Dr. med. Carsten Skurk - SFB

Dr. med. Carsten Skurk
Geboren am 11.06.1968
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Medizinische Klinik II - Kardiologie und Pulmologie, Charité Centrum für Herz-, Kreislauf- und Gefäßmedizin, Charité - Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin
Franklin, Hindenburgdamm 30, 12200 Berlin
030 - 8445 - 2350
030 - 8445 - 4648
[email protected]
Kurzdarstellung des wissenschaftlichen Werdegangs
1989-1996
09/93-09/94
09/95-09/96
01.05.98
11/96-03/97
03/97-05/98
Seit 05/98
10/01-11/01
12/01-12/04
Studium: Humanmedizin
BMEP-Austauschprogramm Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, USA,
Department of Physiology; Prof. Dr. A. Lefer
Praktisches Jahr, New England Medical Center, Boston, MA, USA
The New York Hospital-Cornell Medical Center, New York, NY, USA
Approbation als Arzt
Arzt
im
Praktikum,
Humboldt-Universität
Berlin,
Franz-Volhard-Klinik,
Klinik für Kardiologie and Angiologie, Direktor: Prof. Dr. R. Dietz
Arzt im Praktikum; Freie Universität Berlin, Universitätsklinikum Benjamin-Franklin,
Klinik für Kardiologie und Pulmologie, Direktor: Prof. Dr. H-P. Schultheiss
Wissenschaftlicher Mitarbeiter; Charite Campus Benjamin Franklin, Klinik für Kardiologie und Pulmologie, Direktor: Prof. Dr. H-P. Schultheiss
Post-doctoral fellow, Division of Cardiovascular Research, St. Elisabeth`s Medical
Center, Tufts University School of Medicine, Boston, MA, USA; Prof. K. Walsh
Research Associate, Molecular Cardiology, Whitaker Cardiovascular Institute, Boston
University School of Medicine, Boston, MA, USA; Prof. K. Walsh
Forschungsschwerpunkte
Ein Schwerpunkt besteht in der Aufklärung der molekularen Funktion und der biologischen Effekte der
Akt-FOXO3-Signalachse in Endothelzellen, endothelialen Progenitorzellen (EPC) und Herzmuskelzellen. Die Akt- (auch Proteinkinase B [PKB]) Kinasen (Akt 1, 2, 3) sind evolutionär hoch konserviert. Akt
wird durch eine Reihe von Rezeptor-Tyrosinkinasen stimuliert, wie beispielsweise durch Rezeptoren
für IGF, NGF, PDGF und Insulin. Diese Aktivierung wird durch die Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3k)
vermittelt. Die Funktion der durch Akt regulierten FOXO-Transkriptionsfaktoren wurde von der Arbeitsgruppe erstmals im kardiovaskulären System beschrieben. FOXO-Transkriptionsfaktoren sind an der
Kontrolle diverser biologischer Funktionen wie Entgiftung von ROS, Induktion eines Zellzyklusarrests,
Apoptose, Angiogenese, und Differenzierung der Zellen sowie der Steuerung eines intrazellulären
anti-hypertrophen Programms beteiligt.
Als zweiter Forschungsschwerpunkt werden die kardialen Effekte von Adiponectin untersucht. Hierbei
handelt es sich um ein Adipozytokin mit immunmodulatorischen, zellprotektiven und metabolischen
Eigenschaften. Unsere Arbeitsgruppe postulierte erstmals die Existenz eines lokalen kardialen Adiponectinsystems und dessen Dysregulation bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie. Aktuell werden
die molekularen und funktionellen Effekte des Zytokins am Herzmuskel in Hinsicht auf die Viabilität,
Kontraktilität und den Umbau der extrazellulären Matrix sowie die dabei beteiligten intrazellulären
Signaltransduktionsmechanismen charakterisiert. Ein weiterer Schwerpunkt wird die Aufklärung von
immunmodulatorischen Effekten des Adiponectins, insbesondere in Hinsicht auf die Interaktion von
Immunzellen und kardialen Endothelzellen, Myozyten und Fibroblasten sein. Es soll eine Charakterisierung der lokalen kardialen sowie des systemischen Adiponectins erfolgen, um einen eventuellen
therapeutischen Einsatz bei kardiovaskulären Erkrankungen zu prüfen.
10 Ausgewählte Publikationen
1. Skurk C, Izumiya Y, Maatz H, Razeghi P, Shiojima I, Sandri M, Sato K, Zeng L, Schiekofer S,
Pimentel D, Lecker S, Taegtmeyer H, Walsh K. FOXO transcription factors regulate cardiac
myocyte size downstream of Akt signaling. J Biol Chem 2005; 280: 20814-23.
2. Ackah E, Yu J, Zoellner S, Iwakiri Y, Skurk C, Birnbaum M, Walsh K, Sessa WC. Akt1/PKBα is
critical for postnatal angiogenesis. J Clin Invest 2005; 115(8):2119-2127.
3. *Kim HS, Skurk C, Maatz H, Shiojima I, Ivashchenko Y, Suk-Won Toon, Young-Bae Park,
Walsh K: Akt/FOXO3a signaling modulates the endothelial stress response through regulation
of heat shock protein 70 expression. FASEB J 2005; 19(8):1042-4. *shared first author
4. Skurk C, Maatz H, Rocnik E, Bialik A, Force T, Walsh K. GSK3{beta}/{beta}-Catenin Axis
Promotes Angiogenesis Through Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Signaling in
Endothelial Cells. Circ Res 2005: 96:308-18.
5. Choi JH, Hur J, Yoon CH, Kim JH, Lee CS, Youn SW, Oh IY, Skurk C, Murohara T, Park YB,
Walsh K, Kim HS. Augmentation of therapeutic angiogenesis using genetically modified human endothelial progenitor cells with altered glycogen synthase kinase-3beta activity. J Biol
Chem 2004; 279(47):49430-8.
6. Sandri M, Sandri C, Gilbert A, Skurk C, Calabria E, Picard A, Walsh K, Schiaffino S, Lecker
SH, Goldberg AL. Foxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase
atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophy. Cell 2004; 117(3):399-412.
7. Abid MR, Guo S, Minami T, Spokes KC, Ueki K, Skurk C, Walsh K, Aird WC. Vascular endothelial growth factor activates PI3K/Akt/forkhead signaling in endothelial cells. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 2004; 24(2):294-300.
8. Skurk C, Maatz H, Kim H-S, Yang J, Abid, R, Aird W and K Walsh: The Akt-regulated forkhead transcription factor FOXO3a controls endothelial cell viability through modulation of the
caspase-8 inhibitor FLIP. J Biol Chem 2004; 279(2):1513-25.
9. Mogi M, Yang J, Lambert JF, Colvin GA, Shiojima I, Skurk C, Summer R, Fine A, Quesenberry PJ, Walsh K.: Akt-signaling regulates side-population cell phenotype via Bcrp1 translocation. J Biol Chem 2003; 278(40):39068-75.
10. Kim HS, Skurk C, Thomas SR, Bialik A, Suhara T, Kureishi Y, Birnbaum M, Keaney JF Jr,
Walsh K.: Regulation of angiogenesis by glycogen synthase kinase-3beta. J Biol Chem
2002; 277(44):41888-96.