Degeneração valvar crônica em canino - Cirurgia Veterinária

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Degeneração valvar crônica em canino - Cirurgia Veterinária
GOMES JUNIOR, D.C. et al. Degeneração valvar crônica em canino - Relato de caso. PUBVET,
Londrina, V.3, N. 36, Ed. 97, Art. 682, 2009.
PUBVET, Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia.
Degeneração valvar crônica em canino - Relato de caso
Deusdete Conceição Gomes Junior3, Vinícius de Jesus Moraes3, Diana Mello
Teixeira3, João Moreira da Costa Neto1, Emanoel Ferreira Martins Filho2
1. Professor Adjunto-Doutor, Departamento de Patologia e Clínicas – EMV –
UFBA
2. Mestrando em Ciência Animal nos Trópicos
3. Bolsista de Iniciação Cientifica – PIBIC - FAPESB
Resumo
A
degeneração
valvar
crônica
ou
endocardiose
é
caracterizada
por
espessamento nodular dos folhetos valvares, mais severeamente em suas
margens livres.
As valvas mais atingidas são a mitral e tricúspide. As
alterações valvulares primárias levam à secundárias sistêmicas, em animais
mais idosos, principalmente à insuficiência cardíaca congestiva, nos casos mais
severos. Neste relato de caso, uma poodle fêmea, de onze anos, 3,6 Kg, com
queixa de tosse paroxística, foi atendida no Hospital de Medicina Veterinária da
Universidade Federal da Bahia.
Unitermos: cão, endocardiose, mitral, tricúspide.
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Londrina, V.3, N. 36, Ed. 97, Art. 682, 2009.
Chronic valve disease in canine - Case report
Abstract
A chronic or endocardiosis valvular degeneration is characterized by nodular
thickening of the valve leaflets, most severely in their free margins. The valves
most affected are the mitral and tricuspid. The changes leading to secondary
valvular primary system in older animals, mainly to congestive heart failure in
more severe cases. In this case report, a female poodle, eleven years old, 3.6
kg, with complaints of paroxysmal cough was seen at the Hospital for
Veterinary Medicine, Federal University of Bahia.
Key words: dog, endocardiosis, mitral, tricuspid.
INTRODUÇÃO
A
degeneração
valvar,
doença
crônica
valvar,
endocardiose,
degeneração mixomatosa de válvula é doença que atinge as válvulas átrioventriculares, causando seu espessamento e conseqüentemente impedindo sua
perfeita coaptção 1.
É a cardiopatia de maior incidência em pequenos animais, de origem
adquirida, sendo muito comum em cães de raça pequena e miniatura, maior
prevalência em machos e de forma geral, em cães idosos, entre 8 e 11 anos,
sendo as raças mais afetadas: Pequinês, Dachshund, Poodle, Shih Tzu,
Cavalier King Charles e raças toys em geral
1,2,3
. Em um estudo feito pela
Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Uberlândia,
levando em consideração a
análise
de
20
anos
de necropsias, para
levantamento das cardiopatias em 4442 animais, foi encontrado endocardiose
em 7,32% 4. Outro estudo relata 11% de incidência por diagnóstico clínico e
42% à necropsia 5.
Fato é que a degeneração atinge em 60% dos casos unicamente a
valva mitral, em 30% as duas valvas atrioventriculares e em 10% dos casos
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apenas a tricúspide
1,2,3,5,6
.
Em estágio mais iniciais a doença apresenta, à
auscultação, murmúrios cardíacos de baixa intensidade, sem sinais de
descompensação e é, geralmente achado acidental durante a rotina de exame
clínico. A progressão da doença é lenta e a descompensação é normalmente
visível quando os efeitos degenerativos estão mais acentuados, ou seja, volta
dos 6 aos 10 anos
6,7,8
. A terapêutica para animais cronicamente afetados,
auxilia na manutenção da qualidade e no aumento da expectativa de vida,
porém não resolve totalmente os
9,10
problemas causados pelos danos valvares
.
Pouco ainda é conhecido a respeito da causa de base e da patogenia do
espessamento progressivo dos folhetos valvares
1,2,3,4,5,6,7,8
, embora exista
uma tendência genética comprovada nos cães da raça King Cavalier Cocker
Spaniel
5,6
, a maioria dos casos se origina por patologia adquirida
1,2,5,6,7
.
Os folhetos valvares tornam-se espessos, ficam encurtados e curvos.
Ocorre fibrose das valvas com acumulação de mucopolissacarídeos, tendendo a
ocorrer hemorragia e calcificação. As cordas tendíneas também se tornam
espessadas e podem se romper
2,5,6
. Geralmente o ventrículo esquerdo está
dilatado e, em casos mais severos, o endocárdio pode romper-se criando um
tampão cardíaco 6.
As alterações no funcionamento cardíaco devido à degeneração valvar
levam ao desenvolvimento secundário de cardiomegalia e insuficiência cardíaca
congestiva(ICC). O início de uma falha cardíaca congestiva está associado com
a congestão passiva crônica dos pulmões (Insuficiência cardíaca congestiva
esquerda – ICCE) ou vísceras abdominais (Insuficiência cardíaca congestiva
direita – ICCD)
1,2,9,10,11
.
A regurgitação valvar resulta em enchimento superior à capacidade do
átrio relacionado. Os mecanismos compensatórios clássicos (sistema nervoso
simpático,
sistema
renina-angiotensina-aldosterona)
são
ativados
restaurar a pressão sanguínea e conseqüentemente a perfusão tecidual.
para
Na
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regurgitação mitral compensada, ocorre remodelagem cardíaca com dilatação
e hipertrofia do ventrículo esquerdo. O átrio esquerdo é dilatado até o quanto
for possível a sua complacência. Nesta condição não ocorre insuficiência
cardíaca até que finalmente a pressão no átrio aumenta e desenvolve-se
edema pulmonar 9.
Os sinais clínicos de endocardiose valvar não são usualmente observados
pelo proprietário até que o animal tenha insuficiência cardíaca congestiva
secundária à regurgitação mitral e/ou tricúspide. A insuficiência cardíaca
congestiva esquerda é de ocorrência mais comum que a direita, bem como o
lado esquerdo do coração é o mais afetado
5,6,7
.
Os sinais clínicos de falhas do coração esquerdo podem ser muito sutis, a
exemplo de freqüência respiratória aumentada durante descanso e pouca
tolerância à exercícios moderados. Outros sinais clínicos podem incluir tosse,
insônia, tosse paroxística e depleção do apetite, além de síncope e morte
súbita por conta de arritmias atriais ou ventriculares
Os
sinais
respiratórios
podem
variar
1,5,9,10,11
de
.
tosse
à
dispnéia
e
ortopnéia. Sinais de falha do coração direito podem incluir: ganho de peso,
distenção abdominal, inapetência, respiração difícil, intolerância ao exercício e
letargia
1,2,9,10,11
.
A avaliação dos dados clínicos é de importância crucial quando aliado aos
exames
complementares
Ecodopplercardiograma, raio x,
que
corroboram
estes
achados.
além dos perfis bioquímicos são de eleição
para determinar a condição cardíaca e suas conseqüências sistêmicas
12,13
.
A avaliação da silhueta cardíaca, para detectar cardiomegalia secundária
às alterações valvares, é método utilizado pelos veterinários de forma
empírica, baseado em seus conhecimentos de relações e posicionamento
anatômicos. Este método é prático para avaliar alterações de forma e tamanho
em partes específicas do coração, apenas quando se tem conhecimento para
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tanto
10,12,13
. O método VHS (Vertebral Heart Size), onde se correlaciona o
tamanho dos eixos do coração com as vértebras é o mais indicado para
determinar com exatidão se há ou não aumento cardíaco significativo. A
avaliação radiográfica ainda pode determinar presença de efusão pleural e
infiltrados compatíveis com edema pulmonar
13
.
O ecodopplercardiograma dá a possibilidade de avaliar as câmaras
cardíacas e suas relações, além de analisar as válvulas e o fluxo sanguíneo.
Permite ver se há espessamento das paredes cardíacas, distensão ou
diminuição das câmaras, quanto ao fluxo sangüíneo, se há regurgitação ou
estenose. Parâmetros estes importantes para auxiliar no diagnóstico. É
considerado padrão ouro para endocardiose
10,13
.
Infelizmente, a substituição valvular não é uma opção usual para cães
como é para humanos. Usualmente se prescrevem medicações para reduzir os
sintomas de doenças cardíacas e melhorar o funcionamento do coração
doente. Porém, mesmo com um tratamento longo, a maioria dos cães requer
reavaliação freqüente e ajustes periódicos das medicações. O tratamento
comum inclui: dieta hipossódica, restrição do exercício até o controle dos
sintomas. Após o controle realizar exercícios de moderados a intensos
2,5,7
.
Há numerosas medicações disponíveis para tratar as anormalidades
cardíacas. Tipicamente, cães com insuficiência cardíaca congestiva, secundária
à endocardiose, são tratados com múltiplas drogas simultaneamente, em
ordem de melhorar o fluxo sanguíneo à jusante e reduzir o acúmulo a
montante (no átrio), além dos mecanismos compensatórios. Estas medicações
incluem diuréticos, como furosemida, que promovem a formação e excreção da
urina e desse modo reduzem a quantidade de fluido no organismo. Podem ser
prescritas
drogas
vasodilatadoras
em
ordem de
prevenir
alta
pressão
sanguínea. Estas incluem enalapril, um inibidor da enzima conversora de
angiotensinogênio (ECA), bem como outras drogas vasodilatadoras
9,10,11
.
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Os agentes inotrópicos, como digoxina, podem ser prescritos para
promover a contração do miocárdio, em casos de falha de contratibilidade,
através da avalição das frações de encurtamento e de ejeção
1,9
.
Animais que passem por episódio agudos de insuficiência cardíaca
congestiva e edema pulmonar requererão terapias mais agressivas para serem
estabilizados. Nestes casos deve ser recomendado restrição de espaço, evitar
estresse e ansiedade. Os procedimentos diagnósticos devem ser mínimos até
que se estabilize o animal. Em alguns casos fluido livre se acumulará no
entorno pulmonar do cão com insuficiência cardíaca congestiva, limitando seu
espaço de expansão respiratória. O fluido pode ser removido por toracocentese
ou com a administração de diuréticos
9,10,11
.
RELATO DE CASO
Canino, Kelly Bola, fêmea, inteira, nulípara, da raça Poodle, com onze
anos de idade, pesando 3,6Kg, foi atendida no Hospital de Medicina Veterinária
da Universidade Federal da Bahia (UFBA), com queixa de tosse seca freqüente,
principalmente à noite (tosse paroxística), com início há aproximadamente seis
meses. Negou cianose, tosse pós-exercício leve e secreções nasais.
O proprietário do animal relatou que consultou veterinário particular em
dezembro de 2008, mas não realizou nenhum exame, senão hemograma e
leucograma. A avaliação realizada mostrou que os parâmetros laboratoriais
solicitados estavam normais. Terapêutica recomendada pelo veterinário:
Lotensin 5mg ¼ de comprimido, SID, em uso contínuo; aminofilina gotas, 4
gotas, BID, por 4 dias. O cão se alimentava 2 vezes ao dia (manhã e noite)
com ração tipo Premium e ao meio-dia com carne de frango temperada com
alho, cebola e sal. O animal estava vacinado apenas contra o vírus da raiva e
havia sido vermifugado recentemente.
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O paciente era o único animal da residência, vivia em quintal de piso
cerâmico (liso), possuía acesso ao interior da casa, era acompanhado à rua, 4
vezes por semana, sem ser permitido contato com outros animais.
Ao exame físico, o cão apresentava-se bem, com fácies alerta, estado
corporal normal, temperatura de 37,8 °C, mucosa vaginal normocorada,
normoidratado, tempo de preenchimento capilar menor que 2 segundos e
linfonodo poplíteo esquerdo levemente aumentado. Ao exame da cavidade
bucal apresentou hipoplasia gengival, cálculo dentário e halitose. No decorrer
do exame fisico o animal apresentou tosse, respiração predominantemente
abdominal e sensibilidade à palpação abdominal. A auscultação revelou sopro
sistólicos, em mitral (grau V) e tricúspide (grau IV), além de estertores úmidos
em campo pulmonar. Avaliação em mamas revelou presença de nódulo em M2
esquerda.
Foram
solicitados
os
seguintes
exames
complementares:
hemograma/leucograma/trombograma; bioquímica sérica representada por
alanina aminotransferase, fosfatase alcalina, para avaliação hepática, e uréia e
creatinina, para avaliação renal; ecodopplercardiograma, para avaliação das
câmaras cardíacas e relações; raio-x tórax incidências látero-lateral e ventrodorsal, para avaliar a silhueta cardíaca e presença de líquido em pleura;
ultrassom abdominal para avaliar o porquê da dor à palpação.
O hemograma completo e a bioquímica sérica foram realizados no
HOSPMEV - Hospital Veterinário da UFBa, sendo que o resultado encontrou-se
compatível com os valores de base para a espécie, exceto pela ocorrência de
anisocitose plaquetária com marcroplaquetas. A bioquímica sérica teve
resultados
significativamente
elevados
para
alanina
aminotransferase,
fosfatase alcalina e uréia.
O raio x, ecodopplercardiograma e o ultrassom foram realizados, sendo
revelado aumento na silhueta cardíaca, com compressão de brônquio principal
esquerdo e imagem radiográfica compatível com efusão pleural.
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O ecodopllercardiograma indicou átrio esquerdo aumentado, relação átrio
esquerdo / aorta aumentada, degeneração mixomatosa e prolapso de valva
mitral, degeneração mixomatosa de valva tricúspide, insuficiência valvar mitral
e
tricúspide,
disfunção
diastólica
de
ventrículo
esquerdo
–
déficit
de
distensibilidade, ausência de trombos e vegetações intra-cavitárias, presença
de líquido livre em cavidade torácica (efusão pleural).
A ultrassonografia revelou hepatomegalia com aspecto de parênquima e
vasculatura sugerindo congestão, imagem renal compatível com nefropatria,
discreto aumento das dimensões uterinas com aspecto de paredes sugerindo
hiperplasia
endometrial
cística.
Através
da
ultrassonografia
ainda
foi
confirmada a presença de efusão pleural, pela via diafragmática.
O diagnóstico foi fechado em endocardiose mitral e tricúspide, assinalado
pelo exame complementar padrão ouro: ecodopplercardiograma.
Como terapêutica foi receitado Cloridrato de benazepril 5mg, SID, uso
contínuo, Furosemida comprimidos 20mg, BID, uso contínuo e Prednisona
comprimidos, SID, por 7 dias consecutivos.
DISCUSSÃO
O animal apresentava sinais que corroboravam os resultados dos
trabalhos referenciados. A presença de tosse paroxística noturna improdutiva e
episódios de tosse resultantes de stress decorrente do aumento das câmaras
cardíacas, mais especificamente o átrio esquerdo foi a queixa principal1,2,3,5,6.
Ao exame físico a ausculta foi imprescindível para confirmar a suspeita
inicial de cardiopatia e orientar os exames realizados. A presença de sopro
extremamente audível irradiado por todo o campo pulmonar em mitral,
cumpriu papel na graduação do mesmo. O sopro em tricúspide, pouco menos
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audível e irradiado, foi classificado imediatamente abaixo da graduação dada à
mitral 1.
O
ecodopplercardiograma,
ultrassonografia
e
raio-x
mostraram
alterações que acometem comumente os cães portadores de endocardiose
descompensados:
cardiomegalia,
efusão
pleural,
imagem
de
infiltrado
intersticial pulmonar, compatível com edema pulmonar e hepatomegalia
proveniente de congestão. Os níveis de ALT e FA mostraram-se aumentados
significativamente, provavelmente por conta de injúria hepática devido à
congestão
2,5,6,12,13
.
A ocorrência de insuficiência cardíaca congestiva tanto direita quanto
esquerda e seus respectivos sinais sistêmicos de congestão de vísceras, edema
pulmonar e efusão pleural mostraram fidedignidade à literatura
9,10,11
.
A demonstração dos sinais de descompensação dentro da faixa etária
indicada pelos artigos, cerca de 8 a 11 anos, é alerta para que os diagnósticos
presuntivos levem em consideração os cães jovens, que ainda não são
assintomáticos, mas possuem sopro
1,2,5,6,7
.
A terapêutica de inibidor da ECA e diurético foi seguida de acordo com
recomendações dos artigos pesquisados
9,10,11
.
A melhora referida após uso das medicações faz crer que não haja
necessidade
de
acompanhamento,
porém,
infelizmente
a
condição
de
cardiomegalia não é totalmente reversível. Devendo, então, ser realizado
acompanhamento semestral do paciente7.
CONCLUSÂO
A suspeita de cardiopatia foi confirmada para endocardiose mitral e
trucúspide mediante aos exames complementares, alem dos sinais sistêmicos
resultantes desta condição.
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A terapêutica instituída está de acordo com a literatura. Ocorreu melhora
do quadro clinico do paciente, sendo observado diminuição da tosse paroxística
noturna, sendo notando episódios de tosse após estresse.
Há ainda necessidade de reavaliação para ajustes de terapêutica. O
acompanhamento deve ser realizado semestralmente.
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