Doenças das Aves - Veterinarian Docs

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Doenças das Aves
Enfermidades Virais
01-Anemia Infecciosa – CAV (Chicken Anemia Virus)
Introdução
Enfermidade imunossupressora que afeta geralmente aves jovens.
Etiologia
Circovirus
Características do Agente
-Vírus não envelopado, altamente resistente ao ambiente e desinfetantes;
-DNA fita simples;
-Não atinge outras aves como perus, patos e gansos;
Epidemiologia
-Geralmente afeta aves jovens (entre 2 e 7 semanas de idade, mais até 3
semanas);
Transmissão
-Vertical: entre matrizes e embriões (via mais importante e comum);
-Horizontal: pintos após o nascimento contaminam os outros;
Patogenia
Enfermidade possui período de incubação prolongado em relação a outras
enfermidade.
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Há a penetração do vírus no organismo. Os vírus após absorção e penetração no
núcleo das células hospedeiras, multiplicam-se primeiramente nas células precursoras
do sistema hematopoético, nas células da medula óssea (células hematopoiéticas) e nas
células linfocitárias precursoras do córtex do timo (células T), causando morte celular
por apoptose (apoptose causada pela proteína VP3) e assim pancitopenia e também
imunossupressão.
*Imunossupressão semelhante ao Gumboro.
Sinais Clínicos
Adultos: assintomáticos;
Jovens: verifica-se anemia, sangue aquoso, diminuição do hematócrito,
prostração, penas eriçadas, hemorragias cutâneas, diminuição do crescimento, aumento
da mortalidade, imunossupressão e consequentemente aumento de infecções
secundárias.
Lesões
Verifica-se medula óssea pálida (substituição do tecido normal por tecido
adiposo), atrofia de timo, hemorragias subcutâneas e musculares, aumento do tempo de
coagulação e hemorragia em mucosa de proventrículo.
Diagnóstico
-Principal: ELISA, imunofluorescência, isolamento e identificação viral
(verifica-se efeito citopático);
*Sorologia: até 3 semanas de idade os anticorpos são maternais e após esta idade os
anticorpos presentes nas amostras são de campo (infecção);
-Outros: inoculação em pintos SPF, imunohistoquímica e PCR;
Tratamento
Não há tratamento efetivo e pode-se administrar antibióticos devido a infecções
secundárias.
Prevenção e Controle
Vacinação: vacina atenuada em aves entre 10 e 16 semanas de idade.
02-Doença de Gumboro – IBD (Infectious Bursal Disease)
Introdução
Enfermidade altamente contagiosa que afeta geralmente jovens e é caracterizada
por um quadro de imunossupressão.
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Etiologia
Birnavirus
-Vírus não envelopado com alta resistência ao ambiente e a desinfetantes;
-Possui 2 sorotipos, apenas o sorotipo 1 é patogênico e afeta galinhas e há
diferentes variantes sorotipicas dentro do sorotipo 1 que podem desencadear uma
enfermidade subclínica até imunodepressão severa;
-Variante G11: grande variação e alta patogenicidade;
Epidemiologia
-Afeta somente galinhas e entre 3 e 6 semanas de vida;
Transmissão
Horizontal: por contato direto (água, ração ou inalação) ou indireto (cascudinho
– Alphitobius diaperinus, aves silvestres e ratos.
*Cascudinho pode ser reservatório e vetor com um ciclo de vida de aproximadamente
70 dias. Também pode ser veículo de outras enfermidades como New Castle e
Salmonelose.
Vertical: não há;
Patogenia
Transmissão e penetração do vírus o qual alcança o fígado e intestinos,
posteriormente caindo na corrente sanguínea e atingindo a Bursa e outros órgãos
linfoides. Há então multiplicação e assim destruição dos linfócitos B (não afeta
linfócitos T).
Sinais Clínicos
Subclínica: em aves com idade inferior a 3 semanas. Verifica-se apenas
hiporexia, diminuição do crescimento, sonolência, palidez de barbela e crista e pode-se
ter aparecimento de outras enfermidades devido a imunossupressão.
Aguda (Clássica): afeta aves entre 3 e 6 semanas e verifica-se penas eriçadas,
prostração, tremores, anorexia, desidratação, diarreia esbranquiçada, cloaca suja e morte
súbita. Após esta fase o lote pode se recuperar.
Lesões
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Verifica-se petéquias pernas (coxas) e proventrículo, rins pálidos com depósito
de urato, esplenomegalia, hepatomegalia com áreas periféricas de infarto, atrofia de
timo e inicialmente Bursa se mostra edemaciada e hemorrágica e após 4 dias verifica-se
atrofia de Bursa com diminuição do edema.
*Independentemente se é infecção subclínica ou aguda, sempre verifica-se lesão em
Bursa.
Diagnóstico
Principal: necropsia associada a histopatologia de Bursa;
Outros: sorologia (precipitação em ágar gel e ELISA), PCR e isolamento viral
(inoculação em ovos de 8 a 11 dias e verifica-se morte embrionária com hemorragia
hepática).
Diagnóstico Diferencial
Deve-se diferenciar de Marek, coccidiose e anemia infecciosa.
Tratamento
Não há tratamento e pode-se administrar antibióticos devido a possibilidade de
infecções secundárias devido a imunossupressão.
Prevenção e Controle
-Manejo;
-Melhoria das condições de higiene;
-Controle do cascudinho;
-Vacinação: primeiramente deve-se verificar o grau de imunidade dos pintos.
Após isto adota-se o esquema adequado a cada quadro específico.
Idade/Imunidade
Primeira Dose
Outras Doses
Pintos com baixo nível de imunidade materna
No incubatório (1º dia)
Reforço com 7 e 14 dias
Pintos com alto nível de imunidade materna
Com 10 dias de vida
Reforço com 14 dias
Matrizes de corte
No incubatório (1º dia)
Reforço com 14 dias e outro com 18 semanas
*Geralmente os pintos apresentam baixa imunidade maternal.
**Vias de administração: spray, água, ocular e nasal.
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-Pode-se utilizar vacinas vetoriais (vacinas em que há inserção de um gene
específico de Gumboro no genoma de Marek) necessitando assim apenas de uma única
dose (via ovo).
Figura 1. Esquematização vacina vetorial com inserção do material genético de Gumboro em Marek
Fonte: website Merial Brasil
-Vacina imunocomplexa (complexo-imune). Esta nova tecnologia combina uma
conhecida cepa vacinal com anticorpos específicos. O complexo imune formado pela
união antígeno + anticorpo protege temporariamente o vírus vacinal contra a
neutralização pelos anticorpos maternais, adequando o processo da replicação do vírus
vacinal ao momento certo.
Tabela 1. Esquematização da diminuição da imunidade materna com o posterior aumento
determinado pela vacina complexo imune.
Fonte: CEVA – Sante Animale
03-Encefalomielite Aviária (Tremor Epidêmico)
Introdução
Enfermidade que geralmente afeta aves jovens (até 3 semanas) com quadro
tipicamente neurológico (tremor epidêmico) mas pode afetar aves adultas (o único sinal
clínico é a diminuição da produção de ovos).
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Etiologia
Enterovirus pertencente à Família Picornaviridae.
-Vírus pequeno e RNA;
-Possui apenas 1 sorotipo com 2 cepas. As cepas de campo causam mortalidade
em embriões sem a presença de lesões e a cepa van Roeckel causa sinais clínicos
nervosos e lesões em embrião (nanismo e lesão em musculatura).
Transmissão
Horizontal: direto (ingestão)
Vertical: principal forma em que cerca de 40% dos ovos podem nascer
contaminados e o restante é contaminado quando há eclosão.
*Matrizes na recria já são vacinadas.
Epidemiologia
-Geralmente afeta galinhas, mas pode afetar perus;
-Período de incubação pode auxiliar para a verificação da origem do surto pois é
diferente quando a infecção é vertical (1 a 7 dias) e quando é horizontal (cerca de 11
dias).
Patogenia
Há a penetração do vírus o qual se multiplica no intestino delgado. Após isto cai
na corrente sanguínea e atinge o sistema nervoso central, desencadeando sinais clínicos
nervosos como o tremor de cabeça e pescoço.
Sinais Clínicos
Os sinais clínicos podem aparecer imediatamente no momento da eclosão.
Verifica-se dificuldade de locomoção, paralisia, ataxia, anorexia, mortalidade (devido
ao esmagamento e geralmente ocorre em jovens), sobreviventes podem se tornar cegos
devido a opacidade de cristalino (geralmente em jovens) e diminuição da produção de
ovos.
Os sinais clínicos em perus são mais brandos.
Lesões
Macroscópicas: difícil de visualizar, mas pode-se verificar palidez de
proventrículo e moela. No sistema nervoso central não pode-se observar nada.
Microscópicas: infiltrado linfoide em proventrículo e outros órgãos.
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Diagnóstico
Principal: isolamento viral (a partir de SNC e duodeno) e ELISA.
Deve-se diferenciar de Marek, encefalomalácia e aspergilose.
Tratamento
Não é eficiente.
Controle e Prevenção
Vacinação: aplicação de uma única dose entre 10ª e 12ª semana de idade e se
necessitar revacinação faz-se com mais 4 semanas. Vacina-se apenas 10% do lote pois o
restante é infectado com as fezes dos vacinados.
*A idade de vacinação dos perus é diferente.
04-Marek
Introdução
É uma enfermidade com características neoplásicas/linfoproliferativa (infiltração
de células mononucleares) de origem viral que afeta aves jovens, caracterizando-se pela
presença de tumores que podem ser encontrados nas vísceras das aves (Marek visceral),
no sistema nervoso central e periférico (Marek neural), na pele (Marek cutânea) e no
globo ocular (Marek ocular).
Etiologia
Herpesvírus (oncogênico)
Há 3 sorotipos:
-Sorotipo 1: virulento e oncogênico. Utilizado em vacinas em associação
ao sorotipo 3 (HVT) e necessita de 1000 PFUs (Unidades Formadoras de Placas) para
proteção contra Marek.
*A vacina protege mas não evita que tenham o aparecimento dos sinais clínicos e a
vacina não trabalha com partículas virais e sim com PFUs.
**Não causa mortalidade embrionária.
-Sorotipo 2 (SB): não virulento e não oncogênico;
-Sorotipo 3 (HVT – Herpes Virus of Turkey): não virulento, encontrado
em perus e é utilizado como vacina para o sorotipo 1.
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Epidemiologia
-Geralmente afeta galinhas mas há relatos em outras espécies (perus, codornas e
faisões);
-Afeta galinhas entre 2 e 16 semanas de vida;
-Gera condenação da carcaça ao abate;
-Não é zoonose;
-Quando o lote é vacinado tem-se baixa mortalidade e quando não é vacinado
verifica-se alta mortalidade;
Transmissão
Horizontal: direto (descamação epitelial ou fezes) ou indireto (cascudinho e
aerossóis).
Vertical: não há.
*Incubatório não é fonte de contaminação ou disseminação do agente.
Patogenia
Há a penetração do vírus no organismo e este infecta principalmente linfócitos
T. Os linfócitos T infectados multiplicam-se desordenadamente com transformação
neoplásica e assim há a formação de tumores em diferentes locais do organismo. O
desenvolvimento do vírus está associado ao crescimento das células e está presente no
folículo da pena o qual depois pode ser disseminado para o ambiente. Há a formação de
nódulos nos folículos das penas que causam perdas devido a condenação da carcaça ao
abate.
Enfermidades Tumorais: Marek, Leucose e Reticuloendoteliose (perus).
Formas de Apresentação (4 formas)
-Visceral: verifica-se atrofia da Bursa e pode ter alta mortalidade. Pode-se
observar tumores em outros órgãos como coração, ovário, fígado e pulmão
-Nervosa: afeta nervos como o ciático, cervicais e vago, geralmente
unilateralmente.
-Cutânea: observa-se nódulos nos folículos das penas.
-Ocular: pouco frequente.
Sinais Clínicos
-Visceral: depressão, caquexia, diarreia esverdeada e mortalidade.
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-Nervosa: dificuldade de locomoção, torcicolo (lesão de nervos cervicais),
claudicação, paralisia (lesão de nervo ciático) e sinais respiratório e papo penduloso
(lesão de nervo vago).
-Cutânea: tumores localizados na inserção das penas observados depois da
depenagem.
-Ocular: pupila irregular, cegueira uni ou bilateral.
Lesões
-Visceral: presença de tumores em diferentes órgãos como coração, fígado, timo,
pâncreas, rim, ovário, proventrículo e mesentério. Não tem como diferenciar
macroscopicamente de Leucose e Salmonelose também desenvolve-se com tumorações
no coração e nenhum mais outro local.
-Cutânea: tumores na pele (na inserção da pena)
-Nervosa: lesões em nervos periféricos como o ciático, vago (papo penduloso) e
plexo braquial (asa caída).
-Ocular: verifica-se infiltração na íris.
Diagnóstico
Principal: histopatológico
Outros: isolamento viral (massa tumoral e sangue) e PCR.
Leucose linfoide e mielóide. Marek afeta linfócitos T e em casos esporádicos em
jovens. Leucose afeta linfócitos B e geralmente aves mais velhas. Na histopatologia
pode-se diferenciar a localização dos tumores.
Tratamento
Não existe.
Vacinação: Vacina contra Marek (cepa HVT e Rispens) é a mais utilizada. A
concentração mínima deve ser de 1.000 PFUs, mas utiliza-se cerca de 1.500 a 2.500
PFUs. A vacina é feita em dose única em pintos de um dia ou em embriões de 18 dias.
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05-Leucose
Introdução
Enfermidade viral de galinhas adultas com características neoplásicas em vários
órgãos e tecidos.
Etiologia
Vírus do gênero Retrovírus e subfamília Oncovirus
-São subdivididos em 10 subgrupos que podem ser endógenos ou exógenos;
-Endógenos (apatogênicos): subgrupo E. Integram ou inserem seu material
genético no DNA das células hospedeira. O subgrupo E não está relacionado com a
formação de tumores.
-Exógenos (patogênicos): subgrupos A, B, C, D e J. Não integra seu material
genético ao DNA e estão relacionados a formação de tumores.
*Subgrupo A é o principal.
*Subgrupo J atinge jovens e causa leucose mielóide – tumores da linha mielomonocítica
da medula óssea (diferentemente dos outros que causam leucose linfoide);
Patogenia
O vírus afeta linfócitos B, e assim há alteração na produção. As células
infectadas (linfócitos B) são transformadas gradualmente em células neoplásicas, as
quais migram para colonizar outros órgãos, produzindo tumores de diversos tipos.
Transmissão
Horizontal: geralmente pelas fezes.
Vertical: mais importante. E após nascimento os pintos infectam os demais.
Sinais Clínicos
Semelhantes à Marek. Tem-se distensão da cavidade abdominal (presença de
inúmeros tumores), dificuldade de locomoção, diminuição da produção de ovos,
prostração, crista pálida, diarreia esverdeada (fase terminal), caquexia e morte.
Lesões
Verifica-se tumores nodulares ou difusos em vários órgãos como: fígado, baço,
rim, oviduto, Bursa (subgrupo J geralmente não tem lesão em Bursa), coração, pulmão e
gônadas. Também verifica-se tumores na superfícies de ossos.
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Diagnóstico
Principal: histopatologia;
Outros: PCR, ELISA (para diferenciar subgrupo J dos demais – identifica-se
antígenos de superfície) e isolamento do vírus (cultivo em embrião SPF e após 9 dias
detectar antígeno com ELISA nas células lisadas).
Tratamento
Não há.
-Sacrifício das aves positivas;
-Não há vacinas, pois há diferentes subgrupos e imunidade cruzada não é
eficiente.
-Selecionar avós e matrizes (devido a transmissão vertical);
Enfermidades Bacterianas
06-Salmoneloses
Introdução
-Salmonella gallinarum e Salmonella pullorum só afetam aves;
-Zoonose (Salmonella enteretidis e Salmonella typhymuruim);
-Enfermidade de difícil controle;
-Monitoria sorológica é realizada somente para comércio exterior, legislação
brasileira não exige;
-Maioria das aves é portador assintomático e dissemina a bactéria;
Formas de Manifestação Quanto ao Agente Etiológico
-Pulorose: Salmonella pullorum
Imóveis
-Tifo Aviário: Salmonella gallinarum
-Paratifo: Salmonella enteretidis e Salmonella typhimurium
Classificação Quanto a Mobilidade da Bactéria
Esta classificação auxilia na identificação da bactéria.
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Móveis
-Grupo 1 (Salmonellas imóveis): não possuem flagelos e é composta pela
Salmonella pullorum e Salmonella gallinarium as quais só afetam aves e são muito
patogênicas.
*Caso o lote seja positivo, deve-se eliminar todo o lote, pois a principal via de
transmissão é vertical.
-Grupo 2 (Salmonellas móveis – Paratíficas): afetam aves (jovens e adultas) e
mamíferos. É composto por Salmonella enteretidis e Salmonella typhimurium. Em
adultos é difícil de verificar sinais clínicos.
PNSA (Programa Nacional de Sanidade Avícola) – Salmonelose:
-Frangos de corte: monitoria a cada 3 meses. A cada 51 carcaças apenas 12
podem ser positivas, se tiver um aumento de 4 vezes, deve-se suspender. Esta monitoria
é feita antes do abate e animais positivos são enviados para aproveitamento condicional
(cozimento).
-Para aves de postura não se tem legislação.
-Se granjas forem positivas para Salmonella enteretidis e Salmonella
typhimurium perdem o certificado.
7.1-Pulorose
Etiologia
Salmonella pullorum
Epidemiologia
-Afeta jovens (entre 1 e 4 semanas) e adultos não apresentam sinais clínicos..
Transmissão
Vertical; (Salmonella gallinarum é geralmente horizontal);
*Todas salmonelas são transmitidas via vertical.
Horizontal;
Sinais Clínicos
Cloaca com empastamento, diarreia esbranquiçada, prostração, anorexia e ficam
amontoadas em cantos.
Lesões
Nódulos no coração e fígado com aspecto marmóreo com pontos brancos
(diferente da S. gallinarum que a coloração se apresenta bronzeada).
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Diagnóstico
Principal: soroaglutinação rápida em placa – SAR (à campo), cultura
microbiológica com testes bioquímicos, soroaglutinação lenta ou ELISA.
*SAR: não é conclusiva pois pode ter reação cruzada com S. gallinarum.
Outros: PCR;
*Material a ser enviado para o laboratório: fígado, ovário, baço e ceco com tonsilas
cecais.
Tratamento
Aves do PNSA: não tratar, somente descartar;
Aves fora do PNSA: pode-se tratar mas o indicado é o descarte;
*Não há vacina.
7.2-Tifo Aviário
Etiologia
Salmonella gallinarum
Epidemiologia
Atinge adultos (geralmente poedeiras);
Transmissão
Horizontal: principal;
Vertical: raro;
*Funcionários podem disseminar e galinhas caipiras (reservatório);
Sinais Clínicos
Semelhantes à pulorose, mas fezes são esverdeadas, tem-se diminuição da
produção e mortalidade.
Lesões
Verifica-se fígado de coloração bronzeada (diferentemente da pulorose),
pericardite, perihepatite, esplenomegalia com pontos necróticos, enterite e nódulos no
coração.
Diagnóstico
Igual a outras salmoneloses.
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Tratamento
Não há.
Vacinação
Somente para poedeiras comerciais. Vacinação com vacina viva em aves com 12
a 15 semanas de vida.
7.3-Paratifo
Introdução
-Zoonose (acomete humanos);
Etiologia
Salmonella enteretidis e Salmonella typhimurium
Epidemiologia
Afeta jovens e adultos não possuem sinais clínicos.
Transmissão
Horizontal: pelas fezes.
Vertical: ovos contaminados na formação ou na postura.
Sinais Clínicos
Alta mortalidade, diminuição na produção, aumento de refugos, diarreia, aves
amontoadas em volta da fonte de calor e adultos sem sinais clínicos.
Lesões
Necroses focais não patognomônicas.
Tratamento
Antibióticos com antibiograma prévio. Geralmente administra-se enrofloxacino
ou norfloxacino.
Flora de exclusão competitiva (são bactérias benéficas que colonizam o
intestino).
Vacinação
Existe vacina para poedeiras e para matrizes. Vacinação contra Salmonella
enteretidis deve-se pedir autorização do ministério.
Não pode-se vacinar avós.
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Diagnóstico
Igual à outras salmoneloses.
Isolamento e Sorologia para o gênero Salmonella
01-Sorologia: SAR (soroaglutinação rápida em placa), ELISA, SAL (soroaglutinação
lenta - mais utilizado)
*SAR: soro com antígeno e movimentação circular e resultado em 1 a 2 minutos. Se
houver formação de grumos é considerado positivo (+).
**SAL: tubos de ensaio com antígeno e soro incubados por 24 horas. Se houver
formação de grumo é considerado positivo (+).
02-Microbiologia:
Amostras: órgãos (fígado, baço, cecos e tonsilas cecais, ovário e coração), swab
de materiais, swab de arrasto (esponja e lenços umedecidos) água, pró-pés de coleta,
cama, pó do aviário, swab de cloaca e fezes.
*Pode-se fazer monitoria sorológica/microbiológica quando se receber animais. Pode-se
coletar fundo das caixas e pintinhos (10 machos e 10 fêmeas).
**Monitoria do incubatório. Pode-se coletar fundo de caixa, penugem, ovos bicados,
mecôneo e outros.
Isolamento bacteriológico: difícil
1º-Pré-enriquecimento: necessário para se manter o pH do meio. São
utilizados 25g ou 25 mL da amostra adicionados a 225 mL de solução salina peptonada
(função de manter pH e evitar que bactérias acompanhantes acidifiquem o meio) e
posterior incubação a 36ºC por 20h.
2º-Enriquecimento seletivo: utiliza-se 3 meios como o Rappaport
Vassiliadis, selenito-cistina e tetrationato (2 tubos para cada meio). Estes são meios que
impedem o crescimento de outros microorganismos.
3º-Plaqueamento: em diferentes meios de cultura como: ágar verde
brilhante (novobiocina), Rambach, MLCB, XLD, XLT-4, MacConkey e Hecktoen por
24 horas a 37ºC.
3º-Identificação da colônia: então faz-se a identificação das colônias e de
acordo com o meio, as colônias crescem de cores diferentes (Ex.: em ágar verde
brilhante as colônias são incolores ou rosadas, em Rambach são vermelhas, em MLCB,
XLD e XLT4 são negras e brilhantes);
4º-Testes bioquímicos: que podem ser divididos em preliminares e
complementares (identifica a subespécie).
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4.1-Provas preliminares: TSI positivo (ápice vermelho), uréia negativo (amarelo), lisina
positivo (lilás) e indol negativo (anel amarelo).
4.2-Provas complementares: glicose, sacarose, lactose, manitol, citrato simmons,
descaboxilase, arginina desidrolase, entre outros.
03-Esquema de Kauffmann-White: é um sistema que classifica o gênero Salmonella em
sorotipos, com base na em antígenos de superfície . Primeiro, o tipo de antígeno "O" é
determinado com base em polissacarídeos associados lipopolissacarídeo. Em seguida, o
antígeno "H" é determinado com base em proteínas flagelares.
Como fazer: utiliza-se uma colônia, ágar nutriente, solução salina e mistura-se
tudo. Pega-se 1μL deste total e coloca-se em uma lâmina com o antissoro desejado e
verifica-se a formação ou não de grumos. Caso o resultado seja negativo, testa-se outro
antissoro.
08-Pasteurelose
Introdução
Enfermidade também conhecida como Cólera Aviária e é caracterizada por ser
uma enfermidade aguda, altamente contagiosa, com alta morbidade e mortalidade
afetando aves domésticas, aquáticas e silvestres.
*Doença de Newcastle também causa alta mortalidade sem sinais clínicos.
Etiologia
Pasteurella multocida
Bactéria gram negativa que cresce em ágar sangue sem causar hemólise e não
cresce em MacConkey,
Expressa dois tipos de antígenos, os capsulares (A, B, C, D, E e F) e somáticos
(1, 3, 4 e 16).
*Tipo A é o principal: causa a enfermidade e mortalidade.
Epidemiologia
-Perus são mais suscetíveis que galinhas;
-Jovens são mais resistentes, raramente ocorre em aves com menos de 6
semanas;
Transmissão
Horizontal: água contaminada e ambiente (eliminação através de secreções).
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Vertical: não há.
*Gatos, coelhos e suínos são reservatórios e disseminadores.
Sinais Clínicos
Superagudo: mortalidade sem sinais;
Agudos: aves prostradas, penas eriçadas, corrimento nasal, fraqueza, anorexia,
diarreia aquosa e cristas cianóticas (pela falta de oxigênio - ar).
Crônicos: lesões inflamatórias de barbela, seios nasais, articulações das pernas e
asas e torcicolo devido a inflamação de meninges.
Reprodutores: queda da produção de ovos e sêmen aquoso.
Lesões
Superagudo: sem lesões
Agudo: congestão e petéquias em coração, gordura abdominal, moela, intestino e
pulmões, hepatomegalia com pontos de necrose, pneumonia com exsudato fibrinocaseoso (em perus), postura abdominal, atresia de folículos e peritonite (em poedeiras e
matrizes).
Crônico: artrite, peritonite, salpingite, edema facial, acúmulo de exsudato
caseoso em barbela e saco conjuntival.
Diagnóstico
Principal: isolamento e identificação bacteriológica.
*Material a ser enviado para o laboratório: medula óssea, fígado, coração e lesões.
Outros: PCR, imprint de fígado (coloração de Wright e visualização da
bipolaridade), inoculação em camundongo (mortalidade em 24 a 48 horas).
Tratamento
Administração de antibióticos com antibiograma prévio. Pode-se utilizar
tetraciclinas, sulfas e eritromicina via água ou ração.
-Boas práticas de manejo;
-Biosseguridade (isolar lotes doentes, evitar e eliminar acesso de animais
reservatórios, destino adequado de aves mortas)
-Após surto deve-se depopular granja, fazer lavagem e desinfecção rigorosa e
vazio sanitário de 3 semanas.
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-Vacinação: com vacinas vivas ou bacterinas
Matrizes e poedeiras comerciais: entre a 12ª e 16ª semana e revacinação
entre 16ª e 20ª semana.
Matrizes perus: primeira dose com 6 semanas de idade e revacinar 3 a 4
vezes antes da reprodução.
Perus de corte: primeira dose com 6 semanas de idade e revacinar a cada
4 ou 6 semanas.
Frangos de corte: não são vacinados, pois a bactéria atinge aves mais
velhas.
Enfermidades Protozoárias
09-Coccidiose
Introdução
-Afeta aves jovens e adultas, causando lesões intestinais que causam redução do
desempenho e mortalidade;
-Aves jovens são mais suscetíveis;
-Há cerca de 7 espécies, e 5 destas são patogênicas;
-A infecção pode ser subclínica e é dependente da carga de Eimeria sp que o
organismo recebeu;
-Oocistos são muito resistentes ao ambiente e a desinfetantes. O melhor
desinfetante é o quaternário de amônia;
-As espécies do gênero Eimeria spp habitam diferentes segmentos do intestino;
Etiologia
Protozoários do gênero Eimeria spp
-Não há imunidade cruzada entre espécies;
-São hospedeiro específicos (galinha-galinha ou peru-peru);
Transmissão
Horizontal: ave necessita ingerir o oocisto esporulado (oocistos só esporula no
ambiente com temperatura e umidade ideais, por este motivo a prevalência é maior no
verão).
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*O oocisto possui 4 esporocistos e cada um deste possui 2 esporozoítos;
Epidemiologia
-Morbidade e mortalidade: extremamente altas dependendo da idade, estado
imune, espécies, quantidade de oocistos ingeridos e infecções secundárias agravam o
quadro (Ex.: Marek, CAV e IBD).
Ciclo do Protozoário
1: Oocisto;
2: Oocisto esporulado;
3: Liberação de esporozoíto;
4: Esporozoíto penetrando em células epiteliais
5 ao 11: Esquizogonia: formação de esquizontes e merozoítos;
13 ao 15: Esporogonia: formação de microgametócitos;
16 ao 17: Desenvolvimento de microgametócitos;
18: Fertilização;
19: Formação de oocisto;
Patogenia
Todo este ciclo do protozoário causa síndrome da má absorção, destruição de
vilosidades, espessamento de mucosa e hemorragia intestinal.
Espécies
Galinhas: E. acervulina (duodeno e jejuno), E. brunetti (ceco), E. máxima (final
do intestino delgado e início do intestino grosso), E. necatrix (intestino delgado e
grosso) e Eimeria tenella (ceco).
Perus: E. adenoids, E. meleagrimitis, E. gallopavonis e E. dispersa.
Sinais Clínicos
Verifica-se aves com penas arrepiadas, pálidas, desidratadas, com diarreia,
hiporexia, sonolência, fraqueza e desuniformidade.
Em poedeiras e matrizes verifica-se queda de produção e despigmentação da
pele.
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Perus acima de 8 semanas não apresentam sinais clínicos.
Eimeria acervulina: fezes liquefeitas sem hemorragia, diminuição do
desempenho, penas arrepiadas e fezes amolecidas.
Eimeria maxima: penas arrepiadas e fezes amolecidas, material fecal alaranjado,
diminuição do peso, despigmentação, fezes com aspecto muco sanguinolento
(hemorragia discreta).
Eimeria necatrix: penas arrepiadas e fezes amolecidas com muito sangue.
Eimeria tenella: penas arrepiadas e fezes amolecidas, diminuição do peso,
aumento da conversão alimentar, conteúdo ressequido com sague e material caseoso.
Eimeria brunetti: penas arrepiadas e fezes amolecidas e com sangue.
Lesões
01-Galinhas
Terço Anterior:
Eimeria acervulina afetando do duodeno até jejuno. Verifica-se enterite
discreta a severa e lesões esbranquiçadas (placas ou estrias). Moderada a alta
patogenicidade.
Terço Médio:
Eimeria necatrix: verifica-se enterite severa (congestão, hemorragia e
necrose) de íleio, fezes com sangue digerido e fétidas. Alta patogenicidade.
Eimeria maxima: atinge o intestino delgado como um todo e interfere na
absorção de carotenoides. Patogenicidade moderada.
Terço Posterior:
Eimeria brunetti: atinge intestino grosso, causando necrose de mucosa
com massa fibrinosa ou fibrino-necrótica. Patogenicidade moderada.
Eimeria tenella: atinge intestino grosso (ceco), causando espessamento
de parede, hemorragias, necrose e acúmulo de sangue no lúmen. Alta patogenicidade.
02-Perus
Terço Anterior:
Eimeria meleagrimitis causa enterite necrótica (congestão, petéquia,
dilatação e descamação). Alta patogenicidade.
Terço Médio:
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Eimeria dispersa: causa enterite aquosa (com dilatação), serosa
amarelada e fezes mucoides amareladas. Baixa patogenicidade.
Terço Posterior:
Eimeria gallopavonis: verifica-se intestino dilatado e parede espessada
com fezes aquosas amareladas e com sangue. Patogenicidade moderada.
Eimeria adenoides: verifica-se intestino dilatado com acúmulo de
material necrótico e fezes liquefeitas. Patogenicidade moderada.
Diagnóstico
Principal: pesquisa de oocistos em raspados de mucosa ou fezes, histopatologia
e macroscopia de intestinos.
*Eimeria necatrix: oocistos no ceco e lesões em jejuno e íleo.
Tratamento
Curativo: administração de amprólio, diclazuril ou sulfas (Ex.: sulfadimetoxina,
sulfamatazina e sulfaquinoxalina);
Preventivo: coccidiostáticos para causar lise das formas infectantes
(desequilíbrio iônico da membrana celular). Pode-se utilizar ionóforos (Ex.:
salinomicina, narasina, monensina ou lasalocida) que atuam na bomba Na+/K+.
*Período crítico: fases iniciais da vida, é essencial manter contato com algumas formas.
**Programa cheio: utilização do mesmo princípio ativo durante todo o lote, respeitando
a carência deste.
***Programa dual: mais utilizados. Utilização de dois princípios ativos diferentes
durante o lote, uso de um produto até 25 dias de vida da ave e depois outro produto pelo
restante da vida (frangos de corte). Sempre associar a rotação dos princípios ativos,
devido a resistência.
-Biosseguridade;
-Ambiente;
-Programa de controle adequado;
-Vacinas (spray, ocular com quantidade pequena e controlada de oocistos);
21
Enfermidades Metabólicas
10-Síndrome Ascítica (Ascite)
Introdução
Acúmulo de líquido/exsudato na cavidade abdominal. É uma condição
fisiológica e não patológica. Este acúmulo ocorre em função do aumento da pressão
vascular (hidrostática) principalmente em aves de crescimento rápido em que a
estruturas como coração e pulmão não acompanham o desenvolvimento do restante do
corpo.
Etiologia
Causada por fatores que afetam o suprimento de oxigênio como o aumento da
pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular, redução da drenagem
linfática e diminuição da pressão osmótica.
Epidemiologia
-Afeta principalmente machos (maior crescimento);
-Regiões de elevada altitude (devido a baixa saturação de oxigênio);
-Meses frios (aves se alimentam mais e necessitam de um aporte maior de
oxigênio);
Patogenia
Ganho exagerado de peso no período crítico (7 a 21 dias) em que o pulmão e
coração não conseguem suprir as necessidades de oxigênio.
Detalhadamente tem-se crescimento rápido e aumento da necessidade de
oxigênio com posterior aumento da taxa metabólica e do fluxo sanguíneo, assim tem-se
o aumento da pressão arterial pulmonar com hipertrofia do ventrículo direito
(diminuição do retorno venoso) causando congestão no fígado e assim ascite.
Fatores Predisponentes
-Linhagens de crescimento rápido;
-Principalmente machos;
-Sistema cardiorrespiratório ineficiente;
-Temperatura: meses frios tem-se aumento do consumo de oxigênio e maior
consumo de alimentos para maior produção de calor;
-Amplitude térmica: em galpões não isolados;
22
-Altitude: acima de 1.000m tem-se rarefação de oxigênio;
-Nutrição: dietas com alto níveis energéticos e peletizadas, desbalanço nos níveis
de aminoácidos e proteínas (aumento da atividade metabólica para excretar o
nitrogênio) e altos níveis de sódio (aumento da força de contração, dilatação e falha do
musculo cardíaco).
-Manejo: cortinas (mudanças bruscas de temperatura e ventilação deficiente),
bebedouros (aumento da umidade da cama que eleva a amônia), alta densidade e altas
temperaturas em nascedeouros.
-Ventilação: trocas de ar inadequada com aumento de CO, CO2 e NH3 com
diminuição do oxigênio e falhas no aquecimento.
Sinais Clínicos
Fase inicial: pode não ter sinais apenas cianose de cristas;
Fase intermediária: retardo do crescimento, penas eriçadas e prostração;
Fase final (casos severos): distensão abdominal, dificuldade de locomoção
(lento e com patas abertas), dispneia, cianose de crista ou cabeça, desidratação intensa e
morte.
Lesões
Verifica-se congestão de vísceras abdominais (fígado e mesentério), hipertrofia
e dilatação do ventrículo direito e acúmulo de líquido amarelado na cavidade
abdominal.
Diagnóstico
Principal: por sinais clínicos e necropsia.
Outros: aumento dos níveis de hematócrito.
Tratamento
Não há.
-Não alojar machos em altitudes elevadas;
-Não estimular o crescimento elevado nas duas primeiras semanas;
-Níveis adequados de sódio na ração;
-Ventilação adequada;
-Uniformidade temperatura dentro do aviário;
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-Rações de boa qualidade, fareladas e não peletizadas;
-Nível energético balanceado;
-Restrição alimentar entre 7 e 14 dias de vida (fase crítica);
11-Síndrome da Morte Súbita
Introdução
-Afeta frangos de corte de crescimento rápido, principalmente machos;
-Aves com idade entre 1 e 8 semanas, com maior mortalidade entre a 2ª e 3ª
semana.
Etiologia
Não bem conhecida. Distúrbio metabólico ligado ao rápido crescimento.
Patogenia
Fibrilação ventricular com posterior morte aguda.
Sinais Clínicos
Sem sinais clínicos ante-mortem. Pode-se verificar no momento da morte
convulsão, movimentação brusca das asas e ave em decúbito dorsal.
Lesões
Verifica-se sistema digestivo com alimento.
Tratamento
Não há.
-Controle da ascite;
-Evitar ganho de peso excessivo;
12-Discondroplasia Tibial
Definição
Crescimento de placas anormais de cartilagens em ossos longos.
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Etiologia
Não bem esclarecida. Está relacionado com o crescimento rápido (genética) e
relação Ca:P (nutricional).
Epidemiologia
-Aves de crescimento rápido.
-Geralmente ocorre entre a 3ª e 8ª semana de vida;
Sinais Clínicos
Pode ser assintomático ou pode se ter dificuldade de locomoção.
Lesões
Observa-se cartilagem não calcificada.
Prevenção
-Bons níveis nutricionais, principalmente vitamina D;
-Manter boa relação entre Ca:P;
Enfermidades Nutricionais
13-Deficiência de Vitamina D
Funções da Vitamina D
-Metabolismo de Ca e P (aumenta a captação de cálcio intestinal e diminui a sua
excreção via renal);
-Formação e manutenção do esqueleto;
-Produção de ovos;
Formas de Apresentação
Jovens: raquitismo (deposição inadequada de cálcio);
Adultos: osteomalácea (perda da mineralização);
Sinais Clínicos
Jovens: debilidade, dificuldade de locomoção, empenamento deficiente, ossos
flexíveis e aumento da articulação costocondral (rosário raquítico).
Adultos: ovos de casca fina, diminuição da produção, ovos sem casca, redução
da eclodibilidade e deformação embrionária (bico e mandíbula).
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Tratamento, Controle e Prevenção
Suplementação com vitamina D, aves respondem bem a suplementação via água
ou ração.
*Altos níveis de vitamina D pode levar a calcificação dos túbulos renais e a depósitos
de cálcio na superfície dos ovos.
14-Deficiência de Vitamina E e Selênio
Introdução
São antioxidantes e atuam na integridade das membranas, atuando contra
peróxidos.
Formas de Apresentação
-Encefalomalácia;
-Diátese Exsudativa;
-Distrofia Muscular;
14.1-Encefalomalácia
Epidemiologia
Afeta aves entre a 2ª e 3ª semana de vida.
Sinais Clínicos
Verifica-se fraqueza, ataxia, incoordenação, torcicolo, prostração e morte.
Lesões
Macroscópicas: verifica-se edema, hemorragias e áreas de necrose branco opaca
em cerebelo (patognomônico).
Microscópicas: verifica-se degeneração de neurônios e células de Purkinje.
14.2-Diátese Exsudativa
Introdução
Enfermidade caracterizada por edema subcutâneo devido ao aumento da
permeabilidade dos capilares.
Sinais Clínicos
Verifica-se apatia, crescimento reduzido e mortalidade.
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Lesões
Verifica-se edema de peito, abdômen, mandíbula, saco pericárdico e paredes
intestinais, fluido de cor escura semi-viscoso e há células sanguíneas.
14.3-Distrofia Muscular
Introdução
Enfermidade caracterizada por necrose muscular atingindo aves de 4 semanas de
idade.
Epidemiologia
Pouca ocorrência.
Sinais Clínicos
Podem ser assintomáticos ou apresentarem dificuldade de locomoção.
Lesões
Verifica-se estrias brancas na musculatura, principalmente de peito e coxa.
Tratamento
Suplementação de vitamina E e selênio via ração ou água. Aves com diátese
exsudativa ou distrofia muscular respondem bem.
-Adquirir matérias primas de boa qualidade;
-Assegurar níveis mínimos de vitamina;
-Formular de acordo com a exigência da linhagem;
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Referências Bibliográficas
Aulas Profª Claudia Pies Biffi. CAV – UDESC : Doenças das Aves.
Anemia Infecciosa Aviária
Disponível em: http://www.anemia-infecciosa-aviaria.com
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Doenças das Aves - Veterinarian Docs

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