narcose pelo nitrogênio apagamento em águas rasas

Transcrição

narcose pelo nitrogênio apagamento em águas rasas
FUNDAMENTOS DE MEDICINA SUBAQUÁTICA
2000 DAN REPORT
DAN
CURSO DE MEDICINA DESPORTIVA
CEMAFE – UNIFESP
OUT 2007
NARCOSE PELO NITROGÊNIO
APAGAMENTO EM ÁGUAS RASAS
DR MARCIO PASCHOAL CONZO MONTEIRO CRM 39.333
[email protected]
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NARCOSE PELO NITROGÊNIO
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HISTÓRICO –
 1835 – JUNOD “Imaginação viva”
 1861 – GREEN “Alucinações e erro de julgamento”
 1878 – PAUL BERT “Efeitos narcóticos do ar quando
respirado em altas pressões”
 1933 – MARINHA INGLESA “Reações de amnésia
em mergulhos entre 60 a 100 mts”
 1935 – BEHNKE et Al “Relacionaram a narcose com o
aumento da pressão parcial do N2 no ar
comprimido”
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NARCOSE PELO NITROGÊNIO
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DAN DEFINIÇÃO –
SÍNDROME
• PRODUZIDA PELO AUMENTO DA PRESSÃO
PARCIAL DO NITROGÊNIO (PpN2) – 40 a 50 metros
• PREJUÍZO INTELECTUAL E NEUROMUSCULAR
• MUDANÇAS NO COMPORTAMENTO E HUMOR
• SUSCEPTIBILIDADE VARIÁVEL
• ABAIXO DE 90 MTS (10 ATA)  INCONSCIÊNCIA
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DEFINIÇÃO –
• SINTOMAS PIORAM COM O AUMENTO DA PROFUNDIDADE, MAS NÃO COM O TEMPO DECORRIDO
NUMA MESMA PROFUNDIDADE
• NITROGÊNIO – GÁS DE “COMPORTAMENTO INERTE”
NO ORGANISMO POIS NÃO REAGE BIOQUIMICAMENTE
• NITROGÊNIO – SÓ REAGE ÀS ALTAS PRESSÕES E
TEMPERATURAS, PORTANTO NÃO É INERTE SOB PONTO
DE VISTA PURAMENTE QUÍMICO.
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Alteração moderada na habilidade.
Racionalidade moderadamente
afetada. Possível euforia moderada.
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10 mts
a
30 mts
30 mts
a
50 mts
SINAIS E SINTOMAS
Estímulos visual e auditivo retardados.
Alteração da memória recente e racionalidade.
Idéa fixa. Erros matemáticos. Muita confiança,
Sensação de bem estar. Risadas (câmara).
Ansiedade aumentada (água fria e turva)
Sonolência, julgamento prejudicado, confusão.
Alucinações. Reflexos / respostas severamente
retardados. Tonturas ocasionais. Gargalhadas
Incontroláveis (câmara). Terror em alguns.
50 mts
a
70 mts
70 mts
a
90 mts
>90 mts
Confusão mental, pouca concentração.
Queda acentuada de destreza e julgamento.
Amnésia e aumento da excitabilidade.
Alucinação, desorientação, inconsciência e
MORTE.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FUNÇÕES INICIALMENTE AFETADAS:
• RACIONALIDADE
• JULGAMENTO DE SITUAÇÕES
• MEMÓRIA RECENTE
• APRENDIZADO
• CONCENTRAÇÃO
• PERCEPÇÃO
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
OUTROS SINTOMAS:
• SENSAÇÃO DE BEM ESTAR
• EXCESSO DE CONFIANÇA
• TERROR
• PÂNICO
• OBSESSÃO / IDÉIA FIXA
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FATORES QUE POTENCIALIZAM
 SUSCEPTIBILIDADE
 ANSIEDADE
 FRIO
 AUMENTO DA PpCO2
 DESCIDA RÁPIDA MAX = 75 PÉS (22,5 mts) / MIN
 EXAUSTÃO FÍSICA
 “RESSACA”
 ÁLCOOL
 DROGAS SUPRESSORAS DO SNC
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FATORES QUE REDUZEM OS EFEITOS
 MOTIVAÇÃO ACENTUADA À TAREFA A SER
REALIZADA.
 CONCENTRAÇÃO NA TAREFA A SER REALIZADA.
 ACLIMATIZAÇÃO – MELHORA SUBJETIVA MAS
NÃO OBJETIVA
 USAR MISTURAS GASOSAS REDUZINDO A PpN2
 DESCIDA RÁPIDA MAX = 75 PÉS (22,5 mts) / MIN
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AVALIAÇÃO DOS EFEITOS NO SNC
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COMPORTAMENTO PSICOLÓGICO :
- HABILIDADE COGNITIVA
- TEMPO DE RESPOSTA
- DESTREZA
ALTERAÇÕES NEUROFISIOLÓGICAS:
- ALTERAÇÕES NO EEG
- POTENCIAIS EVOCADOS NA CORTICAL
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ETIOLOGIA
 DA PRESSÃO PARCIAL DO N2 (pPN2)
 RETENÇÃO DE CO2
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ETIOLOGIA
MECANISMO IGUAL AOS AGENTES ANESTÉSICOS
NA ANESTESIA GERAL: ”MOLÉCULAS QUE NÃO
SOFREM MUDANÇAS METABÓLICAS NO ORGANIS
MO PARA EXERCEREM O SEU EFEITO NARCÓTICO”
1. SOLUBILIDADE LIPÍDICA
 HIPÓTESE DE MEYER E HOPF (1923):
“ TODOS GASES E SUBSTÂNCIAS VOLÁTEIS INDUZEM NARCOSE SE PENETRAREM NAS CÉLULAS LIPÍDICAS EM UMA CONCENTRAÇÃO MOLAR DEFINI
DA, QUE É CARACTERÍSTICA PARA CADA TIPO DE
CÉLULA E É APROXIMADAMENTE A MESMA PARA
TODOS OS NARCÓTICOS”
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ETIOLOGIA
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2. PESO MOLECULAR
 OS EFEITOS NARCÓTICOS DOS GASES RAROS,
AUMENTAM COM O PESO MOLECULAR.
GÁS
PESO MOLECULAR
SOLUBIL. LIPÍDICA
TEMP. ( 0C )
POTENCIA NARCÓTICA
He
4
0,015
37
0,2
Ne
20
0,019
37,6
0,3
H2
2
0,036
37
0,6
N2
28
0,067
37
1
Ar
40
0,14
37
2,3
Kr
83,7
0,43
37
2,5
Xe
131,3
1,7
37
25,6
O2
32
0,11
40
1,7
CO2
44
1,34
40
20,0
(menos narcótico)
(mais narcótico)
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ETIOLOGIA
4. TEORIA FÍSICA
 O LOCAL DE AÇÃO DOS AGENTES NARCÓTICOS
É NA PORÇÃO HIDROFÓBICA DA CÉLULA.
* ANESTÉSICOS AGIRIAM COMO COMPETIDORES
COM AS ENZIMAS.
5. TEORIA BIOQUÍMICA
 EXISTEM VÁRIOS ESTUDOS TENTANDO MOSTRAR
AS ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS CELULARES, FREN
TE À AGENTES NARCOTIZANTES.
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ETIOLOGIA
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3. FORMAÇÃO DE HIDRATOS
 RELACIONA A NARCOSE COM A ESTABILIDADE
DOS HIDRATOS DOS GASES FORMADOS PELOS
ANESTÉSICOS EM SOLUÇÃO AQUOSA.
* ESTRUTURA ORDENADA DAS MOLÉCULAS DE
AGUA, AO REDOR DA MOLÉCULA DO GÁS INERTE.
6. TEORIA NEURO FISIOLÓGICA
 A NARCOSE SERIA DECORRENTE DE UMA
INTERFERÊNCIA DIRETA NA CONDUÇÃO
AXÔNIAL, OU NAS SINAPSES, POR DISTÚRBIOS
NO TRANSPORTE DE ÍONS.
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ETIOLOGIA
“ A EXISTÊNCIA DE VÁRIAS TEORIAS PARA
TENTAR EXPLICAR O MECANISMO DA NARCO
SE PELO NITROGÊNIO, AINDA QUE CONTROVERSAS, COMPROVAM A COMPLEXIDADE DO
PROCESSO”.
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PREVENÇÃO
-ATENÇÃO REDOBRADA EM MERGULHOS
ABAIXO DE 30 METROS. TROCAR SINAIS COM
MAIS FREQÜÊNCIA.
-PARA MERGULHOS ABAIXO DE 50 METROS,
SUBSTITUIR O N2 POR UM GÁS MENOS NAR
CÓTICO (p.e. Hélio).
-DEPENDENDO DO OBJETIVO A SER ALCANÇADO, CONSIDERAR O MERGULHO DE SATURAÇÃO.
- EVITAR OS FATORES POTENCIALIZADORES.
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TRATAMENTO
- DIMINUIR A PRESSÃO PARCIAL DO N2
(SUBIDA / DESCOMPRESSÃO)
- MERGULHO EM MULTINÍVEL
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RESUMO
- HISTÓRICO
- DEFINIÇÃO
- SINAIS E SINTOMAS
- MECANISMOS DE AÇÃO / ETIOLOGIA
- FATORES QUE POTENCIALIZAM
- FATORES QUE REDUZEM OS EFEITOS
- PREVENÇÃO
- TRATAMENTO
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APAGAMENTO
EM
ÁGUAS RASAS
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APAGAMENTO EM ÁGUAS RASAS
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DEFINIÇÃO – Perda de consciência durante a subida
num mergulho em apnéia, com hiperventilação.
CAUSA – Diminuição brusca da PpO2.
FATOR PREDISPONENTE – Diminuição da concentração
de CO2 retarda o estímulo respiratório.
O apagamento resulta de hiperventilação excessiva
seguida por uma apnéia prolongada.
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O mergulhador faz hiperventilação
PpO2 = 0,21 atm
A PpO2 diminui até
0,1 atm , antes de chegar na superfície, causando inconsciência.
(hipóxia)
10 metros ( 02 ATA)
PpO2 = 0,42 atm
A PpO2 diminui devido ao
consumo do mergulhador
O mergulhador inicia a
subida, muitas vezes
sem sentir a necessida –
de de respirar
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APAGAMENTO EM ÁGUAS RASAS
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
ESTÍMULO RESPIRATÓRIO
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
HIPERVENTILAÇÃO
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
HIPERVENTILAÇÃO
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
HIPERVENTILAÇÃO
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DAN
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
APAGAMENTO !
HIPERVENTILAÇÃO
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CONSUMO DE O 2
PRODUÇÃO DE CO 2
AFOGAMENTO
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp O 2
< 0,08 a 0,1 atm
PONTO CRÍTICO
NÍVEL DE Pp CO 2
+/- 0,06 atm
APAGAMENTO !
HIPERVENTILAÇÃO
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PROCEDIMENTO A SEGUIR
 DUPLA RESGATA O MERGULHADOR
INCONSCIENTE E O TRAZ PARA A
SUPERFÍCIE, ABRE AS VIAS AÉREAS
E AGUARDA RECUPERAÇÃO.
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PREVENÇÃO
 EVITAR HIPERVENTILAÇÕES INTENSAS
 MERGULHAR SEMPRE EM DUPLAS
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