carga axial. Avaliaram a
medida do deslocamento entre as massas laterais de
C1 que produziriam lesões do ligamento transverso.
Estas ocorreram com deslocamentos entre 4,8 e 7,6 mm
(X = 6,3 mm). Os autores concluíram que deslocamentos laterais dos processos articulares de C1 e C2 (soma
dos deslocamentos entre C1 e C2) maiores que 6,9 mm
estariam muito provavelmente associados à rotura do
ligamento transverso.
Posteriormente, Fielding e cols.29,30, estudando 36
pacientes com lesões do atlas, confirmaram esses achados. Observaram que, mesmo com lesões dos ligamentos
transversos e fraturas-explosões do atlas, o tratamento
conservador restaurava a estabilidade final.
Heller e cols.44, reavaliando os achados produzidos
com radiografia transoral e a magnificação inerente a
esse recurso diagnóstico, ampliaram o intervalo definido
por Spence de 6,9 mm para 8,1 mm44.
Oda e cols. 60,61, em um estudo biomecânico,
produziram fraturas-explosões do atlas e lesões
do ligamento transverso. Nas lesões do ligamento
transverso, a distância entre o atlas e o áxis (DAD)
estava aumentada e foi maior que 3 mm. O estudo
radiológico dinâmico foi importante para a identificação nos casos em que a DAD estava inicialmente
normal. Os autores consideram o aumento da DAD
o fator identificador mais importante da instabilidade atlantoaxial. Sugerem também que a ressonância
magnética é um detector mais sensível da lesão do
ligamento transverso que a medida indireta da lesão
pelo deslocamento das massas laterais identificadas
pela regra de Spence ou Heller.
Portanto, os critérios atuais para diagnóstico da
lesão do ligamento transverso são:
1. Distância atlantodental (DAD) > 3 mm.
2. Soma do deslocamento das massas laterais (processos articulares) > 8,1 mm (Spence corrigido).
3. Ressonância magnética mostrando ruptura ou
avulsão do ligamento.
Dickman e cols.24,25 descreveram dois tipos de lesão
do ligamento transverso:
• tipo I: lesões da substância do ligamento transverso.
• tipo II: lesões por avulsão na inserção do ligamento transverso.
Estudaram 39 pacientes com lesões do ligamento
transverso. Dezesseis destes tinham lesões do tipo I;
15 dentre os 16 tinham aumento da distância atlantodental (X = 8 mm). Todos tinham subluxações móveis.
126
25/03/2009 16:12:32
Esses pacientes tiveram insucesso com o tratamento
conservador. Os autores recomendam cirurgia precoce
nesses casos24,25. Dos 39 pacientes, 23 tinham lesões
do ligamento transverso do tipo II; 96% desses pacientes tinham fraturas do atlas associadas à lesão do
ligamento transverso, sugerindo explosões do atlas
(fratura de Jefferson); três quartos desses pacientes
obtiveram cicatrização de suas fraturas e correção de
suas instabilidades com o tratamento conservador, sem
cirurgia. Esses achados, embora tragam a sugestão
do uso da ressonância magnética para o diagnóstico
das lesões do ligamento transverso, concordam com a
literatura precedente a este trabalho, segundo a qual as
lesões desse ligamento associadas ao aumento da DAD
devem ser submetidas precocemente ao tratamento cirúrgico e aquelas associadas às fraturas de C1, do tipo
explosão ou Jefferson, são candidatas ao tratamento
conservador24,25.
Não há trabalhos com classe de evidência I ou II
para determinar padrões de conduta ou diretrizes, mas
apenas opções de tratamento46.
As fraturas isoladas do arco anterior ou posterior
podem ser tratadas com colares rígidos, colares do
tipo esterno-occipitomandibular e/ou halo-coletes,
por período entre 8 e 12 semanas, não havendo
trabalhos que determinem a superioridade de um
sobre o outro46.
As fraturas dos arcos anteriores e posteriores
(fraturas-explosões ou burst fractures), sem lesão do
ligamento transverso, também podem ser tratadas com
colares rígidos, colares tipo esterno-occipitomandibular
e/ou halo-coletes, por período entre 10 e 12 semanas,
não havendo trabalhos que determinem a superioridade
de um sobre o outro46.
As fraturas do atlas associadas à lesão do ligamento
transverso (Spence > 6,9 mm) podem ser tratadas ou
por halo-colete durante 12 semanas ou cirurgia com
fixação C1-C2 e artrodese46.
A figura 6 mostra o diagrama de conduta nas fraturas
de Jefferson sem lesão do ligamento transverso do atlas
e, na figura 7, o diagrama mostra a conduta nas fraturas
associadas à lesão do ligamento.
As fraturas dos arcos anterior e posterior
(explosões – “burst”) sem LLT
Colares tipo esternooccipitomandibular
Halo-coletes
Figura 6 – Conduta nas fraturas explosão de C1 (Jefferson) sem
lesão do ligamento transverso (LLT).
Botelho RV e col
Conduta nas fraturas do atlas associadas
às lesões do ligamento transverso
Halo-coletes por
12 semanas
Fixação C1-C2 e
artrodese
Figura 7 – Conduta nas fraturas do atlas associadas às lesões
do ligamento transverso.
Instabilidade vertical
atlantoaxial traumática
Lesões traumáticas que evoluem para distração
evidente na articulação occipitoatlantoaxial frequentemente resultam em óbito. Davis23 estudou 50 casos de
trauma craniocervical fatal; 36 destes mostraram lesões
cervicais e 18 mostraram lesões ligamentares; em seis
casos, todos os ligamentos estavam rotos. A maioria das
lesões ligamentares envolveu a região atlantoaxial.
Em um estudo pós-morte de 14 pacientes que
apresentaram deslocamento atlantoaxial, Adams 2
identificou três pacientes com ruptura completa dos
ligamentos atlantoaxiais e da membrana tectória, além
de ruptura das cápsulas articulares C1-C2 com fratura
tipo II do odontoide.
Até os meados da década de 1990, instabilidade atlantoaxial tinha sido descrita apenas em
autópsias23,25,46. Desde 1991, quatro casos de distração
atlantoaxial foram descritos por três autores15. Dois
destes foram imediatamente evidentes no momento
do trauma e os outros dois, identificados após tração
craniana. Além desses, três outros casos de subluxações posteriores de C1 sobre C2 foram descritos, em
que necessariamente houve distração suficiente para
o deslocamento de C1, passando por cima do ápice
do dente, para se situar atrás do dente do áxis. Em
2000, nosso grupo publicou um caso adicional em que
dissociação atlantoaxial ocorreu em seguida à tração
craniana para reduzir subluxação anterior C1-C215.
Até 2004, havia 11 casos de instabilidade vertical
descritos15.
Embora não tão frequente, a lesão em distração
atlantoaxial é potencialmente fatal e deve ser reconhecida e tratada.
Em 2004, Gonzalez e cols. 32 publicaram um
estudo de cinco casos de distração C1-C2, controlado com achados de ressonância magnética de 30
indivíduos normais e 93 achados de angiografia por
tomografia computadorizada realizada por outras
razões, na tentativa de normatizar o diagnóstico de
distração C1-C2 traumática. Os autores propuseram
127
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que uma distância vertical maior que 2,6 mm entre
C1 e C2 indica a possibilidade de lesão em distração,
que deve ser confirmada com ressonância magnética
da região. Pacientes com lesão vertical suspeita são
candidatos a artrodese C1-C2. A figura 8 mostra o
organograma de diagnóstico e a conduta na instabilidade vertical C1-C2.
Fraturas do áxis
O áxis, a segunda vértebra cervical, apresenta
anatomia diferente das demais vértebras, tornando-se
a parte mais vulnerável da transição craniocervical
aos traumas. Essas fraturas são frequentes e merecem
análise em separado.
As fraturas do áxis são divididas em:
1. Fraturas do dente do áxis (termo adotado pela
Terminologia Anatômica, 2001).
2. Espondilolistese traumática (Hangman’s ou do
enforcado).
3. Miscelânea.
A revisão feita em 2001 pela Seção de Doenças da
Coluna e Nervos Periféricos da Associação Americana
de Neurocirurgiões, na Biblioteca Nacional de Saúde
Americana (PubMed), utilizando os termos em inglês
“axis”,“vertebra”, “fracture” e “human”, revelaram
711 artigos até 2001 (Hadley e cols.37,38).
Realizamos nova pesquisa nas mesmas bases
de dados, utilizando os mesmos termos, no período
desde 2001 até maio de 2006, e encontramos outros
379 artigos, sem, entretanto acrescentar nenhum
trabalho com maior força de evidência que os demais
(Classe III).
TC coronal
DML > 2,6 mm
Distração C1-C2 com lesões associadas
(DAO, fratura C1, fraturas C2)
Distração isolada
C1-C2
Paciente ≥ 10 anos de idade
Paciente < 10 anos de idade
Avaliar complacência ligamentar
RM (t2 ou STIR)
RM positiva
RM negativa
Estável clinicamente
Avaliar artéria vertebral
com angio TC
Curso normal
Fusão
Observação
Instável clinicamente
Parafuso
transarticular
C1-C2
Tortuoso
Aguarde
Condição do paciente
nunca estabiliza
Fixação na massa
lateral de C1 e
parafuso pedicular
em C2
Observação
Fusão
craniocervical
Figura 8 – Conduta na instabilidade vertical C1-C2.
Botelho RV e col
128
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Fraturas do dente do áxis
A anatomia e a biomecânica da junção C1-C2 proporcionam condições para suporte de peso da cabeça
sobre a coluna cervical e permitem a maior amplitude de
movimento dentre todos os segmentos vertebrais. Essa
peculiaridade expõe a segunda vértebra (áxis) como a
mais vulnerável da transição occipito-C1-C2.
A fratura mais frequente do áxis é a do dente, seja ela
fratura vertical, passando pelo ápice do dente (tipo I),
pela base do dente do áxis (tipo II) ou estendendo-se
ao corpo do áxis (tipo III)4,11,13. O ligamento transverso aproxima e segura o processo odontoide no áxis
(dente) no arco de C1, impedindo o movimento de
translação79,80.
A fratura do dente pode permitir a subluxação de C1
sobre C2, ou seja, o deslocamento para frente ou para
trás. Pode haver lesão da medula espinhal. O trauma
no segmento C1-C2 é um dos sítios de deslocamento
mais comuns em lesões fatais23,24.
Embora critérios de satisfação do paciente e qualidade de vida sejam atualmente os mais aceitos como
escalas de evolução para comparação de tratamentos,
esses dados são escassos na literatura27. O critério de
evolução mais usado nas publicações sobre tratamento
das fraturas do odontoide é a presença ou não de artrodese (fusão óssea)46,74,75.
Classificação das fraturas do dente do áxis
Em 1974, Anderson e D’Alonzo4 descreveram três
tipos de fraturas:
• Tipo I: traço de fratura vertical considerado
como avulsão do ligamento alar.
• Tipo II: fratura localizada entre o dente do áxis
e o corpo de C2.
• Tipo III: fratura que se estende ao corpo do áxis.
Os autores consideraram que esse tipo pode
mais adequadamente ser considerado como
fraturas do corpo do áxis.
Em 1988, Hadley e cols.35-37 descreveram um tipo
de fratura associado à fratura da base do dente com
fragmentos livres (cominutiva). Essas fraturas foram
chamadas de tipo IIA. São fraturas difíceis de obter-se
redução e frequentemente não cicatrizam com tratamento não-cirúrgico. Os autores recomendam tratamento
cirúrgico precoce.
A figura 9 mostra as classificações de Anderson e
D’Alonzo4, Hadley e cols.36 e Roy Camille22.
Botelho RV e col
Classificações das fraturas do odontoide
I
N
II
A
P
Roy Camille
Hadley e cols.
Tipo 2a
III
Anderson e D’ Alonso
Figura 9 – As figuras à esquerda mostram os três tipos de
fratura do dente do áxis segundo Roy Camille. Ao centro a
fratura tipo 2a de Hadley e cols. Na coluna da direita as
figuras mostram os tipos I, II e III de
Anderson e D’Alonzo.
Tratamento
Roy Camille (citado por Dantas e cols.22) sugeriu
uma classificação que diferenciava as fraturas do dente
do áxis de acordo com o traço de fratura, segundo as
radiografias estáticas e dinâmicas, em: fratura com traço
horizontal na base do dente, fratura com traço oblíquo
com deslocamento anterior e fratura com traço oblíquo
com deslocamento posterior.
Uma variedade de tratamentos tem sido sugerida
baseada no tipo da fratura, na idade do paciente, na
intensidade do deslocamento com relação ao corpo
de C2 e na angulação do fragmento fraturado, desde
o tratamento conservador com uma série de órteses e
halo-coletes, cirurgias pela via posterior e anterior43.
Nenhum tratamento
A questão de não tratar a fratura do odontoide (dente) foi estudada pela Cervical Spine Research Society17,
em 1985, em fraturas de tipos II e III. Nenhum paciente
não tratado obteve artrodese. O estudo sugeriu que não
tratar não é uma opção adequada.
Tração e imobilização
Julien e cols.46 realizaram uma revisão da literatura
sobre o tratamento com tração e imobilização com colar.
A revisão produziu evidência classe III. As fraturas
tipo I cicatrizaram em 100%; as fraturas tipo III cicatrizaram em 87%; nas fraturas tipo II, a percentagem de
insucesso foi de 43%. Como apenas 57% dos pacientes
evoluíram com artrodese, os autores concluíram que
tração e imobilização podem ser utilizadas para tratar
as fraturas tipos I e III, mas é um tratamento aquém do
ideal para aquelas do tipo II.
129
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Colar
As fraturas do tipo I têm sido tratadas suficientemente com colar cervical. Polin e cols.65 estudaram
tratamento de fraturas do tipo II com colar e com halocolete: com colar obtiveram artrodese em 53% e, com
halo, em 74%. As fraturas do tipo III tratadas com colar
cicatrizam em 50% e 65% das vezes.
Halo-colete
Na maior série de uma instituição já publicada, de
340 casos de fraturas do áxis, em 199 casos de fratura do
odontoide houve cicatrização de 100% das fraturas tipo I
e de 68/69 fraturas tipo III. Nas fraturas do tipo II houve
28% de falência do tratamento com halo-colete. Fraturas
com deslocamento maior que 6 mm têm taxa de insucesso de 84%, independentemente da idade, do sentido do
deslocamento e da presença de dano neurológico74.
Julien e cols.46 realizaram uma revisão sistemática
compilando 269 pacientes tratados com halo-minerva
por 8 a 12 semanas. Houve 30% de não-fusão no tratamento. Em 84% das fraturas tipo III, houve artrodese.
Os autores concluíram que imobilização com halo é um
tratamento viável para as fraturas tipos I, II e III, mas
os resultados são melhores nos tipos I e III e naquelas
do tipo II sem deslocamento.
A imobilização com halo deve ser indicada com
muita cautela em pacientes idosos, pois a imobilização
aumenta a mortalidade nessa população.
Cirurgia por via posterior
Vários trabalhos sugerem que a cirurgia por via posterior é uma opção viável no tratamento das fraturas do dente
do áxis16,21,36,46,58,64. Em uma revisão de 2002, foram descritos 147 pacientes com fratura do tipo II e 29 do tipo III, e 1
paciente com fratura do tipo I. A taxa de sucesso foi de 87%,
100% e 100% nos três tipos de fratura, respectivamente.
As séries foram baseadas em fixações instrumentadas por
fios e hastes seguidas de órteses rígidas36.
Recentemente, as fixações com parafusos transarticulares entraram no armamentário cirúrgico das fraturas
do odontoide. A mortalidade oscila entre 2% e 4% em
razão de novos déficits neurológicos, incapacidades de
redução e lesão da artéria vertebral. A artrodese C1-C2
resulta em perda da movimentação atlantoaxial. Independentemente disso, alguns autores a sugerem como
cirurgia de eleição para fraturas do dente do áxis. Estas
são descrições de tratamento realizadas principalmente
em paciente idosos6,14,58.
Fixação anterior
Fixação do dente do áxis com parafuso tem recebido
progressiva aceitação. É preconizada quando o traço de
Botelho RV e col
fratura é horizontal e oblíquo posterior. Tem sido contraindicada quando o traço é oblíquo anterior e quando
há concomitante lesão do ligamento transverso22.
Evidentemente, nas lesões associadas à fratura do
processo odontoide que requeiram artrodese C1-C2, a
fixação isolada do dente manterá a instabilidade não
tratada e pode evoluir para falência da fixação6,7,21,57.
Julien e cols.46 fizeram uma revisão sistemática
sobre o assunto. A taxa de fusão com parafuso direto
no áxis, em fraturas tipo III, foi de 100% e, nas fraturas
tipo II, foi de 89%. Todos os trabalhos foram retrospectivos (evidência classe III).
Subach e cols. (citados por Hadley e cols.36) obtiveram artrodese em 25 dentre 26 pacientes em que
foi utilizada essa técnica. O único caso sem sucesso
foi atribuído à redução incompleta. As complicações
incluem lesão da retrofaringe, fratura do parafuso,
infecção, lesão das estruturas neurais e vasculares da
vizinhança.
Apfelbaum e cols.7 compararam as taxas de artrodese em pacientes com fraturas mais antigas e mais
recentes que seis meses7. As taxas de fusão nas antigas
foi de 25% e, nas recentes, de 88%. Esse trabalho sugere
que o parafuso por via anterior deve ser utilizado nos
primeiros 18 meses de fratura.
Fratura do dente do áxis no idoso
A taxa de sucesso da imobilização externa no
idoso (> 60 anos) é de apenas 23%, segundo alguns
autores13.
Andersson e cols.6 descreveram 29 pacientes acima de 69 anos de idade, com fraturas do odontoide
do tipo II, com várias modalidades de tratamento.
A imobilização externa produziu taxa de artrodese de
20%. O parafuso anterior também produziu artrodese
em 20% e a artrodese posterior teve resultado em 86%
dos casos. Os autores sugerem artrodese posterior para
esse grupo de doentes.
Pepin e cols.63 descrevem que a imobilização externa (halo) é mal tolerada em idosos acima de 75 anos,
recomendando artrodese posterior a esses doentes.
Hanigan e cols.40 descreveram 19 pacientes acima
de 80 anos. A taxa de mortalidade com imobilização
prolongada foi de 26%.
Pitzen e cols.64 (citados por Apfelbaum e cols.7)
operaram sete pacientes maiores que 70 anos e, destes, dois faleceram. Os demais foram imobilizados
precocemente.
Bednar e cols.11 operaram 11 pacientes com fraturas do
odontoide precocemente e, destes, um morreu de causas
não relacionadas e os demais evoluíram para artrodese.
130
25/03/2009 16:12:33
Berleman e Schwarzenbach14, ao contrário, obtiveram artrodese em 85% dos pacientes acima de 65 anos,
usando parafuso por via anterior.
Lennarson e cols.52 estudaram 33 pacientes, num
trabalho classe controle (classe II de evidência) em
pacientes acima de 50 anos. Concluíram que pacientes
com idade superior a 50 anos têm 21 vezes mais chance
de falência com tratamento conservador (halo-colete)
que aqueles com menos de 50 anos.
A figura 10 mostra o organograma de conduta nas
fraturas do dente do áxis.
Fraturas do corpo do áxis
Têm sido chamadas de fraturas não-Hangman-nãodente, miscelâneas ou simplesmente de fraturas do corpo
do áxis. Benzel e cols.13 apresentaram um trabalho com 15
fraturas desse tipo e as classificaram em sagital, coronal
e transversa. Este seria o correspondente das fraturas tipo
III de Anderson e D’Alonzo4. Benzel e cols.13 propuseram
que esta última classificação fosse abandonada, pois seria
enganosa. Nenhum tratamento foi proposto.
Hadley e cols.36 revisaram, em seu estudo, os resultados relatados por vários autores: Greene apresentou
67 pacientes com fraturas do tipo miscelânea, sendo 61
pacientes analisados na evolução. Destes, apenas um
não foi submetido a tratamento conservador. Fugimara
apresentou 31 pacientes com fraturas classificadas entre
sagital, transversas ou avulsão. Todos os casos de avulsão e fraturas transversas cicatrizaram com tratamento
conservador. Dois entre três fraturas do tipo burst foram
operados por artrodese C2-C3 por via anterior. De 17
fraturas do tipo sagital, 15 cicatrizaram com imobilização
externa. Craig e cols. adicionaram nove novos casos de
fraturas da massa lateral superior de C2. Em sete havia
fratura do odontoide associada. Os autores recomendam
imobilização para os casos nos quais não há deslocamentos ou naqueles em que a redução é possível e cirurgia
àqueles de difícil redução. Korres e cols. descreveram
14 casos de fratura avulsão da parte ântero-inferior de
C2 que foram tratados conservadoramente.
Espondilolistese traumática do
áxis – “fratura do enforcado”
A fratura dos elementos posteriores (lâmina, facetas,
pedículos ou pars) da segunda vértebra cervical (áxis)
tem sido chamada de “fratura do enforcado”.
Fraturas do odontoide
Tipo I
Colar
Tipo III
Tipo II
Cirurgia II A
> 50 anos
Deslocamento > 6 mm
irredutíveis
Colar: redutíveis
(maioria)
Halo: cominutivas
Halo redutíveis
< 50 anos
Deslocamento < 6 mm
Cirurgia: falência
Imobilização externa
Colar: fraturas sem
desalinhamento
Figura 10 – Conduta nas fraturas do dente do áxis.
Botelho RV e col
131
25/03/2009 16:12:33
Schneider69 descreveu esse tipo de lesão, que ocorreria nos enforcamentos judiciais. Embora o mecanismo
de lesão relacionado aos enforcamentos seja distração e
hiperextensão, a forma mais relacionada aos acidentes
automobilísticos é tipicamente o resultado de hiperextensão, compressão e flexão de rebote. A incidência concomitante de trauma craniano é alta neste mecanismo38.
O termo espondilolistese traumática do áxis (ETA)
tem sido sugerido como mais apropriado para essas
lesões, pois o mecanismo de lesão mais encontrado nas
desacelerações (quedas e acidentes automobilísticos) é
diverso da fratura clássica do enforcamento, além da
listese de C2 sobre C330,31.
De forma geral, corresponde a 7% a 20% das fraturas cervicais e 20% a 23% das fraturas do áxis33-35.
As orientações aqui propostas foram baseadas na
diretriz americana do trauma raquimedular38 e em revisão sistemática publicada recentemente.
Classificação
Várias classificações foram propostas para a ETA.
São baseadas na estabilidade ou na morfologia da
fratura. Entre elas, as mais comumente citadas são
as propostas por Effendi e cols.28 (Figura 11) e sua
modificação proposta por Levine e Edwards53 (Figuras
11 e 12). Ambas foram utilizadas em uma revisão
sistemática para avaliar a porcentagem de tratamento
conservador e cirúrgico das ETA bem como sua evolução53. A radiografia simples da coluna cervical em
incidência lateral e tomografia axial computadorizada
com reconstrução sagital e janela óssea são os exames
de imagem mais indicados para o diagnóstico. Exames
mais específicos como angiotomografia computadorizada ou angiografia digital da artéria vertebral podem
ser utilizados quando há suspeita de comprometimento
do forame da artéria vertebral.
Tipo II
Tipo II
Tipo I
(extensão)
(flexão)
P
Tipo II
(espondilolistese)
Tipo III
Figura 11 – Classificação da ETA segundo Effendi e cols.29
Botelho RV e col
Tipo I
Tipo Ia
Tipo IIa
Tipo II
Tipo III
Figura 12 – Classificação de ETA, segundo Levine e Edwards56
A classificação de Effendi, baseada no trabalho de
Li e cols.54 (Figura 11), propõe três tipos:
• Tipo I: carga axial e hiperextensão; fratura linear
do pedículo do áxis com deslocamento mínimo
do corpo de C2.
• Tipo II: hiperextensão e flexão rebote; deslocamento de fragmento anterior com comprometimento do espaço discal abaixo de C2.
• Tipo III: flexão primária e extensão rebote;
deslocamento de fragmento anterior com o
corpo de C2 em posição fletida em conjunto com
deslocamento e bloqueio facetário C2-C3.
Estabilidade nas espondilolisteses
traumáticas do áxis
Existem várias descrições na literatura tentando
definir critérios para estabilidade que são importantes
para a decisão terapêutica e evolução. A tabela 1 descreve as características das fraturas consideradas estáveis
(segundo Li e cols.54) e a tabela 2, as características das
fraturas instáveis.
Tabela 1
Critérios sugestivos de estabilidade da ETA,
de acordo com vários autores
Autor
Característica
Cornish
Dor local ou referida de pequena intensidade ou
espasmo muscular discreto
Exame radiológico dinâmico mostra
discreta movimentação
White e Panjabi
Deslocamento anterior C2-C3 < 3,5 mm
ou angulação entre C2-C3 < 110
Govender e Charies
Deslocamento anterior < 6 mm e
movimentação < 2 mm em estudo dinâmico
Verheggen e Jansen
Ausência de tranposição (desalinhamento)
na radiografia cervical em perfil
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Os tratamentos preconizados estão dispostos na
forma de organograma na figura 14.
Tabela 2
Critérios sugestivos de instabilidade da
ETA, de acordo com vários autores
Autor
Características
Norrel
Radiografia dinâmica mostra probabilidade
de lesão discal C2-C3
Coric e cols.
Deslocamento anterior > 6 mm e movimentação
> 2 mm em estudo dinâmico
Marton
Integridade do complexo disco-ligamentar e angulação
do dente entre 20º e 35º sugere ruptura do sistema
ligamentar posterior e lesão da parte posterior do disco
Moon
Alargamento ou rotação anormal do corpo e arco de C2
combinado com deslocamento de C2 sobre C3 ou lesão
ligamentar completa associada com fratura pedicular
Espondilolistese
traumática do áxis
Tratamento
Não há, até o momento, estudos de evidência classe I
que definam de forma inequívoca que uma forma de tratamento se sobreponha à outra. Na revisão sistemática
publicada por Li e cols.54 em 2006, a coleta de dados e a
comparação de resultados permitiram propor um guia para
o tratamento. A maioria dos estudos dessa revisão (62,5%)
advoga que o tratamento primário deve ser conservador e,
de preferência, com imobilização rígida e que a conduta
cirúrgica deve ser restrita aos casos em que tenha havido
falha na cicatrização após período de três meses. Apenas
um trabalho dos revisados determinou que a conduta
operatória deveria ser a primeira considerada76. A taxa
de fusão e estabilização com tratamento conservador
decresce de forma sequencial nas fraturas de tipo I ao
tipo III. A frequência de tratamento conservador utilizado
foi muito menor nos tipos IIa e III de Levine-Edwards,
e a taxa de cicatrização nesses tipos foi menor que 50%
quando apenas o tratamento conservador foi instituído.
A figura 13 descreve a taxa de cicatrização com o tratamento conservador nos vários tipos de fratura.
100
Taxa de cicatrização
80
60
40
Fratura do tipo I
Effendi II
Levine-Edwards II
Levine-Edwards II
a tipo III
Conservador
(tração, se necessário)
Cirurgia
Via anterior ou posterior
SOMI ou
halo-colete
Falha do tratamento
Conservador
Figura 14 – Diagrama de conduta sugerido para ETA.
Conservador
Tratamento inicial para todos os pacientes com
fraturas Effendi tipos I e II, e Levine-Edwards tipo II,
preferencialmente com imobilização rígida (halo-colete
ou colar com imobilização entre o esterno, o occipital e
o mento – SOMI –, após tração para redução do deslocamento quando este estiver presente). Apenas alguns casos
estáveis podem ser tratados com imobilização não-rígida;
combinação com imobilização rígida pode ser alternativa
quando inspeção cuidadosa for realizada.
Cirúrgico
Tratamento instituído quando houver falha na cicatrização após tratamento conservador durante três meses
ou nos casos de fratura Levine-Edwards tipos IIa e III.
A via posterior é a preferida nos trabalhos publicados,
podendo ser com fixação com amarrilho C2-C3 e placa
ou com parafusos “pediculares” (pars). A via anterior
também pode ser utilizada principalmente quando
houver necessidade de discectomia C2-C3 ou grandes
deslocamentos no estudo radiológico dinâmico. No
entanto, quando se compara a taxa de fusão nas duas
vias, não se observa diferença estatística56.
20
0
Tipo I
Effendi
Tipo II
LevineEdwards
Tipo II
LevineEdwards
Tipo IIa
Tipo III
Tipo de fratura
Figura 13 – Taxa de consolidação com o tratamento conservador
de acordo com o tipo de fratura (ETA).
Botelho RV e col
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Original recebido em agosto de 2007
Aceito para publicação em junho de 2008
Ricardo Vieira Botelho
Rua Haberbeck Brandão, 68, ap. 92
04027-040 – São Paulo, SP
135
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Tratamento cirúrgico dos aneurismas
do complexo da artéria comunicante
anterior – detalhes técnicos
Adriana Tahara1, Paulo Henrique Aguiar2, Alexandros Theodoros Panagopoulos3,
Gustavo Rassier Isolan4
Santa Casa de São Paulo, SP, Brasil. Hospital São Camilo, São Paulo, SP, Brasil.
Divisão de Neurocirurgia. Hospital das Clínicas de Porto Alegre, RS, Brasil.
RESUMO
Objetivo: Discutir as nuances técnicas das abordagens cirúrgicas dos aneurismas do complexo da artéria
comunicante anterior conforme as características anatômicas e angiográficas das lesões. Métodos:
Com base na experiência obtida com craniotomia pterional realizada em 30 casos de aneurismas do
complexo da artéria comunicante anterior, complementada com retirada do processo clinoide anterior e
teto orbitário. Resultados: A direção do segmento A1 se correlaciona com a do aneurisma. A patência
dos segmentos A1 e A2 contralaterais deve ser observada. A aderência do aneurisma ao nervo óptico
restringe a retração do lobo frontal. A aspiração do giro reto é útil quando o aneurisma tem localização
alta. Conclusões: Os aneurismas da comunicante anterior estão entre os aneurismas intracranianos
mais complexos. Os detalhes técnicos acima apontados são essenciais para o sucesso terapêutico.
PALAVRAS-CHAVE
Aneurisma intracraniano. Aneurisma da artéria comunicante anterior, cirurgia.
ABSTRACT
Surgical treatment of anterior communicating artery aneurysms. Technical details
Objective: To discuss the technical nuances of the anterior communicating artery (AComA) complex
aneurysms surgery, emphasized by the different types of projections and details of approach observed
in pre-operative angiography and during surgery. Methods: Based on the experience and observation
of thirty AComA aneurysms operated through a standard pterional craniotomy combined with orbital
roof and the anterior clinoid remotion. Results: We observed that the direction of A1 segment is generally
correlated to that of the aneurysm. The aneurysms might be adhered to the optic nerve and are most likely
to rupture prematurely during retraction of the frontal lobe. The adhesions can be dissected after clipping of the
aneurysms, and contralateral Al patency has to be identified. The gyrus rectus may be partly aspirated and is
helpful in the case of a high-positioned AComA aneurysm. Conclusion: AComA aneurysms are among
the most complex intracranial aneurysms. The success of microsurgical treatment is guided by each
patient’s anatomical particularities.
KEY WORDS
Intracranial aneurysm. Anterior communicating artery aneurysm, surgery.
Introdução
Os aneurismas do complexo da comunicante anterior estão entre os aneurismas intracranianos mais comuns (25% a 30%) e complexos. Avanços nas técnicas
microcirúrgicas e de cuidados intensivos melhoraram
as chances de sobrevida e a qualidade do resultado do
tratamento de pacientes com aneurismas nesta topografia, embora eles ainda estejam sujeitos a altas taxas de
mortalidade e morbidade4,5,10,13.
Os acessos mais comuns aos aneurismas da artéria
comunicante anterior (AComA) são o pterional e o
inter-hemisférico2. O acesso pterional é o mais comum
para abordagem dos aneurismas.
1 Assistente da Santa Casa de São Paulo, neurocirurgiã do Hospital São Camilo, São Paulo.
2 Professor livre-docente de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
3 Assistente da Santa Casa de São Paulo, neurocirurgião do Hospital São Camilo, São Paulo.
4 Neurocirurgião e doutor pelo Hospital das Clínicas de Porto Alegre.
25/03/2009 16:12:35
A avaliação pré-operatória com imagens determina
a melhor abordagem. A tomografia em três dimensões
também é útil nesta avaliação7. Na fase aguda, existem situações em que é necessário remover um hematoma, sendo
sua localização o determinante do acesso escolhido.
A profundidade da localização do aneurisma, a
complexidade vascular da região e variáveis hemodinâmicas, como fluxo e calibre dos vasos, também são
fatores determinantes da escolha da abordagem.
Descrevemos as nuances da técnica cirúrgica na
fase aguda e quando incidentais, com base na experiência e observação obtida com o tratamento de
30 aneurismas da AComA. Revisamos a literatura e
discutimos os achados.
Abordagem para aneurisma não roto
Em geral, nos aneurismas não rotos, a via endovascular é considerada primeiramente. Mas algumas
lesões fusiformes, grandes e complexas, com múltiplos
lóbulos ou múltiplos aneurismas, devem ser abordadas
cirurgicamente.
A abordagem pterional é realizada em paciente com
fixação cefálica em cabeceira com três pinos, rotação
de 10o a 15° em sentido contralateral à via de acesso e
deflexão, colocando a eminência malar no ápice da vista
cirúrgica. A incisão cirúrgica é arciforme e direcionada
anteriormente, do tragus à linha média. A fáscia e o
músculo temporal são incisados num único plano e
afastados anteriormente com ganchos, proporcionando
um acesso mais amplo à região. A craniotomia é centrada na fissura sylviana. Três trepanações são realizadas:
na margem orbitária superior; no encontro da linha
temporal superior e sutura coronal; e, inferiormente,
na escama temporal próximo ao ramo posterior do
zigoma. A dura-máter é descolada com dissectores e
a craniotomia é realizada. A asa menor do esfenoide é
retirada com goiva e drill. A hemostasia é realizada com
cera de osso. O sangramento dural é controlado com
coagulação e hemostáticos como Gelfoam® e Surgicel®.
Se houver abertura do seio frontal, este deve ser tratado
e selado para evitar fístula liquórica.
A asa do esfenoide, o teto orbitário e o processo
clinoide anterior são removidos com um drill de alta
velocidade. O nervo óptico é um marco importante, mas
deve-se ter cuidado ao remover o osso inferiormente
ao canal óptico pelo risco de entrada no seio esfenoide
e fístula liquórica. Se ocorrer, ela deve ser impactada
com músculo e cola de fibrina.
Após remoção de osso entre o canal óptico e o
processo clinoide anterior, inicia-se a retirada do pilar
óptico com uma broca diamantada. O pilar óptico deTratamento cirúrgico dos aneurismas da artéria comunicante anterior
Tahara A e col
marca a curva anterior da artéria carótida interna e sua
retirada libera o processo clinoide anterior. A clinoide é
descolada da dura-máter e retirada com pinça de Kelly.
A dura-máter é aberta com uma incisão curvilinear em
T com a haste sobre a fissura sylviana, retraída e ancorada no músculo e fáscia temporal. A fissura sylviana
é dissecada com técnica microcirúrgica no lado frontal
das veias sylvianas. Uma espátula de silicone é usada
para tensionar a aracnoide delicadamente no decorrer
da dissecção e para afastar o frontal posteriormente.
O anel dural é incisado com uma lâmina 11. As cisternas
óptico-quiasmática e carotídeas são identificadas e abertas. O terceiro nervo é identificado. Existe um ligamento
firme entre os lobos frontal, temporal, cisternas basais
e fissura sylviana. Após a dissecção desse ligamento, o
lobo frontal pode ser afastado mais facilmente.
O segmento A1 principal é acompanhado até o
colo do aneurisma. A direção de A1 geralmente se
correlaciona com a do aneurisma. Em casos em que
o A1 realiza uma curva anteriormente em sua porção
posterior, o aneurisma se projeta na linha de extensão,
ântero-inferiormente. Quando o A1 se estende linearmente para a parte póstero-superior, o aneurisma se
projeta póstero-superiormente.
O aneurisma pode estar aderido ao nervo óptico e
romper-se prematuramente durante a retração do lobo
frontal, que deve ser realizada cuidadosamente. O controle proximal do segmento A1 deve ser assegurado.
A patência de A1 contralateral deve ser verificada com
reposicionamento do clipe, se necessário.
Excepcionalmente, o aneurisma pode repousar na
extensão de A1 e se projetar contralateralmente, paralelo ao segmento A2. A abordagem deve ser do lado
em que o garfo de A2 estiver aberto e o colo do aneurisma, dissecado entre AComA e A2. Caso contrário,
o segmento A2 encobrirá o aneurisma e os segmentos
A1 e A2 contralaterais estarão atrás deste, dificultando
o acesso ao colo.
Os aneurismas projetados posteriormente necessitam de uma abordagem que permita visualizar-se o lado
posterior da AComA, onde se situa o colo, geralmente o
lado não dominante de A1. O giro reto pode ser parcialmente aspirado no caso de uma AComA com posição
alta. Quando o aneurisma é dissecado, o segmento A2
contralateral é exposto. Ao final, cinco vasos devem ser
observados: A1 e A2 bilateral e a AComA. A clipagem
temporária pode ser necessária se houver dificuldade
na ressecção do colo do aneurisma11. Pode-se clipar o
domo ou o colo temporariamente. O aneurisma pode
ser esvaziado com uma agulha de butterfly delicada,
guiada por uma pinça Kelly.
A dura-máter é fechada em selo d’água e, se necessário, pode-se utilizar cola de fibrina e duroplastia com
gálea ou substitutos. Um dreno extradural é colocado e o
137
25/03/2009 16:12:35
osso é fixado com miniplacas de titânio. O músculo é reposicionado, seguido de sutura de subcutâneo e pele.
Abordagem para aneurisma
roto na fase aguda
Na fase aguda, o encéfalo está mais tenso, resultado
da agressão do sangue no espaço subaracnoideo, nas
cisternas e no parênquima. Seguem-se os passos da
posição e acesso pterional conforme descritos anteriormente (Figuras 1 a 7).
Um cateter ventricular de drenagem externa (DVE)
é posicionado no corno frontal, numa trepanação 2 cm
anterior à sutura coronal e borda óssea precedendo a
abertura da dura-máter para relaxamento do encéfalo.
Se houver um hematoma frontal ou temporal, uma
corticectomia é realizada para drenagem parcial do
hematoma.
Com auxílio do microscópio, dissecamos a cisterna
olfatória e óptico-quiasmática. O lobo frontal é retraído superiormente com cuidado, e o giro reto, aspirado
até a visualização da aracnoide sobre a AComA, que
é aberta. Os coágulos são removidos, e a lâmina terminal, fenestrada. Os segmentos A1, A2 e a artéria de
Heubner ipsilateral são identificados, assim como o A2
contralateral. A região do segmento A1 contralateral
deve ser dissecada com cautela entre este e o aneurisma.
A clipagem temporária pode ser útil nesse processo.
Após melhor exposição e clipagem definitiva, a DVE é
acoplada a um monitor de pressão intracraniana (PIC).
Figura 2 – Angiografia digital da ACI esquerda com aquisição
da carótida primitiva em oblíqua anterior esquerda e Waters.
Aneurisma da AComA voltado anteriormente de colo largo.
A1 dominante à esquerda. A2 de igual calibre bilateral.
Figura 3 – Craniotomia pterional esquerda.
Figura 1 – TC de crânio sem contraste com HSA Fisher 3.
Tratamento cirúrgico dos aneurismas da artéria comunicante anterior
Tahara A e col
Figura 4 – Retirada da clinoide anterior com drill, irrigação
contínua para proteção do nervo óptico.
138
25/03/2009 16:12:36
Figura 5 – Orbitotomia.
Figura 6 – Microcirurgia com dissecção do giro reto (seta).
desfavoráveis. O cateter ventricular deve ser inserido
ao final da craniotomia, pois a drenagem pode causar
ruptura do aneurisma.
A manipulação do nervo óptico deve ser cuidadosa, devendo haver irrigação contínua durante a remoção óssea.
Para aneurismas não rotos, uma minicraniotomia
frontal é uma proposta menos invasiva, entretanto é
necessária certa experiência para sua realização.
A AComA compreende uma região de fusão de vasos embrionários, dando origem a variações anatômicas
numerosas8. Áreas de fraqueza estrutural da parede arterial associadas com estresse hemodinâmico predispõem
à formação de aneurismas1. Duplicação da AComA com
fenestração da artéria cerebral anterior (ACA) e AComA
oblíqua já foi descrita na literatura3,6. O curso infraóptico das ACA pode estar associado com segmentação
giral anormal e formação de aneurismas9.
Não observamos nenhum cisto perianeurismático
parenquimatoso em nossa série. O cisto é raro, pode
ser uni ou multilocular. Fatores de angiogênese podem
ter um papel em sua formação12.
A morfologia e a direção dos aneurismas da AComA
são importantes na abordagem dessas lesões.
Os fatores mais importantes na escolha do lado da
abordagem são: predominância de A1, direção da abertura do garfo de A2, direção, tamanho e multiplicidade
dos aneurismas. A presença de fenestração da AComA
e hematomas na fase aguda também pode determinar
o lado da abordagem.
Nos aneurismas anteriores, a dominância de Al determina o lado, pois, às vezes, é difícil o acesso ao A1
contralateral. Nos aneurismas direcionados superiormente, ambos os segmentos A1 devem ser identificados,
de forma que o acesso do lado aberto das duas A2 facilita a abordagem. Nos aneurismas póstero-inferiores,
recomenda-se abordagem do lado onde o segmento
A2 se localiza mais anteriormente, principalmente nos
casos de fenestração da AComA.
Figura 7 – Aneurisma voltado anteriormente (seta),
A1 bilateral (ponta de seta).
Discussão
A remoção do processo clinoide anterior, do teto
orbitário, da asa do esfenoide e do pilar óptico facilita
a visualização da base do lobo frontal.
Uma remoção óssea mais agressiva é preferível à
tentativa de dissecção da fissura sylviana em condições
Tahara A e col
Figura 8 – Exclusão do aneurisma da circulação com 1 clip
acotovelado e 1 curvo, sendo preservada patência dos
vasos principais e perfurantes.
139
25/03/2009 16:12:37
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Figura 9 – TC, controle pós-operatório, sem áreas de isquemia.
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Original recebido em janeiro de 2008
Aceito para publicação em agosto de 2008
Adriana Tahara
Rua Albuquerque Lins, 1.328
01230-000 – São Paulo, SP
140
25/03/2009 16:12:37
Meningioma angiomatoso selar
tratado por radiocirurgia
Relato de caso
José Nazareno Pearce de Oliveira Brito1, Carlos Roberto Monti 2, José Paulo Montemor 2,
Jerúsia Oliveira Ibiapina3, Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar 4, Ana Karoline Batista Burlamaqui 4
Disciplina de Neurologia e Neurocirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual do Piauí (Facime-Uespi) e da
Faculdade Novafapi, Teresina, PI. Instituto do Radium, Campinas, SP. Departamento de Patologia do Hospital São Marcos, Teresina, PI.
RESUMO
Os meningiomas são os tumores cerebrais mesodermais, ocorrendo em 13% a 19% de todos os
tumores cerebrais. Cerca de 40% deles ocorrem na base do crânio, na região selar, e 10% nas regiões
parasselares, incluindo a região da asa do esfenoide, bulbo olfatório, tubérculo e diafragma selares.
É relatado o caso de paciente com meningioma angiomatoso selar, submetido previamente à cirurgia
transesfenoidal e, posteriormente, tratado por radiocirurgia estereotáxica. A evolução foi satisfatória,
com remissão completa das crises de cefaleia e da ptose preexistente.
PALAVRAS-CHAVE
Meningioma. Sela túrcica. Radiocirurgia.
ABSTRACT
Sellar angiomatous meningioma treated by radiosurgery. Case report
Meningiomas are mesodermal cerebral tumors accounting for 13%-19% of all cerebral tumors. About
40% of them occur at the base of the cranium, in the sellar region, and 10% in the parasellar regions,
including the region of the sphenoid sinus, olfactory bulb, tubercular and sellar diaphragm. The case of
a patient with a sellar angiomatous meningioma who was submitted to transphenoidal surgery followed
by stereotactic radiosurgery. The evolution after the treatment was satisfactory, with complete remission
of the headaches and ptosis.
KEY WORDS
Meningioma. Sella turcica. Radiosurgery.
Introdução
As regiões selar, parasselar, retrosselar e suprasselar
são ricas em estruturas nobres. As lesões tumorais que
acometem essas estruturas geralmente causam sintomatologia precoce e exuberante1.
Os meningiomas são tumores mesodermais comuns,
representando 13% a 19% de todos os tumores cerebrais operados. É originado do exotélio aracnoideo que
reveste o sistema nervoso central. Sua incidência é de
15% a 20% dentre todos os tumores intracranianos4.
Esse percentual, porém, pode estar subestimado, uma
vez que não estão incluídos os tumores assintomáticos.
Trata-se da quase totalidade das neoplasias que afetam
primariamente as meninges, embora ocasionalmente
outros tipos de tumores primários também possam
ocorrer. Essas neoplasias são consideradas benignas,
em geral não produzem metástases, raramente são
invasivas e são usualmente curadas após a ressecção
cirúrgica15. Entretanto, ocorre variante maligna em 10%
a 15% dessas lesões nos adultos, que possuem potencial
de se tornarem agressivas com invasão do cérebro e/
ou da calota craniana ou, ainda, de produzir metástases
para fora do sistema nervoso central14,15. O meningioma
1 Professor adjunto doutor, coordenador da disciplina de Neurologia e Neurocirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual
do Piauí (Facime-Uespi) e da Faculdade Novafapi, Teresina, PI.
2 Professor Doutor do Instituto do Radium, Campinas, SP.
3 Médica do Departamento de Patologia do Hospital São Marcos, Teresina, PI.
4 Acadêmicos de Medicina da Faculdade Novafapi, Teresina, PI.
25/03/2009 16:12:37
angiomatoso, cujo componente vascular excede 50%
da área do tumor, é subtipo benigno dos meningiomas
e corresponde a 2,1% de todos meningiomas8.
Os meningiomas da região selar podem crescer
da aracnoide do tubérculo selar, do processo clinoide
anterior, do diafragma selar, do plano esfenoidal ou
da dura-máter do seio cavernoso e determinar, por
efeito compressivo, disfunção no eixo hipotálamohipofisário6. Podem crescer, também, dentro da sela
túrcica, mas raramente são exclusivamente intra-selares, apresentando importante crescimento para regiões
adjacentes. O diagnóstico tardio desses tumores pode
tornar as alterações visuais e endócrinas irreversíveis,
aumentando a morbidade e mortalidade2.
O quadro clínico depende das estruturas vasculares,
neurais ou hipotálamo-hipofisárias comprometidas.
Na evolução crônica, observam-se sintomas do tipo
cefaleia, vômitos, alteração mental e sintomas focais,
como convulsão e hemiplegia. Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) do crânio
são exames de excelência para a localização, o grau de
compressão e a apresentação do tumor5.
O tratamento de pacientes com meningiomas intracranianos continua sendo um desafio. As opções
de tratamento incluem cirurgia, radioterapia externa
holocraniana e radiocirurgia11.
colimadores circulares. Após fixação do crânio, foi
realizada com o sistema BRW (Brown-Roberts-Wells)
aquisição de imagens para planejamento por meio de
fiduciais. Foi utilizada fusão de imagens de TC e RM
no sistema de planejamento. A dose de radiação empregada foi de 1.000 cGy na periferia da lesão, prescrita
na isodose de 100%.
Figura 1 – RM pré-operatória mostrando lesão selar com
invasão do seio cavernoso direito, do seio esfenoidal e piso selar.
Relato do caso
Paciente AJCO, sexo masculino, 41 anos, procurou
o Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Marcos com
história de cefaleia e queda da pálpebra direita desde
1999. Ao exame clínico suspeitou-se de lesão da base
do crânio. A RM constatou neoplasia da base do crânio,
de localização na região infrasselar e com invasão do
seio cavernoso direito (Figura 1).
Após diagnóstico, o paciente foi encaminhado e submetido à cirurgia transesfenoidal em 28/4/2000. No intraoperatório, documentou-se massa lobulada pardacenta
avermelhada, com invasão dos seios cavernoso direito e
esfenoidal, assim como do piso selar. Na impossibilidade de ressecção, foram retirados pequenos fragmentos
da massa. O exame histopatológico demonstrou canais
vasculares anastomosados, tendo de permeio células ligeiramente alongadas, sem atipias, de origem meningotelial,
sendo compatível com meningioma angiomatoso.
Em 16/12/2000, o paciente foi encaminhado ao Instituto do Radium, em Campinas (SP), para tratamento
do tumor residual (Figura 2), por meio de radiocirurgia estereotáxica com acelerador linear de partículas
digital e energia de 6 MeV. O sistema estereotáxico de
planejamento utilizado foi o Radionics, Xknife 4.0 e
Radiocirurgia em meningioma angiomatoso
Brito JNPO e col
Figura 2 – RM pós-operatória mostrando lesão residual com
invasão do seio cavernoso direito e seio esfenoidal.
142
25/03/2009 16:12:42
Após a radiocirurgia, houve remissão completa das
crises de cefaleia e da ptose preexistente. Os exames
de imagem por meio de RM normalizaram-se após
dois anos, permanecendo assim até o último controle
(Figura 3).
Figura 3 – RM pós-radiocirurgia (2006) mostrando
espessamento das mucosas sem lesão visível.
No seguimento atual, o paciente encontra-se livre de
sintomas, com exames clínicos e de imagens normais.
Discussão
Os meningiomas constituem tumores na maioria das
vezes benignos e se originam de células da aracnoide,
particularmente as das vilosidades. Têm sido sugeridas
várias etiologias: traumática, actínica, viral e genética.
Os meningiomas são mais comuns em mulheres e com
frequência estão associados a carcinoma de mama e hormônios sexuais, ocorrendo principalmente entre os 40 e
60 anos de vida6. No caso do meningioma angiomatoso,
seus dois subtipos histológicos, hemangioblastoma e
hemangiopericitoma, que se diferenciam pelo tamanho
dos vasos, só se distinguem em localização. Quanto a
idade, sexo, edema peritumoral, índice de proliferação
MIB-1/Ki67 ou quantidade de receptor de progesterona,
não apresentam distinção8. Por outro lado, quando se
trata de meningioma maligno em geral, a incidência é
maior no sexo masculino5.
Brito JNPO e col
O tratamento dos meningiomas intracranianos benignos é cirúrgico e por vezes constitui um grande desafio técnico, principalmente a variante maligna, a qual
apresenta incidência de 10% a 15%, sem uma certeza do
melhor tratamento adjuvante. Outra opção de tratamento é a radioterapia externa holocraniana11. As taxas de
recorrência local após a ressecção completa variam de
9% a 32%16 e os principais sítios são: metade anterior
da foice do cérebro, convexidade dos hemisférios, asa
menor do esfenoide e sulco olfatório15. Hasselblatt e
cols. publicaram avaliação em 38 pacientes com ressecção de meningioma angiomatoso sem recorrência8.
Tumores pequenos, em pessoas idosas sem sintomas,
podem ser conduzidos conservadoramente com controle
por RM anual. Estima-se que o crescimento lento desses
tumores não cause nenhum problema para o paciente.
Entretanto, em pacientes jovens sintomáticos, que
apresentam tumores com plano de clivagem em regiões
anatômicas críticas, a cirurgia, quando possível, ainda
é uma boa opção. Embora a radioterapia e a terapia
hormonal com antiestrogênio representem uma alternativa, ainda não se têm resultados comprovados sobre
esses tratamentos11.
A radiocirurgia estereotáxica (RCE), método desenvolvido por Lars Leksell, neurocirurgião sueco, em
1951, se define como “uma técnica de irradiação em dose
única de estruturas de volume pequeno ou moderado,
utilizando-se múltiplas fontes convergentes de radiação ionizante, realizada em condições estereotáxicas”;
tornou-se uma alternativa para lesões de difícil acesso
ou como forma de tratamento ou complementação de
ressecções parciais dessas neoplasias13. Uma característica fundamental dessa técnica e que a distingue da
radioterapia externa (RTE) convencional é a obtenção de
um elevado gradiente de dose para os limites da lesão,
isto é, uma poupança máxima de irradiação dos tecidos
normais vizinhos adjacentes às lesões, em decorrência da
utilização de múltiplos feixes centrados no alvo12.
A RCE difere ainda em outros aspectos relativamente
à RTE convencional. O efeito biológico da RCE não se
baseia na radiossensibilidade mais elevada e menor capacidade de reparação dos tumores em relação ao tecido
normal, como na RTE. Baseia-se, porém, na destruição
irreparável por meio de feixes de alta dose de radiação
estreitamente focados e condicionando um profundo
decaimento para além do alvo, evitando o tecido normal
circundante. A RCE, sendo administrada numa única
fração, permite reduzir significativamente o tempo total
de tratamento. Como é efetuada com o auxílio de um
quadro estereotáxico fixado à tábua externa da calota
craniana, permite reproduzir uma centragem de alvos
intracranianos com um desvio menor que 1 milímetro8.
A radiocirurgia é um procedimento minimamente
invasivo, bem tolerado, com alta taxa de resposta para
143
25/03/2009 16:12:45
lesões locais, não apresentando algumas das complicações que podem ocorrer com o tratamento cirúrgico
convencional, tais como hemorragias e infecções. Não
são necessárias anestesia geral ou recuperação pósoperatória em centro de tratamento intensivo, além
de exigir um período de internação significativamente
mais curto13. No entanto, ao contrário da cirurgia, os
seus efeitos não são imediatos, o mesmo se passando
quanto às complicações que poderão manifestar-se
somente após meses ou anos12.
6.
7.
8.
9.
10.
Conclusão
O emprego da radiocirurgia, neste caso de meningioma angiomatoso na base do crânio de difícil acesso
cirúrgico, demonstrou que essa modalidade terapêutica
é um método não-invasivo eficiente, com bom resultado
e prognóstico satisfatório.
11.
12.
13.
14.
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Original recebido em maio de 2008
Aceito para publicação em novembro de 2008
José Nazareno Pearce de Oliveira Brito
Rua Des. César do Rêgo Monteiro, 1.220
64049-580 – Ininga – Teresina, PI
144
25/03/2009 16:12:45
Pseudoapêndice caudal associado
a pé torto congênito
Relato de caso
Antônio Carlos Moreira Albuquerque1, Ramon Guerra Barbosa2,
Maria Fernanda Freitas de Figueiredo2, Edson Wagner Cangussu2
Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, Montes Claros, MG, Brasil
RESUMO
O apêndice caudal é uma rara anomalia congênita, localizada na região lombossacral. Classifica-se,
segundo Dao e Netsky, em pseudoapêndice e apêndice caudal verdadeiro, com implicações prognósticas
e terapêuticas. O apêndice caudal pode estar associado a outras anormalidades congênitas, sendo
necessários exame físico detalhado e exames de imagem para diagnóstico e tratamento precoce
das doenças concomitantes. Os autores relatam um caso de pseudoapêndice caudal lombossacro
(fibrolipoma congênito), associado a pé torto congênito, em uma criança submetida a tratamento
cirúrgico excisional do pseudoapêndice. Fez-se revisão da literatura sobre casos semelhantes e não
foi encontrada descrição da associação com pé torto congênito.
PALAVRAS-CHAVE
Apêndice caudal. Pé torto.
Abstract
Caudal pseudo tail associated with congenital clubfoot. Case report.
The caudal pseudo tail is a rare congenital anomaly located in lumbo-sacral region. It can be classified,
in accordance with Dao and Netsky, in pseudotail and true tail, with implications in the prognosis
and treatment. The caudal appendage can be associated with other congenital abnormalities, which
makes necessary detailed physical and neuroimaging examinations for the diagnosis and precocious
treatment of combined diseases. The authors report a case of pseudo human tail (congenital
fibrolipoma) in lumbo-sacral region, associated with congenital clubfoot. The child was submitted to
the surgical excision of the caudal pseudo tail. Pertinent literature review was done and no report of
such association was found.
KEY WORDS
Human tail. Human pseudo tail. Clubfoot.
Introdução
O apêndice caudal é uma anomalia congênita de
ocorrência rara1,8,9,16. Poucos casos de fibrolipoma como
diagnóstico de pseudoapêndice caudal foram descritos
na literatura11. Sua causa é desconhecida, porém aventase a possibilidade de autólise incompleta da cauda do
período embrionário, derivada do tecido ectodérmico
do blastocisto.
Deve-se ressaltar a importância do diagnóstico
preciso, uma vez que pode estar acompanhado de outras anomalias congênitas, que merecem tratamentos
específicos, como é o caso da meningomielocele e da
espinha bífida.
1 Médico neurocirurgião da Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, MG. Membro da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
2 Acadêmicos do curso de Medicina da Universidade Estadual de Montes Claros (Unimontes), Montes Claros, MG.
25/03/2009 16:12:45
Relato do caso
Lactente com idade de 1 ano e 6 meses, sexo
masculino, faioderma, foi trazido por sua genitora à
Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, MG.
Apresentava, já ao nascimento, estrutura alongada de
4,8 cm na região sacral (Figura 1).
Figura 1 – Pseudoapêndice caudal presente em região
lombossacral do lactente.
A mãe, de 21 anos, relatava ser previamente hígida
e ter acompanhado rigorosamente as consultas de prénatal. Realizou três ultrassonografias obstétricas sem
evidências de malformação fetal, exames sorológicos
negativos para rubéola, toxoplasmose, hepatite B e
HIV. Negou uso de álcool, tabaco e medicamentos ou
intercorrências durante a gravidez. Não fez uso de ácido
fólico durante a gestação. Não havia história familiar de
malformações fetais ou quaisquer outras enfermidades.
Criança nasceu a termo, de parto cesárea, em
decorrência de apresentação pélvica. Apresentava ao
nascimento: peso de 2.450 g, 46 cm de comprimento
e perímetro cefálico de 32 cm. O teste do pezinho foi
negativo para alterações. História vacinal compatível
com a idade. Aleitamento materno exclusivo até os 6
meses de vida.
O exame físico mostrava estrutura cilindriforme, de
1,5 cm de diâmetro, 4,8 cm de comprimento desde a
base, inserida na região lombossacral, a seu ápice. Outra
anormalidade constatada ao exame foi a presença de pé
torto congênito bilateral, tipo II (tendinoso), segundo a
classificação proposta por Catterall4.
A ressonância magnética confirmou a presença de
estrutura alongada compatível com apêndice caudal,
sem evidência de estrutura óssea ou outras anomalias
da medula espinhal (Figura 2).
Indicada a remoção cirúrgica, a criança foi posicionada em decúbito ventral, sob anestesia local com
sedação, tendo sido feita excisão do apêndice caudal
(Figura 3). Identificaram-se vasos sanguíneos e tecido
adiposo circundados por pele. O ato cirúrgico transcorreu
Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito
Albuquerque ACM e col
Figura 2 – Ressonância magnética mostrando pseudoapêndice
caudal sem outras anomalias associadas.
sem maiores problemas. O exame anatomopatológico da
peça revelou tumor benigno constituído por adipócitos
maduros, uniloculares, entremeados por fibras colágenas
espessas, compatível com fibrolipoma.
O lactente atualmente usa órtese corretiva para o
pé torto congênito e aguarda eletivamente a cirurgia
ortopédica.
Figura 3 – Pseudoapêndice: peça anatômica de 4,8 cm de
comprimento após a exérese.
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Discussão
Referências
Os apêndices caudais podem ser classificados em
dois grupos: apêndice caudal verdadeiro e pseudoapêndice caudal. O apêndice caudal verdadeiro é uma
anomalia rara, com menos de 40 casos descritos na literatura11, caracterizado pela presença de núcleo de fibras
musculares, inervação e vascularização, além de pele e
tecido adiposo na sua histopatologia. O pseudoapêndice
caudal é menos raro e possui outros tipos de tecido. São
representados por teratomas, gliomas, cartilagem, fetos
parasitas, meningomielocele e fibrolipomas. Dessas
doenças citadas, juntamente com os fetos parasitas, o
fibrolipoma é um dos menos encontrados5,6.
A causa ainda é desconhecida, apesar de ter-se postulado a teoria da remanescência da cauda do período
embrionário5. Acredita-se que essa anormalidade se
deva à autofagia incompleta da cauda presente na quinta
semana de desenvolvimento do feto humano10,12,16.
A prevalência dessa doença é incerta, uma vez que
poucos casos foram descritos na literatura. Há predominância no sexo masculino, numa frequência de 2:13,14.
Pode estar associada a outras anomalias congênitas
em 29% dos casos. A espinha bífida é, indubitavelmente, a mais comum, respondendo por quase 80% dos
casos7,13. Outras anomalias associadas já foram citadas,
como meningomielocele, condrodisplasia, hemangiomas cutâneos, sindactilia, oligodactilia, fenda palatina,
cisto dermoide, cardiopatias congênitas, atresia de
vagina e rim em ferradura6,11,13. Não há casos descritos de associação entre pé torto congênito e apêndice
caudal humano.
O diagnóstico pós-natal é clínico. Entretanto, tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética
devem ser feitas para exclusão de outras doenças ou
possíveis anomalias associadas. Algumas delas podem
requerer tratamento específico, como é o caso da espinha bífida e da meningomielocele. O diagnóstico no
período pré-natal foi relatado em pouquíssimos casos
por meio da ultrassonografia5,8,9,16.
O tratamento do apêndice caudal é cirúrgico, com
morbimortalidade baixa e de fácil execução14,15. Todavia, o planejamento pré-operatório meticuloso com
exame físico e exames de imagem se faz necessário para
se escolher a melhor técnica no ato operatório.
1.
Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito
Albuquerque ACM e col
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
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Original recebido em março de 2008
Aceito para publicação em setembro de 2008
Ramon Guerra Barbosa
Rua Jordelina Ezequiel, 180, ap. 302
39401-085 – Montes Claros, MG, Brasil
147
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Arq Bras Neurocir 27(4): 148, dezembro de 2008
Índice remissivo de assuntos do volume 27, 2008
Abscesso de tronco cerebral............................................... 30
Acidente cerebrovascular................................................... 54
Agentes neuroprotetores.................................................... 74
Agonistas da dopamina...................................................... 12
Álcool perílico................................................................... 37
Anastomose hipoglosso-facial............................................. 1
Aneurisma da artéria comunicante anterior..................... 136
Aneurisma intracraniano.................................................. 136
Angioma cavernoso......................................................... 102
Apêndice caudal............................................................... 145
Aspergilose cerebral......................................................... 106
Craniectomia descompressiva............................................ 54
Doença de Von Hippel-Lindau........................................... 67
Espasticidade........................................................................ 7
Fator estimulador de granulócitos (G-CSF)....................... 74
Gliomas malignos.............................................................. 37
Hemodinâmica cerebral................................................... 117
Infarto da artéria cerebral média........................................ 54
Isquemia cerebral............................................................... 74
Malformação arteriovenosa intracraniana.................. 90, 117
Meningioma............................................................... 47, 141
Metaloprotease de matrix celular....................................... 37
Índice remissivo
Neoplasias hipofisárias....................................................... 12
Nervo facial.......................................................................... 1
Nervo hipoglosso................................................................. 1
Neurilenoma....................................................................... 96
Neurinoma.......................................................................... 96
Neurocirurgia, complicações ............................................ 19
Paralisia cerebral.................................................................. 7
Paralisia facial...................................................................... 1
Pé torto............................................................................. 145
Plexo lombossacral............................................................ 96
Prolactinoma...................................................................... 12
Quimioterapia.................................................................... 37
Radiocirurgia.................................................................... 141
Rizotomia dorsal seletiva..................................................... 7
Transferência de nervos....................................................... 1
Trauma craniencefálico, modelo experimental.................. 42
Trauma craniocerebral penetrante...................................... 61
Traumatismo da coluna vertebral entre T1-T10............... 111
Traumatismo da medula espinhal, fisiopatologia............... 83
Traumatismos craniocervicais.......................................... 122
Xantoastrocitoma pleomórfico........................................... 64
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Arq Bras Neurocir 27(4): 149, dezembro de 2008
Índice remissivo de autores do volume 27, 2008
Adriana Tahara................................................................. 136
Alexandra Oliveira Martins................................................. 7
Alexandros Theodoros Panagopoulos.............................. 136
Amylcar Edemilson Dvilevicius........................................ 42
Ana Claudia Barbosa......................................................... 42
Ana Karoline Batista Burlamaqui.................................... 141
André Lima Batista.......................................................... 122
André Luiz Pitanga Bastos de Souza................................. 64
André Simis....................................................................... 47
Andréia Lara Oliveira Lima................................................. 7
Angelo Luiz Maset............................................................. 74
Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar................................... 141
Antonio Carlos Montanaro................................................ 54
Antônio Carlos Moreira Albuquerque............................. 145
Antonio R. Spotti............................................................... 90
Astrid Rasmussen.............................................................. 67
Bernard Alliez.................................................................. 111
Carlos Alberto Basílio-de-Oliveira.................................... 96
Carlos Ernesto Ferreira Starling....................................... 106
Carlos Roberto Monti...................................................... 141
Carlos Uderson de Alarcão Cariso..................................... 61
Carlos Umberto Pereira...................................................... 19
Cerli Rocha Gattass............................................................ 37
Clemente Augusto de Brito Pereira.................................... 83
Clovis Orlando da Fonseca................................................ 37
Daniel Andrade Diniz........................................................ 61
Daniel de Carvalho Kirchhoff............................................ 30
Débora Futuro.................................................................... 37
Dierk F. B. Kirchhoff......................................................... 30
Edson Wagner Cangussu.................................................. 145
Egmond Alves Silva Santos............................................... 19
Elen de Oliveira................................................................. 37
Elisa Conci de Souza Gomes........................................... 106
Erick Menezes Xavier........................................................ 61
Flávia de Paiva Santos....................................................... 12
Gibrail Dib Antunes Filho................................................ 111
Gilberto Schwartsmann...................................................... 37
Gustavo Rassier Isolan..................................................... 136
Jean Marc Kaya................................................................ 111
Jean Roch Alliez.............................................................. 111
Jerúsia Oliveira Ibiapina.................................................. 141
João Antônio Pinheiro Marques . ...................................... 12
João Paulo Cavalcante de Almeida.................................... 12
Jorge Arturo Santos-Franco............................................... 67
José Aloysio Costa Val......................................................... 7
José Fernando Guedes-Corrêa........................................... 96
Jose Guilherme Mendes Pereira Caldas............................. 67
José Nazareno Pearce de Oliveira Brito........................... 141
José Paulo Montemor....................................................... 141
José Roberto Tude Melo.................................................... 64
José Weber Vieira de Faria................................................. 61
Juliana Machado Santiago dos Santos............................. 106
Índice remissivo
Júlio César da Fonseca Marra............................................ 61
Júlio Leonardo Barbosa Pereira......................................... 64
Lilian Piron Ruiz................................................................ 74
Lucas Alverne Freitas de Albuquerque.............................. 12
Marcela Simão................................................................... 37
Marcelo Barletta Soares Viterbo........................................ 83
Marcelo Duva Borgheresi................................................ 122
Marcelo Nery Silva............................................................ 83
Marcio L. T. dos Santos..................................................... 90
Marco Antônio Cardoso de Almeida.................................. 64
Marco Antonio Rocha Júnior........................................... 106
Marcos Augusto Stávale-Joaquim.................................... 117
Marcos Masini................................................................... 37
Marcos Queirós Teles Gomes............................................ 47
Marcos Santos.................................................................... 96
Marcos Stávale................................................................. 102
Maria Fernanda Freitas de Figueiredo............................. 145
Mario G. Siqueira................................................................. 1
Mario Roberto Lago........................................................... 74
Marta Regina Silva Alcântara............................................ 19
Mauricio Giraldi................................................................. 83
Milton Artur Ruiz............................................................... 74
Mirto Nelso Prandini.......................................................... 42
Natássia de Oliveira Lawal................................................ 61
Oswaldo Tadeu Greco........................................................ 74
Paulo Geraldo Dorsa de Oliveira....................................... 54
Paulo Henrique Aguiar............................................... 47, 136
Pedro Augusto Mariani...................................................... 47
Pedro Augusto Santana Junior........................................... 47
Pires de Amorim................................................................ 96
Ramon Guerra Barbosa.................................................... 145
Raquel Megali.................................................................... 96
Regina Caetano.................................................................. 37
Ricardo Vieira Botelho.................................................... 122
Roberto Godoy................................................................... 54
Roberto S. Martins............................................................... 1
Rodolfo Casimiro Reis....................................................... 64
Rodrigo Mercado-Pimentel................................................ 67
Rogelio Iván Ortiz-Velázquez . ......................................... 67
Rogelio Revuelta................................................................ 67
Rogério Martins................................................................. 96
Samuel Dobrowolski.......................................................... 42
Sergio Henrique do Amaral............................................... 83
Sérgio Tadeu Fernandes..................................................... 54
Stélio da Conceição Araújo Filho...................................... 12
Thaís de Paula Guimarães................................................ 106
Thereza Quirico-Santos..................................................... 37
Valeria Muoio..................................................................... 30
Waldir A. Tognola.............................................................. 90
Yves Reynier.................................................................... 111
Zeferino Demartini Júnior.................................................. 90
149
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25/03/2009 16:12:47
Material destinado exclusivamente à classe médica ou profissional de saúde.
Referência Bibliográfica: 1) Stupp, et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med. 2005 Mar 10;352 (10):987-96.
TEMODAL (temozolomida). INDICAÇÕES: Tratamento de pacientes com glioblastoma multiforme recém-diagnosticado concomitante à radioterapia e posterior adjuvância; glioma maligno (glioblastoma multiforme ou astrocitoma anaplásico) recidivante ou progressivo após terapia padrão; melanoma maligno metastático avançado. CONTRA-INDICAÇÕES: Hipersensibilidade a
componentes ou à dacarbazina; gravidez; mielossupressão grave. PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS: Necessária profilaxia para pneumonia por Pneumocystis carinii sob regime prolongado (42 dias de TEMODAL concomitante à radioterapia; período máximo de 49 dias). Observação cuidadosa de pacientes sob temozolomida se recebendo esteróides para o desenvolvimento de
pneumonia por Pneumocystis carinii. Freqüente associação com náuseas e vômitos, portanto recomenda-se profilaxia antiemética para: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado, antes da dose inicial de TEMODAL (fase concomitante) e durante a fase adjuvante; Glioma recorrente ou progressivo, antes de iniciar os ciclos de tratamento, se ocorrerem vômitos severos (grau 3 ou 4).
Parâmetros laboratoriais: Antes da administração, são necessários os seguintes parâmetros laboratoriais: contagem absoluta de neutrófilos (CAN) > 1,5 x 109/L e plaquetas > 100 x 109/L. Hemograma completo no dia 22 (21 dias após 1ª dose) ou dentro de 48 horas após os 21 dias e, semanalmente, até CAN > 1,5 x 109/L e plaquetas > 100 x 109/L. Se CAN < 1,0 x 109/L ou plaquetas < 50 x 109/L
2
(qualquer ciclo), reduzir a dose no ciclo seguinte (menor dose recomendada: 100 mg/m ). Disfunção renal ou hepática: Desnecessário reduzir dose, entretanto, é necessária atenção especial. Uso pediátrico: Glioblastoma multiforme: Não existe experiência clínica em crianças acima de 3 anos de idade e há poucos estudos em crianças maiores de 3 anos de idade. Melanoma: Não há
experiência em crianças menores de 18 anos de idade. Uso em Pacientes Idosos: Em pacientes maiores de 70 anos de idade, parece aumentar o risco de neutropenia e trombocitopenia. Gravidez e Lactação: Não deve ser normalmente administrado em mulheres grávidas (alerta para pacientes homens em relação às parceiras). Controle de fertilização durante e até 6 meses após a interrupção
do tratamento. Não deve ser administrado sob amamentação. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: O ácido valpróico pode resultar em pequena (estatisticamente significante) redução da depuração de temozolomida. Aumento de risco de mielossupressão se associado com outros agentes mielossupressores. REAÇÕES ADVERSAS: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado: Fase
concomitante: leucopenia, linfopenia, neutropenia, trombocitopenia, alterações metabólicas e nutricionais, alterações psiquiátricas, alterações do sistema nervoso, visão turva, dificuldade na audição, alterações vasculares, tosse, dispnéia, alterações gastrintestinais, alterações cutâneas, alterações músculo-esqueléticas e do tecido conjuntivo, alterações renal, alterações gerais e no local da
administração, alterações laboratorias. Fase adjuvante: além das anteriores: infecções. Glioma maligno recorrente ou progressivo ou melanoma maligno: náuseas e vômitos são mais freqüentes. fadiga, constipação, cefaléia, anorexia, diarréia, erupção cutânea, febre, astenia, sonolência, dor abdominal, dor, tontura, perda de peso, dispnéia, alopecia, rigidez, prurido, mal-estar, dispepsia,
alteração do paladar, parestesia e petéquias. Reações alérgicas (ex.: anafilaxia), eritema multiforme. Infecções por agentes oportunistas (Ex: Pneumocystis carinii). Síndrome mielodisplásica e neoplasias secundárias. Laboratoriais: Trombocitopenia e neutropenia (podem ocorrer casos graves de hospitalização e/ou descontinuação). Mielossupressão previsível (normalmente dentro dos
primeiros ciclos; nadir entre 21º-28º dia de tratamento) com recuperação rápida (1-2 semanas) e sem evidência cumulativa. Pancitopenia (prolongada podendo resultar em anemia aplástica), leucopenia e anemia. POSOLOGIA: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado: Adultos: Fase concomitante: 75 mg/m²/dia, VO, 6 semanas (42 dias) associada à radioterapia (60 Gy administrado em
30 frações) seguida de adjuvância. Interrupção e descontinuação conforme tolerância do paciente (vide bula). Fase adjuvante: 4 semanas após a Fase anterior (com RXT): 150 mg/m²/dia, 5 dias (23 dias sem tratamento), 6 ciclos (pode ocorrer aumento da dose no 2º ciclo para 200 mg/m²/dia, conforme a toxicidade hematológica). Controle hematológico no dia 22. Glioma maligno recorrente ou
progressivo ou melanoma maligno: Adultos: Sem prévia quimioterapia: 200 mg/m²/dia, VO, 5 dias (ciclos de 28 dias). Quimioterapia prévia: 150 mg/m²/dia (pode ocorrer aumento no 2º ciclo para 200 mg/m²/dia, proporcionando contagem absoluta de neutrófilos ≥1,5 x 109/L e plaquetas ≥100 x 109/L no dia 1 do ciclo seguinte. Modificação da dose: basear-se na toxicidade conforme o nadir CAN ou
contagem de plaquetas. Crianças com 3 anos ou maiores: Sem prévia quimioterapia: 200 mg/m²/dia, VO, 5 dias (ciclos de 28 dias). Quimioterapia prévia: 150 mg/m²/dia, 5 dias (pode ocorrer aumento no 2º ciclo para 200 mg/m²/dia, se não toxicidade hematológica). O tratamento pode continuar até a progressão da doença (máximo: 2 anos). Administração em jejum (mínimo: 01 hora antes da
refeição). Profilaxia antiemética antes ou após TEMODAL. Se ocorrerem vômitos após a administração de TEMODAL, não administrar a segunda dose neste dia. Não abrir ou mastigar as cápsulas. Engolir inteira com água. Se houver dano à cápsula, evitar contato do pó com a pele ou com as membranas mucosas. Recorra à bula do produto para informação sobre: Redução ou descontinuação
de doses de TEMODAL frente à toxicidade hematológica (na Fase com radioterapia concomitante) – Tabela 1/Redução ou descontinuação da dose durante a fase adjuvante - Tabelas 2 e 3/Superdosagem. MS 1.6614.0009. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. AO PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. Recorra à bula do produto para maiores
informações. Distribuição exclusiva à classe médica. (MB-tem3)
OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4 (3 capa).indd 1
Cód. TEM-AN-02-10/08.
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24/03/2009 16:20:44

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