Dowload PDF

Transcrição

Dowload PDF
Volume 1 Número 2
Abril 2013 / Julho 2013
AW
R J
ISSN 2317-5982
Abdominal Wall Repair Journal
Apoio:
SBH
v. Sociedade
1 n. 2
Brasileira de
Hérnia e Parede Abdominal
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
1
2
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Volume 1 Número 2
Abril 2013 / Julho 2013
Realização:
Editor–chefe • Editor-in-Chief
SÉRGIO ROLL (SP – Brazil)
Editores Associados • Associated Editors
JAMES SKINOVSKY (PR – Brazil)
JULIO CESAR BEITLER (RJ – Brazil)
RIGOBERTO ÁLVAREZ (Mexico)
Lapsurg International Institute
of Endoscopic Surgery
Av. Rep. Argentina, 665, Sl. 1202
Água Verde - Curitiba - PR - CEP 80.240-210
(55) (41) 3242-9257
www.lapsurg.com.br
Versão: Eletrônica
Periodicidade: Quadrimestral
ISSN 2317-5982
Apoio:
v. 1 n. 2
conselho Editorial • Editorial Board
ALEXANDER MORREL (SP)
ARTUR SEABRA (RS)
CRISTHIANO KLAUS (PR)
EDUARDO TANAKA (SP)
EDVALDO FAHEL (BA)
FLÁVIO MALCHER (RJ)
GUSTAVO CARVALHO (PE)
LEANDRO TOTTI CAVAZOLLA (RS)
MARCELO FURTADO (SP)
MARCUS VINICIUS DANTAS DE CAMPOS MARTINS (RJ)
MAURICIO CHIBATA (PR)
MIGUEL NÁCUL (RS)
PLÍNIO CARLOS BAÚ (RS)
RENATO MIRANDA DE MELO (GO)
RICARDO Z. ABDALLA (SP)
conselho Editorial Internacional • International Editorial Board
ADRIANA HERNANDEZ (Mexico)
ALFREDO CARBONELL II (USA)
ALFREDO MORENO EGEA (Spain)
ANDREW DE BOAUX (United Kingdom)
ARTHUR GILBERT (USA)
B. TODD HENIFORD (USA)
BRENT D. MATTHEWS (USA)
DAVIDE LOMANTO (Singapore)
EDUARDO PARRA-DAVILLA (USA)
GIOVANI DAPRI (Belgium)
JAN KUKLETA (Switzerland)
JOHANNES JEEKE (Netherlands)
JUAN CARLOS MAYAGOITIA GONZÁLES (Mexico)
MARC MISEREZ (Belgium)
PARVIZ K. AMID (USA)
SALVADOR MORALES-CONDE (Spain)
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
3
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
Copyright© 2013 by LapSurg
Todos os direitos reservados a
LapSurg International Institute of Endoscopic Surgery
Produção: Primax Edições
Projeto Gráfico: Marco Antonio Levandovski
Editoração Eletrônica: Erik Ferreira
Bibliotecária Responsável: Joelma Marques – CRB 9/1290
Dados
Internacionais de
de Catalogação
Catalogação na
Dados
Internacionais
naPublicação
Publicação(CIP)
(CIP)
AWJR – Abdominal Wall Repair Journal [recurso eletrônico] /
LapSurg International Institute of Endoscopic Surgery. – Ano 1, n.2
(abril. 2013/jul. 2013)- .― Curitiba : Lap Surg International
Institute of Endoscopic Surgery, 2013- .
Quadrimestral.
Modo de acesso: <http://www.lapsurg.com.br/front/awrj/index>
ISSN 2317-5982
1. Hérnia – Periódicos. 2. Hérnia – Cirurgia. 3. Hérnia –
Tratamento. I. Título.
CDD 617.557
CDU 616.34-007.43
4
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
sumário • Summary
Conselho Editorial ........................................................................................................... 01
Editorial ............................................................................................................................. 05
Artigo Original
• Hérnia de Amyand – Relato de Caso............................................................................ 09
Amyand’s Hernia – A Case Report
James Skinovsky, Mauricio Chibata, Sérgio Roll, Francisco Almeida,
Bernardo Schneider Francio, Camila Santos Osiowy
• Separation of components influences Short-Term outcomes in
patients after ventral or incisional hernia repair.............................................................. 13
Emily L. Albright MD, Dennis F. Diaz MD, Daniel L. Davenport PhD MD, J. Scott Roth MD
• Sleevopexy as reflux prevention after Sleeve Gastrectomy – Surgical Techique ......... 19
W. Konrad Karcz, Simon Kuesters, Tobias Baumann, Iwona Karcz-Socha,
Vadim Kehm, Victor Jorg, Jodok Grueneberger
• Etiologia das Hérnias Inguinais – Conceitos clássicos
e atuais – aplicação prática................................................................................................ 23
Julio Cesar Beitler
v. 1 n. 2
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
5
EDITORIAL
O seu principal objetivo é agregar esta imensa população de
médicos, com caras e idiomas distintos. No mundo globalizado,
qualquer esforço na busca de aproximar as pessoas é muito bem
vinda. E é isso que nós estamos fazendo. Publicamos artigos e
resenhas inéditos, em qualquer língua, sobre temas que contribuam para o recrudescimento do debate educacional, bem
como para a divulgação do conhecimento produzido na área da
cirurgia da parede abdominal.
Além de proporcionar atualização científica, vale destacar
que todo esse conteúdo foi idealizado para possibilitar um contato ainda mais próximo entre você e o imenso mundo da cirurgia da hérnia, de modo que possa obter o máximo de informação possível para agilizar seus diagnósticos e condutas.
As revoluções de maior impacto para a humanidade acontecem, num primeiro momento, sem que as pessoas se deem
conta de sua profundidade. Nem sempre é fácil inovar. Já se
tornou uma espécie de lugar-comum dizer que o mundo em
que vivemos hoje é caótico, mas é da própria natureza das revoluções reordenar o funcionamento das coisas - e nessa reorganização criar algo que até pode parecer instabilidade.
Vivemos hoje um período em que tudo o que se passa à
nossa volta parece estar prestes a desmoronar, caminhando a
passos largos para o abismo. A Saúde parece não escapar a esse
destino.
Apenas 10%-20% dos cerca de 9.500 médicos formados
anualmente no país têm contato com o sistema de pesquisa
médica. Considerando-se o papel formativo que a pesquisa
e o método científico têm sobre a educação do médico, conclui-se que uma parcela significativa dos doutores brasileiros
é formada à margem desse sistema, não estando preparada
para liderar ou pelo menos acompanhar as inovações na área
da saúde, que são altamente vinculadas ao desenvolvimento
científico.
AHS - AMERICAS HERNIA SOCIETY
A segunda edição da AWJ, publicação que surgiu para romper as dificuldades existentes na difusão do conhecimento médico, mantém o mesmo conteúdo de qualidade e trazem casos
clínicos, artigos, pesquisas em desenvolvimento, roteiros de investigação, opiniões de especialistas e muito mais!
Neste aspecto, a inovação e o progresso científico e tecnológico são extremamente dependentes da melhora qualitativa
6
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
EDITORIAL
da informação na medicina, que não pode ser desvinculado da
formação científica e geração de conhecimento.
AHS - AMERICAS HERNIA SOCIETY
À medida que a revolução causada pela nova genética transferiu-se das bancadas da investigação básica para as aplicações
clínicas, inicialmente no diagnóstico e prevenção de doenças
monogênicas, e a seguir para as doenças complexas, os métodos diagnósticos e de investigação baseados na biologia molecular vão se consolidando e chegam aos pequenos laboratórios
do interior.
v. 1 n. 2
Esse é o nosso sonho, a nossa função, espalhar o conhecimento de uma ponta a outra do mundo, ajudando a todos aqueles que têm a sede do saber.
Boa leitura.
Sérgio Roll
President Americas Hernia Society
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
7
Artigos Originais
8
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
HÉRNIA DE AMYAND – RELATO DE CASO
AMYAND’S HERNIA – A CASE REPORT
James Skinovsky1, Mauricio Chibata2, Sérgio Roll3, Francisco Almeida4,
Bernardo Schneider Francio5, Camila Santos Osiowy5.
Doutor em Cirurgia. Professor Titular do Curso de Medicina da Universidade Positivo – Curitiba-PR.
Coordenador das Residências Médicas em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital da
Cruz Vermelha – Universidade Positivo – Curitiba-PR. 2Doutor em Cirurgia. Professor do Curso de Medicina
da Universidade Positivo – Curitiba-PR. Preceptor das Residências Médicas em Cirurgia Geral e Cirurgia do
Aparelho Digestivo do Hospital da Cruz Vermelha – Universidade Positivo – Curitiba-PR.
3
Doutor em Cirurgia. Presidente da America’s Hernia Society. 4Médico Residente de Cirurgia do Aparelho
Digestivo do Hospital Universitário da Cruz Vermelha – Universidade Positivo – Curitiba-PR.
5
Doutorandos do sexto ano do Curso de Medicina da Universidade Positivo – Curitiba-PR.
1
Estudo realizado no Hospital Universitário da Cruz Vermelha – Universidade Positivo, Curitiba-PR.
palavras-chave
Hérnia. Amyand. Hernioplastia laparoscópica.
Keywords
Hernia. Amyand. Laparoscopic hernioplasty.
Introdução
A hérnia de Amyand é uma forma rara de defeito herniário. Descrita pela primeira vez em 1735 por Claudius Amyand, caracteriza-se pela presença do apêndice
vermiforme no interior do saco herniário de uma hérnia inguinal1,2. Naquele ano, durante uma herniorrafia
em um paciente masculino de 11 anos de idade, com
fístula fecal cutânea, Amyand observou que o saco
herniário continha em seu interior o apêndice vermiforme inflamado, que foi então retirado1, sendo hoje
considerada como a primeira apendicectomia relatada. Amyand declarou: “é apropriado declarar que esta
operação foi tão dolorosa para o paciente como trabalhosa para mim”. Trata-se, portanto, de uma doença
incomum, que ocorre em aproximadamente 1% dos
casos de hérnia inguinal2,3,4. De ocorrência mais rara
é o achado de apendicite aguda no interior do saco
herniário, com incidência de 0,08%1,5. Nesse caso, o
quadro clínico é variável, condizente com a extensão
e evolução do processo infeccioso2,3. Tipicamente, ao
exame físico, encontram-se os sinais e sintomas de
hérnia inguinal encarcerada (dor, eritema e incapaciv. 1 n. 2
dade de redução manual), mas sem sensibilidade dolorosa característica no ponto de McBurney2. A inflamação apendicular pode, inclusive, simular inflamação
ou torção testicular. Portanto, o diagnóstico costuma
ser difícil e é comum que seja confirmado somente no
período operatório, quando são realizados o reparo da
hérnia e a apendicectomia2,6,7.
Este relato apresenta um caso de hérnia inguinal bilateral tratada cirurgicamente através de abordagem
videolaparoscópica, posteriormente convertida para
laparotomia exploradora, em função do achado intraoperatório de Hérnia de Amyand com apendicite aguda em fase supurativa.
RELATO DO CASO
Paciente masculino, 70 anos, foi admitido no Hospital
Universitário da Cruz Vermelha - Universidade Positivo, em Curitiba, com queixa de abaulamento irredutível e doloroso, em região inguinal esquerda. O quadro
clínico havia iniciado sete dias antes da admissão, com
dor de fraca intensidade em fossa ilíaca direita, em ardência, contínua e sem variação de intensidade. Não
houve outros sintomas associados como náuseas, vômitos, alteração das fezes ou urina, febre, anorexia ou
emagrecimento. O paciente não usou analgésicos para
alívio da dor, com arrefeceimento da sintomatologia
no local citado, de maneira espontânea. Três dias antes
da admissão, observou abaulamento na região inguinal
esquerda, indolor, não associado aos esforços. Após
dois dias houve aumento do abaulamento, com aparecimento de dor à compressão local. Procurou, então,
atendimento médico hospitalar, sendo admitido por
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
9
Artigo Original
Skinovsky et al.
quadro de encarceramento de hérnia inguinal à esquerda, sem referência de dor em fossa ilíaca – região inguinal, do lado direito.
Ao exame físico na admissão, apresentava-se em bom
estado geral, com dados vitais estáveis e afebril. O
abdome encontrava-se globoso, flácido, indolor à palpação, com ruídos hidroaéreos presentes e sem sinais
de irritação peritoneal. Foi evidenciada hérnia inguinal
encarcerada à esquerda e hérnia inguinal à direita, não
encarcerada. Aos exames pré-operatórios, apresentou
leucocitose (13.920) e série vermelha e plaquetária sem
alterações.
Foi levado à cirurgia com intenção de realização de
hernioplastia inguinal bilateral videolaparoscópica
totalmente extraperitoneal – TEP, a qual foi convertida para cirurgia aberta após diagnóstico de hérnia
de Amyand. Inicialmente, foi realizada a redução do
saco herniário encarcerado à esquerda. Ao explorar-se
a região inguinal à direita, foi observado saco herniário
indireto, contendo o apêndice cecal com sinais de inflamação (Figuras 1, 2 e 3), intenso bloqueio e coleção
purulenta peri apendicular. Após conversão, através de
incisão mediana infraumbilical, o saco herniário direito
foi reduzido. A seguir da apendicectomia clássica foi
realizada herniorrafia inguinal pela clássica técnica de
Bassini, bilateralmente. O pós-operatório imediato não
teve intercorrências. O paciente teve alta no segundo
pós-operatório sem queixas, com aceitação da dieta via
oral e ruídos hidroaéreos presentes.
FIGURA 2 - Infiltrado inflamatório misto discreto em camada muscular do
apêndice. Fonte: Dra. Lisiane Cristine, Citolab, Curitiba.
10
FIGURA 1 – Apendicite aguda no interior de hérnia inguinal à direita.
FIGURA 3 - Erosão na mucosa e exsudato neutrofílico.
Fonte: Dra. Lisiane Cristine, Citolab, Curitiba.
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Abril 2013 / Julho 2013
Hérnia de Amyand – Relato de Caso
discussão
A presença do apêndice vermiforme no interior do
saco herniário inguinal é um evento raro1, já descrita em
pacientes entre 3 e 88 anos4. Em crianças menores de
um ano representa 2% dos casos de apendicite aguda7.
A localização anatômica do apêndice é fator predisponente de sua protrusão para o interior de possíveis defeitos herniários². Quando isso ocorre, em função da
entrada e/ou do encarceramento desde, o suprimento
sanguíneo prejudicado predispõe à proliferação bacteriana1. Porém, para alguns autores, a fisiopatologia e a
correlação entre a hérnia encarcerada e a ocorrência de
apendicite ainda não está bem estabelecida7. A hérnia
de Amyand é mais comum do lado direito, porém já foi
descrita também do lado esquerdo5.
Ao contrário das hérnias inguinais que contém alças de
intestino delgado, a de Amyand se apresenta como uma
massa dolorosa na região inguinal, sem achados clínicos ou radiológicos sugestivos de obstrução intestinal1.
Esse achado ficou evidente nesse relato, uma vez que o
paciente não apresentou sinais ou sintomas sugestivos
de apendicite durante toda a evolução do quadro.
O diagnóstico da hérnia de Amyand apresentado nesse estudo foi incidental, durante a correção de hérnia
encarcerada contralateral. Após a correção do defeito
herniário direto à esquerda, foi explorado o saco herniário do lado direito e encontrado o apêndice vermiforme com sinais de apendicite aguda purulenta. A maioria dos autores afirma que o diagnóstico é realizado
sempre, e exclusivamente, durante o ato operatório1,4.
Segundo Salles et. al. (2005), há somente um caso descrito na literatura em que o diagnóstico foi realizado no
pré-operatório, através de tomografia computadorizada. Porém, esse exame não é utilizado rotineiramente
com esse intuito2. Dessa maneira, hérnia de Amyand é
frequentemente diagnosticada acidentalmente durante
a hernioplastia3.
Em casos complicados com apendicite o paciente
pode se apresentar com quadro abdome agudo4,6. O
que chama a atenção nesse caso é que, apesar de o paciente estar com apendicite purulenta, não desenvolveu quadro de abdome agudo clássico, uma vez que
podemos conjectar que a própria hérnia bloqueou a
disseminação infecciosa.
Quando um apêndice normal é encontrado, a apendicectomia não é recomendada, somente a redução e o
tratamento da hérnia4,6. A excisão profilática do apêndice adiciona ao procedimento um risco de infecção
em uma cirurgia previamente limpa. Infecções superv. 1 n. 2
ficiais aumentam a morbidade, enquanto infecções
profundas aumentam o risco de recidiva6. A decisão
de realizar apendicectomia deve ser baseada na idade
do paciente, expectativa de vida, risco de desenvolver
apendicite aguda, tamanho e anatomia do apêndice.
Em crianças e adolescentes existe um risco aumentado
de desenvolvimento de quadro agudo de apendicite,
portanto deve ser realizada apendicectomia de maneira
profilática. Em adultos e idosos, a probabilidade desta
complicação acontecer é menor6.
Diagnósticos diferenciais incluem hérnia inguinal encarcerada ou estrangulada, omentocele estrangulada,
hérnia de Richter, tumor testicular com hemorragia,
orquite aguda, adenite inguinal e epididimite1,3,4.
Quando há associação entre apendicite aguda e hérnia encarcerada ou estrangulada, a correção pode ser
realizada pela própria inguinotomia2. O tratamento é
a apendicectomia através de herniotomia com reparo
primário da hérnia. A redução da hérnia de Amyand
por via laparoscópica já foi descrita, mas o uso de próteses nessa prática é ainda controverso, proibitivo pela
maioria dos autores3.
Nesse estudo, a abordagem cirúrgica inicial foi feita
por via laparoscópica totalmente extraperitoneal –
TEP, convertida para cirurgia aberta após o diagnóstico intraoperatório de hérnia de Amyand, já que não
era possível ressecar o apêndice pela via inicalmente
utilizada, pelo intenso bloqueio peri lesional. A utilização da via laparoscópica foi de extrema importância
para o diagnóstico precoce da apendicite contralateral,
pois, como já citado, a sintomatologia do paciente era
exuberante somente à esquerda e não chamava a atenção para doença aguda contra-lateral. Uma abordagem
inicial por inguinotomia à esquerda levaria à não identificação do processo infeccioso apendicular à direita,
certamente com complicações futuras.
Há um consenso de que o aspecto do apêndice determina a escolha do reparo utilizado. No caso de
apendicite, a correção deve ser realizada pela técnica
de Bassini ou Shouldice, sendo contraindicado o uso
de próteses sintéticas, em função do risco de infecção
pelo uso desses materiais6.
A apendicite aguda associada à hérnia encarcerada
pode aumentar a morbimortalidade do paciente. Portanto, deve ser considerada como hipótese diagnóstica
em casos de hérnias inguinais encarceradas de difícil
redução, a despeito da ausência de sinais sugestivos de
apendicite aguda. Apesar do diagnóstico ser, em geral,
realizado durante o ato intraoperatório, a suspeição da
hérnia de Amyand pode favorecer um planejamento
cirúrgico mais apropriado para essa situação3.
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
11
Artigo Original
Skinovsky et al.
Referências
1. Ghafouri A, Anbara T, Foroutankia R. A rare case report of appendix and cecum in the sac of left inguinal hernia (left Amyand’s
hernia). Med J Islam Repub Iran. 2012 May;26(2):94-5.
2. Salles VJA, Bassi DG, Speranzini MB. Hérnia de Amyand. Rev
Col Bras Cir. 2006 Set-Out;33(5):339-340.
3. Ching-Ming K, Cheng-Hsi S, Wei-Kang K, Yi-Chou C. Amyand’s
hernia: case report and review of the literature. Case Rep Gastroenterol. 2007;1(1):65-70.
4. Cunha HAV, Sugahara RD, Castilho M V. Hérnia de Amyand.
Rev Col Bras Cir. 2009 Jul;36(3):279-280.
5. Singal R, Gupta S. “Amyand’s hernia”: pathophysiology, role of
Investigations and treatment. Maedica (Buchar). 2001;6(4):321-327.
6. Psarras K et al. Amyand’s hernia: a vermiform apêndix presenting in an inguinal hérnia: a case series. J Med Case Rep. 2011 Sep
19;5:463.
12
7. Piedade C, Alves JR. Amyand’s hernia in a 6-week-old infant: a
delayed diagnosis. Case Reports in Pediatrics. 2013;2013.
Autor correspondente:
Dr. James Skinovsky
Av Iguaçú 2713, Apt 503 – CEP 80240-030, Curitiba – PR
[email protected]
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
SEPARATION OF COMPONENTS INFLUENCES SHORT-TERM
OUTCOMES IN PATIENTS AFTER VENTRAL OR
INCISIONAL HERNIA REPAIR
Emily L. Albright MD1, 2 Dennis F. Diaz MD1, 2
Daniel L. Davenport PhD MD1 J. Scott Roth MD1, 2
Department of Surgery
Division of General Surgery, University of Kentucky College of Medicine, Lexington, KY
1
2
Running Title: Separation of Components Influences Outcomes
Abstract
Background: Separation of components (SOC)
hernia repairs are associated with significant morbidity. We compare outcomes following conventional
hernia repair and SOC. Study Design: Patients who
underwent ventral hernia repair between 2005 and
2009 were identified using the ACS-NSQIP database.
Thirty-day outcomes (death, return to O.R., wound
complications, pulmonary complications, DVT, and
length of stay) were analyzed. Multivariable logistic
regression was used to adjust for preoperative risks
and operative variables. Results: 35207 ventral hernia
repairs were identified. 696 (2.0%) underwent SOC.
SOC was associated with increased risk of 30d mortality, 30d return to O.R., wound occurrence, sepsis,
pulmonary complications, and LOS > 2d compared
to patients without SOC. Conclusions: In selected
hernia repair patients, SOC is associated with increased risk of morbidity, return to O.R., and prolonged
hospitalization. These results are likely due to patient
complexity but serve as a baseline for risk assessment
and as a tool for preoperative counseling.
Keywords
Hernia. Abdominal wall. Surgery.
Introduction
Ventral hernias represent a common complaint in
a general surgery practice. Despite years of research
and multiple techniques described there is no currently
agreed upon technique to repair ventral hernias. Primary repair of ventral hernias have up to a 60% recurv. 1 n. 2
rence rate1. Primary repair is not an option in larger
hernias because of muscle retraction laterally. Due to
the high recurrence rate with primary repair, the use
of prosthetic mesh has been advocated. While there is
a decrease in recurrence, the implantation of prosthetic mesh is associated with infection, foreign body sensation, formation of enteric fistulas and skin erosion.
Separation of components (SOC) for closure of abdominal wall defects was first described in 19902. While the use of SOC is increasing there remains limited
data in the literature. Concerns regarding the use of
SOC are mainly centered on the risk of wound complications. A single prospective series found no overall
difference in wound complications between a prosthetic repair and a component separation technique but
did document a significant increase in re-operation for
wound complications associated with the prosthetic
repair3. However, other studies have cited a wound
complication rate up to 43%4-6.
The goal of this study was to compare short-term outcomes of patients after SOC and ventral hernia repair with those patients that had ventral hernia repairs
alone.
METHODS
Patients were identified who underwent incisional
or ventral hernia repair procedures with or without
SOC (current procedural terminology [CPT©] code
from 49560–49566 along with CPT© code 15734)
between 2005 and 2009 from the American College
of Surgeon’s National Surgical Quality Improvement
Program (ACS–NSQIP) database. Patients were included that received biologic mesh (secondary CPT©
codes 15330, 15331, 15430 and/or 15431) or synthetic mesh implants (secondary CPT© code 49568) and
other minor secondary procedures. Patients were ex-
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
13
Artigo Original
Roth et al.
cluded that underwent laparoscopic hernia repair or
other laparoscopic procedures in combination with
their hernia repair.
Thirty-day outcomes examined included death, return
to the operating room, 30-day graft failure, surgical site
infection (superficial, deep or organ/space) or wound
dehiscence, pulmonary adverse events (ventilation >
48 hours, pneumonia and/or unplanned intubation),
Results
The database contained data from 35207 cases that
matched our inclusion criteria. The distribution of the
utilization of SOC and mesh types by primary procedure is shown in Table 1.
The rate and type of mesh placement as well as utilization of SOC varied significantly by repair type (all
chi-square p < .001). Patient characteristics comparing
with and without SOC are listed in Table 2.
UTI, renal failure or insufficiency, DVT and length of
stay (LOS). Univariate analysis of the risk factors was
performed using chi-square tests. Multivariable logistic
regression was used to adjust for age, gender, ASA class,
BMI-based obesity class and wound class Statistical
analysis was performed using SPSS v.18 software. A p
value less than 0.05 was considered statistically significant.
The two groups were significantly different in regards to percentage of recurrence repair, an incarcerated
or strangulated hernia, use of synthetic mesh and use
of biologic mesh. Patients undergoing SOC were also
more likely to have a higher ASA, be more obese and
have a higher wound class.
All of the postoperative events examined occurred
more frequently in patients undergoing separation of
components in Table 3.
However, as mentioned the patients were not matched
in the two groups. A multivariable analysis was performed to adjust for age, gender, ASA class, BMI based obesity class and wound class. Multivariable odds
ratios for outcomes by procedure type, mesh type and
use of SOC are shown in Table 4.
B
C
TABELA 1.
14
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Abril 2013 / Julho 2013
Separation Of Components Influences Short-Term Outcomes In Patients After Ventral Or Incisional Hernia Repair
TABELA 2.
TABELA 3.
v. 1 n. 2
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
15
Artigo Original
Roth et al.
TABELA 4.
The use of SOC is associated with an increased rate of
30 day mortality (odds ratio 2.97), 30 day return to the
OR (odds ratio 2.18), wound occurrence (odds ratio
1.98), shock or sepsis (odds ratio 3.71), pulmonary occurrence (odds ratio 3.37) and a length of stay greater
or equal to 3 days (odds ratio 8.11).
Discussion
Incisional hernias are a common complication following laparotomy. Despite the multitude of available
techniques for hernia repair, recurrences are commonplace7. SOC remains a useful technique for the repair
of complex abdominal wall hernias2. However, based
on our data from the NSQIP database there are increased complications at least in the short term associated
with its usage.
Prior studies have evaluated the complication rate
following SOC hernia repair. In a review of 200 patients who underwent component separation hernia
repair, major complications defined as hematomas,
infections requiring incision and drainage, repeated
operation for any complication were seen in 24% of
patients, while minor complications consisting of
cellulitis, seroma requiring aspiration, skin sloughing
16
and wound breakdown were seen in 19% of patients7.
In the present study, wound complications were seen
in only 15% of patients. The NSQIP database does
not differentiate the etiology of wound complications
nor does it differentiate major from minor complications. However, the overall incidence of wound complications seen in this large cohort suggests wound
complications do not occur as frequently as other reports3-5, 7, 9.
Patient selection for component separation technique hernia repair remains a highly subjective matter.
Individual surgeon experiences and impressions often
dictate the method of hernia repair. In a randomized
study comparing prosthetic mesh repair with SOC, no
difference was seen in wound complications, pulmonary complications or recurrence, although patients in
the prosthetic group were significantly more likely to
require re-operation for wound complications when
compared to those in the SOC group3. In the current
study, there was a significant difference in complications between SOC and prosthetic repair. After controlling for preoperative characteristics in a multivariate analysis, this difference remained significant. This
suggests to the authors that component separation
technique hernia repairs carry a greater risk to patients
and should be utilized judiciously and only in circums-
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Abril 2013 / Julho 2013
Separation Of Components Influences Short-Term Outcomes In Patients After Ventral Or Incisional Hernia Repair
tances in which prosthetic mesh repairs are not suitable.
Clearly, patients undergoing SOC represent a selected
group of hernia patients. In published series, indications for SOC include removal of infected mesh, recurrent hernia, removal of split thickness skin grafts
and wound contamination4-6. From the data presented
here, SOC patients represented more recurrent hernias and were less likely to be a clean case, clearly inline with these indications. This is in contrast to patient
selection when looking at the data regarding standard
incisional hernia repair. A prospective study comparing suture versus mesh repair of incisional hernias
included only patients with a primary hernia or a first
recurrence of the hernia and excluded patients in
which the length or width of the fascial defect exceeded 6 cm10. The differences between these groups
are far from insignificant. Recognizing the challenges
in comparing hernia populations, the Ventral Hernia
Working Group (VHWG) reported a grading system for hernias in an attempt to delineate the risk for
wound occurrences following hernia repair11. Utilizing
this grading system, the VHWG recommended synthetic mesh repair for hernias which are either clean
(Grade 1) or hernia patients with co-morbid conditions alone (Grade 2). Hernias which involve violation of the gastrointestinal tract, existing stomas, or
prior wound infections (Grade 3), or active infection
or septic dehiscence (Grade 4) are recommended to
undergo repair with a biologic mesh material11. This
useful grading scale should be considered in future prospective studies to clearly capture the risk of
hernia recurrence and wound complications amongst
patient groups. In the current study, the increased incidence of contaminated wounds, recurrent hernias,
and biologic mesh in the SOC group suggest that there is a selection bias amongst those performing component separation hernia repair favoring its utilization
in more complex procedures. This study cannot draw
meaningful conclusions regarding the differences between synthetic mesh repairs and SOC repairs, but we
are able to describe the observed incidence of complications in the patient group in which the procedure
is most commonly performed. Furthermore, studies
comparing SOC hernia repair to synthetic mesh repairs which control for these variables do not exist
in the published literature. A prospective study comparing SOC hernia repair to synthetic mesh repair in
Grade 1 or 2 hernias would be necessary to determine whether there is an increased incidence of wound
complications associated with the technique.
v. 1 n. 2
The retrospective nature of this study contributes several limitations. The patients were assigned groups
based on CPT code usage. This assumes that patients
are correctly coded when entered into the database.
The CPT code that is used to identify SOC is for any
muscle, myocutaneous or fasciocutaneous flap on the
trunk. Additionally, the CPT code used for SOC can
be either endoscopic or open. In one published series
comparing open to endoscopic component separation,
the wound complication rate decreased from 52 to 27
percent9. Although we are not able to discriminate the
open from endoscopic SOC procedures in this study,
it stands to reason that the presence of any endoscopic
SOC procedures would have resulted in a decreased
incidence of wound complications.
Conclusion
Complex abdominal wall reconstruction is a problem
that will continue to face general surgeons and on-going research regarding optimal repair is needed.
This study describes short-term outcomes following
SOC. SOC technique hernia repairs are associated
with a higher mortality, more frequent complications,
and higher likelihood of requiring a hospital stay in
excess of three days.
REFERENCES
1. Burger JW, et al. Long-term follow-up of a randomized controlled trial of suture versus mesh repair of incisional hernia. Ann
Surg. 2004 Oct;240(4):578-83; discussion 583-5.
2. Ramirez OM, Raus E, Dellon AL. “Components separation”
method for closure of abdominal-wall defects: an anatomic and
clinical study. Plast Reconstr Surg 1990 Sep;86(3):519-26.
3. de Vries Reilingh TS, van Goor H, Charbon JA, et al. Repair
of giant midline abdominal wall hernias: “components separation technique” versus prosthetic repair. World J Surg. 2007
Apr;31(4):756-63.
4. de Vries Reilingh TS, van Goor H, Rosman C, et al. “Components separation technique” for the repair of large abdominal wall
hernias. J Am Coll Surg. 2003 Jan;196(1):32-7.
5. Lowe JB, Garza JR, Bowman JL, et al. Endoscopically assisted
“components separation” for closure of abdominal wall defects.
Plast Reconstr Surg. 2000 Feb;105(2):720-9; quiz 730.
6. Shestak KC, Edington H, Johnson RR. The separation of
anatomic components technique for the reconstruction of massive midline abdominal wall defects: anatomy, surgical technique,
applications and limitations revisited. Plast Reconstr Surg. 2000
Feb;105(2):731-8; quiz 739.
7. Hawn MT, Snyder CW, Graham LA, Gray SH, Finan KR, Vick
CC. Long-term follow-up of technical outcomes for incisional hernia repair. J Am Coll Surg. 2010 May;210(5):648-57.
8. Ko JH, Wang EC, Salvay DM, Paul BC, Dumanian GA. Abdom-
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
17
Artigo Original
Roth et al.
inal wall reconstruction: lessons learned from 200 “components
separation” procedures. Arch Surg. 2009 Nov;144(11):1047-55.
9. Harth KC, Rosen MJ. Endoscopic versus open component separation in complex abdominal wall reconstruction. Am J Surg. 2010
Mar;199(3):342-6; discussion 346-7.
10. Luijendijk RW, Hop WC, van den Tol MP, et al. A comparison
of suture repair with mesh repair for incisional hernia. N Engl J
Med. 2000 Aug 10;343(6):392-8.
11. Breuing K, Butler CE, Ferzoco S, Franz M et al. Incisional
ventral hernias: review of the literature and recommendations
regarding the grading and technique of repair. Surgery. 2010
Sep;148(3):544-58.
18
Corresponding Author:
J. Scott Roth, M.D.
Associate Professor
Division of General Surgery
University of Kentucky College of Medicine
800 Rose Street, UKMC C-222
Lexington KY 40536-0298
Telephone: 859-323-6346, ext. 242
Fax: 859-323-6840
Email: [email protected]
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
SLEEVOPEXY AS REFLUX PREVENTION AFTER SLEEVE GASTRECTOMY – SURGICAL TECHNIQUE
W. Konrad Karcz1, Simon Kuesters 1,Tobias Baumann2,Iwona Karcz-Socha3,
Vadim Kehm4, Victor Jorg5, Jodok Grueneberger1
1
Department of General and Visceral Surgery, University of Freiburg, Germany
2
Department of Radiology, University of Freiburg, Germany
3
Department of Physiology, Medical University of Silesia, Poland
4
Department of Anaesthesiology, University of Freiburg, Germany
5
Department of Plastic Surgery, University of Freiburg, Germany
ABSTRACT
Introduction: Originally designed as the first step
of a two-step biliopancreatic diversion with duodenal
switch, laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) today
presents one of the most frequently conducted bariatric operations. New-onset GERD is a reoccurring
long-term complication after LSG. Recently, thoracic sleeve migration has been described as a possible
cause for new-onset GERD after LSG. Methods: We
therefore established a Sleevopexy with the left crus
diaphragm using a V-lock (Covidien) suture in all patients undergoing LSG. Conclusion: Sleeveopexy can
be safely performed in all patients undergoing LSG
and prevents sleeve migration and secures lower oesophageal sphincter alignment thus lowering the risk for
postoperative GERD.
keywords
Laparoscopy. Sleeve Gastrectomy. GERD. Reflux.
INTRODUCTION
Restrictive operations still comprise the majority of
bariatric procedures with the laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) being the most frequent operation in
some centres1. LSG was originally introduced as the
first step of the restrictive and malabsorptive biliopancreatic diversion with duodenal switch (BPD-DS) in
March 19882. In a study of Nocca et al. only at about
one-third of the LSG patients needed the BPD-DS as
a second step three years after the primary operation3.
Others also report such little need for the second-stage
procedure4. Increasingly, LSG is therefore performed
v. 1 n. 2
as a single stage procedure. To further increase efficiency it
may be modified as banded sleeve gastrectomy5. Although
being a mainly restrictive procedure metabolic improvements due to intestinal hormonal changes are observed4,6.
Overall complication rate of LSG lies between 0 and 29%
with an overall mortality rate of 0.3% in a patient collective generally considered as high-risk7. When staple line leak
and bleeding are the most frequent early complications,
new-onset GERD is a specific and often long-lasting complication after LSG, requiring revisional surgery in some
cases7. Pre-existing reflux therefore is thought to be a relative contraindication for this procedure. However, 69%
of subjects with a BMI above 30kg/m2 were found to
have symptomatic reflux disease in a cross-sectional study
rendering GERD an important peri-operative issue when
performing LSG8.
The cause of new-onset GERD after LSG is controversially
discussed with most groups regarding the dissection at the
angel of His as responsible9,10. We recently demonstrated
a thoracic migration of the sleeve stomach following LSG
(Fig. 1). 40% of patients with a migrated sleeve presented
with reflux symptoms in contrast to only 12% in the group
with a correctly positioned sleeve, therefore revealing sleeve migration as a relevant risk factor for postoperative
GERD11.
In order to prevent sleeve migration we now suggest a
modification of the LSG using a V-Loc™3-0 absorbable
suture (Covidien, Dublin, Ireland) to perform a Sleevopexy after successful stomach resection.
OPERATIVE TECHNIQUE FOR LAPAROSCOPIC
SLEEVE GASTRECTOMY WITH SLEEVOPEXY
Laparoscopic sleeve resection is performed as published
earlier5. In brief, we perform the operation as a two-surgeon procedure with the patient in the lithotomic
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
19
Artigo Original
Grueneberger et al.
position and the operating table in a 30 degree reverse
Trendelenburg tilt. Capnoperitoneum is applied after
penetrating into the abdominal cavity with a 12mm single-use separator trocar (Pajunk, Geisingen, Germany)
in the left lateral quadrant with a set point at 14 mmHg
(Thermoflator® Set, Storz, Tuttlingen, Germany). When
a pressure of 14mmHg is reached, two 12mm single-use separator trocars are inserted (Pajunk, Gesingen,
Germany) in the right paramedian epigastrium and the
lateral border of the left M. rectus abdominis. A thirty-degree high definition television (HDTV) optic is used
(Storz, Tuttlingen, Germany).
Following exposition, the dissection begins on the greater curvature approximately 5 to 6cm from the pylorus.
The large curvature of the stomach is separated from
the omentum majus using the LigaSure Advanced (Covidien, Dublin, Ireland). Once the bursa omentalis is
entered, the dissection is continued in a cephalic direction until the left crus of the diaphragm is well visualized as it is functions as anchor to the Sleevopexy. Resection is started about 6cm from the pylorus over a 35 F
gastric calibration tube, initially using two 45mm violet
linear tri-staplers (GIA- Roticulators, Covidien, Dublin,
Ireland) followed by four to five 60mm violet tri-staplers (Covidien, Dublin, Ireland) up to the angle of His.
A gastric sleeve less than 100ml in volume remains. A
10mm retrieval system is used to remove the resected
stomach specimen (Pajunk, Gesingen, Germany).
For Sleevopexy a V-Loc™3-0 absorbable suture (Covidien, Dublin, Ireland) is then introduced. The Sleevopexy is conducted as a continuous suture beginning
with two stitches at the left crus diaphragm to properly
lock the suture (Fig. 2). The pexy is continued fixing
the top part (2–3cm) of the sleeve with invagination of
the stapler line and fixation to the left crus diaphragm
with 3–4 stitches (Fig. 2). It should be observed to
exclude omental interpositioning. Further staple line
suturing is only conducted in the case of staple line
bleeding. Additional Hiatoplasty is performed only in
case of large hiatal hernia.
The fascial defect after the stomach extirpation is closed by single suture and the skin wounds by intracutaneous continuous suture.
FIGURE 1 - Thoracic sleeve migration 3 months after LSG depicted by CT scan.
DISCUSSION
Reflux following LSG is a controversially discussed
problem. Most studies report an incidence of new-onset
GERD for approximately one fifth of patients12-15.
Himpens et al. note a biphasic pattern with a de novo
20
FIGURE 2 - Sleevopexy following sleeve resection using a V-Loc™3-0
absorbable suture (Covidien,Dublin, Ireland)
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Abril 2013 / Julho 2013
Sleevopexy As Reflux Prevention After Sleeve Gastrectomy – Surgical Technique
GERD incidence of 21.8% after 1 year, observing an
incidence drop to 3.1% 3 years after LSG12 At 6 years
follow-up, again 26% present with GERD symptoms13
owever, D´Hondt et al. reported arbitrary results with
no new-onset GERD but rather a resolution of pre-existing GERD of 3 in 102 patients undergoing single-stage LSG, also overseeing a 6 year period16. In 130 Asian
patients a similar trend was observed with a complete
resolution of pre-existing reflux oesophagitis 12 moths after LSG17.
In our experience about 50% of patients complain of
GERD related symptoms after LSG. This clinical assessment is supported by Carter et al. who demonstrated a persistent GERD in 47.2% following LSG in
their population18.
Regarding the pathophysiology of GERD the conflicting results after LSG seem partly comprehensive, as
risk factors and underlying causes are changed alternately. The impairment of the LES is thought be the
main factor responsible for GERD while increased
gastric acid production, delayed gastric emptying and
obesity contribute to the development of GERD19.
LES incompetence in turn can be due a hypotensive
LES or an anatomical defect such as a hiatal hernia
which is then associated with a more severe disease19.
An anatomical defect of the LES is evident when performing LSG as it includes a dissection of the sling
fibres close to the angle of His. Furthermore, thoracic
sleeve migration impairs the alignment of LES components, functionally resembling a hiatal hernia. Accordingly, manometric LES assessment revealed a LES
incompetence following LSG in 85% of patients who
preoperatively presented with a sufficient LES tonus9.
Anatomically, a decreased intra-abdominal length of
the LES was found in 14 of 20 patients, which could
possibly be due to sleeve herniation9. Braghetto et al.
attributed the loss of LES function mainly to the dissection of sling fibres9. Most authors support this theory and link the increase of reflux after LSG to a dissection at the angle of His leading to a direct diversion
of the LES9,10. In contrast, Petersen et al. demonstrated
an increase in LES pressure after LSG when dissection was conducted particularly close to the angle of
His, thus leading to increased gastric wall tension at the
gastro-oesophageal junction1. Radiologic sleeve analysis suggested that the presence of reflux symptoms depends on sleeve shape. Lazoura et al. report increased
symptoms of reflux for the tubular pattern (dissection
close to the angle of His) when compared to sleeve
shapes leaving an inferior or superior pouch20. Controv. 1 n. 2
versially, Himpens at al. attribute the increase of reflux
symptoms from the 3 to 6 year follow-up examination
in their collective to precisely this phenomenon: the
formation of a superior pouch (“neofundus”) would
lead to a relative midstomach stenosis and increased
acid production due to an increased surface13. We recently demonstrated a thoracic sleeve migration resulting in an anatomical defect LES with a relative tubular
stenosis upon diaphragm passage as a possible contributor for increased reflux after LSG11.
In contrast, some authors suggest LSG combined
with hiatal closure for laparoscopic GERD treatment
in morbidly obese patients aiming to reduce the above
mentioned risk factors21,22. While obesity is the single
most relevant risk factor for GERD, LSG is known
to lead to excellent weight loss with a mean EWL of
59.8% and 66.0% after 1 and 3 years7,8. Including a
resection of most parts of acid producing cells, LSG
furthermore leads to a decrease in gastric acid production. When compared to normal controls, GERD
patients show a significantly delayed gastric emptying
half-time23. LSG in turn led to accelerated gastric
emptying as shown in scintigraphic evaluation24. MRI
analysis of sleeve motility revealed a more distinct alteration with decreased motility in the tubular part and
increased peristalsis in the antrum, essentially also leading to an accelerated gastric clearance25. Largely, the
trend of GERD after LSG remains controversial with
even arbitrary results and conclusions. Nevertheless,
most publications depict a GERD related symptom
increase after LSG9, 12, 13, 15, 20. In our patients we even
consider GERD as a relative contraindication for LSG
and rather suggest a gastric bypass procedure if appropriate.
Having observed a thoracic sleeve migration upon radiologic imaging it was pending to develop a technique
to prevent this sleeve dislocation11. The Sleevopexy
is therefore designed to prevent gastric migration in
order to keep the alignment of cural diaphragm and
intrinsic LES. Beginning the pexy-suture from the left
crus diaphragm, also the angel of His, which is usually
mostly resected after LSG, is partly restored. Sleevopexy hence maintains the integrity of the LES, therefore
contributing to an adequate LES function. Our group
has since implemented this procedure for all primary
sleeve resections with a good clinical outcome, hence
suggesting this procedure for all primary sleeve resections.
In a state where the exact consequences for reflux after
LSG are largely uncertain, particularly invasive proce-
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
21
Artigo Original
Grueneberger et al.
dures bare a high risk as benefits cannot be estimated
to date. We think that the minimally invasive Sleevopexy poses little additional risk when simultaneously securing LES integrity, leading to further safety of LSG.
Controlled evaluation will further clarify the importance of this technique.
REFERENCES
1. Petersen WV, Meile T, Kuper MA, Zdichavsky M, Konigsrainer
A, Schneider JH. Functional importance of laparoscopic sleeve gastrectomy for the lower esophageal sphincter in patients with morbid
obesity. Obes Surg. 2012 Mar;22(3):360-6.
2. Marceau P, Biron S, Bourque RA, Potvin M, Hould FS, Simard
S. Biliopancreatic diversion with a new type of gastrectomy. Obes
Surg. 1993 Feb;3(1):29-35.
3. Nocca D, Krawczykowsky D, Bomans B, Noel P, Picot MC, Blanc
PM, de Seguin de Hons C, Millat B, Gagner M, Monnier L, Fabre
JM. A prospective multicenter study of 163 sleeve gastrectomies:
rsults at 1 and 2 years. Obes Surg. 2008 May;18(5):560-5.
4. Basso N, Casella G, Rizzello M, Abbatini F, Soricelli E, Alessandri G, Maglio C, Fantini A. Laparoscopic sleeve gastrectomy as
first stage or definitive intent in 300 consecutive cases. Surg Endosc.
2011 Feb;25(2):444-9.
5. Karcz WK, Marjanovic G, Grueneberger J, Baumann T, Bukhari
W, Krawczykowski D, Kuesters S. Banded sleeve gastrectomy using
the gabp ring: surgical technique. Obes Facts. 2011;4(1):77-80.
6. Peterli R, Wolnerhanssen B, Peters T, Devaux N, Kern B, Christoffel-Courtin C, Drewe J, von Flue M, Beglinger C. Improvement in
glucose metabolism after bariatric surgery: comparison of laparoscopic roux-en-y gastric bypass and laparoscopic sleeve gastrectomy:
a prospective randomized trial. Ann Surg. 2009 Aug;250(2):234-41.
7. Shi X, Karmali S, Sharma AM, Birch DW. A review of laparoscopic sleeve gastrectomy for morbid obesity. Obes Surg. 2010
Aug;20(8):1171-7.
8. Locke GR, 3rd, Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, Melton LJ.
Risk factors associated with symptoms of gastroesophageal reflux.
Am J Med. 1999 Jun;106(6):642-9.
9. Braghetto I, Lanzarini E, Korn O, Valladares H, Molina JC, Henriquez A. Manometric changes of the lower esophageal sphincter after sleeve gastrectomy in obese patients. Obes Surg. 2010
Mar;20(3):357-62.
10. Klaus A, Weiss H. Is preoperative manometry in restrictive bariatric procedures necessary? Obes Surg. 2008 Aug;18(8):1039-42.
11. Baumann T, Grueneberger J, Pache G, Kuesters S, Marjanovic
G, Kulemann B, Holzner P, Karcz-Socha I, Suesslin D, Hopt UT,
Langer M, Karcz WK. Three-dimensional stomach analysis with
computed tomography after laparoscopic sleeve gastrectomy: sleeve
dilation and thoracic migration. Surg Endosc. 2011 Jul;25(7):2323-9.
12. Himpens J, Dapri G, Cadiere GB. A prospective randomized
study between laparoscopic gastric banding and laparoscopic isolated sleeve gastrectomy: results after 1 and 3 years. Obes Surg. 2006
Nov;16(11):1450-6.
13. Himpens J, Dobbeleir J, Peeters G. Long-term results of
laparoscopic sleeve gastrectomy for obesity. Ann Surg. 2010
Aug;252(2):319-24.
22
14. Howard DD, Caban AM, Cendan JC, Ben-David K. Gastroesophageal reflux after sleeve gastrectomy in morbidly obese patients.
Surg Obes Relat Dis. 2011 Nov-Dec;7(6):709-13.
15. Weiner RA, Theodoridou S, Weiner S. Failure of laparoscopic
sleeve gastrectomy: further procedure? Obes Facts. 2011;4 Suppl
1:42-6.
16. D’Hondt M, Vanneste S, Pottel H, Devriendt D, Van Rooy F,
Vansteenkiste F. Laparoscopic sleeve gastrectomy as a single-stage
procedure for the treatment of morbid obesity and the resulting
quality of life, resolution of comorbidities, food tolerance, and
6-year weight loss. Surg Endosc. 2011 Aug;25(8):2498-504.
17. Moon Han S, Kim WW, Oh JH. Results of laparoscopic sleeve
gastrectomy (lsg) at 1 year in morbidly obese korean patients. Obes
Surg. 2005 Nov-Dec;15(10):1469-75.
18. Carter PR, LeBlanc KA, Hausmann MG, Kleinpeter KP, deBarros SN, Jones SM. Association between gastroesophageal reflux disease and laparoscopic sleeve gastrectomy. Surg Obes Relat Dis. 2011
Sep-Oct;7(5):569-72.
19. Hyun JJ, Bak YT. Clinical significance of hiatal hernia. Gut Liver.
2011 Sep;5(3):267-77.
20. Lazoura O, Zacharoulis D, Triantafyllidis G, Fanariotis M, Sioka
E, Papamargaritis D, Tzovaras G. Symptoms of gastroesophageal
reflux following laparoscopic sleeve gastrectomy are related to the
final shape of the sleeve as depicted by radiology. Obes Surg. 2011
Mar;21(3):295-9.
21. Korwar V, Peters M, Adjepong S, Sigurdsson A. Laparoscopic
hiatus hernia repair and simultaneous sleeve gastrectomy: A novel
approach in the treatment of gastroesophageal reflux disease associated with morbid obesity. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009
Dec;19(6):761-3.
22. Merchant AM, Cook MW, Srinivasan J, Davis SS, Sweeney JF,
Lin E. Comparison between laparoscopic paraesophageal hernia repair with sleeve gastrectomy and paraesophageal hernia repair alone
in morbidly obese patients. Am Surg. 2009 Jul;75(7):620-5.
23. Kudara N, Chiba T, Suzuki K: Gastric emptying and electrogastrography in reflux esophagitis. Results in patients showing endoscopically erosive esophagitis under proton pump inhibitor therapy.
Hepatogastroenterology. 2010 Jul-Aug;57(101):772-6.
24. Braghetto I, Davanzo C, Korn O, Csendes A, Valladares H,
Herrera E, Gonzalez P, Papapietro K. Scintigraphic evaluation of
gastric emptying in obese patients submitted to sleeve gastrectomy
compared to normal subjects. Obes Surg. 2009 Nov;19(11):1515-21.
25. Baumann T, Kuesters S, Grueneberger J, Marjanovic G, Zimmermann L, Schaefer AO, Hopt UT, Langer M, Karcz WK. Timeresolved MRI after ingestion of liquids reveals motility changes after
laparoscopic sleeve gastrectomy: reliminary results. Obes Surg. 2011
Jan;21(1):95-101.
Corresponding author:
Jodok Grueneberger, MD
Department of General and Visceral Surgery
University of Freiburg
Hugstetter Strasse 55
DE - 79106 Freiburg (Germany)
Tel: + 49 761 270 2806 / Fax: + 49 761 270 2804
E-mail: [email protected]
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
ETIOLOGIA DAS HÉRNIAS INGUINAIS – CONCEITOS
CLÁSSICOS E ATUAIS – APLICAÇÃO PRÁTICA
Julio Cesar Beitler1
Professor de Clínica Cirúrgica da Escola de Medicina da Universidade Gama Filho - RJ;
Cirurgião do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Municipal da Piedade – RJ; TCBC;
Especialista em Cirurgia Geral pelo CBC;
Membro e Atual Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Hérnia; Membro da American Hernia Society;
Mestre em Cirurgia Geral pela Universidade de Illinois – Chicago
1
RESUMO
Este estudo é feito através de uma revisão bibliográfica da literatura médica e tem como objetivo uma atualização dos conceitos etiológicos da formação das hérnias inguinais e suas implicações. Além dos conceitos
clássicos nós abordamos os conceitos atuais da formação das hérnias inguinais, principalmente no que
se refere aos defeitos do metabolismo do colágeno.
Desde os primeiros trabalhos de Falci1 em 1969 e depois de Lichtenstein2,3 em 1986 e 1989 verificaram-se
que os resultados com uso de telas no tratamento das
hérnias inguinais era superior ao convencional, com
suturas simples e tensão na linha de sutura, mas nessa época se carecia de uma explicação etiopatogênica
que embasasse o seu uso rotineiro e por isso mesmo
foram muito criticados4. Através desse entendimento
cumulativo, entre o clássico e o atual, nós explicaremos a etiologia, a fisiopatologia e a gênese das hérnias
inguinais e os motivos de suas recidivas. A associação
dos resultados da observação clínica e o conhecimento científico atual comprovam e justificam os motivos
da obrigatoriedade de uso de próteses no reparo das
hérnias inguinais no adulto com o intuito de diminuir
as recidivas.
Palavras-chave: Hérnia inguinal. Etiologia das hérnias. Defeitos do metabolismo do colágeno. Fisiopatologia das hérnias. Reparo com tela. Recidivas herniárias.
ABSTRACT
We have done a literature medical revision with the
objective of updating etiologic concepts on inguinal
hernia formation and theirs implications. We discuss
classic and recent concepts, with especial attention to
v. 1 n. 2
disturbances on collagen metabolism. Since the first
publications of Falci1 in 1969 and years later with Lichtenstein2,3 in 1986 and 1989, the results using mesh
to treat groin hernias were many times superior comparing with conventional surgery which is based on
sutures and tension, however, at that time, the were no
well-known etiologic basis to its routine usage, and for
this reason they were very criticized4. Through cumulative understanding, between classic and modern knowledge, we will explain the etiology, pathophysiology
and the genesis of inguinal hernia formations, as well
as, the reasons for their recurrences. The association
between the results of clinical observations and the
modern scientific knowledge can prove and justify the
motives of applying prosthesis when repairing an adult
groin hernia with intention of decreasing hernia recurrences.
Keywords: Inguinal hérnia. Hernia’s ethiology. Defects of collagen metabolism. Pathophysiology of hernias. Mesh repair. Hernia recurrence.
INTRODUÇÃO
As hérnias inguinais representam 75% de todas as hérnias da parede abdominal. O risco de um homem desenvolver hérnia inguinal durante a sua vida é de 27%,
o qual é 9 vezes maior do que em mulheres5.
A alta incidência dessa doença cirúrgica, a mais comum
do cirurgião geral, nos obriga a ter um entendimento
correto e atualizado da etiopatogenia para podermos
realizar o melhor tratamento subsequente a esse conhecimento.
Existem várias postulações sobre a etiopatogenia que
nós as dividiremos em duas, as clássicas e as atuais. Em
seguida veremos porque o uso de telas no tratamento
das hérnias inguinais se impõe no intuito de diminuir
as recorrências.
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
23
Artigo Original
Beitler et al.
DISCUSSÃO
As postulações clássicas são divididas em fatores congênitos, anatômicos e mecânicos. As postulações atuais são conhecidas como defeitos do metabolismo do
colágeno, ou seja, alterações na matriz do tecido extracelular.
O fator congênito, que também é anatômico, explica
satisfatoriamente, até hoje em dia, as hérnias da criança, cuja causa é a persistência do conduto peritônio-vaginal no sexo masculino e o seu representante no
sexo feminino que é o canal de Nück. No entanto, essa
mesma persistência de conduto não explica a origem
da formação das hérnias indiretas no adulto, já que
em muitos pacientes, portadores desse conduto, nunca desenvolverão hérnia, e principalmente, por que a
maioria de portadores desse defeito só desenvolverão
hérnias indiretas na vida adulta ou na velhice apesar de
já serem portadores de uma falha desde o nascimento.
Esses fatos, por si só, nos leva a um questionamento
de que a formação de uma hérnia inguinal no adulto
não tem um único fator, ela é multifatorial, como todas
as evidências atuais demonstram.
Dentre os fatores anatômicos há a constatação, desde
as primeiras observações anatômicas e cirúrgicas, de
que existe uma fragilidade das camadas músculo-aponeuróticas nos portadores de hérnia inguinal. Mas que
fragilidade é essa? Já nascemos com ela ou a adquirimos? Por que a desenvolvemos? Quais os mecanismos
de seu desenvolvimento? Todas essas questões se tornam um mistério e não podem ser solucionadas com a
simples assertiva de que alguns possuem essa fraqueza
e outros não.
Outro fator anatômico é a chamada inserção alta do
tendão conjunto ou dos músculos oblíquo interno e
transverso na região inguinal. Goffi6 foi um dos autores, que destacamos entre outros, que observou uma
inserção mais alta do músculo oblíquo interno e do
transverso na bainha do músculo reto abdominal nos
portadores de hérnia direta conforme pode ser visto
no desenho explicativo da figura 1.
O desenho à esquerda mostra a anatomia normal da
região inguinal direita. O músculo oblíquo interno,
neste caso, possui uma inserção baixa, fechando o triângulo de Hesselbach inteiramente aos esforços. Já no
desenho à direita a inserção é alta e mesmo após a contração dos músculos da região o triângulo fica parcialmente desprotegido, expondo a fáscia transversal aos
esforços, favorecendo o aparecimento de uma hérnia.
24
FIGURA 1 – Inserção alta do músculo oblíquo interno.
O fechamento incompleto deste diafragma inguinal é
explicado pela inserção alta desses músculos, mas há
os que acreditam que a falha nesse mecanismo se faz
por uma não coordenação entre os aumentos súbitos
e à contração imediata desse grupo muscular ou pelos
constantes aumentos das pressões intra-abdominais
em um grupo muscular relaxado, forçando e rompendo a fáscia transversal desprotegida. Apesar de que
Goffi só se refere às hérnias diretas, outros 7 estudos
mostram que essa falha no fechamento fisiológico do
diafragma inguinal explica a formação das hérnias indiretas também, pela falta da oclusão do anel interno
conforme a figura 2.
FIGURA 2 – Mecanismo do diafragma inguinal.
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Abril 2013 / Julho 2013
Etiologia das hérnias inguinais – conceitos clássicos e atuais – aplicação prática
Esse desenho mostra o mecanismo fisiológico do diafragma inguinal através de uma visão da região inguinal
direita de dentro da cavidade abdominal sem o peritônio (visão pré-peritoneal). À esquerda com a musculatura relaxada; à direita a musculatura está contraída. A
falha nesse mecanismo de oclusão favorece o aparecimento de hérnia inguinal direta e/ou indireta.
Entre os fatores mecânicos que podem formar as hérnias, devemos considerar as causas de aumento das
pressões intra-abdominais, que são7: doença pulmonar
obstrutiva crônica e sua tosse consequente, vômitos
intensos e repetidos, constipação crônica, hiperplasia
prostática benigna, levantar pesos em excesso, obesidade, gravidez, ascite e a diálise peritoneal. Todas essas
condições clínicas que aumentam as pressões intra-abdominais agem como um incremento das forças
contra a parede abdominal, e têm como resultado para
manter um equilíbrio dinâmico, uma mesma quantidade de força no sentido contrário, e com a mesma intensidade (3ª lei de Newton). No entanto, se o extrato
músculo-aponeurótico da parede, em algum local, não
possuir uma força de resistência igual a esse aumento
das forças intra-abdominais, essa estrutura se romperá
e formará no local menos resistente uma hérnia. A área
frágil é a fáscia transversal onde se desenvolverá uma
hérnia inguinal direta. Por outro lado, o anel inguinal
interno poderá permitir a passagem de alguma estrutura intra-abdominal pelo conduto peritônio-vaginal
patente e virtual, que era mantido ocluído por esse
mesmo conjunto de tecidos. O resultado do aumento
dessas forças irá permear esse caminho levando ao surgimento de uma hérnia indireta.
Por que será que alguns pacientes têm uma dessas
condições clínicas acima, às vezes, mais de uma, e não
desenvolvem hérnia? E por que alguns não possuem
nenhuma dessas condições e desenvolvem hérnias?
Essas perguntas não podem ser respondidas sem que
alguns fatores extras estejam envolvidos na formação
das hérnias inguinais. Acreditamos que todas as teorias
clássicas, juntas ou separadas, não conseguem explicar
o que realmente acontece nesses pacientes.
As postulações atuais da etiopatogenia das hérnias inguinais e suas implicações podem explicar melhor essas e outras questões como veremos a seguir.
Keith8 em 1924, anatomista e cirurgião, questionou
pela primeira vez os dogmas existentes e suspeitou que
as hérnias fossem uma doença do tecido conectivo e
escreveu “Estamos muito acostumados a olhar os tendões, estruturas faciais e tecidos conectivos como estruturas mortas e passivas. Elas certamente estão vivas.
v. 1 n. 2
O fato de que as hérnias são tão frequentes e múltiplas
na meia-idade e em idosos, leva-nos a suspeitar de que
uma alteração patológica nos tecidos conectivos da
parede abdominal, em certos indivíduos, faz com que
esses pacientes sejam candidatos a terem hérnias”.
Depois desse autor quase nada de substancial foi publicado sobre o assunto até que em 1970 e em 1972
Read9,10, um dos primeiros cirurgiões a estudar a matriz extracelular nos portadores de hérnia, lançou uma
hipótese baseada em pesquisas do colágeno na parede
abdominal, de que as hérnias eram resultantes de um
defeito no metabolismo dessa proteína. Inicia-se assim
a moderna conceituação da fisiopatologia dos defeitos
do metabolismo do colágeno. Em 200411, Klinge cria
o termo “herniosis” para definir os defeitos no metabolismo do colágeno como sendo a causa principal
etiopatogênica das hérnias.
Os estudos atuais da “herniosis” explicam que as hérnias acontecem quando há perda da integridade mecânica dos tecidos da parede abdominal. O resultado
é um defeito na capacidade do extrato músculo-aponeurótico e tendões de conterem as estruturas abdominais. Essencialmente isso quer dizer que há perda da
arquitetura da matriz celular, extracelular e molecular.
Existe uma renovação constante dos tecidos e remodelamento contínuo na matriz extracelular de todos
os indivíduos durante a vida toda12. Essa renovação é
muito mais acentuada nos tecidos cicatriciais. Na fáscia
transversal de portadores de hérnia inguinal direta foi
identificada uma alteração na composição do colágeno
que predispõe à elasticidade do tecido13. Nos pacientes
com hérnia inguinal primária foi visto um aumento de
isoformas de colágeno imaturo (colágeno do tipo III)
e uma redução da relação do colágeno I/III14. Nos trabalhos publicados por Casanova15 e por Rodrigues Jr.16
há uma demonstração clara da diminuição do colágeno
I em relação ao colágeno III, assim como das fibras
elásticas, nos portadores de hérnia inguinal indireta,
portanto não é só nas hérnias diretas que a matriz extracelular está defeituosa.
O colágeno tipo I é mais maduro e forte mecanicamente, o tipo III é o mais abundante nos dias iniciais
da cicatrização e são mais frágeis. Além disso, são substituídos pelo colágeno do tipo I numa fase mais tardia
dando firmeza à cicatriz. Os defeitos biológicos identificados nos portadores de hérnias são resultantes de
uma síntese anormal de colágeno ou de uma atividade
aumentada das proteases levando a uma degradação do
colágeno. O resultado é um desequilíbrio da relação do
colágeno tipo I e tipo III, com redução do tipo I, fazen-
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
25
Artigo Original
Beitler et al.
do com que a estrutura músculo-tendinosa se rompa e
evolua para uma falha mecânica, resultando em hérnia.
Existem condições clínicas que sabidamente estão associadas aos defeitos do metabolismo do colágeno7,17,
e uma vez presentes, esses pacientes são fortes candidatos a terem hérnias da parede abdominal, ou a desenvolverem recidivas herniárias mais frequentemente
do que a população em geral, são elas: portadores de
outras hérnias atuais ou antigas, aneurisma de aorta
abdominal, diabetes mellitus, síndrome de Marfan ou
de Ehlers-Danlos, doença diverticular dos cólons, rins
policísticos, enfisema pulmonar, hérnia de hiato, osteogênese imperfeita e idade avançada. O uso crônico
de corticoesteróides e quimioterapia são fatores que
prejudicam o processo de cicatrização e alteram o metabolismo das proteínas, incluindo o colágeno.
O fumo é uma situação muito bem estudada18,19. Sabidamente os fumantes têm uma incidência aumentada
de hérnias. O mecanismo de sua formação está relacionado ao fato de que nos tabagistas o colágeno do
tipo I está diminuído. Os monócitos, que são precursores dos macrófagos, tem nesse grupo de pacientes,
somente a metade da resposta quimiotática dos não
fumantes. Devido ao estresse da oxidação induzido
pelo fumo, as reservas de vitamina C estão diminuídas
em dois terços. A cicatrização ou a formação do colágeno necessita do substrato de oxidação molecular
induzida pela vitamina C que é um cofator para transformação da lisina e prolina em hidroxilisina e hidroxiprolina, que formam o procolágeno e o colágeno
propriamente dito. No caso da deficiência de vitamina
C as moléculas de procolágeno são reconhecidas como
defeituosas. Suas fibras são destruídas antes de amadurecer em fibras colágenas, enfraquecendo o tecido e
rompendo-o. A interrupção do fumo deve ocorrer por
no mínimo 1 mês antes de qualquer cirurgia, e não só
para o tratamento de uma hérnia, pois este é o tempo
necessário para a atividade elastolítica aumentada retornar próximo ao nível normal, assim como a atividade oxidativa aumentada se normalizar e a cicatrização
poder ser formada de maneira eficiente.
Outros pacientes não têm nenhuma dessas condições
clínicas acima, mas podem desenvolver defeitos no
metabolismo do colágeno, seja pela idade avançada,
ou talvez por alterações genéticas, já que é conhecida
estatisticamente uma alta incidência de hérnias em pacientes com familiares que possuem hérnias7, ou por
fatores ainda não conhecidos.
Ao verificarmos os fatores tradicionais de recidivas das
hérnias podemos constatar que podem ocorrer erros
26
técnicos que justificam a recorrência, entre eles podemos identificar as seguintes falhas: a não redução completa do saco herniário indireto, a presença de hérnias
concomitantes deixadas despercebidas como a presença de hérnia indireta ou de lipoma herniário não procurados durante a correção de uma hérnia direta evidente.
A presença de uma hérnia crural não identificada durante a cirurgia de hérnia inguinal. Essas hérnias são
conhecidas como hérnias esquecidas ou despercebidas.
Poderemos encontrar também outros tipos de erros
técnicos, como por exemplo: sutura em planos errados,
fios inapropriados (absorvíveis), nós que se soltam ou
ficam frouxos, tensão excessiva na linha de sutura, tecidos que se rasgam durante uma sutura mal realizada.
A infecção do sítio operatório é também uma causa
de recidiva, por que quando há infecção a cicatrização
está altamente prejudicada e retardada7.
Supondo que nenhuma dessas condições acima tenha
ocorrido, questionamos por que ainda assim temos índices de recidivas, no longo prazo, que alcançam 30%
nos reparos tradicionais só com suturas? É porque
esses fatores, apesar de serem importantes, e evitáveis em sua maioria, não se identificam como sendo
as principais causas das recidivas. Então se impõe a
pergunta de qual é a principal causa das recorrências?
A resposta é: os tecidos suturados possuindo defeito
do metabolismo do colágeno não têm a resistência necessária e se enfraquecem com o tempo. Rasgam-se e,
apesar da técnica de sutura e tensão cirúrgica correta,
não resistem às forças da parede abdominal, as estruturas aproximadas e não cicatrizadas de maneira correta,
se rompem, criando uma falha mecânica e as hérnias
recidivam.
O uso de próteses no reparo das hérnias diminuiu a
incidência de recorrência geral de 30 (técnica sem tela)
para 2 a 4% com tela (técnica de Lichtenstein e outras técnicas) no longo prazo, e na mão de especialistas
de 20 para menos de 1% respectivamente. Resultados
surpreendentes. Qual a explicação? A colocação de
tela forrando uma região enfraquecida por um defeito
inerente da matriz extracelular recobre e reforça esses
tecidos fragilizados, seja porque a prótese por si só é
capaz de resistir às forças intra-abdominais exercidas
contra a parede abdominal imediatamente após o reparo cirúrgico, e também, porque promovem uma cicatrização intensa pela presença do corpo estranho, que
é a própria tela, transformando assim essa região como
se fosse uma barreira de concreto armado, onde a tela
é a armação de aço e o tecido cicatricial (colágeno) é o
cimento, a pedra e a areia do concreto.
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
Abril 2013 / Julho 2013
Etiologia das hérnias inguinais – conceitos clássicos e atuais – aplicação prática
CONCLUSÕES
Apresentamos a seguir perguntas e respostas que são
respondidas à luz do conhecimento atual sobre o defeito do metabolismo do colágeno.
Por que as hérnias inguinais aparecem mais frequentemente na idade madura?
Porque o tecido extracelular é trocado continuamente
durante a vida toda de uma pessoa. Com o passar dos
anos, em alguns pacientes, os defeitos nas fibras colágenas se desenvolvem, os tecidos se enfraquecem e
uma falha mecânica se apresenta, resultando em uma
hérnia.
Por que suturas simples não resolvem no tratamento
das hérnias inguinais?
Os defeitos no metabolismo do colágeno explicam
porque os pacientes tratados com tensão (sem tela)
têm índices proibitivos de recidivas. Apor pontos em
tecidos frágeis e sobtensão é a certeza de que a sutura não conseguirá manter a integridade mecânica para
formar uma cicatrização eficiente dos tecidos, seja por
uma destruição maior do que a produção de colágeno,
ou por uma formação defeituosa, ou então, por ambas.
Essa cicatriz enfraquecida, associada a um tecido conjuntivo doente se romperá, e consequentemente haverá o aparecimento de uma hérnia recorrente.
Os fatores clássicos têm importância nas recidivas?
Certamente são adjuvantes e devem ser conhecidos,
pois contribuem para a formação das hérnias, desde
que o componente metabólico esteja presente. Sozinhos, a não ser em condições extremas, não explicam
a história natural da etiopatogenia e nem das recorrências das hérnias inguinais no adulto.
Enfatizamos um cuidado importante sobre o uso das
próteses parafraseando Zimmermann20 que em 1968
escreveu: “As próteses, quais sejam os seus valores, não
podem substituir o completo conhecimento da anatomia envolvida e a patologia da hérnia, ou substituir o
exercício do tempo dedicado aos princípios da técnica
cirúrgica”.
Wells21 em revisão baseada em evidências escreveu que
no século XXI, uma discussão profunda do uso de técnicas com suturas e tensão (sem tela), tem somente um
interesse histórico. Entretanto, existem algumas situações em que elas poderiam ser utilizadas: como em presença de infecção, cirurgia pediátrica e em países subdesenvolvidos em que a tela não pode ser conseguida.
Nos dias de hoje, o reparo das hérnias inguinais em
adultos, através dos conhecimentos inerentes aos defeitos do metabolismo do colágeno (“herniosis”), jusv. 1 n. 2
tificam cientificamente que se deve obrigatoriamente
utilizar uma prótese para recobrir e reforçar os foramens herniários definitivamente.
REFERÊNCIAS
1. Falci F. Marlex-mesh no tratamento da hérnia inguinal do adulto
(análise de 100 casos operados). Hospital, 1969;75(1):47-159.
2. Lichtenstein IL. Hernia repair without disability. 2nd ed.
St.Louis, MO: Ishiyaku EuroAmerica, 1986.
3. Lichtenstein IL, Shulman AG, Amid PK, Montllor MM. The
tension free hernioplasty. Am J Surg. 1989 Feb;157(2):188-93.
4. Sarr MG. The tension-free hernioplasty.[ Letter]. Am J Surg
1990;160:39.
5. Primatesta P, Goldacre MJ. Inguinal hernia repair: incidence of
elective and emergency surgery, readmission and mortality. Int J
Epidemiol. 1996 Aug;25(4): 835-9.
6. Goffi FS. Alguns aspectos da etiopatogênica das hérnias inguinais. Rev Paul Med. 1953;43:29-45.
7. Abrahamson J. Etiology of primary and recurrent groin hernia
formation. Surg Clin North Am. 1998 Dec;78(6):953-72.
8. Keith A. On the origin and nature of hernia. Br J Surg.
1924;11:455-75.
9. Read, RC. Attenuation of rectus sheath in inguinal herniation.
Am J Surg. 1970 Nov;120(5):610-4.
10. Wagh PV, Read RC. Defective collagen synthesis in inguinal
herniation. Am J Surg. 1972 Dec;124(6):819-22.
11. Klinge U, Junge K, Mertens PR. Herniosis: a biological approach. Hernia. 2004 Dec;8(4):300-1.
12. Abci I, Bilgi S, Altan A. Role of TIMP-2 in fascia transversalis on development of inguinal hernias. J Invest Surg. 2005 May-Jun;18(3):123-8.
13. Jansen PL, Mertens PR, Klinge U, Schumpelick V. The biology
of hernia formation. Surgery. 2004 Jul;136(1):1-4.
14. Rosch R, Klinge U et al. A role for the collagen I/III and
MMP-1/-13 genes in primary inguinal hernia? BMC Med Genet.
2002;3:2.
15. Casanova AB, Trindade EN, Trindade MRM. Collagen in the
transversalis fascia of patients with indirect inguinal hernia: a case-control study. The American Journal of Surgery. 2009;198:1-5.
16. Rodrigues Jr AJ, Rodrigues CJ, Cunha ACP, Yoo J. Quantitative
analysis of collagen and elastic fibers in the transversalis fascia in
direct and indirect inguinal hernia. Rev Hosp Clin Fac Med São
Paulo. 2002;57(6):265-270.
17. Aldape MRP, Ojeda AG, Orozco CF et al. Metabolismo do
colágeno e formação das hérnias de parede (herniosis). In: Mayagoitia González JC. Hérnias da parede abdominal: diagnóstico e
tratamento.2. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2011.
18. Read RC. Blood protease / antiprotease imbalance in patients
with acquired herniation. Pro Gen Surg. 1995;12:41-6.
19. Read RC. The metabolic role in the attenuation of transversalis
fascia found in patients with groin herniation. Hernia 2 [Suppl 1].
1998:17.
20. Zimmermann LM. The use of prosthetic materials in the repair
of hernias. Surg Clin North Am. 1968;48:143-54.
21. Matthews RD, Neumayer L. Inguinal hernia in the 21st century:
an evidence-based review. Curr Probl Surg. 2008 Apr; 45(4):261312.
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
27
28
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2
FIXAÇÃO SEGURA EM QUALQUER ÂNGULO PARA
O REPARO LAPAROSCÓPICO DA HÉRNIA
Dispositivo de 5mm de Fixação de Grampos Absorvíveis
Segurança nos disparos em diferentes ângulos.
Design diferenciado com 2 pontos de fixação.
Grampos implantados com força homogênea, proporcionando mais confiança.
Indicador de carga.
Grampos na cor violeta para adequada visualização na cavidade abdominal.
Perfil do grampo baixo, reduzindo material exposto as vísceras.
Combinação perfeita com ETHICON PHYSIOMESH® e ULTRAPRO®.
Para mais informações, contate seu representante ETHICON®
ou visite o site www.ethiconsecurestrap.com
Indicações: O dispositivo de fixação absorvível ETHICON SECURESTRAP® - destina-se à fixação de material protésico a tecidos moles em vários procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos e via aberta
tais como a reparação de hérnias. Contraindicações: Não utilizar o sistema em tecidos que não possam ser inspecionados visualmente relativamente à presença de hemostase. Este dispositivo não deve ser
utilizado em tecidos que apresentem uma relação anatômica direta com estruturas vasculares maiores. Tal inclui a colocação de fechos no diafragma na vizinhança do pericárdio, aorta ou veia cava inferior durante
a reparação de hérnias diafragmáticas. Se a distância total entre a superfície do tecido e a estrutura subjacente for inferior à espessura tecidular mínima ou se puder estar incluída numa distância total inferior à
espessura tecidular mínima, a utilização do dispositivo está contraindicada. Advertências: Este dispositivo é fornecido estéril e destina-se exclusivamente a ser usado num único paciente. Descartar depois de
utilizar. A reutilização ou reprocessamento deste dispositivo irá conduzir a um desempenho imprevisível. A distância total entre a superfície do tecido e o osso, vasos ou vísceras subjacentes deve ser avaliada antes
da aplicação e deve ser, no mínimo, de 6,7 mm. Ler todas as instruções, precauções, contraindicações e advertências antes da utilização.
v. 1 n. 2
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
29
Johnson & Johnson Medical Brasil, uma divisão de Johnson & Johnson do Brasil Indústria e Comércio de Produtos para Saúde Ltda. Rua Gerivatiba, 207 - São Paulo, SP CEP 05501-900. Responsável técnico: Nancy M.
R. B. Lopes - CRF-SP nº 10.965. SECURESTRAP - Registro Anvisa nº 80145901386. PHYSIOMESH - Registro Anvisa n° 80145901373. ULTRAPRO Rede cirúrgica semiabsorvível - Registro Anvisa n° 80145900805.
BRMRETH4983. Impresso em Março/2013.
•
•
•
•
•
•
•
30
AWRJ - Abdominal Wall Repair Journal
v. 1 n. 2

Documentos relacionados

Dowload PDF

Dowload PDF aRTHUR GILBERT (USa) B. TODD HENIFORD (USa) BRENT D. MaTTHEWS (USa) DaVIDE LOMaNTO (Singapore) EDUaRDO PaRRa-DaVILLa (USa) GIOVaNI DaPRI (Belgium) JaN KUKLETa (Switzerland) JOHaNNES JEEKE (Netherla...

Leia mais

Dowload PDF

Dowload PDF EDITORES ASSOCIADOS • Associated Editors JAMES SKINOVSKY (PR – Brazil) JULIO CESAR BEITLER (RJ – Brazil) RIGOBERTO ÁLVAREZ (Mexico)

Leia mais

Dowload PDF

Dowload PDF EDUARDO TANAKA (SP) EDVALDO FAHEL (BA) FLÁVIO MALCHER (RJ) GUSTAVO CARVALHO (PE) LEANDRO TOTTI CAVAZOLLA (RS) MARCELO FURTADO (SP) MARCUS VINICIUS DANTAS DE CAMPOS MARTINS (RJ) MAURICIO CHIBATA (PR...

Leia mais

Dowload PDF

Dowload PDF EDUARDO TANAKA (SP) EDVALDO FAHEL (BA) FLÁVIO MALCHER (RJ) GUSTAVO CARVALHO (PE) LEANDRO TOTTI CAVAZOLLA (RS) MARCELO FURTADO (SP) MARCUS VINICIUS DANTAS DE CAMPOS MARTINS (RJ) MAURICIO CHIBATA (PR...

Leia mais