Postreanimationsbehandlung - German Resuscitation Council

Deutscher
Rat für
Wiederbelebung
Die neuen Leitlinien zur
Reanimation 2010 des ERC
Postreanimationsbehandlung
Burkhard Dirks
Sektion Notfallmedizin
Universitätsklinik Ulm
German
Resuscitation
Council
Neuerungen im Überblick
• Beachtung des möglichen Schadens durch zu hohe
Sauerstoffkonzentrationen nach ROSC. Sobald der Spontankreislauf
wieder hergestellt ist und die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2)
zuverlässig (durch Pulsoximetrie und/oder arterielle Blutgasanalyse)
überwacht werden kann, sollte die Sauerstoffzufuhr so titriert werden,
dass ein SaO2 Wert von 94-98% erreicht wird.
• Deutlich mehr Betonung muss auf die Behandlung des PostKreislaufstillstands-Syndroms gelegt werden.
• Die Anerkennung, dass die Einführung eines umfassenden und
strukturierten Post-Reanimations-Behandlungsprotokolls das
Überleben von Kreislaufstillstand nach ROSC verbessern kann.
• Eine verstärkte Bedeutung wird auf die Durchführung der primären
perkutanen Koronarintervention bei geeigneten, jedoch komatösen
Patienten mit anhaltenden ROSC nach Kreislaufstillstand gelegt.
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Neuerungen im Überblick
• Revision der Empfehlungen für die Blutzucker-Kontrolle: bei
Erwachsenen mit anhaltendem ROSC nach Kreislaufstillstand sollten
Blutzuckerwerte von >10 mmol l-1 (>180 mg dl-1) behandelt, eine
Hypoglykämie muss jedoch vermieden werden.
• Die Verwendung der therapeutischen Hypothermie bei komatösen
Überlebenden eines Kreislaufstillstandes, mit defibrillierbarem wie
auch nicht defibrillierbarem initialen Rhythmus. Der niedrigere
Evidenzlevel bei der Anwendung nach einem Kreislaufstillstand bei
nicht-defibrillierbaren Rhythmen wird anerkannt.
• Anerkannt wird, dass viele der akzeptierten Prädiktoren eines
schlechten Outcome bei komatösen Überlebenden eines
Kreislaufstillstand unzuverlässig sind, insbesondere wenn der Patient
mit therapeutischer Hypothermie behandelt wurde.
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nach der Reanimation
• ABCDE Untersuchung
• Kontrollierte Oxigenierung und
Beatmung
• 12-Kanal EKG
• Behandlung der Ursache
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• Temperaturkontrolle /
Therapeutische Hypothermie
Post Cardiac Arrest Syndrome
•
•
•
•
Z.n. Gesamtkörperischämie
Patienten benötigen multiple Organunterstützung
Beeinflusst signifikant das entgültige neurologische Ergebnis
Startet sofort nach „Return of Spontaneaous Circulation“
(ROSC)
• Outcome 25 – 56 % je nach Qualität der Versorgung
• Dann meist auch gutes neurologisches outcome, aber häufig
kognitive Defizite
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Post cardiac arrest syndrome
Symptome
–
–
–
–
Koma
Krampfanfälle
Myoklonien
Neurokognitive Dysfunktion bis zum Hirntod
Zebrale Schädigung ist für 68 % der innerklinisch versterbenden
verantwortlich:
Mikrozirkulationsstörungen, fehlende Autoregulation,
Hyperkapnie, Hypoxie, Fieber, Hyperglykämie, Hypoglykämie,
Krampfanfälle, Stimulation der Immunantwort und der Gerinnung
Myokardiale Dysfunktion nach 2-3 Tagen rückgebildet
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Therapie
Beatmung
• Keine Beatmung bei kurzer Stillstandszeit
• Hypoxie und Hyperkapnie negativ
• Oxidativer Stress schädigt post-ischämisch Neurone –>
94-96 % SaO2 in der ersten Stunde nach ROSC
• Kontrollierte Beamung bei einschränkter Hirnfunktion
• Magensonde
• Ausreichende Sedierung, möglichst keine Relaxation
• !! Reanimationsverletzungen
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Balan IS et al.. Stroke 2006;37:3008-13
Kilgannon JH et al. JAMA 2010;303:2165-71
Kreislauf
• PCI
• Myokardiale Funktionsstörung (Hypotonie, Cardiac Index ↓,
Arrhythmien)
Echokardiographie
• Therapie: Volumen, Inotropika, Vasopressoren, IABP
• Ziel: normaler Blutdruck, Cardiac Index, Urinproduktion,
zentralvenöse O2-Sättigung, Laktat ↓
• Wenig Evidenz zum Perfusionsdruck
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Pharmakotherapie
• Vasopressoren: Vorteil nur beim Kurzzeitüberleben
nach ROSC Adrenalin nur in Dosen von 50 – 100 μg
• Antiarrhythmika: Vorteil nur beim Kurzzeitüberleben
Amiodaron bei hämodynamisch instabilen Tchyarrhythmien
Magnesium substituieren bei Mg++↓ und Tachykardie, und
bei Torsade de pointes sowie Digoxin Toxizität
• Puffer: nur nach BGA bei bedrohlicher K+↑, Intox mit
trizyklinischen Antidepressiva
(Verschlimmerung der intrazellulären Azidose)
• Thrombolyse
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Adrenalin
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Tachykardie
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Bradykardie
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Neurologische Erholung
• Zerebrale Perfusion
– ROSC → zerebrale Hyperämie Cerebrales Ödem
– Autoregulation bleibt länger gestört
• Sedierung
– Gute Sedierung vor allem bei Hypothermie
– Krampfkontrolle (Krämpfe oder Myoklonien bei ca.10 %):
Clonazepam < Phenytoin < Valproat < Propofol oder Barbiturat - !CT
• BZ
– Wichtig für das Outcome:
– Keine Hypoglykämie, keine Hyperglykämie → BZ 100 – 150 mg/dl
(6-8 mmol/l)
– Stark schwankende Werte sind mit höherer Mortalität assoziiert
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Temperatur
Keine Hyperthermie !!!
Therapeutische Hypothermie !!!
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Mechanismen
• Reduktion der CMRO2 um 6 %/ºC
• Reduktion des Neuronentodes durch
–
–
–
–
↓ exzitatorische Aminosäuren
↓ Reaktion mit freien Radikalen
↓ Exzitotoxizität
• Calzium
• Glutamat
↓ Entzündungsreaktion
Verspäteter Neuronentod (Apoptose) in verletzlichen
Hirnregionen (Hippocampus, Zerebellum) wird reduziert
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Wen kühlen
• Wen kühlen?
– Evidenz für komatöse Patienten (mit Kammerflimmern)
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Rapid Infusion Technique
n = 22
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Bernard 2003, Virkkunen 2004, Kim 2005
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Busch, Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50: 1277–1283
Wie kühlen
• Einleitung: kalte Infusionslösung
• Erhalten: extern oder intern, aber mit
kontinuierlichem TemperaturRückkoppelungssystem (Blasen oder
Ösophagustemperatur
• Wiedererwärmen: langsam, 0,25 – 0,5ºC/h
(Elektrolyte, Volumen, Metabolismus)
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Wann kühlen
• Keine Evidenz aus Humanstudien
• Labordaten:
– so früh wie möglich nach ROSC
– Während Reanimation (Defibrillation erleichtert)
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Kuboyama Crit Car Med. 1993, 21, 1348
Abella Circulation 2004;109;2786
Probleme
•
•
•
•
•
•
•
Kein Muskelzittern zulassen
! Erhöhter Gefäßwiderstand, Arrhythmien
Elektrolytstörungen durch Diurese
Hyperglykämie durch Insulinsensitivität ↓ und - sekretion ↓
Blutgerinnung ↓
Infektionsgefahr ↑
Pharmakokinetik ändert sich
• Kontraindikation: Multiorganversagen, Koagulopathie
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Prognose
Ziel: (komatöser Patient ohne Hypotonie, Sedativa, Muskelrelaxantien)
0 % (CI ?%) falsch positive Vorhersage von CPC 3, 4 bzw. Tod
• Klinisch neurologisch
+ fehlender Licht und Cornealreflex nach 72 h
(komatöser Patient ohne Hypotonie, Sedativa, Muskelrelaxantien)
? Fehlender Vestibulo-ocularer Reflex nach ≥ 24 h
? Myoklonien
• Biochemisch
? Serum Enolase, S 100, bzw Liquor (Problem der Normbereiche)
• Elektrophysiologische Untersuchungen
+ Somatosensorisch evoziert Potenziale N20 bds. 0,7 % (CI 0,1–3,7) nach ≥
24 h
? Burst suppression EEG, bzw generalisierte epileptische Aktivität
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Prognose
• Bildgebung: keine Level 1 o. 2 Studie
• Zusatzproblem: therapeutische Hypothermie
? + Bds. Fehlende N20 in den SSEP nach ≥ 24 h
(falsch positiv 0 %, CI 0-69%)
? + Fehlender Corneal- und Lichtreflex nach 3 d
(falsch positiv 0 %, CI 0-48%)
– ! klinische Befunde
! Serum Marker nur zusätzlich
• Kombination von mindestens zwei unabhängigen
sicheren Prädiktoren
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Danke
Fragen
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