TRANSMISSÃO VERTICAL NA TOXOPLASMOSE UMA REVISÃO

Transcrição

TRANSMISSÃO VERTICAL NA TOXOPLASMOSE UMA REVISÃO
1
SOCIEDADE DE EDUCAÇÃO E CULTURA DE GOIÂNIA - S.E.C.G
FACULDADE PADRÃO GOIÂNIA – UNIDADE III
CURSO DE ENFERMAGEM
JÉSSYCA VIEIRA DA SILVA
MARIA DALVANICE DE ARAÚJO
TANIA COSTA GOMES
TRANSMISSÃO VERTICAL NA TOXOPLASMOSE: UMA REVISÃO NA
LITERATURA
Goiânia - Goiás
2015
2
SOCIEDADE DE EDUCAÇÃO E CULTURA DE GOIÂNIA - S.E.C.G
FACULDADE PADRÃO GOIÂNIA – UNIDADE III
CURSO DE ENFERMAGEM
JÉSSYCA VIEIRA DA SILVA
MARIA DALVANICE DE ARAÚJO
TANIA COSTA GOMES
TRANSMISSÃO VERTICAL NA TOXOPLASMOSE: UMA REVISÃO NA
LITERATURA
Trabalho de conclusão de curso apresentado a
Associação de Educação e Cultura de Goiás –
AECG – Faculdade Padrão, como requisito
obrigatório para obtenção do título de bacharel
em enfermagem.
Goiânia - Goiás
2015
3
SOCIEDADE DE EDUCAÇÃO E CULTURA DE GOIÂNIA - S.E.C.G
FACULDADE PADRÃO GOIÂNIA – UNIDADE III
CURSO DE ENFERMAGEM
JÉSSYCA VIEIRA DA SILVA
MARIA DALVANICE DE ARAÚJO
TANIA COSTA GOMES
TRANSMISSÃO VERTICAL NA TOXOPLASMOSE: UMA REVISÃO NA
LITERATURA
Trabalho de conclusão de curso apresentado a
Associação de Educação e Cultura de Goiás –
AECG – Faculdade Padrão, como requisito
obrigatório para obtenção do título de bacharel
em enfermagem.
Aprovado em: 02/07/2015, por:
__________________________________________
Prof.ªMsc. Leidiane Maria de Souza- Orientadora
__________________________________________
Prof.ªMsc. Valéria Zanon - Membro da Banca
__________________________________________
Prof.ªMsc.Maria Socorro de SouzaMelo - Membro da Banca
4
DEDICATÓRIA
Dedicamos o nosso trabalho de conclusão de curso a Deus,
pois sem ele não seriamos o que somos hoje e aos nossos
companheiros e familiares por nos dar força nos momentos
ausentes.
5
AGRADECIMENTOS
Agradecemos primeiramente a Deus que permitiu que tudo
isso acontecesse em nossas vidas, iluminando e dando força
para ultrapassar as dificuldades.
As nossas amadas famílias e companheiros pelo amor, apoio,
paciência, por sempre estarem conosco e por acreditar em
nosso potencial, pois sem vocês não chegaríamos aqui.
À nossa professora e orientadora Msc. Leidiane Maria de
Souza por ter acreditado na nossa pesquisa e compartilhado
conosco seus conhecimentos durante a elaboração deste
trabalho nosso muito obrigado.
Agradecemos ao Dr. Walmirtor Bezerra D’Alessandro que com
muita paciência e dedicação nos deu o suporte técnico durante
a elaboração deste trabalho.
Agradecemos também aos nossos demais professores que
contribuíram de forma direta e indireta na nossa formação
acadêmica.
6
“Lute com determinação, abrace a vida com paixão, perca com
classe e vença com ousadia, por que o mundo pertence a quem
se atreve e a vida e muito bela para ser insignificante.”
Charles Chaplin
7
RESUMO
Introdução: A toxoplasmose é uma doença geralmente assintomática em
indivíduos imunocompetentes, porém sua transmissão vertical apresenta-se de
grande relevância, pois causa graves danos ao concepto. Objetivo: Esse estudo
teve como objetivo descrever através da literatura a toxoplasmose na sua forma
congênita, tratamento, prevenção e intervenção da enfermagem. O conhecimento da
patologia e importante para prevenção dos agravos durante a gestação e o pósparto. Justificativa: A justificativa primordial para a realização deste trabalho e
demonstrar que a toxoplasmose congênita é uma das formas mais graves da
doença. Metodologia: Para alcançar os objetivos propostos utilizou-se a revisão
bibliográfica como método. Os artigos revisados foram consultados na base de
dados do sítio da Biblioteca Virtual em Saúde (BVS): BIREME-SciELO
(ScientificEletronicLibrary On-line) e Ebah. Conclusão: a busca em diversas bases
de dados teve como finalidade ampliar o leque de caminhos para o desenvolvimento
da pesquisa e fundamentar o estudo em bases científicas.Perante a importância do
tema estudado se percebe a necessidade do enfermeiro em todos os níveis de
atenção para prevenir e tratar a transmissão vertical.
Palavras-chaves: Toxoplasmose. Transmissão vertical. Enfermagem.
8
ABSTRACT
Introduction: Toxoplasmosis is a disease usually asymptomatic in
immunocompetent individuals, but its vertical transmission has to be of great
relevance because it causes serious damage to the fetus. Objective: This study
aimed to describe by toxoplasmosis literature in its congenital form, treatment,
prevention. Knowledge of the disease and important for the prevention of injuries
during pregnancy and postpartum. Rationale: The primary justification for this work
and demonstrate that congenital toxoplasmosis is one of the most severe forms of
the disease. Methodology: To achieve the proposed objectives we used the
literature review as a method. The revised articles were consulted in the site
database
of
the
Virtual
Health
Library
(BVS):
BIREME,
SciELO
(ScientificEletronicLibrary Online) and Ebah. Conclusion: the search in various
databases aimed to broaden the range of ways for the development of research and
support the study bases científicas.Perante the importance of the subject studied one
realizes the need for nurses at all levels of care to prevent and treat child
transmission.
Keywords: Toxoplasmosis. Vertical transmission. Nursing.
9
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1- Ciclo de vida do Toxoplasma gondii...........................................................16
10
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 11
2. METODOLOGIA....................................................................................................13
3. TOXOPLASMOSE.................................................................................................14
3.1 Ciclo biológico / evolutivo ....................................................................................15
3.2 Transmissão do toxoplasma gondii .....................................................................16
3.3 Quadro clínico .....................................................................................................19
3.4 Como é feito o diagnóstico ..................................................................................21
3.5 Tratamento da toxoplasmose congênita..............................................................24
3.6 Complicações......................................................................................................28
3.7 Prevenção ...........................................................................................................29
3.8 Intervenções de enfermagem..............................................................................31
CONSIDERAÇÕES FINAIS ......................................................................................32
REFERÊNCIAS.........................................................................................................33
11
1. INTRODUÇÃO
Segundo Neves (2000) a toxoplasmose é uma zoonose causada pelo
protozoário Toxoplasma gondii que leva a uma infecção parasitária muito frequente
em várias espécies de animais: mamíferos (principalmente carneiro, cabra e porco) e
aves.O gato e outros felídeos são os hospedeiros definitivos ou completos e o
homem e os outros animais são os hospedeiros intermediários ou incompletos.
No Brasil doenças infecciosas durante a gravidez são relativamente
frequentes isto inclui a toxoplasmose congênita,que afeta principalmente populações
menos favorecidas.Esta situação gera desafios a saúde pública no planejamento de
estratégias de triagem de modo prático e abrangente dificultando assim o manejo
clínico das gestantes (BARBARESCO, et al.,2014).
Sua forma congênita se da através da passagem do protozoário pela
barreira
trans-placentária
atingindo
o
concepto
levando
a
complicações
neurológicas, oculares, auditivas e morte fetal (FIGUEIRÓ-FILHO, et al.,2005).
A primeira infecção pelo Toxoplasma gondii durante a gestação pode causar
abortamento, crescimento intra-uterino retardado, prematuridade, acometimento
neurológico e oftálmico. Ocorrendo a infecção o risco de transmissão vertical é de
40%, esse risco é menor no primeiro trimestre e maior no terceiro (REMINGTON
2006).
Para Frenckel (2002) 70 a 100% dos adultos são considerados infectados no
mundo, a prevalência de IGG na população brasileira e de 54% no Centro-Oeste a
75% no Norte. De acordo com Freij e Sever (1991) taxa de transmissão ao feto
durante a primo infecção é variável de 25, 54 e 65% no primeiro, segundo e terceiro
trimestres, respectivamente.
É notória a atuação do enfermeiro no pré-natal para prevenir a transmissão
vertical da toxoplasmose, já que ela se encontra tão presente na população. O inicio
precoce do pré-natal e a promoção de hábitos alimentares e higiênicos para
gestante são de extrema importância (RODRIGUES 2011).
Podemos perceber que a agilidade dos programas voltados para a gestante
é fundamental, a fragmentação da assistência e o não seguimento do protocolo
dificultam o reconhecimento do risco gestacional e a inicialização do monitoramento
pela equipe de saúde que acompanha a gestante diminuindo o risco de transmissão
vertical (CASTILHO-PELLOSO 2005).
12
Diante desses problemas indicados, é levantada a questão norteadora do
estudo: O conhecimento acerca da toxoplasmose na gestação faz-se importante
para a redução dos agravos durante o período gestacional e pós-parto.
Enfim, a justificativa primordial para a realização deste trabalho é demonstrar
que a toxoplasmose congênita é uma das formas mais graves da doença, as
sequelas variam de acordo com o período da gestação sabendo-se que em 40% a
50% dos fetos infectados acabam morrendo, levando assim ao um grave problema
de saúde publico (PHILLIPS, 1998).
O presente estudo teve como objetivo descrever através da literatura a
transmissão vertical pelo toxoplasma gondii: conceito, etiologia, transmissão,
manifestações clínicas, tratamento, prevenção e intervenções de enfermagem.
13
2. METODOLOGIA
O presente estudo foi realizado através de uma revisão bibliográfica para
seleção dos artigos utilizou-se duas importantes bases de dados do sítio da
Biblioteca Virtual em Saúde (BVS): BIREME-SciELO (ScientificEletronicLibrary Online) e Ebah.
A busca em diversas bases de dados teve como finalidade ampliar o leque
de caminhos para o desenvolvimento da pesquisa e fundamentar o estudo em bases
científicas.
O levantamento dos artigos foi feito entre os meses de janeiro e abril de
2015.
Os critérios de inclusão estabelecidos para a realização desta revisão foram:
artigos com restrição de idioma disponíveis eletronicamente que abordem o tema
proposto, contemplando a identificação dos autores, bem como, revista e ano de
publicação; livros, dissertações de mestrado e graduação, e para refinar os
resultados a abrangência temporal dos estudos definida no período de dez anos,
salvo algumas referências que forem consideradas importantes por possuírem
informações relevantes para a construção do estudo em questão.
Para a elaboração deste estudo primeiramente foi feito uma pesquisa de
artigos que contemplassem os descritores selecionados, logo após a seleção dos
artigos foi feito uma leitura informativa para obter um apanhado geral sobre o
assunto selecionado assim os que suprem as necessidades para a execução do
estudo e começou a estruturação do trabalho.
14
3. TOXOPLASMOSE
O Toxoplasma gondii foi encontrado no ano de 1908 na Tunísia por Nicolle e
Manceaux em roedores e no Brasil por Splendor em coelhos. Após sua descoberta
só foi objeto de pesquisa a partir da década de 60 devido sua grande incidência
(NEVES 2000).
De acordo com o Ministério da Saúde (2010) a toxoplasmose é uma
antropozoonose de distribuição universal que tem como agente etiológico o T. gondii,
um parasito intracelular obrigatório, seu período de incubação varia de 10 a 23 dias
quando sua fonte for à ingestão de carne e 5 a 20 dias pela ingestão de oocistos.
Tendo
vários
tipos
de
manifestações
linfadenitetoxoplasmática,
toxoplasmose
como:
Toxoplasmose
ocular,
febril
toxoplasmose
aguda,
neonatal,
toxoplasmose nos imonodeprimido e durante a gravidez podendo nesse caso a
infecção ser assintomática para mãe mostrando a importância da realização de
testes sorológicos durante o pré-natal. Na criança são apresentados quatro tipos de
quadros clínicos catalogados de acordo com a sintomatologia e o momento da
confirmação da doença neonatal.
Apesar do gato ser o hospedeiro definitivo, não se tem provas da relação da
infecção humana com o fato de se ter gatos de estimação. Os oocistos geralmente
não são encontrados nos pêlo dos gatos, pois são eliminados através das fezes no
solo (RORMAN et al,2006).
No ano de 2010 o Ministério da Saúde incluiu a toxoplasmose aguda
gestacional e congênita na lista de Notificação compulsória em Unidades Sentinelas
(LNCS), isso permitira a monitorização dos casos e a implantação de novos
programas em nível nacional (LOPES-MORIet al.,2011).
Na rotina dos serviços de atenção primaria de Goiás estão inclusos que
durante a primeira consulta do pré-natal é coletada uma amostra de sangue e
preenchido um cartão de identificação, esse material vai ser analisado no laboratório
do instituto de Diagnóstico e Prevenção da Associação de Pais e Amigos dos
Excepcionais e então traçado o diagnostico de anticorpos da mãe (SARTORIet al.,
2011).
15
3.1 Ciclo biológico / evolutivo
Os homens são os hospedeiros intermediários em sua fase assexuada
ingerem água contaminada, carne crua ou mal cozida, leite, verduras com oocistos
maduros contendo esporozoítas. Após, transição pelo epitélio intestinal, ocorre uma
intensa multiplicação intracelular ocupando vários tipos de células do organismo,
onde se proliferam assexuadamente por um processo chamado endodiogenia,
dando origem a novos taquizoítos (fase proliferativa) rompendo a célula parasita,
liberando novos taquizoítos que atacam novas células(DUBEY 1996).
Essa propagação do parasita no organismo se dá em decorrência de
taquizoítos livres no sangue ou na linfa circulante, onde poderão apresentar muitos
sintomas, cujo agravamento, dependerá do número de formas infectantes. Fase
proliferativa caracteriza-se a fase aguda da doença. Neste momento, poderá ocorrer
a morte do hospedeiro, o que poderá acontecer em pessoas imuno comprometidas
ou em fetos, ou até mesmo interromper pelo surgimento da resposta imune
específica.
Com
o
surgimento
da
imunidade
os
parasitos
extracelulares
desaparecem da linfa, do sangue e dos órgãos viscerais, ocorrendo uma redução de
parasitismo. Alguns destes parasitos evoluem para forma de cisto (fase cística),
caracteriza-se a fase crônica (CINERMMAN 1999).
O gato e outros felinos podem ser infectados ao ingerir cistos teciduais
presentes na carne de animais, ou ingestão de oocistos. Os parasitas penetram nas
células epiteliais onde ocorre a multiplicação de forma assexuada ou coccidiana
originando os merozoítos. Ocorrendo o rompimento das células os merozoítos são
liberados podendo invadir assim outras células. Posteriormente, eles se diferenciam
em gametófitos (microgametas e macrogametas) dando origem a sua reprodução
sexuada (NEVES, et al., 2005)
Segundo o autor supracitado (2005) após a maturação, os microgametas
masculinos fecundam macrogametas femininos. Após a fecundação, uma célula ovo
ou zigoto evoluirá dentro do epitélio, dando origem aos oocistos, em alguns dias a
célula epitelial sofrerá rompimento, liberando o oocisto ainda imaturo. Esta forma
alcançara o meio exterior com as fezes que irá formar esporos (Figura 1).
16
Figura 1- Ciclo de vida do Toxoplasma gondii.
Fonte: SIMPÓSIO TERAPÉUTICO - Disponível em http://www.dpd.cdc.gov.dpdx
3.2 Transmissão do toxoplasma gondii
Na cidade de Santa Isabel do Ivaí (PR) ocorreu o primeiro surto de
toxoplasmose do Brasil, onde a fonte de transmissão foi a água contaminada,
acometendo sete gestantes dentre esses sete casos um apresentou aborto
espontâneo, e seis tiveram transmissão vertical um deles veio a óbito em virtude de
anomalias congênitas graves (DIAS, et al., 2005).
De acordo com a Secretária de Vigilância Sanitária (2007) também ocorreu
um surto de toxoplasmose na cidade de Anápolis-GO em janeiro de 2006, onde se
notificaram 168 casos de toxoplasmose, neste mesmo ano fevereiro de 2006 foram
confirmados 11 casos em Goiânia-GO onde se concluiu através das investigações
17
que a via de transmissão ocasionada nas duas cidades foram a ingestão de quibe
cru fornecido para as duas cidades por um açougue localizado na cidade de Goiânia.
Entre a 10ª e 26ª semanas de gestação o risco de infecção e grande, pois
nesse período a placenta se encontra grande para infectar ao mesmo tempo em que
o concepto e imaturo podendo ocasionar danos importantes (MARTIN, 2004).
A infecção pelo T. gondii apresenta uma das zoonoses mais difundidas no
mundo. O protozoário ocorre naturalmente em animais herbívoros, onívoros,
mamíferos e alguns pássaros. No homem o contágio ocorre através de água e
alimentos contaminados com oocistos, transfusão de sangue, transplante de órgãos
e por via transplacentária (NEVES, et al.,2005).
De acordo com Costa (2007) os primeiros escritores que relataram a
infecção congênita no homem foram Wolf e Cowen nos Estados unidos, eles
descreveram a existência de lesões causadas pelo T. gondii no sistema nervoso
central de uma criança que veio a óbito com menos de um mês de vida.
A doença ocorre geralmente na fase crônica sendo que o imuno
comprometimento pode levar a estágios mais graves da Toxoplasmose, sua
transmissão congênita é particularmente grave e geralmente fatal. De um modo
geral as infecções transplacentária apresentam alto grau de morbi mortalidade
acarretando assim sequelas irreversíveis ao concepto (AMATO, 1994).
Conforme Santana (2003) o risco de contaminação da gestante esta ligado a
fatores como: prevalência de toxoplasmose na comunidade, gestantes não
imunizadas por infecção prévia, à exposição a um determinado foco infeccioso.
Foi demonstrado em estudos que mulheres com o hábito de comer carne
crua durante o cozimento ou mal passada tem um risco maior de se contaminar,
esse risco aumenta muito com o consumo de salames, carnes defumadas, salsicha
crua, e leite não pasteurizado (COOK, 2000).
O estado imunitário materno, as características do agente, a defesa
placentária e a idade gestacional no período da aquisição da infecção materna
determinarão se o feto será acometido e as consequências sobre o concepto
acometido (KASPER, et al.,2002).
A transmissão vertical geralmente acontece na fase aguda da toxoplasmose
através da via transplacentária sua gravidade vai depender do período gestacional,
virulência da cepa do parasita e capacidade da resposta imune da mãe (KASPER
2002).
18
Para Mitsuka-Breganó (2010) para que a toxoplasmose congênita possa
ocorrer a infecção primaria deve se apresentar durante a gestação, sendo assim a
multiplicação dos taquizoítos pode ser acompanhada da infecção da placenta
levando a possibilidade de transmissão vertical. No feto o parasita se aloja em
células
do
sistema
fagocítico-mononuclear
originando-se
as
estruturas
intermediárias denominadas pseudocistos se espalhando por toda via linfática ou
sanguínea e se disseminando.
Já para Remington (2005) os taquizoítos chegam à placenta durante a para
sistemia materna se multiplicam e atingem a circulação fetal, todo esse processo
dura entre 4 a 16 semanas.
A primo infecção durante a gravidez pode ocasionar aborto, sequelas
neurológicas e oculares no recém ( SABIN, 1942).
A transmissão congênita também pode ocorrer na fase crônica pelo
rompimento de cistos no endométrio devido à distensão mecânica liberando
bradizoítos no líquido amniótico e contaminando o feto (COSTA, 2007).
Para Kasper (2002) gestantes soropositivas para toxoplasmose antes da
gravidez na maioria não transmite a infecção para o feto, devido esta ocorrer na fase
aguda da doença. Sendo assim a transmissão mãe-feto em quase todos os casos só
acontece uma vez, com exceção de pacientes imuno comprometidos que pode levar
há uma reativação da infecção crônica.
A ocorrência de toxoplasmose tem sido um ponto em comum a uma possível
redução da resposta celular durante a gestação, o que pode interferir no controle dos
parasitas, e o curso clínico da infecção materna aumentando o risco de transmissão
vertical decorrente da reativação de infecção crônica em gestantes imuno
competentes constitui um caso raro (SPALDING, 2003).
Na fase pós-natal pode acontecer a contaminação através da lactação em
mães agudamente comprometidas, pois o colostro ou leite materno pode conter
taquizoítos, por isso deve ser avaliada com senso (CINERMMAN, et al .,1999).
Segundo Amato (2008), mães com toxoplasmose ativa durante a gestação
infectam cerca de 40% das crianças, pois para atingir a circulação fetal os parasitos
devem encontrar anomalias ou lesões placentárias mesmo mínimas.
De acordo com Mussi-Pinhata E Yamamoto (1999) os aspectos gerais da
epidemiologia de infecções congênitas e perinatais são variáveis em diferentes
populações dependeram dos vários elementos que interferem na saúde materna
19
como nível socioeconômico e as condições de habitação e saneamento onde
facilitarão a disseminação da toxoplasmose.
3.3 Quadro clínico
Em seres humanos a toxoplasmose em 80 a 90 % dos casos e
assintomático em indivíduos com sistema imunológico íntegro (PETERSSON, et
al.,2000).
A patologia pode atingir de formas diversas o feto, na maioria das vezes
quando se manifesta atinge suas formas mais graves, clinicamente apenas 15 a 20
% dos neonatos com toxoplasmose congênita tem indicio da doença ao nascimento,
se não forem diagnosticadas e tratadas precocemente poderão desenvolver
infecções oculares durante a infância e adolescência, e ate mesmo sequelas
neurológicas (DINIZ, 2006).
O paciente na maioria das vezes não reconhece nenhum sintoma da
infecção aguda, porem pode seguir com mialgia, fadiga, mal estar, febre e
linfadenopatia cervical única ou múltipla indolor e com consistência variável
(BONAMETT etal.,1997).
Na
gestante
os
sintomas
podem
ser temporários
e
inespecíficos
manifestando-se em apenas 10% dos casos se restringindo a linfadenopatia e fadiga
(REMINGTON, et al.,1995)
De acordo com Amendoeira (2001) este quadro se torna mais ameaçador
com a evolução de encefalite, exantema, confusão mental, miocardite, pericardite,
poliomiosite tais sintomas tem resposta direta em indivíduos imuno competentes.
Vale ressaltar que sua forma congênita resulta em prematuridade, baixo
peso, coriorretinite pós-maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia (MS 2008).
Quando a infecção acontece durante o 1º trimestre de 10 a 20 % dos
embriões serão afetados levando ao aborto ou lesões irreversíveis. Quando esta
acontece no 2º trimestre cerca de 30 a 50 % dos fetos são afetados já se a gestante
for acometida no 3º trimestre de 60 a 80% dos fetos são afetados (MITSUKABREGANÓ, et al.,2010).
De acordo com a virulência da cepa e capacidade imune da pessoa a
toxoplasmose pode apresentar casos oligoassintomáticos ou levar a morte isto
também vai depender da localização do toxoplasma (AMENDOEIRA, 2001).
20
Camargo (1995) descreve que as manifestações mais comuns são
retinocoroidite elesões neurológicas em casos acentuados o recém-nascido pode
apresentar variações do volume craniano.
Galván-Ramírez (2001) afirma que na toxoplasmose congênita as crianças
que sobrevivem quase sempre se tornam retardadas mentalmente.
Para Gilbert e Freeman (2008) a toxoplasmose ocular congênita é mais
severa e frequente no Brasil que na Europa.
Os aspectos clínicos de exposição da toxoplasmose na criança são quatro,
na qual são classificadas conforme a sintomatologia e constatação da doença
(sintomática nos primeiros meses de vida, doença neonatal, sequela reconhecida
tardiamente (ate na fase da adolescência), e a infecção sub-clínica ( DINIZ 1991).
Na forma sintomática nos primeiros meses de vida e observada através das
manifestações neurológicas e oculares. A retinocoroidite revela-se após meses de
vida,
podendo
curar-se
com
ou
sem
tratamento
provocando
cicatrizes
(Retinocoroidite residual) (ALFORD, et al.,1974).
Nesta fase pode ser observada a microftalmia onde se estabelece uma das
modificações oculares mais graves, que acomete em torno de 20% das crianças
com lesões oftálmicas (COUVREUR, et a,l 1984).
De 80 a 90 % dos casos da doença neonatal demonstram manifestações
clínicas generalizadas viscerais e neurológicas.Cerca de 20% dos recém-nascidos
infectados, a retinocoroidite tem como único sinal clínico onde pode vir
acompanhada de outras variações oculares: iridocidite, catarata, glaucoma,
estrabismo, nistagmo, deslocamento de retina ( FIGUEIRÓ-FILHO, et al.,2015).
O quadro de toxoplasmose congênita varia compreendendo desde uma
criança totalmente assintomática ao nascimento levando a apresentar sinais e
sintomas e até mesmo ser causa de aborto. A forma mais influente desta doença é a
coriorretinite que causa a perda da visão uni ou bilateral (KONEMAN, etal., 2001).
As lesões neurológicas, calcificações cerebrais, microftalmia e hidrocefalia
apresentam assiduidade variante nos indivíduos acometidos (BOYER, et al.,2005).
No entanto a maiorias das sequelas não são prognosticadas, alguns autores
relatam para a utilidade de assistência contínua nos casos de diagnóstico por
infecção congênita,realizados através de exames clínicos e laboratoriais no enfoque
do tratamento e especialmente para reduzir as sequelas (SÁFADI, etal., 2003).
21
3.4 Como é feito o diagnóstico
O pré-natal de qualidade é de sublime importância para definir a sorologia
logo no início apontando assim as pacientes susceptíveis para orientá-las quanto as
medidas preventivas (OLIVEIRA 2000).
Através do diagnóstico precoce e o começo imediato do tratamento da
gestante se reduz o risco de transmissão vertical e sequelas, aprimorando também o
cuidado com o neonato a fim de melhorar o prognóstico (MARGONATO, et al.,2008).
Se o diagnóstico for tardio o risco de infecção fetal é grande mesmo com o
tratamento antiparasitário (FOULON, 1999).
Quando acontece a contaminação recente da mãe é feita a amniocentese
para diagnostico fetal (DI MÁRIO, et a.,2009).
Após o diagnóstico de infecção ser traçado na gestação deve se ter um
cuidado especial para definir se ouve infecção do feto (SZPEITER, 2000).
Vemos assim a importância da triagem materna para constatar a
toxoplasmose,
implementando
então
medidas
profiláticas
e
terapêuticas
precocemente diminuindo a transmissão e danos ao desenvolvimento fetal. É notória
a importância de iniciar o pré-natal ainda no primeiro trimestre e se a sorologia for
negativa deve se refazer o teste no segundo trimestre e no terceiro trimestre de
gravidez (MORI-LOPES, 2000).
Em Goiás e no Mato Grosso do Sul na primeira consulta é realizado um
teste durante a triagem sorológica, as mulheres inicialmente negativas não são
monitoradas durante a gestação(GIFFONI, 2007)
São evidentes as vantagens da triagem pré-natal no início da gestação
dentre elas estão a educação sobre as medidas preventivas para mães
soronegativas, identificação das gestantes em fase aguda e tratamento efetivo,
cuidados adequados com o feto e o recém-nato, acompanhamento das mães
soronegativas atentando a possível soro conversão, apontar gestantes na fase
crônica e que representam risco de infecção para o feto (MITSUKA-BREGANÓ
2009).
A toxoplasmose e habitualmente diagnosticada com embasamento de
anticorpos. Os níveis de anticorpos IgG e IgM em infecções agudas ocorre em uma
a duas semanas, a existência de níveis altos de anticorpos IgG específicos mostra
22
que a infecção já ocorreu, porém não diferencia infecção atual de uma infecção
contraída a muito tempo. A comprovação da toxoplasmose é aprovada no
diagnostico laboratorial onde e realizado testes imunológicos que indicaram o
anticorpo circulante, a detenção da classe do anticorpo que corresponde com cada
fase da doença, o isolamento do parasito (LOPES, et al.,2007).
Para a realização do diagnostico da toxoplasmose e necessário uma
associação entre sintomas clínicos com a presença de alteração de títulos de IgG
(elevação ou redução) num espaço de duas a três semanas (DUBEY, 2004).
Anticorpos da classe IgG no recém nascido podem ser anticorpos maternos
que ficam na circulação no decorrer do primeiro ano de vida da criança não infectada
(MONTOYA 2004).
Tendo a possibilidade de toxoplasmose o recém-nascido deve se realizar um
exame físico completo englobando um exame neurológico minucioso, os exames de
ultrassonografia, trasfontanela, oftalmológico também podem ser usados na
investigação (CALVÃO, 2002).
A detecção precoce da toxoplasmose durante o pré-natal possibilita maiores
chances de evitar e reduzir as sequelas (MARGONATO, et al.,2008).
O diagnóstico da toxoplasmose ocorre através das manifestações clinicas e
pesquisa sorológica,detecção do parasito em tecidos ou fluidos corporais a partir de
biopsia e necropsia (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2010).
As técnicas laboratoriais permite avaliar a presença elevada de anticorpo
IgM,nas primeiras semanas da toxoplasmose aguda consequentemente tem uma
diminuição do titulo sérico desse anticorpo ao mesmo tempo o aparecimento de
anticorpos específicos do tipo IgG que e o único presente na toxoplasmose crônica e
permanece por toda a vida (AMATO, 1994).
Os testes sorológicos são a forma rotineiramente mais usada, os testes tem
embasamento em titulação de anticorpos IgM e IgG para toxoplasmose. A forma
imuno enzimática (ELISA) é a mais usada em laboratórios, os demais métodos
usados são a aglutinação direta, aglutinação indireta, e a imuno fluorescência
(BEAZLEY, 1998).
Quando provém de uma primo infecção os anticorpos IgM aparecem no
sangue rapidamente em poucos dias aumentando seus níveis durante dois meses e
sumindo no decorrer dos meses posteriores num período que pode prorrogar ate
aos 18 meses (WILSON, 1980).
23
Em uma primeira consulta ou ate mesmo pré concepção o profissional de
saúde poderá deparar-se com quatro situações:
Primeira situação: IgG negativo/ IgM negativo
Isto significa que a mulher não esta protegida. Na ausência de anticorpos
IgM e IgG onde a mesma deverá ser esclarecida das medidas profiláticas a seguir. A
gestante
deverá
ser
também
esclarecida
dos
prováveis
sintomas
como
linfadenopatia cervical, febre e exantema, que poderá acometê-la durante a
gravidez. Na toxoplasmose perante uma mulher não protegida é necessário
monitorização sorológica no período da gravidez (WILSON, 1980).
Segunda situação IgG positivo/ IgM negativo
Isto indica infecção crônica e o risco de toxoplasmose congênita é mínimo.
Em decorrência da presença de IgG e na ausência de IgM. É considerado que a
existência de IgG demonstra imunidade; porém há três casos de toxoplasmose
congênita descritos em gestantes que mesmo exibindo IgG positivo/ IgM negativo
contraíram nova infecção aguda (GAVINET, et al.,1997).
Terceira situação IgG negativo/ IgM positivo
Pode significar a presença de infecção aguda, pois aparecem anticorpos IgM
e ausentam anticorpos IgG. Se a mulher estiver grávida é recomendado o tratamento
e repetir a sorologia passadas três semanas o resultado poderá diferenciar para IgG
positivo /IgM positivo confirmando assim trata-se de uma primo-infecção recente
(WILSON, 1990).
Quarta situação
A existência simultânea de IgG e IgM evidencia a presença de infecções
antigas com IgM residuais. A técnica laboratorial atual que auxilia no diagnóstico
destas situações é a determinação da avidez dos anticorpos IgG (ELOY 2000)
24
O principio do teste de avidez de anticorpos contraídos aumentará com o
decorrer do tempo. Com o resultado pode-se concluir a presença de uma grande
avidez, podendo ser uma infecção antiga, mais ou menos quatro meses. Todavia se
o resultado apontar uma fraca serologia do IgG se trata de uma infecção recente.
Nos dois casos é indicado sorologia após três semanas (ROSSI, 1998).
É recomendado que os testes sejam feitos no mesmo laboratório no decorrer
de toda gestação (DIREÇÃO GERAL DA SAÚDE, 2000).
Demais testes diagnósticos
Amniocentese e PCR (reação em cadeia da polimerase) para toxoplasmose
- Exame concedido à gestante como método de diagnóstico adicional para o
diagnóstico da toxoplasmose congênita, com informações do risco de aborto de 1%.
É efetuado a partir da 18º semana de gestação.O processo cirúrgico é realizado no
IFF (Instituto Fernandes Figueira), no entanto a PCR é praticada em laboratório
externo com o custo custeado pela paciente.O resultado da PCR é definido como
positivo ou negativo (HOHLFELD, et al.,1994.)
O autor supracitado (1994) cita que, o diagnóstico Histopatológico da
placenta nas gestantes deve ser feito através de exames cujos partos foram
realizados no IFF. Também pode ser feita a fundoscopia que é um exame óptico
efetuado no período neonatal para diagnosticar lesões compatíveis com coriorretinite
toxoplásmica.
Para Virkola, et al.,(1997) a ultrassonografia transfontan ela é um exame
feito
para
identificar
lesões
do
sistema
nervoso
central
no
período
neonatal.Tomografia de crânio no qual é executado apenas quando se releva
alterações sugestivas de acometimento do sistema nervoso central do feto. A
ultrassonografia fetal determina particularmente alterações do sistema nervoso
central sugestivas de toxoplasmose congênita na qual é realizada pelo serviço de
medicina fetal.
3.5 Tratamento da toxoplasmose congênita
A espiramicina evita a transmissão da mãe para o feto, é usada de imediato
em gestantes com suspeita de infecção por T. gondii adquira durante a gestação. Os
25
benefícios do tratamento na gestação são duvidosos, mais alguns estudos mostram
a redução da transmissão vertical e também a diminuição da gravidade das sequelas
no neonato (SYCROT, 2007).
O tratamento da toxoplasmose congênita tem como objetivo reduzir a
incidência e a gravidade da infecção fetal. A gestante é tratada com espiramicina nas
primeiras 21 semanas, até o fim da gestação se o feto não estiver infectado,no
segundo caso sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico com infecção fetal suspeita
ou confirmada até o final da gravidez (MONTOYA e ROSSO, 2005)
O tratamento maternal pode evitar a doença congênita, é realizado o uso de
espiramicina para o tratamento de grávidas com infecção aguda na qual o feto não
foi infectado.Ainda que os estudos no qual avaliem os resultados do tratamento da
toxoplasmose congênita tem um tempo extenso e até o momento não estão
concluídos, o tratamento da gestante com a espiramicina coincide em monitorizar a
infecção placentária reduzindo as taxas de transmissão em 60% (AMENDOEIRA,
2001).
Segundo FIGUEIRÓ-FILHO (2005) a sulfadiazina e pirimetamina são uma
combinação na qual é indicada para gestantes de faixa superior a 16-21 semanas na
confirmação ,ou na provável infecção fetal.
Tratamento da toxoplasmose congênita na criança
Pode apresentar tanto manifestações no nascimento como na infância ou ate
vários anos mais tarde. Isso mostra que os lactantes devem ser monitorados por
testes sorológicos e clinicamente durante um ano (SYCROCOT, 2007).
O IgM não atravessa a placenta, sendo achado nos testes do recém-nascido
indica infecção congênita. Neste caso deve ser submetido à avaliação clinica, teste
sorológico, exames neurológicos, neuro imagens, avaliação oftálmica completa e
hemograma (REMINGTON, et al.,2006).
Para Couvreur (1984) o tratamento da criança com toxoplasmose congênita
independente do quadro sendo sintomático ou assintomático deve ser feito de
maneira precoce e estender-se ate um ano de idade, na intenção de diminuir as
consequências oculares, auditivas, e visuais melhorando o prognóstico. O esquema
mais propagado no tratamento da toxoplasmose congênita e o esquema de
26
Couvreur que consiste no emprego revezado de espiramicina com sulfadiazina e
pirimetamina no período de um ano, conforme o estado clínico.
O autor supracitado (1984)observou menor índice de reincidência de lesões
oculares e estabilizaçãoda infecção em 40% dos casos graves.
1. Toxoplasmose
congênita
sintomática
:Pirimetamina
(1mg/kg/dia
)e
sulfadiazina (85mg/kg/dia)nos primeiros seis meses de vida, após, ciclos de 30
dias alternados de Pirimetamina + sulfadiazina e espiramicina (1000mg/kg/dia)
até um ano. Suplementação de acido folínico5 mg a cada três dias.
2. Toxoplasmose congênita sintomática com eminência de processo
inflamatório(coriorretinite> 1g/dl em crianças < um mês): Esquema A associado a
prednisona 1,5 mg/kg/dia, até a imobilidade do processo inflamatório.
3. Toxoplasmose congênita assintomática:Pirimetamina + sulfadiazina no
espaço de seis Semanas e após espiramicina por seis semanas intercaladas
com quatro semanas de pirimetamina + sulfadiazina até um ano.
4. Recém-nascido assintomático com resultado sorológico impedido, cuja
mãe teve infecção comprovada durante a gravidez: Sulfadiazina + pirimetamina
no espaço de um mês e reavaliação clínica e sorológica para esclarecer o
seguimento ou suspensão do tratamento.
5. Recém-nascido assintomático de mãe com sorologia convincente de
infecção atual porém sem dados para definir se a infecção ocorreu durante a
gestação: Espiramicina durante um mês e reavaliação próxima, como citado no
item D.
A toxoplasmose congênita deve ter um tratamento especifico em todos os
recém-nascidos seja na forma sintomática ou subclínica, tendo na subclínica o
objetivo de prevenir o aparecimento de possíveis sequelas futuras(DINIZ 1996).
A terapêutica específica indicada é benéfica contra a forma de taquizoítos
nenhuma outra medicação mostrou-se efetiva na erradicação da forma encistada
doparasita,especialmente os cistos existentes nos olhos e sistema nervoso central
(REMINGTON, 2001).
Segundo DINIZ (1996) as drogas utilizadas no tratamento da toxoplasmose
congênita no recém-nascido são:Pirimetamina (Doraprim); sulfadiazina;ácidofolínico.
27
A pirimetamina, é uma droga antimalárica, com vida média plasmática no
recém-nascido aproximadamente 60 horas e é substituta da fenilpirimida.
A
pirimetamina junto asulfadiazina interage em sinergia contra o T.gondii com o
funcionamento oito vezes maior do que usados sozinhos.
Outras sulfas como: sulfapirazina, sulfametazona e a sulfamerazina também
podem ser usadas, sendo tão efetivas quanto à sulfadiazina. A pirimetamina inibe a
Diihidrofolato Redutase na qual tem grande importância na síntese do ácido fólico
ocasionalmente da medula óssea. A neutropenia (reversível) compõe a ação tóxica
mais considerável (REMINGTON, 2001).
Os procedimentos padrão não mudaram muito desde 1990, com ênfase em
modificar o metabolismo de nucleotídeos do parasita. No tratamento é necessário
pirimetamina e sulfadiazina, medicações que bloqueiam sua composição e redução
do grau de acido fólico nos taquizoítos (VAZ, et al.,2011).
A espiramicina e designada a um método terapêutico na infecção
aguda,diante de tais acontecimentos combaterem o contágio materno fetal e diminuir
a incidência de infecção transplacentária em ate 60%.No entanto a dimensão dos
casos mais críticos não são alterados em recém-nascido(FEBRASGO, 2011).
A
pirimetamina
coíbe
a
enzima
diidrofolato
redutase
impedindo
a
transformação do acido diidrofólico em acido tetraidrofólico, determinando na
diminuição do efeito de ácidos nucleicos e proteínas protozoárias. Na toxoplasmose
transplacentária e usada em quantidades elevadas, causando toxicidade ao
concepto.Orienta-se o consumo juntamente com acido folínico. A espiramicina
ultrapassa a membrana e se junta de maneira que não pode ser revertida a
subunidade ribossômica 50S, vetando assim sua transformação (GILBERT 2003).
O tratamento medicamentoso aplicado funcionam apenas nas formas
taquizoítos, não chegando na forma de bradizoítos presentes em cistos teciduais o
que proporciona a regudização da patologia apos os métodos terapêuticos
(MARTINS-DUARTE et al.,2011).
Os medicamentos consumidos por longos períodos, consequentemente
provocam ações danosa sao que se espera,como supressão da medula óssea,
deficiência de elementos celulares no sangue causado pela pirimetamina
(MARTINS-DUARTE, etal., 2010).A redução do numero de leucócitos no sangue e
diminuição no numero de plaquetas, e febre (JIANG, et al.,2008) problemas renais
hepáticos e nefro-toxicidades(VAZ, etal., 2011).
28
A combinação de Sulfadiazina e pirimetamina não é recomendada no primeiro
trimestre de gestação, por causa de sua capacidade de trazer anomalias ao
feto,principalmente a pirimetamina(BRASIL, 2010).
Frequentemente e indicado o uso de acido fólico para minimizar o risco da
supressão da medula óssea (BRASIL, 2011).
O tratamento do recém-nascido que contraiu a toxoplasmose congênita,
apresentando sintomas ou não devem ser de inicio precoce, com duração mínima de
um ano, podendo assim diminuir os agravos auditivos e problemas na visão
minimizando possíveis sequelas. O consumo intercalado de espiramicina com
sulfadiazina e pirimetamina por um ano é o mais utilizado (MS 2010).
Com o uso de sulfadiazina e pirimetamina por um ano proporciona a
diminuição de sequelas causadas pela toxoplasmose (MCAULEY, et al.,1994).
3.6 Complicações
Coutinho(2005) salienta que as complicações da toxoplasmose congênita no
recém-nascido são severas nas quais podemos citar: Hidrocefalia ou microcefalia,
retardamento mental,calcificações intracranianas, meningo encefalite necrosante
(caso gravíssimo), meningo encefalite bacteriana,pneumonia intersticial, infecção
bacteriana
secundária,
broncopneumonia,
desnutrição
,hepatitedifusa,
endocardite,pericardite, catarata, glaucoma retinocoroidite.
Quando o recém-nascido contrai a infecção,ela dura por toda sua vida, em
conceptos e lactentes imunodeprimidos tanto no contagio inicial ou crônico
assiduamente provocam sinais e sintomas no sistema nervoso central (KLIEGMAN
etal., 2009)
A toxoplasmose congênita tem sido denominada de maneira fundamental na
demanda de agravos a saúde materna e fetal (DJURKOVIC, 2010).
A infecção não tratada na toxoplasmose congênita leva a sequelas
irreversíveis.Em lactentes que não apresentam sintomas durante o parto, estima-se
que 85% vão adquirir sinais de retinocoroidite nos seus primeiros dez anos,e 50%
apresentam problemas neurológicos, as consequências são ainda mais graves em
lactentes que apresentem sinais e sintomas ao nascimento com comprometimento
da visão, incapacidade intelectual,deficiência auditiva.e ao longo de sua vida mais
29
de 70% dos recém-nascidos vão adquirir lesões oftalmologias .Um dos objetivos de
um pré-natal bem sucedido e eliminar ao máximo os agravos que possam por em
risco a saúde da mãe e do concepto durante a gravidez e pós parto (BRASIL, 2014).
Segundo Carvalheiro, etal., (2005) a toxoplasmose congênita pode apresentar
complicações como lesões em órgãos como coração,cérebro,baço e fígado,retardo
mental,surdez, paralisia cerebral e cegueira.
3.7 Prevenção
Existem diversas prevenções para atoxoplasmose congênita. Os pacientes
imuno deficientes e as gestantes soronegativas são os dois habitantes nos quais a
precaução da infecção pelo T. gondii é mais significante. Diversas técnicas para a
prevenção da toxoplasmose congênita estão sendo apresentados (REMINGTON, et
al., 2006).
Na prevenção da toxoplasmose é fundamental reduzir a apresentação das
gestantes vulneráveis,e durante o pré-natal deve ser efetuado o seguimento
sorológico.
É
necessário
evitar
o
consumo
de
carne
crua
e
mal
passada,particularmente de carneiro e porco,e o vínculo com terra e animais
notoriamente vetores da doença exclusivamente o gato (DINIZ, 1991).
Segundo Behrman (2002) a educação da gestante sobre as formas de
prevenção da toxoplasmose reduz o risco de infecção.
As palestras e folhetos são de estrema importância para educar a gestante
que se motiva em proteger o bebê, o conhecimento dos fatores de risco leva a uma
modificação de comportamentos de risco (ELSHEIKHA, 2008).
A Prevenção pode ser feita utilizando os seguintes métodos: orientar as
gestantes vulneráveis sobre as medidas preventivas, tratar as que estão na fase
aguda, os fetos e os recém-nascidos devem ser tratados mesmo sendo
assintomáticos (REIS, et al.,2006).
A prevenção primaria é a melhor forma de diminuir a infecção da mulher, ela
abrange os conhecimentos sobre as formas de infecção e como evitá-las. A gestante
deve evitar a ingestão de carne mal cozida, lavar bem as mãos ao ter contato com
carne crua, beber água filtrada e leite pasteurizado, não consumir alimentos
30
expostos a insetos, lavar bem frutas e legumes, evitar contato com gatos, essas
informações devem ser passadas durante o pré-natal ( COOK, et al.,2002).
Segundo o autor já citado a cima, a prevenção secundaria se da pela
identificação de gestantes agudamente infectadas onde se inicia a investigação para
afirmar se ouve a transmissão vertical e iniciar o tratamento reduzindo as sequelas.
Na prevenção terciária se inicia o tratamento do recém-nascido prevenindo o
agravamento das sequelas (FOULON, et al.,2000).
Para Neto et al., (2004) a profilaxia da toxoplasmose congênita ou de suas
consequências no período gestacional é disponível por meio de quatro etapas
podendo ser usadas individuais ou combinadas:
1- Detectando as mulheres sensíveis ao contagio e diminuir o risco de
propagação no decorrer de sua gestação (prevenção primaria).
2- Diagnosticar o mais cedo possível a toxoplasmose na gestação diminuindo
ou eliminando a transmissão placentária do Toxoplasma gondii, através do
tratamento na gestação (prevenção secundaria).
3- Sendo identificada a contaminação materna, fechar o diagnostico de
contágio ao feto e começar imediatamente o tratamento ao feto.
4- Detectar, analisar e tratar os neonatos com toxoplasmose congênita,
mesmo os que não apresentam sintomas,eliminando o risco de sequelas futuras
(considerados por alguns as duas ultimas etapas por "prevenção terciária"). No
entanto a prevenção da toxoplasmose congênita pode ser feita antes, no decorrer da
gestação e após o parto.
Perspectivas futuras seria uma vacina efetiva contra a infecção pelo
Toxoplasma gondii em humanos. Hoje têm sido disponibilizadas somente cepas do
parasita atenuado para o uso em ovelhas na Europa e na Nova Zelândia (BUXTON e
INNES, 1995). Os estudos evidenciam vacinas que possam levar um retorno
humoral.As vacinas podem englobar face de antígenos purificados, cepas de
parasitas vivos atenua dose o uso de DNA com 80 plasmídeos codificados por
condições incentivadoras de colônia (ISMAEL AB, et al., 2003).
31
3.8 Intervenções de enfermagem
A orientação verbal ou escrita de ações preventivas as gestantes vulneráveis
que realizem o seu pré-natal na rede pública de saúde, como também a triagem
rotineira nesta população permitiria apontar e minimizar os casos de infecção aguda
em gestantes. Portanto assim reduziria os casos de infecção congênita e a
manifestação de sequelas no futuro, pela associação precoce do tratamento em
crianças congenitamente tratadas (SILVA e OKAZAKI, 2012).
Segundo Rodrigues; Silva e Fernandes (2006) ao enfermeiro requer o papel
de educador com um potencial de observar a mulher como um ser humano e
reavaliar o seu modo de atuar e superar expectativas. Ambos conseguiram favorecer
a saúde, com estímulo ao auto cuidado, redução das incertezas e desenvolvimento
de atividades que transfiram segurança.
As instruções passadas,as mulheres a respeito das profilaxias contra o
contagio do Toxoplasma gondii no decorrer da gestação possibilita diminuir o risco
de contaminação (SILVA e OKAZAKI 2012).
Para Camargo (2007) a contaminação transplacentária tem grandes chances
de ser eliminada se a gestante tiver em tratamento precoce e as consequências
mais graves da toxoplasmose congênita poderão ser diminuídas se a contaminação
fetal for diagnosticada e as intervenções essenciais para o tratamento forem feitas
precocemente.
Segundo Silva e Okazaki (2012) realizou uma pesquisa onde concluiu que o
enfermeiro tem a necessidade de levar melhores informações para a gestante da
importância do pré-natal bem feito, uma vez que por meio dele pode-se prevenir
varias patologias entre elas a toxoplasmose. Os enfermeiros devem apresentar
conhecimento técnico e cientifico e levar informações claras para as grávidas no prénatal esses conhecimentos oferecidos pelo enfermeiro são de grande contribuição
na promoção a saúde, essas ações devem sempre ser passadas de forma a atingir o
grau de compreensão da população, as condições culturais e o nível de instrução.
De acordo com Araújo e Okazaki (2007) as orientações durante a consulta
pré-natal devem conter informações dos exames a serem realizados, com
explicações sobre cada um, comunicação das possíveis doenças existentes das
suas consequências para seu bebê, assistência no pré-natal bem elaborada,
exames e orientações previnem grandes consequências a gestante e ao feto.
32
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Concluímos que no decorrer da pesquisa que o conhecimento sobre a
toxoplasmose pelos profissionais de saúde de forma profunda contribui na
prevenção da transmissão vertical e dos agravos em fetos já infectados. Através da
triagem pré-natal se identifica o estado sorológico das mulheres podendo estar na
fase aguda, crônica ou não possuir imunidade prévia, o presente estudo contribuirá
de forma informativa para que os enfermeiros conheçam essas fases e saibam como
intervir em cada uma delas e para expandir o campo de conhecimento para futuros
trabalhos científicos dos graduandos na área da saúde.
A enfermagem se destaca como principal agente na educação das gestantes
infectadas ou suscetíveis a toxoplasmose, sendo o enfermeiro o profissional mais
próximo das mães, este deve estar sempre se reciclando para aprofundar e
aperfeiçoar seu conhecimento cientifico de modo a prestar uma assistência
qualificada e humanizada.
São amplas as pesquisas e trabalhos que abordam o protozoário em
gestantes e isto nos possibilitou alcançar nossos objetivos de forma completa, na
profilaxia até os dias de hoje se da por medidas educativas sobre hábitos
alimentares,higiênicos e com felinos em especial o gato em mulheres na idade fértil.
33
REFERÊNCIAS
ALFORT CA, STAGNOS S,REYNOLDS DW. CongenitalToxo-plasmosis: clinical,
laboratory and therapeutic considerations,With special reference to sub-clinical
disease.Bull NY Acad Med 1974;50:160-81.
AMATO NETO V. BARONE AA. Toxoplasmose. IN:Marcondes E.Pediatria básica.8ª
Ed. São Paulo:Sarvier;1994.p 1055-92.
AMATO NETO,V. et
Janeiro:Elsevier,2008.
al.
Parasitologia:
uma
abordagem
clínica.Rio
de
AMENDOEIRA MR. Diagnóstico de latoxoplasmosis congênita-Temas de
Atualización.Rev.CubanainvesBiomed
2001;20(2)118-21.and
childrenanduntreatedhistoricalpatientswith congenital toxoplasmosis:
ARAÚJO,M.D.S.; OKASAKI,E.L.F.J.A atuação da enfermeira na consulta do prénatal.Revista de enfermagem Unisa,v.8 p.47-49,2007.
BARBARESCO,AA COSTA TL,AVELAR JB RODRIGUES IMX,AMARAL WN,CASTO
AM. Infecções de transmissão vertical em material abortivo e sangue com ênfase em
toxoplasma gondii.Revista Brasileira de Ginecolobstet 2014; 36:-22.
BEAZLEY DM, EGERMAN RS.Toxoplasmossis.Semperinatology 1998;22:332-8.
BMJ. 2000 Jul;321(7254):142-7.
BEHRMAN RE.Nelson:tratado de pediatria.16ª ed.Rio de Janeiro:Guanabara
Koogan;2002.
BONAMETTI AM, PASSOS JN,SILVA EMK, BORTOLIEIRO.Surto de Toxoplasmose
aguda transmitida através da ingestão
de carne crua de gado
ovino.Rev.Soc.Bras.Trop,1997.Jan;30(1): 21-25.
BOYER KM. Diagnóstic and Treatment of congenitaltoxoplasmosis: AdvPediatr
Infect Dis 2005;11:449-67.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção a Saúde. Departamento de
Ações Programáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico /
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção a Saúde. Ministério da Saúde,
2010.Brasilia.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção a Saúde. Departamento de
Ações Programáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico /
Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção a Saúde. Ministério da Saúde,
2014.Brasilia
BUXTON
D
E
INNES
EA.A
ovicetoxoplasmosis.Parasitology 110:11-16,1995.
commercialvaccine
for
34
CALVÃO AD. Manifestações oftalmológicas na toxoplasmose congênita
[dissertação]. Niterói: Universidade federal fluminense; 2002.
CAMARGO M.E.Alguns aspectos atuais do diagnóstico de laboratório da
toxoplasmose.An academia Nacional Medica,2007.
CAMARGO ME 1995.Alguns aspectos atuais do diagnóstico laboratorial da
toxoplasmose.Canais da Academia Nacional de Medicina 155:236-239.
CARVALHEIRO
CG,MUSSI-PINHATA
MM,YAMAMOTO
AY,DE
SOUZA
CB,MACIELLM 2005.Incidence of congenital toxoplasmosis estimated.By
neonatal sereeng:relevance of diagnostic confirmation in assymptomatic
newborn infants.Epidemiol infect 133:485-491.
CASTILHO-PELLOSO; FALAVIGNA, DLM;ARAUJO.SM;FALAVIGNES-GUILHERME
et.al ,2005. Revista as Soc.Med.Trop 38:1-3.
CINERMAN B,CINERMAN S.Parasitologia Humana e seus Fundamentos gerais.
SãoPaulo.Ed.Ateneu,1999,335p.
COOK AJ,GILBERT RE,BUFFOLANO W,ZUFFERY J,PETER E,JENUM
PA,FOULON W,SEMPRINE AE,DUN DT.Sources of toxoplasmose infection in
pregnant women:European multcentre case-control study.BMJ.2002;321:142-7.
COOK AJC, GILBERT RE, BUFFOLANO W, ZUFFEREY J,PETERSEN E, JENUN
PA, et al. Sources toxoplasma infection in pregnant women: European
multicentre case-control study.
COSTA,T.L.;SILVAM.G.;RODRIGUES,M.X.;AVELINO,M.M.;CASTRO,A.M.Diagnosti
co Clinico e Laboratorial da toxoplasmose.Newslab,Ed 85,2007.
COUTINHO S.G;VERGARA R.C. Toxoplasmose.In:Coura,JR.Dinâmica das
doenças infecciosas e parasitarias 2ª ed.Rio de Janeiro:Guanabara
Koogan.AS,v.1 :p815-832;2005.
COUVREUR J.DESMONTS G.TOURNIER G,SZUSTERKAC M.A homogeneous
series of 210 cases of congenital toxoplasmosis in o to 11- month-old infants
detected prospectiverly.Ann Pediatr (Paris)1984;31:815-9.
Di Mario S, Basevi V, Gagliotti C, Spettoli D, Gori G, D'amico R et al.
Prenataleducation for congenital toxoplasmosis (Review). The Cochrane
Collaboration; 2009. Issue1.
DIAS, R. A.; FREIRE, R. L. Surtos de toxoplasmose em seres humanos e
animais. Semina: Ciências Agrárias, v. 26, n. 2, p. 239-48, 2005.
DINIZ EMA 1991.Toxoplasmose Congênita p31-67,In.Diniz EMA,Vaz Fac.Infecções
congênitas e perinatais.Ed.Atheneu.São Paulo.
35
DINIZ EMA. O diagnostico da toxoplasmoser na gestante e no recemnascido.Departamento
de
pediatria
da
FMUS,2006.Disponivel
em:http\\pediatriasaopaulo.usp.br\upload\pdf1184.pdf Acesso em 29 de maio de
2015.
DINIZ
EMA.Infecções
congênitas
parte
2:Aspectos
IsfesEV,SanchezRC,SaitoM.editores.Medicina
Fetal;Diagnóstico
condutas.Rio de janeiro:Revinter:1996.p.545-80.
neonatais.In
pré-natal
e
DIREÇÃO GERAL DA SAÚDE.Orientação técnicas 11-Saúde reprodutiva:Doenças
infecciosas e gravidez.Lisboa,Direcão Geral da Saúde,2000.
DJURKOVIC-DJAKOVIC,Olgicc.Toxoplasmosiss as a publichealthissue
Serbia.ScientiaMédica,Porto Alegre,v.20,n.1,p.108-112.2010.
in
DUBEY JP.Infectivity and Patogenicity of Toxoplasma gondii oocysts for
cats.JParasitol 82:957-960,1996.
DUBEY,J.P.Toxoplasmosisa
Parasitology,v.126,n.1-2,p.57-72,2004.
waterbonezoonosis:Veterinary
ELOY
O,MOHAMED
AE,ZUILLY
E,VollandJ,Ghanassiaj.
Exclusion
D’infectiontoxoplasma que récente chez la femme enceitepar la méthodetoxo
IgG avidity vidas.Annales de biologie Clinique 2000; 58:194-8.
ELSHEIKHA.H.M.Congenital Toxoplasmosia:Priorities for further heath
promotion action Journal of the Royal institute of Public Health,v. 122,p.335338,2008.
FEBRASGO (2011) Manual de Gestação de Alto Risco: 220. Available:
http://febrasgo.luancomunicacao.net/wpcontent/uploads/2013/05/gestacao_altorisco_30-08.pdf.
FIGUEIRÓ-FILHO
EA,LOPES
AHA,SENEFONTE
FRA,SOUZA
JUNIOR
VG,BOTELHO CA,FIGUREDO MS,et al. Toxoplasmose aguda:estudo da
freqüência,taxa de trasmissao vertical e relação entre os testes diagnósticos
materno-fetais em gestantes em estados da região centro-oeste do Brasil
obstet.2005;(8);442-9.
FOULON W,NAessensA,Ho-YEN D.Prevention of congenital toxoplasmosis.J Per
Med 2000; 28:333-345.
FOULON W,PINON JM,STRAY-PEDERSEN B,pollakA,LappalainenM,Decoster A
et.al,prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis:a multicenter evalution of
different diagnostic parameters.Am J ObstetGynecol 1999 ;181: 843-7.
FREIJ BJ,SeverJL.Toxoplasmosis. Ver.Pediatr.1991;12:227-236.
FRENCKEL JK. Toxoplasmose.IN:VeronesiR,editor.Tratado de infectologia.2ª
ed.Sao Paulo: Atheneu: Pg 1310-25.
36
GALVÁN-RAMÍREZ,M.L.;Modragón,R.F.
Ediciones Cuellar, 2001.p.196.
Toxoplasmosishumana.
Guadalajara:
GAVINET MF,RobertF,FirtionG,DeourierE,HennequinC,Maurin JR et.al.Congenital
toxoplasmosis due to maternal reinfectionduring during pregnancy.Jclin
microbial 1997;35:1276-7.
Giffoni AA. Toxoplasmose em gestantes: abordagem epidemiológica nos postos
de saúde da rede pública da cidade de Rio Verde, Goiás [dissertação]. Brasília
(DF): Universidade de Brasília; 2007.
GILBERT, R.; GRAS, L. Effect of timing and type of treatment on the risk of
mother to child transmission of Toxoplasma gondii. BJOG : an international
journal of obstetrics and gynaecology, v. 110, n. 2, p. 112–20, 2003.
GILBERT,R.E.K.;FREEMAN.E.G.LAGO et.al,2008.Ocular sequelas of congenital
toxoplasmosis in Brazil compared witw Europe.
HOHLFELD P,DAFFOS F,COSTA J,et.al..Prenatal Diagnosis of congenital
toxoplasmosis with A Plymerase-Chain-Reaction Test on amniotic Fluid.NEngl j
Med 331: 695-699,1994.
ISMAEL AB, SEKKAI D, COLLIN C, BOUT D, MÉVELEC M-N 2003. The MIC3 gene
of Toxoplasma gondii is a novel potent vaccine candidate against
toxoplasmosis. Infect Immun 71: 6222-6228
JIANG, J.-H.;JIN,C.-M.;KIM,Y.-C.;etal.Anti-toxoplasmosis effectis of olleouropein
isolated fronfraxinusrhychophylla.Blological& pharmaceutical.
KASPER LH.Infecção por toxoplasma.In Braunwaald E,Fauci AS,Kasper DL, Hauser
SL,Longo DL,Jameson JL,editors.Harrison Medicina Interna.15ª ed. Rio de
janeiro:Mc Graw-Hill; 2002.p 1294-8.
KLIEGMAN,ROBERT M.et.al,
Janeiro:Elsevier,2009.Cap.286.
Nelson,tratado
de
pediatria.18ª
ed..Rio
de
KONEMAN,E.W.; ALLEN, S.D.; JANDA. et al. Diagnóstico microbiológico – texto
e atlascolorido. 5.ed. Rio de Janeiro: Editora Médica e Científica, 2001. 1465p
LOPES
F.M.R.,Mitsuka-BreganóR.,FreireR.L.,Navarro
I.T.2007.Toxoplasma
gondii,infection
in
pregnancy.The
Brazilian
Journal
of
infections
diseases,11(5):496 -506.
LOPES-MORI,
FMR;
MITSUKABREGANÓ,R;
CAPOBIANGO,JD;INOUE,IT;
REICHE.EMV et al 2011.Revista da Associação Medica Brasileira 57:1-8.
MargonatoFB, SilvaAMR, SoaresDA,Amaral DA,PetrisAJ.Toxoplasmose na
gestação:diagnostico,
tratamento
e
importância
de
protocolo
clinico.
RevBrasSaudeMatern Infant. 2007;7(4):381-6.
37
MARTIN,F.C;ToxoplasmosisCongenita.Umaenfermedad com demasidad com
demasiados interrogantes.Annales de Pediatrie,v.61,n.2p 115-117 ;2004.
MARTINS-DUARTE, E. S.; LEMGRUBER, L.; LORENTE, S. O.; et al. Evaluation of
three novel azasterols against Toxoplasma gondii. Veterinary parasitology, v. 177,
n. 1-2, p. 157–61, 2011.
Martins-Duarte, E.S.; Lemgruber, L.; Souza, W.; Vommaro, R.C. (2010) Toxoplasma
gondii: Fluconazole and itraconazole activity against toxoplasmosis in a murine
model.Experimental Parasitology 124, P. 466-469.
MCAULEY, J.; BOYER, K. M.; PATEL, D.; et al. Early and longitudinal evaluations
of treated infants and children and untreated historical patients with congenital
toxoplasmosis: the Chicago Collaborative Treatment ClinInf Dis 1994;18:38-72.
Mitsuka-Breganó R, Lopes-Mori FMR, Navarro IT. Toxoplasmose adquirida na
gestação e congênita: vigilância em saúde, diagnóstico, tratamento e
condutas. Londrina: EDUEL; 2010. pp.1-62.
MITSUKA-BREGANÓ R.Programa de Vigilância em saúde da toxoplasmose
gestacional e congênita:elaboração,implatação e avaliação no município de
Londrina,Paraná (Tese).Londrina:Universidade Estadual de Londrina;2009.
MONTOYA ,JG.;Liesenfeld, O.Toxoplasmosis.Lancet,v.363,p 1965-76,2004.
MONTOYA JG,ROSSOF.Diagnosis and management of toxoplasmosis.Clin
perinatal.2005;32:705-726.
MORI-LOPES
FMR.
Programas
de
congênita.RevAssocMed Bras.2000; 57(5).
MUSSI-PINHATA,MM;
YAMAMOTO
AY
perinatais.Jornal de Pediatria 75:s15-s30.
controle
da
1999.Infecções
toxoplasmose
congênitas
e
NETO, E. C.; RUBIN, R.; SCHULTE, J.; GIUGLIANI, R. Newborn screening for
congenital infectious diseases.Emerginginfectiousdiseases, v. 10, n. 6, p. 1068–
73, 2004.
NEVES,D.P.etal.Parasitologia Humana.10ª edição.SaoPaulo;BeloHorizonte;Rio de
Janeiro:Atheneu,p 428.2000.
NEVES,D.P.etal.Parasitologia humana.Atheneu,2005.
OLIVEIRA VM. Um lugar no cuidado pre-natal:possibilidades e opções das
gestantes [dissertação].SaoPaulo:Escola de Enfermagem,Universidade de São
Paulo;2000.
PEDERSEN,B.;MALM,G.;FORGSGREN,M.;EEVENGARD,B,Seroprevalence
of
toxoplasma gondi among pregnant women in Sweden.ActaObstetGynecol
Scand.79(10):824-9,Oct,2000.
38
Phillips E. Toxoplasmosis. Can Fam Physician 1998: 44: 1823-7. Promoção da
Saúde. v. 24, n. 2, p. 142-150, 2011.
REIS MM,TESSARO MM,D’AZEVEDO PA.Perfil sorológico para toxoplasmose em
gestantes de um hospital público de porto alegre.Rev. BrasGinecolObstet
2006;28:158-64.
REMINGTON
JS,Mahed,R,Desmonts
6.Toxoplasmosis.In:Remington
JS,Klein,JS.JO,editors. Infectious diseases of the fetus and newborn infant.4
ed. Philadelphia:WB.Saunders company;1995.p140-263.
REMINGTON
JS,MC
LEOD
R,THULLEZ
P,DESMONTS
G,Toxoplasmosis.In:Remington JS,Klein io,editors.Infectious diseases of the
fetus and new born infant.Philadelphia;W.B.Saunders:2005 p205-346.
REMINGTON
JS.MC
LEOD
R,
THULLEZ,
DESMONTS
6.Toxoplasmosis.In:RemingtonJS,KleinJO,Infections diseases of the fetus and
newborn .6ª ed.Philadelphia:Saunders;2006.p. 947-1091.
REMINGTON JS.MC LEOD R,THULLUZ P,DESMONTS 6.In:REMINGTON
JS,KLEIN JO,infections diseases of the fetus and new borninfant .5ºed.
Philadelphia: WB. Saunders; 2001.p.205-346.
RODRIGUES, D.; MEZZARI, A.; FUENTEFRIA, A. M.; Candidúria. Revista
Brasileira em Promoção da Saúde. v. 24, n. 2, p. 142-150, 2011.
RODRIGUES, D.; MEZZARI, A.; FUENTEFRIA, A. M.; Candidúria. Revista
Brasileira em Promoção da Saúde. v. 24, n. 2, p. 142-150, 2011.
RODRIGUES,D.P.;SILVA,R.M.;FERNANDES,A.F.C.A ação interativa enfermeirocliente na assistência obstétrica.Revista de enfermagem da UERJ,v, 14 n2p,232238; jun.2006.Disponível em: http://www.portalbvsenf.eerp.usp.br/. Acessoem:16
maio 2015.
ROMAN,E.;
&Zamir,C.S.Congenital
Toxicology,21,p.458-472,2006.
Toxoplasmosis,Reproductive
ROSSI CL.A simple,rapide enzyme-linked immunosorbent assay for evaluating
immunoglobin G antboddy avidity in toxoplasmosis.DiagnMicrobiol Infect Dis
1998; 30:25-30.
SABIN AB. Toxoplasmosis: recently recognized disease.AdvPediatr 1942; 1:154.
SÁFADI,M.A.P.;Berezin , Em.,Farhat,C.k.,Carvalho,E.S.Clinical presentation and
follow
up
of
children
with
congenital
toxoplasmosis
in
Brazil.Braz.J.Infect.Dis.2003 Oct.7(5):325-31
SANTANA
,R.M.;ANDRADE,F.M.;MORON,A.F.Infecçoes
TORCH
e
gravidez.IN:Prado F.C.;Ramos,Ribeiro do Valle,J(Editores).Atualizaçao terapêutica
.21 ed.ão Paulo:Artes Médicas,2003,p 1111-2.
39
SARTORI,AL;MINAMISAVA,R;AVELINI MM;MARTINS CA.Triagem pré-natal para
toxoplasmose e fatores associados asoropositividade de gestantes em
Goiânia. Goiás 2011.
SILVA,L.R.;OKAZAKI.E.L.F.J.Enfermagem e a prevenção da toxoplasmose
durante a gestação.Revista de enfermagem da Universidade de Santo
Amaro.Unisa,v.13 n.1,p.43-47.2012.
SPALDING SM,AMENDOEIRA MR,RIBEIRO LC,SILVEIRA C,GARCIA AP,CAMILLOCOURA L.Estudo prospectivo de gestantes e seus bebês com risco de transmissão
de toxoplasmose congênita em município do Rio Grande do Sul.Revista da
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 36:483-491,2003.
SVS. Secretaria de vigilância em saúde. Boletim eletrônico epidemiológico, P-0106, n. 8, 2007.
SYCROT
(Systematic
Review
on
Congenital
Toxoplasmosis)
Study
group.Effectivenes of prenatal treatment for congenital toxoplasmosis:A metaanalysis of individual patients! Lacet2007;Lacet 2007;369:115-22.
SZPEITER N. Considerações sobre o diagnóstico laboratorial da toxoplasmose
congênita. RevBrasGinecol Obstet. 2004; 26: 337-82. The Chicago collaborative
trial.ClinInf Dis 1994; 18:38-72.
VAZ RS, RAULI P, MELLO RG, CARDOSO MA (2011) Toxoplasmose Congênita:
Uma doença negligenciada? Atual política de saúde pública brasileira. F
ActionsSciReports 3: 0–8.
VIRKOLA K,LappalainenM,VallaneL,et al.. Radiological signis in newborns
exposed to primary toxoplasma infection in utero.PediatrRadiol 27:133138,1997.
WILSON CB, REMINGTON JS,What can be done to pevent congenital
toxoplasmosis?Am J ObstetGynecol 1980;138: 357-63.

Documentos relacionados

(IgG) anti- Toxoplasma gondii no diagnóstico da - BVS SES-SP

(IgG) anti- Toxoplasma gondii no diagnóstico da - BVS SES-SP da toxoplasmose aguda Anticorpos da classe IgM contra o toxoplasma são frequentemente utilizados como marcador sorológico da fase aguda da toxoplasmose1,2. Porém, outros métodos de auxílio diagnóst...

Leia mais