sachver 241..246 - Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie eV
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sachver 241..246 - Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie eV
bei Vaskulitiden 10 Bildgebung W. A. Schmidt, M. Both, E. Reinhold-Keller z Einleitung Vaskulitiden führen zu einer variablen Symptomatik, abhängig von der betroffenen Gefäßregion (Organ) sowie von Zahl und Größe der involvierten Gefäße. Zusätzlich treten in der Regel Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Gewichtsabnahme auf, häufig begleitet von rheumatischen Beschwerden. Primäre Vaskulitiden sind eigenständige Erkrankungen und werden gemäß der Größe der typischerweise überwiegend betroffenen Gefäße eingeteilt (Tabelle 10.1) [1]. Andere Erkrankungen wie der M. Behçet und die Thrombangiitis obliterans können ebenfalls mit einer Vaskulitis einhergehen, und es gibt die primäre zerebrale Angiitis. Entsprechend unterschiedlich ist die für die Diagnostik dieser Erkrankungen erforderliche Bildgebung [2]. Bei den Vaskulitiden kleiner Gefäße dient sie vorrangig dem Nachweis von Ausdehnung und Aktivität der Erkrankung [3], weniger zum direkten Nachweis der Gefäßläsion. Bei Vaskulitiden mittelgroßer Arterien können bereits pathologische Veränderungen an den Gefäßen, im Wesentlichen Aneurysmen, dargestellt werden. Bei Vaskulitiden großer Arterien lassen sich mit Hilfe der Bildgebung typische Wandveränderungen Tabelle 10.1. Einteilung der primären Vaskulitiden nach der Chapel Hill Consensus Conference 1992 [1] Vorwiegend betroffene Gefäße Erkrankung z Kleine Arterien, Arteriolen, Venolen Wegener-Granulomatose Mikroskopische Polyangiitis Churg-Strauss-Syndrom Kryoglobulinämische Vaskulitis Purpura Schönlein – Henoch Kutane leukozytoklastische Vaskulitis z Mittelgroße Arterien Polyarteriitis nodosa Morbus Kawasaki z Große Arterien Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis) Takayasu-Arteriitis 168 z W. A. Schmidt et al. an den betroffenen Gefäßen abbilden. Sekundäre Vaskulitiden treten im Zusammenhang mit Infektionen (überwiegend Virusinfektionen), Medikamenten oder anderen rheumatologischen Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (SLE)) auf und betreffen in der Regel mittlere bis kleine Gefäße. Bildgebende Verfahren spielen zur Abgrenzung primäre vs. sekundäre Vaskulitiden keine Rolle. Die Diagnose einer Vaskulitis kleiner Gefäße und der Polyarteriitis nodosa sollte immer durch einen histologischen Befund (einschließlich Immunhistochemie) untermauert werden. Serologische Diagnostik (ANCA-Serologie, Komplementbestimmung) kann zur Differenzialdiagnostik beitragen. Bei vielen Patienten mit Morbus Kawasaki, Riesenzellarteriitis und Takayasu Arteriitis kann die Diagnose mit Hilfe der Bildgebung in Verbindung mit dem klinischen Befund gestellt werden. Für die Diagnostik stehen verschiedene bildgebende Methoden zur Verfügung: konventionelle Radiologie, Angiographie (meist in DSA-Technik), Sonographie/Duplexsonographie, Computertomographie (CT), inklusive hochauflösender Techniken (HR-CT), CT-Angiographie (CTA), Magnetresonanztomographie (MRT), Magnetresonanzangiographie (MRA), und Positronenemissionstomographie (PET). Nähere Informationen zu einzelnen Untersuchungstechniken finden sich in früheren Publikationen der „Kommission bildgebende Verfahren“ der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie“ [4–6]. Diese Übersicht beschreibt den rationellen Einsatz der bildgebenden Diagnostik bei den verschiedenen Vaskulitiden. Dabei wird an vielen Stellen Expertenmeinung wiedergegeben, da der Evidenzgrad der Untersuchungen bei diesen seltenen Erkrankungen zum Teil niedrig ist. z Vaskulitiden kleiner Gefäße Der Schwerpunkt der Bildgebung liegt bei Vaskulitiden kleiner Gefäße im oberen und unteren Respirationstrakt. Zusätzlich hat die Bildgebung eine Bedeutung, um vaskulitische bzw. granulomatöse Veränderungen im zentralen Nervensystem und in der Muskulatur darzustellen und um einen geeigneten Biopsieort zur histologischen Krankheitssicherung festzulegen. Der Respirationstrakt ist vorwiegend bei Patienten mit ANCA-assoziierten Vaskulitiden betroffen: Wegener-Granulomatose (WG), mikroskopische Polyangiitis (MPA) und Churg-Strauss-Syndrom (CSS). Sowohl für die WG als auch für das CSS geht die Bildgebung des oberen und/oder des unteren Respirationstraktes in die allgemein akzeptierten Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) ein. HNO-Trakt und Orbitae Der HNO-Trakt ist bei WG das am häufigsten beteiligte Organsystem, sehr häufig auch als (einziges) Erstsymptom der Erkrankung. Hauptsächlich sind Nasenhaupthöhle, Nasennebenhöhlen und Mastoid betroffen [7]. Per continuitatem können retrobulbäre Granulome bei 7% der Patienten entste- Bildgebung bei Vaskulitiden z hen [8]. Beim CSS haben 80% der Patienten eine HNO-Beteiligung, meist in Form einer allergischen Rhinitis, Sinusitis oder Polyposis. Bei der MPA besteht sehr viel seltener eine HNO-Beteiligung. Definitionsgemäß finden sich keine Granulome, insbesondere keine retrobulbären Granulome. Zu den anderen Vaskulitiden kleiner Gefäße (Purpura Schönlein-Henoch, essenzielle kryoglobulinämische Vaskulitis) liegen keine Daten zu einer HNOBeteiligung vor; diese dürfte eine Rarität sein. Die Abgrenzung entzündlicher Schleimhautaktivität von unspezifischen Schleimhautverdickungen mittels MRT ist im Frühstadium schwierig. Bei fortgeschrittenen granulomatösen Transformationen gelingt jedoch häufig die Differenzierung mit T2-gewichteten Sequenzen. Granulome bilden sich hier typischerweise signalarm ab ([3, 7, 9, 10]; Abb. 10.1 u. 10.2). Lymphome, Malignome und andere entzündliche Veränderungen sind üblicherweise isointens oder hyperintens [3]. Die CT des Kopfes dient dem Nachweis knöcherner Veränderungen im Bereich des Gesichtsschädels und der Schädelbasis [11, 12]. Gegenüber der genannten Schnittbilddiagnostik erbringt die konventionelle Radiographie bei Überlagerungen von Knochen- und Weichteilstrukturen nur unzureichende Informationen und hat daher in der Vaskulitisdiagnostik des Mittelgesichtes kaum noch eine Bedeutung [13]. Abb. 10.1 a, b. MRT des Kopfes bei WG (A: T1-Wichtung, kontrastmittelverstärkt, B: T2-Wichtung) mit auf Vaskulitis hinweisendem Befund im Bereich der linken Kleinhirnhemisphäre (:) und Sinusitis maxillaris links (~) 169 170 z W. A. Schmidt et al. Abb. 10.2. MRT des Kopfes bei WG (T1-Wichtung nativ): ausgeprägtes retrobulbäres Granulom rechts (;) mit vollständiger Durchsetzung des orbitalen Fettgewebes und ausgeprägte Zerstörung des Nasenskelettes (~) Unterer Respirationstrakt/Lunge Eine subglottische Beteiligung, teilweise mit lebensbedrohlichen Komplikationen, tritt ausschließlich bei der WG auf. Neben einer konventionellen Tracheazielaufnahme lässt sich die Ausprägung der Stenose mit der MRT gut darstellen [12, 14]. Die Abgrenzung zwischen narbigen und floriden granulomatös-entzündlichen Veränderungen kann mit T2-Wichtung zur Ödemdetektion und kontrastmittelverstärkten, T1-gewichteten Sequenzen zum Nachweis einer Hyperperfusion versucht werden. Da hierzu aber keine gesicherten Daten vorliegen, ist die MRT-Verlaufskontrolle zur Erfassung der Größendynamik zu empfehlen. Dies ist von besonderer therapeutischer Relevanz, da sich entzündliche Veränderungen sehr gut mit lokalen Glukokortikoidinjektionen behandeln lassen. Die Lungenbeteiligung gehört zu den Hauptmanifestationen aller ANCAassoziierten Vaskulitiden. Mittels konventioneller Radiologie der Thoraxorgane und CT kann man bei der WG zwischen zwei morphologisch, vermutlich auch pathogenetisch unterschiedlichen Manifestationen unterscheiden [15–18]. Einerseits gibt es granulomatöse Veränderungen im Sinne von pulmonalen Rundherden, die asymptomatisch sein können (Abb. 10.3). Sie können einschmelzen und dann eine erhebliche Infektionsgefahr darstellen. Andererseits kommt es zu Infiltraten (Abb. 10.4), die sich klinisch oft als pulmonale Hämorrhagie manifestieren, nicht selten dann als lebensbedrohliches pulmorenales Syndrom. Da eine Lungenbeteiligung bei Diagnosestellung prädiktiv für eine über dreifach höhere Mortalität ist, unabhängig davon ob noduläre oder infiltrative Veränderungen vorliegen [8], ist eine sehr sorgfältige Bildgebung von besonderer Bedeutung. Der Nachweis eines pulmonalen Rundherdes entspricht mit einer deutlich höheren Wahrscheinlichkeit einem aktiven Prozess als einem narbigen Residuum. Auch Milch- Bildgebung bei Vaskulitiden z Abb. 10.3. Axiale CT-Schicht (Lungenfenster): großes rechtsseitiges pulmonales Granulom (;) bei WG Abb. 10.4. Röntgenthoraxaufnahme: ausgeprägte pulmonale Infiltrate (:) bei WG mit klinisch pulmonalem Hämorrhagiesyndrom glastrübungen weisen meist auf ein florides Stadium hin. Parenchymbänder als Zeichen residualfibrotischer Verdichtungen sind sowohl bei Patienten mit klinischen und serologischen Parametern einer akuten Entzündung als auch im inaktiven Stadium nachzuweisen. Verlaufskontrollen sind bei der Einschätzung von Ausmaß und Dynamik der Krankheitsaktivität hilfreich, da Rundherde und Milchglasinfiltrate auch bei klinisch und serologisch unauffälligen Patienten gefunden werden [3, 19]. Bei der MPA haben mindestens 50% der Patienten eine Lungenbeteiligung, weniger eine pulmonale Hämorrhagie, die auch subklinisch sein kann, d. h. ohne Hämoptoe und mit normalem konventionellen Röntgenbefund. Definitionsgemäß finden sich keine granulomatösen Veränderungen [19]. Die Infiltrate sind häufig diffus und segmentüberschreitend. Eine Besonderheit, die innerhalb der Vaskulitiden kleiner Gefäße nur bei der MPA beschrieben wurde, ist das Auftreten einer interstitiellen Fibrose (Abb. 10.5), möglicherweise 171 172 z W. A. Schmidt et al. Abb. 10.5. Subpleural betonte Lungenfibrose als Residualzustand nach abgelaufenem entzündlichen Prozess bei MPA, im konventionellen Röntgen (a) und in der HR-CT (b) als Folge einer anhaltenden, subklinischen alveolären Hämorrhagie. Eine fibrosierende Alveolitis kann sogar Erstsymptom einer MPA sein. Beim CSS treten Lungeninfiltrate häufig auf, manchmal bereits in der Prodromalphase, überwiegend aber in der vaskulitischen Phase. Sie sind meist transient, segment- und lappenüberschreitend [20]. Im Gegensatz zu WG und MPA sind diese nur selten mit einer klinisch manifesten pulmonalen Hämorrhagie assoziiert. Eher selten treten beim CSS noduläre, zum Teil dann konfluierende Veränderungen auf, die im Gegensatz zur WG aber nur ausnahmsweise einschmelzen. Eosinophilenreiche Pleuraergüsse kommen ebenfalls beim CSS vor. Die bildgebende Standarduntersuchung ist nach wie vor die Röntgenthoraxübersicht in zwei Ebenen. Sonographisch werden Pleuraergüsse sicher dargestellt; diese Methode kann auch zur Erfassung lediglich als Rarität auftretender makroskopischer abdomineller Organmanifestationen angewandt werden. Zur Aktivitätsbestimmung und zum Auffinden kleinerer, subklinischer Läsionen ist die hochauflösende Thorax-CT („high resolution CT“ = HR-CT) weitaus besser geeignet [15, 21]. Mit der HR-CT können so bei WG-Patienten granulomatöse Veränderungen wesentlich besser von narbigen Veränderungen abgegrenzt werden [22]. Ein Milchglasmuster als Korrelat einer Alveolitis, einer alveolären Hämorrhagie oder interstitieller Veränderungen fand sich bei immerhin 9 von 34 Patienten allein in der HR-CT ohne Korrelat im konventionellen Röntgen. Zudem ist die HR-CT auch geeignet für den Nachweis von pleuralen Verdickungen. Eher selten wird die Spiral-CT zum Nachweis von fortgeschrittenen tracheobronchialen Veränderungen eingesetzt, wenn beispielsweise keine endoskopische Untersuchung möglich ist. Die HR-CT hat eine ca. zehnfach höhere Strahlenbelastung im Vergleich zur konventionellen Röntgenaufnahme, die Kosten sind ebenfalls etwa zehnfach höher. Lungenmanifestationen sind bei der Purpura Schönlein-Henoch und bei der essenziellen Kryoglobulinämischen Vaskulitis sehr selten. Bildgebung bei Vaskulitiden z Zentrales Nervensystem (ZNS) ZNS-Manifestationen bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden treten bei ca. 10% der Patienten auf, wobei diese Angaben sich ganz überwiegend auf die WG beziehen. Die Manifestationen umfassen vaskulitische Manifestationen, die das Spinalmark betreffen, pachymeningeale Beteiligung und granulomatöse Veränderungen des HNO-Traktes, die sich per continuitatem ausbreiten. Primäre Manifestationen im Hirnparenchym sind Raritäten. Die MRT ist zwar sensitiv zum Nachweis vaskulitischer Läsionen, aber nicht spezifisch im Vergleich mit dem klinischem Verlauf [23, 24]. Es existieren allerdings nur wenige Fälle, bei denen die Bildgebung mit der Histologie korreliert werden konnte [25]. Eine zerebral manifestierte Kleingefäßvaskulitis ist abzugrenzen unter anderem gegenüber demyelinisierenden Erkrankungen, malignen Veränderungen, Meningitiden anderer Genese und ischämischen Läsionen thrombembolischer oder arteriosklerotischer Genese. Mögliche vaskulitische zerebrale Läsionen sind immer nur in Zusammenschau aller Befunde zu bewerten. Bei jüngeren Patienten mit entsprechender Grundkrankheit und fehlenden kardiovaskulären Risikofaktoren ist eher von einer Vaskulitis auszugehen. Die Diagnose einer zerebralen, vaskultischen Beteiligung ist insgesamt schwierig, zumal es auch keinen spezifischen Liquorbefund gibt. Die MRT ist auch zur Diagnostik einer Kleingefäßvaskulitis im Rahmen einer primären ZNS-Vaskulitis (PACNS) eine sensitive Methode. Die Läsionen sind typischerweise multipel, bilateral, subkortikal und im tiefem Marklager lokalisiert und werden sowohl- supra- als auch infratentoriell gefunden [26–28]. Die Durchführung einer Katheterangiographie ist zur Diagnostik einer Kleingefäßvaskulitis nicht geeignet. Auch die Indikation zur zerebralen Angiographie größerer Gefäße im Falle eines Verdachtes auf eine primäre ZNS-Angiitis wird kontrovers diskutiert, da diese Methode nicht ohne Risiko ist. Bei 125 Patienten, die alle unter dem Verdacht auf eine zerebrale Vaskulitis angiographiert wurden, kam es in 11,5% zu transitorischen Defiziten und in 0,8% zu permanenten Defiziten [29]. Bei Vaskulitiden kleiner Gefäße sind normale Angiographiebefunde nicht ungewöhnlich, da die hauptsächlich betroffenen Gefäße unterhalb der Angiographiedarstellbarkeit liegen. Weiterhin wurde in einer neueren Studie gezeigt, dass „typische“ Gefäßstenosen als mutmaßliche angiographische Zeichen einer zerebralen Vaskulitis häufig mit anderen spezifischen Pathologien und nicht mit einer PACNS assoziiert sind [30]. Eine zerebrale Angiographie ist allenfalls dann indiziert, wenn MRT und Liquorpunktion positiv sind und sich weitere differenzialdiagnostische und therapeutische Konsequenzen ergeben. Sie ist nicht indiziert, wenn MRT und Liquorpunktion normal sind, da in diesem Fall ein positiver Befund unwahrscheinlich ist. Künftige Studien müssen zeigen, ob die MR-Angiographie mit neuen Techniken wie paralleler Bildgebung und 3-Tesla-Geräten die diagnostische Katheterangiographie vollständig ersetzen kann. Die Perfusions- und Diffusions-MRT sind von großer Bedeutung für die frühzeitige Detektion zerebraler Ischämien. Sie sind jedoch hinsichtlich der 173 174 z W. A. Schmidt et al. Wertigkeit in der Diagnostik zerebraler Vaskulitiden noch nicht ausreichend evaluiert. Muskulatur/peripheres Nervensystem Zum bildlichen Nachweis vaskulitischer Veränderungen in der Muskulatur und zur Lokalisation vor Muskel- oder Nervenbiopsie ist die MRT geeignet, neben klinischem Befund, EMG und Bestimmung der Creatinkinase (CK). Die Muskel-MRT ist zwar wenig spezifisch, aber sehr sensitiv. Bei unauffälligem Befund kann mit hinlänglicher Sicherheit eine floride Vaskulitis ausgeschlossen werden. Andererseits können bei klinisch symptomatischen Vaskulitiden der endomysialen Gefäße ohne Ausnahme ödematöse Signalveränderungen nachgewiesen werden. Das Läsionsmuster ist fleckförmig und epimysial betont [31], die Verteilung überwiegend symmetrisch, eher distal betont. Die MRT ist auch in der Lage, durch den Nachweis fettiger Muskeldegenerationen den Zustand nach abgelaufenen Myositiden zu dokumentieren. Eine Kontrastmittelgabe bringt meist keine relevanten Zusatzinformationen. Sonographie: Die Untersuchung abdomineller Organe, der Pleura und des Herzens wird empfohlen, da Beteiligungen innerer Organe (z. B. Pleuraerguss, Perikarderguss, Endokarditis, Glomorulonephritis, Milzinfarkte) häufig vorkommen oder eine wichtige Differenzialdiagnose darstellen. Nuklearmedizinische Methoden: Eine nuklearmedizinische Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate hat in der Diagnostik oder im Verlauf bei Vaskulitiden kleiner Gefäße keine klinische Relevanz. Leukozytenszintigraphien (z. B. Tc-99m-HMPAO, Ind-111-Tropolon) als Aktivitätsnachweis sind bislang nicht ausreichend evaluiert [32, 33]. Zusammenfassend wird empfohlen, zum Staging bei Verdacht auf Vaskulitis kleiner Gefäße folgende bildgebende Untersuchungen zu veranlassen: Röntgenthorax in zwei Ebenen, Sonographie abdomineller Organe und Pleura sowie Echokardiographie. Bei Symptomen oder zweifelhaften Befunden in den vorangegangen Untersuchungen sollten weitere Untersuchungen erfolgen: MRT des Schädels zur Beurteilung der Krankheitsausdehnung im HNO-Trakt, insbesondere bei retrobulbären Granulomen bei WG, und ggf. zur Ortung eines optimalen Biopsieortes im Bereich der Nasennebenhöhlen, bei zentralnervöser Symptomatik mit der Frage nach einer zerebralen vaskulitischen Beteiligung. Eine HR-CT der Lunge sollte dann durchgeführt werden, wenn im Kontext aus Klinik, Serologie und konventionellem Röntgen nicht zwischen Aktivität und Residuen unterschieden werden kann. Bildgebung bei Vaskulitiden z z Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße Polyarteritis nodosa (cPAN) Je nach Lokalisation der Arteriitis kommt es zu Bauchschmerzen, renalem Hypertonus, Niereninsuffizienz aufgrund von Nierenarterienstenosen, zerebralen Symptomen, koronarer Herzkrankheit, Arthritis, Hodenschmerz, Polyneuropathie oder Hautveränderungen. Liegt eine Hautbeteiligung vor, so ist die Chance groß, die Erkrankung histologisch zu verifizieren. Ansonsten ist die histologische Diagnosesicherung schwierig. Der angiographische Nachweis von Aneurysmen abdomineller Arterien ist Bestandteil der ACRKlassifikationskriterien dieser Erkrankung. Allerdings wurden in einer Studie Aneurysmen nur bei der Hälfte von 56 Patienten mit cPAN gefunden. Fast alle Patienten hatten arterielle Verschlüsse [34]. Aneurysmen kommen am häufigsten in der A. mesenterica superior vor. Die Angiographie ist jedoch nicht spezifisch für eine cPAN. Multiple kleine Aneurysmen können auch bei anderen Vaskulitiden im Rahmen einer WG oder eines SLE, bei Drogenabhängigen, nach Lebertrauma, bei generalisierten Infektionen und der fibromuskulären Dysplasie vorkommen [35]. Weniger evaluiert ist die Angiographie der Muskulatur mit dem Nachweis vaskulitisch bedingter Verschlüsse muskulärer Arterien. Bei 32% der Patienten gelang dies [34]. Neue Methoden wie MRA oder CTA der abdominellen Gefäße sind noch nicht ausreichend evaluiert, um ihre routinemäßige Anwendung zu empfehlen. Die Diagnose kann bei positivem angiographischen Befund im Zusammenhang mit typischer Klinik gestellt werden. Dennoch sollte grundsätzlich eine histologische Diagnosesicherung angestrebt werden. Morbus Kawasaki Es handelt sich um eine akute Vaskulitis, von der hauptsächlich Babys und Kleinkinder unter fünf Jahren betroffen sind. Sie ist charakterisiert durch länger als vier Tage anhaltendes Fieber, Lymphadenopathie, bilaterale Konjunktivitis, Rötung von Lippen und Zunge, Handflächen und Fußsohlen sowie polymorphem Exanthem. Da innerhalb der ersten 10 Tage bei etwa 50% der Patienten eine linksventrikuläre Dilatation und bei etwa 25% Koronararterienaneurysmen mit der Gefahr des Myokardinfarktes auftreten, sollte bei Verdacht auf Morbus Kawasaki sofort eine Therapie mit Immunglobulinen und Azetylsalizylsäure eingeleitet werden. Bildgebend spielen beim M. Kawasaki Echokardiographie und Angiographie die Hauptrolle. Die Echokardiographie gilt als Standarddiagnostik. Die Sensitivität der transthorakalen Echokardiographie gegenüber der Angiographie für den Nachweis von Aneurysmen der Koranararterien beträgt 95%, die Spezifität 99% [36]. Die neuen Diagnostikrichtlinien der American Heart Association erlauben die Diagnosestellung, falls bei einer fieberhaften Erkrankung echokardiographisch oder angiographisch Aneurysmen der Koronararterien nachgewiesen werden [37]. Die Angiographie kommt in Frage, wenn Interventionen geplant sind oder 175 176 z W. A. Schmidt et al. bei älteren Kindern die echokardiographische Darstellung der Koronararterien eingeschränkt ist [38]. Zurzeit noch experimentelle Methoden sind 3D-Koronar-MRA [39], Multidetektor-CT [40] und intrakoronare Sonographie [41]. Bei der zuletzt genannten Untersuchungsmethode lassen sich Wandverdickungen wie bei den Vaskulitiden großer Gefäße darstellen. z Vaskulitiden großer Gefäße Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis) Die histologische Untersuchung der Temporalarterien ist Goldstandard. Allerdings ist sie invasiv und nur bei etwa 85% der Patienten positiv, vorwiegend wegen regional begrenzter segmentaler Vaskulitis. Im Falle einer axillär betonten Vaskulitis beträgt die Sensitivität der Temporalarterienhistologie sogar nur 58%. Die histologische Untersuchung größerer Gefäße ist in der Regel nicht möglich. Als bildgebendes Verfahren zur Beurteilung der Temporalarterien steht vor allem die Duplexsonographie zur Verfügung. Die MRT wurde erst kürzlich evaluiert. Die Duplexsonographie der Temporalarterien erfordert die Beurteilung von entzündlicher Wandschwellung („Halozeichen“), Stenosen (Anstieg der systolischen Geschwindigkeit auf mehr als das Doppelte) und Verschlüssen (Abb. 10.6; [42]). Es handelt sich um kleine, aber oberflächliche und damit der sonographischen Untersuchung mit hochfrequenten, hochauflösenden Linear-Schallköpfen (10–15 MHz) gut zugängliche Arterien. Abbildung 10.7 zeigt die Standardebenen der Untersuchung, die beidseitig erfolgt und den Verlauf der Temporalarterien weitgehend abdeckt [43]. Die entzündliche Wandschwellung bildet sich unter Glukokortikoidtherapie in zwei bis drei Wochen zurück, Stenosen später. Die Sonographie überblickt einen größeren anatomischen Abschnitt als die histologische Untersuchung. Sie kann dagegen sehr geringe entzündliche Veränderungen schlechter nachweisen. Die Sensitivität der Sonographie ist vergleichbar mit derjenigen der Histologie. Sie beträgt bei 751 Untersuchungen einschließlich 101 Patienten mit akuter Arteriitis temporalis 88% gegenüber der klinischen Diagnose und 95% gegenüber dem histologischen Befund, wenn „Halo“, Stenosen und Verschlüsse berücksichtigt werden. Die Spezifität des „Halozeichens“ oder von akuten Verschlüssen gegenüber der Diagnose liegt zwischen 99 und 100%, von Stenosen bei 96% [44]. Eine Metaanalyse von 23 Studien an 2036 Patienten kommt zu ähnlichen Ergebnissen bezüglich Sensitivität und etwas niedrigerer Spezifität (96%), wobei zwischen einzelnen Studien teilweise größere Unterschiede bestehen [45]. Andere bildgebende Verfahren sind in der Untersuchung der Temporalarterien bisher nicht etabliert. Die Angiographie vermag nicht, die charakteristische Wandschwellung darzustellen. Kürzlich publizierte Studien zeigen, dass der Nachweis einer Vaskulitis der Temporalarterien auch mittels modernen, hochauflösenden MRT-Geräten möglich ist [46]. Mehrschicht- Bildgebung bei Vaskulitiden 177 z a b c Abb. 10.6. Sonographische Befunde bei einem Patienten mit akuter Arteriitis temporalis. a entzündliche Wandschwellung („Halo“) des Ramus frontalis. Das Farbsignal ist inhomogen („aliasing“) als Hinweis auf eine Stenose. b entzündlicher Verschluss des R. parietalis. c dopplersonographische Darstellung der Stenose des R. frontalis. Die Strömungsgeschwindigkeit in der Stenose [1] ist mehr als doppelt so hoch wie hinter der Stenose [2] Spiral-CT-Aufnahmen erreichen inzwischen eine gute Auflösung mit multiplarer Darstellung von Schichten < 1 mm, jedoch mit weniger Kontrast der entzündlichen Arterienwand gegenüber dem umgebenden Gewebe als bei der MRT. Kontrastmittelgabe ist für die MRT-Untersuchung bei Vaskulitiden großer Arterien erforderlich. Es gibt bisher keine Erfahrungen bezüglich der CT der Temporalarterien. Zur Szintigraphie existieren Pilotstudien, die eine Korrelation zwischen Arteriitis temporalis und Nuklidanreicherung in der Temporalregion nachweisen [47]. Der Nachweis einer Vaskulitis der Temporalarterien mittels PET ist nicht möglich, da die Anreicherung im benachbarten Gehirn zu stark ist, die Temporalarterien zu oberflächlich 178 z W. A. Schmidt et al. Abb. 10.7. Standardebenen zur Untersuchung der Temporalarterien: 1. Longitudinalschnitt der A. temporalis superficialis communis, 2. Longitudinalschnitt des R. parietalis, 3. Transversalschnitt des R. parietalis, 4. Transversalschnitt der A. temporalis superficialis communis, 5. Longitudinalschnitt zum Verlauf des R. frontalis, 6. Transversalschnitt zum Verlauf des R. frontalis liegen, und die Methode nur für Gefäße ab 4 mm Durchmesser angewendet werden kann [48]. Eine Beteiligung der A. axillaris, der distalen A. subclavia und der proximalen A. brachialis wird als „Riesenzellarteriitis großer Gefäße“ bezeichnet. Ein Gefäßstatus einschließlich Auskultation der axillären Region ist bei jedem Patienten mit Arteriitis temporalis oder Polymyalgia rheumatica (PMR) erforderlich. Verschiedene bildgebende Methoden eignen sich für die Diagnostik. Die Duplexsonographie zeigt einen ähnlichen Befund wie an den Temporalarterien mit homogener Wandschwellung, ggf. mit Stenosen [49]. MRT und CT zeigen ebenfalls charakteristische homogene Wandverbreiterungen [50] und sind weniger invasiv als die Angiographie, mit der allerdings größere Erfahrungen bestehen sowie Interventionen und zentrale Blutdruckmessung möglich sind (Abb. 10.8; [51]). Die PET zeigt ein pathologisches Signal der Aorta bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Arteriitis temporalis und etwa einem Drittel der Patienten mit PMR (Abb. 10.9; [52]). Es wurde eine hundertprozentige Übereinstimmung zwischen Sonographie und PET an großen Arterien außerhalb der Aorta und der Temporalarterien nachgewiesen [53]. Vorteile und Nachteile der Methoden werden im Abschnitt „Takayasu-Arteriitis“ beschrieben. In Zentren mit hoher Expertise der sonographischen Untersuchung und bei bildgebendem Nachweis einer Riesenzellarteriitis großer Gefäße kann die Diagnose im Zusammenhang mit einem typischen klinischen Befund nichtinvasiv gestellt oder bei untypischem Befund weitgehend ausgeschlossen werden. Die histologische Sicherung sollte angestrebt werden, wenn klinischer und sonographischer Befund nicht eindeutig sind. Jährlich sollte eine Röntgenuntersuchung der Thoraxorgane zum Ausschluss eines Aortenaneurysmas durchgeführt werden. Bildgebung bei Vaskulitiden z Abb. 10.8. MR-Angiographie bei Riesenzellarteriitis großer Gefäße mit Befall der A. brachialis, axillaris und subclavia. Rechts Verschluss (:), links höhergradige Stenose (:) der proximalen A. brachialis jeweils mit Kollateralisierung über Aa. circumflexae capitis humeri Abb. 10.9. PET-Untersuchung bei Aortitis (thorakal und abdominell; ?) und Vaskulitis der A. subclavia beidseits (;) bei klinischer Diagnose einer PMR (mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. Norbert Czech, Klinik für Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel) 179 180 z W. A. Schmidt et al. Patienten mit PMR ohne klinische Zeichen der Riesenzellarteriitis („pure“ PMR) haben in ca. 10% eine subklinisch verlaufende Arteriitis temporalis. Die Sonographie der Temporalarterien kann einige dieser Patienten identifizieren [54]. Eine routinemäßige Biopsie der Temporalarterien ohne sonographisches Korrelat ist bei „purer“ PMR nicht indiziert. Sonographisch oder mittels MRT findet sich bei den meisten Patienten mit PMR an der Schulter eine leichtgradige Tenosynovitis der langen Bizepssehne und/oder eine kleine Bursitis subdeltoidea. Patienten mit Schmerzen im Beckengürtel/Oberschenkel haben sehr häufig eine Synovitis des Hüftgelenkes oder eine Bursitis trochanterica, die sich mit diesen Methoden nachweisen lässt. Takayasu-Arteriitis Es handelt sich um eine Vaskulitis großer Arterien mit einem Krankheitsbeginn im Alter bis zu 40 Jahren. Hauptsächlich Frauen erkranken. Die Bildgebung hat sich an den besonders häufig betroffenen Gefäßregionen zu orientieren: A. subclavia (93%), Aorta (65%), A. carotis communis (58%) und A. renalis (38%) [55]. Es können aber auch viele andere Arterien einschließlich der A. pulmonalis involviert sein. Wie bei der Riesenzellarteriitis großer Gefäße stehen verschiedene bildgebende Verfahren zur Verfügung: Angiographie, MRT, MRA, CT, CTA, PET und Sonographie [56]; Tabelle 10.2). Die Angiographie ist Bestandteil der Klassifikationskriterien des ACR. Sowohl die Aorta als auch sehr kleine Gefäße können abgebildet werden. Die Angiographie bietet einen guten Überblick und ermöglicht zeitgleich aortale Druckmessung sowie therapeutische Interventionen [51, 57]. Nachteile sind Invasivität, Komplikationen an der Injektionsstelle und durch Kontrastmittelgabe, Strahlenbelastung und fehlende Abbildung der Arterienwand. Zunehmend werden MRT und MRA angewendet [50]. Diese Methoden bieten eine hervorragende Abbildung des Lumens, bei Abbildung des Gefäßquerschnitts auch der Arterienwand. Kleine distale Gefäße können allerdings schlecht abgebildet werden. Die Übereinstimmung mit der Angiographie ist hoch. In einigen Fällen werden Stenosen überschätzt [2]. Außerdem werden kalzifizierte arteriosklerotische Plaques schlecht abgebildet. Die Wert der MRT und MRA zur Bestimmung der Krankheitsaktivität im Verlauf ist eingeschränkt [58]. CT und CTA haben ähnliche Eigenschaften wie MRT und MRA. Die Abbildung peripherer Arterien ist eingeschränkt. Die Sonographie bietet eine sehr gute Abbildung von A. carotis communis, A. axillaris, A. brachialis, A. femoralis und A. subclavia bis auf den linksseitigen proximalen Anteil. Die Abbildung der Gefäßwand der A. iliaca, renalis, mesenterica superior, mesenterica inferior, des Truncus coeliacus und der Aorta abdominalis ist weniger gut, die Abbildung der Aorta thoracica ist nur mittels transösophagealer Untersuchung möglich. Aneurysmen der abdominellen Aorta lassen sich sonographisch gut abbilden. Die Sonographie zeigt bei Takayasu-Arteriitis eine homogene, relativ echoreiche Wandver- z Angiographie z (Duplex-) Sonographie z CT/CTA z MRT/MRA z PET ++ – ++ – ++ (+) (+) (+) Strahlenexposition für den Patienten ++ – invasiv + + – – ++ Abbildung der Arterienwand ++ (+) – + ++ Abbildung kalzifizierter Plaques ++ ++ ++ ++ + Abbildung der Aorta Tabelle 10.2. Vergleich bildgebender Methoden in der Diagnostik von Arteriitiden großer Gefäße + + + ++ + + + – ++ ++ Abbildung Abbildung primärer Äste distaler Arterien der Aorta + + – ++ (+) Abbildung Mesenterialarterien Bildgebung bei Vaskulitiden z 181 182 z W. A. Schmidt et al. dickung. Diese ist in der Regel echoreicher als bei der Arteriitis temporalis, da die Takayasu-Arteriitis weniger akut und damit mit geringem Wandödem abläuft. Außerdem ist die Pulsatilität der Arterien vermindert. Typische Veränderungen können bereits im häufig mehrere Jahre verlaufenden prästenotischen Stadium der Erkrankung nachgewiesen werden [59]. Die Korrelation zwischen Sonographie, MRA und Angiographie ist hoch [60]. Patienten mit Takayasu-Arteriitis sollten regelmäßig echokardiographiert werden, um eine linksventrikuläre Hypertrophie bei stummer Hypertonie (cave: eingeschränkte Beurteilbarkeit der peripheren, konventionellen Blutdruckmessung), Wandbewegungsstörungen bei Myokardinfarkten, Aortenklappeninsuffizienz bei Vaskulitis der Aorta ascendens oder eine pulmonale Hypertonie bei Vaskulitis der A. pulmonalis nachzuweisen. Bezüglich der PET bei Takayasu-Arteriitis gibt es bisher keine größeren Fallberichte. Vermutlich lassen sich die Erfahrungen mit der Riesenzellarteriitis großer Gefäße auf die Takayasu-Arteriitis übertragen [61]. Die PET stellt insbesondere entzündliche Veränderungen dar, sie bildet aber nicht die Anatomie der Wand ab und ist für kleinere Gefäße ungeeignet. Sie eignet sich als Suchmethode bei unklarer Entzündung und scheint für Verlaufskontrollen geeignet zu sein [62]. Die Kosten der Untersuchung gehören zurzeit nicht zum Leistungsumfang der gesetzlichen Krankenkassen. Zusammenfassend genügt zur Diagnosestellung einer Takayasu-Arteriitis oder Riesenzellarteriitis der typische Befund der Sonographie. Die MRA gibt eine bessere Übersicht insbesondere der Aorta und ihrer primären Äste. Die konventionelle Angiographie ist indiziert, wenn dadurch eine Intervention (Angioplastie, Stent) oder eine zentrale arterielle Druckmessung vorgenommen werden soll. Die PET hat bisher aus Kostengründen nur einen gewissen Stellenwert als Suchmethode bei unklarer entzündlicher Aktivität, kann aber auch zur Verlaufskontrolle der Entzündungsaktivität angewandt werden. Die Bildgebung hat in den letzten Jahren eine zunehmende Bedeutung in der Diagnostik der Vaskulitiden gewonnen. Sie dient als Parameter für Krankheitsausdehnung und -aktivität. Bereits für Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße haben bildgebende Verfahren einen wichtigen Anteil an der Diagnosefindung, während sich bei Vaskulitiden großer Arterien pathognomonische Wandveränderungen der betroffenen Gefäße darstellen lassen. z Literatur 1. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K et al (1994) Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 37:187–192 2. Schmidt WA (2004) Use of imaging studies in the diagnosis of vasculitis. Curr Rheumatol Rep 6:203–211 3. Reuter M, Biederer J, Both M et al (2003) Radiologie der primären systemischen Vaskulitiden. Röfo 175:1184–1192 4. Ostendorf B, Scherer A, Backhaus M et al (2003) Bildgebende Verfahren in der Rheumatologie: Magnetresonanztomographie bei rheumatoider Arthritis. Z Rheumatol 62:274–286 Bildgebung bei Vaskulitiden z 5. Rau R, Lingg G, Wassenberg S et al (2005) Bildgebende Verfahren in der Rheumatologie: Konventionelle Rontgendiagnostik bei der rheumatoiden Arthritis. Z Rheumatol 64:473–487 6. Schmidt WA, Backhaus M, Sattler H et al (2003) Bildgebende Verfahren in der Rheumatologie: Sonographie bei rheumatoider Arthritis. Z Rheumatol 62:23–33 7. Muhle C, Reinhold-Keller E, Richter C et al (1997) MRI of the nasal cavitiy, the paranasal sinuses and orbits in Wegener’s granulomatosis. Eur Radiol 7:566–570 8. Reinhold-Keller E, Beuge N, Latza U et al (2000) An interdisciplinary approach to the care of patients with Wegener’s granulomatosis. Arthritis Rheum 43:1021–1032 9. Muhle C, Nölle B, Brinkmann G et al (1994) Magnetresonanztomographie und Computertomographie der Wegener’schen Granulomatose der Orbita. Akt Radiol 4:229–234 10. Provenzale JM, Mukherji S, Allen NB et al (1996) Orbital involvement by Wegener’s granulomatosis: imaging findings. AJR Am J Roentgenol 166:929–934 11. Aries PM, Both M (2005) Images in clinical medicine: destructive eye lesions in Wegener’s granulomatosis. N Engl J Med 352:392 12. Lamprecht P, Reinhold-Keller E, Gross WL et al (2000) Clinical images: orbital granuloma and subglottic tracheal stenosis in Wegener’s granulomatosis. Arthritis Rheum 43:1654 13. Yousem DM (1993) Imaging of sinonasal inflammatory disease. Radiology 188: 303–314 14. Screaton NJ, Sivasothy P, Flower CD et al (1998) Tracheal involvement in Wegener’s granulomatosis: evaluation using spiral CT. Clin Radiol 53:809–815 15. Cordier JF, Valeyre D, Guillevin L et al (1990) Pulomonary Wegener’s granulomatosis, a clinical and imaging study of 77 cases. Chest 97:906–912 16. Papiris SA, Manoussakis MN, Drosos AA et al (1992) Imaging of thoracic Wegener’s granulomatosis: The computed tomographic appearance. Am J Med 93: 529–536 17. Weir IH, Müller NL, Chiles C et al (1992) Wegener’s granulomatosis: findings from computed tomography of the chest in 10 patients. Can Assoc Radiol J 43: 31–34 18. Kuhlman JE, Hruban RH, Fishman EK (1991) Wegener granulomatosis: CT features of parenchymal lung disease. J Comput Assist Tomogr 15:948–952 19. Ando Y, Okada F, Matsumoto S, et al (2004) Thoracic manifestation of myeloperoxidase-antineutrophil cytoplasmic antibody (MPO-ANCA)-related disease. CT findings in 51 patients. J Comput Assist Tomogr 28:710–716 20. Choi YH, Im JG, Han BK et al (2000) Thoracic manifestation of Churg Strauss Syndrome. Radiologic and clinical findings. Chest 117:117–124 21. Komocsi A, Reuter M, Heller M et al (2003) Active disease and residual damage in treated Wegener’s granulomatosis: an observational study using pulmonary high-resolution computed tomography. Europ Radiol 13:36–42 22. Reuter M, Schnabel A, Wesner F et al (1998) Pulmonary Wegener’s granulomatosis. Correlation between high-resolution CT findings and clinical scoring disease activity. Chest 114:500–506 23. Greenan TJ, Grossman RI, Goldberg HI (1992) Cerebral vasculitis: MR imaging and angiographic correlation. Radiology 182:65–72 24. Murphy JM, Gomez-Anson B, Gillard JH et al (1999) Wegener’s granulomatosis: MR imaging findings in brain and meninges. Radiology 213:794–799 25. Berlis A, Petschner F, Botefur IC et al (2003) Wegener granuloma in the fourth ventricle. Am J Neuroradiol 24:523–525 26. Pomper MG, Miller TJ, Stone JH et al (1999) CNS vasculitis in autoimmune disease: MR imaging findings and correlation with angiography. Am J Neuroradiol 20:75–85 27. Provenzale JM, Allen NB (1996) Wegener’s granulomatosis: CT and MR findings. Am J Neuroradiol 17:785–792 183 184 z W. A. Schmidt et al. 28. Campi A, Benndorf G, Filippi M et al (2001) Primary angiitis of the central nervous system: serial MRI of brain and spinal cord. Neuroradiology 43:599–607 29. Hellman D, Roubenoff R, Healy RA et al (1992) Central nervous system angiography: safety and predictors of a positive result in 125 consecutive patients evaluated for possible vasculitis. J Rheumatol 19:568–572 30. Kadkhodayan Y, Alreshaid A, Moran CJ et al (2004) Primary angiitis of the central nervous system at conventional angiografy. Radiology 233:878–882 31. Winkler G, Reinhold-Keller E, Beese M (1997) Autoimmunerkrankungen mit neuromuskulärer Mitbeteiligung. In: Beese M, Winkler G (Hrsg) MRT der Muskulatur. Thieme, Stuttgart, S 333–359 32. Peters AM (2000) Nuclear medicine in vasculitis. Rheumatology 39:463–470 33. Reuter H, Wraight EP, Qasim FJ et al (1995) Managment of systemic vasculitis: contribution of scintigraphic imaging to evaluation of disease activity and classification. Q J Med 88:509–516 34. Stanson AW, Friese JL, Johnson CM et al (2001) Polyarteritis nodosa: spectrum of angiographic findings. Radiografics 21:151–159 35. Miller DL (2000) Angiography in polyarteritis nodosa. AJR Am J Roentgenol 175: 1747–1748 36. Hiraishi S, Misawa H, Takeda N et al (2000) Transthoracic ultrasonic visualisation of coronary aneurysm, stenosis, and occlusion in Kawasaki disease. Heart 83:400–405 37. Council on Cardiovascular Disease in the Young; Comitee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease; American Heart Association (2001) Diagnostic guidelines for Kawasaki disease. Circulation 103:335–336 38. Ishii M, Ueno T, Ikeda H et al (2002) Sequential follow-up results of catheter intervention for coronary artery lesions after Kawasaki disease: quantitative coronary artery angiography and intravascular ultrasound imaging study. Circulation 105:3004–3010 39. Greil GF, Stuber M, Botnar RM et al (2002) Coronary magnetic resonance angiography in adolescents and young adults with Kawasaki disease. Circulation 105:908–911 40. Sohn S, Kim HS, Lee SW (2004) Multidetector row computed tomography for follow-up of patients with coronary artery aneurysms due to Kawasaki disease. Pediatr Cardiol 25:35–39 41. Schratz LM, Meyer RA, Schwartz DC (2002) Serial intracoronary ultrasound in children: feasibility, reproducibility, limitations, and safety. J Am Soc Echocardiogr 15:782–790 42. Schmidt WA, Kraft HE, Vorpahl K et al (1997) Color duplex ultrasonography in the diagnosis of temporal arteritis. N Engl J Med 337:1336–1342 43. Schmidt WA (2004) Doppler sonography in rheumatology. Best Pract Res Clin Rheumatol 18:827–846 44. Schmidt WA, Gromnica-Ihle E (2003) Is duplex ultrasonography useful for the diagnosis of giant-cell arteritis? Ann Int Med 138:609 45. Karassa FB, Matsagas MI, Schmidt WA et al (2005) Diagnostic performance of ultrasonography for giant-cell arteritis. A meta-analysis. Ann Int Med 142:359–369 46. Bley TA, Wieben O, Uhl M et al (2005) High-resolution MRI in giant cell arteritis: imaging of the wall of the superficial temporal artery. Am J Roentgenol 184: 283–287 47. Reitblat T, Ben-Horin C, Reitblat A (2003) Gallium-67 SPECT scintigraphy may be useful in diagnosis of temporal arteritis. Ann Rheum Dis 62:257–260 48. Schmidt WA, Blockmans D (2005) Use of ultrasonography and positron emission tomography in the diagnosis and assessment of large-vessel vasculitis: Curr Opin Rheumatol 17:9–15 Bildgebung bei Vaskulitiden z 49. Schmidt WA, Natusch A, Möller DE et al (2002) Involvement of peripheral arteries in giant cell arteritis: a color Doppler sonography study. Clin Exp Rheumatol 20:309–318 50. Atalay MK, Bluemke DA (2001) Magnetic resonance imaging of large vessel vasculitis. Curr Opin Rheumatol 13:41–47 51. Both M, Aries PM, Müller-Hülsbeck S et al (2006) Balloon angioplasty of upper extremity arteries in patients with extracranial giant cell arteritis. Ann Rheum Dis Feb 7 (Epub ahead of print) 52. Blockmans D, Stroobants S, Maes A et al (2000) Positron emission tomography in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: evidence for inflammation of the aortic arch. Am J Med 108:246–249 53. Brodmann M, Lipp RW, Passath A et al (2004) The role of 2-18F-fluoro-2-deoxyD-glucose positron emission tomography in the diagnosis of giant cell arteritis of the temporal arteries. Rheumatology 43:241–242 54. Schmidt WA, Gromnica-Ihle E (2002) Incidence of temporal arteritis in patients with polymyalgia rheumatica: a prospective study using colour Doppler sonography of the temporal arteries. Rheumatology 41:46–52 55. Kerr GS, Hallahan CW, Giordano J et al (1994) Takayasu arteritis. Ann Intern Med 120:919–929 56. Kissin EY, Merkel PA (2004) Diagnostic imaging in Takayasu arteritis. Curr Opin Rheumatol 16:31–37 57. Both M, Jahnke T, Reinhold-Keller E et al (2003) Percutaneous management of occlusive arterial disease associated with vasculitis: a single center experience Cardiovasc Intervent Radiol 26:19–26 58. Tso E, Flamm SD, White RD et al (2002) Takayasu arteritis: utility and limitations of magnetic resonance imaging in diagnosis and treatment. Arthritis Rheum 46:1634–1642 59. Schmidt WA, Nerenheim A, Seipelt E et al (2002) Diagnosis of early Takayasu arteritis by colour Doppler ultrasonography. Rheumatology 41:496–502 60. Cantu C, Pineda C, Barinagarrementeria F et al (2002) Noninvasive cerebrovascular assessment of Takayasu arteritis. Stroke 31:2197–2202 61. Meller J, Strutz F, Siefker U et al (2003) Early diagnosis and follow-up of aortitis with [(18)F]FDG PET and MRI. Eur J Nucl Med Mol Imaging 30:730–736 62. Webb M, Chambers A, AL-Nahhas A et al (2004) The role of 18F-FDG PET in characterising disease activity in Takayasu arteritis. Eur J Nucl Med Mol Imaging 31:627–634 185