Pato Especial P3

Patologia Especial P3 – Anne Louise
PATOLOGIAS DO SISTEMA NERVOSO
ANATOMIA: o SNC é dividido em encéfalo (telencéfalo (córtex cerebral), cerebelo, tronco encéfalo) e medula espinhal.
Poucas doenças do SNC apresentam uma macroscopia específica, muitas apenas pela histopatologia, isolamento viral,
bacteriano, para podermos identificar qual o agente que está acometendo o indivíduo. Quando fazemos o corte do SNC temos
a diferença entre substância branca e cinzenta, a primeira contém os axônios (prolongamento revestidos por mielina) enquanto
a outra contém os corpos dos neurônios. O sistema ventricular é responsável pela produção do LQR, responsável pela nutrição e
amortecimento de impactos (laterais, 3° ventrículo e 4° ventrículo), sendo que o aqueduto de Sylvius une 3° e 4° ventrículo. O
plexo coroide são as células que produzem o LQR, este drenado pelas câmaras ao longo de todo o SNC. Protegendo o SNC
temos o osso do crânio e vértebras, dura máter, aracnoide e pia máter (esta última nós cortamos na necropsia, as demais ficam
aderidas ao osso).
HISTOLOGIA: neurônios (responsáveis pelo impulso nervoso)
- Células da glia: astrócitos (responsáveis pela sustentação e regulação do meio extracelular), oligodendrócitos (chamado de
células satélites, responsáveis pela produção de mielina, revestindo o axônio e fazendo a nutrição do neurônio), micróglia
(responsáveis pela defesa), células do plexo coroide (responsáveis por produzir o LQR) e as células do epêndima (revestem os
ventrículos, estas contém cílios, responsáveis pela movimentação no LQR ao longo do sistema ventricular).
EXAME DO SNC: remoção do encéfalo e medula espinhal, avaliação macroscópica. Observamos as meninges, se estão opacas
(pode indicar meningite), contém fibrina, hemorragia (pode indicar áreas de infarto), hiperemia, alteração de coloração, áreas
de necrose (malácia) e qual a localização. Em ruminantes é sempre importante retirar o gânglio trigeminal e a hipófise,
localizados na porção ventral, circundada pela rede mirabile.
VIROLOGIA e BACTERIOLOGIA: não podemos dividir o SNC em hemisférios porque algumas doenças acometer apenas um
lado, justamente pela assimetria de lesões, por isso temos cortes específicos para encaminhar os materiais. O correto é
desalojar o cerebelo e parte-se ao meio este e o tálamo, então depois separamos o córtex cerebral, ficamos apenas com o
tronco e dividimos em três partes cortando na porção de obéx. No córtex cerebral cortamos uma porção (1/4). Deve ser dividido
antes de ser colocado no formol, porque pode autolisar, prejudicando a análise histológica. Formol 10%, o SN em si pode ter
formol em até 20%. Amostras para virologia ficam refrigeradas em 24h, após isso devem ser congeladas.
CONSIDERAÇÕES GERAIS: doenças neurológicas tem grande importância nos animais domésticos, temos dificuldade em
distinguir os sinais clínicos embora algumas doenças apresentem sinais específicos. Macro lesões muitas vezes estão ausentes e
micro são frequentemente semelhantes, o infiltrado inflamatório pode ser igual, sendo a microscopia muito parecida e por isso
devemos mandar para exame microbiológico.
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES e SINAIS CLÍNICOS: quando as lesões e doenças estão associadas a região de córtex e
telencéfalo temos animais com mudança de atitude, andar compulsivo, torneio, convulsões, pressão da cabeça contra
obstáculos. As lesões de cerebelo são associadas a locomoção principalmente ataxia, dismetria (hipermetria), tremores de
infecção, quedas frequentes. Tronco encefálico temos depressão, paresia de membros e sinais dos nervoso cranianos alterados
(orelha caída, lábio caído, boca caída, dificuldade de deglutição, pálpebra caída), apatia. Cérebro e tálamo atitude ou estado
mental, animal tornou-se agressivo, sonolento, deprimido, galope desenfreado, andar compulsivo, cabeça contra objetos e
quadros de convulsão. Temos também questão de cegueira, quando é de origem pelo SNC chamamos de cegueira central
sendo normalmente associada ao córtex occipital cerebral. A cegueira central normalmente o animal mantém o reflexo de
contração ou relaxamento da pupila.
NÃO LESÃO: melanose (pigmentação melanocítica normal presente em vários tecidos, muito comum em ovinos e caprinos no
encéfalo), fibrose das leptomeninges (comum em animais mais velhos, principalmente em cães, meninge já aderida ao osso,
sendo a fibrose da meninge), colesteatoma ou granuloma de colesterol (usualmente no ventrículo lateral de equinos e não
causa muitas alterações com exceções se obstrui a drenagem do LQR, mas raramente acontece).
ALTERAÇÕES POST-MORTEM: alterações de coloração (embebição hemoglobínica), amolecimento dos órgãos, bolhas de ar
devido a putrefação com aspecto de queijo suíço, por bactérias de putrefação, animais mortos a bastante tempo. Bolhas de ar
nas meninges, principalmente quando batemos com o machado.
Malácia é necrose do SNC, poliencefalomalácia (malácia de substância cinzenta), leuco (branca), mielomalácia (medula
espinhal)
PORTAS DE ENTRADA: vias de acesso podem ser de forma direta por traumatismo direto ao SNC, no caso de descornas,
otites e sinusites. Hematógena (microrganismo livre) como a E. coli, tráfego leucocitário (intracelular) como vírus da leucemia
felina e neural (via nervo o microrganismo migra até o SNC) como vírus da raiva, Aujeszky e Listeria monocytogens.
MALFORMAÇÕES: anencefalia é a não formação do SNC ou rudimentar. Crânio bífido ou craniosquise, defeito na satura da
linha média e temos exposição do SNC podendo ocorrer protrusão da meninge para exterior chamado de meningocele. Espinha
bífida é o defeito da sutura média, ou seja, o não fechamento na região dorsal das vértebras. Porencefalia e hidranencefalia é a
formação de cavidades cheias de líquido ocorrendo a destruição dos neuroblastos. Hipoplasia, desenvolvimento incompleto do
órgão, ocorre em BVD, panleucopenia. Hidrocefalia, malformação mais comum, os ventrículos têm acúmulo de LQR e dilatação
tendo compressão do parênquima e tecido adjacente, normalmente por baixa drenagem, por alguma obstrução (estenose),
ocorre quadro neurológico, por uma neoplasia, inflamação, má formação dos ductos, congênita (BVD e cães braquicefálicos).
Na forma congênita não temos a sutura ds ossos do crânio, pois esta é feita apenas depois que o animal nasce então este
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apresenta uma cabeça extremamente aumentada pela obstrução. Na forma adquirida a cabeça não estará aumentada e temos
um cérebro comprimido.
Vírus
Língua azul
Diarreia viral bovina
Panleucopnia felina
Peste suína clássica
Newcastle
Má formações resultantes de infecções virais
Espécie
Anomalia
Ovinos
Porencefalia e hidranencefalia
Bovinos, ovinos
Hipoplasia cerebelar, porencefalia e hidranencefalia
Felinos
Hipoplasia cerebelar
Suínos
Hipoplasia cerebelar, microcefalia, hipomielogênese
Aves
Microcefalia
ALTERAÇÕES TRAUMÁTICAS:
• Concussão: comprometimento difuso temporário ou permanente, com perda da consciência (geralmente sem alterações
macroscópicas).
• Contusão: dano encefálico localizado, atrito entre cérebro e crânio (associação e alterações macroscópicas), tendo
hemorragias, por exemplo.
• Hemorragias: também podem ser relacionadas a traumatismo, temos golpe quando o animal tem hemorragia no local do
trauma e contragolpe no local oposto porque o cérebro “foi e voltou”. Dicumarínicos como warfarina sendo antagonista da
vitamina K então ocorrem hemorragias múltiplas.
• Traumatismo de medula espinhal: normalmente animal tem paralisia de posterior, perde a sensibilidade dos membros,
mas se alimenta, ingere água e estado físico normal com exceção da paralisia.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS:
• Hiperemia: processo ativo, em inflamação do SNC ou meninge, vasos bem evidentes
• Congestão: processo passivo, quando temos sistema venoso com sangue parado sendo o mais comum associado a doença
parasitária no caso da Babesia bovis, parasita a hemácia e tem entre outras alterações uma tendência a empilhamento de
hemácias e observamos essa congestão do SNC, chamado de cérebro cor de cereja,
• Infarto: podendo ser fatal, pode ser gerado por êmbolos.
• Insuficiência cardíaca: tem alteração de fluxo e tendência a formação de trombos e gerando áreas de infarto
• Neoplasias: células neoplásicas podem interromper o fluxo
• Quadros de sepse: bactéria forma trombos e áreas de infarto. Normalmente o infarto tende a formar áreas mais
avermelhadas isso sendo mais recente, se a área for pequena e não tiver um comprometimento da saúde do animal tem
uma MALÁCIA e depois acaba absorvendo e formando um buraco. Mas o mais comum é o animal morrer pela fragilidade.
• Edema: pode ser de origem vasogênica, podendo ser por inflamação, hematoma, infarto, hipertensão e neoplasias, há
rompimento da BHE. Ou edema citotóxico, com acúmulo de fluido intracelular, ocorrendo normalmente por isquemia,
porque a célula não tem oxigenação, degeneração e necrose tendo acúmulo de líquido. Ou por intoxicações, por exemplo,
chumbo. Edemas são difíceis de verificar, temos aumento e em alguns casos se estiver muito aumentado ocorre a
conificação do cerebelo, este ficando espremido em direção ao forame Magnum como se fosse um cone e verificamos e
diminuição das circunvoluções, as ondulações são perdidas e ficam mais achatadas, sendo difícil de ver na macroscopia.
Degeneração e necrose de tecido nervoso
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Intoxicações:
• Chumbo: pastagens, resíduos de baterias, tintas, óleo de máquina. Os sinais são tremores e fasciculações musculares da
face, pescoço e orelhas, cegueira, sendo sinais mais relacionados à lesão cortical. Incoordenação motora, agressividade ou
depressão, pressão da cabeça contra obstáculos, sonolência ou ranger de dentes, nistagmo, opistótono. Teremos ausência
de lesões macroscópicas, podendo ocorrer áreas focais amareladas e algumas cavitações no córtex sendo escrito na
literatura, mas muito raro, na histologia verificado necrose neural, além disso pode ser verificado a abomasite e enterite.
• Fitotoxinas: Sida carpinifolia, Ipomea, Solanum fastigiatum, Phalaris angusta são plantas que causam armazenamento de
oligossacarídeos no interior dos neurônios levando a quadro neurológico com ataxia, hipermetria, paresia e tremores,
sendo principalmente no cerebelo. Na macroscopia, o neurônio fica aumentado pelo acúmulo de oligossacarídeos. A
Phalaris é a única que se observa lesões macroscópicas mais evidentes, que são áreas esverdeadas.
• Micotoxinas: Fusarium moniliforme, Claviceps paspali, Aspergillus clavatus. O milho contaminado pelo Fusarium moniliforme
pode causar Leucoencefalomalácia, uma doença de aparecimento abrupto que acomete equinos e causa morte rápida.
Causa hiperexcitabilidade, dificuldade de apreensão de alimentos e mastigação, andar compulsivo, pressão da cabeça,
andar em círculos e cegueira, sendo uma lesão principalmente na região cortical. Macroscopicamente se observa malácia,
áreas amolecidas, amareladas e hemorrágicas na substância branca, com aumento de tamanho de um dos hemisférios e
amolecimento das circunvoluções, mas a substância cinzenta permanece íntegra. O C. paspali é uma micotoxina que
infecta grama forquilha ou capim melador. É uma planta que cresce no outono, e quando ingerida causa tremores faciais,
dificuldades de locomoção e quedas. Ao parar de se alimentar, o animal melhora, sem ter a necessidade de tomar outras
medidas. A. clavatus também causa uma doença semelhante, com tremores musculares (“Síndrome Tremorgênica”).
Geralmente ocorre por ingestão de resíduo de cervejaria contaminado com o fungo.
Intoxicações por toxinas bacterianas: botulismo, tétano, necrose focal simétrica, doença do edema.
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★ BOTULISMO: água ou alimento contaminado → ingestão toxina → via hematógena → paralisia funcional motora →
bloqueia acetilcolina → paralisia flácida. Basicamente, tem duas condições associadas, a primeira delas é por deficiência de
fósforo, nela o animal tenta suprir a demanda de fósforo roendo ossos. Se ele está no campo e encontra osso ele mastiga para
suprir a demanda. O osso que está largado no ambiente tem a condição propicia para o Clostridium botulinum produzir a toxina.
A outra condição seria a contaminação de água e alimentos, por exemplo, com carcaça de animais. Num açude as vezes morreu
uma ave que caiu ali dentro e acaba se tornando uma condição. Existem relatos de surto de botulismo de animais que ingeriram
milho moído com uma infestação de ratos, que podem morrer, e contaminar. Ás vezes relacionado a cama de aviário, morre
ave, tem osso junto e se não é feito o processamento adequado pode manter a bactéria lá, ela produzir a toxina e tem surtos
onde a cama de aviário foi colocada sob a pastagem para adubar e os animais consumiram a pastagem, acabaram se
intoxicando e gerando o quadro de botulismo. A forma de ingestão pode variar um pouco, na nossa região tem muito a questão
da época de parição, gado em campo nativo que não é suplementado com fósforo, então nessa época ela tenta suprir a
demanda e onde encontra osso no campo ela vai roer. Manifestação clínica 1 a 17 dias após ingestão. Duração de 1 a 30 dias.
Outra questão importante, o animal vai procurar esse osso para consumir, mas se osso estiver lá porque morreu um animal e a
carcaça ficou no campo, terá a fonte de contaminação. O ideal é enterrar/cremar carcaças. Alimentos mal armazenados podem
ser fonte de toxina botulínica. Todas as espécies são suscetíveis, embora as aves sejam as mais suscetíveis. Num primeiro
momento, as alterações são bem sutis. O animal começa a andar um pouco mais duro, tem uma alteração locomotora muito
discreta, que evolui para um quadro de paralisia flácida. O que chama bastante atenção é que o animal permanece atento,
porque não tem nenhuma lesão de cortical, não tem nenhuma lesão encefálica, logo, o estado mental está normal, alerta.
Basicamente é alteração na junção neuromuscular. Quando estimula o animal não consegue levantar, essa é a evolução do
quadro. Tem paralisia flácida de diafragma e morre no final. Algo que chama muita atenção e ajuda no diagnóstico é a questão
de a paralisia do musculo da língua, que perde o tônus que tem normalmente, é uma das formas de fazer o diagnóstico. Puxa a
língua do animal e consegue facilmente movimentar de um lado para o outro, num animal normal não consegue fazer isso. Isso
ajuda a fazer o diagnóstico, porque botulismo não tem lesão macro nem microscópico. Faz diagnóstico pela epidemiologia,
investigar quais as fontes, a evolução clínica. A raiva também cursa com paralisia de posterior em bovinos, mas tem curso de 7 a
10 dias, bovino com raiva não morre com 1 dia e não morre com 20 dias. Precisa investigar a epidemiologia, qual a fonte de
ingestão, onde esses animais estão. Puxa a língua do bovino, ele perde a resistência e a língua fica pendurada para fora. Não
tem lesão MACRO e MICRO, para diagnóstico faz necropsia sempre, porque a ausência de lesão nos ajuda, vai diferenciar de
outras doenças. Ausência de lesões histológicas é um sugestivo de botulismo e deve investigar toda a questão epidemiológica.
★ TÉTANO: sinais clínicos caracterizados por paralisia espástica. As duas toxinas produzidas pelo Clostridium tetanium, uma
delas a tétano-espasmina vai na JNM e bloqueia os receptores que fazem o bloqueio do estímulo. Tem bloqueio desses NT e
consequentemente o animal tem super estimulação, tem hiperexcitabilidade, por isso tem o quadro de paralisia espástica. Os
sinais clínicos são andar rígido, tremores musculares, trismo (trava a mandíbula), prolapso terceira pálpebra, rigidez de cauda,
orelhas eretas. Equino é uma espécie extremamente sensível ao tétano. Assim como o botulismo, não tem lesão nem MACRO
ou MICRO. Produz 2 toxinas, tetano-lisina e tetano-espasmina, uma das toxinas causa a lesão tecidual e causa um ambiente
favorável (anaerobiose) a segunda toxina inibe os NT inibitórios, sem ele terá sempre o estímulo excitatório. O quadro clínico de
paralisia espástica, prolapso de terceira pálpebra, rigidez muscular é extremamente importante (além do histórico clínico). O
Clostridium entra por feridas, multiplica-se e produz toxina e, por uso de agulhas contaminadas. O animal com dificuldade de
locomoção; membros sempre rígidos. Em cordeiros, na caudectomia ou castração pode ter uma porta de entrada para o
Clostridium que esta no ambiente, entrar no organismo, se proliferar e produzir a toxina. Às vezes nem sempre visualiza a lesão,
o animal tem uma lesão no casco, caudectomia ou castração e não vê, porque já cicatrizou. Diagnóstico basicamente por sinal
clinico, na patologia não tem lesão nem macro nem microscopia, mas faz necropsia e colhe material para fazer diferencial. Mais
ainda do que o botulismo, o diagnóstico é mais CLÍNICO, porque, por exemplo, se morreu o animal de tétano e não viu, faz a
necropsia e fica com diagnostico inconclusivo. Se não tem histórico de rigidez não faz o diagnóstico.
★ Necrose simétrica focal: causada pelo Clostridium perfringes tipo D, é uma doença de ovinos, as toxinas produzidas pelo
Clostridium causam dano vascular, se há dano vascular consequentemente tem hipóxia e isquemia, a isquemia é observada no
SNC na forma de malácia e é sempre simétrica. A bactéria pode atingir várias espécies, mas o quadro neurológico de necrose
simétrica local é especificamente em ovinos.
★ Doença do edema: outra condição causada por toxina bacteriana, a cepa específica de E. coli produz toxinas que causam
dano vascular, nesse dano vascular tem dano no endotélio vascular, tem extravasamento de plasma, edema em múltiplos
locais. Tem extravasamento de sangue e plasma e tem edema, por exemplo, na pálpebra, se cortar a musculatura da face no
subcutâneo tem edema, ao abrir a cavidade por ter ascite, hidrotórax, hidropericárdio. Edemas disseminados e também
edemas no SNC. Esse edema macroscopicamente é visto como um achatamento das circunvoluções. Quando tem um edema
cerebral, seja qual for a causa, tem achatamento das circunvoluções (difícil de visualizar) e quando faz a histologia pode ter
degeneração e até necrose por isquemia. Cursa com quadro neurológico. A doença do edema é uma doença de leitões, na fase
depois do desmame, que é uma fase de crescimento rápido. Animais que tem essa doença são aqueles que possuem dietas
balanceadas, quando tem a dieta bem balanceada acaba digerindo, sobra nutriente e no intestino tem muito nutriente, com
isso tem condição para a bactéria se proliferar. Caracteriza-se por esse quadro de edema no mesocólon e no SNC
Outras intoxicações:
Intoxicação por sal: quando tem ingestão excessiva de sal/cloreto de sódio OU quando tem falta de água. No caso da privação
de água, tem o fornecimento da dieta, com a quantidade normal de sódio, porém o animal por algum motivo o passa um tempo
sem beber agua. Ocorre bastante em suínos, é aquele aparecimento abrupto mortalidade ou de suínos com sinais neurológicos.
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Aparecimento e evolução rápida, pressão da cabeça contra obstáculos, andar em círculo, decúbito. Esses sinais neurológicos de
aparecimento abrupto e tem relacionado a condições como falha no bebedouro, as vezes o animal mudou de instalação e não
se acostumou, não tomou agua e tem intoxicação por sal por privação de água. O animal não apresenta sinal clínico no
momento de privação e sim quando é fornecido água novamente. Diminui a quantidade de líquido que o animal ingere, por
osmose o líquido sai do meio extracelular, tem mais ou menos um equilíbrio a hora que chega e lança agua de novo a
concentração de sódio no interior da célula é maior, então esse líquido que administrou acaba entrando para dentro da célula e
tem o edema no interior das células. E falhas de equipamentos, negligência, agua baixa palatabilidade, mudança dos animais de
instalações. A segunda condição é por ingestão excessiva de NaCL, acontece em animais alimentados com resíduos de queijaria
(soro de leite), erros na formulação de ração, sobras industriais. Acomete mais suínos, embora possa cometer outras espécies.
Sinais de forma repentina e em grande parte do lote. Sinais repentinos 36-48h, apatia, incoordenação. macroscopicamente não
v nada. Faz no máximo um pouco de edema, mas difícil de ver. A doença do edema é mais fácil de diagnosticar, porque terá
edema em outros locais. Colhe material para histopatologia e tem uma lesão característica, infiltrado inflamatório mononuclear
perivascular, composto principalmente por eosinófilos. Pode ter áreas multifocais de malácia.
Intoxicação por Closantel: vermífugo utilizado no controle de endoparasitas, principalmente Haemonchus, porém seu limite de
toxicidade é muito baixo. Deve fazer a dose bem certa, precisa pesar animal por animal, para não subestimando o peso e dando
uma sobredose. Ocorre em ovinos e caprinos. Tem degeneração da retina e o animal apresenta cegueira por conta disso. Para
diferenciar de uma cegueira por dano no córtex dessa cegueira por dano da retina, ao colocar foco de luz, nesses animais por
intoxicação por closantel, não faz midríase e miose, está sempre com pupila dilatada. Além disso, andar em círculos.
Intoxicação endógena: encefalopatias hepáticas → fígado em estado terminal, por exemplo, fígado com cirrose, não
metaboliza amônia, que é absorvida no intestino, a amônia circulante causa espongiose (vacuolização do SNC) e isso leva a
quadro de neurológico. Agressividade, pressão da cabeça contra obstáculos, decúbito, andar em círculos tudo isso pode ser
observado num animalcom doença hepática crônica. Por exemplo,intoxicação por plantas, como Senecio, Crotalaria, Echium,
causa fibrose no fígado. Encefalopatia hepática por cetose também tem uma degeneração bem grave e não consegue
metabolizar amônia, tendo quadro neurológico. Animal com tumor hepático também.
Deficiências nutricionais:
Carência de tiamina (vitamina B): a deficiência pode estar tanto associada a ingestão de substâncias, quanto a alteração de
dieta ou intoxicações. A deficiência de tiamina, em equinos que comem samambaia → a samambaia tem a tiaminase, enzima
que digere a tiamina, leva a um quadro de deficiência de tiamina em equinos. Carnívoros pela ingestão de vísceras de peixe,
alguns peixes possuem tiaminase que degradam a tiamina e levam a esse quadro. O mais importante é para ruminantes, por
alterações em dieta, dietas com muito concentrado. A tiamina é produzida no rúmen por bactérias ruminais, quando tem uma
dieta com muito concentrado, tem diminuição das bactérias que produzem a tiamina, com isso tem um quadro de deficiência,
que leva a uma polioencefalomácia (malácia de substância cinzenta). Não se sabe muito bem o mecanismo, mas quando
suplementa com vitamina B1 no quadro inicial, o animal acaba se recuperando. Intoxicações por enxofre em ruminantes
também causa a mesma coisa, quando se suplementa melhora. A polioencefalomalácia tem uma massa de substância cinzenta
e a lesão macroscopia que observa é a malácia de substância cinzenta (parte externa). Cérebro de malácia na macroscopia:
assimétrico, áreas amareladas, mole, pode ter hemorragia junto por necrose do parênquima. Esse amarelo visto no SNC é
edema.
Patologias relacionadas a doenças infecciosas
A inflamação do SNC denomina-se ENCEFALITE, que pode ter várias origens: virais, bacterianas, protozoários, helmintos.
Existem vários agentes que podem causar doença nas diferentes espécies. Dentro das encefalites, podemos dividir conforme os
exsudatos que produzem. As supurativas (fibrinopurulento, microabscedativo, abscessos) tem pus e normalmente estão
associadas a agentes bacterianos. As não supurativas relacionadas a agentes virais e o exsudato granulomatoso quando tem
principalmente fungos e parasitas. No caso das virais, não se visualiza nada na macroscopia, com exceção dos herpesvírus que
causam malácia. O infiltrado inflamatório nesse caso é mononuclear, não tem neutrófilos.
Encefalites virais:
Doença
Raiva
BHV-5
FCM
Maedi-visna
Artrite encefalite caprina
Encefalomielites virais
EHV-1
Aujeszky
Cinomose
PIF
Bovino
X
X
X
Ovino
X
Caprino
X
Equino
X
Suíno
X
Canino
X
Felino
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
★ RAIVA: doença infecciosa muito importante, de distribuição mundial. Tem 4 ciclos, o ciclo aéreo (morcegos), ciclo silvestre
(animais silvestres), ciclo urbano (transmissão entre cães e gatos) e ciclo rural (herbívoros). Em SC o ciclo urbano está
controlado por vacinação, mas a raiva rural está presente em bastante frequência. A raiva urbana é transmitida por cães e gatos
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pela mordida do animal. Já entre os herbívoros a transmissão é basicamente por morcego hematófago, quando faz espoliação
no animal ele acaba transmitindo o vírus. O PI varia de acordo com o local. Tem basicamente duas formas a forma furiosa e
forma paralitica. Nos carnívoros os sinais da forma furiosa são mais evidentes, enquanto nos herbívoros predomina a forma
paralitica, com evolução de incoordenação motora e paralisia de posteriores. Nem sempre visualiza a sugadura do morcego no
animal (PI longo) e nem sempre que visualiza a sugadura é raiva, pois o morcego precisa estar infectado.
Sinais clínicos na forma paralitica: incoordenação dos MP, paresia e paralisia ascendente, relaxamento esfíncter anal, paralisia
cauda, tremores de cabeça, opistótono, salivação. Esse quadro clínico do início dos sinais até a morte é de geralmente 5 a 10
dias (em alguns casos morrem mais rápido, mas no mínimo 5 dias), se tiver um bovino com sinal neurológico que morreu com 1
dia, não é raiva e, se ele passou 15-20 dias com os sinais, também não é raiva. A incoordenação motora é leve no início,
dificuldade de locomoção, evolui para paralisia, decúbito lateral e morte, isso em bovino. Equino pode ter qualquer sinal
neurológico.
Sinais clínicos na forma furiosa: vocalização, agressividade, hiperexcitabilidade. Bem marcado nos cães.
Macroscopicamente não tem lesão, às vezes tem hiperemia da meninge. A bexiga distendida por paralisia neuronal.
Eventualmente o omaso pode estar repleto de conteúdo ressecado, mas não é algo específico. De maneira geral, da raiva não
tem lesão macroscópica. Animal que faz falsa via pelo quadro neurológico, às vezes tem pneumonia por falsa via, mas é algo
incomum. Na histologia tem lesão, é de notificação obrigatória, precisa enviar para CIDASC. Colhe SNC, envia parte do
cerebelo, córtex, tálamo e porção de óbex. Tem que colher e manda para fazer isolamento viral e IF (diagnóstico oficial). Na
histopatologia tem um infiltrado mononuclear perivascular e corpúsculos de Negri. Se vê neurônio, encefalite, inclusões
intracitoplasmáticas eosinofílicas → é RAIVA.
★ HERPESVIRUS BOVINO TIPO 5: diagnóstico diferencial de raiva em bovinos. Doença de animal mais jovem, de 13 a 18
meses. A questão de imunossupressão e stress está bem relacionado, o herpes quando entra no organismo fica latente e
quando tem condições de imunossupressão ele acaba se proliferando e se multiplicando. A morbidade é baixa, tem caso de
herpes esporadicamente e quando tem, é poucos animais dentro da propriedade. Porém, quando o animal é acometido a
mortalidade é bem elevada, chega em 75-100%. Condições de stress, desmame, mudança na alimentação pode predispor. É
uma doença que causa lesão macroscópica em alguns casos, mas a lesão é caracterizada principalmente por malácia e tem uma
localização específica, essa malácia é na região frontal do encéfalo, bem na parte anterior do encéfalo. O quadro clínico é de 4 a
15 dias. Pressão na cabeça contra obstáculos, andar em círculos, corrimento nasal, apatia acentuada, tremores, nistagmo,
cegueira, ranger de dentes, incoordenação, pedalagem, paralisia língua, sialorreia → são vários sinais relacionados ao córtex, a
lesão é MALÁCIA NO CÓRTEX FRONTAL. Hiperemia das meninges por causa da inflamação, além disso pode ter hemorragias,
tem necrose dos vasos, áreas amareladas ou acinzentadas assimétricas, deprimidas ou com cavitações principalmente no
córtex frontal (malácia)
★ FEBRE CATARRAL MALIGNA: doença de bovinos relacionada a contato com ovinos. Atuam como reservatórios do vírus os
gnús (África) e ovinos (mundial). Incubação de 3 a 10 semanas. Curso clínico de 3 a 7 dias. Causa opacidade de córnea, quadro
neurológico, úlceras no TGI. Não vê lesão no SNC na macro, visualiza quadro clínico (sinal neurológico) e as outras alterações
relacionadas ao TGI. Pode ter aumento de linfonodos, alguns focos de inflamação no rim. O que o vírus da FCM faz para ter
lesão em tantos lugares é VASCULITE, inflamação da parede dos vasos, se multiplica lá. Quando faz a avaliação dos vasos tem
necrose fibrinoide da parede dos vasos Sinais são febre alta, corrimento nasal e ocular, opacidade de córnea, ceratoconjuntivite,
incoordenação, agressividade, ataxia, convulsão, opistótono. Diagnóstico na necropsia é fácil. Para ajudar no diagnóstico
histológico, colhe o gânglio trigeminal, consegue ver na rete mirabile a lesão vascular.
★ PSEUDORAIVA – AUJESZKY “Coceira louca”: causada pelo herpes vírus suíno 1. Atinge suínos (principalmente em leitões,
principalmente na entrada do vírus), bovinos, ovinos, caprinos, cães e gatos. Cães e gatos consumindo a carcaça do animal
infectado por Aujeszky podem se contaminar, ovinos e caprinos por contato com excreção. Tem como sinais tremores
musculares, sialorreia, prurido, incoordenação, agressividade, convulsão. Morte em 36 a 72h. Em bovinos deve pensar em BSE
que também pode causar isso, em ovinos deve pensar em Aujeszky mas também o SCRAPIE. Além disso deve diferenciar das
sarnas. Nas fêmeas prenhes causa aborto, reabsorção fetal, mumificados, natimortos. Em leitões lactentes febre, prostração e
morte em 24h e em leitões desmamados febre, tremores musculares, incoordenação, paralisia e convulsões. Excitação,
agressividade, incoordenação, tremores musculares, sialorreia e prurido. Lesões de auto-mutilação, o animal lambe demais a
acaba se mutilando.
★ ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA (CAE) e MAEDI-VISNA: transmissão colostro/leite. As manifestações clínicas são
principalmente em animais jovens (2 a 4 meses), cursando com ataxia e paralisia. Nos adultos tem quadro de mastite, artrite,
pneumonia.
★ ENCEFALOMIELITE VIRAL EQUINA: Alphavirus, vírus Leste, Oeste e Venezuelana, são transmitidos por mosquitos, os
reservatórios são os pássaros e os cavalos jovens são os mais suscetíveis. Causa uma encefalomielite necrosante, a lesão pode
ser tanto na região de tronco (na base do SNC). O animal apresenta quadro de febre, apatia, ranger de dentes, ataxia, andar em
círculos, paralisia, cegueira, hiperexcitabilidade, lesão de nervos cranianos. PI de 3 a 21 dias. Diagnóstico pela histopatologia e
isolamento viral (diferencia de raiva, leucoencefalomalácia e encefalopatias hepáticas). Não tem lesão macroscópica.
★ CINOMOSE: família Paramyxoviridae, gênero Morbilivírus. Uma das doenças mais importantes dos caninos. Acomete cães,
raposas, pandas, lontras, furões, focas, leões, golfinhos. A cinomose entre via aerossol, multiplica-se nos macrófagos das
tonsilas, depois vai se disseminar pelos tecidos linfoides, replica novamente e com 8 a 9 dias tem disseminação hematógena do
vírus, atingindo vários sistemas. Pode causar pneumonia do tipo intersticial, pode ter a forma entérica com quadro de diarreia e
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no SNC causa quadro neurológico, caracterizado por mioclonia, tremores musculares, convulsões. Macroscopicamente observa
secreções nasais e oculares, hiperplasia de coxim plantar. Externamente as pústulas na região abdominal. Pneumonia do tipo
intersticial. Kit cinomose: não pode esquecer de colher encéfalo, pulmão, estômago, bexiga e coxins para o diagnóstico. No
encéfalo tem desmielinização, tem replicação viral, destruição da mielina e na histologia vê vacúolos na substância branca e a
lesão é principalmente em cerebelo. Em alguns casos, dependendo da forma, consegue ver o corpúsculo de inclusão nuclear
(corpúsculo de Lentz), pode ver no SNC, na bexiga, no estômago, intestino.
★ ENCEFALITE DE CÃO VELHO: cães de 4 a 8 anos, animais adultos, alguns especulam que esteja relacionado com o vírus da
cinomose → teve infecção persistente que causa essa encefalite. Lesão mais em tálamo do que em cerebelo. Vê encefalite
mononuclear, perivascular, mais evidente do que na cinomose. Não tem lesão MACRO, no máximo uma hiperemia.
★ PERITONITE INFECCIOSA FELINA: cepa do coronavírus felino, é a principal doença do SNC em felinos. No felino deve
pensar em raiva, encefalopatias hepáticas também. Animais até 3 anos. Duas apresentações, a PIF seca e a PIF úmida, que
cursam com encefalite piogranulomatosa. Forma pequenos granulomas em vários locais do organismo, principalmente na
meninge.
Encefalites bacterianas:
Meningites supurativas: ANIMAIS JOVENS, bovinos, caprinos e ovinos. Associado com bactérias piogênicas (Arcanobacterium
pyogenes, Escherichia coli, Strepto e Staphylococcus).
A E. coli, por exemplo, quando tem um animal com infecção umbilical, a bactéria entra, faz disseminação e septicemia. Pode ter
um quadro de poliartrite, pan-oftalmite. A infecção umbilical é um dos fatores predisponentes, mas também a desnutrição,
ingestão inadequada de colostro deixa o animal mais susceptível e a bactéria consegue se proliferar e causar a doença.
Meninge purulenta em bovinos: pela meninge vê pus, tem exsudato purulento.
Abscessos encefálicos: origem hematógena, ou seja, bactéria vem via circulação num quadro de sepse. Ou por extensão direta,
por exemplo, pelas meninges, um animal com otite grave não tratada ou com evolução muito rápida, uma inflamação no
ouvido interno pode chegar por continuidade no SNC e causar meningite, encefalite. Pelos seios paranasais, animais com
quadro de rinite ou sinusite dependendo da extensão da lesão, pode ter quadro neurológico. Ouvido interno ou pela placa
cribiforme (divide cavidade nasal do SNC, por continuidade). As bactérias são várias possíveis: Arcanobacterium pyogenes,
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacterium necroporum, Pseudomonas sp. As espécies mais
afetadas são bovinos, ovinos
Hipofisite: tabuletas → pode causar lesões onde ela fica presa e a bactéria comensal pode entrar e por continuidade atinge
SNC, causa abscessos e hipofisite (inflamação da hipófise)
Abscesso em medula espinhal estão relacionados, por exemplo, com caudectomia. Quando não é feito o procedimento de
forma adequada.
Listeriose: causada por Listeria monocytogenes, está no ambiente, contudo quando são feitas as silagens e o pH se mantém
elevado (acima 5) a Listeria acaba se multiplicando e o animal ao consumir essa silagem com esse pH acima de 5 acaba
consumindo a Listeria. Precisa ter uma porta de entrada, como uma lesão na cavidade oral, para que essa Listeria entre, atinja
os nervos e por via neuronal chega até o SNC. espera encontrar a lesão na porção mais baixa, não adianta colher córtex, deve
colher região baixa do tronco encefálico. Macroscopicamente muitas vezes não vê nada, mas na histologia tem focos de
necrose com neutrófilos (microabscessos) e um infiltrado perivascular mononuclear. A lesão histológica é bem característica. A
bactéria entra, pode fazer quadro de septicemia, levando a metrite, placentite, aborto, embora o mais normal seja
meningoencefalite. Mucosa oral → gânglio trigêmio e atinge sistema nervoso. Ruminantes alimentados com silagem e
pastagem grosseira. Tem lesão basicamente em tronco encefálico, espera encontrar lesões associadas a lesões de nervos, como
orelha caída, ptose palpebral, andar em círculos (geralmente para o mesmo lado), paresia ou paralisia da língua. No diferencial
para ovinos e caprinos deve pensar na cenurose (torneio verdadeiro) e falso torneio.
Encefalites por parasitas:
Sarcocystis neurona: mieloencefalite por protozoário (EPM). Lesão mais comum na medula e também no tronco. Tem
alterações relacionadas a locomoção, pela lesão medular e se tem lesão no tronco pode ter quadro relacionado a alterações
relacionadas a nervosos cranianos, mas o que predomina são as lesões medulares. O gambá é o hospedeiro intermediário e a
fonte do agente do equino. Dependendo do local da lesão, tem alguns sinais um pouco variados. Se estiver lesão mais no tronco
pode ter lesão mais de nervo craniano. Se tiver lesão mais de medula pode ter o animal com quadro de atrofia muscular, ataxia.
E se tem lesão na base do tronco paralisia de face, de língua, atrofia de músculos da mastigação.
Babesia bovis: faz parte da tristeza parasitaria bovina. Ela especificamente cursa com quadro neurológico. Causa alterações
estruturais principalmente a nível de membrana celular, de eritrócitos e isso gera um empilhamento de hemácias dentro dos
capilares, gerando congestão do SNC devido essas hemácias parasitadas pelo empilhamento. A congestão vê o cérebro com
aspecto de cereja, porque está cheio de hemácias parasitadas. Sinais relacionados a lesão cortical. Num quadro de babesiose,
além disso encontra anemia hemolítica. Rins escuros, hemoglobinúria.
Cenurose: causada pela forma larval de Taenia (Multiceps) multiceps. Comum em ovinos, é o torneio verdadeiro, tem a forma
larval dessa Taenia se alojando no SNC. Pressão da cabeça contra obstáculos, convulsões, andar em círculos. Os ovos da Taenia
estão na pastagem, desenvolvem a larva, que migra, formando cistos no SNC. Deve diferenciar da intoxicação por closantel
(tem lesão no olho)
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Encefalopatias espongiformes transmissíveis: grupo de distúrbios neurológicos crônicos e fatais que afeta animais e
humanos. Os agentes etiológicos são príons, tem o príon normal que sofre mutação para o príon anormal. A origem da ingestão
desse príon é carne, proteína animal infectada, SN e placenta. Temos duas doenças de importância causadas por príons, o
SCRAPIE e a Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE)
SCRAPIE: sinais iniciais são discretos, contudo evolui para um quadro de prurido intenso. Ranger de dentes, ataxia,
incoordenação. Evolução algumas semanas a vários meses em alguns casos. Evolução é maior, cursa com quadro de prurido.
→ Diagnóstico de BSE e SCRAPIE: precisa do tronco encefálico, a região do óbex. É nessa região que precisa mandar para fazer
o isolamento viral do diagnostico do príon. Vacuolização neuronal específica nessa região.
Neoplasias no SNC
Neoplasias primárias: meningioma (tumor de meninge), astrocitoma (origem nos astrócitos), oligodendroglioma (origem nos
oligodendrócitos), ependimoma (tumor de origem as células do epêndima)
Neoplasias metastáticas: de um tumor de mama, hepático.. → faz embolia via circulatória, célula tumoral se desprende, cai na
circulação, se fixa num local onde acaba se multiplicando.
A leucose enzoótica é mais comum ter a localização medular. Não é comum a localização no encéfalo. A massa aumenta e
comprime a medula. Animal estará atento, comendo normalmente, não tem nenhuma alteração comportamental, porque é
um dano físico na medula. O animal não morre rápido, dura meses. Começa com quadro de incoordenação motora que evolui
para paralisia.
PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR
Músculos
A célula muscular é a própria fibra e este conjunto forma os músculos. O núcleo do musculo estriado esquelético é na periferia
das células. Dentro da fibra muscular temos o núcleo, chamado de terminal o qual não se multiplica mais e comanda toda a
maquinaria celular, plasmalema (membrana), lamina basal, fibroblastos e temos as células satélites que seriam células
adormecidas (percussoras de miócitos) sendo importante em danos musculares, tendo condições de se regenerar. Quando
avaliar? Animais com paralisias, esta podendo ter origem muscular ou nervosa, portanto devem ser avaliados todos os fatores,
primeiro iremos avaliar coloração, um musculo pálido pode indicar necrose, anemia, por exemplo cavalo com o mal da segunda
feira acumula glicogênio muscular e a fibra faz via anaeróbica causando necrose e lesão muscular, liberando mioglobina,
deixando o musculo mais avermelhado, extravasamento de mioglobina, podemos também verificar hemorragia. Vamos
observar o tamanho da fibra, atrofia por desuso por exemplo, animal diminui seu consumo energético então realiza a atrofia,
pode ocorrer hipertrofia por excesso de trabalho e a presença de estruturas como miosites parasitárias (cisticercose) e enfisema
(acumulo de ar).
Exame microscópico: verificamos processos de degeneração e necrose, os macrófagos montam uma resposta inflamatória
limpando a área e por isso torna-se pálida.
Portas de entrada/causas de disfunção muscular:
 Direta: feridas penetrantes, injeções IM fraturas ósseas (laceração da musculatura adjacente), esmagamento.
 Hematogênica: patógenos, toxinas, células inflamatórias (reação inflamatória exacerbada numa lesão autoimune).
 Genética: defeitos genéticos de componentes das miofibras ou no desenvolvimento.
Resposta a agressão: regeneração, adaptação, degeneração e necrose. A degeneração perante ao agente agressor inicia-se
branda, de difícil visualização macro e microscopia, se o dano persiste a degeneração tende a aumentar cada vez mais e
verificamos na microscopia degeneração flocular, áreas espaçadas de degeneração e evolui para necrose, sendo difícil
diferenciar porque é muito similar. A degeneração pode se regenerar e a necrose não, perante alguma agressão a fibra pode se
adaptar fazendo atrofia ou hipertrofia.

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
Necrose: a necrose total é rara salvo os casos de traumatismo intenso tendo toda a fibra muscular lesionada ou infartos
extensos então toda a musculatura de uma região pode sofrer degeneração e necrose, mas normalmente apenas algumas
regiões sofrem necrose, sendo segmentar (segmentos normais e segmentos afetados), podendos tem necrose por
miopatias tóxicas, metabólicas e nutricionais, nesse caso pode se regenerar com a necrose segmentar. Na necrose de
miofibras temos a membrana plasmática (plasmalema) danificada e liberação de creatina quinase (CK) pois está em grande
presença nos músculos indicando lesão tanto no estriado esquelético como no cardíaco, liberação de mioglobina, musculo
bem escuro e liberando na circulação (mioglobinúria) tendo urina com colocação âmbar, mais escura, devendo diferenciar
em situações de hemólise, hemoglobinúria, anemia hemolítica intravascular, pela patologia clinica conseguimos diferenciar
mas na macroscopia muito difícil, se temos a hemácia inteira deixamos a urina parada e as hemácias decantam mas
quando está rompida não conseguimos diferenciar. Na necrose a musculatura apresenta-se pálida.
Calcificação: secundário a necrose, a membrana da célula necrótica impede o fluxo coordenado de íons tendo calcificação
distrófica, dano tecidual e calcificação, verificamos estrias brancas e o musculo fica mais firme, ranger da faca ao cortar
dependendo do nível de calcificação. Comum na deficiência de vitamina E e Selênio. Na histologia há um material amorfo
que é a deposição de cálcio. A calcificação também ocorre quando há cisticercos de parasitas, devido a áreas de necrose,
causando calcificação adjacente.
Regeneração: para que ocorra a regeneração deve haver celular satélites e membrana basal, quando há degeneração e
necrose a célula fica mais eosinofílica, a fibra muscular em necrose de coagulação gera a necrose flocular que evolui para a
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necrose Zenker. A necrose de coagulação as células satélites migram para o centro da fibra e formam um enfileiramento de
células e a partir disso se transformam em miócitos e fazem a regeneração da fibra. Contudo, se não temos células satélites
e membrana basal íntegra temos fibroblastos paralelos e estes se proliferam e formam tecido conjuntivo fibroso, não
sendo funcional, pois a fibra perdeu a segmentação e não consegue fazer a contração muscular.
Alterações no tamanho da fibra:


Atrofia: desnervação, algum dano, por desuso, má nutrição, caquexia e senilidade. O musculo atrofiado fica mais flácido
normalmente, pode-se ter infiltração por gordura, Cushing acelera o catabolismo proteico, destruição de fibras e
infiltração de gordura na musculatura.
Hipertrofia: hipertrofia de trabalho (por aumento do esforço) e hipertrofia compensatória
Distúrbios circulatórios: congestão, algo impedimento o fluxo sanguíneo em determinada área, por exemplo trombo,
hiperemia por inflamação, hemorragias são secundarias a trauma, antagonistas de vitamina K, intoxicação aguda por
samambaia com aplasia de medula óssea sem plaquetas e hemorragias múltiplas, picada de cobra, edema, isquemia por
obstrução da circulação (obstrução da bifurcação das ilíacas) e infarto uma consequência da isquemia embora seja raro na
musculatura. Hipertrofia cardíaca esquerda altera o fluxo sanguíneo e predispõe a formação de trombos, animal evolui para
quadro de paralisia e ocorre gangrena, temos alteração locomotora, mas sua origem é circulatória.
Doenças congênitas, neonatais, hereditárias e genéticas: dentro das congênitas, temos:
• Miastenia gravis: doença neuromuscular de cães e gatos principalmente, temos produção de AC contra os receptores de
acetilcolina, não ocorre a ligação da acetil com os receptores e não temos a contração da fibra muscular, animal tem
fraqueza, fadiga principalmente quando associada em exercícios. Não temos lesão nos músculos micro e
macroscopicamente porque o problema é na parte neuromuscular. Temos a forma congênita sendo uma má formação nos
receptores, na gênese destes ou pode ser adquirido ao longo da vida o animal por algum motivo não se sabe o qual produz
AC. O mais comum é termos lesões relacionadas ao esôfago gerando megaesôfago, disfagia, pneumonia aspirativa.
• Spray Leg: síndrome dos membros abertos, congênito, falha na maturação muscular devido defeito de inervação, animal
fica com os membros abertos porque não tem força, comum em suínos, levando a hipoplasia fibrilar, musculo não se
desenvolve ou desenvolve menos.
• Glicogenose muscular: equinos, bovinos, ovinos, cães e gatos, defeito no metabolismo do glicogênio acumulando na fibra
muscular, o musculo com muito glicogênio armazenado leva a fraqueza, dificuldade de locomoção, animal não se
desenvolve de maneira adequada. Crescimento deficiente, marcha incoordenada, deficiência para erguer-se.
• Hipertermia maligna: condição associada a mutação genética, estimulada por anestésicos inalatórios como Halotanos, ou
Succinilcolina após a anestesia inicia rigidez muscular persistente, a fibra não consegue relaxar, leva a hipertermia rápida,
progressiva e morte. Relacionado a Síndrome do Estresse Suínos, quando situações estressantes ou atividades físicas em
ambientes quentes desencadeiam a necrose muscular, metabolismo gliconeogênico, lactato, fibra acidificada sofre
degeneração e necrose e consequente dano muscular. Duas condições diferentes, mas relacionadas a mesma falha
genética associada ao metabolismo muscular. Abatedouros com carne PSE.
Miosistes:
Bacterianas: podem entrar via penetração direta, via hematógena, propagação de celulite (gordura), tendinite (tendão) ou
artrite (articulação). Temos as necrohemorrágicas (mais importantes), purulentas e granulomatosas.
Necrohemorrágicas:
Carbúnculo sintomático: C. chauvoei, bovinos, ovinos e caprinos, ingestão dos esporos e disseminação via hematógena,
importante para animais até dois anos mas pode acometer todas as idades, esporos ficam latentes no músculo sendo
necessário ambiente de anaerobiose e para produzir a toxina, algum traumatismo por exemplo, levando a degeneração,
necrose podendo ter exsudato e enfisema (bolhas), tecido hemorrágico, exsudato serohemorrágico e com o tempo tende a ficar
mais ressecado e o animal morre por toxemia. Glúteo, femoral, musculatura de paleta (úmero escapular, podemos ter coração,
língua).
Gangrena gasosa e edema maligno: C. septicum, C. perfringes, C. novyi e C. chauvoei, pode acontecer em varias espécies,
carbúnculo é por ingestão no caso da gangrena gasosa temos a inoculação do agente sendo a forma mais comum por injeções
contaminadas, lesões perfurantes aonde o patógeno fica localizado diferente do anterior. Edema maligno também é
relacionado a inoculação do agente, mas atinge mais o tecido subcutâneo e as fáscias musculares. Lesão de gangrena e
carbúnculo é a mesma, vemos enfisema, hemorragia e exsudato, histologia é igual, diferenciamos pelo histórico (vacinação, por
exemplo). Edema maligno atinge menos musculatura, mas causa os mesmos sinais. Tanto no carbúnculo sintomático quanto na
gangrena, há um odor característico do ácido butírico (odor de manteiga rançosa). Cuidar com o post mortem porque o animal
tem bactérias intestinais e faz putrefação, animal está distendido, hemorragia bem marcada no anterior e necropsia muitas
horas depois da morte é praticamente impossível diferenciar um do outro pela macroscopia, no post mortem.
Purulentas: S. equi (equinos), Arcanobacterium pyogenes (bovinos) e Pasteurella multocida (felinos). Causa flegmão e abcessos
na musculatura. Pode vir pela corrente circulatória ou local.
Granulomatosa:
Actinobacilose: bactéria entrando por alguma lesão inicial na cavidade oral, podendo ser na língua e chamada de língua de pau,
fica rígida, firme, quando cortamos temos formações de massas branco amareladas como se fossem granulações e o musculo
aumentado, sendo colônias bacterianas com inflamação granulomatosa.
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Actinomicose: massas firmas esbranquiçadas com pontos amarelados e atinge tecidos duros, mandíbula, parte óssea e pode se
estender em musculatura, ossos, linfonodos.
Lechiguana: Mannheimia granulomatis, pode atingir musculo, mas é uma panliculite atinge mais tecido subcutâneo, animal
tem uma lesão primária e a mosca deposita a bactéria que gera a resposta granulomatosa, quando cortamos é uma massa firme
com tecido fibroso associado e sangra muito. Cresce muito rápido, na histologia temos infiltrado granulomatoso.
VIRAIS: são raras, mas de maior importância há o vírus da língua azul, uma doença de ovinos transmitida por mosquitos. Causa
necrose de musculatura, principalmente no esôfago, mas também na região lombar e de úmero e escápula. Nesses casos o
animal regurgita pela lesão esofágica, podendo ter pneumonia aspirativa. Causa vasculite em vários tecidos, tendo focos de
necrose (infartos secundários à vasculite) e hemorragia, calcificação ou regeneração.
Parasitárias: helmintos temos Triquinose (Trichinella spiralis), homem HD e ingere pelo suíno que é o HI e fica adulto no
intestino do homem, no suíno a larva na musculatura pode lesionar o órgão e formar pequenos cistos. Há também a
cisticercose, causada pela Taenia solium de suínos (Cysticercus cellulosae) e T. saginata, de bovinos (Cysticercus bovis).
Protozoários temos toxoplasma, que causam miosite em cães jovens, Neospora caninum causa inflamação necrosante em
vários órgãos e musculatura e Sarcocystis, parasita de bovinos, equinos, ovelhas e cabras. Não são tão patogênicos, há uma
inflamação local com consequência menos grave.
Imunomediadas: miosite mastigatória, doença autoimune com produção de AC contra a musculatura específica para os
músculos da mastigação (masseter e temporal), lesão é bilateral, não necessariamente simétrica, atrofia da musculatura,
musculo mais avermelhado, aumentado, edemaciado em função da inflamação e conforme passa o tempo vai atrofiando.
Miopatias tóxicas: antibióticos ionóforos utilizados como promotores de crescimento, equinos são os mais sensíveis, presente
no sal, temos algumas substâncias que podem potencializar o efeito como (tiamulin, cloranfenicol, florfenicol, eritromicina).
Fatores de risco são erro na mistura, erro de dosagem, uso em espécies não alvo, cocho coletivo. Temos necrose de
musculatura esquelética e cardíaca, verificamos alterações locomotoras, arrastar de pinças mais brando e conforme evolui o
animal tem paralisia, temos que diferenciar de outras doenças neurológicas como raiva, leucoencefalomálacia, dentre tantas
outras. Animal fica alerta comendo então já diferencia de leuco. Caso a ingestão seja menor o animal pode ter uma atrofia e se
recupera, mas normalmente evolui para o óbito além da situação cardíaca, se o animal comer muito tem necrose de miocárdio
e morre (ovinos e bovinos verificamos animais com insuficiência cardíaca, pulso jugular positivo, edemas cavitários,
musculatura com áreas pálidas e necrose de miocárdio). Tudo depende da quantidade que ingeriu e o tempo de evolução!
Intoxicação por Senna occidentalis e S. obtusifolia: acomete bovinos, suínos e equinos por ingestão de ração contaminada
pela semente ou ingestão da planta em pastoreio. A lesão de musculatura esquelética é bastante marcada, com áreas pálidas,
mas a de músculo cardíaco não é tão proeminente. O animal continua alerta, mas o quadro evolui até que haja paralisia.
Miopatia nutricional: doença do músculo branco, deficiência por vitamina E e Selênio temos membrana mais susceptível a
radicais livres levando a degeneração e necrose muscular, perda da homeostasia, perda do controle de influxo de íons, entrada
excessiva de Ca, então temos o musculo pálido pela necrose e calcificação. Animais jovens em crescimento são os mais
susceptíveis, crescimento rápido e acelerado com demanda muito maior, animais alimentados com muita gordura na dieta,
neonatos o musculo do pescoço e esôfago são os mais acometidos e dificulta a deglutição e jovens e adultos temos em coxa,
dorso e pescoço, na forma aguda pode ocorrer distrofia do miocárdio. Na forma subaguda, onde o animal sobrevive mais
tempo, há distrofia de musculatura esquelética (bezerros mais velhos e bovinos com até 1 ano).
Diferenciação miopatia tóxica X nutricional = pelas lesões não é possível, visto que a necrose e sua localização são iguais. A
diferenciação se dá pela epidemiologia, histórico de ingestão de ionóforos, presença da planta, idade dos animais.
Miopatias de esforço: rabidomiólise equina por trabalho extensivo na semana e no final de semana parado e quando retorna ao
trabalho é feito glicogenólise, aumenta produção de lactato, necrose da miofibra, podendo ter grandes grupos musculares
afetados, pode se regenerar ou sofrer fibrose e atrofia, podendo ter uma degeneração tão intensa que causa insuficiência renal.
Animal com musculo extremamente vermelho, tingindo a musculatura pela mioglobina, levemente edemaciado. Pode ter o rim
mais avermelhado pela infiltração de mioglobina. Miopatia de captura ocorre em animais silvestres utilizando todas as suas
reservas de glicogênio e anaerobiose, lactato, degeneração e necrose de musculatura. Muito comum em cervos, temos a morte
por insuficiência renal aguda, necrose tubular, eliminação de mioglobina na urina, musculatura bem escura, impregnação de
mioglobina, mioglobinúria e rim avermelhado, temos necrose segmentar de miofibras.
Neoplasias: rabdomiomas (benigno), rabdomiossarcomas (maligno, massas muito proeminentes e tumores muito invasivos)
são os primários de músculos, mas também pode ter os que envolvem o músculo, como hemangiossarcoma, linfossarcomas,
carcinomas e lipomas.
Articulações
Existem vários tipos de articulações ou junções entre os ossos. A junção fibrosa entre os ossos no crânio são as sinartroses. A
junção que ocorre entre as vértebras com a presença do disco intervertebral é a junção cartilaginosa é a anfiartrose. E, a junção
sinovial que constitui a articulação propriamente dita diartrose.
Estrutura da articulação: tem o osso, a porção do osso subcondral, a cartilagem articular reveste o osso subcondral. Essa
cartilagem não possui vasos, irrigação e nem inervação, sua nutrição é feita pelo líquido sinovial, que fica na cavidade articular e
faz a nutrição da cartilagem articular. Essa cartilagem não se regenera, degeneração da cartilagem é uma patologia encontrada
mais frequente em animais velhos. Cápsula articular envolve toda essa articulação e é formada por uma camada fibrosa externa
e uma membrana sinovial interna.
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Os casos inflamação de articulação, ARTRITE, são menos frequentes em cães e gatos, contudo se for pensar em suínos e
bovinos, tem uma importância bem maior. Faz parte do protocolo de necropsia de suíno a avaliação da articulação.
Anomalias do crescimento e desenvolvimento:
➔ Artrogripose: contratura congênita da articulação, o animal nasce com a articulação contraída, é relacionada
principalmente à lesão no SNC levando uma degeneração e atrofia muscular, os membros do animal ficam sempre com a
articulação contraída. O que causa essa lesão no SN geralmente é ingestão de plantas, ou de algumas substâncias ou
alguns vírus também pode levar a essa alteração. Normalmente é bilateral e simétrica. Embora tenha essa contração da
articulação, quando se avalia cápsula articular e cartilagem, ela tem aspecto normal, microscopicamente eventualmente
tem um infiltrado plasmocitário, mas é bem discreto. Na maioria dos casos é mais uma alteração neurológica que impediu
o desenvolvimento dessa articulação e levou a uma atrofia muscular, não que tenha um dano em si na articulação.
Exemplos de doenças que cursam com artrogripose: infecções virais (vírus da língua azul em bovinos, acabane [não
relatado no Brasil]), ingestão de plantas tóxicas (Mimosa tenuiflora – Jurema preta), consanguinidade. Muitas vezes o
quadro de artrogripose não vem sozinho e sim com outras malformações, por exemplo, hidrocefalia, espinha bífida, fenda
palatina.
➔ Displasia coxofemoral: frequentemente observada em cães de raças grandes e gigantes. No pastor alemão já é conhecida a
questão de hereditariedade. Peso e exercício exacerbado podem acelerar a manifestação clínica e piorar o quadro. Gera
uma fraqueza articular do quadril, levando a uma subluxação crônica. Grave doença articular degenerativa, que leva a
dificuldade locomotora, tem uma modelagem do acetábulo, além da cabeça e colo femorais. Basicamente, caracterizada
por afrouxamento da ligação entre a cabeça do fêmur e acetábulo. Com o tempo o animal acaba sofrendo luxações
crônicas, que causa erosões na cabeça do fêmur levando a um achatamento do acetábulo. Causa desgaste de cartilagem
articular levando a dor. Em alguns animais pode ser observada já com 5-6 meses idade, em outros somente em adultos. A
cartilagem articular que reveste sofre erosão e ulceração da cabeça fêmur e acetábulo. O ligamento redondo muitas vezes
está bem frouxo ou pode estar rompido. A margem dorsal do acetábulo se achata, torna-se rasa e larga com achatamento
da cabeça do fêmur. Existem diversos graus de displasia. Os cães nascem com predisposição e conforme progride causa
erosão do acetábulo e erosão da cabeça do fêmur. Também pode ser observada em bovinos, algumas raças de corte como
Hereford, Aberdeen-Angus e Charolês também podem apresentar displasia coxofemoral e é hereditária. Terneiros
apresentam alterações locomotoras com menos de 1 ano de idade. Deficiências minerais e crescimento rápido podem
exacerbar o quadro. Os acetábulos rasos levam a fraquezas e instabilidade da articulação, animal não consegue se
locomover e permanece em decúbito.
Lesões inflamatórias – ARTRITE: classificadas quanto a CAUSA (infecciosa e não infecciosa), quanto a DURAÇÃO (aguda,
subaguda ou crônica) e quanto ao EXSUDATO (seroso, fibrinoso, purulento e não supurativo). Por exemplo, se tiver uma artrite
bacteriana, normalmente ela será purulenta. Se tiver uma artrite por Mycoplasma, ela tem tendência a ser fibrinosa. Se tiver
uma artrite viral, já vai ser não supurativa, será mais proliferativa.
Artrites infecciosas:
Bacterianas:
➔
➔
➔
➔
Arcanobacterium pyogenes – purulenta em bovino
E. coli e Streptococcus – septicemia em bovinos e suínos
Doença de Glasser – fibrinosa em suínos
Mycoplasma – fibrinosa em bovino
Virais: menos frequentes, o que tem de maior importância são: Artrite e encefalite caprina e Maedi visna em ovinos
As artrites bacterianas podem ter acesso à articulação por INOCULAÇÃO DIREITA, por exemplo, por uma ferida perfurante ou
extensão do osso (osteomielite). Ou SECUNDÁRIA A ONFALITE, é uma das causas mais importantes de artrite ou poliartrite
nos animais, principalmente em bezerros, cordeiros, leitões e potros. A questão do umbigo não bem curado contamina pelas
bactérias do ambiente que acabam entrando no organismo fazendo bacteremia, espalhando-se e fazendo quadro de poliartrite.
Animal num quadro de artrite séptica terá aumento de articulação. No caso de artrites sépticas bacterianas quando se faz
inspeção da articulação tem exsudato purulento. Pode acometer uma articulação ou ser uma poliartrite. Colhe o líquido sinovial
para avaliação.
No caso das artrites crônicas, terá uma proliferação irregular da cartilagem articular, normalmente ela é lisa e homogênea, em
casos de artrite crônica ela se prolifera de maneira irregular.
Artrite fibrinosa: também por via hematógena, em suínos, bovinos e caprinos. Mycoplasma é a principal causa.
Artrite viral: artrite-encefalite caprina (CAEV) causada por um retrovírus, principalmente em caprinos idosos vai causar artrite
fibrinosa crônica, tem cartilagem articular proliferativa de aspecto irregular.
Artrites não infecciosas: não são tão frequentes.
- Artrite reumatoide em cães: rara, crônica, estéril e erosiva. Causa desconhecida, provavelmente seja imunomediada, tem
produção de AC contra o tecido articular, levando a proliferação de tecido fibrovascular e tem proliferação de histiócitos. Tanto
enzimas lá dos histiócitos quanto do tecido fibrovascular vão levando a erosão dessa cartilagem articular. Isso chama de
Pannus, há formação exuberante desse Pannus, formado por tecido fibrovascular e histiócitos. Isso leva a degeneração.
Degeneração dos discos intervertebrais: importante para os cães de raças condrodistróficas como daschund, pequinês,
basset, beagle, lhasa apso, shih tzus. Ocorre metaplasia condroide, tem formação de cartilagem no núcleo pulposo, tem
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calcificação. Acaba levando a protrusão de disco ou do núcleo pulposo, que acaba invadindo o canal medular e fazendo
compressão de medula. Animal terá quadro de paresia/paralisia conforme a intensidade da protrusão do disco. Pode aparecer
desde os 6 meses de idade. Normalmente as regiões cervical e toracolombar são os locais de predisposição maior. Doença senil
degenerativa, todas as raças de cão, suínos e equinos. Por uma desidratação progressiva e colagenização do núcleo, formando
uma metaplasia fibrosa. Ocorre degeneração do anel fibroso e fazendo ruptura parcial anel e prolapso disco. Se o prolapso de
disco for dorsal ocorre compressão da medula. Se for lateral, compressão do nervo espinhal.
Bursite: a bursa/bolsa sinovial é uma pequena bolsa cheia de liquido, que tem a função e proteger os tecidos ao redor de
algumas articulações. Impede que o osso pressione os tecidos moles causando lesões. Reduz o atrito entre os ossos, tendões e
ligamentos. Em algumas situações pode inflamar e levar ao aumento de volume também. Pode ser bacteriano, traumático (por
trauma tem aumento da produção do líquido sinovial e tem aumento da bursa), alguns agentes infecciosos também podem
levar. Bursite no carpo (higroma), em bovinos, suínos e caprinos por Brucella abortus e CAEV. Em equinos e mulas entre o
ligamento nucal e a 5ª vértebra torácica, ou por trauma ou infecções por Brucella abortus, Actinomyces bovis.
Ossos
Com relação aos ossos, deve lembrar a composição do esqueleto, que é composto pelos ossos e articulações. O axial é formado
por cabeça, vértebras, costelas e esterno. O apendicular é formado por membros torácicos e pélvicos. Os ossos longos são
formados pela epífise (porção mais distal), a metáfise seria a porção intermediária onde tem a placa epifisiária e a diáfise que é a
porção média do osso, onde tem a medula óssea.
O tecido ósseo é composto principalmente pelos OSTEOBLASTOS, que produzem a matriz óssea, os OSTECLATOS que fazem
a reabsorção óssea e os OSTEÓCITOS, que seria a célula madura do osso. O tecido ósseo tem um controle bem importante
relacionado a hormônios e vitaminas, por exemplo, o paratormônio que é produzido na paratireoide está relacionado com a
reabsorção de cálcio. Alterações de paratireoide, aumento de paratireoide, aumento de secreção de paratormônio faz com que
ocorra reabsorção de cálcio dos ossos. Calcitocina vai estabilizar a reabsorção de cálcio. O calcitriol (metabólito da vitamina D) é
responsável por absorver cálcio intestinal e pela mineralização. Se tem deficiência de vitamina D, não vai ter absorção intestinal
de cálcio e o animal terá alterações ósseas relacionadas a não absorção de cálcio e a não deposição de cálcio nesse tecido.
Anomalias do crescimento e do desenvolvimento ósseo:
Termo
Distrofia
Displasia
Amelia
Cifose
Escoliose
Cifoescoliose
Lordose
Definição
Distúrbio originado de alimentação deficiente ou desequilibrada
Anomalia no desenvolvimento
Ausência de um ou mais membros
Curvatura dorsal anormal da coluna
Curvatura lateral anormal da coluna
Curvatura dorsal e lateral anormal da coluna
Curvatura ventral anormal da coluna
Distúrbios da reabsorção óssea:
- Osteopetrose → doença observada em bovinos, tem caráter genético. Tem alteração relacionada aos osteoclastos, que não
funcionam de maneira adequada, com isso não tem reabsorção e ocorre muita deposição e tem aumento da densidade óssea.
Anormalidades do crescimento:
- Osteogênese imperfeita: doença osteopênica (massa óssea diminuída). Defeito na produção osteoblástica e/ou
odontoblástica do colágeno tipo I e outras proteínas, com isso não tem deposição e formação do tecido ósseo, então ao
contrário da osteoporose, aqui tem diminuição da densidade óssea. Alteração relacionada a mutação gene codifica colágeno
tipo I. Bezerros, cordeiros, filhotes de cães podem apresentar. O animal vai apresentar múltiplas fraturas, fraqueza articular,
pode ter alterações na dentina. Osso mais fraco porque tem falha genética na deposição do osteoblasto.
Distúrbios do modelamento ósseo:
- Osteopatia craniomandibular doença autossômica recessiva de cães west white terriers. O animal apresenta isso entre 3 a 8
meses de idade. Tem uma afecção óssea degenerativa não proliferativa e não neoplásica, tem a formação da “mandíbula de
leão”, é autolimitante, conforme o animal cresce isso melhora, tem a remodelagem óssea e fica tudo certo.
Distúrbios da ossificação endocondral:
- Condrodistrofia (condodrisplasia): distúrbio de crescimento ósseo por problemas na condrogênese. Tem problema na
formação dos condrócitos e ossificação desse tecido, e tem a formação de ossos com diáfises curtas e epífises aumentadas.
Acomete bovinos, cães, suínos e ovelhas. Há encurtamento dos ossos e ao espessamento da porção de epífise, levando ao
aumento de volume na articulação na porção distal do osso.
Doenças ósseas metabólicas:
- Osteoporose: redução da densidade dos ossos. Os ossos ficam porosos, finos e frágeis. As causas são deficiência de cálcio,
com isso não tem deposição do cálcio no tecido ósseo que fica mais frágil. Má nutrição (também relacionada a deficiência de
cálcio) e inatividade física que pode levar a osteoporose. O osso cortical fica mais firme pelo aumento da reabsorção, como não
tem mais deposição de calcificação do tecido ele fica mais frágil e reduzindo a porção do osso cortical que fica mais fino.
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- Raquitismo e osteomalácia: tem insuficiência de mineralização com deformidades ósseas e fraturas. Raquitismo é quando
ocorre no esqueleto em crescimento (animais jovens). E osteomalácia no esqueleto adulto. Clinicamente o animal tem dor
óssea, fraturas e deformidades como cifose e escoliose. As principais causas são deficiência de fósforo (em herbívoros),
deficiência de vitamina D e doença renal crônica. As placas de crescimento estarão espessadas porque não tem cálcio para fazer
a maturação desse tecido, essas junções com os ossos condrais estarão mais proeminentes. Tem excesso de osteoide e o osso
cortical está deformado e mole, não tem deposição do cálcio e consegue cortar o osso com uma faca. Pode entortar os
membros devido a fragilidade.
- Osteodistrofia fibrosa: ocorre reabsorção óssea osteoclástica aumentada e generalizada com substituição por tecido fibroso.
Os osteoblastos possuem receptores para o PTH, corroem a camada não mineralizada. Os casos de osteodistrofia primária é
quando tem os tumores ou hiperplasias de paratireoide → produz PTH, se tem um tumor/hiperplasia de paratireoide, terá
aumento da produção de PTH, com isso tem estímulo dos osteoclastos que aumentarão a reabsorção óssea. Junto com essa
reabsorção óssea, esse excesso de PTH vai estimular as células da medula óssea proliferarem fibroblastos, tendo produção de
TC fibroso. Tem reabsorção óssea e aumento de volume porque tem proliferação de TC fibroso. Esse tecido que era duro e
firme, estará mais amolecido. Ou pode ser secundária, no caso de nutricional, em dietas pobres em cálcio e ricas em fósforo,
tem muito fósforo e o organismo tenta equilibrar (o ideal é 1:1 ou ter mais cálcio do que fósforo), se tem mais fósforo o
organismo estimula a paratireoide para produzir PTH e fazer reabsorção. Ocorre em dietas pobres em Ca e ricas em P, na
doença renal crônica é semelhante, tem uma excreção diminuída de fósforo, tendo mais fósforo circulante. Por exemplo,
relacionado a dieta em suínos com ração não suplementada, cães e gatos alimentados exclusivamente com carne e em equinos
alimentados com farelos e não suplementados (farelos são ricos em fósforo) e plantas que contém oxalatos (causam doença
renal, que diminui excreção de fósforo). Exemplos: hiperparatireoidismo primário por tumor de paratireoide → aumenta a
produção de PTH. Já nos casos de deficiência de cálcio ou excesso de fósforo, é mais frequente, equinos alimentados com farelo
e cães exclusivamente com carne, vê reabsorção óssea e deposição de TC fibroso, tem amolecimento do osso, que fica mais
frágil, levando a uma deformação. Alimentação com Farelo não suplementado, intoxicação por Setaria sp, Brachiaria spp. O
normal seria 1Ca:1P ou 2Ca:1P. Também pode ocorrer em caprinos.
*Mecanismo osteodistrofia fibrosa renal: na DRC diminui a taxa de filtração e aumenta o fósforo, com isso tem diminuição de
vitamina D. Se tem mais fósforo a relação Ca:P altera e o organismo estimula a produção de PTH para fazer reabsorção dos
ossos. Além disso, tem menor produção de vitamina D e sem ela não tem absorção de cálcio intestinal. Hiperparatireoidismo
secundário renal → por DRC, estimula a paratireoide a produzir PTH. Isso pode levar ao que chama de mandíbula de borracha
Síndrome paraneoplásica: tem a produção de substâncias semelhantes ao PTH que mimetizam sua ação, por algumas
neoplasias renais. Também pode levar à diminuição da densidade óssea e a reabsorção de cálcio dos ossos.
Neoplasias ósseas: neoplasias primárias → fibrossarcoma, condroma (ossos chatos), condrossarcomas. Osteomas
(infrequentes), osteossarcoma (cães de raças grandes, crescimento rápido e doloroso, faz metástase). Também pode ter
neoplasias secundárias. As principais localizações dos osteossarcomas são na articulação úmero-rádio-ulnar, na porção distal do
membro.
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