Classificacao e tratamento das cefaleias

Transcrição

PROCEFALEIA
PATROCÍNIO:
Ariovaldo Alberto da Silva Junior
Abouch Valenty Krymchantowski
Material destinado exclusivamente à classe médica.
164115 - JUN/08
Editorial
Neste trabalho descrevemos o conceito do Programa Procefaléia, sua importância,
suas ferramentas e como utilizá-las.
Seqüencialmente é apresentada a &ODVVLÀFDomR ,QWHUQDFLRQDO GDV &HIDOpLDV GD
6RFLHGDGH,QWHUQDFLRQDOGH&HIDOpLDVHJXQGDHGLomR,+6. Ela divide
as cefaléias três grandes grupos. O primeiro são as cefaléias primárias (migrânea,
cefaléia do tipo tensional, cefaléias em salvas e outras trigeminalgias e também
outras cefaléias primárias). As primeiras são descritas distintamente de forma mais
GHWDOKDGDQRÀQDOGDDSRVWLOD$V´RXWUDVFHIDOpLDVSULPiULDVµtêm seus subtipos e
as respectivas manifestações clínicas brevemente relatadas ainda dentro do item da
FODVVLÀFDomR
O segundo grupo é referente às FHIDOpLDVVHFXQGiULDV e têm seus principais subtipos
descritos conforme a etiologia e a evolução temporal no ítem ´SDGU}HVGHHYROXomR
FURQROyJLFRVµ
O terceiro grupo é composto pelas QHXUDOJLDV FUDQLDQDV e também é listado no
LWHPGDFODVVLÀFDomRVHQGRDQHXUDOJLDGRWULJrPHREUHYHPHQWHGHVFULWD
3RUÀPpGHVFULWDDFHIDOpLDGLiULDRXTXDVHGLiULD, que mesmo não sendo uma
QRVRORJLD HVSHFtÀFD UHSUHVHQWD XP LPSRUWDQWH GHVDÀR WDQWR QD FODVVLÀFDomR
diagnóstica, quanto no tratamento.
Não temos o objetivo de substituir os livros textos. Nosso objetivo principal é
contribuir para uma visão sistemática do diagnóstico e do tratamento das cefaléias,
corroborando a crucial importância do 3URJUDPD 3URFHIDOpLD SDUD D SUiWLFD H R
DSUHQGL]DGRGHVWDLPSRUWDQWHiUHDGDPHGLFLQD
Os autores.
O conteúdo programático dessa disciplina foi planejado e selecionado pelos
médicos:
Ariovaldo Alberto da Silva Junior - [email protected]
Médico assistente do Ambulatório de Cefaléias do Serviço de Neurologia do Hospital
das Clínicas de Minas Gerais - UFMG
Coordenador do Serviço de Neurologia do Hospital Universitário São José, da Faculdade
de Ciências Médicas de Minas Gerais - FCCMG
Mestrando em Neurologia com área de atuação em Cefaléia na Universidade Federal
Fluminese –UFF
Membro titular e Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia.
Abouch Valenty Krymchantowski – [email protected]
Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade Federal Fluminense-UFF
Fellow da American Headache Society (FAHS).
Membro da International Headache Society.
Diretor e Fundador do Centro de Avaliação e Tratamento da Dor de Cabeça do Rio de
Janeiro.
Coordenador Técnico do Ambulatório de Cefaléias Crônicas do Instituto de Neurologia
Deolindo Couto (UFRJ).
3DWURFLQDGRU
'LDJUDPDomR
Dynamix Produção Visual
:HE'HVLJQHU
Denis Leroy - [email protected]
'HVHQYROYLPHQWRGR6RIWZDUH*HUHQFLDGRUGR%DQFRGH'DGRV
Guilherme Costa Rodrigues - [email protected]
6XPiULR
I. Conceito
09
A. O que é?
09
B. Para quê serve?
09
C. Com que ferramentas?
09
II. O Protocolo
10
III. O site
11
A. Cadastro
11
B. Fórum
11
C. Blog
12
D. Diagnose e Terapêutica
12
E. Bancos de Dados
12
IV. Diagnose
13
A. Introdução
13
%&ODVVLÀFDomR
i. Cefaléia Primária
14
ii. Cefaléias Secundárias
14
iii. Neuralgias Craniais e Causas Centrais de Dor Facial
15
a. Neuralgia do Trigêmeo
15
C. Sinais de Alerta
17
D. Padrões de Evolução
i. Aguda Emergente
18
19
a. Aguda Emergente sem febre
19
b. Aguda Emergente com febre
22
ii. Aguda Recorrente
a. Aguda Recorrente sem febre
iii. Crônica Progressiva
23
23
23
a. Crônica Progressiva sem febre
23
b. Crônica Progressiva com febre
25
iv. Crônica Não Progressiva
25
V. Cefaléias Primárias
A. Migrânea
26
ii. Epidemiologia
26
iii. Fisiopatologia da Migrânea ou Enxaqueca
28
iv. Manifestações Clínicas
38
Y&ODVVLÀFDomRH&ULWpULRV'LDJQyVWLFRV
vi. Tratamento
41
a. Medidas Gerais
41
E3UHYHQomRRX3URÀOD[LD
c. Analgesia
6
41
46
c.1. Tratamento das crises de enxaqueca
46
c.2. Esquemas propostos
50
F3URSRVWDGH&ULWpULRVSDUDGHÀQLU0LJUkQHD
Refratária
B. Cefaléia do Tipo Tensional
26
i. Introdução
b.1. Mecanismos de ação das drogas propostas
26
51
52
i. Introdução
52
ii. Epidemiologia
52
iii. Fisiopatologia
53
55
vi. Tratamento
57
a. Medidas Gerais
57
c. Analgesia
59
C. Cefaléia em Salvas
60
i. Introdução
60
ii. Epidemiologia
60
iii. Fisiopatologia
61
64
vi. Tratamento
a. Medidas Gerais
66
c. Analgesia
68
c.1. Tratamento das crises
D. Cefaléia Diária ou Quase Diária
i. Introdução
66
68
69
69
ii. Epidemiologia
71
iii. Fisiopatologia
73
LY&ODVVLÀFDomRH&ULWpULRV'LDJQyVWLFRV
v. Tratamento
76
a. Medidas Gerais
76
c. Analgesia
76
Apêndice
Protocolo
79
&ODVVLÀFDomRH&yGLJRVGD2UJDQL]DomR0XQGLDOGH6D~GH206&,'
7
,&RQFHLWR
$2TXHp"
• Programa de capacitação técnica em diagnose e terapêutica da cefaléia e de
LQWHUDomRHQWUHRVSURÀVVLRQDLVTXHOLGDPFRPDGRUGHFDEHoD
%3DUDTXrVHUYH"
• Serve como um instrumento operacional na assistência aos pacientes, assim
como um fomento prático e sistematizado para o desenvolvimento de
SHVTXLVDVFLHQWtÀFDVQDiUHDGDFHIDOLDWULD
&&RPTXHIHUUDPHQWDV"
• Protocolo de Atendimento desenvolvido no Instituto de Neurologia Deolindo
Couto (Rio de Janeiro), permitindo a coleta objetiva e sistematizada dos
dados.
• Site hospedado no endereço eletrônico www.procefaleia.com.br contendo:
• Fórum de discussão on-line.
• Rotinas diagnósticas e terapêuticas
• Software gerenciador de bancos de dados
9
,,23URWRFROR
O protocolo de atendimento foi desenvolvido no Centro de Avaliação e Tratamento
da Dor de Cabeça do Rio de Janeiro (CLINEDOC), onde vem sendo utilizado com
sucesso há pelo menos dezoito anos. Trata-se de um roteiro prático de atendimento
dos pacientes com cefaléia que permite a realização da anamnese de maneira objetiva
e uniformizada. O protocolo foi adotado no Ambulatório de Cefaléias do Serviço de
Neurologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais-UFMG.
Neste serviço tem permitido o desenvolvimento de pesquisas, além da interativide
on-line com o Ambulatório de Cefaléia do Instituto de Neurologia Deolindo Couto da
Universidade Federal do Rio de Janeiro-UFRJ, onde também vem sendo usado com
sucesso desde 1997.
O Programa Procefaléia disponibiza o protocolo no bloco de notas e no site
www.procefaleia.com.br.
O formulário do Protocolo vide apêndíce, p. 79.
,,,2VLWH
O site www.procefaleia.com.br, hospeda as seguintes ferramentas:
• Fórum de discussão on-line.
• Diagnose e Terapêutica
• Software gerenciador de bancos de dados
$&DGDVWUR
Para utilização das ferramentas disponibilizadas no site são necessárias a criação
de login e senha. Isto é feito clicando-se no ícone cadastro e fornecendo nome,
e-mail e área de atuação. Em seguida eles serão enviados ao seu e-mail. Voltando
à tela inicial forneça-os e clique em entrar, você visualizará a tela de navegação
principal do site, através dela você acessará o fórum, o blog, as rotinas diagnósticas
e terapêuticas, além do software gerenciador de banco de dados.
%)yUXP
O fórum é uma ferramenta que permite a
interação entre os usuários, conforme o tema
escolhido. Cada tema ocupa uma sala virtual
(ex: Migrânea na gravidez). Basta clicar no tema,
entrar na respectiva sala e se manifestar com
opinião, crítica, sugestão ou dúvida referente
àquele tema. Todos os usuários que entrarem
nesta sala visualizarão seu comentário e poderão
manifestar-se a respeito.
11
O novo comentário virá logo abaixo do anterior
com o respectivo login. Estabelece-se assim um
fórum de discussão no tema escolhido, permitindo
a troca de conhecimentos, esclarecimento de
dúvidas, discussão de casos e debate entre os
usuários.
&%ORJ
O blog é uma ferramenta que segue o mesmo
modelo do fórum, porém não há subdivisão de
diálogos por temas. A interação ocorre de forma
livre como nos blogs convencionais.
''LDJQRVHH7HUDSrXWLFD
O curso sobre Diagnose e Terapêutica (Módulos
I, II, III e IV), em slides de power point e está
disponível no site. Para acessá-lo via internet,
basta clicar no ícone Diagnose e Terapêutica na
tela principal de navegação do site, descrita
anteriormente.
(%DQFRVGH'DGRV
O software está disponível on-line para o
desenvolvimento de pesquisas multicêntricas. Os
dados só podem ser acessados pelo respectivo
usuário, através de seus login e senha. Para o
compartilhamento dos dados entre diferentes
usuários é necessário concordar com um termo de
adesão que consiste no consentimento prévio, por escrito, dos pacientes e a aprovação
da pesquisa em um Comitê de Ética.
,9'LDJQRVH
$,QWURGXomR
O diagnóstico em cefaléia depende basicamente de uma boa anamnese, seguido
do exame neurológico, que na maioria das vezes é rotineiro, mas que em situações
HVSHFtÀFDVWRUQDVHPDLVH[WHQVRFRPHQIRTXHGLUHFLRQDGRDGHWHUPLQDGDHVWUXWXUD
neuroanatômica que se pretende examinar.
Com base nestes elementos, é preciso se ter em mente que existem 13 grupos e
PDLVGHWLSRVGHFHIDOpLDGHVFULWRVSHODDWXDO&ODVVLÀFDomR,QWHUQDFLRQDO,+6
TXH SRGHP VHU SULPiULDV RX VHFXQGiULDV 3RU ÀP p SUHFLVR UHFRQKHFHU DV
FDUDFWHUtVWLFDVFOtQLFDVGRVSULQFLSDLVWLSRVHODQoDUVHQRGHVDÀRGHHVWDEHOHFHUR
diagnóstico de forma correta e segura.
%&ODVVLÀFDomR
&ODVVLÀFDU VLJQLÀFD GHFLGLU FRP TXDLV WLSRV GH
diagnósticos as enfermidades serão reconhecidas
e como ordená-las de forma adequada. Dessa
forma pode-se ter acesso a todo tipo de evidência:
descrição clínica, estudos longitudinais ou de
coorte, estudos epidemiológicos, tratamento,
UHVXOWDGRVJHQpWLFDQHXURLPDJHPHÀVLRSDWRORJLD
&RPRXPDLPSRUWDQWHFRQWULEXLomRD&ODVVLÀFDomR
Internacional das Cefaléias inclui os códigos do
CID-10 estabelecidos pela Organização Mundial de
Saúde (OMS) porque esses são os códigos usados
QDSUiWLFDFOtQLFD7KH,QWHUQDWLRQDO&ODVVLÀFDWLRQ
of Headache Disorders. 2nd Edition. Cephalalgia
2004;24 (suppl 1):1-149).
&ODVVLÀFDomRH&yGLJRVGD
Organização Mundial de Saúde
206&,'YLGHDSrQGLFHS
13
i. Cefaléia Primária
• Migrânea;
• Cefaléia do tipo Tipo Tensional;
• Cefaléia em Salvas, Hemicranias e outras Trigeminalgias Autonômicas;
• Outras Cefaléias Primárias;
• Cefaléia primária (idiopática) em facadas: “Ice-pick-like pain” (cefaléia do furador
de gelo), “jabs and jolts” (cefaléia das pontadas e sobressaltos), trata-se dor em
pontadas, fugaz e localizada na cabeça que ocorre espontaneamente na ausência
de doença orgânica em estruturas subjacentes ou nos nervos cranianos.
• Cefaléia primária da tosse: Cefaléia precipitada pela tosse ou manobra de Valsalva
na ausência de qualquer lesão intracraniana.
• Cefaléia primária do exercício: Cefaléia precipitada por qualquer forma de
exercício.
• Cefaléia primária associada à atividade sexual: Cefaléia precipitada por
masturbação ou coito, usualmente começando como uma dor bilateral em
peso quando a excitação sexual aumenta e subitamente tornando-se intensa no
orgasmo, na ausência de qualquer lesão intracraniana.
• Cefaléia hípnica: Ataques de cefaléia em peso durante o sono que sempre acordam
o paciente.
• Cefaléia primária em trovoada: Cefaléia intensa com início abrupto semelhante à
ruptura de um aneurisma cerebral.
• Hemicrania contínua: Cefaléia persistente, acompanhada de
disautonômicos, estritamente unilateral responsiva a indometacina.
sintomas
• Cefaléia nova diária persistente: Cefaléia que é diária e sem remissão logo após
ter surgido (o que ocorreu dentro de no máximo três dias). A dor é tipicamente
bilateral, em pressão ou aperto e de leve a moderada intensidade. Pode haver
fotofobia, fonofobia ou náusea leve.
ii. Cefaléias Secundárias
• Cefaléia atribuída à trauma de cabeça e/ou pescoço;
• Cefaléia atribuída à desordem vascular de crânio ou cervical;
• Cefaléia atribuída à desordem intracraniana não vascular;
• Cefaléia atribuída a uma substância ou sua retirada;
• Cefaléia atribuída à infecção;
• Cefaléia atribuída à desordem da homeostase;
• Cefaléia ou dor facial atribuída à desordem do crânio, pescoço, olhos, ouvido,
nariz, sinus, dente, boca ou outra estrutura facial ou do crânio;
• Cefaléia atribuída à desordem psiquiátrica.
iii. Neuralgias Craniais e Causas Centrais de Dor Facial
• Neuralgia trigeminal
- Neuralgia trigeminal clássica
- Neuralgia trigeminal sintomática
• Neuralgia do glossofaríngeo
- Neuralgia do glossofaríngeo clássica
- Neuralgia do glossofaríngeo sintomática
• Neuralgia do intermédio
• Neuralgia do laríngeo superior
• Neuralgia nasociliar
• Neuralgia supraorbitária
• Outras neuralgias de ramos terminais
• Neuralgia occipital
• Síndrome pescoço língua
• Síndrome de Tolosa Hunt
• Migrânea oftalmoplégica
• Causas centrais de dor facial
- Anestesia dolorosa
- Dor facial pós acidente vascular cerebral
- Dor facial atribuída a esclerose múltipla
- Dor facial persistente idiopática
- Síndrome da queimação em boca
• Outras neuralgias craniais ou dor facial de mediação central
D1HXUDOJLDGR7ULJrPHR
Neuralgia trigeminal é caracterizada por quadro de dor na face, caracterizada pela
forte intensidade, com características de choque, lancinante, limitada a distribuição
ou mais divisões do nervo trigêmeo. A dor é geralmente desencadeada por estímulos
triviais, como lavar-se, barbear-se, fumar, falar e escovar os dentes, mas a dor
também pode ocorrer espontaneamente. A dor tem início e término abruptos e pode
desaparecer por períodos de tempos variáveis.
15
&ULWpULRVGLDJQyVWLFRV
A. Crises paroxísticas de dor que duram de poucos segundos a menos de dois minutos,
afetando uma ou mais divisões do nervo trigêmeo e preencher os critérios B e C.
B. A dor tem pelo menos uma das seguintes características:
LQWHQVDDJXGDVXSHUÀFLDOHHPIDFDGDV
2. precipitada por ares ou fatores de gatilho.
C. Crises estereotipadas para cada paciente
'6HPHYLGrQFLDFOtQLFDGHGpÀFLWQHXUROyJLFR
E. Exclusão de lesão estrutural
&RPHQWiULRV
A neuralgia trigeminal clássica geralmente se inicia na segunda e terceira divisões
do nervo trigêmeo, afetando a maxila ou mandíbula. Em menos de 5% dos pacientes,
a primeira divisão está afetada. A dor nunca atravessa para o outro lado da face,
mas raramente pode ocorrer bilateralmente. Nesses casos uma causa central
como a esclerose múltipla precisa ser considerada. O paciente pode permanecer
assintomático entre os paroxismos, mas em alguns casos o retorno da dor pode
persistir por um longo período. Na evolução da dor paroxística, geralmente há um
período de refratariedade, no qual a dor não pode ser provocada. Em alguns casos,
os paroxismos podem ser provocados por estímulos somatosensoriais fora da área
trigeminal, como nos lábios, ou por outro estímulo sensorial como luzes brilhantes,
sons altos e gosto.
A dor freqüentemente provoca espasmos paroxísticos dos músculos da face do lado
afetado (tique doloroso).
O aumento da freqüência de exploração da fossa posterior tem demonstrado que
muitos pacientes, possivelmente a maioria deles, apresentam compressão da raiz
trigeminal por vasos tortuosos ou aberrantes.
Ao menos no início, a neuralgia trigeminal clássica é geralmente responsiva a
IDUPDFRWHUDSLD&ODVVLÀFDomR,QWHUQDFLRQDGDV&HIDOpLDVGD,QWHUQDWLRQDO+HDGDFKH
Society, segunda edição-2004, IHS 2004).
16
&6LQDLVGH$OHUWD
&HIDOpLD3ULPiULDRX6HFXQGiULD"
2 SULPHLUR GHVDÀR p LGHQWLÀFDU RX H[FOXLU DV FHIDOpLDV VHFXQGiULDV EDVHDGR QD
anamnese e no exame clínico completo.
Sinais de Alerta (Red Flags)
Pistas levantadas durante a anamnese e o exame clínico completo que sugerem
natureza secundária da cefaléia, impondo a necessidade de investigação com a
solicitação de exames complementares.
Tipos:
• Cronológicos
• Tempo de surgimento
- Quando sua dor de cabeça começou?
• Tempo de instalação
- Como a dor começou (foi subitamente)?
• Tempo de evolução
- Já teve dor semelhante a esta ?
- Esta é a pior dor que você já teve?
´$3ULPHLUDRXD3LRU'RUµ
'HPRJUiÀFRV
- Idade > 50 anos (arterite temporal)
- Fatores de Risco (câncer, HIV, doença sistêmica,TCE)
17
• Exame clínico
- Febre
- Sinais meníngeos
- Papiledema
- Sinal focal
'3DGU}HVGHHYROXomRFURQROyJLFRV
Os padrões de evolução cronológicos das cefaléias podem sugerir sua natureza
HWLOyJLFD'HIRUPDJHUDODVFHIDOpLVSRGHPVHUFODVVLÀFDGDVFRQIRUPHRSDGUmRHP
cefaléia:
• Aguda Emergente
• Aguda Recorrente
• Crônica Progressiva
• Crônica não Progressiva
$EDL[RHODVHVWmRUHSUHVHQWDGDVJUDÀFDPHQWHHSRVWHULRUPHQWHVHUmRGLVFXWLGDVDV
respectivas etiologias mais comumente envolvidas.
18
i. Aguda Emergente
D$JXGD(PHUJHQWHVHPIHEUHVXDVFDXVDV
1. Hemorragia Sub-Aracnóidea (HSAE)
• A cefaléia é classicamente descrita como a pior
cefaléia da vida.
• Em 1/3 dos casos é lateralizada, ipsilateral
• 50% dos casos está associado a distúrbios de
consciência
• 50% apresentam hemorragia sentinela que pode
ocorrer de 1 a 28 dias antes do evento principal,
caracterizada por uma dor não usual antes do evento
maior.
• 50% dos casos tem TC normal
2. Migrânea
3. Traumatismo crânio-encefálico (TCE)
Quando uma nova cefaléia
ocorre pela primeira vez
em uma estreita relação
temporal com um trauma,
HOD p FODVVLÀFDGD FRPR
uma cefaléia secundária
atribuída
ao
trauma.
Abaixo seguem protocolos
propostos pela Associação
Médica Brasileira frente aos
casos suspeitos de TCE.
19
4. Acidente cerebral vascular (AVC) Isquêmico
A dor é mais comum quando da obstrução de grandes
YDVRV 8VXDOPHQWH p OHYH D PRGHUDGD 2 GpÀFW
neurológico costuma ser o que chama mais a atenção
no quadro, por isso geralmente a cefaléia costuma
ser deixada em segundo plano, tanto pelo médico
como pelo próprio paciente.
5. AVC hemorrágico
O AVC hemorrágico cursa com cefaléia em torno de 23 a 68% dos casos.
A localização é um fator determinante, sendo mais comum nos lobares e
cerebelares, que nos profundos.
6. Neoplasia
Neoplasia com sangramento tumoral: Inicio agudo: este aspecto pode ser visto
quando há sangramento tumoral, mas em substancial número de pacientes
esse aspecto é apenas aparente, já que a anamnese cuidadosa demonstraria
sintomas prévios, inclusive a dor de cabeça (Farias da Silva, 2002).
7. Trombose de seio venoso
A dor é mais comum quando da
obstrução de grandes vasos.
Usualmente apresenta-se leve
a moderada e exames como a
WRPRJUDÀD GH FUkQLR SRGHP
ser normais. Isto torna esta
entidade m uma verdadeira
armadilha diagnóstica. Deve
ser lembrada principalmente
em mulheres jovens, tabagistas e em uso de contraceptivos.
8. Hipertensão Arterial
Cefaléia occipital na crise hipertensiva, que responde a controle pressórico.
Deve-se lembrar que o aumento da pressão arterial pode estar presente na
HSAE, no AVC e na própria migrânea como uma conseqüência da cefaléia e
não como causa da mesma.
9. Dissecção arterial
A cefaléia com ou sem dor cervical pode ser a única manifestação da dissecção
arterial cervical. É o sintoma mais frequente (55-100% dos casos) e pode ser
o sintoma inaugural mais comum (33-86% dos casos).
A dor facial, cervical ou craniana é geralmente unilateral (ipsilateral a
dissecção), intensa e persistente (média de quatro dias). Não há, contudo,
SDGUmRHVSHFtÀFRSRGHQGRFRPIUHTXrQFLDPLPHWL]DURXWUDVFHIDOpLDVFRPRD
enxaqueca, cefaléia em salvas, cefaléia em trovoada e HSAE (particularmente
porque a dissecção arterial vertebral pode se apresentar como HSAE). Sinais
associados são freqüentes como os de isquemia retiniana ou cerebral e sinais
focais neurológicos. Uma síndrome de Horner (miose, ptose e enoftalmia)
dolorosa ou zumbido doloroso de início súbito podem ser altamente
sugestivos de dissecção carotídea. A cefaléia geralmente precede o início
dos sinais de isquemia, portanto requer diagnóstico e tratamento precoces.
2GLDJQyVWLFRpEDVHDGRHPXOWUDVVRQRJUDÀDUHVVRQkQFLDPDJQpWLFD510
DQJLRUHVVRQkQFLD HRX WRPRJUDÀD 7& KHOLFRLGDO H HP FDVRV GXYLGRVRV
DQJLRJUDÀDFRQYHQFLRQDO
E$JXGD(PHUJHQWHFRPIHEUHVXDVFDXVDV
6LQXVLWH
Critérios diagnósticos
• Cefaléia frontal acompanhada por dor em uma ou mais regiões da face,
ouvidos ou dentes .
• Evidência clinica, por endoscopia nasal, por imagens de TC e/ou RM e/ou
laboratorial de rinossinusite aguda ou agudização de sinusite crônica.
• Cefaléia e dor facial se apresentam simultaneamente ao início ou exacerbação
da sinusite.
• Cefaléia e/ou dor facial desaparecem em 07 dias após a remissão ou tratamento
HÀFD]GDVLQXVLWHDJXGDRXGDDJXGL]DomRGHVLQXVLWHFU{QLFD
2WLWH
Critérios diagnósticos
• Cefaléia acompanhada por otalgia.
• Lesão estrutural do ouvido diagnosticado por investigações apropriadas.
• Cefaléia e otalgia se desenvolvem em estreita relação temporal com a lesão
estrutural.
• Cefaléia e otalgia desaparecem simultaneamente com remissão ou tratamento
HÀFD]GDOHVmRHVWUXWXUDO
0HQLQJLWH
• Deve ser suspeitada em todo paciente com cefaléia, febre e rigidez de
nuca.
• É holocraniana, pulsátil e associada a náuseas e vômitos.
• Cuidados especiais incluem crianças, nas quais o meningismo pode estar
ausente, e pacientes em uso de antibióticos, nos quais a sintomatologia e os
exames laboratorias podem se apresentar de forma frustra ou incompleta.
Obs: cuidado nos pacientes em uso de antibióticos.
,QIHFomR6LVWrPLFD
Cefaléia é um acompanhamento comum de infecções virais sistêmicas como a
gripe. No entanto, também é comum em septicemias.
ii. Aguda Recorrente
D$JXGD5HFRUUHQWHVHPIHEUHVXDVFDXVDV
1. Migrânea
2. Tumores em válvula
Este modo evolutivo ocorre quando
o tumor se localiza no interior das
cavidades ventriculares, movimentos
da cabeça mobilizam a massa tumoral
que obstrui a via de drenagem do
líquido cefalorraquidiano agravando
ou fazendo surgir dor de cabeça que
pode melhorar ou mesmo desaparecer
também de modo rápido, no instante
em que outro movimento desloque
a tumoração e desfaça o bloqueio,
restaurando assim, o livre trânsito liquórico. Este aspecto caracteriza os
tumores em válvula.
iii. Crônica Progressiva
D&U{QLFD3URJUHVVLYDVHPIHEUHVXDVFDXVDV
1. Lesão
Expansiva
Intracraniana
QHRSODVLDV OHV}HV LQÁDPDWyULDV
gra-nulomatosa,
infecciosas
e
processos relacionados ao HIV):
a dor teria um início insidioso,
permanecendo por algum tempo com
pequena intensidade, intermitente,
de aparecimento matutino e
desaparecendo paula-tinamente, poucas horas após o despertar e levantar.
Pouco a pouco, a cefaléia vai se tornando mais freqüente e mais intensa terminando
por ser contínua e de grande intensidade (atenção: este caráter progressivo é
importante para o diagnóstico). Esse tipo de cefaléia é mais comum nos tumores da
fossa posterior e evolui precocemente com hidrocefalia obstrutiva, sendo freqüente
a associação com vômitos de aparecimento matutino (Farias da Silva, 2002).
2. Hipertensão Intracraniana Idiopática
Hipertensão
intracraniana
idiopática,
também conhecida como hipertensão
intracraniana benigna ou pseudotumor
cerebral, ocorre mais frequentemente
em mulheres jovens, negras e obesas.
Geralmente apresenta-se como cefaléia
diária, contínua, não pulsátil, acompanhada
de sintomas ou sinais de hipertensão
intracraniana (papiledema, alteração da
acuidade visual e paralisia do sexto nervo).
Deve sempre ser lembrada nos casos de cefaléia diária que não responderam
ao tratamento.
0HQLQJLWHLQÀOWUDWLYD
,QÀOWUDomR QHRSOiVLFD GD GXUDPiWHU
(linfoma e outros processos neoplásicos),
GRHQoDV
LQÁDPDWyULDV
$UWULWH
Reumatóide, Sarcoidose, Granulomatose
de Wegener, Arterite de células gigantes,
poliarterite nodosa e outras). A cefaléia
geralmente é difusa, com alteração do
líquor e/ou realce meníngeo à RNM e
pode melhorar com a corticoterapia.
4. Arterite de Células Gigantes (Arterite temporal):
Cefaléia persistente, em que a artéria temporal encontra-se edemaciada e
dolorosa, a velocidade de hemossedimentação (VHS) e/ou proteína C reativa
(PCR) estão elevadas e a biópsia da artéria temporal demonstra arterite de
células gigantes. A cefaléia desaparece ou apresenta grande melhora dentro
de três dias após início do tratamento com corticosteróides em altas doses.
Crises recentes e repetidas de amaurose fugaz associadas à cefaléia também
são muito sugestivas de arterite e necessitam de investigação imediata, já
que há risco de perda irreversível da acuidade visual que pode ser prevenida
pela isntituição imediata do tratamento adequado.
E&U{QLFD3URJUHVVLYDFRPIHEUHVXDVFDXVDV
1. Meningite crônica infecciosa
Cefaléia, febre e fotofobia são os sintomas principais da meningite e a dor
de cabeça pode permanecer como o sintoma principal ao longo do curso da
doença. Em nosso meio uma série de patologias podem estar envolvidas,
GHVWDFDQGR D PHQLQJLWH WXEHUFXORVD VLÀOtWLFD H GH LQIHFo}HV RSUWXQLVWDV
relacionadas ao HIV (criptococose).
2. Abcesso cerebral
• Clínica:
• Cefaléia, sinais e sintomas focais, poucos sinais de toxemia (febre
baixa, leucositose frustra).
• Vias de entrada:
• Contiguidade (seios paranasais e ouvido médio).
• Continuidade: trauma e pós-cirúrgico
• Hematogênica
!"
iv. Crônica Não Progressiva
(vide cefaléia diária ou quase diária).
9&HIDOpLDV3ULPiULDV
Após excluírmos as cefaléias secundárias, resta-nos conhecer as características
clínicas das principais formas de cefaléia primária, que são:
$0LJUkQHD
i. Introdução
Migrânea é uma forma incapacitante e prevalente de cefaléia primária.
Estudos epidemiológicos documentam a elevada prevalência, bem como o
impacto socioeconômico e pessoal da migrânea. Migrânea figura no ranking da
Organização de Saúde Mundial como número 19 entre todas as doenças que, a
nível mundial, causam incapacidade.
Migrânea pode ser dividida em dois subgrupos principais, a migrânea sem aura
que é uma síndrome clínica caracterizada por cefaléia com características
específicas e sintomas associados, e a migrânea com aura que é primariamente
caracterizada pelos sintomas neurológicos focais que normalmente precedem,
acompanham ou até seguem a crise de cefaléia.
ii. Epidemiologia
Desde 1988, quando houve o estabelecimento de critérios diagnósticos pela
primeira edição da Classificação Internacional das Cefaléias (IHS-1988), diversos
estudos epidemiológicos têm sido realizados em todo mundo, utilizando os
mais diversos tipos de metodologia. Alguns destes estudos têm importância
histórica e são referências na estimativa da prevalência dos diversos tipos de
cefaléia nas populações de todo planeta. O American Migraine Study, realizado
em 1989 e repetido em 1999, utilizou a mesma metodologia. Foram enviados
pelo correio, para 20000 lares escolhidos aleatoriamente nos Estados Unidos,
um questionário auto-aplicável, no qual os indivíduos maiores de 12 anos
com dor de cabeça intensa deveriam responder a questões sobre sintomas,
freqüência, severidade e incapacidade que acompanhavam a dor. No último
estudo, dos 43527 indivíduos do grupo-alvo, 29727 (68,3%) responderam ao
questionário. A prevalência da migrânea, utilizando os critérios da SIC, foi
de 18,2% nas mulheres e 6,5% nos homens, sendo que em 23% dos lares havia
alguém com dor severa e 53% dos entrevistados relataram que a dor causava
substancial prejuízo em suas atividades. A Dinamarca também tem substancial
contribuição no estudo da epidemiologia das cefaléias. Rasmussen e cols (1991)
conduziram um importante estudo da prevalência de tipos específicos de
cefaléia utilizando os critérios da SIC. Foram selecionados aleatoriamente 1000
indivíduos entre homens e mulheres, com idade variando entre 25 a 64 anos,
que viviam na parte oeste de Copenhagen, a partir do Danish National Central
Person Registry. Todos os selecionados foram convidados para uma consulta que
incluía: - um questionário sócio-demográfico auto-aplicável, uma entrevista
estruturada sobre cefaléia, um exame clínico geral. A participação foi de 76%.
A prevalência de cefaléia ao longo da vida (incluindo qualquer forma) foi de
93,8% nos homens e 99,3% nas mulheres. A prevalência de migrânea no ano
anterior foi de 6% nos homens e 15% das mulheres e da cefaléia tensional foi
de 63% e 86% respectivamente. Na pequena República de San Marino, o menor
Estado independente do mundo, localizado na costa Adriática, D’Alessandro e
cols também estudaram 1500 indivíduos escolhidos aleatoriamente entre seus
21972 moradores no ano de 1988. Esses autores encontraram prevalência 9,3%
de migrânea em homens e de 18% nas mulheres. Em contraste à alta prevalência
da migrânea e da cefaléia tensional, a cefaléia em salvas é relativamente
rara, com prevalência variando entre 0,09%, nos jovens convocados para o
serviço militar segundo Ekbon, à 0,4% em homens segundo Kudrow na América
do Norte. Os dados sobre a prevalência das outras formas de cefaléia como:
- hemicrania paroxística, neuralgia do trigêmeo, cefaléia atribuída ao uso de
álcool, cefaléia relacionada a atividade sexual, cefaléia atribuída ao abuso de
analgésicos, entre outras, são encontrados em menor número, possivelmente
porque são raros os estudos envolvendo comunidades inteiras. Por outro
lado, causou surpresa a alta prevalência da cefaléia em pontadas ao longo da
vida, em torno de 35,2%, encontrada por Sjaastad e cols em estudo realizado
em Vaga, um lugarejo na zona rural das montanhas do sul da Noruega. A
metodologia utilizada neste estudo impressiona, pois foram entrevistados por
apenas um avaliador, 1838 habitantes, que representam 88,6% dos indivíduos
com idade variando de 18 a 65 anos. A entrevista utilizou um questionário
sobre cefaléia validado de duas formas: - 100 entrevistas foram re-checadas
com consistência de 98% e 41 habitantes foram re-entrevistados dois meses
após o primeiro exame. No Brasil há uma indiscutível carência de dados
epidemiológicos, já que não dispomos de estudos nacionais tão abrangentes.
Há um estudo realizado em Florianópolis, em que estudantes de medicina
entrevistaram porta-a-porta, com questionário estruturado, 627 moradores em
300 domicílios. Estes domicílios foram aleatoriamente selecionados e houve
com taxa de participação de 87%. A prevalência de cefaléia ao longo da vida
foi de 94,6% e no último ano de: - 80,8% para cefaléia em geral, 22,1% para
migrânea e 22,9% para cefaléia do tipo tensional, utilizando-se os critérios
diagnósticos da SIC (1988).
iii. Fisiopatologia da Migrânea ou Enxaqueca
A migrânea ou enxaqueca é uma doença neurológica e não uma simples dor de
cabeça. O sofredor de migrânea herdou uma predisposição, apresenta um cérebro
DQRUPDOKLSHUH[FLWiYHOHTXDQGRVREDomRGHGHWHUPLQDGRVDJHQWHVGHÁDJUDGRUHV
pode entrar em crise. A crise de enxaqueca ocorre dentro do cérebro, em áreas já
LGHQWLÀFDGDV PDV D FHIDOpLD Vy RFRUUH VH Ki HQYROYLPHQWR GH YDVRV PHQtQJHRV H
extracranianos. Portanto, pode-se apresentar crise de migrânea sem dor de cabeça
ou, mais interessante, pode-se apresentar uma crise de migrânea com sintomas que
nada têm a ver com dor de cabeça!!
*HQpWLFD
Os fatores genéticos são claros na migrânea. O grau de concordância em homozigotos
pVLJQLÀFDWLYDPHQWHVXSHULRUDRGHKHWHUR]LJRWRV(QWUHDGHPLJUDQRVRVSRVVXL
um dos pais acometidos. Ser do sexo feminino seria fator facilitador da expressão
genética. Além disso, membros da família em primeiro grau de um sofredor de
migrânea com aura apresentam risco quatro vezes maior de sofrerem desta cefaléia
enquanto para a migrânea sem aura o risco seria 1,9 vezes maior.
2FpUHEURGRHQ[DTXHFRVR
Uma notável série de estudos recentes realizados por Michael Welch e seus
colaboradores têm demonstrado que o cérebro do migranoso possui algumas
peculiaridades que o tornariam hiperexcitável e sob circunstâncias determinadas,
passível de reagir através da precipitação de uma crise. Entre os achados deste grupo
destacam-se:
a) Aumento de amino-ácidos excitatórios (glutamato e aspartato) cerebral.
b) Com espectroscopia por ressonância magnética (ERM) usando-se fósforo31 (p-31): há diminuição de fosfocreatina e aumento de fósforo inorgânico
(Pi) durante ataques e aumento de Pi entre os ataques. Além disso,
há também aumento de ADP em crises com aura, sugerindo disfunção
mitocondrial.
c) O Mg++ intracelular está diminuído durante as crises e normalizava-se entre
as crises. A Diminuição de Mg++ é associado com facilitação de transmissão
neuronal e talvez isso desempenhe um papel importante na propagação da
GHSUHVVmRDODVWUDQWHFRUWLFDOTXHpXPVXEVWUDWRGRSURFHVVRÀVLRSDWROyJLFR
da enxaqueca.
d) Quando submetidos a estímulos magnéticos transcranianos, os migranosos
apresentam limiar bem abaixo dos não migranosos para sofrer uma crise.
Um outro aspecto bastante interessante sobre o cérebro do enxaquecoso foi
demonstrado por Weiller e seus colaboradores em 1995. Usando a técnica do PET
Scan (tomografia por emissão de posítrons) esses pesquisadores demonstraram
a ocorrência do aumento do fluxo sangüíneo em áreas do mesencéfalo e do
córtex do cíngulo contralaterais à dor migranosa. Tais dados levam a inferir
que existiria no tronco cerebral, próximo às áreas envolvidas nos mecanismos
de controle de nocicepção, um ou mais centros “geradores de migrânea”. Os
núcleos dorsal da raphe e locus ceruleus seriam as áreas mais importantes desse
comprometimento. Tudo isso representaria uma instabilidade do metabolismo
energético cerebral durante e fora das crises que levaria o cérebro a possuir
um limiar diminuído a estímulos que para outras pessoas seriam inócuos.
Essa hiperexcitbilidade quer seja cortical, quer seja mesencefálica,
constituiria o back-ground ou terreno migranoso. Além disso, a equipe de
Welch também revelou que o metabolismo do ferro não hemoglobínico está
alterado no cérebro do migranoso e essa substância se deposita de forma
anormal exatamente em áreas importantes para a nocicepção e para o controle
da dor.
)LVLRSDWRORJLDGD0LJUkQHD 0HWDEROLVPRGR)HUURQmR+HPRJOREtQLFR
A cefaléia
9LDVHQYROYLGDVQDWUDQVPLVVmRGRLPSXOVRQRFLFHSWLYR
Os vasos cerebrais maiores, os vasos da pia máter e os grandes seios venosos,
quando estimulados, são sensívies à dor e exercem papel importante nos mecanismos
da enxaqueca. Apresentam uma inervação bastante complexa por serem envolvidos
SRUÀEUDVVHQVLWLYDVQmRPLHOLQL]DGDVTXHDVFHQGHPSHORUDPRRIWiOPLFRGRWULJrPHR
(para vasos da fossa posterior, as correspondentes estruturas das primeiras raízes
FHUYLFDLV7DLVÀEUDVWULJHPLQDLVDWLQJHPRJkQJOLRGH*DVVHUSHQHWUDPQR6LVWHPD
Nervoso Central (SNC) e descem até a porção caudal do núcleo do trigêmeo, onde
ID]HPVLQDSVHFRPQHXU{QLRVGHVHJXQGDRUGHP(VWDVVLQDSVHVUHFHEHPLQÁXrQFLDV
variadas inibitórias (analgesia) e facilitadoras (hiperalgesia).
&RQWUROHGDSDVVDJHPGRLPSXOVRQRFLFHSWLYR
7LSLFDPHQWH D LQWHQVLGDGH SHUFHELGD GD GRU UHÁHWH D LQWHQVLGDGH GR HVWtPXOR
(em condições experimentais). Contudo, na clínica observa-se grande variabilidade
de respostas para o mesmo estímulo. Esta variabilidade depende de fatores como
GLVWUDomR H[SHFWDWLYD VLJQLÀFDGR PRWLYDomR H RXWUDV FDUDFWHUtVWLFDV SHVVRDLV GR
indivíduo. Fisiologicamente prova-se a existência de sistemas moduladores da entrada
do impulso, quer seja no corno medular posterior quer seja no próprio núcleo caudal
do trigêmeo. Quando se percebe dor, ocorre um comportamento nocidefensivo como
RFRPSRUWDPHQWRGHIXJDHDSUHVHQoDGHUHÁH[RVGHUHWLUDGD
7RGRHVVHSURFHVVRpVXEPHWLGRDPRGXODomRÀVLROyJLFDDTXDOSRGHVHUH[HUFLGD
a) Nível da entrada (a coceira, estímulo nociceptivo, pode ser inibida pelo ato
de coçar, que estimula neurônios mielinizados que inibem em nível medular
a passagem do estímulo nociceptivo - o sistema de comportas);
b) Em aferentes moduladores supraespinais que se iniciam no bulbo rostral
ventro-medial (RVM), nos núcleos parabraquiais pontinos (PBN), no complexo
locus ceruleus e paraceruleus (LC) e na ponte rostral que se projetam
densamente para a lâmina do corno posterior;
c) Por sua vez, a atividade destes neurônios suprassegmentares é controlada
por neurônios do hipotálamo, córtex frontal, núcleos límbicos, incluindo
a amígdala. Tal controle ainda não está perfeitamente delineado. Sabe-se
que tais neurônios de centros superiores se projetam para neurônios da PAG
(substância cinzenta periaquedutal) e PBN, estes se projetam para RVM.
0RGXODomRGDWUDQVPLVVmRGRORURVDSHORWURQFRFHUHEUDO
A ativação de neurônios do PAG, RVM, PBN ou LC provocam efeito analgésico tal,
TXHHVWtPXORVQRFLFHSWLYRVQmRPDLVHYRTXHPFRPSRUWDPHQWRGHIXJDRXUHÁH[RGH
retirada. Humanos com eletrodos na PAG relatam que sua estimulação alivia a dor.
2V HVWtPXORV QD 3$*H590 VmRHVSHFtÀFRVSDUDDLQLELomR GHGRU$DQDOJHVLD GDV
condições de estresse é bloqueada por lesões dessas vias descendentes.
31
A maior parte das vias implicadas nestes sistemas de controle de dor utiliza
diferentes neurotransmissores e estes devem ser conhecidos por todos aqueles que
estudam a dor.
6LVWHPDTXHXWLOL]DRSLyLGHV
eRVLVWHPDPDLVHÀFD]HVHXHQYROYLPHQWRpGHPRQVWUDGRXPDYH]TXHOHV}HVGR
PAG e RVM ou a aplicação de antagonistas opióides nesses locais leva à perda do poder
de provocar a analgesia por opióides sistêmicos. O corno medular posterior, RVM,
PAG, hipotálamo e o PBN possuem grande quantidade desses receptores e injeções
de opióides externos nessas regiões resultam em analgesia devida à estimulação
desses centros inibidores.
6LVWHPDTXHXWLOL]DFDWHFRODPLQDVQRWURQFRFHUHEUDO
O Locus ceruleus é o mais importante núcleo noradrenérgico (NA) do tronco
cerebral. Age sobre o corno medular posterior em receptores a2-NA. A analgesia
produzida por analgésico nas estruturas acima descritas é revertida por antagonistas
a-AD. A Clonidina e possivelmente a tizanidina atuam neste sistema e potencializam
RVHIHLWRVGDPRUÀQDLQWUDWHFDO
6LVWHPDTXHXWLOL]DQHXU{QLRVVHURWRQLQpUJLFRV
Esse sistema se inicia nos núcleos da raphe rostro-ventro-mediais (RVM) e se projeta
sobre o corno medular posterior. Tal circuito é de grande importância na modulação
da dor.
O envolvimento de todas essas monoaminas (noradrenalina, serotonina) é crítico
para a modulação da dor e seria a base para a ação dos antidepressivos tricíclicos (que
aumentariam a disponibilidade de monoaminas através da inibição de sua recaptação
na fenda sináptica).
6HURWRQLQDRXKLGUR[LWULSWDPLQD+7HDPLJUkQHD
Desde a década 60 o italiano Frederigo Sicuteri e o australiano James Lance
demonstraram o seu envolvimento na migrânea. Nesta época foi evidenciado que:
a) Durante crise de migrânea aumenta o seu catabólito (ácido 5-hidróxi-indol
acético) na urina, sugerindo que haveria uma elevação do catabolismo de
serotonina durante a crise migranosa.
b) Durante crise de migrânea diminuem-se os níveis de 5-HT nas veias jugulares.
c) Injeção IV de 5-HT alivia ou abole a dor migranosa.
G 9iULDV GURJDV DQWLPLJUDQRVDV SURÀOiWLFDV DQWDJRQL]DP UHFHSWRUHV +7
centrais.
e) Neurônios com 5-HT existem nos vasos piais e se originam nos núcleos da
raphe dorsais e medianos.
Na década de 90 demonstrou-se a existência de receptores serotoninérgicos em
várias estrututras relacionadas à migrânea
7HRULDGD,QÁDPDomR1HXURJrQLFDGH0RVNRZLW]
)LVLRSDWRORJLDGD0LJUkQHD²9LDV7ULJrPLQRYDVFXODUHVGDGRUQD0LJUkQHD
33
a) Em vasos meníngeos, que quando estimulados poderiam prevenir uma
vasodilatação;
b) Em neurônios trigeminais que servem a estes vasos (a estimulação destes
UHFHSWRUHV OHYDULD DR EORTXHLR GD LQÁDPDomR QHXURJrQLFD SURFHVVR
fundamental na crise de enxaqueca);
c) Receptores nos neurônios do núcleo caudal do trigêmeo relacionados à
GLPLQXLomRGDSDVVDJHPGRLQÁX[RQRFLFHSWLYR
$VVLP D VHURWRQLQD GHVHPSHQKD SDSHO LPSRUWDQWH QD ÀVLRSDWRORJLD PLJUDQRVD
papel este, eminentemente inibitório.
$VSHFWRKHPRGLQkPLFRQDHQ[DTXHFD
Com a compreensão da inervação dos vasos intracranianos e dos mecanismos
bioquímicos de estimulaçao e inibição dolorosa é importante conhecer o que ocorre
QR FpUHEUR GR PLJUDQRVR (VWXGRV UHFHQWHV GH ÁX[R VDQJtQHR UHJLRQDO FHUHEUDO
(FSCr) na migrânea com aura demonstram:
Fisiopatologia da Migrânea²,PDJHP(VTXHPiWLFDGD'HSUHVVmR&RUWLFDO$ODVWUDQWH
7HRULD1HXURJrQLFD'HSUHVVmR$ODVWUDQWHGH/HmR
• Lashley (1941)
• Leão (1944) – depressão alastrante da atividade cortical
1. Estudos em pacientes fora das crises são normais.
&ULVHVPLJUDQRVDVSURYRFDGDVSRUDQJLRJUDÀD
a) Nas fases iniciais há diminuição focal do FSCr geralmente no polo posterior
do cérebro, muitas vezes antes que a aura seja percebida, esta diminuição
progride envolvendo região têmporo-paríeto-occipital e às vezes todo
hemisfério (hipoperfusão alastrante). A velocidade de progressão é de 2-3
PPPLQ(VWXGRVFRP63(&7FRQÀUPDPRVGHU)6&
b) Na fase de dor, a hipoperfusão é substituída por hiperperfusão.
c) O grau de redução do FSCr não atinge níveis para provocar isquemia.
2TXHRFRUUHQDFULVH"
O dinamarquês Jes Olesen demonstrou haver inicialmente uma diminuição posterior
do rFSC, imediatamente precedendo à aura (esta nunca precedeu a diminuição
posterior do rFSC). Ao se iniciar a fase de cefaléia, o rFSC permanecia diminuído.
'XUDQWHDIDVHGHGRUSURJUHVVLYDPHQWHRFRUULDKLSHUÁX[RVHPTXHDGRUVHDOWHUDVVH
(PDOJXQVFDVRVDGRUGHVDSDUHFLDHRÁX[RDLQGDHVWDYDDXPHQWDGR3RUWDQWRD
cefaléia é dissociada da hiperperfusão. A aura sempre se mostra contralateral ao
KLSRÁX[RHDGRUQRPHVPRKHPLVIpULR$VHYLGrQFLDVVmRTXHKiUHODomRWHPSRUDOH
HVSDFLDOHQWUHDXUDKLSRÁX[RHFHIDOpLD
35
)LVLRSDWRORJLDGD0LJUkQHD²7HRULD9DVFXODU&OiVVLFDQmRPDLVHPXVR
Na década de 40, o brasileiro Aristídes Leão, aplicando diferentes estímulos ao
córtex de coelhos, observava que no sítio do estímulo ocorria uma diminuição da
atividade elétrica. Observou ademais, que esta depressão não se restringia ao local
da estimulação, mas se espalhava pelo córtex como uma onda à razão de 3 mm/min.
Denominou tal fenômeno de depressão alastrante cortical (DAL).
Lashley, observando a campimetria de sua própria aura migranosa, estipulou que o
processo migranoso se espalharia pelo córtex occipital à razão de 3 mm/min.
Combinando os achados de Leão e de Lashley, Olesen propôs que a DAL fosse o
IHQ{PHQRVXEMDFHQWHjVDOWHUDo}HVGHÁX[RVDQJtQHRQDFULVHPLJUDQRVD
Em resumo, durante a crise migranosa ocorreriam eventos neurológicos em regiões
SRVWHULRUHVGRFpUHEURTXHOHYDULDPVHFXQGDULDPHQWHDDOWHUDo}HVGRÁX[RVDQJtQHR
26LVWHPDWULJrPLQRYDVFXODU679HD,QÁDPDomRQHXURJrQLFD
4XDQGRRFRUUHXPDOHVmRWLVVXODUÀEUDVQRFLFHSWRUDVVmRDWLYDGDVOHYDQGRDLQIRUPDomR
DR61&(VWDVÀEUDVSRVVXHPUDPLÀFDo}HVSDUDRVYDVRVGDUHJLmRMXQomRQHXURYDVFXODU
Quando da agressão, esse impulso não somente é transmitido ao SNC, mas também age
nessa junção levando à liberação de substâncias vasoativas as quais provocam vasodilatação,
extravazamento plasmático de substâncias vasoativas e degranulação de mastócitos. Tudo
LVVRVHWUDGX]HPXPDUHDomRLQÁDPDWyULDHPWRUQRGRVYDVRVGHQRPLQDGDLQÁDPDomR
QHXURJrQLFD(PUHVXPRDVÀEUDVQRFLFHSWRUDVWrPGXDVIXQo}HV
36
0RYLPHQWRRUWRGU{PLFR: SNC (núcleo caudal do trigêmeo) e dor.
0RYLPHQWRDQWLGU{PLFRLQÁDPDomRQHXURJrQLFD
Esse sistema neurovascular (trigêmino-vascular) existe em vasos meníngeos e isso
estaria envolvido com fenômenos álgicos cefálicos. Nos últimos anos, evidências
ligaram este sistema à dor migranosa. Estímulos trigeminais antidromicamente
SURYRFDP LQÁDPDomR QHXURJrQLFD QD GXUDPDWHU $JRQLVWDV VHURWRQLQpUJLFRV
(triptanos) bloqueiam tal ação. Isso é o substrato para a ação das drogas
DQWLPLJUDQRVDV´HVSHFtÀFDVµRVWULSWDQRVRXDJRQLVWDVHVSHFtÀFRVGHUHFHSWRUHV
serotoninérgicos.
Levando em conta todo o processo e os elementos envolvidos a crise de migrânea
ocorre da seguinte maneira:
Sob determinadas circunstâncias, menstruação, estresse, álcool, privação de sono,
SULYDomRGHUHIHLomRHRXWURVIDWRUHVGHÁDJUDGRUHVRFpUHEURGRPLJUDQRVRSRGHULD
sofrer uma ativação de centros mesencefálicos (talvez o núcleo dorsal da raphe e o
lócus ceruleus) levando à depressão alastrante de Leão (DAL) ou alternativamente, os
DJHQWHVGHÁDJUDGRUHVGHFULVHPLJUDQRVDSRGHULDPGHVHQFDGHDUSRUVLVyDGHSUHVVmR
cortical alastrante (DAL) em regiões posteriores do cérebro. Durante a DAL são
liberados radicais como H+ e K+ , os quais, por sua vez, ativariam nociceptores e todo
RVLVWHPDWULJrPLQRYDVFXODU$FRQVHTrQFLDpXPDLQÁDPDomRHVWpULOSHULYDVFXODU
GHQRPLQDGDGHLQÁDPDomRQHXURJrQLFDHPDUWpULDVPHQtQJHDV$DWLYDomRGR679
seria o mecanismo subjacente à dor. Além disso, os migranosos teriam também uma
falha em sistemas antinociceptivos do tronco cerebral fato este que permitiria que a
dor se mantivesse por períodos relativamente longos (lembrar o depósito de ferro não
hemoglobínico no PAG, mais importante ponto nodal do sistema antinociceptivo). Uma
vez que a ativação do STV se processou de um lado, a ativação das vias trigeminais
seria unilateral, emprestando este caráter à dor.
Com o progredir do tempo de crise, ocorre em neurônios centrais (do núcleo
caudal do trigêmeo e subsequentemente do tálamo) o fenômeno de sensibilização
central que faria com que outras áreas (contralaterais) também se tornassem
sensíveis. O impulso nociceptivo além de alcançar o núcleo trigeminal,
possivelmente ativaria outros sistemas como o núcleo do trato solitário, levando
à sintomatologia de náusea, fotofobia, fonofobia e osmofobia que acompanham
a crise migranosa.
37
Cefaléia recorrente manifestando-se em ataques que duram de 4-72 horas.
Características típicas da cefaléia são localização unilateral, qualidade pulsatil,
intensidade moderada ou severa, exacerbada por atividade física rotineira e associada
com náusea e/ou fotofobia e fonofobia.
$VIDVHVGD&ULVHGH0LJUkQHD
• Pródromos
• Aura
• Cefaléia
• Resolução
• Sintomas pós-resolução
3UyGURPRV
Sintomas premonitórios acontecem de horas a 1 ou 2 dias antes de um ataque
de migrânea (com ou sem aura). Esses sintomas incluem várias combinações de
KLSHUDWLYLGDGH KLSRDWLYLGDGH GHSUHVVmR DSHWLWH HVSHFtÀFR SDUD GHWHUPLQDGDV
FRPLGDV ERFHMDPHQWR UHSHWLWLYR DOpP GH IDGLJD GLÀFXOGDGH GH FRQFHQWUDomR
rigidez ou desconforto na nuca ou no pescoço, fotofobia ou fonofobia, náusea, visão
borrada e palidez. Os termos pródromo e sinais de alerta devem ser evitados por
serem usual e erroneamente designados para descrever a aura.
$XUD
• Sintomas neurológicos inequivocamente localizados no córtex ou tronco
cerebral que se desenvolvem gradualmente.
• Geralmente ocorre antes da cefaléia, porém, pode acompanhar ou suceder a dor.
• Duração: 5 – 60 minutos.
• Totalmente reversível.
7LSRVGH$XUD
• Sintomas visuais completamente reversíveis incluindo características
positivas (moscas volantes, manchas ou linhas) e/ou características
negativas (perda de visão).
38
• Sintomas sensitivos completamente reversíveis inclusive características
positivas (formigamento) e/ou características negativas (adormecimento).
• Disfasia completamente reversível.
&ODVVLÀFDomR
• Migrânea;
• Migrânea sem aura;
• Migrânea com aura;
• Aura típica com cefaléia migranosa;
• Aura típica com cefaléia não-migranosa;
• Aura típica sem cefaléia;
• Migrânea hemiplégica familiar (MHF);
• Migrânea hemiplégica esporádica;
• Migrânea do tipo basilar;
• Síndromes periódicas da infância comumente precursoras de migrânea;
• Vômitos cíclicos;
• Migrânea abdominal;
• Vertigem paroxística benigna da infância;
• Migrânea retiniana;
• Complicações da migrânea;
• Migrânea crônica;
• Estado migranoso;
• Aura persistente sem infarto;
• Infarto migranoso;
• Crise epiléptica desencadeada por migrânea;
• Provável migrânea;
• Provável migrânea sem aura;
• Provável migrânea com aura;
• Provável migrânea crônica;
39
&ULWpULRV'LDJQyVWLFRV,+6
Migrânea sem Aura (MSA)
• Pelo menos 5 crises.
• Duração de 4 – 72 horas;
• Dor tem pelo menos Duas características:
- Dor unilateral;
- Pulsátil;
- Moderada ou intensa;
- Dor aumenta com Atividade Física Rotineira;
• Dor associada a:
- Náusea e / ou vômito;
- Fotofobia e fonofobia.
• Não atribuído a outro transtorno.
Migrânea com Aura (MSA)
• Pelo menos 2 crises.
• Aura consiste em ao menos um dos itens (sem paresia):
- Sintomas visuais + e/ou – reversíveis;
- Sintomas sensitivos + e/ou – reversíveis;
- Disfasia reversível.
• Pelo menos um dos itens:
- Sintomas visuais homônimos e/ou sensitivos unilaterais;
- Aura dura de 5 a 60 minutos.
• Cefaléia preenche critérios para MSA;
• Não atribuído a outro transtorno.
vi. Tratamento
D0HGLGDV*HUDLV
Orientações CLARAS, sobre as causas e possíveis mecanismos da dor, assim como o
IDWRGHTXHDPHVPDSRGHVHUGHÁDJUDGDSRUIDWRUHVYDULDGRVHFRPXQVQDYLGDGH
qualquer pessoa, devem ser apresentadas ao paciente.
• Critérios para a realização do tratamento preventivo:
- Mais de 2 crises incapacitantes e duradouros por mês;
• Quando a despeito da frequência, a natureza das crises é devastadora e
absolutamente impeditiva de quaisquer atividades;
• Quando o paciente não pode ou não tolera o tratamento das crises;
&ODVVHVGHIiUPDFRVXVDGDV
- Beta bloqueadores;
- Antagonistas da serotonina;
- Antidepressivos tricílcicos;
- Antagonistas dos canais de cálcio;
- Anticonvulsivantes;
- Miscelânea;
• Iniciar em doses baixas;
• Preferir monoterapia para os pacientes virgens de tratamento preventivo;
$JXDUGDUDPHVHVSDUDVHDYDOLDUDVXDHÀFiFLD
$YDOLDUVHPSUHDHÀFiFLDGRWUDWDPHQWRFRPRGLiULRGHGRUYHUHPDQH[R
E0HFDQLVPRVGHDomRGDVGURJDVSURSRVWDV
Beta bloqueadores: Os mecanismos de ação dessas drogas parecem relacionar-se
aos sistemas serotoninérgico e noradrenérgico. Inibem a liberação de noradrenalina
através do bloqueio de beta-receptores pré-juncionais, reduzem a função de
disparos neuronais do locus ceruleus e diminuem a síntese de noradrenalina pela
redução da função da tirosina hidroxilase. Também interagem com os receptores
serotoninérgicos 5-HT2b e c promovendo sua downregulation. Os mais usados e com
HÀFiFLDFRPSURYDGDVmRRSURSUDQROROTXHWDPEpPpRPDLVDQWLJRDVHUXWLOL]DGR
para a prevenção da migrânea), nas doses de 40 a 180mg/dia, o metoprolol nas
doses de 50 a 200mg/dia, o atenolol nas doses de 50 a 120mg/dia e o nadolol nas
doses de 80 a 240mg/dia. O nadolol é o único com excreção predominantemente
renal e sem metabolismo hepático. As doses devem ser individualizadas e iniciadas
baixas com progressão gradual. O insucesso de um deles não representa o de todos
os beta bloqueadores, e podem ser feitas novas tentativas com outros componentes
deste grupo de substâncias. Seus efeitos colaterais mais observados são a fadiga,
depressão e distúrbios de memória, impotência sexual, tolerância reduzida para
atividades físicas, bradicardia e hipotensão, ganho ponderal, vasoconstricção
periférica, broncoespasmo (principalmente com os não cardioseletivos) e elevação
GD JOLFHPLD H GR FROHVWHURO $V PDLRUHV FRQWUDLQGLFDo}HV VmR LQVXÀFLrQFLD
cardíaca congestiva, asma, diabetes descompensado, bradicardia, hipotensão,
hiperlipidemias moderadas ou severas, doença vertebrobasilar, migrânea basilar
ou hemiplégica e doença cérebro vascular.
Antidepressivos: Os derivados tricíclicos amitriptilina, nortriptilina, imipramina
e doxepina são os antidepressivos mais utilizados na prevenção da migrânea.
Os mecanismos pelos quais estas drogas parecem exercer a sua ação são a
downregulation e antagonismo 5-HT2, diminuição da densidade dos receptores
beta, inibição da recaptação sináptica de serotonina e noradrenalina e melhora
da antinocicepção central através de um incremento dos mecanismos opióides
endógenos. As doses preconizadas são de 10 a 150mg/dia de amitriptilina e
nortriptilina, 50 a 100mg/dia de imipramina e 50 a 100mg/dia de doxepina. Devese iniciá-las em doses baixas com gradual aumento a cada 5-7 dias, e os efeitos
colaterais mais observados são síndrome vertiginosa, ganho ponderal, aumento do
apetite, sonolência, boca seca, constipação intestinal, bexiga neurogênica, visão
borrada, tremor, diminuição do limiar de convulsões, taquicardia e acatisia. Como
contra-indicações, arritmias cardíacas, glaucoma, retenção urinária e hipotensão
moderada a severa.
Antagonistas da serotonina: A metisergida é considerada a droga mais antiga
SUHVFULWDHVSHFLÀFDPHQWHSDUDDSURÀOD[LDGRVDWDTXHVGHHQ[DTXHFDHVXDHÀFiFLD
situa-se em torno de 60 a 70%. Embora a ação aguda nas crises seja devida a agonismo
dos receptores 5-HT1, a ação destas drogas na prevenção da migrânea parece estar
ligada ao antagonismo dos receptores 5-HT2. São indicadas para casos refratários
H UHVLVWHQWHV H SDUD SURÀOD[LD D FXUWR SUD]R FRPR QD PLJUkQHD PHQVWUXDO $V
FRPSOLFDo}HVUHODFLRQDGDVDÀEURVHVUHWURSHULWRQHDLVSOHXURSXOPRQDUHVHFDUGtDFD
valvulares realmente existem, mas sugere-se hoje que sejam devidas a idiossincrasias
e não relacionadas a dose e tempo de uso. Os efeitos colaterais mais observados são
náusea, dores musculares, alucinações, ganho ponderal, claudicações e as lesões
ÀEUyWLFDV FXMD IUHTXrQFLD VLWXDVH HP D FDGD SDFLHQWHV &RPR FRQWUD
LQGLFDo}HV D GRHQoD YDVFXODU SHULIpULFD FHUHEUDO RX FDUGtDFD WURPERÁHELWHV
hipertensão severa, gravidez, doenças hepáticas ou renais importantes e história
SUHJUHVVDGHUHDo}HVÀEUyWLFDV
Antagonistas dos canais de cálcio: Os componentes deste grupo apresentam
HVWUXWXUDVTXtPLFDVYDULDGDVHGLIHUHPHPHÀFiFLDFOtQLFDSHUÀOGHHIHLWRVFRODWHUDLV
H FRQWUDLQGLFDo}HV $ ÁXQDUL]LQD GHULYDGR GLIHQLOSLSHUD]tQLFR QmR GLVSRQtYHO
comercialmente nos Estados Unidos e Reino Unido, é o mais usado no Brasil e age
basicamente reduzindo a freqüência dos ataques. Embora preconizada na dose de
10mg/dia, recomenda-se sua utilização em dose única de 3 a 5 mg/dia a noite com
D PHVPD HÀFLrQFLD H VHP RV LQGHVHMiYHLV HIHLWRV FRODWHUDLV GH JDQKR SRQGHUDO
sonolência, tremor e sintomas extrapiramidais.
$ÁXQDUL]LQDGHPDQGDGHDVHPDQDVSDUDGHPRQVWUDUHÀFiFLDHSRVVXLHIHLWR
UHVLGXDOSRUDWpVHPDQDV2YHUDSDPLOVXEVWkQFLDIHQLODOTXLODPLQtQLFDHÀFD]SDUD
a prevenção das cefaléias em salvas, é o antagonista do cálcio mais usado nos Estados
8QLGRV(PERUDSRXFRHÀFD]GHPRQVWURXVHUVXSHULRUDRSODFHERHGHYHVHUXVDGR
em doses de 80mg três a quatro vezes ao dia. Seu efeito colateral mais frequente
foi constipação intestinal que acometeu 43% dos pacientes. As diidroproperadinas
representadas pela nifedipina, nimodipina e nicardipina têm papel questionável na
SURÀOD[LD GD PLJUkQHD H QmR GHYHP VHU XVDGDV URWLQHLUDPHQWH 2V FRPSRQHQWHV
desse grupo de fármacos parecem exercer os seus efeitos através do bloqueio da
OLEHUDomRGHVHURWRQLQDSODTXHWiULDGDLQWHUIHUrQFLDQDLQÁDPDomRQHXURYDVFXODU
no início e propagação do fenômeno da depressão alastrante, da inibição das
HQ]LPDVFiOFLRGHSHQGHQWHVHPSUHJDGDVQDVtQWHVHGHSURVWDJODQGLQDVHÀQDOPHQWH
da inibição da contração do músculo liso da parede vascular. Os efeitos colaterais
PDLVIUHTXHQWHV VmRDFRQVWLSDomR EORTXHLR$9LQVXÀFLrQFLD FDUGtDFD FRQJHVWLYD
H KLSRWHQVmR FRP R YHUDSDPLO KLSRWHQVmR WDTXLFDUGLD UHÁH[D QiXVHD H Y{PLWRV
e cefaléia com a nifedipina e ganho ponderal, sonolência, tonteira, hipotensão e
UHDo}HV H[WUDSLUDPLGDLV FRP D ÁXQDUL]LQD$V FRQWUDLQGLFDo}HV PDLV LPSRUWDQWHV
VmRDLQVXÀFLrQFLDFDUGtDFDFRQJHVWLYDEORTXHLRFDUGtDFREUDGLFDUGLDPRGHUDGDD
VHYHUDKLSRWHQVmRÁXWHURXÀEULODomRDWULDOHFRQVWLSDomRVHYHUD
Anticonvulsivantes: Nos últimos 5 anos, crescente atenção tem sido dada a este grupo
de drogas para a prevenção da migrânea. O topiramato (TPM) é um anticonvulsivante
de estrutura química singular sintetizado a partir de um projeto de pesquisa para
descobrir substâncias análogas a frutose 1,6-difosfato capazes de inibir o processo da
gliconeogênese através do bloqueio da enzima frutose 1,6-difosfatase. Sua molécula
apresenta uma cadeia que se assemelha a um radical químico existente na molécula da
acetazolamida o que despertou a possibilidade de o topiramato exercer ação intrínseca
DQWLFRQYXOVLYDQWH 7HVWHV VXEVHTXHQWHV UHYHODUDP HÀFiFLD HP YiULRV PRGHORV GH
HSLOHSVLD2730DSUHVHQWDP~OWLSORVPHFDQLVPRVGHDomRHSRGHLQÁXHQFLDUDIXQomR
de alguns subtipos de canais de voltagem de cálcio e sódio, os receptores GABAA e
o subtipo de receptor glutamatérgico ácido a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4propiônico (AMPA)/Kainato. Além disso o TPM inibe as isoenzimas II e IV da anidrase
carbônica. Como resultado dessa ação em vários sítios moleculares e receptores de
neurotransmissores, o TPM modula a ação GABAérgica e aumenta as correntes iônicas
de Cloro GABA-induzidas assim como exerce efeitos variáveis antagonísticos e negativos
sobre as correntes iônicas Kainato-evocadas no sistema glutamatérgico.
Sugere-se ainda que os efeitos do TPM nestes sistemas neurotransmissoriais bem
como nos canais iônicos de sódio e cálcio sejam dependentes de fosforilação proteica
o que leva a crer que o TPM liga-se a canais de membrana complexos e modula a
condutância iônica através desses canais.
O TPM é rápido e quase completamente absorvido após administração oral com a
concentração plasmática elevando-se linearmente com a dose.
O seu metabolismo é dependente de enzimas microssomais hepáticas do sistema P450
o que, desta forma, torna seu clearance aumentado na presença de antiepilépticos
indutores enzimáticos.
Sua meia vida é de 21 horas com função renal normal e o tempo necessário para se
atingir uma concentração estável é de 4 a 5 dias.
Após 1 hora de administração oral a concentração do TPM no parênquima cerebral
de ratos atingiu aproximadamente um terço dos níveis plasmáticos.
O TPM é bem tolerado quando suas doses são iniciadas baixas (25mg/dia) e
aumentadas lenta e gradualmente (25mg a cada 14 dias). Os efeitos colaterais
SRGHPLQFOXLUDOHQWLÀFDomRGDDWLYLGDGHSVLFRPRWRUDGLÀFXOGDGHGHFRQFHQWUDomR
alterações de linguagem e fala, sonolência, astenia, perda de peso e formação de
cálculos renais (em função da atividade de inibição da anidrase carbônica).
Os efeitos colaterais tendem a ser menos frequentes ou mesmo ausentes, e menos
intensos quando se progridem as doses a cada 10 a 14 dias.
Apresenta como efeito colateral a perda de peso.
O divalproato de sódio foi aprovado pelo FDA Americano em 96 para uso na prevenção
da enxaqueca.
O divalproato de sódio é recomendado para pacientes com migrâneas refratárias e
FHIDOpLDFU{QLFDGLiULDPDVWDPEpPpHÀFD]QRVFDVRVGHHQ[DTXHFDHSLVyGLFD
3DUHFHH[HUFHURVVHXVHIHLWRVEHQpÀFRVSURPRYHQGRDXPHQWRGRVQtYHLVGRiFLGR
gama-aminobutírico (GABA) nas vesículas pré-sinápticas, melhora da resposta póssináptica ao GABA, elevação da condutância ao potássio produzindo hiperpolarização
QHXURQDOLQLELomRGDÀULQJUDWHGRVQHXU{QLRVVHURWRQLQpUJLFRVGRQ~FOHRGRUVDOGD
raphe, e ação de modulação nos receptores GABAA.
Deve ser iniciado em doses pequenas, da ordem de 125 a 250mg /dia, para depois
e progressivamente, ter os seus níveis elevados a 1000 a 2000mg/dia em duas ou três
tomadas.
6XDHÀFiFLDPDLRUpDWLQJLGDFRPQtYHLVVpULFRVVLWXDGRVHQWUHHPLFURJPO
Os efeitos colaterais mais comuns são: náusea e incômodo gastrointestinal, sedação,
alopecia, disfunções plaquetárias, tremor, distúrbios da cognição, ganho ponderal e
hepatotoxicidade. As contra-indicações mais importantes são: a gravidez, doença
hepática e uso concomitante de benzodiazepínicos e barbitúricos.
A lamotrigina, droga atuante nos canais de sódio foi preconizada para migrânea
com aura e alta freqüência de episódios (o que entendemos ser raro), mas não foi
superior ao placebo.
A gabapentina, criada como um análogo estrutural do GABA e único dos
anticonvulsivantes desta geração não metabolizado no fígado, foi preconizada para
a prevenção das migrâneas, com ação decorrente de sua capacidade de penetrar a
barreira hematoencefálica (ao contrário do GABA). Atuando em um sítio protéico
QHXURQDODLQGDQmREHPGHÀQLGRpXVDGDHPGRVHVGHDPJWUrVDVHLVYH]HVDR
GLD(PERUDFRPHÀFiFLDVXJHULGDHPHVWXGRUHFHQWHVHXXVRSDUDHVVHÀPWHPVLGR
DEDQGRQDGRHPIXQomRGDLQHÀFiFLDREVHUYDGDQDSUiWLFDFOtQLFDHGRDOWRFXVWR
1D WDEHOD D VHJXLU D HÀFiFLD H SHUÀO GH HIHLWRV FRODWHUDLV GDV VXEVWkQFLDV PDLV
usadas.
Tabela
(ÀFiFLDHSHUÀOGHWROHUDELOLGDGHGDVGURJDVPDLVXVDGDVQDSUHYHQomRGDPLJUkQHD
F$QDOJHVLD
c.1. Tratamento das crises de enxaqueca
•
As crises de enxaqueca apresentam quatro fases distintas: (1) fase prodrômica
com sintomas premonitórios, (2) fase de aura com sinais e sintomas neurológicos
transitórios, (3) fase de cefaléia com os sintomas associados que incluem
náusea, vômitos, fotofobia, fonofobia e osmofobia, e (4) fase de recuperação
ou posdrômica, freqüentemente associada com repouso e sono (5).
• Apenas os sintomas da fase de cefaléia podem ser tratados e não há tratamento
para os sintomas de aura quando ocorrem.
•
Os medicamentos existentes para o tratamento das crises são divididos em
HVSHFtÀFRVHQmRHVSHFtÀFRV(QWUHRVHVSHFtÀFRVHVWmRRVWULSWDQRV(QWUHRV
QmRHVSHFtÀFRVHVWmRRVDQDOJpVLFRVRVDQWLLQÁDPDWyULRVHDWpRVRSLyLGHV
$SHQDVSDUDRVXPDWULSWDQHGHPDLVWULSWDQRVH[LVWHERPVXSRUWHFLHQWtÀFR
DWHVWDQGRDVXDHÀFiFLDHVHJXUDQoD
$WDEHODDVHJXLUUHVXPHDVRSo}HVGHGURJDVGLVSRQtYHLVFRQVLGHUDGDVHÀFD]HVSDUD
o tratamento agudo da enxaqueca.
Tabela
1RPHVGRVHVUHFRPHQGDGDVSRUFULVHHIRUPXODo}HVGDVVXEVWkQFLDVXVDGDVSDUDR
WUDWDPHQWRDJXGRGDPLJUkQHDFRPHÀFiFLDHVWDEHOHFLGDRXKLVWRULFDPHQWHDVVXPLGD
Alguns pacientes obtêm benefícios com o uso de analgésicos comuns tais como os
derivados salicilatos e o paracetamol. As doses habituais são de 1g de aspirina ou
1500mg de paracetamol com ou sem cafeína.
+i YiULRV DQWLLQÁDPDWyULRV QmR HVWHURLGDLV $,1(V FRP HÀFiFLD FRPSURYDGD QD
migrânea. Os exemplos mais comuns são o naproxeno, ketorolac, diclofenaco,
ibuprofeno, cetiprofeno, clonixinato de lisina e também podem ser incluídos aqui a
indometacina e os próprios derivados salicilatos.
Atuam basicamente bloqueando a enzima cicloxigenase e inibindo a síntese de
prostaglandinas (PG), notadamente a PG G2 e consequentemente a PG H2 cuja
síntese é feita secundariamente.
Essa ação pode levar a inibição da síntese destes mediadores químicos e minimizar
RV SURFHVVRV GH YDVRGLODWDomR H LQÁDPDomR QHXURJrQLFD SHULYDVFXODU TXH RFRUUHP
durante a crise de enxaqueca.
Quando usados corretamente os AINEs são úteis e bem tolerados e podem representar a
primeira opção de tratamento para os pacientes com crises moderadas ou de progressão.
6XPDWULSWDQHQRYRVWULSWDQRV
O sumatriptan é um agonista seletivo dos receptores serotoninérgicos 5-HT1B e 5+7'FRPHÀFiFLDFRPSURYDGDQRWUDWDPHQWRDJXGRGDHQ[DTXHFD
Existe nas doses de 6mg subcutâneo, 10mg em spray nasal e 25, 50 e 100mg por via oral.
A sua biodisponibilidade após a dose injetável é de 90% e após a dose oral de apenas
14%, observando-se 14 a 21% da droga ligada à proteínas plasmáticas. A droga é
metabolizada no fígado e transformada em um metabólito inativo derivado do ácido
indol-acético que é predominantemente excretado pela urina.
A administração oral aumenta a sua excreção fecal. A meia-vida plasmática do
sumatriptan é de 2 horas.
O sumatriptan atravessa fracamente a barreira hemato-encefálica devido a sua
SREUH OLSRÀOLFLGDGH H RV HIHLWRV REWLGRV QD FULVH GD HQ[DTXHFD VmR SURYHQLHQWHV
provavelmente (1) de sua ação nos receptores pós-sinápticos 5-HT1B levando a
vasoconstriçcão de artérias cerebrais, meníngeas e extracranianas, (2) de sua ação
nos receptores pré-sinápticos 5-HT1D levando a inibição periférica neuronal que
UHYHUWHDLQÁDPDomRQHXURJrQLFDSHULYDVFXODUSRUOLEHUDomRGHSHSWtGHRVYDVRDWLYRV
e (3) de sua ação parcial, por limitação da penetração hematoencefálica, também
nos receptores pré-sinápticos 5-HT1D no núcleo trigeminal no tronco cerebral (55).
O sumatritpan oral pode ser usado 3 vezes em 24 horas e o subcutâneo 2 vezes neste
período. A não resposta ao sumatritpan oral não implica em ausência de resposta ao
spray nasal ou ao injetável.
Aproximadamente 55 a 65% dos pacientes apresentam melhora após 2 horas
enquanto 70% após 4 horas de uma dose oral. A administração subcutânea é mais
HÀFD]SURPRYHQGRDOtYLRVLJQLÀFDWLYRGDFHIDOpLDHPGRVSDFLHQWHVDSyVKRUD
e em 86% após 2 horas.
Os efeitos colaterais podem ser freqüentes, mas de intensidade moderada, duração
fugaz (usualmente < 15 minutos) e importância clínica mínima.
Os sintomas torácicos são os mais proeminentes, podem ocorrer em até 40%
dos pacientes e raramente foram acompanhados por alterações isquêmicas
HOHWURFDUGLRJUiÀFDV
O zolmitriptan é disponínel nas doses de 2,5 e 5mg (no Brasil apenas 2,5mg).
Apresenta, em contraste com o sumatriptan, ações central e periférica o que pode
ser relevante para o seu efeito antimigranoso.
Promove alívio da dor após 1 hora em 24 a 51% e após 2 horas em 62 a 75% dos
pacientes. Ausência de dor em 2 horas é obtida por 25 a 45% e a recorrência varia
entre 20 e 37% dos pacientes.
O zolmitriptan também é consistente e bem tolerado. Os efeitos mais comuns são
astenia, sonolência, parestesias, boca seca e náusea e ocorrem em menos de 10% dos
pacientes que utilizam a dose de 2,5mg.
O naratritpan também é um agonista seletivo 5-HT1B/1D disponível na dose de
2,5mg. Revela alívio da dor após 4 horas em 60%, recorrência em 28% e efeitos
adversos em menos de 5% dos pacientes.
$VGRVHVGHHPJGHQDUDWULSWDQSDUHFHPDSUHVHQWDURPHOKRUSHUÀOGHHÀFiFLD
comparada a efeitos adversos.
É o único dos novos triptanos não contra-indicado no uso concomitante de inibidores
da MAO, embora o deva ser em pacientes com hipertensão não controlada e doença
isquêmica coronariana.
Rizatriptan é um agonista 5-HT 1B/1D com grande biodisponibilidade. Demonstra
HÀFiFLDEHPVXSHULRUDRSODFHERMiDSyVPLQXWRV6XDDSUHVHQWDomRIDUPDFrXWLFD
de pastilha que se desmancha na língua (“wafer” ou rapidisc) pode ser usada sem a
ingestão de líquidos. Promove ausência de dor em 48 a 50% dos pacientes em 2 horas
e os efeitos adversos foram pouco observados nas doses de 5 e 10mg. Sua dose deve
ser reduzida à metade em quem usa propranolol e deve ser evitado em quem está
em uso de inibidores da MAO.
25L]DWULWSDQUHYHODERDHÀFiFLDFRQVLVWrQFLDHGDGRVGHDOtYLRPDQWLGRGDFHIDOpLD
em comparação aos demais triptanos usados pela boca. O paciente médio em uso de
rizatriptan 10mg apresenta alívio da dor em 90% das crises e ausência de dor em 50%
das ocasiões após 2 horas de administração da dose.
'LUHWUL]HVJHUDLVGRWUDWDPHQWRDJXGRGDVFULVHV
eIXQGDPHQWDOTXHRSDFLHQWHVHMDWUDWDGRGHDFRUGRFRPRSHUÀOGHVXDV
crises, freqüência, intensidade habitual, velocidade de progressão da
LQWHQVLGDGHFRPRUELGDGHVSUHIHUrQFLDVSHVVRDLVHSDUkPHWURVGHHÀFiFLD
da droga.
• A recorrência da dor (retorno da dor antes de 24-48h após a mesma ter
evoluído para leve ou ausente a partir de moderada a forte), fato observado
com todas as drogas para o tratamento agudo, pode ser diminuída de forma
VLJQLÀFDWLYDFRPDDGLomRGHXP$,1(FRPRRiFLGRWROIHQkPLFRRQDSUR[HQR
o clonixinato de lisina ou o meloxican.
• Sugere-se ainda que essa associação não apenas reduz a recorrência como
SRGHDXPHQWDUDHÀFiFLDGRWUDWDPHQWR
$WDEHODDVHJXLUOLVWDDHÀFiFLDHSHUÀOGHHIHLWRVFRODWHUDLVGDVGURJDVXVDGDVQDVFULVHV
c.2. Esquemas propostos1
• Pacientes virgens de tratamento. Atenolol 25 a 75mg/dia em duas doses ou
1RUWULSWLOLQDDPJGLDjQRLWHRXÁXQDUL]LQDPJGLDjQRLWH
• Não responsivos em 1 a 2 meses, considerar combinação de dois ou três dos
anteriores;
• Não responsivos em mais 1 mês, iniciar Topiramato na dose de 25mg à noite
por 7 a 10 dias, seguido de 25mg duas vezes ao dia por 14 dias, seguido de
25mg pela manhã e 50mg no jantar por mais 14 dias e atingir 50mg duas vezes
ao dia até o retorno 5 a 6 semanas após o início do esquema (lembrar sempre
1. Baseados na experiência de 20 anos do segundo autor.
ao paciente para ingerir pelo menos 2 litros de água por dia!). Em caso de
preferência, pode-se utilizar o Divalproato de Sódio na dose de 250mg no
café por 7 dias, seguido de 250mg duas vezes ao dia por mais 7 dias até
atingir 250mg pela manhã e 500mg no jantar até o retorno em 5 a 6 semanas
(lembrar sempre ao paciente para tomar as doses durante o café e o jantar
bem como para realizar restrição calórica na dieta). Incrementos nas doses
de Topiramato ou de Divalproato de Sódio podem ser feitos a posteriori em
função da evolução, sempre acompanhada pelo diário de dor, dos pacientes;
• A combinação do Topiramato (100mg/dia) em duas doses diárias com a nortripilina
(20mg/dia) em dose única à noite ou de Divalproato de Sódio (750mg/dia) em
duas doses diárias com o atenolol (50mg/dia) em duas doses diárias revelam-se
RSo}HVPXLWRLQWHUHVVDQWHVSDUDPHOKRUDUDHÀFiFLDQHVVHVSDFLHQWHV
• A utilização de drogas como a Metisergida nas doses de 3mg/dia em três doses
combinadas ou não às drogas anteriores podem ser necessárias em pacientes
que mantenham-se refratários.
F3URSRVWDGH&ULWpULRVSDUDGHÀQLU0LJUkQHD5HIUDWiULD2
• Utilizou pelo menos 3 drogas preconizadas para o tratamento da cefaléia primária,
nas doses máximas toleradas por pelo menos 2 meses;
•
Não obteve redução na frequência superior a 50%;
• Tratou pelo menos 3 crises com cada opção de tratamento agudo e não obteve
ausência da cefaléia em 2 horas e/ou não permaneceu pelo menos 24 horas
sem a presença da cefaléia após tê-la tratado.
• ENCAMINHAR A UM CEFALIATRA!
2. Krymchantowski. Exp Rev Neurotherap, 2005
51
B. Cefaléia do Tipo Tensional3
L,QWURGXomR
A despeito de, na sua forma episódica, ser considerada a cefaléia que mais
FRPXPHQWH DÁLJH D KXPDQLGDGH D FHIDOpLD GR WLSR WHQVLRQDO &77 GLIHUHQWH
da cefaléia em salvas e da migrânea, ainda permanece com seus aspectos
HSLGHPLROyJLFRV H ÀVLRSDWROyJLFRV SRXFR HVWXGDGRV H PDO FRPSUHHQGLGRV VHQGR
considerada dentre as cefaléias primárias a menos estudada e até subestimada por
médicos e pacientes.
LL(SLGHPLRORJLD
De um modo geral, os estudos epidemiológicos sobre a CTT são pouco divulgados e
isto se deve basicamente a dois motivos:
a) A CTT geralmente se caracteriza por uma dor leve ou moderada, portanto não
incapacitante.
b) Frequentemente a Migrânea e a CTT coexistem no mesmo paciente e este,
quando queixa-se de dor de cabeça, obviamente irá queixar-se da dor que
mais o incomoda, no caso a cefaléia migranosa e apenas ( se perguntado
) refere-se a CTT ( geralmente como uma dor de cabeça “normal”), uma
vez que ela passa a incomodar mais pela sua persistência e não pela sua
intensidade.
* Este termo “dor de cabeça normal” é muito freqüentemente usado pelos portadores
de migrânea, para mencionar a CTTE.
3UHYDOrQFLD
Sua prevalência anual e ao longo da vida pode variar de acordo com diferentes
autores (1).
3. Colaboração, texto cedido por Roldão Faleiro de Almeida.
LLL)LVLRSDWRORJLD
$RFRQWUiULRGD 0LJUkQHD HGD &HIDOpLD HP 6DOYDVDÀVLRSDWRORJLDGD &77 DLQGD
permanece mal compreendida e muito pouco estudada.
Wolff (1958) foi o primeiro a levantar a hipótese que a CTT fosse conseqüência
de um estímulo nocivo físico ou psicológico que levaria a um estado de contração
persistente ou intermitente da musculatura do crânio e nuca. Esta contração levaria
a uma isquemia muscular e conseqüentemente dor.
Pozniac e col (1976) através de EMG encontraram maior tensão muscular em
pacientes migranosos, quando comparados aos portadores de CTT.
Ryan e col (1978) relataram que a dor seria conseqüência de uma isquemia provocada
SRUXPDYDVRFRQVWULomRUHÁH[DGDPXVFXODWXUDFUDQLDQD
5DIIDHOOL VXJHUH XPD VHTrQFLD GH HYHQWRV SDUD H[SOLFDU D ÀVLRSDWRORJLD
da CTT: problemática psicológica levaria a contração muscular que, aliada a
vasoconstrição, levaria a produção de uma macromolécula (catabólito algógeno),
resultando em dor.
/DQJHPDUNHFRO (1990) não encontraram evidências de isquemia muscular na CTT.
6LOEHUWHLQHFRO1994) constataram que o nitrito de amilo (substância vasodilatadora)
piorava a dor da CTT, contrariando assim as suposições de Ryan.
$OWHUDo}HV%LRTXtPLFDV
$V PRGLÀFDo}HV ELRTXtPLFDV YHULÀFDGDV DWUDYpV GH YiULRV HVWXGRV SRGHULDP
FRQWULEXLUSDUDH[SOLFDUHPSDUWHDÀVLRSDWRORJLDGD&77
5ROIHFRO (1981). Os níveis de serotonina plaquetária são mais baixos nos pacientes
portadores de CTTC;
53
6LOEHUWHLQFRQVWDWRXGLPLQXLomRGRVQtYHLVGHHQGRUÀQDOLTXyULFDQD&77
$VKLQDHWDOQmRHQFRQWUDUDPDOWHUDo}HVVLJQLÀFDWLYDVQRVQtYHLVSODVPiWLFRV
dos neuro-peptídeos, ao contrário da CS (cefaléia em salvas) e da Migrânea.
$VKLQD(1998) constatou que o NO (óxido nítrico) exerce um papel importante no
desencadeamento da dor em pacientes portadores de CTT, pois o TRINITRATO DE
GLICERIL (substância que atua na formação do NO) piorava a dor destes pacientes.
0HFDQLVPRV3HULIpULFRVH&HQWUDLV
0HFDQLVPRVSHULIpULFRV
Há sensibilização anormal de receptores nociceptivos (nociceptores miofasciais)
que se encontram na musculatura pericraniana.
Poderia haver também uma sensibilização anormal de receptores vasculares, dando
assim um aspecto migranoso a CTT, uma vez que tanto os impulsos veiculados pelos
receptores vasculares e miofasciais convergiriam para o núcleo caudal no tronco
cerebral.
0HFDQLVPRVFHQWUDLV
Há disfunção central, conseqüente a uma atividade anormal do tronco cerebral
(núcleo caudal do trigêmeo). Esta atividade anormal do núcleo caudal, por sua vez,
decorreria do aumento da atividade das “ON-CELLS (células facilitadoras).
Esse mecanismo levaria a uma alteração da modulação central da dor e a uma
diminuição da função dos sistemas de anti-nocicepção central.
7HRULDGR&RQWLQXXPGH'RU
A partir dos anos oitenta, vários autores (Raskin, Appenzeller, Hunter, Bakal, Nappy,
Bono, Kudrow, Mathew, Saper, Harvey, etc) lançaram a idéia do “continuum”, sugerindo
que a Migranêa e a CTT seriam lados opostos de uma mesma moeda, compartilhando
RVPHVPRVDVSHFWRVFOtQLFRVHÀVLRSDWROyJLFRVDSHQDVHPPRPHQWRVGLIHUHQWHV
As evidências têm demonstrado que há algumas semelhanças entre a Migrânea e a
CTT. (Harvey,1985):
• Tanto na migrânea como na CTT ocorre hiperalgesia da musculatura pericraniana.
• Não há diferenças consistentes entre a personalidade do migranoso e do
sofredor de CTT;
0HGLFDPHQWRV FRPR RV DQWLLQÁDPDWyULRV QmR HVWHURLGDLV $,1(6 H
DQWLGHSUHVVLYRVWULFtFOLFRVVmRHÀFD]HVQRWUDWDPHQWRGDPLJUkQHDHGD&77
• Técnicas de relaxamento como o biofeedback, são úteis no tratamento de
ambas as modalidades de dor.
Para Raskin e Appenzeller, migrânea e CTT teriam mais semelhanças que
diferenças:
• A sintomatologia clínica de uma crise leve de migrânea sem aura e CTT é similar;
• Em ambas pode ocorrer contração da musculatura pericraniana (MPC);
• A migranea pode apresentar como pródromo (50% dos pródromos) uma
nucalgia com aspecto da CTT;
• Tanto a migrânea como a CTT vêm associadas à baixa de serotonina
plaquetária;
• Ambas respondem a tratamentos comuns (como analgésicos com cafeína e
antidepressivos tricíclicos).
+iHWDSDVÀVLRSDWROyJLFDVHPFRPXPQD0LJUDQHDHQD&77TXHOHYDULDPGHPRGR
escalonado e progressivo, a sintomas premonitórios, cefaléia com aspecto de CTT e
se o processo não for interrompido a tempo, culminaria com uma crise migranosa
típica. (Cady R e cols, Headache, 2002).
LY0DQLIHVWDo}HV&OtQLFDV
*HUDOPHQWHRSDFLHQWHUHODWDTXHDGRUWHQGHDRFRUUHURXDJUDYDUVHQRÀPGRGLD
ou de um modo geral, as crises surgem durante ou após alguma situação estressante.
Geralmente os pacientes relatam dolorimento ao pentear-se ou ao escovar-se. A
intensidade é leve a moderada, isto é, não interfere nas atividades diárias ou se
interfere, não incapacita. Há caráter compressivo ou em peso/pressão, em aperto
ou em faixa, como se houvesse um torno ou um capacete, ou ainda uma bandagem
apertando a cabeça. A localização é geralmente bilateral, podendo ser, suboccipital
bilateral, difusa, bifrontal, no vértex, fronto-temporal bilateral ou bitemporal. Ao
contrário da Migrânea, a dor não é pulsátil, nem aumenta com a atividade física. Não
há vômitos, porém anorexia, foto ou fonofobia podem ocorrer isoladamente.
55
&ODVVLÀFDomR
&HIDOpLDGRWLSRWHQVLRQDO&77
• Cefaléia do tipo tensional episódica infreqüente;
• Cefaléia do tipo tensional episódica infreqüente associada a dolorimento
pericraniano;
• Cefaléia do tipo tensional episódica infreqüente não-associada a dolorimento
pericraniano;
• Cefaléia do tipo tensional episódica freqüente;
• Cefaléia do tipo tensional episódica freqüente associada a dolorimento
pericraniano;
• Cefaléia do tipo tensional episódica freqüente não associada a dolorimento
pericraniano;
• Cefaléia do tipo tensional crônica;
• Cefaléia do tipo tensional crônica associada a dolorimento pericraniano;
• Cefaléia do
pericraniano;
tipo
tensional
crônica
não-associada
a
dolorimento
• Provável cefaléia do tipo tensional;
• Provável cefaléia do tipo tensional episódica infreqüente;
• Provável cefaléia do tipo tensional episódica freqüente;
•
Provável cefaléia do tipo tensional crônica.
Critérios Diagnósticos
• Pelo menos 10 crises que ocorrem menos que 1 dia por mês em média (< 12
dias por ano).
• Cefaléia que dura de 30 minutos a 7 dias.
• A cefaléia tem pelo menos duas das seguintes características:
56
• Localização bilateral
• Caráter em pressão/ aperto (não pulsátil)
• Intensidade leve ou moderada
• Não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir
degraus.
• Ambos os seguintes:
• Ausência de náusea ou vômito (anorexia pode ocorrer)
• Ou fotofobia ou fonofobia (Apenas uma delas está presente).
• Não ser atribuída a outro distúrbio.
YL7UDWDPHQWR
Os tratamentos propostos para as CTT são variados. No entanto, a maioria dos
pacientes com CTTE (episódica) trata-se sozinha com analgésicos e não procura
ajuda médica. Por outro lado, os pacientes com CTTC (crônica) são mais difíceis de
tratar devido ao caráter muitas vezes contínuo da cefaléia e a presença marcante de
DVSHFWRVÀVLROyJLFRVHSVLFROyJLFRVHQYROYLGRV
D0HGLGDV*HUDLV
As medidas gerais equivalem àquelas para o tratamento de qualquer cefaléia
primária. Orientação, sobre as causas e os mecanismos envolvidos, além de se
explicitar para o paciente que a dor não é provocada por um tumor no cérebro ou
qualquer outra causa mais grave, devem ser apresentadas de forma clara e logo
na avaliação inicial. Além disso, o porquê do uso de drogas, como antidepressivos,
quando o problema não se relaciona a depressão, também devem ser enfatizadas.
Hábitos saudáveis de vida, a prática de exercícios aeróbicos em pelo menos 3-4 dias
da semana, regularidade das horas de sono, não fumar ou beber com frequência e
uma vida sexual regular são imperativos. A restrição de ingestão de cafeína (que
também existe no chá preto, mate, chocolate, etc) e a adoção de uma rotina de
vida que diminua o stress das atividades cotidianas são importantes como medidas
acessórias.
57
• O tratamento preventivo de escolha tanto para a CTTC como para a CTTE
com frequência de episódios alta (igual ou superior a duas vezes por semana
sem ainda ultrapassar 15 dias por mês) são os antidepressivos tricíclicos.
• A amitriptilina e a nortriptilina são as mais utilizadas. As doses devem ser
iniciadas de forma gradual e se o paciente apresenta melhora superior a 80%
após 4-6 meses, o tratamento pode ser diminuído progressivamente até sua
suspensão.
• Os tricíclicos revelam uma variedade de efeitos farmacológicos. O aumento
GDVHURWRQLQDGHYLGRDLQLELomRGHVXDUHFDSWDomRDOLEHUDomRGHHQGRUÀQDV
e a inibição dos receptores NMDA que atuam na transmissão dolorosa, podem
desempenhar papel importante na melhora da CTT. A regulação para baixo
(downregulation) de receptores 5-HT2 e a diminuição da densidade de beta
receptores também são mecanismos propostos. Os efeitos colaterais dessas
drogas são bem conhecidos e muitas vezes limitam o tratamento.
• Pode-se iniciar com amitriptilina ou seu derivado secundário desmetilado
nortriptilina em doses de 4-5 mg duas vezes ao dia ou em dose única à
noite.
• Como pode haver comprometimento muscular associado em músculos
pericranianos, de pescoço e ombros, com pressão e desconforto na nuca e
região suboccipital, pode-se também associar, embora não seja de consenso,
o carisoprodol ou a tizanidina.
• O carisoprodol é um relaxante muscular de ação central com efeito ansiolítico,
já que é convertido em meprobamato, e pode ser usado em doses de até 250300mg duas vezes ao dia, com boa tolerabilidade.
A tizanidina é um agonista alfa-2 adrenérgico pré-sináptico central que diminui
R W{QXV VLPSiWLFR H WDPEpP H[HUFH DomR PLRUHOD[DQWH $ WL]DQLGLQD p HÀFD] QR
tratamento da CTTC por exercer ação central, noradrenérgica, e não altera o escore
GHGHSUHVVmREHPFRPRRQtYHOGHDWLYLGDGHHOHWURPLRJUiÀFD2JUXSRPDLVUHFHQWH
de antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina, embora mais
bem tolerados pelos pacientes, não parece exercer, per se, efeito positivo na redução
dos parâmetros dolorosos da CTT.
$7DEHODDVHJXLUUHYHODRSHUÀOIDUPDFROyJLFRGDVGURJDVXVDGDVQDSUHYHQomRGDV&77
58
F$QDOJHVLD
2WUDWDPHQWRDJXGRSRGHVHUUHDOL]DGRFRPDQDOJpVLFRVRXFRPDQWLLQÁDPDWyULRV
não esteroidais (AINE).
$DVVRFLDomRGHSDUDFHWDPROFRPFDIHtQDDXPHQWDDHÀFiFLDGHVVHDQDOJpVLFRGH
ação central já que a cafeína possui ação de analgesia no próprio cérebro além
de elevar a velocidade de absorção do paracetamol e outras substâncias no trato
gastro-intestinal, sendo, também uma excelente opção para esses pacientes.
$QWLLQÁDPDWyULRVFRPRRFORQL[LQDWRGHOLVLQDRQDSUR[HQRVyGLFRRPHOR[LFDQ
HRLEXSURIHQRVmRRSo}HVHÀFD]HVHEHPWROHUDGDV2VQRYRVDQWLLQÁDPDWyULRV
membros da classe de inibidores seletivos da COX2 (ciclooxigenase 2) como
o celecoxib e o lumiracoxib podem ser mais bem tolerados do ponto de vista
JDVWURLQWHVWLQDO H WDPEpP VmR HÀFD]HV QR WUDWDPHQWR DJXGR GDV &77 $V
doses sugeridas encontram-se na tabela a seguir.
• Deve ser ressaltado que o uso de drogas sintomáticas mais de duas vezes
por semana é contra-indicado e o paciente precisa claramente ser orientado
quanto a esse fato.
59
C. Cefaléia em Salvas4
L,QWURGXomR
A cefaléia em salvas, a mais dolorosa dentre as cefaléias primárias, é uma dor
estritamente unilateral que ocorre associada a manifestações autonômicas cranianas
e, na maioria dos pacientes, tem uma notável periodicidade circanual e circadiana.
6XD ÀVLRSDWRORJLD p QHEXORVD H FRPSOH[D H DLQGD QmR p SRVVtYHO XPD H[SOLFDomR
XQLÀFDGD
LL(SLGHPLRORJLD
3UHYDOrQFLD
Rasmussen encontrou uma prevalência de 0,1 % na população dinamarquesa;
Kudrow, na população norteamericana, encontrou prevalência de 0,08% nas mulheres
e de 0,4% nos homens; Karl Ekbom encontrou em 9.803 recrutas do exército sueco
uma prevalência de 0,09%;
Roberto D’Alessandro, em 21.972 habitantes da República de San Marino, encontrou
uma prevalência de 0,07%.
,QFLGrQFLD
Baseando-se em estudos retrospectivos de 6.400 prontuários médicos, a incidência
da CS foi de 4/ 100.000 pessoas por ano para o sexo feminino e de 15,6/100.000
pessoas por ano para o sexo masculino.
6H[R
A CS apresenta um nítido predomínio no sexo masculino, mas os
têm mostrado um aumento da incidência no sexo feminino, talvez
das mudanças nos hábitos de vida das mulheres. Horton (1956), em
sálvicos, encontrou uma razão de 6,7:1,0; Kudrow (1980), em
encontrou razão de 5,0:1,04; Manzoni (1997), em 482 pacientes,
razão de 3,5:1,0.
4. Colaboração, texto cedido por Roldão Faleiro de Almeida.
últimos estudos
em decorrência
1.176 pacientes
425 pacientes,
encontrou uma
,GDGH
Rozen et al encontraram, em 101 pacientes estudados, uma média de idade para
início das crises de: 29,4 anos para as mulheres e de 31,3 anos para os homens.
Ekbom encontrou uma média de 25,6 anos e de 27,8 anos, respectivamente para as
mulheres e para os homens.
Manzoni também encontrou uma idade de início mais precoce nas mulheres (23,3
anos) em relação aos homens (29,6 anos).
A CS pode também ocorrer em extremos de idade: Farias da Silva descreveu-a aos 3
anos de idade e aos 72 anos de idade; Kudrow, em um paciente com 3 anos de idade;
Ekbom, aos 8 anos de idade, e Terzano, em um recém-nascido.
LLL)LVLRSDWRORJLD
&RPSOH[DHQHEXORVDDÀVLRSDWRORJLDGD&6DLQGDQmRHVWiWRWDOPHQWHHOXFLGDGD
8PD H[SOLFDomR XQLÀFDGD SDUD D ÀVLRSDWRORJLD GD &6 DLQGD QmR p SRVVtYHO SRLV
TXDOTXHUKLSyWHVHDUHVSHLWRGRDVVXQWRSUHFLVDMXVWLÀFDURVWUrVDVSHFWRVFOiVVLFRV
desta entidade clínica:
1) localização da dor;
2) presença de manifestações disautonômicas;
3) aspecto circadiano das crises e circanual das salvas.
Se considerarmos que substâncias vasodilatadoras como o álcool (em especial),
D KLVWDPLQD H D QLWURJOLFHULQD SRGHP GHÁDJUDU XPD FULVH QR SHUtRGR VXVFHSWtYHO
e que o oxigênio e drogas vasoconstritoras como os derivados ergotamínicos e os
triptanos podem abortá-la; e se ainda acrescentarmos que foi constatada uma
acentuada dilatação da artéria oftálmica ipsilateral à dor durante ataque espontâneo
GH&6DWUDYpVGHDQJLRJUDÀDFHUHEUDO(NERPHDQJLRUUHVVRQkQFLDPDJQpWLFD
(Ekbom,1993), não poderemos negar que a participação vascular merece um papel
de destaque. Entretanto, se existe a possibilidade da participação vascular, onde
VH HQFRQWUDULD R ´WHDWUR GH RSHUDo}HVµ TXH SXGHVVH MXVWLÀFDU DV WmR FRPSOH[DV
manifestações que compõem o quadro clínico da CS? Onde se encontraria o “sítio
vascular?”
%HP HVWH ´VtWLR YDVFXODUµ SRGHULD VHU R ORFDO SDUD RQGH VH FRQYHUJHP ÀEUDV
VLPSiWLFDV ÀEUDV SDUDVVLPSiWLFDV DUWpULD FDUyWLGD LQWHUQD H D SULPHLUD GLYLVmR
61
trigeminal. Portanto, este local seria o seio cavernoso. Se já elegemos um sítio
YDVFXODUTXHSURFHVVRRFRUUHULD"+DYHULDXPDLQÁDPDomRQHXURJrQLFDPHGLDGDSRU
SHSWtGHRV YDVRDWLYRV *RDGVE\ H (GYLQVRQ HQFRQWUDUDP XP VLJQLÀFDWLYR DXPHQWR
do peptídeo intestinal vasoativo (VIP) (que é um neurotransmissor encontrado nas
ÀEUDVSDUDVVLPSiWLFDVQDYHLDMXJXODUH[WHUQDLSVLODWHUDOjGRUHPSDFLHQWHVViOYLFRV
durante a crise. Este aumento também pode ocorrer na hemicrânia paroxística e até
mesmo durante uma crise migranosa, desde que esta venha associada a manifestações
autonômicas cranianas. Assim sendo, um aumento do VIP poderia indicar um aumento
da atividade parassimpática. Também foi encontrado um importante aumento dos
níveis do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) que, por sua vez, é um
QHXURWUDQVPLVVRUHQFRQWUDGRQDVÀEUDVWULJHPLQDLV8PDXPHQWRGR&*53LQGLFDULD
XPD DWLYDomR WULJHPLQDO *RDGVE\ H (GYLQVRQ UHODWDP QmR WHU KDYLGR PRGLÀFDomR
nos níveis sangüíneos do neuropeptídeo Y (NPY), nem nos níveis da substância P (SP).
Além do mais, os níveis do VIP e do CGRP voltaram ao normal após uso de oxigênio e
sumatriptano, enquanto os opiáceos não alteraram os níveis desses peptídeos. Dessa
forma, tanto o CGRP, que marca o sistema trigêmino-vascular quanto o VIP, que marca
a atividade parassimpática, estão ambos elevados no sangue venoso de pacientes
GXUDQWH XPD FULVH GH &6 3RGHPRV GL]HU TXH Ki XPD LQÁDPDomR QHXURJrQLFD TXH
levaria a uma vasculite venosa, com uma conseqüente congestão do seio cavernoso.
(VWHTXDGUROHYDULDQmRDSHQDVjGRUÀEUDVWULJHPLQDLVPDVDRHQYROYLPHQWRGH
ÀEUDV VLPSiWLFDV TXH WUDIHJDP MXQWR j DUWpULD FDUyWLGD LQWHUQD FRP FRQVHTHQWH
disfunção simpática. Além do mais, esta vasculite levaria hipoteticamente a uma
LVTXHPLD KLSRWDOkPLFD H KLSRÀViULD TXH GXUDULD R WHPSR GD LQÁDPDomR FDXVDQGR
assim uma disfunção temporária do hipotálamo (aspecto cíclico da CS?). Em relação
às manifestações de hiperatividade parassimpática, Goadsby e Lipton têm sugerido
TXHHVWDVSRGHULDPVHUDQDWRPLFDPHQWHH[SOLFDGDVSHODSUHVHQoDGHXPDYLDUHÁH[D
autonômico-trigeminal, sendo a via aferente a primeira divisão trigeminal (responsável
SHORHVWtPXORQRFLFHSWLYRHYLDHIHUHQWHIRUPDGDSRUÀEUDVSDUDVVLPSiWLFDVUHVSRVWD
vasodilatadora e de hiperatividade parassimpática). Assim sendo, poder-se-ia supor
que a vasodilatação representa um fenômeno posterior ao aparecimento da dor.
No entanto, talvez seja difícil explicar o aspecto cíclico da CS, baseando-se apenas
em mecanismos hemodinâmicos. Isto nos faz acreditar que a CS tenha origem em
algum mecanismo central, pois os surtos quase sempre ocorrem nas mesmas épocas
do ano e as crises ocorrem frequentemente com hora marcada. Desta forma, a
periodicidade da CS sugere o envolvimento de um relógio biológico ou de um marcapasso, o qual, em humanos, encontra-se localizado no hipotálamo. O hipotálamo,
através do núcleo supraquiasmático, é considerado o principal marca-passo do ritmo
circadiano da produção de vários hormônios nos mamíferos.
Estudos têm mostrado alterações hormonais em pacientes sálvicos (níveis basais
de cortisol elevados, diminuição da melatonina, diminuição de testosterona, dentre
utras), durante o período de surto. Kudrow (1975) mediu os níveis plasmáticos de
testosterona em 19 pacientes sálvicos (nove pacientes encontravam-se no período
de surto e dez pacientes na fase de remissão) que foram comparados com um
grupo controle. Os pacientes na fase de remissão apresentavam níveis mais baixos
que o grupo controle, enquanto os demais pacientes (fase de dor) apresentavam
níveis mais baixos ainda. Kudrow cita que sintomas similares ao do climatério
PDVFXOLQRGLÀFXOGDGHGHFRQFHQWUDomRIDGLJDGHSUHVVmRHFKRURSRGHPRFRUUHU
no paciente durante o período de salvas. A melatonina é uma indolamina derivada
da serotonina, produzida pelos pinealóticos (células estruturalmente análogas aos
cones da retina), apresentando níveis normalmente baixos durante o dia e elevados
durante o período noturno. Em pacientes sálvicos ocorre diminuição da produção
deste hormônio, durante a fase de surtos. Baixos níveis de melatonina podem
decorrer da diminuição da disponibilidade da serotonina, a qual é necessária para
a sua síntese. A diminuição da função serotoninérgica pode ocorrer na CS que,
segundo D’Andrea, caracteriza-se por um aumento dos metabólitos da serotonina
SODVPiWLFDTXHSRGHULDUHÁHWLUXPHQYROYLPHQWRGRVLVWHPDVHURWRQLQpUJLFRFHQWUDO
na patogênese desta entidade clínica.
O hipotálamo também é considerado o principal núcleo regulador das funções do
sistema nervoso autônomo. A estimulação nas regiões ântero-laterais e póstero-laterais
hipotalâmicas produz, respectivamente, resposta parassimpática e simpática.
A via simpática descendente do hipotálamo (via hipotalâmica-espinal descendente)
ao que parece quase não apresenta (ou não apresenta) decussação. Exames de Pet6FDQWRPRJUDÀDSRUHPLVVmRGHSyVLWURQVWrPGHPRQVWUDGRDWLYDomRKLSRWDOkPLFD
ipsilateral à dor, alteração esta que parece ocorrer apenas na CS e nas outras
cefaléias do Grupo III. A via parassimpática descendente não é bem conhecida. Esta
YLDFRQWpPÀEUDVTXHHPHUJHPGRPHVHQFpIDORQ~FOHRGH(GLQJHU:HVWSKDOFRP
nervo óculo-motor) e da ponte (núcleo salivatório superior com o nervo facial).
$V ÀEUDV TXH HPHUJHP GD SRQWH MXQWR DR QHUYR IDFLDO WHUPLQDP SRU LQHUYDU DV
JOkQGXODVGDPXFRVDQDVDOHJOkQGXODVODFULPDLVÀEUDVHIHUHQWHVVHFUHWRPRWRUDV
determinando assim a base anatômica dos sintomas cranianos de hiperatividade
parassimpática da CS.
63
Assim sendo, ocorreria uma disfunção hipotalâmica que, por sua vez, acarretaria
uma disfunção do núcleo supraquiasmático, levando as alterações cronobiológicas do
paciente sálvico. Este transtorno do hipotálamo levaria a uma disfunção simpática
e também causaria a ativação do sistema trigêmino-vascular (STV). Esta ativação do
679OHYDULDDXPDLQÁDPDomRQHXURJrQLFDGRVHLRFDYHUQRVRPHGLDGDSRUSHSWtGHRV
vaso-ativos (CGRP) através da condução antidrômica.
Pela condução ortodrômica, o estímulo passaria pelo núcleo caudal do trigêmeo
e tálamo, chegando a nível cortical, onde seria dada a sensação de dor. Haveria
XPDDWLYDomRUHÁH[DGRQ~FOHRVDOLYDWyULRVXSHULRUQDSRQWHWHQGRFRPRDIHUHQWH
a via trigeminal e como eferente a via parassimpática (sinais de hiperatividade
parassimpática). A natureza desta disfunção hipotalâmica ainda não foi elucidada.
LY0DQLIHVWDo}HV&OtQLFDV
Periodicidade
Geralmente, o quadro clínico da CS é muito típico, sendo a periodicidade um
elemento marcante e quem sabe até exclusivo desta entidade clínica. A CS ocorre
em períodos denominados salvas ou surtos que, em média, perduram por duas
VHPDQDVPLQLERXWVDWUrVPHVHVWHQGRFRPRSULQFLSDOIDWRUGHÁDJUDGRURiOFRRO
TXDOTXHUWLSRGHEHELGDDOFRyOLFDTXHSDUHFHQmRH[HUFHULQÁXrQFLDIRUDGRSHUtRGR
susceptível; e é dentro do período da salva que ocorrem as crises. Deve-se lembrar
TXH H[LVWHP RXWURV GHÁDJUDGRUHV FRPR KLVWDPLQD YDVRGLODWDGRUHV PXGDQoDV
climáticas, alteração da pressão atmosférica e, para não deixar de ser, assim como
na migrânea e na cefaléia tensional, o estresse emocional.
A CS tipicamente apresenta períodos de dor intercalados por períodos livres de dor
(fase de remissão), sendo assim possível dividi-la em episódica, que é mais freqüente
(em média 85% dos casos), na qual o paciente apresenta períodos de dor que variam
de sete dias a um ano, com período de remissão maior ou igual a trinta dias. Na forma
crônica, ocorrem períodos de dor superiores a um ano, sendo a fase de remissão
menor que trinta dias ou até mesmo ausente.
2VDWDTXHVFULVHVDSUHVHQWDPLQtFLRHÀPDEUXSWRVHSRGHPRFRUUHUGHXPDFDGD
dois dias a até oito crises diárias (em média três/dia) com uma duração de 15 a 180
minutos (45 minutos em média). As crises noturnas são mais freqüentes e ocorrem em
torno de 90 minutos após o paciente adormecer, estando assim associadas ao início
do sono REM. Deste modo, de acordo com Dodick (2000), o paciente sálvico tenta
SURORQJDUDRPi[LPRVHXWHPSRGHYLJtOLDÀFDQGRRPDLRUWHPSRSRVVtYHODFRUGDGR
pois a privação do sono encurta o tempo de latência do sono REM e, quando o sono
chega, o paciente entra mais precocemente nesta fase do sono e, conseqüentemente,
o ataque terá menor duração, redundando em menor sofrimento. Por outro lado, a
privação do sono pode conduzir o paciente à depressão e à ideação suicida.
Passando a tempestuosa fase da salva, o paciente entra na fase de remissão (período
livre de dor), que pode ter, em média, na forma episódica, duração menor que dois
anos (Ekbom, 1970). Kudrow (1980) encontrou período de remissão de sete a doze
meses em 47,7% de 428 pacientes estudados. Graham apresentou, durante o Simpósio
Internacional de Cefaléia em Chicago (1969), os aspectos do paciente sálvico: alto,
atlético, pele rosada, áspera, sulcos nasolabiais profundos, telangiectasias no nariz,
queixo quadrado (queixo de pugilista), etilista e tabagista. Lembramos que o tabagismo
RFRUUHHPPDLVGHGHVVHVSDFLHQWHVHRHWLOLVPRGHÁDJUDDFULVHHPGRV
casos (Farias da Silva). Estas mesmas características podem ocorrer nas mulheres.
Graham chegou a citar o traço da personalidade do paciente sálvico: o indivíduo
aparenta ser aquilo, mas na verdade não é. A aparência de um sálvico dá a impressão
de força, decisão e segurança, porém, na verdade, trata-se de uma pessoa frágil,
indecisa e insegura.
6LQWRPDWRORJLDPLJUDQRVD
Rozen et al chamaram atenção para a sintomatologia migranosa associada à CS.
Estudando 69 homens e 32 mulheres (total de 101 pacientes), estes autores encontraram
náusea em 62,5% das mulheres e 43,5% dos homens; vômito em 46,9% das mulheres e
17,4% dos homens; fotofobia em 75% das mulheres e 81,2% dos homens e fonofobia em
50% das mulheres e 47,8% dos homens, lembrando que, apesar destes sintomas ocorrerem
com uma certa freqüência, eles não fazem parte dos critérios diagnósticos.
$VSHFWRVGDGRU
Como nas demais cefaléias, a dor é o elemento capital do quadro clínico, sendo que,
na grande maioria das vezes, trata-se de uma dor atroz, insuportável, intolerável,
indescritível. É considerada uma dor excruciante (lancinante). Isto é, punitiva,
DÁLWLYDDWRUPHQWDGRUD(PGRVFDVRVDGRUDSUHVHQWDXPDTXDOLGDGHWHUHEUDQWH
SHUIXUDQWHFRPRVHXPDIDFDÀQDIRVVHXVDGDGHHQFRQWURDRROKRHPWRUQRGH
20% dos casos o paciente pode relatar uma dor de qualidade pulsátil.
65
Em relação à localização, quase sempre a dor é estritamente unilateral, periorbitária,
retro-orbitária, podendo iniciar-se também nas regiões temporal, maxilar, mandibular
e occipital.
A dor também pode ocorrer sempre do mesmo lado durante todo o tempo de
existência da CS.
0DQLIHVWDo}HVDXWRQ{PLFDVFUDQLDQDV
As manifestações disautonômicas ocorrem de modo associado e contemporaneamente
ao quadro álgico, sendo que as manifestações de disfunção simpática (Horner parcial:
miose e semiptose palpebral) podem persistir além do período da dor, especialmente
após ataques freqüentes.
• Pelo menos 5 crises.;
• Dor forte ou muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal
durando de 15 a 180 minutos se não tratada;
• A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes:
• Injeção conjuntival ipsilateral e/ou lacrimejamento;
• Congestão nasal ipsilateral e/ou rinorréia;
• Edema palpebral ipsilateral;
• Sudorese frontal e facial ipsilateral;
• Miose e/ou ptose ipsilateral;
• Sensação de inquietude ou agitação;
• Crises têm freqüência de uma a cada dois dias a 8 por dia 2;
• Não se atribui a nenhuma outra moléstia.
YL7UDWDPHQWR
D0HGLGDV*HUDLV
Mais do que nunca a certeza do diagnóstico deve ser ressaltada para o paciente.
É muito difícil assegurar a quem sente uma das piores dores da humanidade que
a sua causa não é gravíssima e não levará à morte. Por outro lado, a educação
66
TXDQGRDRVIDWRUHVTXHSRGHPGHÁDJUDUDVFULVHVQDIDVHGHVXUWRHSRUWDQWRD
sua restrição ou abstinência) deve ser privilegiada com ênfase para os pacientes.
Parar de fumar não interrompe as crises ou evita que retornem no próximo surto,
mas podem melhorar a qualidade de vida do paciente. Evitar as sonecas vespertinas
também pode ajudar aos pacientes que apresentam crises quando dormem à
tarde. É fundamental que se destaque que o pilar principal do tratamento é a
prevenção e que a mesma pode demorar algumas semanas até atingir seu nível
PDLRUGHHÀFiFLD$OpPGLVVRVHHPSDQWXUUDUGHDQDOJpVLFRVSDUDXPDFULVHTXH
passará sozinha em no máximo três horas quando o uso correto de oxigênio a 100%
e de sumatriptan injetável podem abortar a crise em até 10 minutos é inaceitável
e deve ser explicado para o paciente.
•
O tratamento preventivo da cefaléia em salvas deve sempre ser priorizado.
• A droga de escolha é o verapamil e o seu mecanismo de ação na cefaléia em
salvas é desconhecido.
•
As doses variam de 80mg três vezes ao dia a até 1200 mg por dia.
• Antes de se usar doses superiores a 240mg/dia deve-se avaliar a condução AV e
a força contrátil miocárdica com exames de ergometria e ecocardiograma.
• Constipação e edema dos tornozelos podem ocorrer.
$PHWLVHUJLGDWDPEpPpHÀFD]QDSUHYHQomRGDFHIDOpLDHPVDOYDVHSLVyGLFD
Doses da ordem de 4 a 10mg são preconizadas, mas geralmente os pacientes
com cluster episódico apresentam boa evolução com 3 a 4 mg por dia.
• Os derivados da ergotamina também podem ser usados no tratamento
preventivo da cefaléia em salvas.
3DFLHQWHVFRPFULVHVDSHQDVGXUDQWHDQRLWHSRGHPVHEHQHÀFLDUFRP
1mg de ergotamina uma hora antes de se deitar.
• O Topiramato é uma opção recente no arsenal de prevençao da CS. Doses da
ordem de 100 a 200mg/dia podem ser tentadas em casos mais severos e o seu
escalonamento será mais rápido do que no tratamento da enxaqueca.
• O Divalproato de sódio é outra opção no tratamento preventivo da cefaléia
em salvas nas doses de 600 a 2000mg por dia.
• O lítio é outra opção para a prevenção das crises de salvas.
67
6XDHÀFiFLDUHTXHUSHORPHQRVGLDVGHXWLOL]DomRUHJXODU
• As doses devem ser iniciadas e aumentadas lentamente com 150-300mg duas
a três vezes ao dia.
• Acompanhamento criterioso de seus níveis no sangue (que não têm relação
FRPDVXDHÀFiFLDWHUDSrXWLFDHGDLQJHVWmRGHVDOFXMDGLPLQXLomRSRGH
exacerbar o seu efeito, são recomendáveis.
• A reavaliação das funções tireoidiana e renal e a diminuição das doses, quando
GRXVRFRQFRPLWDQWHGHYHUDSDPLOHÁXR[HWLQDVmRLPSRUWDQWHV
F$QDOJHVLD
c.1. Tratamento das crises
2 WUDWDPHQWR GDV FULVHV JHUDOPHQWH p HÀFD] H GHYH VHU FXLGDGRVDPHQWH
discutido com o paciente em relação à ajuste de doses, periodicidade de uso
e efeitos adversos comuns e potenciais.
• O paciente deve anotar em relatório a freqüência, intensidade e duração das
crises, assim como a utilização dos medicamentos que irão resgatá-lo da dor.
• É importante ressaltar que devido a alta periodicidade das crises, o tratamento
preventivo deve ser priorizado, mas até que seja instituído e/ou que se torne
HÀFD]DVFULVHVGHYHPVHUWUDWDGDVGHIRUPDREMHWLYDHHÀFLHQWH
• O tratamento de eleição para as crises de cefaléia em salvas é o sumatriptan
injetável subcutâneo e a inalação de oxigênio a 100%.
22[LJrQLRDLQDODGRDWUDYpVGHPiVFDUDIDFLDOFRPÁX[RGHOLWURV
por minuto, com o paciente sentado, inclinado para frente e apoiando os seus
FRWRYHORVVREUHDVFR[DVpHÀFD]HEHPWROHUDGRSRUXPJUDQGHQ~PHURGH
pacientes com cefaléia em salvas.
• Com a utilização da técnica correta, 70% das crises podem ser abortadas em
10 minutos e 90% dentro de 20 minutos.
2VXPDWULSWDQDGPLQLVWUDGRQDGRVHGHDPJVXEFXWkQHDpDPDLVHÀFLHQWH
terapia aguda para a cefaléia em salvas.
• É bem tolerado, principalmente na dose de 3 mg (meia seringa) e para muitos
é mais prático do que a inalação de oxigênio.
• Não devem ser administradas mais de duas doses em um período de 24 horas.
O sumatriptan em spray nasal, na dose de 20mg também pode ser tentado e
é útil em alguns pacientes.
68
D. Cefaléia Diária ou Quase Diária5
i. Introdução
A cefaléia crônica diária (CCD) refere-se a um grupo de cefaléias (primárias ou
secundárias) com freqüência diária ou quase diária, por mais de 15 dias em um mês, num
período de pelo menos 3 meses (SILBERSTEIN & LIPTON, 2000). Diagnosticado o quadro
GH&&'GHYHVHGHÀQLUDFDXVDGDFHIDOpLDLQLFLDOPHQWHVHVHFXQGiULDRXSULPiULD$V
FHIDOpLDVVHFXQGiULDVWrPFDXVDVXEMDFHQWHLGHQWLÀFiYHOHHVWmRUHODFLRQDGDVDDEXVR
de medicamentos, trauma craniano, distúrbios vasculares e distúrbios da pressão
intracraniana, dentre outros. Por outro lado, nas cefaléias primárias, não há associação
da dor com alterações estruturais ou doenças sistêmicas.
Se uma nova cefaléia aparece pela primeira vez com espaço de tempo relacionado
com outra enfermidade, esta deve ser considerada uma causa conhecida de cefaléia. Essa
FHIDOpLDpFODVVLÀFDGDGHDFRUGRFRPDHQIHUPLGDGHFDXVDGRUDVHQGRDVVLPXPDFHIDOpLD
VHFXQGiULD(VVDFODVVLÀFDomRFRQWLQXDYHUGDGHLUDTXDQGRDFHIDOpLDWHPFDUDFWHUtVWLFDVGH
migrânea, cefaléia tipo tensional, salvas ou uma das trigeminalgias autonômicas . As causas
secundárias requerem uma cuidadosa consideração e exclusão, e incluem: cefaléia por
abuso de medicamentos, cefaléia cervicogênica, hipertensão ou hipotensão intracraniana,
infecção intracraniana, lesões expansivas, cefaléia pós-traumática crônica, dissecção arterial,
trombose do seio venoso, cefaléia atribuída à arterite de células gigantes e disfunção da
articulação temporomandibular (ATM). Requerem evolução diagnóstica por imagem e exame
clínico-laboratorial minucioso a cefaléia de evolução cada vez mais grave e freqüente, em
um período de 3 meses, que apresente: sintomas neurológicos focais; papiledema; agravo
ou alívio pela postura corporal; sintomas sistêmicos ou febre; início súbito ou aparecimento
após os 50 anos; piora por manobra de valsalva como tosse ou espirro.
*HUDOPHQWH Ki JUDQGH GLÀFXOGDGH HP VH GHÀQLU R YHUGDGHLUR SDSHO GR DEXVR GH
medicamentos, que pode ser tanto a causa, quanto uma conseqüência da cefaléia crônica
GLiULD3RUWDQWRWDLVPHGLFDPHQWRVGHYHPVHUUHWLUDGRVDQWHVGRGLDJQyVWLFRGHÀQLWLYR1HVWH
texto, discutimos as características clínicas e as formas de tratamento da migrânea crônica e
da cefaléia do tipo tensional crônica, que são os principais tipos de CCD primária. Abordamos
também a cefaléia por abuso de medicamentos, devido a sua importância clínica.
5. Colaboração, texto cedido por Felipe Galvão Stancioli
69
Migrânea crônica
A migrânea crônica é caracterizada pela presença de cefaléia por mais de 15 dias por
mês por, pelo menos, 3 meses, sendo que no mínimo 8 dessas crises sejam tipicamente
migranosas, na ausência de abuso de medicação. Os sintomas mais típicos da crise
migranosa são: dor de moderada a severa intensidade, com duração de 4-72 horas,
localização unilateral, qualidade pulsátil, agravada por atividade física, associada à
náusea e/ou vômitos, fotofobia e fonofobia.
Freqüentemente há o relato de um processo de transformação caracterizado pelo
aumento na freqüência da cefaléia ao longo de meses ou anos, com os sintomas de
fotofobia, fonofobia e náusea tornando-se cada vez menos freqüentes e menos intensos.
Portanto, os pacientes desenvolvem um padrão de cefaléia diária ou quase diária que
lembra uma mistura de cefaléia do tipo tensional e migrânea. Essa cefaléia mista é
caracterizada por dor geralmente leve a moderada, que nem sempre está associada
à fotofobia, fonofobia, náusea e/ou vômitos. Pacientes com migrânea crônica têm
história de migrânea episódica, que se iniciou quando adolescentes ou adultos jovens.
Acomete principalmente mulheres, 90% das quais têm história de migrânea sem aura.
A transformação da migrânea geralmente ocorre quando há abuso de medicamentos,
mas pode ocorrer transformação sem abuso. Um aumento no uso de medicamentos
freqüentemente leva a um aumento na freqüência da cefaléia. O diagnóstico de migrânea
crônica pode ser feito somente 2 meses após a retirada do abuso de medicamentos,
quando não há melhora no quadro do paciente. Até lá, os termos provável migrânea
crônica e provável cefaléia por abuso de medicamentos são utilizados.
Cefaléia do tipo tensional crônica
A cefaléia do tipo tensional é pouco freqüente em serviços terciários, provavelmente
porque os pacientes com esse tipo de cefaléia geralmente não buscam atenção médica
especializada, dado o menor impacto da dor no cotidiano e na qualidade de vida.
A cefaléia do tipo tensional crônica (CTTC) é um distúrbio que evolui da cefaléia do
tipo tensional episódica, com crises diárias ou muito freqüentes de dor que duram de
minutos a dias. A dor é tipicamente bilateral, caráter em pressão ou aperto, de leve
a moderada intensidade, freqüentemente na região occipital ou difusa, e não piora
com atividade física rotineira.. A presença de náusea leve ou fotofobia ou fonofobia
é compatível com o diagnóstico de CTTC. Pode haver coexistência de migrânea e
CTTC, com a condição de que a cefaléia não-migranosa não apresente característica
de migrânea (24). O diagnóstico de CTTC pode ser feito somente 2 meses após a
retirada do abuso de medicamentos, quando não há melhora do quadro.
Cefaléia por abuso de medicamentos
A cefaléia por uso excessivo de medicação trata-se de uma interação entre o agente
terapêutico usado de maneira excessiva em um paciente previamente suscetível.
Pacientes com cefaléias freqüentes geralmente abusam de analgésicos (especialmente
analgésicos que combinam aspirina, dipirona, acetaminofeno e cafeína), opióides,
ergotamina ou triptanos ou a combinação desses medicamentos.
Tem sido relatada variação no intervalo entre o início do abuso e o desenvolvimento
de cefaléia por abuso de medicamentos de acordo com a droga utilizada: triptanos
(1,7 anos) induzem cefaléia mais rapidamente que ergotamina (2,7 anos) e analgésicos
(4,8 anos). Não está claro se essa observação tem ligação com as características
farmacológicas dos medicamentos.
Segundo a IHS, o diagnóstico de cefaléia por abuso de medicamentos pode ser realizado
somente 2 meses após a retirada da substância, associada a uma melhora no quadro do
paciente.
Havendo relação temporal próxima entre o aparecimento de uma nova cefaléia
e a exposição a uma substância, deve-se pensar em cefaléia secundária atribuída à
substância. Quando há piora de uma cefaléia primária, com relação temporal próxima à
exposição medicamentosa, deve-se pensar em duas possibilidades: os pacientes podem
ter apenas o diagnóstico da cefaléia primária, ou podem ter esse diagnóstico associado
ao de cefaléia atribuída ao medicamento. São fatores que sustentam este diagnóstico:
uma relação temporal muito próxima à exposição medicamentosa; uma clara piora da
cefaléia preexistente; uma boa evidência de que o medicamento pode agravar a cefaléia
primária; melhora ou resolução da cefaléia após a suspensão do medicamento.
LL(SLGHPLRORJLD
Estudos populacionais mostram que as CCDs são relativamente freqüentes na
população geral, com prevalência ao redor de 4%. Os mesmos estudos mostram que
de 0.5% a 1% da população tem cefaléia virtualmente diária e severa. Nesses estudos
populacionais, cefaléia do tipo tensional crônica é a CCD mais freqüente.
A situação apresentada por estudos clínicos realizados em unidades terciárias é
muito diferente. Esses estudos avaliam fundamentalmente as subpopulações que
procuram auxílio médico, subestimando a prevalência daquelas cefaléias que,
ainda que diárias ou quase diárias, pouco repercutem na capacidade funcional do
indivíduo. Em unidades especializadas no atendimento de pacientes com cefaléia,
CCD respondem por entre 40% a 75% de todas as consultas realizadas. Na experiência
71
GRVHJXQGRDXWRUTXHGLULJHD~QLFDFOtQLFDGR5LRGH-DQHLURHVSHFtÀFDSDUDDWHQGHU
a pacientes com cefaléias, 90% dos pacientes que buscam ajuda têm alguma forma
de cefaléia diária ou quase diária e procuraram um número médio de 11 médicos
(6 neurologistas) antes do atendimento inicial. Nesses centros, MC é a CCD mais
freqüente, geralmente associada com abuso de analgésicos. Em comum, os diversos
estudos mostram que, em unidades especializadas, MC responde por mais de 70%
dos casos de CCD. Bigal et al (2002) estudaram o diagnóstico de 703 pacientes com
CCD. MC com abuso de medicamentos foi a CCD mais freqüente (62.5%), seguida por
MC sem abuso de medicamentos (24.7%), cefaléia nova, diária e persistente (10.8%),
cefaléia do tipo tensional crônica (0.8%) e hemicrania contínua (0.8%).
A análise conjunta dos estudos de prevalência realizados na população e em clínicas
especializadas permite concluir que, a despeito da maior prevalência da CTTC na
população, o impacto da MC sobre a funcionalidade do indivíduo é muito maior, o que
faz com que essa CCD seja a mais prevalente nos consultórios médicos.
Por ser a cefaléia desta classe que mais repercute na vida do paciente, a MC é a
que mais interfere na qualidade de vida e no rendimento no trabalho. O impacto da
MC na capacidade funcional em um período de 3 meses foi recentemente comparado
com o da migrânea episódica (Bigal et al, 2003). Pacientes com MC perderam mais
dias de trabalho ou escola que pacientes com migrânea episódica (5.3 vs 2.3, p =
0.0007), tiveram maior número de dias com redução de mais de 50% na efetividade
no trabalho ou na escola (11.9 vs 4.6, p = 0.0001), perderam mais dias de trabalho
doméstico (16.5 vs 3.3, p < 0.0001) e mais dias com a família, ou em atividades
sociais e de lazer (7.0 vs 5.5, p = 0.03).
3UHYDOrQFLDGD&&'
LLL)LVLRSDWRORJLD
As hipóteses de etiopatogenia da cefaléia crônica diária (CCD) e da migrânea crônica
(MC) ainda são especulativas. Para MATHEW e col. (1987), os pacientes com migrânea
passam a apresentar episódios de cefaléia cada vez mais freqüentes ao longo do tempo,
pela depleção de fatores neuroquímicos antinociceptivos centrais ou pela sensibilização
anormal de receptores vasculares periféricos. OLESEN (1991) e MATHEW (1993a) referem
que há mecanismos miogênicos nociceptivos tanto na migrânea como na cefaléia do tipo
tensional (CTT), e a dominância relativa dos mecanismos vascular e miogênico pode
YDULDUFRPRSDVVDUGRWHPSRPRGLÀFDQGRDDSUHVHQWDomRGDFHIDOpLDFU{QLFDTXHSDVVD
a ser diária ou quase diária com características da CTT na MC e com características da
migrânea em pacientes com cefaléia do tipo tensional crônica (CTTC).
Para autores como SAPER (1990), OLESEN (1991) e SILBERSTEIN (1994), a migrânea
e a CTT seriam pertencentes ao mesmo espectro de dor e compartilhariam
PHFDQLVPRVÀVLRSDWRJrQLFRVFRPXQVLQFOXVLYHFHQWUDLVUHODFLRQDGRVDGLVIXQo}HVGH
neurotransmissores e/ou receptores no tronco cerebral, sistema límbico e hipotálamo.
'LVW~UELRVQRVVLVWHPDVHQGRUÀQpUJLFRVHRXPRQRDPLQpUJLFRVQRKLSRWiODPRHWURQFR
cerebral, assim como alterações no controle cronobiológico hipotalâmico, exerceriam
também papel importante neste processo de transformação da dor em diária.
Etiopatogenia da Transformação
73
LY&ODVVLÀFDomRH&ULWpULRV'LDJQyVWLFRV
&ODVVLÀFDomR VHJXQGR RV FULWpULRV GLDJQyVWLFRV GD 6RFLHGDGH ,QWHUQDFLRQDO GH
Cefaléia (IHS 2004).*
D0LJUkQHDFU{QLFD
&HIDOpLD WLSR WHQVLRQDO HRX PLJUkQHD SRU GLDVPrV Ki SHOR
menos três meses.
$ FHIDOpLD SRU RLWR GLDV SRU PrV HP SHOR PHQRV WUrV PHVHV
preenchendo os critérios diagnósticos abaixo, ou fora tratada e aliviada
por triptano ou ergotamina, antes do esperado desenvolvimento da
sintomatologia.
• O uso excessivo de medicação ocorreu nos últimos dois meses, mas a
cefaléia não desapareceu ou assumiu seu padrão prévio.
D3URYiYHOPLJUkQHDFU{QLFD
• Cefaléia preenchendo critérios para migrânea crônica.
• Não atribuída a outras causas, mas existe, ou ocorreu nos últimos dois
meses,uso excessivo de medicação.
D&HIDOpLDDWULEXtGDDRXVRH[FHVVLYRGHPHGLFDomR
&HIDOpLDSUHVHQWHGLDVPrVKiSHORPHQVRWUrVPHVHV
• Cefaléia iniciou-se ou piorou durante o uso excessivo de analgésicos;
• Ingestão de analgésicos (ergotamina, triptanos, opióides ou combinação
GHDQDOJpVLFRVGLDVSRUPrVRXLQJHVWmRGHDQDOJpVLFRVVLPSOHV
15 dias por mês, mais de três meses.
• Cefaléia desaparece ou assume padrão prévio em 2 meses após interrupção
dos analgésicos.
D3URYiYHOFHIDOpLDDWULEXtGDDRXVRH[FHVVLYRGHPHGLFDomR
&HIDOpLDGLDVPrVSRUSHORPHQRVWUrVPHVHV
• O uso excessivo de medicação ainda não foi interrompido;
+HDGDFKH&ODVVLÀFDWLRQ&RPPLWWHH1HZ$SSHQGL[FULWHULDRSHQIRUDEURDGHUFRQFHSWRIFKURQLFPLJUDLQH&HSKDODOJLD
D&HIDOpLDGRWLSR7HQVLRQDO&U{QLFD
• Cefaléia que ocorre em 15 ou mais dias por mês em média durante >3
meses (180 ou mais dias por ano);
• A cefaléia dura horas ou pode ser contínua;
• A cefaléia tem pelo menos duas das seguintes características:
• Localização bilateral;
• Caráter em pressão/ aperto (não pulsátil);
• Intensidade leve ou moderada;
• Não é agravada por atividade física rotineira como caminhar ou subir
degraus.
D3URYiYHO&HIDOpLDGRWLSR7HQVLRQDO&U{QLFD
&HIDOpLDGLDPrVKiSHORPHQRVWUrVPHVHVFRPDVFDUDFWHUtVWLFDV
clínicas de cefaléia tensional crônica;
D&RPRFODVVLÀFDUXPFDVRGH&HIDOpLD'LUiULDRX4XDVH'LiULDXWLOL]DQGRRV
FULWpULRVGD6,&²TXDQGRKiXVRH[FHVVLYRGHPHGLFDomR"
75
Y7UDWDPHQWR
a. Medidas Gerais
As medidas gerais aqui equivalem àquelas adotadas no tratamento das demais
cefaléias primárias e principalmente da migrânea. No entanto, a ênfase maior é
para a suspensão do uso excessivo de sintomáticos e para o fato de que se não forem
VXVSHQVRV QmR SHUPLWLUmR D HÀFiFLD GR WUDWDPHQWR SUHYHQWLYR 'HYHVH GHVWDFDU
que o período inicial após essa suspensão resulta em grande piora da cefaléia e a
presença de sintomas de abstinência. Se isso não for explicado com clareza antes
e se outras medidas de suporte não forem adotadas o sucesso desta suspensão
será comprometido. Além disso, deve ser destacado que a melhora obtida com a
medicação preventiva pode ser conseguida apenas após três a cinco semanas e isso
deve ser enfatizado para o paciente de forma conspícua. Por vezes, períodos de
internação durante os 4-7 dias iniciais são necessários para os pacientes mais difíceis
ou que usavam excessivamente drogas mais pesadas como opióides ou ansiolíticos.
2GLiULRGHGRUpIXQGDPHQWDOSDUDDFRPSDQKDUDHYROXomRGRSDFLHQWHÀJXUDDR
lado). Sem ele há os que referem nunca melhorarem e os que melhoram pouco, mas
abaixo do que se deseja e pode conseguir.
Este relatório foi extraído do site Dor de Cabeça On Line (www.dordecabeca.com.br).
Preencha em cada dia da semana o comportamento da sua dor de cabeça.
(PLQWHQVLGDGHFRORTXH OHYH PpGLD IRUWH
(PDOtYLRGDGRUDSyVKRUDFRORTXH OHYH PpGLR WRWDO
0DUTXHWDPEpPDGDWDGHLQtFLRHWpUPLQRGDPHQVWUXDomR
2FRQWUROHGD&&'pXPGRVPDLRUHVGHVDÀRVGDSUiWLFDQHXUROyJLFD3DFLHQWHV
com CCD geralmente requerem tratamento complexo que inclui, além das medidas
gerais, a suspensão dos medicamentos analgésicos em uso excessivo e a combinação
racional de drogas para alívio e prevenção da cefaléia.
A interrupção do abuso de medicamentos é fundamental para o sucesso terapêutico.
Analgésicos simples, ergotamina, triptanos e as combinações de analgésicos devem
VHU GHVFRQWLQXDGRV DEUXSWDPHQWH 5HVVDOWDVH TXH RV DQWLLQÁDPDWyULRV QmR
esteróides são considerados drogas com baixo risco para causarem cefaléia por
abuso de medicamentos e, portanto, podem ser úteis no tratamento das crises que
ocorrem no período de retirada do abuso. Opióides devem ser retirados de forma
76
gradual no período de um mês. Concomitantemente à suspensão do medicamento
relacionado ao abuso, iniciamos prednisona na dose de 1-2 mg/kg/dia durante 5 dias.
Em geral, a maior parte dos pacientes tolera bem a retirada dos medicamentos em
UHJLPHDPEXODWRULDO(PFDVRVHVSHFtÀFRVFRPRQDSUHVHQoDGHDEXVRGHJUDQGHV
quantidades de opióides ou na vigência de sintomas intensos de descontinuação
que incluem náuseas, vômitos, hipotensão e taquicardia, a internação pode ser
necessária.
Imediatamente após a suspensão do abuso medicamentoso, inicia-se o tratamento
SURÀOiWLFR$HVFROKDWHUDSrXWLFD GHYHEDVHDUVHQRWLSRGHFHIDOpLDVXEMDFHQWH j
CCD. Desse modo, pacientes com o fenótipo clínico de migrânea são tratados com
PHGLFDomRSURÀOiWLFDHVSHFtÀFDRPHVPRRFRUUHQGRSDUDRVSRUWDGRUHVGHFHIDOpLD
do tipo tensional.
A migrânea crônica deve ser preferencialmente tratada com politerapia em face
da gravidade de suas manifestações e da multiplicidade de fatores envolvidos em
77
sua gênese. Como drogas de primeira linha, têm-se os beta-bloqueadores (atenolol,
SURSUDQRORORVDQWLGHSUHVVLYRVWULFtFOLFRVDPLWULSWLOLQDQRUWULSWLOLQDHDÁXQDUL]LQD
como segunda linha, o divalproato de sódio e o topiramato. Metilsergida e pizotifeno
são considerados como terceira linha, enquanto clorpromazina e quetiapina,
quarta. Todos os medicamentos devem ser usados por tempo adequado mínimo de 8
VHPDQDVHGRVHVXÀFLHQWH$DVVRFLDomRGHGURJDVSRGHVHUYDQWDMRVDXPDYH]TXH
o benefício terapêutico pode ser alcançado com doses menores das medicações e,
conseqüentemente, com menos efeitos colaterais. Ainda que não tenhamos claros
subsídios da literatura, a associação de drogas de primeira linha deve ser inicialmente
tentada. A opção mais utilizada é beta bloqueador (propranolol ou atenolol) associado
a antidepressivo tricíclico (amitriptilina ou nortriptilina). O acréscimo da terceira
GURJDDÁXQDUL]LQDSRGHVHUFRQVLGHUDGRQRVFDVRVPDLVJUDYHV1RFDVRGHIDOKD
terapêutica desse esquema, opta-se por uma das drogas de primeira linha junto a
uma de segunda linha. A utilização de drogas de terceira e quarta linha pode ser
necessária nos casos de nova falência terapêutica.
$ FHIDOpLD WHQVLRQDO FU{QLFD WHP VXD ÀVLRSDWRORJLD SRXFR FRQKHFLGD H
consequentemente, as bases terapêuticas são essencialmente empíricas. O tratamento
que aparenta oferecer melhores resultados inclui a amitriptilina associada ou não
aos relaxantes musculares como carisoprodol e tizanidina.
c. Analgesia
O tratamento das crises também é o tratamento agudo da cefaléia que originou
a transformação em dor diária ou quase diária. No entanto, aqui, deve-se ter em
mente a restrição absoluta ao uso de qualquer droga mais de duas vezes por semana.
Como regra geral e baseado em nossa experi6encia de mais de 20 anos dedicados
exclusivamente aos pacientes com cefaléia, optamos na fase inicial a opções mais
HÀFD]HV H UiSLGDV GH WUDWDPHQWR SRLV R SDFLHQWH GHYHUi ´HVFROKHUµ GRLV GLDV GD
semana em que a cefaléia esteja pior ou nos quais ele precise ter mais capacidade
laborativa para tratar as crises mais intensas. Um exemplo disso é a combinação do
sumatriptan injetável subcutâneo com a indometacina retal.
78
Anamnese:
1) Há quanto tempo você tem dor de cabeça?
F Menos de 6 meses
F Entre 6 meses e 1 ano
F Entre 1 e 3 anos
F Mais de 3 anos
F0DLVGHDQRV(VSHFLÀTXHBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
6XDGRUGHFDEHoDÀFRXPDLVIUHTHQWHYLQGRPDLVYH]HVRXPDLVIRUWHGHDOJXPWHPSR
pra cá?
F Sim
F Não
F+iTXDQWRWHPSR"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
3) Geralmente, como é sua dor de cabeça?
F Pulsa/lateja
F É tipo peso/pressão
F Queima/arde
F Parece com choques no rosto
F2XWURWLSR"4XDO"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
4) Geralmente, sua dor de cabeça é:
F Na frente da cabeça
F Na lateral da cabeça
F Na frente e na lateral da cabeça
F Só de um lado, sendo sempre do
PHVPRODGR"4XDO"BBBBBBBBBBBBBB
F Só de um lado, sendo cada vez
de um lado
F No topo da cabeça
F Na parte de trás da cabeça
F Difusa em toda cabeça
F Envolvendo o pescoço
5) Geralmente, sua dor de cabeça (na maior parte do tempo):
F É leve
F É média
F É forte
6) Geralmente, sua dor de cabeça:
F Começa leve e aumentaF Começa forte e diminuiF&RPHoDHÀFDGHLJXDOLWHQVLGDGH
7) Geralmente, sua dor de cabeça:
F É acompanhada de enjôo
F É acompanhada de vômitos
F A claridade incomoda mais do que quando está sem dor F Os barulhos incomodam mais do que quando está sem dor de cabeça
F Os cheiros incomodam mais do que quando sem dor nenhuma
79
8) Geralmente, durante a sua dor, você:
F Prefere caminhar ou se exercitar
F3UHIHUHÀFDUTXLHWRHUHFROKLGRDXP
canto escuro e tranqüilo
F É indiferente a isto
F Outros
9) Geralmente, sua dor de cabeça dura:
F Até 2 horas (mesmo com remédio)
F Entre 6 e 10 horas (mesmo com remédio)
F Mais de 12 horas (mesmo com remédio)
F Mais de 24 horas (mesmo com remédio)
(VSHFLÀTXHDGXUDomRPpGLDBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
10) Você GERALMENTE, sente dor de cabeça (MESMO LEVE):
F Menos de 1 vez por mês
F 1 vez por mês
F 1 dia por semana
F 2 dias por semana
F 3 dias por semana
F 4 dias por semana
F 5 dias por semana
F 6 dias por semana
F 7 dias por semana
11) Você GERALMENTE toma remédios para a sua dor de cabeça?
F Sim
F Não
12) Quantas vezes por semana você GERALMENTE toma remédios para a sua dor de cabeça?
F Menos de 1 vez a cada 10 dias
F Menos de 1 vez a cada 7 dias
F 1 dia por semana
F 2 dias por semana
F 3 dias por semana
F 4 dias por semana
F 5 dias por semana
F 6 dias por semana
F 7 dias por semana
13) Quantos tipos de remédios você GERALMENTE toma para crise de dor de cabeça?
F 1 tipo de remédio
F 2 tipos de remédio
F 3 tipos de remédio
F Mais de 3 tipos de remédio
14) Antes da sua dor de cabeça, você apresenta aura ou pródomos:
F Pontos brilhantes, manchas ou linhas na visão
F Fadiga
F Bocejos
F Formigamentos, dormência
F Alteração de apetite
F'LÀFXOGDGHWUDQVLWyULDSDUDIDODU
F Alteração de humor
F Alteração de consciência
F2XWURV"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
15) Durante sua dor de cabeça, você apresenta:
F8PGRVROKRVYHUPHOKRV4XDO"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
F/DFULPHMDPHQWRHPXPGRVROKRV4XDO"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
F8PODGRGRQDUL]HQWXSLGR4XDO"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
16) Sua dor de cabeça tem horário preferencial?
F Madrugada
F Manhã
F Tarde
F Noite
F Acorda no meio da noite com dor, mesmo quando deitou sem ela
F Acorda pela manhã com dor , mesmo quando deitou sem ela.
17) Quais medicamentos você já usou para sua dor de cabeça?
F Neosaldina
F Cefaliv
F Naramig
F Atenolol
F Topamax
F Ormigrem
F Cefalium
F Sumax
F Flunarizina
F Sandomigran
F Paracetamol
F Dipirona
F Zomig
F Amitriptilina
F Deserila
F AAS
F'RUÁH[
F Maxalt
F Nortriptilina
F Diazepínicos
F Naproxeno
F Tandrilax
F Propranolol
F Depakote
F2XWURV"4XDLV"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
18)
Há algum fator que já desencadeou claramente a sua dor, mesmo que uma ou duas vezes?
F Queijo amarelo
F Doces
F Salsichas
F Chocolate
F Banana
F Laranja
F Pêssego
F Abacaxi
F Limão
F Presunto
F Salame
FVinho tinto
F Cerveja
F Chopp
F Champanhe
F Muito sol
F Jejum prolongado
F Estresse ou ansiedade F Dormir menos
F Dormir mais
F Cheiros fortes
F Menstruação (Antes-durante-depois)
F Aspartame
F2XWURV"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
81
19) Há casos de dor de cabeça, mesmo diferente da sua, na sua família?
F Avô paterno
F Avô materna
F Avó paterno
F Avó materna
F Tio paterno
F Tia materna
F Tio paterno
F Tia materna
F Pai
F Mãe
F Irmão
F Irmã
F Filha
F Filho
F Sobrinho
F Sobrinha
F Primo
F Prima
$VVLQDOHTXDLVDVHVSHFLDOLGDGHVGHSURÀVVLRQDLVYRFrMiSURFXURX(63(&,),&$0(17(
por causa de sua dor de cabeça?
F Pediatra
F Clínico Geral
F Oftalmologista
F Otorrinolaringologista
F Neurologista
F Neurocirurgião
F Ortopedista
F Homeopatia
F Acupunturista
F Dentista (Só para a sua dor de cabeça)
21)
F2XWURV"4XDLV"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
Está tratando de alguma doença?Usando medicação mesmo para dor?
F6LP4XDLVHTXDQWR"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
F1mR7HPDOHUJLDDDOJXPPHGLFDPHQWR"4XDO"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
22)
Existe alguma doença que ocorre com freqüência em sua família?
F6LP4XDLV"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB F Não.
23)
F Diabetes tipo I
F Neoplasia cerebral
F AVE hemorrágico
F Neoplasia
Você já teve alguma doença no passado ou realizou cirurgia?
F Asma e Bronquite
F Tuberculose
F Meningite
F Hipertensão
F Diabetes
F Coma
F Epilepsia
F Convulsões
F Doença hepática
F Doença renal
F Transfusão
F*UDYLGH]BBBBB
F Litíase ureteral
F Cirurgias
F Traumatismo crânio-encefálico ou
raquimedular
F Outras?
F(VSHFLÀTXHGDWDVHWLSRVBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
F1mRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
Exame
1)
Exame físico:
3UHVVmRDUWHULDOBBBBBBBBBBBBBBPP+J
)UHTrQFLDFDUGtDFDBBBBBBBBBBBESP
'HVFULomRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
2)
Exame Neurológico:
(FWRVFRSLDBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
2ULHQWDomRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
(TXLOtEULRHPDUFKDBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
)DODHYR]BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
5HÁH[RVVXSHUÀFLDLVHSURIXQGRVBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
3DUHVFUDQLDQRVBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
)XQGRGHROKRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
)RUoDPXVFXODUW{QXVHWURÀVPRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
3DOSDomRGDFDEHoDHSHVFRoRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
,QVSHomRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
&RQVFLrQFLDBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
0DUFKD(TXLOtEULRH&RRUGHQDomRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
6HQVLELOLGDGHBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
'HVFUHYDDTXLRXWURVDVSHFWRVLPSRUWDQWHVGRH[DPHItVLFRBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
83
Diagnóstico:
Tipo de Diagnósticos: (selecione o tipo!)
F Migrânea com aura
F Migrânea sem aura
F Migrânea com e sem aura
F&HIDOpLDGRWLSRWHQVLRQDO&774XDO"BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
F Cefaléia em salvas e outras cefaléias trigêmino-autonônicas
F Outras cefaléias primárias
F Cefaléia atribuída a trauma cefálico e/ou cervical
F Cefaléia atribuída a doença vascular craniana ou cervical
F Cefaléia atribuída a transtorno intracraniano não-vascular
F Cefaléia atribuída a uma substância ou a sua supressão
F Cefaléia atribuída a infecção
F Cefaléia atribuída a transtorno da homeostase
F Cefaléia ou dor facial atribuída a transtorno do crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz,
seios da face, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou cranianas.
F Cefaléia atribuída a transtorno psiquiátrico
F Outra cefaléia, neuralgia craniana e dor facial central ou primária
BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
Tratamento:
Tratamento Agudo:
3URÀOD[LD
Evolução:
85
&ODVVLÀFDomR H &yGLJRV GD 2UJDQL]DomR 0XQGLDO GH 6D~GH
(OMS) CID 10
Código IHS
G43.104
Diagnóstico
1
G43
Migrânea
1.1
G43.0
Migrânea sem aura
1.2
G43.1
Migrânea com aura
1.2.1
G43.10
Aura típica com cefaléia migranosa
1.2.2
G43.10
Aura típica com cefaléia não-migranosa
1.2.3
G43.104
Aura típica sem cefaléia
1.2.4
G43.105
Migrânea hemiplégica familiar (MHF)
1.2.5
G43.105
Migrânea hemiplégica esporádica
1.2.6
G43.103
Migrânea do tipo basilar
1.3
G43.82
Síndromes periódicas da infância comumente
precursoras de migrânea
1.3.1
G43.82
Vômitos cíclicos
1.3.2
G43.820
Migrânea abdominal
1.3.3
G43.821
Vertigem paroxística benigna da infância
1.4
G43.81
Migrânea retiniana
1.5
G43.3
Complicações da migrânea
1.5.1
G43.3
Migrânea crônica
1.5.2
G43.2
Estado migranoso
1.5.3
G43.3
Aura persistente sem infarto
1.5.4
G43.3
Infarto migranoso
1.5.5
G43.3 + G40.X OU G41.X
Crise epiléptica desencadeada por migrânea
1.6
G43.83
Provável migrânea
1.6.1
G43.83
Provável migrânea sem aura
1.6.2
G43.83
Provável migrânea com aura
1.6.5
G43.83
Provável migrânea crônica
2
G44.2
Cefaléia do tipo tensional (CTT)
2.1
G44.2
Cefaléia do tipo tensional episódica infreqüente
2.1.1
G44.20
associada a dolorimento pericraniano
2.1.2
G44.21
não-associada a dolorimento pericraniano
2.2
G44.2
Cefaléia do tipo tensional episódica freqüente
2.2.1
G44.20
Cefaléia do tipo tensional episódica freqüente
87
88
2.2.2
G44.21
Cefaléia do tipo tensional episódica freqüente não
2.3
G44.2
Cefaléia do tipo tensional crônica
2.3.1
G44.22
Cefaléia do tipo tensional crônica associada a
dolorimento pericraniano
2.3.2
G44.23
Cefaléia do tipo tensional crônica não-associada a
dolorimento pericraniano
2.4
G44.28
Provável cefaléia do tipo tensional
2.4.1
G44.28
Provável cefaléia do tipo tensional episódica
infreqüente
2.4.2
G44.28
Provável cefaléia do tipo tensional episódica
freqüente
2.4.3
G44.28
Provável cefaléia do tipo tensional crônica
3
G44.0
Cefaléia em salvas e outras cefaléias trigêminoautonônicas
3.1
G44.0
Cefaléia em salvas
3.1.1
G44.01
Cefaléia em salvas episódica
3.1.2
G44.02
Cefaléia em salvas crônica
3.2
G44.03
Hemicrania paroxística
3.2.1
G44.03
Hemicrania proxística episódica
3.2.2
G44.03
Hemicrania paroxística crônica (HPC)
3.3
G44.08
Cefaléia de curta duração, unilateral, neuralgiforme
com hiperemia conjuntival e lacrimejamento
(SUNCT)
3.4
G44.08
Provável cefaléia trigêmino-autonômica
3.4.1
G44.08
Provável cefaléia em salvas
3.4.2
G44.08
Provável hemicrania paroxística
3.4.3
G44.08
Provável SUNCT
4
G44.80
Outras cefaléias primárias
4.1
G44.800
Cefaléia primária em facada
4.2
G44.803
Cefaléia primária da tosse
4.3
G44.804
Cefaléia primária do esforço físico
4.4
G44.805
Cefaléia primária associada à atividade sexual
4.4.1
G44.805
Cefaléia pré-orgástica
4.4.2
G44.805
Cefaléia orgástica
4.5
G44.80
Cefaléia hípnica
4.6
G44.80
Cefaléia trovoada primária
4.7
G44.80
Hemicrania contínua
4.8
G44.2
Cefaléia persistente e diária desde o início (CPDI)
5
G44.88
Cefaléia
cervical
atribuída
a
trauma
cefálico
e/ou
5.1
G44.880
Cefaléia pós-traumática aguda
5.1.1
G44.880
Cefaléia pós-traumática aguda atribuída a lesão
cefálica moderada ou grave (S06)
5.1.2
G44.880
Cefaléia pós-traumática aguda atribuída a lesão
cefálica leve (S09.9)
5.2
G44.3
Cefaléia pós-traumática crônica
5.2.1
G44.30
Cefaléia pós-traumática crônica atribuída a lesão
cefálica moderada ou grave (S06)
5.2.2
G44.31
Cefaléia pós-traumática crônica atribuída a lesão
cefálica leve (S09.9)
5.3
G44.841
Cefaléia aguda atribuída a lesão chicotada
(S13.4)
5.4
G44.841
Cefaléia crônica atribuída a lesão em chicotada
(S13.4)
5.5
G44.88
Cefaléia atribuída a hematoma intracraniano
traumático
5.5.1
G44.88
Cefaléia atribuída a hematoma epidural (S06.4)
5.5.2
G44.88
Cefaléia atribuída a hematoma subdural (S06.5)
5.6
G44.88
Cefaléia atribuída a outro trauma cefálico e/ou
cervical (S06)
5.6.1
G44.88
Cefaléia aguda atribuída a outro trauma cefálico
e/ou cervical (S06)
5.6.2
G44.88
Cefaléia crônica atribuída a outro trauma cefálico
e/ou cervical (S06)
5.7
G44.88
Cefaléia pós-craniotomia
5.7.1
G44.880
Cefaléia aguda pós-craniotomia
5.7.2
G44.30
Cefaléia crônica pós-craniotomia
6
G44.81
Cefaléia atribuída a doença vascular craniana ou
cervical
6.1
G44.810
Cefaléia atribuída a acidente vascular encefálico
isquêmico ou ataque isquêmico transitório
6.1.1
G44.810
Cefaléia atribuída a acidente vascular encefálico
isquêmico (infarto cerebral) (I63)
6.1.2
G44.810
Cefaléia atribuída a ataque isquêmico transitório
(AIT) (G45)
6.2
G44.810
Cefaléia atribuída a hemorragia intracraniana nãotraumática (I62)
6.2.1
G44.810
Cefaléia atribuída a hemorragia intracerebral (I61)
89
6.2.2
G44.810
Cefaléia atribuída a hemorragia subaracnóidea
(HSA) (I60)
6.3
G44.811
Cefaléia atribuída a malformação vascular nãorota (Q28)
6.3.1
G44.811
Cefaléia atribuída a aneurisma sacular (Q28.3)
6.3.2
G44.811
Cefaléia atribuída a malformação arteriovenosa
(MAV) (Q28.2)
6.3.3
G44.811
Cefaléia atribuída a fístula arteriovenosa dural
(I67.1)
6.3.4
G44.811
Cefaléia atribuída a angioma cavernoso (D18.0)
6.3.5
G44.811
Cefaléia atribuída a angiomatose encéfalotrigeminal ou leptomeníngea (síndrome de SturgeWeber) (Q85.8)
6.4
G44.812
Cefaléia atribuída a arterite (M31)
6.4.1
G44.812
Cefaléia atribuída a arterite de células gigantes
(ACG) (M31.6)
6.4.2
G44.812
Cefaléia atribuída a angiite primária do sistema
nervoso central (SNC) (I67.7)
6.4.3
G44.812
Cefaléia atribuída a angiite secundária do sistema
nervoso central (SNC) (I68.2)
6.5
G44.810
Dor da artéria carótida ou vertebral (I63.0, I63.2,
I65.0 ou I67.0)
6.5.1
G44.810
Cefaléia ou dor cervical ou facial atribuída a
dissecção arterial (I67.0)
6.5.2
G44.814
Cefaléia pós-endarterectomia (I97.8)
6.5.3
G44.810
Cefaléia da angioplastia carotídea
6.5.4
G44.810
Cefaléia atribuída a procedimentos endovasculares
intracranianos
*
&HIDOpLDGDDQJLRJUDÀD
6.6
G44.810
Cefaléia atribuída a trombose venosa cerebral (
TVC) (I63.6)
6.7
G44.81
Cefaléia atribuída a outra doença vascular
intracraniana
6.7.1
G44.81
Arteriopatia cerebral autossômica dominante
com infartos subcorticais e leucoencefalopatia
(CADASIL) (I67.8)
6.7.2
G44.81
Encefalopatia mitocondrial, acidose lática e
episódios semelhantes a acidente vascular
encefálico (MELAS) (G31.81)
6.7.3
G44.81
Cefaléia atribuída a angiopatia benigna do sistema
nervoso central (I99)
6.7.4
G44.81
Cefaléia atribuída a apoplexia pituitária (E23.6)
7
G44.82
Cefaléia atribuída a transtorno intracraniano nãovascular
7.1
G44.820
Cefaléia atribuída a hipertensão liquórica
7.1.1
G44.820
Cefaléia atribuída a hipertensão intracraniana
idiopática (HII)
7.1.2
G44.820
secundária a causas metabólica, tóxica ou
hormonal
7.1.3
G44.820 G91.8
secundária a hidrocefalia
7.2
G44.820
Cefaléia atribuída a hipotensão liguórica
7.2.1
G44.820
Cefaléia pós-punção dural (G97.0)
7.2.2
G44.820
Cefaléia por fístula liquórica (G96.0)
7.2.3
G44.820
Cefaléia atribuída a hipotensão
espontânea (ou idiopática)
*
&HIDOpLD DWULEXtGD D GRHQoD LQÁDPDWyULD QmR
infecciosa
7.3.1
G44.823
Cefaléia atribuída neurossarcoidose (D86.8)
7.3.2
G44.823
Cefaléia atribuída a meningite asséptica (nãoLQIHFFLRVD>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDRXWUDGRHQoDLQÁDPDWyULDQmR
LQIHFFLRVD>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDKLSRÀVLWHOLQIRFtWLFD(
7.4
G44.822
Cefaléia atribuída a neoplasia intracraniana
7.4.1
G44.822
Cefaléia atribuída a hipertensão intracraniana ou
KLGURFHIDOLDFDXVDGDSRUQHRSODVLD>FRGLÀFDUSDUD
HVSHFLÀFDUDQHRSODVLD@
7.4.2
G44.822
Cefaléia atribuída diretamente a neoplasia
>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDQHRSODVLD@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDPHQLQJLWHFDUFLQRPDWRVD>&@
7.4.4
G44.822
Cefaléia atribuída a hiper ou hipossecreção
KLSRWDOkPLFDRXKLSRÀViULD>(@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDLQMHomRLQWUDWHFDO>*@
7.6
G44.82
Cefaléia atribuída a crise epiléptica [G40.x ou
*[SDUDHVSHFLÀFDURWLSRGHFULVH@
7.6.1
G44.82
Hemicrania epiléptica [G40.x ou G41.x para
HVSHFLÀFDURWLSRGHFULVH@
7.6.2
G44.82
Cefaléia pós-crise epiléptica [G40.x ou G41.x para
HVSHFLÀFDURWLSRGHFULVH@
liquórica
91
7.7
G44.82
Cefaléia atribuída a malformação de Chiari tipo I
0&>4@
*
6tQGURPH GH FHIDOpLD H GpÀFLWV QHXUROyJLFRV
transitórios com linfocitose liquórica (CDNL)
7.9
G44.82
Cefaléia atribuída a outro transtorno não-vascular
intracraniano
8
G44.4 OU G44.83
Cefaléia atribuída a uma substância ou a sua
supressão
8.1
G44.40
Cefaléia induzida pelo uso ou exposição aguda a
substância
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUGRDGRUGHy[LGRQtWULFR12>;@
8.1.1.1
G44.400
Cefaléia imediata induzida por doador de NO
8.1.1.2
G44.400
Cefaléia tardia induzida por doador de NO
8.1.2
G44.41
Cefaléia como efeito adverso agudo atribuído a
PHGLFDomRXVDGDSDUDRXWUDVLQGLFDo}HV>FRGLÀFDU
SDUDHVSHFLÀFDUDVXEVWkQFLD@
8.1.11
G44.4 OU G44.83
Cefaléia induzida pelo uso ou exposição aguda
D RXWUD VXEVWkQFLD >FRGLÀFDU SDUD HVSHFLÀFDU D
VXEVWkQFLD@
8.1.2
G44.40
Cefaléia induzida por inibidor da fosfodiesterase
)'(>;@
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUPRQy[LGRGHFDUERQR>;@
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUiOFRRO>)@
*
&HIDOpLDLPHGLDWDLQGX]LGDSRUiOFRRO>)@
*
&HIDOpLDWDUGLDLQGX]LGDSRUiOFRRO>)@
8.1.5
G44.4
Cefaléia induzida por componentes alimentares e
aditivos
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUJOXWDPDWRPRQRVVyGLFR>;@
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUFRFDtQD>)@
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUPDFRQKD>)@
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUKLVWDPLQD>;@
*
&HIDOpLDLPHGLDWDLQGX]LGDSRUKLVWDPLQD>;@
*
&HIDOpLDWDUGLDLQGX]LGDSRUKLVWDPLQD>;@
8.1.9
G44.40
Cefaléia induzida por peptídeo relacionado com o
JHQHGDFDOFLWRQLQD&*53>;@
*
&HIDOpLDLPHGLDWDLQGX]LGDSRU&*53>;@
*
&HIDOpLDWDUGLDLQGX]LGDSRU&*53>;@
8.2
G44.41 OU G44.83
Cefaléia por uso excessivo de medicação (CEM)
*
&HIDOpLDSRUXVRH[FHVVLYRGHHUJRWDPLQD><@
8.2.2
G44.41
Cefaléia por uso excessivo de triptanos
*
&HIDOpLDSRUXVRH[FHVVLYRGHDQDOJpVLFRV>)@
*
&HIDOpLDSRUXVRH[FHVVLYRGHRSLyLGHV>)@
8.2.5
G44.410
Cefaléia por uso excessivo de combinação de
PHGLFDPHQWRV>)@
8.2.6
G44.410
Cefaléia atribuída ao uso excessivo de outra
PHGLFDomR >FRGLÀFDU SDUD HVSHFLÀFDU D
VXEVWkQLFD@
8.2.7
G44.41 OU G44.83
Provável cefaléia por uso excessivo de medicação
>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDVXEVWkQFLD@
8.3
G44.4
Cefaléia como efeito adverso atribuído ao uso
FU{QLFRGHPHGLFDomR>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDU
DVXEVWkQFLD@
*
&HIDOpLDLQGX]LGDSRUKRUP{QLRH[yJHQR><@
8.4
G44.83
Cefaléia atribuída a supressão de substância
*
&HIDOpLDGDVXSUHVVmRGHFDIHtQD>)@
*
&HIDOpLDGDVXSUHVVmRGHRSLyLGHV>)@
*
&HIDOpLDGDVXSUHVVmRGHHVWUyJHQRV><@
8.4.4
G44.83
Cefaléia atribuída a supressão de outras substâncias
GH XVR FU{QLFR > FRGLÀFDU SDUD HVSHFLÀFDU D
VXEVWkQFLD@
9
Cefaléia atribuída a infecção
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDLQIHFomRLQWUDFUDQLDQD>**@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDPHQLQJLWHEDFWHULDQD>*@
9.1.2
G44.821
Cefaléia
>*@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDHQFHIDOLWH>*@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDDEVFHVVRFHUHEUDO>*@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDHPSLHPDVXEGXUDO>*@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDLQIHFomRVLVWrPLFD>$@
9.2.1
G44.881
Cefaléia atribuída a infecção sistêmica bacteriana
>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
9.2.2
G44.881
Cefaléia atribuída a infecção sistêmica viral
9.2.3
G44.881
Cefaléia atribuída a outra infecção sistêmica
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDR+,9$,'6>%@
*28*
&HIDOpLD FU{QLFD SyVLQIHFomR >FRGLÀFDU SDUD
HVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
atribuída
a
meningite
linfocitária
93
*
&HIDOpLDFU{QLFDSyVPHQLQJLWHEDFWHULDQD>*@
10
G44.882
Cefaléia atribuída a transtorno da homeostase
10.1
G44.882
Cefaléia atribuída a hipóxia e/ou hipercapnia
*
&HIDOpLDGDVJUDQGHVDOWLWXGHV>:@
10.1.2
G44.882
Cefaléia do mergulho
*
&HIDOpLDGDDSQpLDGRVRQR>*@
*
&HIDOpLDGDGLiOLVH><@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDKLSHUWHQVmRDUWHULDO>,@
10.3.1
G44.813
Cefaléia atribuída a feocromocitoma [D35.0
EHQLJQRRX&PDOLJQR@
10.3.2
G44.813
Cefaléia atribuída a crise hipertensiva sem
HQFHIDORSDWLDKLSHUWHQVLYD>,@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDHQFHIDORSDWLDKLSHUWHQVLYD>,@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDSUpHFOkPSVLD>22@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDHFOkPSVLD>2@
10.3.6
G44.813
Cefaléia atribuída a resposta pressórica aguda a
XP DJHQWH H[yJHQR >FRGLÀFDU SDUD HVSHFLÀFDU D
HWLRORJLD@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDRKLSRWLUHRLGLVPR>(@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDRMHMXP>7@
*
&HIDOpLD FDUGtDFD >FRGLÀFDU SDUD HVSHFLÀFDU D
HWLRORJLD@
10.7
G44.882
Cefaléia atribuída a outro transtorno da homeostase
11
G44.84
Cefaléia ou dor facial atribuída a transtorno do
crânio, pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da
face, dentes, boca ou outras estruturas faciais ou
cranianas
11.1
G44.840
Cefaléia atribuída a transtorno de osso craniano
>00@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDWUDQVWRUQRGRSHVFRoR>0@
*
&HIDOpLDFHUYLFRJrQLFD>0@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDWHQGLQLWHUHWURIDUtQJHD>0@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDGLVWRQLDFUDQLRFHUYLFDO>*@
11.3
G44.843
Cefaléia atribuída a transtorno dos olhos
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDJODXFRPDDJXGR>+@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDHUURVGHUHIUDomR>+@
11.3.3
G44.843
Cefaléia atribuída a heteroforia ou heterotropia
HVWUDELVPRODWHQWHRXPDQLIHVWR>+@
*
&HIDOpLD DWULEXtGD D LQÁDPDomR RFXODU >FRGLÀFDU
SDUDHVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDWUDQVWRUQRGRVRXYLGRV>++@
*
&HIDOpLDDWULEXtGDDULQRVVLQXVLWH>-@
11.6
G44.846
Cefaléia atribuída a transtorno dos dentes,
PDQGtEXODRXHVWUXWXUDVUHODFLRQDGDV>..@
11.7
G44.846
Cefaléia ou dor facial atribuída a transtorno da
DUWLFXODomRWHPSRURPDQGLEXODU$70>.@
11.8
G44.84
Cefaléia atribuída a outro transtorno do crânio,
pescoço, olhos, ouvidos, nariz, seios da face,
dentes, boca ou outras estruturas faciais ou
FHUYLFDLV>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUHWLRORJLD@
12
R51
Cefaléia atribuída a transtorno psiquiátrico
12.1
R51
Cefaléia atribuída a transtorno de somatização
5
&HIDOpLDDWULEXtGDDWUDQVWRUQRSVLFyWLFR>FRGLÀFDU
13
G44.847,G44.848 OU G44.85 Neuralgias cranianas e causas centrais de dor facial
13.1
G44.847
Neuralgia do trigêmeo
*
1HXUDOJLDFOiVVLFDGRWULJrPHR>*@
*
1HXUDOJLD VLQWRPiWLFD GR WULJrPHR >*@ >FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
13.2
G44.847
Neuralgia do glossofaríngeo
*
1HXUDOJLDFOiVVLFDGRJORVVRIDUtQJHR>*@
13.2.2
G44.847
Neuralgia
sintomática
do
glossofaríngeo
>*@>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDUDHWLRORJLD@
*
1HXUDOJLDGRLQWHUPpGLR>*@
*
1HXUDOJLDGRODUtQJHRVXSHULRU>*@
*
1HXUDOJLDGRQDVRFLOLDU>*@
*
1HXUDOJLDGRVXSUDRUELWiULR>*@
*
2XWUDVQHXUDOJLDVGHUDPRVWHUPLQDLV>*@
*
1HXUDOJLDGRRFFLSLWDO>*@
13.9
G44.851
Síndrome pescoço-língua
13.10
G44.801
Cefaléia por compressão externa
13.11
G44.802
Cefaléia por estímulo frio
13.11.1
G44.8020
Cefaléia atribuída a aplicação externa de estímulo frio
13.12
G44.848
Dor constante causada por compressão, irritação ou
distenção de nervos cranianos ou raízes cervicais
VXSHULRUHVSRUOHVmRHVWUXWXUDO>*@>FRGLÀFDU
95
*
1HXULWHySWLFD>+@
*
1HXURSDWLDRFXODUGLDEpWLFD>((@
13.15
G44.881 OU G44.847
Dor facial ou cefálica atribuída ao herpes-zóster
13.15.1
G44.881
Dor facial ou cefálica atribuída ao herpes-zóster
DJXGR>%@
*
1HXUDOJLDSyVKHUSpWLFD>%@
13.16
G44.850
Síndrome de Tolosa-Hunt
13.17
G43.80
´´Migrânea`` oftalmoplégica
13.18
G44.810 OU G44.847
Causas centrais de dor facial
*
$QHVWHVLD GRORURVD >*@>FRGLÀFDU SDUD
13.18.2
G44.810
Dor central pós-acidente vascular encefálico
>*@
*
'RUIDFLDODWULEXtGDDHVFOHURVHP~OWLSOD>*@
*
'RUIDFLDOLGLRSiWLFDSHUVLVWHQWH>*@
*
6tQGURPH GD DUGrQFLD EXFDO >FRGLÀFDUSDUD
13.19
G44.847
Outra neuralgia craniana ou outra dor facial
FHQWUDOPHQWHPHGLDGD>FRGLÀFDUSDUDHVSHFLÀFDU
HWLRORJLD@
14
R51
Outra cefaléia, neuralgia craniana e dor facial central ou primária
5
&HIDOpLDQmRFODVVLÀFDGDHPRXWURORFDO
5
&HIDOpLDQmRHVSHFLÀFDGD
As várias referências e autores citados no texto encontram-se apresentados no livro Cefaléias Primárias. Como
Diagnosticar e Tratar publicado em 2001/2002 pelo segundo autor pela Lemos Editorial.
96
PROCEFALEIA
PATROCÍNIO:
Ariovaldo Alberto da Silva Junior
Abouch Valenty Krymchantowski
Material destinado exclusivamente à classe médica.
164115 - JUN/08

Classificacao e tratamento das cefaleias

Transcrição

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