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Bases da Patologia
em Veterinária
5ª edição
MCGAVIN, M. Donald
ZACHARY, James F.
9ª edição
TIZARD, Ian R.
9ª edição
BOWMAN, Dwight D.
Farmacologia Clínica
de Pequenos Animais
2ª EDIÇÃO
MADDISON, Jill E.
PAGE, Stephen
CHURCH, David
C
ompreender as funções normais do organismo
e os mecanismos de doença é essencial para o
sucesso da prática veterinária. Ao abordar esse
vasto assunto de maneira simples, este livro-texto
esclarece os principais conceitos relacionados à
prática clínica – da fisiologia celular ao funcionamento da homeostasia e da função imunológica –
e proporciona uma base sólida para você prestar
cuidados veterinários eficientes.
5ª EDIÇÃO
Bradley G. KLEIN, Phd
N e s ta q u i n ta e d i ç ã o v o c ê e n c o n t r a r á :
Informação nova e ampliada
inclui a compreensão da micção, aferência visceral, hiperaldosteronismo, eletrocardiograma e sons do coração, transportadores do sistema renal, hipertireoidismo
felino, peptídeos do intestino e motilidade ruminal e fluxo da digesta.
boxes com CORRELAÇÕES CLÍNICAS
apresentam estudos de caso que ilustram de que maneira
os princípios e os conceitos da fisiologia são aplicados ao diagnóstico e ao tratamento dos pacientes
veterinários.
Pontos-chave
seu estudo.
no início de cada capítulo são introduzidos novos conceitos e um guia de apoio para
Perguntas práticas
estão no final de cada capítulo para você testar sua compreensão do que
acabou de ler e fazer uma revisão valiosa para exames.
Riqueza de imagens coloridas
esclarecendo conceitos-chave.
representa visualmente as funções e condições específicas,
FISIOLOGIA VETERINARIA 5ª EDIÇÃO
Georgis Parasitologia
Veterinária
FISIOLOGIA
VETERINARIA
TRATADO DE
Imunologia Veterinária
Cunningham
TRATADO DE
Cunningham
OUTROS LIVROS DA
ELSEVIER IMPRESSOS
OU EM E-BOOK:
KLEIN
Adquira uma compreensão sólida da Fisiologia do organismo dos animais!
Bradley G. KLEIN
Cunningham
TRATADO DE
FISIOLOGIA
VETERINARIA
Autor:
Bradley G. KLEIN, PHD
Associate Professor
of Neuroscience
Department of Biomedical
Sciences and Pathobiology
Virginia-Maryland Regional
College of Veterinary
Medicine
Virginia Polytechnic Institute
and State University
Blacksburg, Virginia
tradução da 5ª EDIÇÃO
CLASSIFICAÇÃO DE ARQUIVO RECOMENDADA
FISIOLOGIA VETERINÁRIA
www.elsevier.com.br/veterinaria
Cunnningham FINAL.indd 1
1/9/14 5:35 PM
Cunningham tratado de
FISIOLOGIA
VETERINÁRIA
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5ª EDIÇÃO
Cunningham tratado de
FISIOLOGIA
VETERINÁRIA
Bradley G. Klein, PhD
Associate Professor of Neuroscience
Department of Biomedical Sciences and Pathobiology
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine
Virginia Polytechnic Institute and State University
Blacksburg, Virginia
C0285.indd iii
09/01/14 12:37 PM
© 2014 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios
empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-7102-7
Copyright © 2013, 2007, 2002, 1997, 1992 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
This edition of Cunnhingham's Textbook of Veterinary Physiology, fifth edition, by Bradley G. Klein is published by arrangement with Elsevier
Inc.
Capa
Mello & Mayer Design Ltda
Editoração Eletrônica
Thomson Digital
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NOTA
O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como
as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem
ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes
de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações.
É responsabilidade do veterinário, com base na experiência e contando com o conhecimento do dono do animal, determinar
as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade
por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade originada por esta publicação.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO
SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
C981
5.ed
Cunningham tratado de fisiologia veterinária / Bradley G. Klein. - 5. ed. - Rio de Janeiro :
Elsevier, 2014.
il. ; 27 cm.
Tradução de: Cunningham’s textbook of veterinary physiology, 5th
Inclui apêndice
Inclui índice
ISBN 978-85-352-7102-7
1. Fisiologia veterinária. I. Klein, Bradley G. II. Título.
13-07785
C0290.indd iv
CDD: 636.0891
CDU: 619:611
09/01/14 8:10 PM
Este livro é dedicado aos estudantes de veterinária
de todo o mundo, pois são eles que proporcionam
satisfação, significado e valor ao nosso ensino
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REVISÃO CIENTÍFICA
Mitika Kuribayashi Hagiwara
Professora Titular Colaboradora – Departamento de Clínica Médica da FMVZ-USP
TRADUÇÃO
Ez2translate
Empresa especializada em traduções técnicas
vi
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COLABORADORES
S. Ansar Ahmed, DVM, PhD
Department Head
Department of Biomedical Sciences & Pathobiology
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine
Virginia Polytechnic Institute and State University
Blacksburg, Virginia
Bradley G. Klein, PhD
Associate Professor of Neuroscience
Department of Biomedical Sciences and Pathobiology
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine
Virginia Polytechnic Institute and State University
Blacksburg, Virginia
Steven P. Brinsko, DVM, MS, PhD, DACT
Professor and Chief of Theriogenology
Department of Large Animal Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences
Texas A & M University
College Station, Texas
N. Edward Robinson, BVetMed, PhD, MRCVS, DACVIM
Matilda R. Wilson Professor
Departments of Large Animal Clinical Sciences and Physiology
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, Michigan
James G. Cunningham, DVM, PhD
Associate Professor Emeritus
Departments of Physiology and Small Animal Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, Michigan
Juan E. Romano, DVM, MS, PhD, DACT
Associate Professor
Department of Large Animal Clinical Sciences
College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences
T
exas A&M University
College Station, Texas
Autumn P. Davidson, DVM, MS, DACVIM (Internal Medicine)
ClinicalProfessor
eterinary Medicine Teaching Hospital
V
Department of Medicine and Epidemiology
School of Veterinary Medicine
University of California-Davis
Davis, California
Ayman I. Sayegh, DVM, MS, PhD
Professor
Department of Biomedical Sciences College of Veterinary
Medicine Tuskegee University
Tuskegee, Alabama
Deborah S. Greco, DVM, PhD, DACVIM
Senior Research Scientist
Nestle Purina Petcare
St. Louis, Missouri
Steven R. Heidemann, PhD
Professor
Department of Physiology
Michigan State University
East Lansing, Michigan
Thomas H. Herdt, DVM, MS, DACVIM, DACVN
Professor and Chief of Nutrition
Department of Large Animal Clinical Sciences and
Diagnostic Center for Population and Animal Health
College of Veterinary Medicine
Michigan State University
East Lansing, Michigan
Gerhardt G. Schurig, DVM, MS, PhD
Professor and Dean
Department of Biomedical Sciences & Pathobiology
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine
Virginia Polytechnic Institute and State University
Blacksburg, Virginia
†
George H. Stabenfeldt, DVM, PhD
Professor
Department of Reproduction School of Veterinary Medicine
University of California-DavisUniversity of Cali
Davis, California
†
Falecido
vii
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viii
COLABORADORES
Robert B. Stephenson, PhD
Associate Professor
Department of Physiology
Michigan State University
East Lansing, Michigan
Jill W. Verlander, DVM
Associate Scientist
Department of Medicine
Division of Nephrology, Hypertension, and Renal
Transplantation
College of Medicine
University of Florida
Gainesville, Florida
C0300.indd viii
Sharon G. Witonsky, DVM, PhD, DACVIM
Associate Professor
Equine Field Service
Department of Large Animal Clinical Sciences
Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine
Virginia Polytechnic Institute and State University
Blacksburg, Virginia
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PREFÁCIO
A Fisiologia é o estudo de funções normais do organismo — das
moléculas, células e sistemas, bem como a relação entre eles. Como
a Medicina estuda as funções anormais do corpo, é essencial compreender a fisiologia normal se o escopo for o de entender os mecanismos da doença. Por essa razão, a fisiologia e outras importantes
ciências fundamentais da Medicina são introduzidas no início do
currículo de Veterinária.
A fisiologia é um assunto vasto e os estudantes de Veterinária
são muito ocupados para aprenderem tudo o que se conhece sobre
ela. Portanto, procuramos restringir os conceitos atuais neste livro
aos necessários à prática da Medicina Veterinária. Como a fisiologia
abrange muitas disciplinas e diferentes níveis de análises, os autores
não apresentam apenas o campo desta, mas também outros, como
Neurociência, Biologia Celular e Biologia Molecular. Alguns também
são veterinários, mas todos consultaram os veterinários clínicos a
respeito do conteúdo. As seções sobre o sistema imunológico e câncer destacam a intrínseca relação entre a compreensão da Biologia
Celular e Molecular, função fisiológica e Medicina Veterinária.
Este livro é destinado aos estudantes do primeiro ano de Veterinária. A finalidade é introduzi-los aos princípios e conceitos de
fisiologia, pertinentes à prática da Medicina Veterinária. Outros
objetivos são apresentar o leitor à fisiopatologia e técnicas clínicas de
solução de problemas e ajudá-lo a entender a relação entre fisiologia
e a prática de Medicina Veterinária.
Esta obra foi elaborada para ser o mais amigável possível ao estudante. Novos conceitos no texto são inseridos por uma explanação
destinada a sintetizar o ponto essencial. O formato também ajuda
na pesquisa do capítulo ou na revisão para uma prova. Essas informações sintéticas também estão presentes no início do capítulo,
como um esboço dos Pontos-chave.
Os capítulos incluem uma ou mais correlações clínicas no final.
Elas são destinadas a mostrar ao leitor como o conhecimento da
fisiologia é aplicado para o diagnóstico e tratamento de pacientes
veterinários. Também oferecem ao estudante uma maneira adicional
de considerar os fundamentos e conceitos apresentados e podem
servir como uma base para discussões de casos em sala de aula.
Diversas Questões Práticas são incluídas em cada capítulo como um método adicional para a revisão do conteúdo do livro. A
Bibliografia de cada capítulo é destinada a conduzir o leitor a livros
mais avançados, já que os estudantes de Veterinária estão ocupados
demais para ler a literatura original. Entretanto, para aqueles que
conseguem arrumar tempo, algumas referências também são introduzidas em diversos capítulos.
Além de assegurar que as informações nesta última edição estejam precisas e atualizadas, algumas melhorias notáveis incluem o
aumento do número das figuras e as Correlações Clínicas no texto;
a reorganização do capítulo introdutório da parte de Fisiologia
Gastrointestinal e Metabolismo; inclusão de seções sobre micção,
aferência visceral e hiperaldosteronismo (Síndrome de Conn); informações expandidas relativas a eletrocardiograma e batimentos
cardíacos, transportadores do sistema renal, hipertiroidismo felino,
peptídeos intestinais, motilidade ruminal e fluxo da digesta. As
vastas experiências de dois autores, Drs. Ayman I. Sayegh e Juan
E. Romano, foram somadas respectivamente ao já reconhecido
conhecimento nas áreas de fisiologia gastrointestinal e fisiologia
reprodutiva masculina. Sugestões sobre como melhorar esse texto
nas edições subsequentes são sempre bem-vindas.
Particular agradecimento ao ilustrador médico do livro, George
Barile, que criou as novas ilustrações para esta edição e a Jeanne
Robertson, que revisou grande parte da editoração atual. Agradecimentos também são devidos aos membros da equipe da Elsevier
que colaboraram na elaboração da quinta edição, entre eles Kate
Dobson, Carol O’Connell, Heidi Pohlman, Penny Rudolph, Shelly
Stringer e, particularmente, Brandi Graham, que sempre manteve
uma conduta serena e agradável ao lidar com inúmeras crises e
complexidades. Drs. Virginia Buechner-Maxwell, Ian Herring,
William Huckle e Bonnie Smith colaboraram com suas valiosas
opiniões desinteressadamente em vários aspectos do livro, o que
resultou em sua melhoria. Além do mais, esta obra não existiria
sem a incomparável perícia dos autores/editores das seções, que
trabalharam muito para tornar este o melhor texto de fisiologia
veterinária possível. Reconhecemos também o crédito devido ao
Dr. Jim Cunningham, cuja visão, orientação e experiência fizeram
do Livro de Fisiologia Veterinária uma realidade e um sucesso. O
estilo instrutivo conferido ainda continua nesta edição e continuará
em edições futuras do texto. Finalmente, devemos agradecimentos
a muitos estudantes de Veterinária, cujas sugestões construtivas
resultaram nesta atual edição.
Brad Klein
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SUMÁRIO
SEÇÃO I: A Célula
Steven R. Heidemann
1 Bases Celulares e Moleculares da Regulação Fisiológica 1
Correlações clínicas
Do edema periférico 25
2 Câncer: Doença de Proliferação, Vida e Morte Celular 27
Correlações clínicas
Cão que sofreu colapso enquanto corria 45
SEÇÃO II: Neurofisiologia
Bradley G. Klein e James G. Cunningham
Capítulo 16 editado por John H. Rossmeisl, Jr.
3 Introdução ao Sistema Nervoso Central (SNC) 48
Correlações clínicas
Doença neurológica em um cavalo 52
4 O Neurônio 53
Correlações clínicas
Hipoglicemia 58
Toxicidade do sal no porco vietnamita 59
5 A Sinapse 61
Correlações clínicas
Miastenia gravis 66
Tétano 66
6 A fisiologia do músculo 68
Correlações clínicas
Vaca prostrada após o parto 75
Hipertermia maligna 75
7 O conceito de um reflexo 77
Correlações clínicas
Trauma em um potro 79
8 Órgãos Receptores do Musculoesquelético 81
Correlações clínicas
Mononeuropatia do nervo femoral 85
Paralisia do nervo obturador em uma vaca no pós-parto 85
9 O Conceito de Neurônios Motores Inferior e Superior e sua Disfunção 87
Correlações clínicas
Doença do neurônio motor inferior 89
Doença do neurônio motor superior 89
10 O Controle Central do Movimento 91
Correlações clínicas
Lesão focal do córtex motor 100
Vaca com hipomagnesemia 101
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xii
SUMÁRIO
11 O Sistema Vestibular 103
Correlações clínicas
Síndrome vestibular em um cão 109
Cavalo com doença vestibular 109
12 O Cerebelo 111
Correlações clínicas
Hipoplasia cerebelar 116
Uma bezerra recém-nascida incapaz de levantar-se 116
13 O Sistema Nervoso Autônomo 118
Correlações clínicas
Síndrome de Horner 127
Cólica devido a administração de atropina para tratar a úlcera corneal 127
14 O Sistema Visual 129
Correlações clínicas
Hemianopia homônima 135
Uveíte em um cavalo 136
15 Líquido Cefalorraquidiano e a Barreira Hematoencefálica 138
Correlações clínicas
Aumento da pressão intracraniana 143
Convulsões em um potro 143
16 O Eletroencefalograma e os Potenciais Evocados pelos Sentidos 145
Correlações clínicas
Tumor cerebral 150
17 A Audição 152
Correlações clínicas
Surdez congênita 157
SEÇÃO III: Fisiologia cardiovascular
Robert B. Stephenson
18 Revisão da Função Cardiovascular 158
Correlações clínicas
Filhote de cabra letárgico 168
Cólica e choque endotóxico no cavalo secundários ao parasitismo por estrôngilos 169
19 Atividade Elétrica do Coração 171
Correlações clínicas
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau 186
20 O Eletrocardiograma 188
Correlações clínicas
Cardiomiopatia dilatada com taquicardia atrial paroxística 198
21 O Coração Como uma Bomba 200
Correlações clínicas
Estenose pulmonar 210
Cavalo idoso com intolerância ao exercício 211
22 As Circulações Sistêmica e Pulmonar 213
Correlações clínicas
Doença canina do verme do coração (dirofilariose) com embolismo pulmonar 222
Potro bobo: encefalopatia hipoxêmica isquêmica 222
23 Capilares e Troca de Fluidos 224
Correlações clínicas
Enteropatia aguda com perda proteica em um cavalo 233
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SUMÁRIO
xiii
24 Controle Local do Fluxo Sanguíneo 235
Correlações clínicas
Ducto arterioso patente 240
Endotoxemia em um potro 241
25 Controle Neural e Hormonal de Pressão e Volume Sanguíneos 243
Correlações clínicas
Hemorragia intraoperatória 250
26 Respostas Cardiovasculares Integradas 252
Correlações clínicas
Intolerância ao exercício secundária à insuficiência cardíaca congestiva 259
Vaca com “doença da ferragem” 260
SEÇÃO IV: Fisiologia do trato gastrointestinal
Thomas H. Herdt e Ayman I. Sayegh
27 Regulação das Funções Gastrointestinais 263
28 Padrões de Motilidade do Trato Gastrointestinal 274
Correlações clínicas
Raiva equina 285
29 Secreções do Trato Gastrointestinal 288
Correlações clínicas
Cavalo com dor e perda de peso 294
Pancreatite em um cão 295
30 Digestão e Absorção: O Processo Não Fermentativo 297
Correlações clínicas
Diarreia com desidratação e acidose em uma bezerra 317
Atrofia pancreática juvenil em um cão 318
31 Digestão: O Processo Fermentativo 320
Correlações clínicas
Toxemia por sobrecarga de grãos 339
Cólica por impactação 340
32 Utilização de Nutrientes Após a Absorção 342
Correlações clínicas
Lipidose hepática em uma gata 356
Hiperlipemia em um cavalo 356
SEÇÃO V: Endocrinologia
Deborah S. Greco e †George H. Stabenfeldt
33 O Sistema Endócrino 359
Correlações clínicas
Doença de Cushing equina 372
Égua com agalactia 373
34 Glândulas Endócrinas e Suas Funções 374
Correlações clínicas
Diabetes melito 405
Tumor pancreático em um pastor alemão 406
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xiv
SUMÁRIO
SEÇÃO VI: Reprodução e lactação
Autumn P. Davidson e †George H. Stabenfeldt
Capítulo 40 por Juan E. Romano e Steven P. Brinsko
35 Controle do Desenvolvimento Gonadal e dos Gametas 408
Correlações clínicas
Insensibilidade a andrógenos 414
36 Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo 416
Correlações clínicas
Incapacidade para emprenhar uma égua 420
Fase lútea persistente na égua 421
37 Ciclos Reprodutivos 423
Correlações clínicas
Atividade sexual em uma cadela castrada 429
Tentando engravidar uma égua 429
38 Gestação e Parto 431
Correlações clínicas
Gestação prolongada 436
Morte embrionária precoce em uma égua 437
39 A Glândula Mamária 439
Correlações clínicas
Égua gestante que não possui leite ou desenvolvimento suficiente do úbere 449
Isoeritrólise neonatal 449
40 Fisiologia Reprodutiva do Macho 451
Correlações clínicas
Infertilidade em um garanhão 458
Infertilidade em um touro 459
SEÇÃO VII: Fisiologia renal
Jill W. Verlander
41 Filtração Glomerular 460
Correlações clínicas
Insuficiência renal crônica 466
Glomerulonefrite 467
42 Reabsorção de Solutos 469
Correlações clínicas
Glicosúria 478
Hipoadrenocorticismo 478
43 Equilíbrio Hídrico 481
Correlações clínicas
Diabetes insípido 485
Insuficiência renal crônica 486
44 Equilíbrio Acidobásico 488
Correlações clínicas
Acidose respiratória com compensação renal 493
Alcalose metabólica com acidúria paradoxal 493
Deceased
†
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SUMÁRIO
xv
SEÇÃO VIII: Função respiratória
N. Edward Robinson
45 Síntese da Função Respiratória: Ventilação do Pulmão 495
Correlações clínicas
Fibrose pulmonar em um cão 504
Doença crônica das vias aéreas no cavalo 504
46 Fluxo Sanguíneo Pulmonar 506
Correlações clínicas
Doença do peito em uma novilha 511
Garanhão com epistaxe bilateral pós-corrida 511
47 Troca Gasosa 513
Correlações clínicas
Hipoventilação em um cão da raça bulldog 519
Hipoxemia em um cavalo anestesiado da raça clydesdale 519
48 Transporte de Gás no Sangue 522
Correlações clínicas
Infestação por pulgas em um gato 527
Fibrilação atrial em um cavalo 527
49 Controle da Ventilação 529
Correlações clínicas
Hipoxemia com hiperventilação em um filhote de samoieda 534
Hipoventilação em um são bernardo anestesiado 534
50 Funções Não Respiratórias do Pulmão 536
Correlações clínicas
Pleurite em um cavalo puro-sangue 540
Insuficiência mitral em um cão 541
SEÇÃO IX: Homeostasia
N. Edward Robinson
51 Transporte Fetal e Neonatal de Oxigênio 543
Correlações clínicas
Persistência do canal arterial em um lulu da pomerânia 547
52 Homeostase Acidobásica 549
Correlações clínicas
Obstrução das vias aéreas superiores em um boston terrier 555
Torção do abomaso em uma vaca 555
Diarreia neonatal em um potro 556
53 Termorregulação 559
Correlações clínicas
Influenza em suínos 567
Intermação de um boston terrier 567
SEÇÃO X: O sistema imune
S. Ansar Ahmed e Gerhardt G. Schurig
54 Antígenos e Imunidade Inata 569
Correlações clínicas
Aumento de volume de linfonodos em um potro 575
Novilha com infecção recorrente 576
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CAPÍTULO 9
O Conceito de Neurônios Motores
Inferior e Superior e sua Disfunção
PONTOS-CHAVE
1. O neurônio motor inferior é definido classicamente como o neurônio motor
alfa (␣).
2. A doença dos neurônios motores inferiores causa sinais clínicos estereotipados.
A
maioria dos pacientes veterinários com doença neurológica apresenta alguma anormalidade de postura e
locomoção. Estas variam de fraqueza ou paralisia até espasticidade, rigidez e convulsões. Para eles, o objetivo do processo diagnóstico é determinar a localização, extensão e causa da
lesão. O cerne da lógica diagnóstica em neurologia é decidir se
esta encontra-se nos neurônios motores inferiores ou superiores
do paciente (as outras duas possíveis localizações de lesões que
causam distúrbios de movimento são a junção neuromuscular e
o músculo esquelético).
Este capítulo define neurônio motor inferior e neurônio motor
superior porque tais conceitos são úteis para o entendimento da
fisiologia da postura e da locomoção e essenciais para a localização
de processos patológicos no sistema nervoso. Disfunções nessas
duas populações de neurônios também são descritas, de maneira
sucinta.
O Neurônio Motor Inferior É Definido Classicamente
como o Neurônio Motor Alfa (␣)
O conceito de neurônio motor inferior existe há décadas em neurologia. O neurônio motor alfa (␣) é definido classicamente como
um neurônio com corpo celular e dendritos localizados no sistema
nervoso central (SNC) e cujo axônio se prolonga através dos nervos
periféricos para estabelecer sinapse com as fibras musculoesqueléticas extrafusais (Figura 9-1). Os corpos celulares desses neurônios
localizam-se no corno ventral da substância cinzenta da medula espinhal ou nos núcleos dos nervos cranianos do tronco cerebral. Esta é
a “via final comum”, através da qual os canais do SNC enviam comandos para os músculos esqueléticos a fim de produzir movimento. Esta
definição data de antes da descoberta dos neurônios motores gama
(␥), que inervam os fusos musculares. Alguns autores incluiriam estes
dentro da definição de neurônios motores inferiores. Outros também
consideram que os neurônios autônomos pré e pós-ganglionares são
neurônios motores inferiores (␥). A vasta maioria dos sinais clínicos
causados por doença do neurônio motor inferior podem, atualmente,
ser explicados pela perda ou disfunção do neurônio motor ␣.
3. Os neurônios motores superiores estão situados inteiramente no sistema
nervoso central (SNC) e controlam neurônios motores inferiores.
4. Os sinais de doença do neurônio motor superior diferem dos encontrados
no neurônio motor inferior.
A Doença dos Neurônios Motores Inferiores Causa Sinais
Clínicos Estereotipados
Independentemente da base patológica para a doença dos neurônios
motores inferiores, haverá um conjunto estereotipado de sinais
clínicos nos músculos esqueléticos que eles inervam.
• Paralisia ou paresia. A doença dos neurônios motores ␣ normalmente impede que os potenciais de ação cheguem à junção
neuromuscular. Assim, apesar do comando cerebral para que o
músculo se contraia, a mensagem não consegue atingi-lo, resultando em paralisia. Na verdade, esta pode ser tão completa que
o adjetivo flácida é utilizado para descrevê-la quando não ocorre
contração muscular alguma. Como nem todos os axônios do
neurônio motor ␣ de um nervo periférico podem estar afetados
por uma lesão, e como os músculos podem ser inervados por
axônios de mais de um nervo espinhal, a paralisia pode ser incompleta. Este sintoma é referido como paresia.
• Atrofia. É a redução ou perda da massa musculoesquelética, distal
à lesão no neurônio motor inferior, que ocorre alguns dias após o
traumatismo do nervo (Figura 9-2). As origens exatas desta são
controversas. Entretanto, evidências indicam que a redução da
frequência do estímulo muscular, causada pela lesão no neurônio
motor ␣, e a consequente redução na utilização do músculo
disparam reduções na síntese proteica muscular e aumentos na
proteólise muscular. O indício da ativação da via proteolítica
ubiquitina-proteossomal está subjacente a esta quebra muscular.
A magnitude dessa atrofia por denervação pode ser reduzida por
estímulo elétrico direto no próprio músculo. Existem também
comprovações recentes de que o alongamento repetitivo imposto
manualmente pode reduzi-la; uma via sinalizadora molecular que
prova esta redução foi identificada.
• Perda de reflexos segmentares e intersegmentares. Ambos requerem um neurônio motor ␣ viável no arco reflexo, para que
ocorra a resposta reflexa ( Capítulo 7). Portanto, não ocorrem
alguns reflexos, como o de estiramento muscular (contração do
joelho) e o de retirada pelo pinçamento do dedo (nociceptivo),
bem como a reação de posicionamento proprioceptivo porque
87
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88
SEÇÃO II Neurofisiologia
Cérebro
Cérebro anterior
4
3
2
Tronco encefálico
5
Músculo esquelético
da cabeça e da face
1
Músculo esquelético de
tronco e dos membros
Medula espinhal
FIGURA 9-2 Atrofia do lado direito da língua de um golden retriever devido a
um meningioma, que afetou as raízes dos nervos hipoglossos (de De Lahunta
A, Glass E: Veterinary neuroanatomy and clinical neurology, ed 3, Filadélfia,
2009, Saunders).
FIGURA 9-1 Organização geral dos neurônios motores inferior e superior.
Em azul, neurônios motores inferiores tipicamente originam-se no corno
ventral da medula espinhal (neurônio 1) ou em núcleos de nervos cranianos
(neurônio 2) e estabelecem sinapse dentro do músculo esquelético. Em
verde, Neurônios motores superiores tipicamente originam-se no cérebro,
projetando-se e controlando neurônios motores inferiores. Neurônios motores superiores normalmente pertencem às vias corticobulbar (neurônio 3),
corticoespinal (neurônio 4) ou bulboespinhal (neurônio 5).
não existe mais a parte do neurônio motor do arco, que ativa o
músculo esquelético.
• Alterações eletromiográficas. Alguns dias após a lesão nos neurônios motores ␣, é possível observar a atividade elétrica anormal
do músculo em um eletromiograma (Capítulo 6).
Dano aos neurônios motores ␣ frequentemente ocorre na lesão de
um nervo periférico, que também contém axônios de neurônios
sensoriais. Portanto, pode haver uma perda associada de modalidades sensoriais, embora não seja um sinal principal de dano ao
neurônio motor inferior.
Os Neurônios Motores Superiores Estão Situados
Inteiramente no Sistema Nervoso Central (SNC) e Controlam
Neurônios Motores Inferiores
Os neurônios motores superiores são aqueles que, no SNC, influenciam os inferiores. Tipicamente, são considerados os neurônios
de origem das vias corticoespinal (córtex cerebral para medula espinhal), corticobulbar (córtex cerebral para tronco cerebral) e tronco
cerebral motor (tronco cerebral para medula espinhal; também
chamada de bulboespinhal) (Capítulo 10). Neurônios motores superiores enviam axônios, que descem pela medula espinhal ou para
o tronco cerebral, para controlar os neurônios motores inferiores
(Figura 9-1).
C0045.indd 88
Os Sinais de Doença do Neurônio Motor Superior Diferem
dos Encontrados no Neurônio Motor Inferior
Lesões dos neurônios motores superiores causam sinais clínicos
que diferem significativamente daqueles produzidos pela doença do
neurônio motor inferior, embora seja possível observar paralisia/
paresia em ambos os casos.
• Movimento inadequado. Lesões de neurônios motores superiores podem causar uma série de distúrbios do movimento,
dependendo da localização da lesão. Doenças da medula espinhal, afetando as porções desses neurônios que se projetam
para a medula, geralmente provocam vários graus de fraqueza
abaixo da lesão. Doença cerebral que os acomete pode causar
convulsões, rigidez, marcha em círculos e outros movimentos
inadequados. Exemplos mais específicos dessa categoria geral
são apresentados nos Capítulos 10, 11 e 12, que tratam do controle central do movimento, sistema vestibular e cerebelo, respectivamente.
• Ausência de atrofia. Como o neurônio motor inferior está intacto,
o músculo não sofre atrofia (posteriormente, pode desenvolver-se
discreta atrofia pela falta de uso).
• Os reflexos segmentares permanecem, mas são exagerados. Como
na doença do neurônio motor superior o circuito neuronal
do arco reflexo segmentar (Capítulo 7) não é interrompido,
reflexos como o estiramento muscular e o de retirada do membro pelo pinçamento do dedo são mantidos; ao passo que na
doença do neurônio motor inferior estes são perdidos ou estão
deprimidos. Entretanto, como os superiores normalmente
são capazes de exercer controle inibitório significativo sobre
reflexos espinhais, danos a esses neurônios podem reduzir essa inibição, resultando em resposta reflexa exagerada
(hiper-reflexia).
19/12/13 11:52 AM
CAPÍTULO 9 O Conceito de Neurônios Motores Inferior e Superior e sua Disfunção
• Eletromiograma normal. Como o músculo não está atrofiado e os
neurônios motores inferiores estão intactos, a atividade elétrica
do músculo parece normal.
As correlações clínicas a seguir ilustram exemplos comuns de doenças do neurônio motor inferior e superior. Antes de passar para o
Capítulo 10, o leitor deve entender estes conceitos e o porquê de
esses cães apresentarem os sinais clínicos mencionados.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR
Histórico. Um pointer alemão de pelo curto, macho, com dois anos de
idade, foi internado na clínica veterinária local. Suas vacinas estavam
atualizadas e o cão não tinha apresentado histórico de doença que pudesse ter contribuído para o estado atual. Alguns dias antes, o animal
havia tido uma luta com um gambá. Nas 48 horas que precederam
a internação na clínica, desenvolveu-se uma paralisia ascendente,
caracterizada inicialmente por fraqueza e, depois, pela falta de movimentos voluntários, primeiramente nas pernas traseiras e, então, nas
dianteiras. Nenhum ganido foi ouvido durante a doença. O cão era
capaz de controlar a bexiga e o intestino e de movimentar a cabeça.
Exame Clínico. Ao ser internado, o animal era incapaz de suportar
seu peso em qualquer um de seus membros. Exceto pela frequência respiratória elevada, as deficiências verificadas no exame físico
limitaram-se ao sistema nervoso. Ele era capaz de comer, beber e
movimentar a cabeça. Foi observada paralisia grave em todos os membros e não foi possível obter resposta ao pinçamento de um dedo, nem
à percussão no tendão do quadríceps. Havia atrofia disseminada pelos
músculos dos quatro membros, bem como nos do tórax e do abdome. O
cão parecia perceber os estímulos dolorosos (resposta à dor profunda).
Não havia déficit nos nervos cranianos. Os resultados do hemograma
completo e da bioquímica sérica estavam dentro dos limites normais.
89
antes da admissão, o cão parecia sentir dor. Durante o dia seguinte, o
animal foi ficando progressivamente fraco nos membros posteriores.
Exame Clínico . As anormalidades verificadas no exame físico
limitaram-se ao sistema nervoso. O cão estava esperto, alerta, responsivo
e era capaz de sustentar normalmente seu peso nos membros anteriores.
Entretanto, estava fraco e instável nos posteriores. Não havia atrofia aparente. Todos os reflexos dos nervos cranianos estavam normais, assim
como os espinhais segmentares nos membros anteriores e posteriores.
As respostas intersegmentares, inclusive a reação de posicionamento
proprioceptivo, estavam normais nos membros anteriores, porém ausentes nos posteriores (Capítulo 7). Os resultados do hemograma completo
e da bioquímica sérica estavam dentro dos limites normais.
Comentário. Não exibir a reação normal de posicionamento proprioceptivo indica uma lesão em algum lugar ao longo das vias motoras
ou sensoriais para esta resposta. Essa via inclui os nervos periféricos
para aquele membro, a medula espinhal rostral àquele membro, do
mesmo lado, e o lado contralateral do cérebro. Entretanto, a ausência
de atrofia e a permanência dos reflexos segmentares nos membros afetados indicam que os neurônios motores inferiores, a junção
neuromuscular e o músculo esquelético estão normais e que esta é
uma doença do neurônio motor superior. Como somente os membros
posteriores estão afetados pela fraqueza e exibem déficit no posicionamento proprioceptivo, a medula espinhal cervical e o cérebro devem
estar normais, uma vez que os comandos motores para os membros
anteriores são transmitidos com segurança. Portanto, a lesão deve
estar entre os membros. Esta é uma história típica e uma apresentação
clínica comum para um cão com uma hérnia de disco intervertebral.
Tratamento. O tratamento e o prognóstico dependem da gravidade
do traumatismo da medula espinhal. O objetivo do tratamento clínico é
reduzir o edema, o espasmo vascular, a inflamação e outras consequências metabólicas da doença, que pioram o dano à medula. Quando se
indica cirurgia devido à gravidade do traumatismo, o propósito é aliviar
a compressão da medula espinhal. Com tratamento clínico e cirúrgico
adequados, muitos cães recuperam a função espinhal proveitosa.
Comentário. Atrofia generalizada, paralisia e perda dos reflexos
segmentares indicam uma perda bilateral ampla da função do neurônio
motor inferior. Felizmente, a doença poupou os músculos da cabeça
e o diafragma, embora a frequência respiratória elevada indique uma
tentativa de compensar a paralisia de alguns músculos respiratórios.
Foi estabelecido diagnóstico clínico de polirradiculoneurite (“paralisia do
coonhound”). Essa doença frequentemente é precedida pela mordida de
outro animal. As alterações patológicas são encontradas predominantemente nas raízes ventrais da medula espinhal, onde os axônios dos
neurônios motores inferiores deixam a medula. Normalmente, as raízes
dorsais são poupadas, o que explica a aparente capacidade do cão de
sentir dor. Os sinais clínicos são os da doença generalizada do neurônio
motor inferior. A síndrome assemelha-se à de Guillain-Barré em seres
humanos e foi sugerido que a origem de ambas seja autoimune.
Tratamento. Animais com esta forma de paralisia geralmente
se recuperam espontaneamente. Durante a doença, cuidados adequados de enfermagem são essenciais. Pode haver necessidade
temporária de um respirador, caso ocorra paralisia respiratória.
DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR
Histórico. Um dachshund macho, com cinco anos de idade, é levado
para uma clínica veterinária local. Seu histórico de vacinação está
atualizado e ele não havia apresentado anteriormente doença nem
cirurgia que pudesse ter contribuído para seu estado atual. Dois dias
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Agradecimento
Os autores agradecem à Dra. Karen Inzana pelos comentários ponderados sobre o assunto deste capítulo.
QUESTÕES PRÁTICAS
1. Qualdas seguintes alternativas não deve ser considerada como
neurônio motor superior?
a. Neurônios motores bulboespinhais
b. Neurônios motores corticoespinais
c. Neurônios motores ␣ do corno ventral da medula espinhal
d. Neurônios motores corticobulbares
2. Você examina um cão que é incapaz de levantar e sustentar seu
peso no membro posterior direito. O diâmetro deste é menor
do que o do posterior esquerdo. O pinçamento de um dedo no
membro posterior esquerdo resulta na retirada do membro,
mas no direito não provoca movimento algum. A resposta de
posicionamento proprioceptivo no membro posterior esquerdo
está normal, mas a do direito está ausente. Onde se localiza a
lesão patológica nesse cão?
a. Neurônio motor inferior para o membro posterior direito
b. Neurônio motor inferior para o membro posterior esquerdo
19/12/13 11:53 AM
xvi
SUMÁRIO
55 A Resposta Imune Específica: Imunidade Adquirida 578
Correlações clínicas
Potranca em mau estado 585
Apêndice A Respostas das Questões Práticas 587
Índice 588
C0315.indd xvi
20/12/13 4:24 PM
SEÇÃO VIII Função respiratória
FIGURA 45-1 Efeito do exercício sobre o consumo de oxigênio no
cavalo. O consumo de oxigênio aumenta de maneira linear conforme o
cavalo aumenta a velocidade; o aumento total é de aproximadamente
30 vezes. (Modificado de Hörnicke H, Meixner R, Pollman U: Equine
exercise physiology, Cambridge, UK, 1983, Granta Editions.)
Consumo de oxigênio (L/min)
496
50
0
Repouso Andadura
Trote lento
Trote
rápido
Meio
galope
Galope
Velocidade (m/min)
Modificação
do ritmo
Sensores
de O2,
e de CO2
Ventilação
pulmonar
Perfusão
O2
CO 2
Distribuição
Difusão
Músculo
Transportadores de O2
e de CO2 no sangue
Equilíbrio acidobásico
FIGURA 45-2 Representação diagramática dos processos envolvidos na troca gasosa. O pulmão é mostrado
à esquerda; o coração, ao centro; e os tecidos, à direita. O cérebro é apresentado na parte superior da figura.
é determinado pelo volume de cada respiração, conhecido como
volume corrente (VC), e o número de respirações por minuto é
conhecido como frequência respiratória (f), sistema representado
na seguinte equação:
a porção do VC que entra no alvéolo como VA e a parte que entra
no espaço morto como VD. Então:
VE = VC × f
Cada lado desta equação é multiplicado pela frequência respiratória
(f), como se segue:
O aumento da VE, que deve ocorrer quando um aumento na taxa
metabólica demanda mais oxigênio, pode ser ocasionado por meio
de um aumento no VC, na f, ou em ambos.
O ar flui para os alvéolos através das narinas, da cavidade nasal,
faringe, laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. Estas estruturas
constituem as vias aéreas de condução. Como a troca gasosa não
ocorre nestas vias, elas também são conhecidas como espaço anatômico morto (Fig. 45-3). Também pode ser observado espaço morto
dentro dos alvéolos. Este espaço morto alveolar é originado por alvéolos com uma má perfusão sanguínea, de modo que a troca gasosa
não ocorre de forma ideal (Cap. 47). O espaço morto fisiológico é a
soma dos espaços mortos alveolar e anatômico. Vamos denominar
C0225.indd 496
VC = VA + VD
VC × f = (VA × f ) + (VD × f )
Oresultado é:
VE = VA + VD
Portanto, a ventilação minuto (VE) é a soma da ventilação alveolar
(VA), que é essencial à troca gasosa, com a ventilação de espaço morto
(VD), que é a ventilação desperdiçada.
A ventilação alveolar é regulada por mecanismos de controle
para sincronizar a tomada de O2 com a eliminação de CO2 necessárias ao metabolismo. Assim, quando um animal é submetido a
20/12/13 2:34 PM
CAPÍTULO 45 Síntese da Função Respiratória: Ventilação do Pulmão
Espaço
morto alveolar
Espaço morto
do equipamento
Brônquios
Traqueia
Espaço
morto anatômico
FIGURA 45-3 O espaço morto respiratório inclui as partes ventiladas do
sistema respiratório onde a troca de gases não ocorre. Três alvéolos esquemáticos são mostrados em anexo às vias aéreas condutoras e perfundidos
por diferentes quantidades de sangue. O volume da traqueia e dos brônquios
constitui o espaço morto anatômico, a parte do tubo endotraqueal que se
estende além do sistema respiratório constitui um espaço morto do próprio
equipamento, e o espaço morto alveolar é o volume de ar que ventila alvéolos
mal perfundidos. Parte superior, um alvéolo não perfundido é um espaço
morto, pois não há fluxo de sangue para permitir a troca de gás; parte inferior,
um alvéolo idealmente perfundido não contribui com espaço morto, pois todo
o ar participa na troca de gases; meio, quando um alvéolo tem perfusão não
suficiente para a quantidade de ventilação recebida [razão de alta ventilação/
perfusão (VA /Q)], parte do ar entrando no alvéolo não está envolvida na troca
de gás e contribui para o espaço morto.
um exercício, a ventilação alveolar aumenta, recebendo mais O2 e
eliminando mais CO2.
A fração de cada respiração que ventila o espaço morto é conhecida como relação espaço morto/volume corrente (VD/VC). A
VD/VC varia de forma considerável entre as espécies. Em pequenas espécies, como cães, ela se aproxima de 33%, ao passo que em
algumas espécies maiores, como bovinos e cavalos, chega perto de
50% a 75%. Pelo fato de o volume do espaço morto anatômico ser
relativamente constante, as alterações no VC, f, ou em ambos, podem
mudar as quantidades relativas de ar que ventilam os alvéolos e o
espaço morto. Estas mudanças no VC e na f ocorrem em animais
em exercício e durante a termorregulação.
O espaço morto anatômico é importante na termorregulação. O
ar que entra no sistema respiratório geralmente é mais frio que a
temperatura corporal e não é saturado por vapor de água. Conforme o ar passa pelo espaço morto para o pulmão, é aquecido pela
transferência de calor dos capilares das mucosas respiratórias e
umidificado pela evaporação de água da superfície mucosa do espaço morto. Quando o animal exala, o calor é perdido devido à saída
de ar umidificado e aquecido do corpo. Quando algumas espécies,
como o cão, estão estressadas pelo calor, elas ficam ofegantes. Um
VC baixo e uma f alta, característicos nas situações de ofego em cães,
fazem com que maior quantidade de ar ventile o espaço morto para
aumentar a evaporação de água e perda de calor. Bovinos, suínos e
mulas sujeitos ao estresse por calor também elevam a sua frequência
respiratória e a ventilação de espaço morto na tentativa de perder
calor. Contrariamente aos efeitos provocados pelo estresse por calor,
os animais submetidos ao estresse por frio apresentam uma maior
taxa metabólica, necessária para manter a temperatura corporal
em situações de frio. Isto leva ao aumento do consumo de O2 e da
produção de CO2, tornando necessário o aumento da ventilação
alveolar e a diminuição da ventilação do espaço morto. A redução
da f e o aumento do VC permitem adaptações posteriores.
O veterinário precisa se assegurar de que o equipamento usado
para a anestesia ou o tratamento para o trato respiratório não aumentem o espaço morto. Sondas endotraqueais excessivamente longas
ou máscaras muito largas dão origem a um grande espaço morto
C0225.indd 497
497
dentro do próprio equipamento. Como consequência, o animal
deve receber um VC grande para que possa obter uma ventilação
alveolar adequada.
A Ventilação Requer Energia Muscular
A inspiração ocorre quando os músculos respiratórios se contraem
para expandir o tórax, estendendo o pulmão, e criar a pressão alveolar subatmosférica que faz com que o ar entre no sistema respiratório. Durante a expiração, a energia elástica armazenada no
tórax e no pulmão estendido faz com que eles diminuam de volume,
ocasionando um aumento na pressão alveolar que leva o ar para fora
do sistema respiratório. Portanto, na maioria dos mamíferos em
repouso, a expiração não exige esforço muscular. Os cavalos são uma
exceção, pois possuem uma fase ativa durante a expiração, mesmo
em repouso. Por outro lado, durante o exercício ou na presença de
doença respiratória, a expiração frequentemente é auxiliada pela
contração muscular na maioria dos mamíferos.
O músculo inspiratório mais importante é o diafragma, que é
uma lâmina musculotendinosa em formato de cúpula que separa o
abdome do tórax e que é inervada pelo nervo frênico. O diafragma
consiste em uma porção costal, que se origina do processo xifoide
e das articulações costocondrais da 8ª à 12ª costela (da 8ª à 14ª costela nos equídeos), e em uma porção crural, originada na superfície
ventral das primeiras três ou quatro vértebras lombares e que se
estende em direção ao centro tendinoso do diafragma. O ápice da
cúpula do diafragma se estende rostralmente para o sétimo ou oitavo
espaço intercostal no nível da base do coração. Durante a contração
do diafragma, a cúpula é puxada caudalmente, aumentando, deste
modo, a cavidade torácica. O centro tendinoso empurra as vísceras
abdominais, elevando a pressão intra-abdominal, que desloca, para
fora, a parede do abdome e as costelas caudais, tendendo, assim, a
aumentar o tórax. O alargamento do tórax cria a pressão negativa
(subatmosférica) necessária para fazer com que o ar entre nos pulmões durante a inspiração.
Os músculos intercostais externos também são ativos durante a
inspiração. As fibras destes músculos são direcionadas caudoventralmente, da borda caudal de uma costela à cranial da seguinte, de
modo que a contração muscular move as costelas rostralmente e
para fora. As contribuições relativas do movimento diafragmático
e costal para ventilar sob diferentes exigências metabólicas não estão
bem esclarecidas em animais. Como as costelas craniais suportam
os membros anteriores nos quadrúpedes, elas participam menos da
ventilação do que as mais caudais. Outros músculos inspiratórios,
incluindo os que conectam o esterno à cabeça, se contraem durante
a respiração dificultosa e movem o esterno rostralmente, ajudando
no alargamento torácico.
A pressão subatmosférica gerada dentro do trato respiratório
durante a inspiração leva ao colapso das narinas externas, faringe e
laringe. A contração dos músculos abdutores ligados a estas estruturas é essencial para a prevenção do colapso. A contração do músculo
abdutor durante a inspiração pode ser observada pela dilatação
das narinas externas. A hemiplegia laringal (também conhecida
como neuropatia laringal recorrente) em cavalos é uma condição
na qual os músculos do lado esquerdo da laringe se atrofiam como
consequência de uma axonopatia do nervo laríngeo recorrente esquerdo. O músculo cricoaritenoide dorsal esquerdo, que é o abdutor
laríngeo mais importante, deixa de se contrair durante a inspiração.
Consequentemente, durante o exercício, a dobra vocal esquerda não
é abduzida e cria um som de respiração anormal, às vezes chamado
de ronco.
Os músculos expiratórios principais são os músculos abdominais e
os intercostais internos. A contração dos músculos abdominais eleva
a pressão abdominal, o que força o diafragma relaxado em direção
anterior, reduzindo o tamanho da cavidade torácica. As fibras dos
20/12/13 2:34 PM
SEÇÃO VIII Função respiratória
498
complacência pulmonar. Durante o exercício, a taxa respiratória e o
VC aumentam, necessitando de um aumento no fluxo do ar. Os músculos respiratórios devem, portanto, trabalhar mais para fornecer o
aumento no ∆Ppl para gerar o maior VC e fluxo de ar. As doenças
pulmonares diminuem a complacência ou aumentam a resistência
das vias respiratórias, ou ambos. Como consequência, os animais
com doenças pulmonares devem fazer mais esforço com seus músculos respiratórios para manter um VC normal.
Frequência respiratória (min⫺1)
140
Galopando
120
Trotando
100
80
Andando
60
Em pé
40
A Elasticidade Pulmonar É Resultante das Forças do Tecido
e da Tensão Superficial
20
0
0
20
40
60
80
100
120
140
Frequência dos passos (min᎑1)
FIGURA 45-4 Relação entre marcha e respiração no cavalo. Na andadura e
no trote, as frequências dos passos e respiratória não estão correlacionadas.
No galope (e no meio galope), as frequências dos passos e respiratória têm
uma relação de 1:1. (Modificado de Hörnicke H, Meixner R, Pollman U: Equine
exercise physiology, Cambridge, UK, 1983, Granta Editions.)
músculos intercostais internos são direcionadas cranioventralmente,
da borda cranial de uma costela à caudal da seguinte, de modo que
sua contração leva à diminuição do tamanho da cavidade torácica
pela movimentação caudal e ventral das costelas. Conforme a cavidade torácica fica menor, a pressão intratorácica aumenta e força a
saída de ar dos pulmões.
Durante o exercício, a atividade dos músculos respiratórios aumenta a fim de gerar um aumento na VE. Em mamíferos corredores,
a ventilação é sincronizada com a marcha em meio galope e galope,
mas não durante o trote ou caminhada (Fig. 45-4). A inspiração
ocorre conforme os membros anteriores são estendidos e os posteriores aceleram o animal para frente. A expiração ocorre quando
os membros anteriores estão em contato com o solo. Durante o
galope, nos cavalos e em outros quadrúpedes, a maior parte do
aumento do tórax que ocorre durante a inspiração é consequência
do alongamento do tronco conforme a espinha se estende em vez
de um aumento no diâmetro do tórax.
Os Músculos Respiratórios Geram Trabalho para Distender
os Pulmões e Sobrepujar a Resistência do Atrito ao Fluxo
de Ar Provido pelas Vias Aéreas (Resistência das Vias Aéreas)
Ao final da expiração normal, certa quantidade de ar (∼45 mL/
kg) permanece nos pulmões. Este volume de ar é conhecido como
capacidade residual funcional (CRF). Na CRF, a pressão da cavidade
pleural (Ppl) que circunda o pulmão está aproximadamente 5 cm
H2O abaixo da pressão atmosférica (–5 cm H2O). Durante a inspiração, conforme os músculos inspiratórios se contraem, o tórax é
aumentado e a Ppl diminui. Essa diminuição na Ppl estica o pulmão
elástico e aumenta seu volume, que diminui a pressão dentro dos
alvéolos (Palv). A diminuição na Palv faz com que o ar flua para
o pulmão através da árvore traqueobronquial (Fig. 45-5). A complacência pulmonar é uma medida das propriedades elásticas dos
pulmões e a resistência das vias aéreas é uma forma de medir o atrito
das mesmas. A magnitude da mudança na pressão pleural (∆Ppl)
durante cada movimento respiratório é determinada pelo volume
corrente (VC), complacência pulmonar (C), taxa de fluxo de ar (V),
e resistência das vias aéreas (R), como se segue:
∆ Ppl = (VC / C) + RV
Animais em repouso respiram relativamente menos vezes por minuto e possuem taxas de fluxo de ar menores. Neste caso, o maior
trabalho dos músculos respiratórios é voltado para contrapor a
C0225.indd 498
Na CRF, uma pressão ligeiramente subatmosférica na cavidade pleural
mantém o pulmão inflado. Se o tórax for aberto e os pulmões, expostos à pressão atmosférica, estes entram em colapso até o seu volume
mínimo. Neste volume, certa quantidade de ar permanece dentro dos
alvéolos, posterior aos bronquíolos. Este gás sequestrado faz com
que os pulmões normais colapsados flutuem na água. O colapso dos
pulmões que ocorre quando o tórax é aberto e durante a expiração
é resultado da elasticidade inerente dos pulmões, a qual é originada
tanto pelo tecido elástico quanto pelas forças de tensão superficial.
As fibras de elastina formam uma malha tecida que se estende ao
longo das vias aéreas e no interstício do septo alveolar. A natureza
distensível desta rede pode ser demonstrada pelo fato do pulmão de
um cão de 10 kg contendo aproximadamente 100 mL de ar no volume
residual pode expandir para 450 mL na capacidade residual funcional
e para 1.100 mL na capacidade total do pulmão. Conforme o pulmão
se aproxima da capacidade total, sua inflação é limitada pela rede de
colágeno da superfície pleural e também pela caixa torácica.
As forças de tensão superficial que contribuem para o recuo elástico do pulmão se originam da interface ar-líquido dentro dos espaços aéreos terminais (alvéolos, sacos alveolares e bronquíolos
respiratórios). A importância da tensão superficial é demonstrada
pela observação experimental de que é necessário menos pressão
para manter os pulmões excisados inflados quando estão cheios
com solução salina do que quando estão cheios de ar (Fig. 45-6).
Preencher os pulmões com solução salina elimina a tensão superficial, pois não há mais a interface ar-líquido. A comparação das
curvas pressão-volume quando o pulmão é inflado com ar e com
salina (Fig. 45-6) também mostra que as forças superficiais são responsáveis por uma parte considerável do recolhimento elástico do
pulmão preenchido com ar. Essas forças de tensão superficial tentam,
de forma contínua, colapsar os alvéolos.
Se os espaços aéreos fossem simplesmente alinhados com água,
a tensão superficial seria tão grande que os alvéolos entrariam em
colapso com as pressões de inflação geradas durante a respiração.
A estabilidade alveolar é uma consequência da presença de um
surfactante pulmonar, que reduz a tensão superficial do revestimento
dos alvéolos. O surfactante pulmonar é uma mistura de lipídios e
proteínas. O componente lipídico mais abundante, a dipalmitoilfosfatidilcolina, é responsável pela redução da tensão superficial. O
surfactante é produzido nas células alveolares tipo II, e suas porções
hidrofílicas e hidrofóbicas fazem com que ele procure a superfície
do revestimento alveolar (Fig. 45-7). Conforme o volume pulmonar
diminui e a área de superfície alveolar é reduzida, as moléculas do
surfactante ficam concentradas sobre a mesma, reduzindo a tensão
superficial e promovendo a estabilidade alveolar.
Existem quatro importantes proteínas surfactantes. As proteínas
surfactantes B e C são hidrofóbicas e intimamente associadas com o
filme lipídico. Elas regulam a absorção de lipídios para a superfície,
sequestro reversível de lipídios em um reservatório de surfactante na
hipofase do revestimento líquido alveolar conforme a superfície se
contrai e se expande com a respiração; e o recrutamento dos lipídios
do reservatório para espalhar sobre a superfície pulmonar em expansão, por exemplo, durante um suspiro. As proteínas surfactantes
20/12/13 2:34 PM
CAPÍTULO 45 Síntese da Função Respiratória: Ventilação do Pulmão
Palv = 0
499
Palv = –8
Paw = 0
Paw = –4
Pb = 0
Pb = 0
Ppl = –5
A. CRF
Ppl = –16
B. Inspiração CRF + 0,5VC
Palv = 0
Palv = 8
Paw = 0
Paw = 4
Pb = 0
Pb = 0
Ppl = –11
Ppl = –2
D. Expiração CRF + 0,5VC
C. CRF + VC
FIGURA 45-5 Exemplos de mudanças de pressão que podem ser esperadas no sistema respiratório durante a
respiração silenciosa. Palv, pressão alveolar; Pb, pressão barométrica; Ppl, pressão pleural; Paw, pressão dentro
das vias aéreas; VC, volume corrente. Os números representam a diferença de pressão (cm H2O) da pressão
atmosférica (Pb). O gradiente Palv – Ppl é o gradiente de pressão elástica necessária para manter o pulmão
inflado. Pb – Palv é o gradiente de pressão que guia o fluxo de ar através das vias aéreas. Pb – Ppl é o gradiente
de pressão que infla o pulmão. A, Antes do início da inspiração, quando o sistema respiratório está em repouso
na capacidade residual funcional (CRF), não há fluxo de ar nos pulmões, pois Pb – Palv = 0 cm H2O e a pressão
pleural negativa está mantendo o pulmão parcialmente inflado (Pb – Ppl = 5 cm H2O). B, Durante a inspiração,
Pb – Ppl = 16 cm H2O para aumentar o pulmão (Palv – Ppl = 8 cm H2O) e fazer o ar fluir através das vias aéreas
(Pb – Palv = 8 cm H2O). Na metade do caminho das vias aéreas, a pressão no lúmen (Paw) é de −4 cm H2O. C, No
final de uma inspiração corrente, o fluxo cessa, pois Pb – Palv = 0 cm H2O, mas o pulmão contém mais ar (Palv –
Ppl = 11 cm H2O). D, Durante a expiração, o fluxo de ar reverte a direção: Pb – Palv = − 8 cm H2O, o volume do
pulmão ainda é maior que a CRF (Palv – Ppl = 10 cm H2O), e o gradiente de pressão total permanece levemente
positivo (Pb – Ppl = 2 cm H2O). Na metade do caminho das vias aéreas, a pressão no lúmen (Paw) é de 4 cm H2O.
É importante lembrar que esses gradientes de pressão mudam continuamente através de uma respiração e com
as mudanças no volume corrente, frequência respiratória, compilação do pulmão e resistência das vias aéreas.
A e D são hidrofílicas e desempenham funções importantes na defesa
antimicrobiana inata.
O surfactante pulmonar é liberado para os espaços alveolares
e para o fluido traqueal durante a gestação (85% da duração da
gestação nas ovelhas). Seu surgimento se correlaciona com a elevação dos níveis de cortisol plasmático fetal. Os animais prematuros
apresentam dificuldade de inflar os pulmões devido à quantidade
inadequada de surfactante. Podem ser utilizados surfactantes sintéticos para tratar recém-nascidos prematuros que não possuem
quantidade adequada de surfactante.
Após o nascimento e durante toda a vida, a liberação de surfactante de células alveolares tipo II é auxiliada pelo suspiro, que
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também redistribui os surfactantes pela superfície alveolar do estoque
na hipofase. Animais anestesiados e aqueles com dor no peito podem
não suspirar e, consequentemente, alguns dos alvéolos entram em
colapso, isto é, desenvolvem atelectasia. A provisão de respirações
profundas com um ventilador ou máscara de válvula respiratória
(bolsa Ambu) auxilia na manutenção da atividade surfactante, previne o colapso pulmonar e mantém a complacência pulmonar normal.
A complacência pulmonar é a inclinação da curva pressão-volume
pulmonar (Fig. 45-6). Como a curva pressão-volume não é linear,
obviamente a complacência varia com o estado de inflação pulmonar.
Geralmente, é medida sobre um intervalo de VC e, quando ajustada às
diferenças de tamanho dos pulmões, não varia muito nos mamíferos
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