PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS

Transcrição

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
Faculdade de Odontologia
ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR DAS COMPLICAÇÕES BUCAIS DA
RADIOTERAPIA
Fernanda Fonseca
Belo Horizonte
2003
Fernanda Fonseca
ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR DAS COMPLICAÇÕES BUCAIS DA
RADIOTERAPIA:
Papel do cirurgião-dentista.
Dissertação apresentada ao Programa
Mestrado da Faculdade de Odontologia da
Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais
como requisito parcial para a obtenção do título
de mestre em Clínicas Odontológicas – Ênfase em
Estomatologia.
Orientador: Prof. Dr. Carlos Roberto Martins
Belo Horizonte
2003
FICHA CATALOGRÁFICA
Elaborada pela Biblioteca da Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais
F676a
Fonseca, Fernanda
Abordagem multidisciplinar das complicações bucais na
radioterapia : papel do cirurgião-dentista / Fernanda Fonseca. - Belo
Horizonte, 2003.
94f.
Orientador: Prof. Dr. Carlos Roberto Martins.
Dissertação (mestrado) - Pontifícia Universidade Católica de Minas
Gerais, Faculdade de Odontologia.
Bibliografia.
1. Estomatologia. 2. Boca - Câncer. 3. Radioterapia – Efeitos
colaterais. I. Martins, Carlos Roberto. II. Pontifícia Universidade
Católica de Minas Gerais. Faculdade de Odontologia. IV. Título.
CDU: 616.31
Bibliotecária – Marlene de C. Silva Santisteban – CRB 6/1434
A Deus
Aos meus pais Maria Eugênia e José Aníbal
Pela oportunidade de realização pessoal e profissional que sempre me
proporcionaram,
Doce presença em todos os passos da minha vida,
Exemplos de dedicação e amor.
A minha avó Eugênia
Fonte inspiradora,
Semeadora de coragem, de fé e de perseverança.
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Dr. Carlos Roberto Martins, pela constante oportunidade de
aprendizagem, pelo exemplo de pessoa e de profissional, pela conversa amena a
qualquer hora, pela disponibilidade em ajudar sempre.
À amiga Keila, que com sua paciência e sabedoria infinitas, me acolheu e
incentivou nessa jornada.
Aos amigos e pacientes, pela tolerância e por entenderem a minha
ausência e permitirem que eu realizasse o meu ideal.
À minha família, que me incentiva e participa sempre de todas as minhas
conquistas.
Aos professores Helenice de Andrade Marigo Grandinetti, Martinho
Campolina Rebello Horta, Hermínia Marques Capistrano e Franca Arenare Jeunon,
por serem meus referenciais, exemplos profissionais a serem seguidos.
Aos meus colegas Ana Maria, Paulo, Rosana, Fernanda, Flávia, Daniela,
Fabiano e Karla, pelo convívio fraterno e harmonioso e pela conquista de novas e
verdadeiras amizades, pela ajuda e pelo companheirismo.
Ao Prof. Dr. Roberval de Almeida Cruz, pela liderança frente ao Programa de
Mestrado em Odontologia da PUC Minas, por ter nos guiado e nos incentivado.
Às secretárias Angélica, Fátima e Silvânia, por terem nos tolerado com
paciência e carinho por esses dois anos, sempre dispostas a nos ajudar.
À Reni, pela paciência, pelo incentivo e apoio, pela disposição em ajudar
sempre.
À Sílvia, Goreti, Cida e Jane, funcionárias das clínicas de Estomatologia, pela
colaboração e pela amizade.
Aos médicos do Hospital Luxemburgo, em especial ao Dr. Alvimar e à Drª.
Maria do Carmo, pela disponibilidade e orientações.
Aos amigos do Hospital Heliópolis, onde se iniciou a minha jornada pela
Estomatologia.
À Profª. Drª. Maria Cristina Zindel Deboni, pelos ensinamentos passados
ainda quando estava em São Paulo, e que me direcionam até hoje, pelo incentivo ao
meu crescimento acadêmico.
Ao Dr. Gilceu Pace, em especial, que me mostrou que mesmo frente à mais
dolorosa das doenças, há espaço para o amor, para o aprendizado, para a bondade
e para a dignidade.
A todos os pacientes que têm me ensinado tanto, com sua luta diária e com
sua fé. Que Deus os abençõe.
Altíssimo glorioso Dio, illumina le tenebre de lo core mio et da me fede dricta,
sperança certa e caritade perfecta, senno et cognoscemento, signore,
che faça lo tuo santo e verace commandamento. Amen.
São Francisco de Assis
RESUMO
O tratamento dos carcinomas vem tendo progressos importantes, com
elevação dos índices de expectativa de vida dos pacientes. A melhoria da qualidade
de vida desses indivíduos é essencial para sua recuperação e reintegração à
sociedade. O tratamento das neoplasias malignas em região de cabeça e pescoço,
na maioria dos casos carcinomas de células escamosas, é realizado através de
cirurgia e/ou radioterapia. O tratamento radioterápico visa exterminar as células
neoplásicas ou reduzir parte da lesão; no entanto, efeitos secundários nocivos
podem ser provocados às células normais da região irradiada, produzindo
modificações deletérias na qualidade de vida e no estado geral de saúde dos
pacientes, durante e após o tratamento. Suas manifestações clínicas mais
freqüentes na cavidade bucal são: xerostomia, mucosite, disgeusia, disfagia,
candidíase, trismo muscular, alterações do ligamento periodontal, cáries de
irradiação, osteorradionecrose e dermatite. A oncologia é uma das especialidades
médicas onde o conceito de multidisciplinaridade se faz necessário. O cirurgiãodentista deve estar presente nas equipes terapêuticas, atuando em diferentes
momentos e áreas da oncologia. Assistência odontológica a pacientes oncológicos
se refletirá em redução dos índices de freqüência e de morbidade destas
complicações e conseqüente melhoria da qualidade de vida desses pacientes. Este
trabalho procura descrever os efeitos deletérios causados pela radioterapia, realizar
levantamento das terapias utilizadas para sua prevenção e tratamento, propor
protocolo abrangente de atendimento ao paciente oncológico a ser submetido a
tratamento radioterápico e evidenciar a importância da participação de dentistas em
equipe multidisciplinar de tratamento oncológico, estimulando o interesse dos
médicos e cirurgiões-dentistas nessa área de atuação.
PALAVRAS-CHAVE: Radioterapia/efeitos, neoplasias bucais/tratamento, mucosites,
estomatites.
ABSTRACT
Treatment of oral cancer has improved over the last years, reflecting in
better life conditions for the patients. In this context, the improvement in quality of live
is essential to patient’s recovery and reintegration to the society. Treatment for head
and neck malignancies usually consists of surgery, radiotherapy or both. Ionizing
radiation aims to exterminate neoplastic cells or to diminish the tumor size. However,
both treatments may result in long-term and often permanent morbidity, affecting
negatively quality of life and patients’ systemic health, during and after de radiation
therapy. Oral cavity and salivary glands exposed to high doses of radiation can
develop one or more of this side effects: xerostomia, mucositis, dysgeusia, nutricional
complications and difficulties to eat, candidiasis, muscular trismus, periodontal
disease, radiation caries, osteoradionecrosis and dermatitis. Care of patient receiving
or about to receive radiation therapy is best managed by a collaborative effort of
dentists, radiotherapists, and other health care professionals involved in oncological
treatment. If dentists participate in the early stages of treatment planning, necessary
procedures can be performed with minimal disruption of radiation therapy. Although
the sequelae associated with irradiation are potentially serious, they, too, can be
reduced or prevented entirely by prompt, effective dental management. This paper
was elaborated to assess the dentist’s role in a multidisciplinary team of oncology
care and to develop a protocol of management of the irradiated patient.
Key Words: Radiotherapy / adverse effects, oral neoplasia / treatment, mucositis,
stomatitis.
SUMÁRIO
Lista de Tabelas
Lista de Quadros
Lista de Abreviaturas
1. Introdução ..............................................................................................14
2. Revisão de Literatura .............................................................................18
2.1.
Radioterapia.................................................................................18
2.2.
Complicações bucais da Radioterapia .........................................21
2.2.1.
Xerostomia........................................................................22
2.2.2.
Mucosite............................................................................25
2.2.3.
Disgeusia...........................................................................29
2.2.4.
Disfagia..............................................................................29
2.2.5.
Trismo muscular................................................................30
2.2.6.
Candidíase........................................................................31
2.2.7.
Alterações do ligamento periodontal.................................33
2.2.8.
Cárie de irradiação............................................................34
2.2.9.
Osteorradionecrose...........................................................37
2.2.10.
Dermatite...........................................................................44
2.3.
Manejo das complicações bucais da Radioterapia......................45
2.3.1.
Xerostomia.. ..................................................................45
2.3.2.
Mucosite.........................................................................50
2.3.3.
Disgeusia..... ..................................................................56
2.3.4.
Disfagia........................... ...............................................57
2.3.5.
Trismo muscular...............................................................58
2.3.6.
Candidíase......................................................................61
2.3.7.
Alterações do ligamento periodontal................................62
2.3.8.
Cárie de irradiação...........................................................62
2.3.9
Osteorradionecrose..........................................................64
2.3.10
Dermatite..........................................................................71
3. Protocolo de atendimento a pacientes que irão se
submeter à radioterapia ............................................................................72
3.1.
Intervenções odontológicas prévias à radioterapia.........74
3.2.
Intervenções odontológicas durante a radioterapia........79
3.3.
Intervenções odontológicas após a radioterapia.............81
4. Considerações finais ............................................................................83
Referências Bibliográficas...........................................................................87
Anexo
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 – Fatores de risco para a mucosite oral radioinduzida ..................28
Tabela 2 – Agentes utilizados para abordagem da mucosite, sua
classificação e possível mecanismo de ação.................................................55
LISTA DE QUADROS
Quadro 1- Classificação de ORN proposta por Epstein (1987)....................40
Quadro 2- Composição de saliva artificial (CASTRO et al., 2002)................46
Quadro 3- Gradação da mucosite bucal segundo o critério WHO................51
Quadro 4- Preparo odontológico pré-tratamento radioterápico.....................78
Quadro 5 - Procedimentos aplicados durante a radioterapia........................80
Quadro 6 - Procedimentos aplicados após a radioterapia............................82
LISTA DE ABREVIATURAS
RxT – Radioterapia.
DNA – Ácido desoxirribonucléico.
rad – Radiation absorved dose.
Gy – Gray.
cGy – centiGray.
WHO – World Health Organization.
ORN – Osteorradionecrose.
ATM – Articulação têmporomandibular.
TNF – Fator de necrose tumoral.
EGF – Fator de crescimento epidérmico.
G-CSF – Fator estimulador de colônia de granulócito.
GM-CSF – Fator estimulador de colônia de granulócito e macrófago.
PGE2 – Prostaglandina E2.
TGF – Fator de transformação de crescimento.
PGF – Fator de crescimento derivado de plaquetas.
TGF-β - Fator de transformação de crescimento - β.
1. INTRODUÇÃO
A urbanização, a industrialização e a maior expectativa de vida da população
são fatores que influenciam, cada um a seu modo, a alteração do perfil de saúde dos
brasileiros, determinando preocupação crescente com a incidência das doenças
evolutivas, entre elas o câncer (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1996).
A cavidade bucal é importante local de ocorrência de neoplasias malignas.
Em levantamento realizado pelo Ministério da Saúde no ano de 2002, o câncer de
boca foi classificado entre as dez neoplasias malignas mais freqüentes em
indivíduos de ambos os sexos. A estimativa de novos casos de câncer bucal, para
2003, é de 10.635 pacientes e a de óbitos, 3.245 pacientes (MINISTÉRIO DA
SAÚDE, 2003).
O carcinoma espinocelular (carcinoma epidermóide ou carcinoma de células
escamosas) é a neoplasia maligna mais freqüente da região bucal, representando
aproximadamente 95% dos casos diagnosticados (FLAITL, 1996). Essa lesão pode
acometer qualquer área da cavidade bucal; entretanto, em grandes séries, as
localizações favoritas são o assoalho da boca, a língua, os lábios, a mucosa jugal, a
gengiva e o palato. Nos estágios iniciais, os cânceres da cavidade bucal aparecem
como placas firmes e elevadas, ou como áreas irregulares, ásperas ou verrucosas
de espessamento da mucosa, com coloração esbranquiçada ou eritematosa. Com
aumento dessas lesões, formam-se nódulos com posterior aparecimento de necrose
central, formando úlceras de contornos irregulares, endurecidas e com bordas
elevadas, geralmente assintomáticas (REGEZZI e SCIUBBA, 2000; COTRAN et al.
2000; SPOLIDORIO et al., 2001).
Em vias aerodigestivas superiores, da mesma forma que na cavidade bucal,
tem-se o carcinoma espinocelular como o tipo histológico de maior freqüência dentre
as neoplasias malignas que acometem essa área. Na maioria dos pacientes com
câncer de cabeça e pescoço, o tumor primário pode ser facilmente visualizado pelo
exame cuidadoso da região; contudo, seu diagnóstico geralmente ocorre em fases
avançadas da doença. A incidência desses tumores é alta no Brasil e em países em
desenvolvimento e estudos epidemiológicos ratificam o quadro como problema de
saúde pública (KOWALSKI et al. 1994; GONÇALVES, 2001).
O tratamento das neoplasias malignas de cabeça e pescoço a ser instituído
depende, de um modo geral, do sítio anatômico acometido, de sua história natural,
de seu comportamento biológico, de suas características histológicas, de seu
estadiamento clínico e das condições físicas do paciente. A cirurgia é o tratamento
de escolha e a radioterapia (RxT) pode ser adjuvante à cirurgia, excluindo os casos
nos quais essa última não estiver indicada (LOPES et al., 1998; BARASCH et al.,
1998; SALVAJOLI et al., 1999).
A terapia do câncer de boca é complexa, podendo associar a cirurgia, a
radioterapia ou a quimioterapia. Independentemente do tipo de terapia a ser
utilizada, o paciente estará sempre correndo o risco de sofrer complicações sérias
na cavidade oral. É esperado que cerca de 50% dos pacientes com câncer de
cabeça e pescoço desenvolvam algum tipo de complicação na região oral em
decorrência da terapia. Essas complicações incluem dor, alteração da forma e da
função, mucosite e alteração do paladar (disgeusia) levando à perda de apetite,
sangramento, xerostomia, cárie, infecção e, em casos extremos, osteorradionecrose
da mandíbula (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000; SPOLIDORIO et al., 2001).
A possibilidade do aparecimento das complicações pode estar diretamente
relacionada às condições de saúde bucal do paciente, e ao tipo de terapia a ser
utilizada. As complicações podem ser transientes e desaparecer com o término do
tratamento. Outras podem tornar-se crônicas, requerendo cuidados constantes por
parte do cirurgião-dentista. Desse modo, é de grande importância que o profissional
da odontologia conheça as modalidades do tratamento do câncer de boca, as
complicações que poderão resultar de sua terapia, e que estabeleça um plano de
tratamento adequado para cada paciente. O preparo da cavidade oral deve ser
realizado, preferencialmente, antes do início da terapia do câncer, e deve continuar
durante e após a terapia (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000).
O tratamento dos tumores da cavidade oral envolve uma ampla variedade de
opções terapêuticas, cuja escolha será determinada pela extensão, localização e
tipo histológico da lesão e estádio da doença, pelo estado clínico do doente e pelos
objetivos do tratamento: se curativo ou paliativo. Podem variar de uma simples
exérese para cicatrização por segunda intenção, até ressecções extensas que
podem envolver complexas reconstruções de partes moles ou mandíbula, com
retalhos pediculados ou anastomoses microcirúrgicas, em combinação ou não com
as linfadenectomias (esvaziamentos) cervicais, além da radioterapia exclusiva ou
adjuvante e quimioterapia. Como conseqüência direta desse aumento de
complexidade, a morbidade por procedimentos terapêuticos e o risco de seqüelas
funcionais e estéticas também cresceram (ARAÚJO FILHO e YOON, 2000).
A cirurgia de cabeça e pescoço é uma especialidade médica na qual a
abordagem multidisciplinar se faz necessária para o correto diagnóstico,
planejamento e tratamento. A integração entre os diversos profissionais de saúde,
além de resultar em melhores índices de cura e de sobrevida, proporciona melhora
da qualidade de vida dos pacientes. Especificamente em tumores malignos
avançados da boca, a odontologia é uma especialidade essencial nos aspectos
preventivo, curativo e reabilitador, sendo, portanto, fundamental a sua integração
com as equipes multidisciplinares de oncologia (ROTHWELL, 1987; MIGUEL e
CURI, 2000).
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. Radioterapia
A radioterapia (RxT) é a modalidade terapêutica que utiliza as radiações
ionizantes com o objetivo de destruir as células neoplásicas, visando uma redução
ou o desaparecimento da neoplasia maligna (LIMA et al., 2001).
Quando um feixe de radiação atravessa um material biológico, pode ser
absorvido pelo tecido ou levar a uma excitação dos elétrons ou ionização dos
átomos ou moléculas que constituem estes tecidos. A radiação de energia elevada,
capaz de expulsar um ou mais elétrons do átomo ou molécula, é considerada
ionizante. O ponto final importante desta interação está localizado na liberação de
quantidades relativamente elevadas de energia capaz de exercer um dano
localizado em uma célula, o que é considerado como resultado terapêutico, se
ocorrer em uma célula neoplásica, ou nocivo, se a célula em questão fizer parte da
constituição normal do organismo. Aqui figura, então, a chave do uso bem sucedido
da radiação ionizante no tratamento de distúrbios dos seres humanos: a habilidade
de destruir seletivamente as células malignas, ainda preservando a função normal
dos tecidos (LEHNERT, 1999; LIMA et al., 2001).
As células malignas e as células normais diferem pouco em sua resposta à
radiação ionizante. Ambos os tipos de células são mais sensíveis durante a fase
mitótica do ciclo celular, e menos na fase S, de síntese de DNA. Os tumores
encontram-se habitualmente em maior proliferação celular, e, portanto com mais
células em mitose do que os tecidos normais e, conseqüentemente, sofrem maior
dano pela radiação (PINTO e LEITE, 1999).
A radioterapia pode apresentar três finalidades diferentes: curativa, quando
pretende exterminar as células neoplásicas; remissiva, quando visa a reduzir parte
da neoplasia maligna ou auxiliar os tratamentos cirúrgico ou quimioterápico
coadjuvantes, e sintomática, quando indicada para tratamento da dor localizada
(CAIELLI et al., 1995). A radiação pode ser considerada capaz de ionizar direta ou
indiretamente o tecido-alvo. Esta pode agir diretamente sobre um alvo crítico dentro
da célula (DNA e membranas celulares) e causar o dano, ou pode agir indiretamente
sobre o alvo, através de uma série de substâncias químicas oxidativas chamadas
radicais livres, que são produzidos por meio da interação complexa da radiação com
a água intracelular (radiólise) e as moléculas de oxigênio.Os radicais livres são de
grande importância na RxT, pois fornecem os meios pelos quais o dano da radiação
pode ser intensificado (BERNSTEIN et al., 1993).
Atualmente, dois tipos gerais de técnicas são empregados clinicamente pela
radioterapia – a braquiterapia e a teleterapia. Na braquiterapia, a fonte de radiação é
colocada dentro ou próximo ao volume-alvo, ou ainda pode ser implantada através
de agulhas introduzidas diretamente na área tumoral. Exemplos desta técnica são a
radiação intersticial e intracavitária utilizadas no tratamento de muitos tumores
ginecológicos e da cavidade bucal. Já a teleterapia, que é a forma de tratamento
mais empregada, usa uma fonte de radiação posicionada a certa distância do
paciente. São exemplos de aparelhos utilizados pela teleterapia: tipo Cobalto 60,
aceleradores lineares, irradiação de ortovoltagem, irradiação betatron, nêutrons e os
p-mésons (LIMA et al., 2001).
A escolha do tipo de radiação e da energia a serem utilizados baseia-se em
parâmetros geométricos do volume-alvo. Este inclui o tumor conhecido, como
determinado por exames clínicos e radiológicos, e potenciais vias de disseminação
regional (PINTO e LEITE, 1999).
A RxT exclusiva ou adjuvante à cirurgia prossegue de modo bem estabelecido
na abordagem aos tumores avançados em cabeça e pescoço. Por muitos anos a
unidade de dose usada foi o rad (radiation-absorved dose). A unidade utilizada
atualmente pelos radioterapeutas para medir a dose de radiação aplicada ao
paciente é Gray (Gy) – em homenagem ao físico e radiobiólogo inglês L.H. Gray – 1
Gy = 100 rad = 100 cGy (centiGray). Em geral, a dose total, com finalidade
terapêutica radical, é elevada e varia de 50 a 80 Gy. Esta dose é geralmente de
forma fracionada, sendo o fracionamento convencional a modalidade mais utilizada.
Neste esquema os pacientes recebem fração diária de 1,8 a 2,0 Gy, uma vez ao dia,
5 dias na semana, por um período de 5 a 7 semanas de tratamento. A vantagem de
se aplicar a dose fracionada da radiação é permitir que o tempo favoreça a
reparação dos tecidos saudáveis e que o tumor diminua seu volume lentamente
(ROTHWELL, 1987; SALVAJOLI et al., 1999; LIMA et al., 2001).
A região a ser tratada pela RxT recebe o nome de campo de radiação, que é
definido pelo médico radioterapeuta e por um físico. Estes profissionais são os
responsáveis pelo planejamento da RxT. De acordo com Engelmeier & King (1983) e
Abreu e Silva (2000), o tamanho e a localização do campo de radiação poderão
influenciar nas complicações do tratamento radioterápico.
A intenção do tratamento radioterápico é direcionar uma dose uniforme de
radiação à massa tumoral, enquanto a dose recebida pelos tecidos circunjacentes à
neoplasia é minimizada (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984).
Entretanto, efeitos secundários nocivos podem ser provocados nas células
normais da região irradiada, produzindo modificações deletérias na qualidade de
vida e no estado de saúde dos pacientes, durante e após o tratamento. A RxT
produz alterações reversíveis e irreversíveis aos tecidos sadios, dependendo do tipo
de radiação empregada, sua dose total, esquema de fracionamento utilizado, tipo
histológico, estadiamento e localização do tumor, faixa etária do paciente, sua
performance funcional, suas condições físicas gerais, nutricionais, comorbidades,
fatores sociais e psicológicos (ROTHWELL, 1987; WHITMAYER, 1997; PEREZ et
al., 1997; PERNOT et al., 1997; GONÇALVES, 2001; SPOLIDORIO et al., 2001).
As reações adversas à RxT são classificadas em agudas e tardias. A
morbidade aguda ocorre durante o tratamento ou até três meses subseqüentes e os
efeitos tardios podem manifestar-se vários meses ou mesmo anos após o
tratamento, acometendo particularmente tecidos de maior especificidade celular
(PEREZ et al., 1997).
Todos os pacientes submetidos a RxT para o tratamento do câncer em região
cabeça e pescoço tendem a desenvolver complicações bucais (BERGER e KILROY,
1997). Os principais efeitos nocivos à cavidade bucal se refletem em pele, mucosas,
ossos, glândulas salivares e dentes. As manifestações clínicas que ocorrem com
mais freqüência são: xerostomia, mucosite, disgeusia, disfagia, trismo muscular,
candidíase,
alterações
do
ligamento
periodontal,
cárie
de
irradiação,
osteorradionecrose e dermatite (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CAIELLI et al.,
1995; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SALVAJOLI et al., 1999; SILVERMAN, 1999; DIB
et al., 2000; MIGUEL e CURI, 2000; GONÇALVES, 2001; LIMA et al., 2001).
2.2. COMPLICAÇÕES BUCAIS DA RADIOTERAPIA
2.2.1. XEROSTOMIA
A xerostomia é um dos mais freqüentes efeitos colaterais da irradiação de
região de cabeça e pescoço. Quando a radiação é aplicada à região das glândulas
salivares, a função destas pode se tornar reduzida ou o tecido glandular pode ser
destruído, por ser este tecido altamente susceptível à ação deletéria da RxT
(TOLJANIC e SAUNDERS, 1984, SCULLY e EPSTEIN, 1996; SPOLIDORIO et al.,
2001).
A ação da RxT sobre as glândulas salivares provoca alterações qualitativas e
quantitativas no fluxo salivar (CAIELLI et al., 1995). Os sintomas de xerostomia
iniciam-se, geralmente, a partir da 2ª semana de tratamento radioterápico, após
1000 a 2000 cGy. Abaixo de 3000 cGy as modificações incluem inflamação, com
edema e dor, e podem ser reversíveis. Acima de 6000 cGy, as modificações
costumam ser permanentes (ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al., 1995; LOPES et al.,
1998).
Sabe-se que a saliva é essencial para a manutenção da saúde oral, tendo
várias funções, dentre elas: lubrificação, manutenção da umidade, regulação do
equilíbrio hídrico, assim como ações antimicrobianas, de tamponamento, de limpeza
e solvente (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984).
A exposição das glândulas salivares à radiação induz a ocorrência de fibrose,
degeneração gordurosa, atrofia acinar e necrose das células deste tecido (LIU et al.,
1990, CAIELLI et al., 1995, LOPES et al., 1998).
Histologicamente, as glândulas salivares irradiadas desenvolvem um edema
inicial, seguido de graus variáveis de fibrose e degeneração gordurosa,
acompanhados por degeneração progressiva dos capilares sangüíneos (TOLJANIC
e SAUNDERS , 1984).
Especula-se se o dano ao tecido glandular é causado pelos efeitos diretos da
radiação sobre as células secretoras e os ductos, ou se é secundário à lesão das
delicadas estruturas vasculares, com conseqüente aumento da permeabilidade
vascular, edema intersticial e infiltrações de células inflamatórias (SPOLIDORIO et
al., 2001).
Os ácinos serosos são os mais radiossensíveis e têm suas células
danificadas primeiramente. As células mucosas são danificadas logo após e as
células do ducto, por último. Esta seqüência se reflete no curso clínico da
xerostomia, com a saliva se tornando mais espessa e viscosa, com coloração às
vezes escurecida, espumante e ácida durante as primeiras 2 ou 3 semanas de
tratamento e diminuindo consideravelmente de volume após isso (ROTHWELL,
1987; CAIELLI et al., 1995; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SILVERMAN, 1999). Estas
alterações dizem respeito não apenas ao volume de saliva, mas também à sua
viscosidade e pH, níveis de imunoglobulinas e eletrólitos (alterações quantitativas e
qualitativas). Há acentuada diminuição do pH, da concentração total de bicarbonato
e da capacidade tampão da saliva, o que a torna mais ácida (LIU et al., 1990;
SCULLY e EPSTEIN, 1996; SPOLIDORIO et al., 2001).
O paciente apresenta queixas de secura bucal, sensação de queimação,
fissuras nas comissuras labiais, atrofia da superfície dorsal da língua, dificuldade em
usar próteses, sede acentuada, perda de paladar, dificuldade de falar, deglutir e
manter higiene bucal adequada (ROTHWELL, 1987; LOGEMANN et al., 2001).
A redução do fluxo salivar também tem efeito importante na composição da
microbiota oral. A população de bactérias cariogênicas aumenta às expensas de
microrganismos não-cariogênicos, aumentando a susceptibilidade do paciente à
cárie dentária (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CAIELLI et al., 1995).
Alguns pacientes que receberam altas doses de radiação ionizante em região
de glândulas salivares maiores podem apresentar redução da produção salivar em
um primeiro momento. Após o término da RxT, pode haver melhora do quadro de
xerostomia; no entanto, em alguns casos, a saliva produzida a partir de então pode
ter sua composição alterada, com baixos níveis de proteínas antimicronianas. Assim,
estes
pacientes
estarão
sob
risco
constante
de
formação
de
cáries,
desmineralização dentária e doenças periodontais (LIU et al., 1990). A hipofunção
salivar
também
resulta
em
um
risco
proporcionalmente
aumentado
de
desenvolvimento de infecções mucosas, sendo os pacientes tipicamente acometidos
por fungos (BARASCH et al., 1998; SPOLIDORIO et al., 2001).
A duração da hipofunção das glândulas salivares varia de paciente para
paciente. Algum tipo de regeneração pode ocorrer vários meses após o tratamento,
e os sinais e sintomas indesejáveis da xerostomia podem ser modificados.
Entretanto, a recuperação de saliva adequada para proporcionar conforto oral e
restabelecimento de função pode ocorrer somente em 12 meses. Em alguns
pacientes, a saliva permanece alterada indefinidamente e esse fato é responsável
pela maior parte das queixas pós-tratamento radioterápico (LOPES et al., 1998;
SILVERMAN, 1999). A sensação de boca seca pode diminuir, em alguns casos, a
partir de hipertrofia compensatória de tecido glandular não-irradiado (SCULLY e
EPSTEIN, 1996).
O grau de acometimento da xerostomia depende da dose total irradiada na
região e do volume e tipo de tecido glandular irradiado (LIU et al., 1990).
A xerostomia é importante efeito deletério da RxT, uma vez que leva a
desconforto, perda de paladar e apetite, dificuldades de fala, mastigação, deglutição
e higienização oral, bem como afeta negativamente a qualidade de vida do paciente
(SILVERMAN, 1999).
2.2.2. MUCOSITE
A mucosite é uma reação aguda da mucosa em virtude da morte das células
precursoras da camada basal do epitélio, com conseqüente diminuição da
renovação celular (CAIELLI et al., 1995; SEGRETO e SEGRETO, 2000). Inicia-se
como um processo de inflamação da mucosa oral que predispõe a infecções
oportunistas, extremamente doloroso e que muitas vezes evolui para a formação de
múltiplas úlceras na cavidade oral, impedindo a alimentação, a fala e até mesmo a
seqüência imediata do tratamento irradiante (DIB e CURI, 1999, GONÇALVES,
2001). A mucosite é o efeito agudo de maior freqüência e o maior fator doselimitante para a RxT na região de cabeça e pescoço. Deve ser entendida como um
efeito adverso agudo evidenciado clinicamente por uma sintomatologia complexa,
incluindo em sua evolução outras complicações, como a xerostomia, a alteração do
paladar, a disfagia, a odinofagia e quadros de infecções oportunistas (DIB et al.,
2000).
As alterações variam desde áreas eritematosas até ulcerações recobertas por
membranas fibrino-purulentas, doloridas, que são vias potenciais de infecção
(LOPES et al., 1998).
Observa-se a mucosite usualmente após a 2ª semana de RxT, com
aproximadamente 2000 cGy irradiados (GONÇALVES, 2001). Inicialmente o
paciente apresenta queixa de desconforto e secura da mucosa. As regiões de menor
queratinização ou de queratinização ausente são geralmente as mais afetadas,
como a mucosa jugal, lábios, soalho bucal, palato mole, ventre e bordo lateral de
língua (LOPES et al., 1998).
Sonis (1998) apresentou um modelo teórico para explicar a patogênese da
mucosite oral em quatro fases distintas, seqüenciais e interdependentes:
a)
Vascular / inflamatória: é caracterizada pela injúria epitelial e do
tecido conjuntivo pela ação da quimio e/ou radioterapia. Há liberação e
atuação de interleucinas e TNF, que induzem uma resposta inflamatória
atípica e acentuam a vascularidade subepitelial – aumento da permeabilidade
e congestão dos vasos sangüíneos.
b)
Epitelial: O tecido normal é afetado inespecificamente pelo dano
direto ou indireto à síntese de DNA. É possível que a experiência dos
sintomas sejam evidentes a partir deste momento. A fase epitelial pode ser
mais profunda em termos de produção de lesões ulcerativas. Redução da
renovação epitelial resulta na atrofia e, inicialmente é sincrônica à fase
vascular. O eritema da mucosa pode representar a evidência clínica da
combinação entre o aumento da vascularidade e a redução da espessura
epitelial. Com o tecido atrófico e a renovação inibida, traumas funcionais
podem levar a ulceração.
c)
Ulcerativa / microbológica: é a mais sintomática e, portanto de
maior complexidade, representada pela interação de fatores extrínsecos e
intrínsecos. Infecções oportunistas ocorrem principalmente por bactérias
Gram negativas, vírus ou fungos, decorrentes do desequilíbrio da microbiota
oral.
d)
Cicatrização: inclui elementos relacionados à proliferação
celular, diferenciação, normalização do quadro hematológico e controle da
microbiota oral.
O mecanismo pelo qual ocorre a mucosite baseia-se no fato de que a mucosa
oral apresenta uma alta atividade mitótica em função do alto “turnover” celular, isto é,
devido ao alto grau de descamação, há uma necessidade contínua de multiplicação
celular para recobrir a mucosa oral. A RxT age principalmente nas células com alta
atividade mitótica, de forma que a mucosa é intensamente afetada, perdendo a
capacidade de superar o processo normal de esfoliação (ROTHWELL, 1987; DIB e
CURI, 1999).
A mucosite oral severa, representada por ulceração confluente, impede que o
paciente tenha um estado nutricional adequado, levando à queda do seu estado
geral e, desse modo, pode ser necessária a interrupção da RxT temporária ou
definitivamente (DIB et al., 2000).
A mucosite geralmente persiste durante a RxT e continua por 1 a 2 semanas
após o término do tratamento. A menos que infecções secundárias tornem-se
severas, a mucosite começa a diminuir dentro de poucas semanas depois de
cessado o tratamento (Caielli et al., 1995).
O conhecimento dos fatores de risco relacionados ao tratamento e/ou ao
paciente, adicionados à sintomatologia, podem indicar qual intervenção a se realizar
sobre mucosite e demais complicações bucais radioinduzidas. As medidas de
prevenção e controle objetivam interferir direta ou indiretamente no mecanismo da
inflamação, dor, infecção e cicatrização, em forma de protocolos ou isoladamente.
Porém, pela complexidade da etiopatogenia da mucosite, ainda não há consenso
sobre esta questão (Gonçalves, 2001).
A etiopatogênese da mucosite é complexa, visto que fatores relacionados ao
tratamento e ao paciente são determinantes na evolução severa da reação.
Observa-se, atualmente, a tendência de refinar a identificação destes fatores e,
conseqüentemente, propiciar intervenções profiláticas e terapêuticas de maior
espectro – tabela 1 (Gonçalves, 2001).
Tabela 1 – Fatores de risco para a mucosite oral radioinduzida
Fatores de risco
Autores
Rothwell & Spektor, 1990
Tipo de radiação
Scully & Epstein, 1996
Fracionamento
Berger & Kilroy, 1997
Dose, volume do campo e sítio
Silverman, 1999
anatômico
Terapia multimodal
Tempo de tratamento
Dose, 1995
Pacientes pediátricos (≤ 20 anos)
Pacientes idosos (≥65 anos)
Deham et al., 1999
Susceptibilidade individual
Dose, 1995
Pobre performance funcional
Malnutrição
Lesões orais/dentais préBerger & Kilroy, 1997
existentes
Silverman, 1999
Pobre higiene oral
Raber-Durlacher, 1999
Ausência de cuidados orais antes
do tratamento
Uso de prótese dental
Rothwell & Spektor, 1990
Tabagismo e etilismo
Raber-Durlacher, 1999
Epstein et al.,2000
Dumbrique et al, 2000
Archibald et al., 1986
Mucke et al., 1998
Trauma à mucosa oral
Alterações salivares
Diminuição de EGF
Desequilíbrio da microbiota oral
Infecções oportunistas
Gonçalves, 2001.
2.2.3. DISGEUSIA
Alterações de paladar ocorrem geralmente associadas à modificação do fluxo
salivar e à ação direta da RxT sobre os botões gustativos linguais, com uma redução
de 50% na percepção a amargos e ácidos. As papilas gustativas expostas à
irradiação sofrem atrofia e gradualmente o paciente sente dificuldade de percepção
do paladar. Nos campos faciais de irradiação, nos quais a mucosa olfatória esteja
incluída, o sentido do olfato também pode sofrer comprometimento: assim, sabendose que a estimulação do fluxo salivar e os sentidos do paladar e do olfato estão
intrinsecamente relacionados, sendo regulados por reflexos do sistema nervoso
central e autônomo, há claramente um sinergismo dessas complicações (DIB et al.,
2000).
A perda de paladar vai ocorrendo de acordo com a dose de radiação (240 –
400 cGy) e pode ser um problema transitório ou não (DIB et al., 2000). Com uma
dose acumulativa de aproximadamente 3000 cGy a perda de paladar vai
aumentando até a ausência quase completa. Pode-se atingir um ponto onde o
paciente perde de maneira significativa o paladar, não distinguindo substâncias
doces e não diferenciando ácidos de amargos (CAIELLI et al., 1995). Segundo
Rothwell (1987), a restauração parcial ou total do paladar ocorre entre 60 a 120 dias
após o término da RxT. Alguns pacientes podem se apresentar com hipogeusia
(redução residual na acuidade do paladar) ou com disgeusia (dano permanente).
2.2.4. DISFAGIA
Ocorre dificuldade de deglutição - disfagia- que pode acarretar problemas
nutricionais, fazendo com que os pacientes percam peso durante a RxT,
comprometendo o seu estado físico pela dificuldade de mastigação e deglutição dos
alimentos (ROTHWELL, 1987). A disfagia aparece ao redor da 2ª e 3ª semanas de
tratamento radioterápico (CARDOSO, 2002).
A redução do fluxo salivar traz dificuldades para a correta lubrificação e
umedecimento dos alimentos e a presença de quadro de mucosite pode tornar a
mastigação extremamente dolorosa. A RxT pode também causar fibrose e atrofia
dos músculos da faringe, complicando ainda mais o quadro de disfagia
(ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al., 1995). A diminuição do reflexo da deglutição e o
peristaltismo podem permanecer por até 2 anos, quando não estimulados, podendo
ainda ser observados em alguns pacientes por até 10 anos (CARDOSO, 2002).
2.2.5. TRISMO MUSCULAR
O paciente pode apresentar trismo muscular, com dificuldade de abertura da
cavidade bucal pela destruição celular e fibrose do tecido muscular e pelo edema
induzidos pela radiação.O grau de restrição de abertura bucal depende da dose de
radiação, da localização do tumor e da distribuição da radiação uni ou bilateral. A
abertura diminuída ou movimentos limitados da mandíbula podem ser debilitadores,
visto que podem ocasionar dificuldades na mastigação, na fala, na manutenção da
higiene bucal e na manipulação odontológica (ROTHWELL, 1987; CAIELLI et al.,
1995; CARDOSO, 2002).
Desordens da articulação temporomandibular (ATM) podem se desenvolver
devido a ansiedade, depressão e estresse associados ao câncer. Fibrose tecidual
que se forma após Rxt ou cirurgia, perda de continuidade da mandíbula devido à
cirurgia ou à fratura patológica também podem resultar em alterações da ATM
(SCULLY e EPSTEIN, 1996).
2.2.6. CANDIDÍASE
A candidíase é a infecção da região orofaríngea mais freqüente durante
tratamento radioterápico, apesar de ser possível o desenvolvimento de outras
infecções fúngicas, bacterianas ou virais. A microbiota indígena da cavidade bucal,
em condições de saúde do hospedeiro, atua como fator de proteção contra a
colonização desta região por patógenos exógenos. Quando os tecidos bucais são
irradiados, essa relação de proteção é afetada e ocorrem alterações significantes na
microbiota bucal (SCULLY e EPSTEIN, 1996; EPSTEIN et al., 1998a).
A incidência de Candida sp na cavidade bucal e as razões para o
estabelecimento da candidíase são decorrentes de fatores precipitadores tais como:
queda de imunidade do hospedeiro, desordens endócrinas, lesões em mucosas,
higiene bucal deficiente, tratamento prolongado com antibióticos e corticosteróides
(SPOLIDORIO et al., 2001). Outros fatores podem influenciar o aumento da
colonização por Candida sp durante a RxT, tais como uso de próteses
odontológicas, tabagismo, alcoolismo e uso de medicações (EPSTEIN et al., 1998a).
O aumento da colonização pelas espécies Candida – principalmente
Candida albicans - é visto com freqüência em pacientes submetidos à RxT para
tratamento de carcinomas de região de cabeça e pescoço. Aponta-se a
hiposalivação
ou
a
xerostomia
como
principal
fator
predisponente
ao
desenvolvimento desta infecção, além de outras debilidades provocadas pelo
tratamento oncológico e pela situação de saúde geral do paciente. Em alguns
pacientes a associação entre crescimento do número de colônias do fungo e
aderência da Candida às células epiteliais, como resposta a fatores do fungo, do
hospedeiro e do meio-ambiente, leva a candidíase bucal, com sinais clínicos de
infecção e seus sintomas associados (RAMIREZ-AMADOR et al., 1997).
A patogenia da infecção por Candida é bastante complexa, envolvendo
fungo e hospedeiro. A colonização parece ser influenciada por mecanismos
aderência entre o microrganismo e as células do epitélio da mucosa bucal. As
manifestações clínicas da infecção por Candida dependem do crescimento
acentuado das leveduras, o que, provavelmente está na dependência de fatores
como: proteínas expressas pela Candida, pelas células do hospedeiro e por sua
matriz extracelular, possibilidade da co-agregação entre fungos e bactérias, bem
como da imunocompetência do paciente (SCULLY e EPSTEIN, 1996; RAMIREZAMADOR et al., 1997).
As lesões de candidíase geralmente são do tipo pseudomembranosa,
caracterizando-se pela formação de placas brancas, moles ou gelatinosas, que
crescem centrifugamente e confluem. As placas são compostas por fungos, resíduos
ceratóticos, células inflamatórias, células epiteliais descamadas, bactérias e fibrina.
A remoção das pseudomembranas deixa uma superfície eritematosa, erosada ou
ulcerada, freqüentemente sensível (LOPES et al., 1998; REGEZI e SCIUBBA, 2000).
Os relatos na literatura sobre a ocorrência de candidíase durante o
tratamento radioterápico apresentem taxas de incidência muito diferentes e variadas.
O principal motivo para a variação destes dados é a dificuldade em se diagnosticar
corretamente a candidíase, uma vez que as lesões podem se assemelhar às lesões
de mucosite, ou mesmo estarem sobrepostas a essas alterações da mucosa bucal
(NICOLATOU-GALITIS et al., 2003).
As lesões podem se tornar extremamente dolorosas e agravar o
desconforto causado pela mucosite, pela xerostomia e pela disfagia que geralmente
acometem esses pacientes (SILVERMAN, 1999).
2.2.7. ALTERAÇÕES DO LIGAMENTO PERIODONTAL
As estruturas periodontais expostas à irradiação alteram-se macroscópica e
microscopicamente e por isso é essencial manter uma meticulosa higiene bucal e
periodontal com o objetivo de minimizar o risco de desenvolvimento de infecções
ósseas e periodontais (CAIELLI et al., 1995).
O ligamento periodontal pode apresentar regiões acelulares com afilamento e
desorientação de fibrilas protéicas, cemento acelular, membrana periodontal com
áreas de avascularização e desorientação das fibras de Sharppey, o que facilita o
desenvolvimento de doença periodontal com possíveis perdas dentárias e infecções
que podem aumentar o risco de início de osteorradionecrose (CAIELLI et al., 1995;
EPSTEIN et al., 1998b).
O periodonto é sensível à radiação em altas doses. Os danos celulares que
ocorrem podem levar à redução da celularidade dos tecidos, fibrose do tecido
conjuntivo e alterações vasculares com espessamento da íntima, endoarterite e
trombose. Os vasos sangüíneos do periodonto, periósteo e ligamento periodontal
podem ser afetados. Essas alterações podem resultar em risco aumentado de
doença periodontal e processo de reparo alterado com diminuição na capacidade de
remodelação óssea. Um aumento estatisticamente significante de perda de inserção
ocorre nos dentes localizados nas áreas submetidas à radiação ionizante. Também,
após a RxT, a perda de elementos dentários é maior nos campos de irradiação
(EPSTEIN, 2002).
2.2.8. CÁRIE DE RADIAÇÃO
A RxT, quando aplicada em campos que envolvam diretamente as arcadas
dentárias, promove alterações na estrutura dental e na cavidade bucal, tornando os
dentes susceptíveis a cáries, as quais se comportam de maneira muito mais
agressiva e com progressão rápida, passando a ser denominadas cáries de radiação
(BROWN et al., 1978; JANSMA et al., 1989; AL-JOBURI et al., 1991; DIB e CURI,
1999).
A radiação ionizante pode atingir os dentes de forma direta, pela ação sobre a
estrutura dentária e/ou de forma indireta, pelas alterações relacionadas ao fluxo
salivar (CAIELLI et al., 1995).
A radiação agindo diretamente sobre os dentes pode alterar seus
componentes orgânicos e inorgânicos de alguma forma, tornando-os mais
susceptíveis à descalcificação (SILVERMAN, 1999). As alterações do tecido dental
se referem à perda de substância interprismática, que é protéica e, portanto, muito
sujeita à ação da radiação, e às alterações dos odontoblastos, que perdem ou
diminuem a capacidade de produzir dentina reacional quando do estímulo da cárie
(DIB e CURI, 1999). Pode haver a formação de dentina reacional e a polpa pode
apresentar transformação metaplásica na forma de fibrose e hialinização e também
pode mostrar áreas de calcificação (CAIELLI et al., 1995).
A RxT atuando sobre as glândulas salivares alteram sua função, reduzindo a
produção de saliva. Como conseqüência, temos alteração da microbiota bucal – que
se torna composta, em sua maioria, por microrganismos altamente cariogênicos, e
modificações das características da saliva – capacidade reduzida de tamponamento
de ácidos, de remoção de carboidratos e ácidos e de remineralização da estrutura
dentária (BROWN et al., 1978; EPSTEIN et al., 1995; EPSTEIN et al., 1996; LOPES
et al., 1998; KIELBASSA et al., 1999).
No processo de xerostomia há aumento de Streptococcus mutans,
Lactobacillus, Candida e Staphylococcus e diminuição de Streptococcus sanguis e
espécies de Neisseria e Fusobacterium. Na microbiota anaeróbica há aumento de
Actinomyces e Veillonela (CAIELLI et al., 1995).
Em situações de fluxo salivar normal, qualquer desmineralização que ocorra
quando um a solução ácida interage o esmalte dentário é rapidamente revertida pela
ação contínua de “lavagem” da matriz do esmalte por uma saliva rica em solução de
cálcio. Sem a saliva, não somente é mais provável que a desmineralização ocorra,
como também é mais difícil que ela seja paralizada e reparada (ROTHWELL, 1987).
Esses fatos, somados à diminuição da autolimpeza dos dentes pela falta de
saliva, alterações da dieta alimentar (que por causa das alterações da mucosa bucal
passa a ser pastosa e muitas vezes rica em carboidratos), além da falta de cuidados
de higiene dental, são fatores responsáveis pelo desenvolvimento das cáries de
radiação (EPSTEIN et al., 1995; EPSTEIN et al., 1996; DIB e CURI, 1999).
O processo carioso que se desenvolve após a RxT caracteriza-se por ser
rampante, de progressão rápida e por iniciar-se geralmente na região do colo dental
(TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). Além da região cervical, a cárie de radiação
freqüentemente ocorre nas superfícies lisas assim como em pontas de cúspides
dentárias (KIELBASSA et al., 1999). Dentes e superfícies normalmente mais
resistentes à ação dos microrganismos cariogênicos, são os mais afetados nesses
casos. Em curto espaço de tempo, quando medidas preventivas e terapêuticas não
são tomadas, inicia-se um processo de desmineralização dentária, de forma mais
comum bilateralmente (vestibular e lingual/palatino) na região cervical, por
apresentar menor espessura de esmalte, que tem direção centrípeta, produzindo a
“amputação” da coroa dental. Devido à perda do esmalte que vai se destacando da
dentina e, também, pela falta de reatividade dos odontoblastos e progressiva
desmineralização da dentina, esse dente fica com consistência borrachóide (ALJOBURI et al., 1991; SCULLY e EPSTEIN, 1996; LOPES et al., 1998; DIB e CURI,
1999).
Histologicamente, a cárie de radiação se assemelha à cárie dental. A
única diferença detectada é sua natureza mais progressiva e disseminada
(TOLJANIC e SAUNDERS, 1984).
As lesões usualmente se iniciam dentro do primeiro ano após o tratamento
radioterápico. Dreizen et al. (1977) relatam que após a RxT, as taxas de
desenvolvimento de cáries dentárias aumentam até 50 vezes. Dentes que se
localizam fora da região irradiada têm o mesmo risco de desenvolverem cáries de
progressão rápida, devido a outras alterações relacionadas à cavidade oral redução do fluxo salivar, por exemplo (ROTHWELL, 1987). Resultados do estudo de
Kielbassa et al. (1999) mostram que o esmalte irradiado não é mais susceptível à
cárie do que aquele não-irradiado, se técnicas adequadas de higiene bucal forem
implementadas.
A cárie de radiação é um processo penoso para o paciente, uma vez que, se
não for tratada nas fases iniciais, progride rapidamente em direção pulpar,
acarretando dor. Há também comprometimento estético, ingestão de alimentos
modificada ou diminuída, risco de fraturas dentárias e de desenvolvimento de ORN
(CAIELLI et al., 1995).
2.2.9. OSTEORRADIONECROSE
A osteorradionecrose é uma das mais sérias complicações do tratamento
radioterápico de cabeça e pescoço, cujo sítio mais comum de aparecimento é a
mandíbula (SOARES e MARCUCCI, 1996; CAIELLI et al., 1995; DIB e CURI, 1999;
MIGUEL e CURI, 2000; LIMA et al., 2001). Esta seqüela á caracterizada pelo defeito
de cicatrização induzida pelos efeitos teciduais da radiação ou como a perda da
viabilidade do osso (CURI, 2002; CARDOSO, 2002).
O termo osteorradionecrose tem sido discutido por vários autores nas últimas
décadas. A melhor definição de osteorradionecrose é uma seqüela proveniente da
radioterapia, caracterizada pela perda da mucosa de revestimento ou do tecido
cutâneo da boca e conseqüente exposição de tecido ósseo necrótico (EPSTEIN et
al., 1987; MIGUEL e CURI, 2000).
Até meados da década de 1980, a ORN era caracterizada pela tríade –
radiação, trauma e infecção, enfatizando de maneira errônea e excessiva o papel
dos agentes microbianos na patogênese da ORN. Segundo novo conceito proposto
por Marx (1983), o tecido após receber irradiação torna-se hipóxico, hipovascular e
hipocelular, tríade esta que afeta o osso irradiado de modo a interferir em sua
capacidade de restabelecimento, condição esta que permanece por tempo
indeterminado. Essa definição modificou, de maneira acentuada, o tratamento e a
prevenção da ORN (MIGUEL e CURI, 2000).
A ORN caracteriza-se pela exposição de osso afetado, geralmente
acompanhada de outros sinais e sintomas, como por exemplo, drenagem de
secreção purulenta por fístulas orais e/ou cutâneas, úlceras orais, trismo, algia, odor
fétido, desconforto e dificuldades mastigatórias, de deglutição e de fala e, em alguns
casos, fraturas patológicas (EPSTEIN et al., 1987; CURI, 2002).
O comportamento clínico da ORN é variável e depende de uma série de
fatores (localização anatômica do tumor, condições bucais do paciente, por
exemplo), mas principalmente da quantidade total de dose de radiação recebida
pelos tecidos. Clinicamente, esta seqüela pode apresentar quadros crônicos,
caracterizados por exposições ósseas pequenas, estáveis e assintomáticas, ou por
quadros agudos, com exposições ósseas extensas, progressivas e sintomáticas, que
muitas vezes evoluem com fratura patológica do osso afetado. Essa variação de
comportamento clínico está relacionada com as amplitudes das lesões induzidas
pela radiação nos tecidos (EPSTEIN et al., 1987; CURI, 2002; JERECZEK-FOSSA e
ORECCHIA, 2002).
Essa necrose é de difícil controle, uma vez que é muito difícil determinar a
real condição de vitalidade e resistência do osso que ainda não está aparentemente
afetado, fazendo com que muitas vezes se creia que somente uma porção será
seqüestrada e, no entanto, a necrose caminhe por todo um segmento ósseo
contíguo (DIB e CURI, 1999).
De acordo com Epstein et al. (1987), o diagnóstico de ORN é baseado na
história clínica pregressa do paciente, associada aos aspectos clínicos – ulceração
da mucosa com exposição do osso necrótico por mais de 03 meses, e
radiográficos.Segundo Miguel e Curi (2000), não existem sinais e sintomas
patognomônicos de ORN, sendo necessária a diferenciação principalmente de
recorrências tumorais e processos infecciosos específicos (p.ex.: actinomicose ou
micoses profundas, como blastomicose).
As imagens radiográficas de ORN incluem densidade óssea diminuída e
fraturas ocasionais. Aparecem como uma radioluscência indefinida, sem esclerose
demarcada ao redor da zona necrótica. Áreas radiopacas podem ser identificadas
quando há formação de seqüestros ósseos, sendo que os principais aspectos
radiográficos da ORN estão caracterizados por alterações escleróticas e atróficas
(OLIVEIRA et al., 2003).
Imagens realizadas por meio de tomografia computadorizada mostram
anormalidades ósseas como áreas líticas focais, interrupções das corticais ósseas e
perda do aspecto esponjoso da trabeculagem na área sintomática, geralmente
acompanhado por espessamento da parte de tecido mole. A cintilografia óssea
permite avaliar a extensão e a localização da lesão, apresentando alta sensibilidade
e baixa especificidade para o diagnóstico de ORN. As imagens de ressonância
magnética demonstram sinal de medula anormal, destruição de cortical óssea e
elevação irregular de leve a moderada (JERECZEK-FOSSA e ORECCHIA, 2002).
Os exames radiográficos são comumente utilizados, sendo que as
radiografias periapical, oclusal e panorâmica são essenciais para avaliar, com
detalhes, o comportamento e os limites do processo. Tomografia computadorizada
tem sido empregada para delimitar as dimensões e eliminar possíveis dúvidas de
diagnóstico, principalmente quando há suspeita de recorrência tumoral. Cintilografia
óssea tem sido utilizada para identificar a intensidade metabólica do osso afetado;
porém, devido ao grande número de falso-positivos, esse exame deve ser
empregado com cautela (MIGUEL e CURI, 2000).
A ORN tem uma incidência bastante variável em pacientes que sofreram RxT
de cabeça e pescoço, variando de 1,8 a 40%, dependendo de vários autores.
Apesar dos avanços tecnológicos dos aparelhos de radioterapia e da melhoria das
técnicas cirúrgicas, a incidência de ORN não tem diminuído nas últimas décadas
(MARX, 1983; EPSTEIN et al., 1987; SOARES e MARCUCCI, 1996; CURI, 2002).
Atualmente existem várias classificações de comportamento clínico da ORN,
na tentativa de determinar o prognóstico e orientar o tratamento (MIGUEL e CURI,
2000). A classificação proposta por Epstein et al. (1987) – quadro 1 - tem sido
freqüentemente utilizada.
Quadro 1 - Classificação de ORN proposta por Epstein (1987).
Estádio I
Estádio II
Estádio III
Resolução e fechamento
(A)
sem fratura patológica
(B)
com fratura patológica
Persistente / crônica
(A)
(B)
com fratura patológica
Aguda progressiva
(A)
(B)
Com fratura patológica
FONTE: Epstein et al. (1987).
Com relação à dose de radiação e a ocorrência de ORN, Clayman (1997),
baseado em seus estudos sugere que doses menores ou iguais a 50 Gy raramente
causam ORN; no entanto, doses entre 60 e 70 Gy aumentam significativamente as
chances de desenvolver tal lesão. Doses superiores a 75 Gy aumentam em até 10
vezes a predisposição à ORN, quando comparado a doses de 50 Gy, tornando as
chances de cura ainda mais difíceis. Esses achados foram corroborados por outros
autores (MARX, 1983; SCULLY e EPSTEIN, 1996; CURI, 2002; JERECZEK-FOSSA
e ORECCHIA, 2002).
De acordo com Dib e Curi (1999), doses superiores a 5.000 cGy e aplicadas
em aparelhos de super e megavoltagens apresentaram um risco maior de
desencadearem a ORN. A associação de braquiterapia à teleterapia convencional
também predispõe ao aparecimento do quadro.
A patogênese da ORN é caracterizada por uma seqüência de radiação,
formação de um tecido hipovascular-hipocelular-hipóxico, com o conseqüente
rompimento da barreira protetora da mucosa bucal (de maneira espontânea ou
traumática), resultando em um processo não-cicatrizante (MARX, 1983). A ORN é
considerada como um dano tardio da radiação ao sistema de canais Haversianos e
aos vasos sangüíneos, caracterizado pela capacidade inadequada de reparo e
repopulação.
Com altos níveis de radiação, os tecidos hematopoiéticos se tornam
acelulares e gordurosos (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984). O potencial de formação
óssea é adversamente afetado porque os componentes medulares e vasculares que
participam da produção de osso são altamente radiossensíveis (ROTHWELL, 1987).
A radiação reduz o potencial de vascularização dos tecidos. Vasos
sangüíneos do periodonto, periósteo, canais Haversianos e da medula óssea
geralmente se apresentam diminuídos em número e calibre (ROTHWELL, 1987;
EPSTEIN et al., 1987). A radiação leva à endarterite obliterante, com trombose das
veias de menor calibre, fibrose do periósteo e da mucosa e danos aos osteócitos,
osteoblastos e fibroblastos (SCULLY e EPSTEIN, 1996).
As condições de hipovascularidade e de hipóxia ameaçam a atividade celular,
a formação de colágeno e a capacidade de cicatrização e reparo do tecido ósseo
(JERECZEK-FOSSA e ORECCHIA, 2002).
O sítio anatômico mais acometido é a mandíbula, pelo fato de apresentar uma
estrutura óssea mais compacta e densa: absorve mais radiação, e um menor aporte
de fluxo sangüíneo em relação à maxila (SCULLY e EPSTEIN, 1996).
Maia (1997) descreve que a ORN parece iniciar-se na parte central do osso,
caracterizando-se por ser um processo inflamatório crônico, doloroso, com
crescimento difuso e irregular, onde os espaços medulares se fundem até a
formação de seqüestros ósseos.
De acordo com Maxymiw (1991) e Marunick (1998), várias situações podem
predispor a ocorrência de ORN, incluindo:
-
Inadequada cicatrização pós-extração em áreas submetidas à
radiação prévia;
-
Traumas ao osso irradiado;
-
Infecção por bactérias e fungos;
-
Fatores nutricionais;
-
Extrações pré ou pós-radioterapia;
-
Trauma protético;
-
Localização do tumor;
-
Abuso de álcool e fumo;
-
Condições dentárias e periodontais do paciente;
-
Pobre higiene oral;
-
Fatores associados à RxT: dose total de radiação, modo como a
radiação é aplicada, razão dose/dia e tipo de radiação.
O principal fator relacionado à ORN é a exodontia após a RxT. No entanto,
outros fatores que possam provocar exposição e infecção óssea devem ser
considerados (OLIVEIRA et al., 2003).
Soares
&
Marcucci
(1996)
observaram
que
o
período
médio
de
desenvolvimento de ORN foi de 07 meses após o tratamento radioterápico, porém
há casos descritos em que ocorreu sua manifestação 38 e 45 anos após o término
da RxT.
Existe muita discussão em relação ao risco de desenvolver ORN e o tempo
decorrido até o final da RxT. As lesões provocadas nos tecidos pela radiação podem
ser progressivas ao longo dos anos e de intensidade cada vez mais graves. Foram
identificados dois picos de maior incidência de ORN trauma-induzida, mas em média
o período de aparecimento foi de 18 meses após o fim da RxT (variação de 3 meses
a 15 anos). O primeiro pico de incidência de ORN ocorre durante o primeiro ano e o
segundo pico, entre o segundo e o quinto ano após a RxT. Em virtude da
necessidade de intervenções cirúrgicas para controle de recorrências tumorais, as
cirurgias oncológicas são responsáveis por 50% dos fatores desencadeantes de
ORN no primeiro pico. No entanto, após o crítico período de chance de recidiva
tumoral, as causas mais comuns de desencadeamento de ORN são de origem
bucodentária e representam 60% dos casos durante o segundo pico de incidência.
Aparentemente, há um descuido dos profissionais envolvidos na reabilitação desses
pacientes em períodos mais tardios, quando estes procuram tratamentos
reabilitadores e são submetidos a procedimentos cirúrgicos odontológicos como
exodontias, cirurgias periodontais, etc. (MIGUEL e CURI, 2000).
2.2.10. DERMATITE
A pele localizada no campo de irradiação pode sofrer alterações,
desenvolvendo áreas de eritema, formação de bolhas, descamação (seca ou úmida)
e necrose. Tencarte (1997) relata que as alterações dérmicas iniciam-se a partir da
segunda semana de tratamento radioterápico. A intensidade dos efeitos é variada e
os pacientes podem queixar-se de ardência ou até mesmo de dor nos casos mais
severos. Reações mais exuberantes como a descamação úmida, podem exigir
interrupção do tratamento radioterápico (LOPES et al., 1998; CARDOSO, 2002).
A pele irradiada se caracteriza por possuir aspecto de queimadura, com
supressão do crescimento de pêlos da face na região afetada. Essa alteração nos
folículos pilosos pode ser ou não transiente. Em alguns pacientes a pele pode sofrer
necrose em grandes porções teciduais, com exsudação de líquidos provenientes do
tecido conjuntivo exposto – esse quadro clínico caracteriza a descamação úmida.
Deve-se cuidar destas lesões para evitar contaminação e agravo do desconforto
causado ao paciente (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; SILVERMAN, 1999).
A regressão total das alterações que ocorrem na pele ocorre logo após o
término da RxT. Entretanto atrofia da pele, mudanças na pigmentação, alopecia e
telangectasia podem ser observadas por algum tempo após o tratamento (LOPES et
al., 1998).
2.3. MANEJO DAS COMPLICAÇÕES BUCAIS DA RADIOTERAPIA
As complicações bucais relacionadas ao tratamento radioterápico de
neoplasias malignas de cabeça e pescoço podem comprometer seriamente a
qualidade de vida e a saúde dos pacientes, além de poderem afetar negativamente
o curso do plano de tratamento oncológico previamente estabelecido.
2.3.1. XEROSTOMIA
Segundo Caielli et al. (1995), o tratamento da xerostomia é paliativo e tem
como objetivos principais:
-
Estimulação do fluxo salivar residual;
-
Substituição da perda de secreção, aliviando a secura da boca;
-
Proteção da dentição;
-
Redução do consumo de sacarose.
Substitutos artificiais de saliva têm sido indicados para o alívio sintomático
da xerostomia. Os substitutos da saliva ou preparações de saliva artificial são
paliativos que aliviam temporariamente o desconforto causado pela secura bucal. A
maioria destes produtos contém carboximetilcelulose, água e eletrólitos e alguns
ainda contêm flúor (ROTHWELL, 1987; DIB et al., 2000). Garg e Malo (1997) citam a
composição destes substitutos artificiais de saliva: 20 ml de solução de metilcelulose
a 4%, 10 ml de glicerina, uma gota de óleo de limão e soro fisiológico em quantidade
necessária para produzir 90 ml desta solução. Algumas destas soluções possuem
mucinas animais que normalmente são mais bem aceitas pelos pacientes e também
podem promover o restabelecimento de microbiota bucal normal (SCULLY e
EPSTEIN, 1996).
Castro et al. (2002) indicam o uso de fórmula de saliva artificial proposta
pelo Departamento de Bioquímica da Faculdade de Odontologia de Bauru, descrita
no quadro 2.
Quadro 2 – Composição de saliva artificial (CASTRO et al., 2002).
Componentes
Quantidade (mg)
KCl
960,0
NaCl
674,0
MgCl2
41,0
K2HPO2
116,8
Nipagin
10,0
Nipazol
100,0
Carboximetil-celulose Na
8,0
Sorbitol a 70 %
24,0
FONTE: Castro et al. (2002).
A fórmula descrita no quadro 2 deve ser autoclavada por 20 minutos em
vapor fluente. Quando esfriar, acrescentar 0,5 ml de essência de hortelã e completar
para 1.000 ml, com água destilada (CASTRO et al., 2002).
Sialogogos aumentam farmacologicamente a produção de saliva pela
estimulação do tecido glandular intacto responsivo, restaurando o fluxo salivar
normal. A pilocarpina e, recentemente, a amifostina são as únicas drogas aprovadas
pelo US Food and Drug Administration para uso como sialogogos (DIB et al., 2000).
O hidrocloreto de pilocarpina (solução ou tabletes) deve ser utilizado de 3 a 4 vezes
ao dia, doses de 5 mg (GARG e MALO, 1997; SILVERMAN, 1999) Após a
administração de pilocarpina, a secreção salivar permanece estimulada por até mais
de 3 horas.
A pilocarpina tem se mostrado muito eficiente na estimulação de secreção
salivar em pacientes que apresentam algum tecido glandular com funcionamento
normal. Estimula a produção de saliva pela sua propriedade agonista muscarinicacolinérgica, ou seja, atua sobre células efetoras que funcionam para estimular as
glândulas salivares, lacrimais e sudoríparas (GARG e MALO, 1997). Pode ser
utilizada em forma de gotas oftálmicas ou em comprimidos (SCULLY e EPSTEIN,
1996).
Por causa de seus efeitos colinérgicos, mesmo em baixas doses, deve-se
avaliar com cautela quais as situações e pacientes em que esta droga pode ser
utilizada. A pilocarpina não é recomendada a pacientes com hipertensão arterial,
problemas cardiovasculares, asma ou úlceras gastrointestinais e pode apresentar,
como efeitos colaterais, sudorese, rinite, cefaléia, náusea e urina freqüente (SCULLY
e EPSTEIN, 1996).
Um outro estimulador salivar, o betanecol, administrado sob forma de
tabletes em doses divididas variando de 75 a 200 mg diariamente, foi eficiente em
muitos casos. Este medicamento é utilizado rotineiramente em casos de retenção
urinária pós-operatória e pós-parto. No entanto seu uso ainda não foi liberado pelos
órgãos de saúde competentes dos Estados Unidos, aonde vem sendo estudado
(SILVERMAN, 1999).
Em alguns pacientes em que temos como queixa principal a saliva ter se
tornado excessivamente viscosa, pode-se utilizar a guaifenesina como agente
mucolítico -200 a 400 mg, 3 a 4 vezes ao dia (SILVERMAN, 1999).
O índice de aceitação destes produtos por parte dos pacientes é variável,
sendo queixa comum a necessidade de se aplicá-los repetidas vezes durante o dia.
Alguns pacientes preferem ingerir vários goles de água durante o dia. Pastilhas de
limão e gomas de mascar sem açúcar podem estimular a produção residual de
saliva. Recomenda-se o uso de protetor labial diante a queixa de secura bucal e dos
lábios (ROTHWELL, 1987; SILVERMAN, 1999; DIB et al., 2000).
Mais
recentemente
tem-se
utilizado
a
amifostina
como
agente
radioprotetor. Esta medicação se acumula em vários tecidos normais, apresentando
altas concentrações em glândulas salivares e rins. Administram-se normalmente 200
a 240 mg/ m2, como dose diária. Estudo realizado por Rudat et al. (2000) mostrou
que o uso da amifostina reduz a incidência de lesões dentárias e preserva a
produção de saliva em níveis desejáveis.
A acupuntura tem beneficiado pacientes com xerostomia causada por
etiologias diversas (JOHNSTONE et al., 2001). Seu uso em pacientes refratários a o
tratamento
com
pilocarpina
tem
apresentado
bons
resultados
paliativos,
representando uma forma adicional de tentativa de minimizar os efeitos da
xerostomia e melhorar a qualidade de vida destes pacientes.
O uso de lubrificantes bucais ajuda a recuperar a umidade da cavidade
bucal, garante lubrificação dos tecidos bucais e da garganta, auxilia a saliva em sua
função de limpeza dos dentes, contribui para a normalização do pH da mucosa e da
saliva residual e facilitam a adaptação de próteses (GARG e MALO, 1997).
Os pacientes devem ser aconselhados a manter hidratação suficiente,
evitar fumar e utilizar bebidas alcoólicas, alterar a dieta alimentar consumindo
alimentos mais pastosos, macios e não muito temperados (GARG e MALO, 1997).
De acordo com Bonan et al. (2003), a xerostomia é um fenômeno mais
sintomático, ou seja, as queixas de boca seca e de viscosidade da saliva são mais
relevantes do que a real quantidade de redução do fluxo salivar.
Outra estratégia de manejo da xerostomia é o reposicionamento de
porções de tecido de glândulas salivares para regiões submucosas adjacentes, que
estariam fora do campo de irradiação. Em pesquisa realizada por Greer et al. (2000),
tecido de glândulas salivares (parótida e submandibular) de hamsters foi
transplantado para a região submucosa da bochecha. Após 3 meses, realizou-se
remoção deste tecido reposicionado e fez-se análise histológica. O que se pôde
observar foi a manutenção da função do tecido glandular, que se apresentava
intacto, viável e organizado. Os dados obtidos neste estudo indicam que é possível
realizar autotransplante de tecido de glândula salivar e conserva-lo viável em modelo
animal. Isso mostra que pode ser possível reduzir os efeitos da xerostomia em
pacientes humanos pelo uso de técnicas similares de autotransplante, mas que
estudos mais aprofundados são necessários para determinar se os enxertos se
tornarão subseqüentemente funcionais e se o seu crescimento pode ser
biologicamente estimulado, antes de se realizar estudos em humanos.
Outra alternativa de prevenção de xerostomia é utilizar técnicas de
radiação conformada e de intensidade-modulada que poupem a região das
glândulas salivares (EISBRUCH et al., 2001).
Cardoso (2000) relata que bochechos repetidos com água bicarbonatada
e chá de camomila parecem ter contribuído para minimizar o desconforto da
hiposalivação, por estarem oferecendo uma constante hidratação à mucosa.
Alguns estudos realizados com animais sugerem que o uso de vitaminas
antioxidantes tais como α-tocoferol e β-caroteno podem reduzir os danos em
glândulas salivares (SCULLY e EPSTEIN, 1996).
2.3.2. MUCOSITE
O tratamento da mucosite é feito com soluções tópicas, anestésicos e
antibióticos, de acordo com a fase e a gravidade de cada caso, sendo o mais
importante a sua prevenção, que pode depender de um correto preparo do meio
bucal e dentário prévio à irradiação. Tem-se demonstrado que, quanto mais
higienizada a cavidade bucal antes e durante o tratamento radioterápico, menores
serão as complicações sobre a mucosa. Um outro fator muito importante é o tipo de
aparelho utilizado no tratamento, sendo que os aceleradores lineares de alta energia
causam menos efeitos colaterais sobre a mucosa do que a bomba de cobalto ou
outros aceleradores de energia menor (DIB e CURI, 1999).
Um índice de gradação de mucosite permite ao profissional de saúde
avaliar a severidade das lesões em termos de dor e capacidade do paciente manter
alimentação adequada. Muitos sistemas de gradação existem, a maioria destes
baseados em dois ou mais parâmetros clínicos, incluindo eritema, dor e problemas
alimentares (BERGER e KILROY, 1997).
Um dos sistemas mais utilizados é o preconizado pela Organização
Mundial da Saúde (World Health Organization- WHO), que se utiliza do critério de
toxicidade aguda. A descrição da severidade clínica da mucosite é apresentada no
quadro 3 - (GONÇALVES, 2001).
Quadro 3 - Gradação da mucosite bucal segundo o critério WHO
WHO
Severidade da reação
0
Sem evidência de mucosite.
1
Eritema, lesões assintomáticas.
2
Eritema, úlceras, pode ingerir sólidos.
3
Eritema, úlceras, só pode ingerir liquido.
4
Úlceras confluentes, alimentação não é
possível.
FONTE: Gonçalves (2001).
Há consenso entre clínicos e pesquisadores que uma prevenção eficiente
da mucosite requer exame abrangente do paciente para se identificar doenças
bucais potencialmente complicadoras, antes do início do tratamento oncológico.
Existem vários tratamentos propostos para o manejo da mucosite, apesar de ainda
não se ter estabelecido com eficácia e segurança o efeito benéfico da maioria dos
regimes propostos (BERGER e KILROY, 1997). Apesar do grande número de
intervenções propostas, há um número reduzido de trabalhos prospectivos
randomizados
contento
resultados
benéficos
estatisticamente
significativos
(GONÇALVES, 2001).
Inicialmente, os pacientes devem ser orientados quanto à necessidade de
controle rigoroso da higiene bucal, evitar a ingestão de alimentos muito
condimentados, ácidos e de consistência sólida e o uso de agentes irritantes como o
fumo e o álcool. As próteses devem ser avaliadas antes do início do tratamento
radioterápico e seu uso deve ser desaconselhado durante este período (DIB et al.,
2000).
Caielli et al. (1995) preconizam o uso de solução salina de bicarbonato de
sódio durante todo o curso da radioterapia para aliviar o desconforto bucal.
Segundo Dib et al. (2000) uma vez que se faz o diagnóstico de mucosite
bucal, é preciso que se empreguem bochechos com 15 ml de suspensão oral de
hidróxido de alumínio e magnésio , sabor não ácido, 4 vezes ao dia.
Em trabalho realizado por Feber (1996), fez-se comparações entre grupos
utilizando dois protocolos diferentes de controle da mucosite: solução salina a 0.9%
e peróxido de hidrogênio 3.5 volumes. Os resultados deste estudo mostraram que,
em média, o grupo que utilizou a solução salina teve evolução clínica melhor. Este
fato sugere que a limpeza mecânica freqüente da cavidade bucal pode ser mais
importante do que as propriedades antissépticas de bochecho com peróxido de
hidrogênio.
Outro medicamento avaliado quanto a sua capacidade de atuação sobre
o aparecimento de lesões de mucosite é o gluconato de clorexidina a 0,12%, 2
bochechos diários, uma vez que é aceito que a microbiota bucal pode agravar o
quadro de mucosite. Labbate et al. (2003) avaliaram o surgimento e curso de lesões
de mucosite em dois grupos de pacientes. Um grupo utilizou gluconato de
clorexidina e outro grupo fez uso de água destilada. Após a avaliação dos
resultados, observou-se que a clorexidina não eliminou as lesões de mucosa mas
diminuiu, significativamente, os seus efeitos deletérios e intensidade, sem apresentar
um refluxo persistente na qualidade de vida dos pacientes. Scully e Epstein (1996),
baseados em pesquisa bibliográfica, relatam que a clorexidina não possui efeito
sobre a mucosite. No entanto, mesmo contraditório o uso da clorexidina tem algum
valor por apresentar outros benefícios, principalmente o controle da placa
bacteriana.
Pesquisa realizada por Nicolatou-Galitis et al. (2001), utilizou fator
estimulador de colônia de granulócito e macrófago na tentativa de controlar a
mucosite.
Esta citocina tem oferecido uma nova forma de tratamento da fase
ulcerativa da mucosite. A administração de GM-CSF, como enxagüatório de uso
tópico, tem demonstrado uma redução de lesões de mucosite causadas pela
radioterapia e melhor cicatrização das áreas acometidas. O possível mecanismo
pelo qual GM-CSF atua sobre estas lesões ainda não foi totalmente esclarecido. O
que se observa é que GM-CSF parece atuar sobre vários tipos celulares,
beneficiando, entre outras coisas, a neovascularização e a cicatrização. 20 dos 46
pacientes avaliados, com quadro inicial de mucosite graus 2 e 3 (WHO),
completaram o tratamento radioterápico com mucosite grau 1, o que indica um efeito
benéfico dos bochechos com GM-CSF. No entanto, estudos controlados mais
aprofundados são necessários para verificar estes achados.
A aplicação terapêutica de imunoglobulinas tem sido descrita como
benéfica para o controle de lesões de mucosite bucais e de orofaringe. Em estudo
de Mose et al. (1997) observou-se que as imunoglobulinas parecem ter papel
importante na melhoria da resposta imune da mucosa, que pode ser prejudicada
pela radioterapia. No entanto, os resultados obtidos após aplicação profilática de
imunoglobulinas neste estudo mostraram que sua eficácia clínica não é tão evidente
quanto se esperava. Apesar disto, o tratamento proposto é capaz de melhorar a
defesa imune local e, desta forma, diminuir a incidência de graus elevados de
mucosite.
Fator de crescimento epidérmico (EGF) está presente nos fluidos
biológicos, inclusive na saliva, e desempenha papel importante na manutenção da
barreira epitelial e na cicatrização das mucosas. EGF estimula a divisão
e a
proliferação de células de vários tecidos, inclusive das células epiteliais bucais,
mantendo a homeostase tecidual por meio de efeito citoprotetor e por influenciar as
taxas de crescimento e de renovação das células epiteliais. Epstein et al. (2000) por
meio de estudo realizado com 18 pacientes submetidos à RxT, verificou que a
mucosite causada pela radiação ionizante sofre influência do volume de saliva,
quantidade total e concentração de EGF na cavidade bucal. O volume de saliva e a
quantidade total de EGF decrescem significativamente nas primeiras semanas de
tratamento e permanecem diminuídas durante a RxT.
O sulcrafato, um sal básico de alumínio da sucrose octassulfatada,
substância utilizada no tratamento da úlcera péptica, que devido a sua viscosidade
em Ph ácido produz uma pasta que adere à base da lesão, reduzindo e aliviando os
sintomas dolorosos, também tem sido utilizada na prevenção e tratamento da
mucosite (CARDOSO, 2001). Existem evidências que sugerem que há também
aumento da produção local de prostaglandina E2 (PGE2), o que resulta em aumento
do fluxo sangüíneo da mucosa, produção de muco, atividade mitótica e migração de
células para a superfície. Estudos realizados em pacientes irradiados em uso de
sulcrafato , mostram que há diminuição do edema da mucosa, dor, disfagia e perda
de peso corporal (BERGER e KILROY, 2001).
A benzidamina, agente antiinflamatório não esteróide, com efeitos
antimicrobiano, analgésico e anestésico, também tem sido estudada e utilizada para
manejo da mucosite bucal radioinduzida. Os pacientes devem fazer bochechos 4
vezes ao dia com 15 ml do medicamento, por 2 minutos (EPSTEIN et al., 2001).
Corticosteróides tópicos foram avaliados em alguns estudos. O efeito
potencial deste medicamento sobre as lesões de mucosite sugere a necessidade de
um maior número de estudos, particularmente sobre a viabilidade do uso tópico e
sistêmico destes medicamentos que podem afetar a microbiota normal e promover a
colonização da cavidade bucal por patógenos potenciais (SCULLY e EPSTEIN,
1996).
Com base em estudo realizado por Gonçalves (2001), foram tabelados os
principais agentes estudados para a prevenção da mucosite oral radioinduzida
(tabela 2).
Tabela 2 - Agentes utilizados para abordagem da mucosite, sua
classificação e possível mecanismo de ação.
Classificação
Agentes estudados
Citoprotetores diretos:
1- Formação de barreira
Sulcrafato
2- Estímulo da resposta
epitelial
PGE2
Possível mecanismo de
ação
Estímulo à síntese de
prostaglandinas;
Formação
de
barreira
mecânica;
Estímulo
à
renovação
celular epitelial.
Aumento
da
atividade
mitótica,
produção
de
muco e aumento de fluxo
sangüíneo.
β-caroteno
Amifostina
Crescimento normal e
diferenciação do epitélio.
Laser
Proteção
seletiva
aos
tecidos normais versus o
tumor.
Glutamina
Aumento da síntese de
colágeno,
melhora
da
cicatrização.
Proliferação
celular,
crescimento acelerado e
reparo da mucosa.
Citoprotetores indiretos
G-CSF e GM-CSF
Benzidamina
Antimicrobianos
Imunoglobulina humana
Clorexidina
Regulação da proliferação
e diferenciação de células
hematopoiéticas.
Inibição da síntese
prostaglandinas.
de
Redução de inflamação da
mucosa local e aumento
da defesa imune.
Propriedade
contra
anaeróbios, aeróbios e
fungos, na saliva e na
placa dental.
Antibiótico/ Antifúngico
Eliminação seletiva de
microrganismos,
com
redução de endotoxinas.
FONTE: Gonçalves (2001).
Mais recentemente estudos sobre a ação dos lasers de baixa intensidade
ou de baixa potência demonstram sua ação benéfica sobre os tecidos bucais
acometidos pela mucosite. O laser promove a liberação de prostaglandinas, tendo,
assim, ação antiinflamatória e também de endorfinas, ajudando no controle da dor.
Além disso, reduz a apoptose e melhora a cicatrização (MIGLIORATI et al., 2002).
O controle da dor causada pela mucosite é realizado com uso de agentes
anestésicos (lidocaína, benzidamina, diclonina e difenidramina), que podem
proporcionar certo alívio. De acordo com Migliorati e Migliorati (2000), pode-se
utilizar xilocaína viscosa a 2% aplicada sobre as áreas afetadas. Dib et al. (2000)
preconizam o uso de cetoprofeno, 150 mg, 1 comprimido 2 vezes ao dia, ou gotas –
20 mg, 50 gotas de 6/6 ou de 8/8 horas, para controle da dor em mucosites
radioinduzidas. Indicam, também, solução viscosa para bochecho e alívio dos
sintomas, constituída por cloridrato de lidocaína 100mg, carboximetilcelulose sódica
125 mg – usar 1 colher de sopa, 3 vezes ao dia.
2.3.3. DISGEUSIA
A alteração do paladar ou até mesmo a perda da acuidade de diferenciar
o gosto dos alimentos podem ser eventos extremamente incômodos para os
pacientes irradiados, além de poderem contribuir com aparecimento de distúrbios
nutricionais.
Usualmente, o paladar é recuperado gradualmente durante alguns
meses após o final do tratamento radioterápico (SCULLY e EPSTEIN, 1996).
Os pacientes tentam compensar a alteração do paladar comendo
alimentos ricos em sacarose, o que contribui para o desenvolvimento de cáries, ou
usando maior quantidade de temperos, o que aumenta o desconforto frente à
mucosite. Os pacientes devem receber orientação quanto à necessidade de
cuidados com a higiene bucal e mudança de hábitos alimentares. Um nutricionista
deve pertencer a equipe multidisciplinar de tratamento oncológico para poder
orientar estes pacientes e desenvolver com cada um, uma dieta mais apropriada
De acordo com Dib et al. (2000), a xerostomia pode acentuar a sensação
de alteração do paladar, pelo espessamento do fluxo salivar. Recomenda-se, dentro
do possível, escovar a língua com uma escova dental macia; isso pode auxiliar na
remoção da camada de fluxo salivar espesso e, assim, favorecer o contato físico
direto das papilas gustativas com os alimentos.
Estudos sobre suplementos de zinco (tais como sulfato de zinco),
demonstram que sua administração diária parece ser útil no manejo da disgeusia. A
dosagem recomendada é comprimidos de 50 mg, de 2 a 4 vezes ao dia, às refeições
(CAIELLI et al., 1995; SCULLY e EPSTEIN, 1996; SILVERMAN, 1999; MIGLIORATI
e MIGLIORATI, 2000).
2.3.4. DISFAGIA
Atenção especial deve ser dada à alimentação e ao peso corpóreo dos
pacientes submetidos à RxT. Alterações sistêmicas como anemia, hemorragias e
deficiências imunológicas devem ser evitadas. Perda de peso pode levar a fraqueza,
inatividade, desânimo, anorexia e susceptibilidade a infecções (SILVERMAN, 1999).
Suporte nutricional é necessário e deve ser realizado por nutricionistas
especializados em pacientes oncológicos. Muitos dos pacientes oncológicos já
apresentavam hábitos alimentares inadequados mesmo antes do tratamento. O
consumo calórico pode ser mantido com alimentos mais macios e fáceis de engolir
como sopas, purês, gemadas, gelatinas, pudins e dieta líquida complementar.
Cuidados com higiene bucal devem ser redobrados e o uso de tabaco, álcool e
alimentos condimentados e duros deve ser fortemente contra-indicado (CAIELLI et
al., 1995).
Alimentação por sonda nasogástrica deve ser utilizada quando uma perda
de 10% do peso corpóreo de antes da RxT é notada. Geralmente isto ocorre entre a
3ª e 4ª semanas de tratamento radioterápico (CAIELLI et al., 1995).
2.3.5. TRISMO MUSCULAR
Os tratamentos tradicionais do trismo muscular radioinduzido se baseiam em
exercícios fisioterápicos para reduzir ou prevenir a severidade da fibrose muscular
(TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; CAIELLI et al., 1995; CHUA et al., 2001). Existe
uma grande variedade de exercícios que podem reduzir a possível restrição de
movimento pós-radioterapia, mas uma vez que a fibrose já tenha se estabelecido, a
fisioterapia só poderá limitar o progresso de alterações de função dos músculos
envolvidos (SCULLY e EPSTEIN, 1996).É importante que se tenha, como membro
de equipe multidisciplinar de tratamento oncológico, um fisioterapeuta.
Tão logo comece a radioterapia, os pacientes com risco de desenvolverem
trismo muscular precisam realizar exercícios diários de alongamento para
manutenção da abertura total da boca e a mobilidade da mandíbula. O paciente é
instruído a abrir a boca o máximo possível, 20 vezes seguidas, 3 vezes ao dia
Para realização de alguns exercícios podem ser utilizados artefatos bucais
desenvolvidos especialmente com esta finalidade, que podem atuar externa ou
internamente à cavidade bucal. São exemplos destes artefatos próteses expansoras
com parafusos, próteses modificadas que promovem o aumento da dimensão
vertical ou até mesmo um simples prendedor de roupas de varal, que deve ser
colocado entre os dentes e manipulado de forma que promova a abertura e o
fechamento das arcadas dentárias (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; SOUZA e
BARBOSA, 1991; DIB e CURI, 1999). As forças geradas por estes aparelhos podem
ser contínuas ou intermitentes, leves ou acentuadas, elásticas ou inelásticas (CHUA
et al., 2001).
Apesar destes exercícios geralmente serem efetivos nos casos mais brandos,
é necessário que o paciente mantenha esforço contínuo e aquiescência ao
tratamento. Em pacientes com quadros severos de trismo, o uso destes aparelhos
pode ser difícil e o tratamento raramente é efetivo (TOLJANIC e SAUNDERS, 1984;
CHUA et al., 2001).
Alguns estudos, avaliando novas abordagens para o tratamento do trismo,
sugerem que o uso de pentoxifilina pode ter efeito terapêutico benéfico. A
pentoxifilina é uma substância derivada da metilxantina, utilizada no tratamento se
uma
variedade
de
doenças
vásculo-oclusivas.
A
pentoxifilina
melhora
a
microcirculação e a oxigenação tecidual através do aumento da maleabilidade dos
glóbulos vermelhos, diminuição da viscosidade sangüínea e aumento da liberação
de oxigênio pelas hemácias. O medicamento ainda possui propriedades
imunomodulatórias com regulação de certas citocinas (diminuindo sua ação),
algumas das quais são suspeitas de desempenharem papel importante na
patogênese da fibrose radioinduzida. Em estudo piloto realizado por CHUA et al.
(2001), utilizou-se para tratamento de trismo em 16 pacientes 400 mg de
pentoxifilina, 2 a 3 vezes por dia, por 8 semanas. Medidas da abertura bucal foram
tomadas antes e após o uso da medicação e obteve-se como conclusão que a droga
exerce certo efeito terapêutico benéfico nos pacientes avaliados, apesar de outros
achados ainda precisarem ser confirmados por um estudo randomizado, controlado
por placebo.
Na fibrose causada pelo tratamento radioterápico há presença de
infiltrado de células inflamatórias, fibroblastos atípicos e uma grande quantidade de
vários componentes da matriz extracelular. A proliferação anormal de fibroblastos é
considerada o evento mais importante do estabelecimento e progressão das reações
de fibrose, apesar de que o exato mecanismo que inicia a transformação e a
proliferação dos fibroblastos ainda não ser conhecida. Estudos recentes indicam que
algumas citocinas como fator de necrose tumoral (TNF), fator de crescimento
transformador (TGF), fator de crescimento derivado de plaquetas (PGF) e fator de
crescimento derivado de macrófagos podem ter papel importante na fibrose causada
por radioterapia. Em especial o TGF-β tem sido apontado como fator chave do
desenvolvimento desta fibrose e níveis elevados desta citocina foram encontrados
em animais de pesquisa que desenvolveram complicações pós-radioterapia (CHUA
et al., 2001).
O TGF-β atua ativando a síntese e secreção de proteínas da matriz
extracelular, reduzindo a síntese de enzimas proteolíticas de degradação da matriz e
aumentando a produção de alguns inibidores de proteases. É postulado que, neste
tipo de fibrose, as citocinas são produzidas em resposta à radiação, com TGF-β
agindo como o modulador fibrogênico mais importante. Assim, a interferência
terapêutica na ação das citocinas pode reduzir a extensão da fibrose ou mesmo
revertê-la (SULLIVAN et al., 1988; CHUA et al., 2001). De acordo com as
observações descritas acima, o uso da pentoxifilina deve ser considerado para
tratamento do trismo muscular causado pela radioterapia.
2.3.6. CANDIDÍASE
Infecções fúngicas são freqüentes em pacientes submetidos a tratamento
radioterápico. Para casos de infecções brandas, normalmente o uso de suspensão
oral de nistatina e o uso tópico de miconazol 2% gel oral é suficiente (CAIELLI et al.,
1995; LOPES et al., 1998; DIB et al., 2000). A solução de nistatina não deve conter
alta porcentagem de sacarose, o que a gravaria os problemas relacionados à cárie
dentária. Se houver saliva suficiente para dissolvê-los, tabletes vaginais de nistatina
ou pastilhas de cetoconazol devem ser utilizados por permitirem um contato mais
prolongado da droga com os tecidos afetados (ROTHWELL, 1987).
Em casos mais severos, com maior comprometimento ou em caso de
infecções mais resistentes, o tratamento da candidíase passa a ser sistêmico.
Esquemas terapêuticos variados têm sido descritos na literatura. Ramirez-Amador et
al. (1997) e Migliorati e Migliorati (2000) propõem o uso de cetoconazol 200 mg por
dia, por 7 dias ou, para pacientes com história prévia de doença hepática ou alergia
ao cetoconazol, fluconazol 100 mg por dia, por 7 dias. Silverman (1999) diz que a
duração do tratamento antifúngico depende do controle dos sinais e recorrências,
podendo durar mais de 1 semana. Dib et al. (2000) recomendam o uso de
cetoconazol 200mg, 1 comprimido, 2 vezes ao dia, por 21 dias.
2.3.7. ALTERAÇÕES DO LIGAMENTO PERIODONTAL
A avaliação periodontal pré-radioterapia é de extrema importância.
Atenção especial deve ser dedicada à higiene bucal dos pacientes, à presença de
fatores irritantes locais como placa bacteriana e cálculo dentário, sangramento,
doença periodontal e cárie. De acordo a avaliação realizada deve-se elaborar plano
de tratamento preventivo conservador, mantendo os elementos dentários presentes
e incentivando a higiene bucal, ou radical, com a eliminação dos elementos
dentários presentes (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000).
A instituição de manobras de higiene bucal e de controle de alterações
periodontais possibilitará a manutenção do estado de saúde gengival e periodontal
mesmo em condições adversas (CAIELLI et al., 1995; MIGLIORATI e MIGLIORATI,
2000). Raspagem, alisamento radicular e polimento coronário devem ser realizados
no mínimo uma semana antes do início da radioterapia para permitir reparação
tecidual suficiente (CAIELLI et al., 1995).
2.3.8. CÁRIE DE IRRADIAÇÃO
Para prevenir ou pelo menos minimizar o desenvolvimento de cáries de
irradiação, medidas de higiene bucal devem ser implementadas e incentivadas
desde antes do início do tratamento radioterápico, além de programação de visitas
regulares ao dentista para controle e profilaxia (SILVERMAN, 1999). A
conscientização do paciente em relação à higiene bucal é uma consideração
importante. O paciente deve possuir motivação e habilidade física para manter um
programa preventivo eficaz. (CAIELLI et al., 1995).
Medidas adicionais de prevenção incluem o uso de soluções antisépticas
e flúor. Bochechos com soluções antisépticas aquosas – clorexidina, por exemplo,
se forem bem toleradas pelos pacientes, são úteis na eliminação de debris e no
controle da placa bacteriana (SILVERMAN, 1999).
Aplicações diárias de flúor tópico, seja sob forma de solução para
bochecho, gel utilizado com o auxílio de moldeiras ou pasta de dentes, são eficazes
(JANSMA et al., 1989). De acordo com Rothwell (1987) e Caielli et al. (1995), o ideal
é a utilização de gel neutro de fluoreto de sódio a 1%, todos os dias, em moldeiras
confeccionadas com material flexível, durante consulta inicial de avaliação
odontológica. Esta moldeira deve se estender aproximadamente 3 mm além da
margem livre da gengiva e adaptar-se aos dentes intimamente para permitir
adequada aplicação do flúor. Os preparados de fluoreto de sódio são preferidos a
fluoreto estanhoso, uma vez que o último apresenta efeitos colaterais desagradáveis
como gosto ruim, sensibilidade dentária e manchamento das lesões remineralizadas.
Gel acidulado não é indicado em pacientes recebendo exposição à RxT porque pode
levar à descalcificação significativa sem remineralização suficiente, o que pode
ocorrer na presença de hipossalivação. Também pode causar irritação na mucosa
com ardor, eritema e ulceração.
Aos pacientes mais resistentes ao seguimento do protocolo de prevenção de
cáries pode ser administrada clorexidina gel, que deve ser aplicada por um período
de 5 minutos, durante 14 dias. Este procedimento deve ser repetido a cada 3 ou 4
meses, até o fluxo salivar retornar ao normal, visando controlar os microrganismos
cariogênicos (LOPES et al., 1998).
Nos pacientes que desenvolveram cárie de irradiação, deve ser realizado
tratamento odontológico restaurador convencional. Caso a cárie tenha destruído
toda a coroa dentária e comprometido a polpa, deve ser realizado tratamento
endodôntico com obliteração do conduto, sob uso de antibioticoterapia, deixando a
raiz “sepultada” no alvéolo. As exodontias devem ser evitadas ao máximo,
principalmente na mandíbula, pelo risco de desenvolvimento de osteorradionecrose
(CAIELLI et al., 1995; LOPES et al., 1998).
2.3.9. OSTEORRADIONECROSE
O tratamento da osteorradionecrose não pode ser estabelecido com um
protocolo rígido para todos os pacientes, mas avaliado individualmente em cada
caso. Atualmente não existe uma padronização universalmente aceita por todas as
instituições
de
tratamento
oncológico.
Vários
tipos
de
tratamento
para
osteorradionecrose de maxila e mandíbula são utilizados na literatura, variando entre
manejos conservadores, cirurgias e terapias adjuvantes (CURI e DIB, 1997; CURI et
al., 2000).
As terapias conservadoras, que incluem o uso de antibióticos sistêmicos
(Clindamicina 300 mg, via oral, 04 vezes ao dia), irrigação local com soluções
antissépticas e remoção de pequenos seqüestros ósseos, parecem ser ineficazes no
controle da ORN aguda e progressiva e estão indicadas somente em casos
envolvendo pequenas exposições e necroses ósseas e que podem apresentar
capacidade de cicatrização espontânea (CURI et al., 2000; MIGLIORATI e
MIGLIORATI, 2000). De acordo com Oliveira et al. (2003) em casos estáveis as
chances de sucesso com este tipo de tratamento são de aproximadamente 61,8%.
Beumer et al. (1983) reportaram que exposições ósseas limitadas à zona de
gengiva inserida são particularmente responsivas ao tratamento conservador, sem
existir necessidade de cirurgia e terapias adjuvantes, como o uso de oxigenação
hiperbárica. O tratamento conservador apresentou resolução (não exposição óssea
e recobrimento da mucosa) em 15 (75%) de 20 pacientes tratados. Apenas 3 (15%)
pacientes apresentaram evolução insatisfatória, com necessidade de tratamento
cirúrgico associado à oxigenação hiperbárica. Esses mesmos autores destacaram
que nenhuma diferença foi observada na resposta ao tratamento conservador em
relação à ORN trauma-induzida e espontânea.
Wong et al. (1997) apresentaram um estudo retrospectivo com 32 pacientes
portadores de ORN de mandíbula, tratados de maneira conservadora. 3 pacientes
morreram antes da análise final do estudo. Dos 29 pacientes avaliados, 14 (48%)
apresentaram resolução completa da ORN. Além disso, 19 (69%) dos 29 pacientes
não necessitaram de cirurgia e/ou oxigenação hiperbárica, devido à resolução e
melhoria dos sinais e sintomas da ORN. Esses autores destacaram que os casos em
que a resolução não foi obtida, o quadro permaneceu assintomático e com função
preservada, o que seria aceitável em pacientes com idade avançada ou aqueles que
desejassem evitar novas cirurgias.
Curi e Dib (1997) avaliaram retrospectivamente 104 pacientes portadores
de ORN em mandíbula e maxila tratados conservadoramente. Os critérios de
resolução de ORN nesse estudo foram a não identificação de tecido ósseo necrótico
exposto e o recobrimento por mucosa normal. 44 (42,3%) casos obtiveram cura, 34
(32,6%) casos permaneceram estáveis e assintomáticos e 26 (25,1%) casos
apresentaram quadro agudo e progressivo. 10 pacientes evoluíram com fratura
patológica de mandíbula; entretanto, todos recusaram cirurgias reconstrutoras após
a cura da ORN.
Um sinal clínico-radiográfico importante apontado na literatura para a opção
por uma terapia conservadora no manejo da ORN é a identificação da formação de
seqüestro ósseo (MARX, 1983). Seqüestro ósseo é uma porção do osso que se
separa do leito ósseo remanescente durante o processo de necrose, sendo
indicativo de um processo de defesa do organismo através do isolamento da área
necrótica. A grande quantidade de osso necrótico presente nos quadros de ORN
impede que a reparação ocorra de maneira satisfatória. Portanto, pequenos
procedimentos cirúrgicos (seqüestromias) facilitam a epitelização e cicatrização da
ORN.
Outra
consideração
importante
apontada
por
alguns
autores
no
acompanhamento de pacientes portadores de ORN de maxila e mandíbula é o fato
da maioria dos pacientes desejarem, sempre que possível, evitar cirurgias adicionais
no tratamento dessa seqüela (Curi, 2002).
Cirurgia radical é indicada em casos onde as terapias conservadoras não
obtêm sucesso e em lesões sintomáticas, de progressão rápida, com quadro de
trismo severo, múltiplas fístulas, áreas extensas de exposição óssea ou coexistência
de
fraturas.
A
terapia
cirúrgica
da
ORN
inclui
seqüestrectomia
ou
hemimandibulectomia radicais e, quando possível, reconstruções com retalhos livres
microvascularizados. Reconstruções utilizando enxertos livres de fíbula, retalhos
osteocutâneos de escápula ou enxertos de crista ilíaca promovem resultados
estéticos e funcionais satisfatórios (NÉMETH et al., 2000; JERECZEC-FOSSA &
ORECCHIA, 2002; OLIVEIRA et al., 2003).
Outra terapia proposta para tratar
a ORN é a utilização de
reposicionamento de tecido duro, proposta por Carl e Ikner (1998). Em seu estudo 8
pacientes , previamente expostos à radioterapia, e com necessidade de realização
de extrações dentárias, receberam enxertos ósseos associados ao conteúdo de 1
cápsula de tetraciclina 250 mg nos alvéolos dentários, durante as exodontias. As
cirurgias foram realizadas com o cuidado de não serem extremamente traumáticas e
os alvéolos, já preenchidos, foram suturados adequadamente. Clinicamente houve
epitelização completa em todos os casos. Não houve desenvolvimento de infecções
e radiograficamente nenhuma alteração óssea pode ser identificada nas áreas de
exodontias, por um período de proservação de 7 a 18 meses. Os resultados desse
estudo preliminar indicam uma abordagem prática e fácil das extrações dentárias em
pacientes irradiados, uma vez que permite uma expectativa razoável de fechamento
do tecido mole na área da extração, auxiliando a seqüência de cicatrização. Trata-se
de uma proposta terapêutica não muito dispendiosa e disponível.
A utilização de oxigenoterapia hiperbárica tem atraído particular atenção,
apresentando resultados satisfatórios na recuperação de lesões de ORN por
promover um aumento dramático na tensão de oxigênio nos tecidos, proporcionando
angiogênese,
aumento
dos
componentes
celulares,
síntese
de
colágeno,
proliferação de fibroblastos, melhoria das condições metabólicas favorecendo,
assim, a recobertura tecidual e cicatrização (JERECZEC-FOSSA e ORECCHIA,
2002; OLIVEIRA et al., 2003).
Atualmente existem protocolos bem estabelecidos de tratamento de ORN
com cirurgia e oxigenoterapia hiperbárica adjuvante (MERKESTEYN et al., 1995;
CURI, 2002). Esses protocolos apresentam várias razões para a utilização da
oxigenoterapia hiperbárica. O principal motivo do seu uso é a sua capacidade de
promover a revascularização do tecido irradiado e/ou infectado e estimular as
atividades fibroblásticas. Portanto, o alvo principal não dessa terapia não é o osso
necrótico, mas sim osso e tecido mole viáveis que não foram completamente
comprometidos pela radiação. O tecido ósseo necrótico somente pode ser removido
através de cirurgia; desta forma, a utilização de oxigenoterapia hiperbárica deve ser
feita de maneira adjuvante, com a finalidade de aumentar a capacidade de
cicatrização do tecido irradiado e prepara-lo para uma futura reconstrução (Curi,
2002).
A terapia de oxigenação hiperbárica é realizada com o paciente respirando
oxigênio a 100%, com pressões elevadas ao redor de 2,0 – 3,0 pressões
atmosféricas (equivalente a 15 – 20 mmHg), com duração de 60 a 90 minutos cada
sessão, por meio de câmaras “monoplace” (capacidade de tratar 1 pessoa) ou
“multiplaces” (capacidade de tratar várias pessoas simultaneamente).Existem vários
protocolos de tratamento, basicamente consistindo de 30 sessões diárias (segunda
a sexta-feira), quando realizado de maneira exclusiva. Esse protocolo pode ser
intercalado por procedimento cirúrgico, realizando-se 20 sessões pré-operatórias e
10 sessões pós-operatórias (MIGUEL e CURI, 2000). O oxigênio comporta-se como
uma droga, caso seja utilizado em doses muito baixas, apresentará um resultado
terapêutico inadequado, e em altas doses, poderá tornar-se tóxico. No entanto, de
acordo com Marx et al. (1990), a utilização do oxigênio em limites de doses bem
conhecidos, apresenta risco de toxicidade bastante remoto (em torno de 1,3/10.000
sessões).
Complicações resultantes da utilização de oxigenação hiperbárica são
extremamente raras; no entanto, efeitos tóxicos do oxigênio podem ser observados
em sistema nervoso central, olhos, fígado, traquéia e brônquios (CURI et al., 2000).
A literatura restringe de forma absoluta o uso de oxigenação hiperbárica a alguns
pacientes devido a condições médicas pré-existentes como atelectasia, doença
pulmonar obstrutiva crônica, derrame pulmonar bilateral basal, pacientes com neurite
óptica, infecções virais e presença de tumores malignos (OLIVEIRA et al., 2003).
São também consideradas contra-indicações, porém relativas, pacientes com
infecção respiratória, gestantes, pacientes com problemas psiquiátricos e pacientes
submetidos à cirurgia de ouvido ou torácica.
O risco de desenvolvimento de ORN pode ser atenuado por meio de
avaliação bucal prévia ao início da radioterapia. Extrações dentárias devem ser
realizadas antes do início do tratamento oncológico, respeitando, quando possível,
um período de 7 a 14 dias. Alveoloplastia e sutura cuidadosas devem ser realizadas
(JERECZEC-FOSSA e ORECCHIA, 2002).
O principal fator relacionado à ORN é a exodontia após a RxT
(CLAYMAN, 1997; OLIVEIRA et al., 2003). O trauma causado às estruturas bucais
pela extração dentária produz uma demanda por síntese de proteínas que requer a
atividade tanto de componentes celulares capazes de sintetiza-las (principalmente
fibroblastos) e uma rede de vasos sangüíneos capazes de transportar nutrientes ao
local da lesão, o que está prejudicado pela ação da radiação (MAXYMIW et al.,
1991). Exodontias pós-radioterapia devem ser criteriosamente indicadas. Quando
houver extrema necessidade de realizá-las, o procedimento cirúrgico deve ser
cuidadoso. Os dentes devem ser removidos com elevadores e fórceps, de forma não
tão traumática, se houver tecido de granulação no interior dos alvéolos ou na
gengiva adjacente, esse deve ser curetado, espículas ósseas devem ser eliminadas
e o tecido mole deve ser suturado sem tensão. Em casos que são necessárias
múltiplas extrações dentárias, até 2 dentes devem ser removidos por sessão. As
outras extrações serão realizadas em quadrantes alternados em consultas
subseqüentes. A proservação desses pacientes precisa ser rigorosa (MARX et al.,
1985; MAXYMIW et al., 1991). Alguns autores sugerem que a dente seja retirado
através de técnica de utilização de elásticos ortodônticos ajustados na região
cervical do elemento a ser extraído, permitindo, assim, que ele sofra extrusão
(TOLJANIC e SAUNDERS, 1984; ANTÔNIO et al., 2001).
Como forma adicional de prevenção do desenvolvimento de ORN causado
por extrações pós-radioterapia, devemos utilizar antibioticoprofilaxia para as
intervenções cirúrgicas, bem como oxigenação hiperbárica. Essa última abordagem
apresenta melhores resultados (MARX et al., 1985).
Não há consenso sobre qual tipo de antibiótico deve-se utilizar, nem em
relação à dosagem recomendada. Marx et al. (1985) utilizaram 1.000.000 unidades
de penicilina G aquosa , administrada por via endovenosa imediatamente antes da
cirurgia e mantiveram uma dose de 500 mg de fenoximetilpenicilina, 4 vezes ao dia,
por 10 dias após a cirurgia. Maxymiw et al. (1991) recomendam o uso de 2.0 g de
penicilina V potássica, via oral, 1 hora antes do procedimento cirúrgico e
manutenção de 600 mg, 4 vezes ao dia, por 1 semana.
Cuidado também deve ser tomado quanto a escolha da solução anestésica a
ser utilizada. Anestésicos locais com baixas concentrações de epinefrina (≤ 1:
200.000) e a não utilização de lidocaína são condutas desejáveis (MAXYMIW et al.,
1991). Estudos in vivo e in vitro demonstram que a lidocaína inibe a síntese de
importantes macromoléculas estruturais, colágeno e glicosaminoglicanos. O uso de
lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000 (substância vasoconstritora) em um
ambiente que se apresenta hipovascular e hipocelular é questionável. Segundo
Maxymiw et al. (1991), a prilocaína é menos tóxica que a lidocaína, e deve então ser
utilizada.
A oxigenoterapia hiperbárica utilizada como medida de prevenção de
desenvolvimento de ORN é realizada em esquema fracionado: 20 sessões antes da
exodontia e 10 sessões depois, com duração de 90 minutos cada, com oxigênio a
100% e pressão absoluta de 2.4. Estudo clínico prospectivo randomizado realizado
por Marx et al. (1985) comprovou que a angiogênese promovida pela oxigenação
hiperbárica se torna mensurável após 8 sessões e rapidamente progride para um
índice de 80% a 85% de vascularização semelhante a de tecido não irradiado ao
atingir 20 sessões. Não há evidências de que ocorra regressão da angiogênese
tecidual, mesmo alguns anos após a terapia.
Quanto ao alto custo da oxigenoterapia hiperbárica, Curi e Dib (1997) e
Oliveira et al. (2003) argumentam que se pensarmos na segurança da cobertura, o
mesmo torna-se pequeno quando comparado ao possível custo físico e financeiro do
tratamento de ORN em maxilares irradiados sem a utilização de tal terapia.
2.3.10. DERMATITE
A intensidade dos efeitos da radioterapia sobre a pele é variada, e os
pacientes podem queixar-se de ardência ou até mesmo de dor nos casos mais
severos. Para minimizar esse quadro são prescritos cremes hidratantes e
cicatrizantes (LOPES et al., 1998).
3. PROTOCOLO DE ATENDIMENTO A PACIENTES QUE IRÃO SE SUBMETER À
RADIOTERAPIA
Complicações orofaciais infelizmente são comuns em todas as modalidades
de tratamento de pacientes portadores de neoplasias malignas de cabeça e pescoço
(SCULLY e EPSTEIN, 1996). Embora a irradiação das estruturas bucais possa
produzir mudanças severas e permanentes nos tecidos adjacentes, o tratamento
preventivo e o acompanhamento odontológico dos pacientes antes, durante e após o
tratamento radioterápico freqüentemente diminuem ou eliminam muitos efeitos
deletérios dessa terapia (CAIELLI et al., 1995).
Pacientes portadores de câncer avançado de cabeça e pescoço têm que
lidar com a doença em si, que apresenta risco de vida elevado, e também com a
perspectiva de enfrentar efeitos adversos causados pelo tratamento oncológico.
Estas experiências são extremamente traumáticas. O grande espectro de efeitos
indesejáveis da RxT afeta particularmente as estruturas da cavidade bucal e ossos
maxilares, resultando em sério prejuízo da função oral, acarretando transtornos à
qualidade de vida dos pacientes e à sua tolerância ao tratamento (BRUINS et al.,
1998).
A maioria dos pacientes que irão se submeter a tratamento radioterápico
para câncer de cabeça e pescoço necessitam de atenção especial em relação à
cavidade bucal. O estabelecimento e a manutenção da saúde bucal e um cuidadoso
planejamento de intervenções odontológicas são procedimentos essenciais para
minimizar o aparecimento de efeitos deletérios agudos ou tardios ou, pelo menos,
oferecer melhores condições de manejo destas complicações, que podem levar à
necessidade de interrupção temporária ou definitiva do tratamento e, dessa forma,
comprometer adversamente o controle local do tumor e as taxas globais de
sobrevida. Além disso, nos casos de interrupção com aumento do tempo total de
tratamento, ocorrerá aumento significativo no custo do tratamento, diminuição da
motivação do paciente em prosseguir o planejamento terapêutico e, sobretudo, a
repercussão sobre o prognóstico, a qualidade de vida do paciente e sua posterior
reabilitação (SCULLY e EPSTEIN, 1996; BARASCH et al., 1998; SILVERMAN, 1999;
DIB et al., 2000).
Os danos causados pelo tratamento radioterápico podem ser reversíveis ou
não. Para que se consiga prevenir ou minimizar essas complicações é necessário
que se forme nos centros de tratamento oncológico uma equipe multidisciplinar de
profissionais. É consenso que o acompanhamento dos pacientes que irão se
submeter ou já estão sob tratamento radioterápico é melhor realizado por meio de
colaboração entre cirurgiões-dentistas, radioterapeutas, cirurgiões de cabeça e
pescoço,
oncologistas
clínicos,
fonoaudiólogos,nutricionistas,
fisioterapeutas,
enfermeiros especializados e outros profissionais de saúde envolvidos no tratamento
oncológico.
Os fatos expostos demonstram a importância do controle das
complicações da RxT e cada vez mais ratificam a presença do cirurgião-dentista
nesta equipe de tratamento (ROTHWELL, 1987; SCULLY e EPSTEIN, 1996; DIB et
al., 2000; MARQUES, 2000; ORD et al., 2001).
O tratamento multidisciplinar deve oferecer ao paciente: a melhor
oportunidade de cura, a preservação dos órgãos e a melhor qualidade de vida. A
otimização das chances de cura para os pacientes, mesmo à custa da diminuição na
capacidade funcional, deve permanecer como prioridade máxima. Por isso, a
ocorrência de efeitos indesejáveis torna-se um desafio para a equipe de
profissionais de saúde. Tanto a experiência dos grandes serviços de oncologia como
a literatura em geral fundamentam amplamente a necessidade do manejo
multidisciplinar do carcinoma de cabeça e pescoço (MARQUES, 2000).
É de grande importância que o profissional da odontologia conheça as
modalidades de tratamento do câncer de cabeça e pescoço, especialmente o de
cavidade bucal, as complicações que poderão resultar de sua terapia, e que
estabeleça um plano de tratamento adequado para cada paciente. O preparo da
cavidade oral deve ser realizado, preferencialmente, antes do início da terapia do
câncer, e deve continuar durante e após a terapia (MIGLIORATI e MIGLIORATI,
2000; HANCOCK et al., 2003).
Todos os pacientes dentados ou desdentados cujos maxilares, glândulas
salivares maiores ou cavidade bucal estiverem dentro do campo de radiação devem
receber uma ampla avaliação bucal ao serem submetidos à radioterapia. Deve-se,
como manobra preventiva, identificar os fatores de risco para o desenvolvimento de
complicações bucais, em particular aquelas que podem interferir no tratamento com
radiação, e iniciar amplo programa de manutenção de saúde bucal (SOUZA e
BARBOSA,1991).
3.1. INTERVENÇÕES ODONTOLÓGICAS PRÉVIAS À RADIOTERAPIA
Durante avaliação inicial, o cirurgião-dentista deve requisitar do médico
responsável informações sobre o diagnóstico do tumor, seu tipo histológico, sua
localização, seu estadiamento, o plano de tratamento oncológico proposto, qual o
tipo de radiação a ser empregada, sua dose total, esquema de fracionamento, a
condição médica do paciente, medicamentos em uso e a existência de
comorbidades sistêmicas (ROTHWELL, 1987; WHITMEYER, 1997; PEREZ et al.
1997; PERNOT et al. 1997; MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000; GONÇALVES, 2001;
SPOLIDORIO et al., 2001). As informações obtidas devem ser registradas em
prontuário odontológico (Anexo 1).
A anamnese deve ser completa, procurando-se conhecer o máximo sobre
a história dental e freqüência de visitas ao cirurgião-dentista e também a presença
de hábitos como o consumo de tabaco e álcool. Estes hábitos inclusive devem ser
desaconselhados (MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000).
Exame clínico inicial da cavidade bucal, feito por cirurgiões-dentistas com
conhecimento para avaliar e tratar pacientes que irão se submeter a tratamento
oncológico, deve ser realizado antes do início da radioterapia. Muitas condições
bucais adversas tais como pobre higiene bucal, dentes fraturados, infecções, lesões
de mucosa e de tecido duro, restaurações defeituosas, presença de fatores irritantes
locais como placa bacteriana e cálculo dentário, sangramentos e doença periodontal
são fatores de risco para o aparecimento de seqüelas do tratamento radioterápico
(HANCOCK et al., 2003).
A avaliação inicial inclui um exame clínico minucioso e abrangente das
estruturas extra e intrabucais, com registro de todas as alterações encontradas. O
profissional deve lançar mão de manobras semiotécnicas de inspeção, palpação e
percussão para obter um maior número de informações. Deve-se, também, avaliar
as condições de higiene bucal e situação de próteses dentárias, realizar medição da
abertura máxima da boca – distância entre as arcadas, pelo risco de
desenvolvimento
de
trismo
muscular
e
iniciar
programa
de
prevenção,
conscientização sobre os efeitos deletérios da RxT e motivação dos pacientes
(CAIELLI et al., 1995; CARDOSO, 2002).
Todos os pacientes avaliados, inclusive os clinicamente edêntulos, devem
realizar exames radiográficos para avaliação dos elementos dentários, periodonto e
osso alveolar, detecção de possíveis dentes impactados, de qualquer alteração
patológica presente em tecido ósseo ou presença comprometimento ósseo pelo
tumor maligno (ROTHWELL, 1987). O ideal é que se solicite radiografia panorâmica
para todos os pacientes e radiografias periapicais e bite-wings complementares, de
pacientes dentados (WRIGHT et al., 1985; SILVERMAN, 1999).
Documento elaborado pelo National Institute of Dental and Craniofacial
Research – NIDCR (2003), sintetiza as opiniões de vários autores (WRIGHT et al.,
1985; ROTHWELL, 1987; SCULLY e EPSTEIN, 1996; BRUINS et al., 1998;
MIGLIORATI e MIGLIORATI, 2000) e defende uma avaliação completa da cavidade
oral realizada por um cirurgião-dentista antes do início do tratamento oncológico, por
ser de extrema importância. São objetivos desta avaliação:
-
Reduzir o risco e a severidade das complicações bucais;
-
Permitir o diagnóstico e tratamento de infecções existentes ou outros
problemas, que podem levar a infecções sistêmicas mais graves;
-
Propiciar condições para que o paciente possa completar o plano de
tratamento com sucesso;
-
Prevenir, eliminar ou reduzir dores da região bucal;
-
Prevenir ou minimizar complicações que afetariam a nutrição dos
pacientes;
-
Prevenir ou reduzir a incidência posterior de necrose óssea;
-
Preservar ou melhorar as condições de saúde bucal;
-
Promover educação sobre higiene bucal durante a terapia antineoplásica;
-
Melhorar os índices de qualidade de vida;
-
Reduzir os custos do tratamento.
Com base nos dados colhidos durante a anamnese e observações
realizadas durante os exames clínico e radiográfico iniciais, um plano de tratamento,
para adequação do meio bucal, prévio à RxT deve ser desenvolvido.
Todos os dentes, especialmente aqueles situados na região a ser irradiada,
deverão ser avaliados cuidadosamente. Um plano de tratamento agressivo de
extração de todos os dentes antes da RxT pode ser considerado, particularmente
para pacientes com longa história de negligência odontológica. Todos os dentes com
prognóstico duvidoso devem ser extraídos. Para decidir entre manter ou extrair um
dente antes da RxT, muitos fatores têm importância. Eles incluem a motivação do
paciente e sua habilidade para colaborar com o programa de prevenção. Com o
objetivo de evitar a ORN é aconselhável a realização de exodontias nos seguintes
casos:
-
dentes com lesões extensas de cárie com vitalidade pulpar questionável
ou com envolvimento pulpar;
-
lesões periapicais extensas;
-
doença periodontal moderada ou avançada – bolsa periodontal maior que
5 mm, especialmente com perda óssea, mobilidade ou envolvimento de
furca;
-
raízes residuais não completamente cobertas por osso alveolar ou com
imagem radiotransparente associada;
-
dentes impactados ou parcialmente erupcionados que não estejam
circundados por osso alveolar ou que estejam em contato com o ambiente
bucal;
-
dentes muito próximos ao tumor.
As exodontias devem realizadas com o mínimo de traumatismo possível aos
tecidos bucais. Espículas ósseas devem ser removidas, assim como acerto de tecido
ósseo deve ser criterioso. A cicatrização preferencialmente deve ser realizada por
primeira intenção. Um período de 7 a 14 dias entre a realização das extrações e o
início da RxT é desejável, para se obter o adequado fechamento da ferida cirúrgica.
O uso ou não de antibioticoterapia dependerá da pré-existência de infecções, uma
vez que esses medicamentos não interferem na cicatrização (CAIELLI et al., 1995;
HANCOCK et al., 2003).
De acordo com Caielli et al. (1995) e Migliorati e Migliorati (2000), profilaxia
dental, com realização de raspagem, alisamento radicular e polimento coronário,
deve ser realizada pelo menos uma semana antes da radioterapia para permitir
reparação tecidual suficiente. É crucial levar o periodonto a uma condição boa antes
da RxT, por causa do poder de cicatrização diminuído após o tratamento
radioterápico. Restaurações com excesso devem ser recontornadas ou renovadas
para remover fatores de retenção de alimentos e de placa bacteriana, bem como
para remover fatores traumáticos. Dentes cariados devem ser limpos e selados
(Quadro 4).
Quadro 4 - Preparo odontológico pré-tratamento radioterápico
Orientação do paciente
Exodontia de dentes com prognóstico duvidoso ou ruim
Estabilização da doença periodontal, eliminação de placa e cálculo
Tratamento endodôntico, inclusive das raízes, para preservação do osso alveolar
Restauração dos dentes cariados, utilizando amálgama, ionômero ou compômero
Instituição de medidas de higiene bucal
Escovação com creme dental fluoretado após as refeições
Aplicação tópica diária de gel fluoretado – fluoreto de sódio a 1%, neutro - com
auxílio de moldeira confeccionada durante consulta inicial.
Enxágües com solução antibacteriana – gluconato de clorexidina a 0,12%,solução
não-alcoólica, 1 vez ao dia, para pacientes com saúde bucal debilitada.
Utilização correta e cuidadosa do fio dental.
Aconselhamento em relação a suspensão dos hábitos de fumar e ingerir bebidas
alcoólicas.
Lesões cariosas e periodontais devem ser tratadas, infecções devem ser
debeladas, deve-se desencorajar o uso de próteses durante a RxT – principalmente
aquelas mal adaptadas, o nível de higiene bucal deve ser mantido e checado
cuidadosamente. Medidas adicionais podem ser iniciadas dependendo do estado
bucal e das queixas que vão surgindo (SOUZA e BARBOSA,1991).
3.2. INTERVENÇÕES ODONTOLÓGICAS DURANTE A RADIOTERAPIA
Durante a RxT, uma vez que a escovação pode se tornar dolorida pela
mucosite, limpeza profissional semanal e uso de solução de clorexidina podem ser
indicadas.Como medida de prevenção e alívio para os sintomas da mucosite, os
pacientes devem enxaguar a boca de oito a dez vezes por dia com solução salina de
bicarbonato de sódio. O uso de próteses deve ser desaconselhado. Saliva artificial e
produtos específicos para melhora da secura bucal estão indicados. Fisioterapia é
indicada em casos de risco de se desenvolver trismo muscular (CAIELLI et al.,1995).
Observar a alimentação, suplementando a dieta quando necessário – alimentos
líquidos e pastosos, de preferência – e uso de sonda nasogástrica em casos de
perda de peso severa (Quadro 5).
Quadro 5 - Procedimentos aplicados durante a radioterapia.
1- Reforço das orientações sobre higienização.
2- Suspensão temporária do uso de prótese parcial removível (PPR) e total
(PTR).
3- Suspensão do uso de gluconato de clorexidina a 0,12%.
4- Introdução dos bochechos de água bicarbonatada – 5 vezes ao dia.
01 colher de chá de bicarbonato de sódio
½ colher de chá de cloreto de sódio
diluídos em ¼ de copo de água aquecida.
5- Introdução dos bochechos de chá de camomila – 5 vezes ao dia.
6- Uso de saliva artificial, em caso de desconforto.
7- Aplicação diária de fluoreto de sódio a 1%, gel neutro, em pacientes
dentados, 1 vez ao dia, por 5 minutos.
8- Em presença de candidíase – uso de Nistatina suspensão – 100.000 UI/ml,
para bochechos.
9- Exercícios de abertura e fechamento de boca 10 vezes para completar uma
série, 5 séries, 3 vezes ao dia.
3.3. INTERVENÇÕES ODONTOLÓGICAS APÓS A RADIOTERAPIA
Terminado o tratamento radioterápico é muito importante que o paciente
continue sendo acompanhado pelo cirurgião-dentista. As consultas devem ser
regulares e os pacientes devem ser acompanhados minuciosamente pelo resto de
suas vidas. Isto é necessário para checar, avaliar e reforçar o regime de higiene
bucal e para encorajar os pacientes a aderir ao programa. As lesões de mucosite
podem persistir e devem ser tratadas até que haja alívio dos sintomas e
desaparecimento de seus sinais clínicos. As próteses devem ser usadas com muita
cautela, pois a mucosa que foi exposta à radiação é vulnerável e facilmente
danificada, condição esta que é agravada pela xerostomia. A aplicação tópica de
flúor é indicada para reduzir as chances de aparecimento de lesões cariosas.
Possíveis extrações, se indicadas em condições muito específicas, devem ser
realizadas sob cuidados especiais: alta dose profilática de antibiótico de largo
espectro é iniciada poucos dias antes da extração e deve continuar por duas
semanas, para prevenir infecções oportunistas. Tratamento preventivo com oxigênio
hiperbárico tem se mostrado mais benéfico do que a antibioticoprofilaxia na
prevenção de ORN, mas não é facilmente acessível na maioria dos países. Quando
a extração for de extrema necessidade, deve-se adotar o esquema terapêutico
proposto por Marx ect al. (1985), utilizando-se 1.000.000 unidades de penicilina G
aquosa, administrada por via endovenosa imediatamente antes da cirurgia e
manutenção de uma dose de 500 mg de fenoximetilpenicilina, 4 vezes ao dia, por 10
dias após a cirurgia. Casos de trismo permanecem com orientação fisioterápica e
aconselhamento
nutricional
deve
ser
mantido
–
quadro
BARBOSA,1991; CAIELLI et al.,1995; LOPES et al.,1998) .
6
(SOUZA
e
O tratamento multidisciplinar deve ser a tônica do tratamento oncológico e, nesse
sentido, a participação do cirurgião-dentista é fundamental para a prevenção e
tratamento das seqüelas terapêuticas.
Quadro 6 - Procedimentos aplicados após a radioterapia
1- Reforço das orientações sobre higienização.
2- Suspensão do uso de prótese parcial removível (PPR) e total (PTR) por 180
dias.
3- Bochechos com água bicarbonatada, por 30 dias – 5 vezes ao dia.
4- Bochechos com chá de camomila, 5 a 10 vezes ao dia, por 180 dias.
5- Em caso de candidíase, uso de nistatina.
6- Aplicação diária de flúor gel neutro em pacientes dentados, 1 vez ao dia, por 5
minutos.
7- Manutenção dos exercícios fisioterápicos, por 180 dias.
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Complicações orofaciais infelizmente são comuns em todas as modalidades
de tratamento de pacientes portadores de neoplasias malignas de cabeça e pescoço
(SCULLY e EPSTEIN, 1996).
É de fundamental importância a prevenção e o controle dos efeitos adversos
bucais radioinduzidos tardios e agudos. Estes últimos podem limitar o tratamento,
levar à necessidade de interrupção temporária ou definitiva do tratamento e, dessa
forma, comprometer adversamente o controle local do tumor e as taxas globais de
sobrevida. Além disso, nos casos de interrupção com aumento do tempo total de
tratamento, ocorrerá aumento significativo no custo do tratamento, diminuição da
motivação do paciente em prosseguir o planejamento terapêutico e, sobretudo, a
repercussão sobre o prognóstico, a qualidade de vida do paciente e sua posterior
reabilitação (BARASCH et al., 1998; SILVERMAN, 1999; DIB et al., 2000).
Pacientes portadores de câncer avançado de cabeça e pescoço têm que
lidar com a doença em si, que apresenta risco de vida elevado, e também com a
perspectiva de enfrentar efeitos adversos causados pelo tratamento oncológico.
Estas experiências são extremamente traumáticas. O grande espectro de efeitos
indesejáveis da RxT afeta particularmente as estruturas da cavidade bucal e ossos
maxilares, resultando em sério prejuízo da função oral, acarretando transtornos à
qualidade de vida dos pacientes e à sua tolerância ao tratamento (BRUINS et al.,
1998).
A maioria dos pacientes que irão se submeter a tratamento radioterápico
para câncer de cabeça e pescoço necessitam de atenção especial em relação à
cavidade bucal. O estabelecimento e a manutenção da saúde bucal e um cuidadoso
planejamento de intervenções odontológicas são procedimentos essenciais para
minimizar o aparecimento de efeitos deletérios ou, pelo menos, oferecer melhores
condições de manejo destas complicações (SCULLY e EPSTEIN, 1996).
É consenso que o acompanhamento dos pacientes que irão se submeter ou
já estão sob tratamento radioterápico é melhor realizado por meio de colaboração
entre cirurgiões-dentistas, radioterapeutas, cirurgiões de cabeça e pescoço,
oncologistas
clínicos,
fonoaudiólogos,
enfermeiros
especializados
e
outros
profissionais de saúde envolvidos no tratamento oncológico. Se os cirurgiões –
dentistas participarem desde estágios iniciais do plano de tratamento, procedimentos
necessários poderão ser realizados, com a mínima possibilidade de interrupções da
RxT (ROTHWELL, 1987; MARQUES, 2000; ORD et al., 2001).
As potenciais complicações advindas da utilização da radiação ionizante
podem ser transientes e desaparecer com o término do tratamento. Outras podem
se tornar crônicas, requerendo cuidados constantes por parte do cirurgião-dentista.
Desse modo, é de grande importância que o profissional da odontologia conheça as
modalidades de tratamento do câncer de cabeça e pescoço, especialmente o de
cavidade bucal, as complicações que poderão resultar de sua terapia, e que
estabeleça um plano de tratamento adequado para cada paciente. O preparo da
cavidade bucal deve ser realizado, preferencialmente, antes do início da terapia do
câncer, e deve continuar durante e após a terapia (MIGLIORATI e MIGLIORATI,
2000).
O tratamento multidisciplinar deve oferecer ao paciente: a melhor
oportunidade de cura, a preservação dos órgãos e a melhor qualidade de vida. A
otimização das chances de cura para os pacientes, mesmo à custa da diminuição na
capacidade funcional, deve permanecer como prioridade máxima. Por isso, a
ocorrência de efeitos indesejáveis torna-se um desafio para a equipe de
profissionais de saúde. Tanto a experiência dos grandes serviços de oncologia como
a literatura em geral fundamentam amplamente a necessidade do manejo
multidisciplinar do carcinoma de cabeça e pescoço (MARQUES, 2000).
Numerosos relatos indicam que em adição ao tratamento oncológico, a
preexistência de doenças bucais, extrações dentárias e tratamento odontológico
inadequados são os maiores fatores de risco para o desenvolvimento de
complicações bucais. Para preveni-las e melhorar os resultados a serem obtidos
pelos pacientes, medidas de prevenção e tratamento abrangentes são necessárias
antes, durante e após a terapia antineoplásica, principalmente quando a RxT está
indicada (BRUINS et al., 1998).
Apesar da maioria dos estudos defenderem a eficácia do exame bucal
prévio ao tratamento radioterápico, diretrizes baseadas em evidências clínicas, que
auxiliariam os clínicos a decidirem qual a melhor intervenção na cavidade bucal seria
a mais indicada para cada paciente, não estão amplamente disponíveis (BRUINS et
al., 1998). As poucas orientações descritas e utilizadas atualmente mostram uma
grande diversidade de condutas e são formuladas em termos gerais, não
consideram todos os fatores de risco relacionados às lesões malignas e não
analisam as relações que existem entre os efeitos benéficos e inconvenientes das
intervenções odontológicas em pacientes que irão se submeter a RxT.
Uma vez que as complicações causadas pelo tratamento radioterápico
são passíveis de prevenção ou de controle, é necessário, para obter-se melhores
condições de vida e de tratamento para os pacientes, que se prepare um protocolo
abrangente, com comprovação de eficácia clínica, que possa ser utilizado pelas
equipes multidisciplinares de atendimento aos pacientes oncológicos.
De acordo com a literatura consultada, seria ideal que, logo após fosse
diagnosticada a neoplasia maligna de cabeça e pescoço, o paciente fosse
encaminhado ao cirurgião-dentista. Este, então, se encarregaria de avaliar, prevenir
e orientar o paciente quanto às possíveis alterações bucais que poderão se
desenvolver, em tempo hábil e não comprometendo o plano de tratamento global da
neoplasia.
Para ser bem-sucedido, o desenvolvimento de um programa proposto
para os pacientes irradiados depende basicamente de dois fatores indispensáveis:
conhecimento profundo do problema por parte dos elementos da área de saúde
envolvidos direta ou indiretamente com a radioterapia de cabeça e pescoço para a
correta indicação de um programa de atenção estomatológica e educação dos
pacientes para os cuidados necessários durante as fases pré, trans e pósradioterapia.
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ANEXO 1
PRONTUÁRIO ODONTOLÓGICO
IDENTIFICAÇÃO
1. Nome: ________________________________________________________________________________
2. Filiação: ______________________________________________________________________________
3.Cor: ____________________ 4. Sexo:__________ 5. Estado civil: _______________________________
6. Nacionalidade: ______________________________ 7. Naturalidade:______________________________
8. Data de nascimento: ____/ ____/ _______ 9. Profissão: _________________________________________
10. Cônjuge:______________________________________________________________________________
11. Endereço res.: _________________________________________________________________________
_________________________________________ Tel.: __________________________________________
12. Endereço com.: ________________________________________________________________________
_________________________________________ Tel.: __________________________________________
13. Documento de identidade: ____________________ 14. Prontuário hospitalar: ______________________
15. Médicos responsáveis: _____________________________________________________________
ANAMNESE
Q.P. ou M.C.:
H.M.A. ( início, evolução, estado atual ):
H.P. ( Tratamentos médicos ou odontológicos: doenças cardiovasculares, reumáticas, renais,
hepáticas, dermatológicas, infecciosas, hemopatias, endocrinopatias; alergia e intolerância por
anestésico e medicamentos; dietas, hemorragia e cicatrização; sono, apetite e digestão; hábitos e
condições de vida ):
H.F. ( Doenças transmissíveis, por contágio ou herança, em membros da família do paciente e
“causa mortis” de possíveis óbitos ocorridos entre os mesmos):
Avaliação dos hábitos de higiene oral :
1. escova:______________________________
2. fio dental:____________________________
3. palito:_______________________________
4. pasta dental:__________________________ enxagüatórios: __________________
5. freqüência da escovação:_______________________________________________
6. freqüência de ida ao dentista:____________________________________________
7.
última consulta odontológica:___________________________________________
8. Está em tratamento odontológico?
Se SIM, que tipo de tratamento?
Nome e telefone do dentista:
Certifico que as informações por mim dadas são verdadeiras.
Belo Horizonte, ______ de ________________ de 200__.
__________________________________________________________
PACIENTE
Localização, estadiamento e avaliação histopatológica da neoplasia maligna:
Planejamento de tratamento oncológico/ Radioterapia (equipamento utilizado, campo
a ser irradiado, dose total, fracionamento e tempo de tratamento):
EXAME OBJETIVO
(constituição física, fácies, edemas, pele, temperatura, pressão arterial, pulso, respiração, exames
extra-oral, lábios, bochechas, assoalho bucal, língua, palato, orofaringe, mucosa alveolar, gengiva,
dentes, fluxo salivar, oclusão, ATM, fatores traumatizantes, próteses):
EXAMES COMPLEMENTARES
PLANO DE TRATAMENTO ONCOLÓGICO e EVOLUÇÃO
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
_____________________________________________________
Prontuário odontológico realizado por :

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS

Transcrição

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