Disfunção Autonômica Cardíaca

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Disfunção Autonômica Cardíaca
Luiz F. Junqueira Jr.
In: Porto C.C. (editor): Doenças do Coração -Tratamento e Reabilitação.
Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, Cap. 58, pág. 306-311, 1998
A permanente influência reguladora exercida pelo sistema nervoso sobre o
funcionamento dos diversos órgãos, sistemas e aparelhos que integram o organismo, é
essencial para que o mesmo tenha assegurado o seu equilíbrio fisiológico interno e
adequadamente exerça suas interações com o meio ambiente circundante. Esta
regulação, automática e involuntária, é efetuada pela divisão autonômica do sistema
nervoso, representada pelo sistema nervoso autônomo, por meio das suas duas
subdivisões anátomo-funcionais - o sistema nervoso simpático e o sistema nervoso
parassimpático.
O controle neuro-autonômico do aparelho cardiovascular, em particular do coração,
constitui importante processo homeostático orgânico, refletindo a extraordinária
capacidade de adaptação fisiológica que este aparelho deve ter, de momento-amomento, com vistas ao atendimento das necessidades metabólicas do organismo em
diversas circunstâncias funcionais. Esta peculiar capacidade de adaptação do aparelho
cardiovascular depende de complexa interação entre os seus diferentes componentes e
o sistema nervoso, a qual tem por base uma intrincada estrutura nervosa que envolve
um conjunto de vias e centros neurais centrais e periféricos, e grande multiplicidade
de neurotransmissores (Henrich, 1982; Natelson, 1985).
Por disfunção autonômica cardíaca, ou disautonomia cardíaca, entende-se um
distúrbio funcional, de natureza primária ou secundária, resultante de alterações
puramente funcionais ou orgânicas localizadas em um ou em ambos os componentes
do sistema nervoso autônomo, em qualquer das suas estruturas - vias aferentes,
centros encefálicos e vias eferentes. Este distúrbio representa importante e comum
condição fisiopatológica e tem significativa implicação clínica, terapêutica e
prognóstica, refletindo-se até mesmo sobre a morbi-mortalidade cardiovascular. O
reconhecimento e a valorização da disfunção autonômica cardíaca constitui-se em
fator essencial para a compreensão e melhor controle de muitas condições clínicas e
funcionais que interferem na inervação autonômica do coração.
Inervação Autonômica do Coração.
Os ramos nervosos que integram as subdivisões simpática e parassimpática do sistema
nervoso autônomo, originam-se de diferentes estruturas situadas em todos os níveis do
sistema nervoso central e terminam junto aos diversos componentes do coração,
enervando, notadamente, o miocárdio contrátil atrial e ventricular, o sistema excitocondutor representado pelos nós sinusal e átrio-ventricular e pelas vias de condução
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condutor representado pelos nós sinusal e átrio-ventricular e pelas vias de condução
intraventricular, e os vasos coronarianos, pelo que influenciam o funcionamento dos
mesmos no sentido de induzir determinada resposta funcional.
Ademais dos ramos eferentes, que conduzem os estímulos de natureza simpática e
parassimpática até as células efetoras, o sistema nervoso autônomo compreende
também estruturas aferentes, que têm a função de conduzir informações sobre o
funcionamento cardiovascular, a partir de receptores localizados no coração, no
sistema vascular arterial e venoso, nos pulmões, e em todo o organismo, até os centros
neurais integradores e processadores destas informações. São destes centros que
nascem as influências reguladoras autonômicas, de natureza estimuladora ou inibidora
sobre a atividade funcional de um órgão ou estrutura.
Em nível central, as fibras nervosas aferentes estabelecem conexões principalmente
junto aos segmentos medulares espinhais, tronco cerebral, hipotálamo, sistema
límbico, cerebelo e cortex cerebral.
No que se refere ao coração, a via eferente simpática é constituída por fibras oriundas
principalmente dos centros cardioexcitadores do tronco cerebral, que deixam a medula
espinhal cervical baixa e torácica alta, como fibras pré-ganglionares colinérgicas
nicotínicas que vão formar sinapses nos gânglios estrelados e em outros gânglios
cérvico-torácicos. Destes gânglios emergem fibras pós-ganglionares noradrenérgicas
que se distribuem difusamente nas diversas estruturas cardíacas.
A via eferente parassimpática é representada por fibras que integram o nervo vago, as
quais originam-se principalmente nos centros bulbares, destacando-se o núcleo motor
do vago e o núcleo ambíguo. Emergem da região cranial da medula espinhal, como
longas fibras pré-ganglionares, também colinérgicas nicotínicas, as quais formam
sinapses em gânglios localizados na intimidade das estruturas efetoras cardíacas.
Assim, os gânglios parassimpáticos e as curtas fibras pós-ganglionares colinérgicas
muscarínicas que deles se originam estão englobadas pelas estruturas do coração. Esta
peculiaridade anátomo-funcional da inervação parassimpática cardíaca é a razão pela
qual determinados processos patológicos que acometem o coração, acabam por lesar
também, por extensão, os gânglios e os neurônios parassimpáticos intrínsecos
cardíacos, o que não acontece com a inervação simpática. Em decorrência disto, a
disfunção autonômica cardíaca manifesta-se mais comumente por exclusiva ou
predominante depressão funcional parassimpática.
As inervações simpática e parassimpática cardíacas não distribuem-se uniforme ou
eqüitativamente, mas variam em densidade e predominância segundo a estrutura
inervada. Assim, por exemplo, os nós sinusal e átrio-ventricular e o miocárdio atrial
são influenciados equilibradamente por ambas as divisões autonômicas, enquanto o
sistema de condução intraventricular, o miocárdio ventricular e os vasos coronarianos,
são inervados predominantemente pela divisão simpática.
Fisiologia do Controle Autonômico do Coração.
A influência reguladora exercida pelo sistema nervoso autônomo sobre um órgão ou
uma estrutura do organismo pode ser efetuada diretamente, a partir de estímulos
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uma estrutura do organismo pode ser efetuada diretamente, a partir de estímulos
centrais, ou reflexamente quando estão envolvidos componentes neurais aferentes,
centrais e eferentes.
No coração, a influência autonômica direta ou reflexa é exercida sobre todas as
propriedades eletrofisiológicas do órgão, representadas pelo automatismo,
condutibilidade e excitabilidade, bem como sobre a contractilidade do miocárdio. Isto
mostra o importante papel que tem o sistema nervoso autônomo na fisiologia do
coração e, por conseguinte, em muitos dos seus processos fisiopatológicos. Os
componentes autonômicos simpático e parassimpático interagem-se de forma
complexa, modulando o automatismo dos nós sinusal e átrio-ventricular, a condução
do estímulo cardíaco pelo sistema condutor especializado, o limiar de excitabilidade
das fibras atriais e ventriculares, e a contractilidade atrial e ventricular.
A atividade simpática e parassimpática é permanentemente exercida sobre o coração,
e se faz de forma tônica e de forma fásica. A influência tônica resulta em um balanço
vago-simpático basal, relativamente constante, ora com predominância da atividade
parassimpática (vagotonia), ora simpática (simpaticotonia), ou com equilíbrio de
ambas (anfotonia). A influência fásica, ou de natureza reflexa, determina
modificações transitórias, sinérgicas ou antagônicas, relativas ou absolutas, das
atividades simpática e parassimpática, segundo as necessidades de ajustes funcionais
agudos.
A atividade simpática é facilitadora ou estimuladora de todas as propriedades do
coração, expressando-se por aumento da freqüência cardíaca, diminuição do tempo de
condução átrio-ventricular, hiperexcitabilidade do tecido excito-condutor e das fibras
contráteis miocárdicas, e aumento da contractilidade. Em decorrência destes efeitos
pode ser fator de instabilidade eletrofisiológica pró-arritmogênica.
Ao contrário, a atividade parassimpática ou vagal, exerce efeitos inibidores ou
depressores, traduzidos por bradicardia decorrente da inibição do nó sinusal,
depressão da condução átrio-ventricular, depressão da excitabilidade das fibras
condutoras especializadas e do miocárdio, e depressão do inotropismo. Estes efeitos
conferem relativa estabilidade eletrofisiológica ao coração e constituem-se em fatores
anti-arritmogênicos.
Assim, o adequado equilíbrio vago-simpático é fundamental para a estabilidade
elétrica do miocárdio e do tecido excito-condutor. Em conseqüência, modificações
relativas ou absolutas, transitórias ou permanentes, de natureza fisiológica ou
patológica, do equilíbrio autonômico, são potencialmente capazes de induzir
instabilidade elétrica e arritmias de vários tipos e de amplo espectro de gravidade, na
dependência do grau e do sentido destas modificações em combinação com os
substratos patológico ou funcional vigentes no coração, sobre os quais se processam.
As ações de cada divisão autonômica podem ser antagônicas, quando atuam em
sentidos funcionais opostos, ou sinérgicas, quando por estimulação de uma e inibição
da outra resultam no mesmo efeito funcional. As atividades simpática e parassimpática
podem ser ainda mutuamente exclusivas, no sentido de estimulação ou de inibição de
uma ou outra exclusivamente, ou seja, uma divisão exerce um efeito e a outra não. No
caso do controle da freqüência cardíaca, em qualquer uma destas situações, o efeito
final resulta dos níveis basais absoluto e relativo das atividades moduladoras simpática
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final resulta dos níveis basais absoluto e relativo das atividades moduladoras simpática
e parassimpática sinusais, em combinação com a atividade intrínseca do nó sinusal.
Fisiopatologia e Clínica da Disfunção Autonômica Cardíaca.
A disfunção autonômica cardíaca manifesta-se por alteração isolada ou combinada,
absoluta ou relativa, das atividades simpática e parassimpática, e está associada com
muitos dos processos patológicos e distúrbios funcionais do próprio coração e de
outros órgãos, e com condições de natureza sistêmica que comprometem difusamente
o sistema nervoso autônomo.
O substrato patológico da disfunção autonômica cardíaca inclui alterações
inflamatórias, isquêmicas, degenerativas, tóxicas e metabólicas, agudas e crônicas, da
inervação intrínseca do coração, de estruturas aferentes, eferentes e centrais
integrantes dos reflexos cardiovasculares, e de estruturas do sistema nervoso central e
periférico ligados ao sistema nervoso autônomo (Natelson, 1985; McLeod e Tuck,
1987; Appel e cols., 1989). Neoplasias do sistema nervoso central e alterações
degenerativas ou metabólicas sistêmicas também podem resultar em disfunção
autonômica cardíaca, pelo envolvimento de componentes do sistema nervoso
autônomo.
As disfunções simpática e parassimpática podem ser os fatores causais de diferentes
condições clínicas e funcionais, ou podem ser conseqüências secundárias de várias
outras. Como exemplos de condições que podem induzir secundariamente disfunção
autonômica cardíaca aguda, incluem-se, o botulismo, a intoxicação alcoólica e a
intoxicação por diferentes substâncias, tais como, podofilina, metais pesados,
solventes orgânicos e drogas antineoplásicas (McLeod e Tuck, 1987). Entre as
condições que podem determinar alterações secundárias crônicas da função
autonômica cardíaca incluem-se, a doença de Chagas (Amorim e cols., 1982; Gallo
Jr. e cols., 1987; Junqueira Jr., 1990), o diabetes melitus (Bennett e cols., 1978;
Ewing e cols., 1985), a insuficiência cardíaca (Eckberg e cols., 1971), o infarto do
miocárdio, a insuficiência coronariana crônica (Lombardi e cols., 1987), a hipertensão
arterial (Trimarco e cols., 1983), a insuficiência renal crônica (Akselrod e cols., 1987),
doenças cerebrais e síndromes neurológicas, a amiloidose, a disautonomia familiar
(síndrome de Riley-Day), a artrite reumatóide, a hanseníase, o alcoolismo, o lupus
eritematoso sistêmico (Natelson, 1985; McLeod e Tuck, 1987; Malliani e cols., 1991).
No caso do comprometimento primário ou idiopático de estruturas do sistema nervoso
autônomo, que pode afetar agudamente os mecanismos de controle do coração,
incluem-se, a pandisautonomia, a disautonomia colinérgica, a neuropatia autonômica
periférica desmielinizante (síndrome de Guillain-Barré) e lesões da medula espinhal
cérvico-torácica. Entre as condições disautonômicas primárias crônicas de natureza
progressiva, estão a insuficiência autonômica pura (que é causa idiopática de
hipotensão ortostática persistente e de outras manifestações autonômicas não
associadas com condições neurológicas), a insuficiência autonômica associada com a
doença de Parkinson, e a insuficiência autonômica associada com atrofia sistêmica
múltipla (síndrome de Shy-Drager) (McLeod e Tuck, 1987).
A disfunção autonômica cardíaca, secundária ou primária, por sua vez, pode
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A disfunção autonômica cardíaca, secundária ou primária, por sua vez, pode
intermediar outros distúrbios funcionais ou condições clínicas, que compreendem:
desajustes de reflexos cardiovasculares, incapacidade de adaptação cardiovascular a
diversas circunstâncias funcionais às quais o organismo está sujeito, incapacidade para
um adequado desempenho físico, desajustes de processos fisiológicos, disfunção
miocárdica contrátil, desajustes regulatórios hormonais, disfunção elétrica do coração
traduzida por arritmias (Natelson, 1985; Appel e cols., 1989), morte súbita (Junqueira
Jr., 1991; Stein e cols., 1994; Barron e Lesh, 1996), hipotensão postural, estados
sincopais, astenia neurocirculatória, síndromes coronarianas e múltiplos outros
distúrbios cardiovasculares (Eckberg, 1980; Natelson, 1985; Appel e cols., 1989).
É possível ainda, que determinados tipos de comprometimento autonômico central ou
periférico sejam primariamente os fatores desencadeantes de algumas condições
clínicas ou de determinados aspectos das mesmas, como a hipertensão arterial
essencial, a doença de Chagas, o diabetes melitus e as síndromes de insuficiência
coronariana.
A Fig. 58.1 ilustra a etiofisiopatogênese da disfunção autonômica cardíaca e suas
inter-relações clínicas e funcionais.
Figura 58.1
A disfunção autonômica cardíaca manifesta-se em graus variáveis, geralmente por
depressão absoluta da atividade parassimpática com hiperatividade simpática relativa
(simpaticotonia relativa), a exemplo do que acontece comumente na doença de
Chagas (Amorim e cols., 1982; Junqueira Jr. E cols., 1985; Marin-Neto e cols.,
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Chagas (Amorim e cols., 1982; Junqueira Jr. E cols., 1985; Marin-Neto e cols.,
1986), no diabetes melitus (Bennett e cols., 1978; Ewing e cols., 1985) e na
insuficiência renal crônica (Akselrod e cols., 1987).
Depressão relativa ou absoluta da atividade parassimpática pode também ocorrer em
associação com hiperatividade simpática absoluta (simpaticotonia absoluta), como no
caso do infarto do miocárdio e da insuficiência coronariana crônica (Lombardi e cols.,
1987), da insuficiência cardíaca congestiva (Saul e cols., 1988) e da hipertensão
arterial essencial (Trimarco e cols., 1983; Malliani e cols., 1991).
Pode-se observar ainda, depressão absoluta combinada, em graus semelhantes ou não,
das atividades de ambos os componentes autonômicos. Exemplificam esta situação os
casos severos de disfunção autonômica na doença de Chagas (Amorim e cols., 1982;
Gallo Jr. E cols., 1987; Junqueira Jr., 1990), no diabetes mellitus (Ewing e cols.,
1985; Pagani e cols., 1988) e em determinadas tipos de insuficiência autonômica
primária e secundária (McLeod e Tuck, 1987). Severa depressão absoluta da atividade
simpática, exclusiva ou predominante, é o distúrbio responsável pela hipotensão
ortostática que caracteriza as síndromes primárias de insuficiência autonômica pura
progressiva (Henrich, 1982). Por outro lado, hiperatividade parassimpática absoluta
combinada com depressão simpática relativa ou absoluta (vagotonia absoluta), é
habitualmente observada em atletas profissionais e em indivíduos acentuadamente
vagotônicos portadores de síndromes bradicárdicas (Sapire e Casta, 1985; Dixon e
cols., 1992).
Diagnóstico da Disfunção Autonômica Cardíaca.
A justificativa para a avaliação clínica da função autonômica cardíaca tem por base o
fato de que o estado do balanço entre as atividades simpática e parassimpática
exercidas sobre o coração investe-se de importante significado funcional em diversas
condições clínicas e funcionais, e pode ser determinante de manifestações
cardiovasculares e outras. Pode ter também relevantes implicações terapêuticas,
determinando a escolha de drogas com efeitos autonômicos, e ser fator prognóstico e
influenciador independente da morbi-mortalidade cardiovascular.
No contexto clínico, a caracterização da função autonômica cardíaca baseia-se
usualmente na avaliação da variabilidade espontânea ou induzida da freqüência
cardíaca (ou do intervalo RR do eletrocardiograma), a qual traduz as influências
tônicas e fásicas das atividades simpática e parassimpática exercidas sobre o nó
sinusal.
Assim, deve-se entender por função autonômica cardíaca, o estado do controle
simpático e parassimpático exercido sobre o automatismo sinusal, e não sobre o
conjunto das demais propriedades do coração. De fato, as influências simpática e
parassimpática exercidas sobre as diferentes propriedades do coração podem não ser
as mesmas, em natureza e intensidade, considerando a forma diferenciada da atividade
autonômica que pode ser exercida sobre um único órgão.
O grau de variabilidade da freqüência cardíaca pode ser avaliado no domínio do
tempo por meio de distintos índices e de variáveis estatísticas paramétricas e nãoPágina 6
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tempo por meio de distintos índices e de variáveis estatísticas paramétricas e nãoparamétricas de primeira ordem, referidos como índices ou variáveis temporais.
Também pode ser avaliado no domínio da freqüência, com base em variáveis ditas
espectrais, que quantificam a distribuição absoluta e relativa das freqüências espectrais
que compõem o fenômeno ondulatório semi-periódico da variabilidade dos intervalos
RR do eletrocardiograma (Malliani e cols., 1991; Spiers e Silke, 1993; Stein e cols.,
1994).
A avaliação clínica da função autonômica cardíaca tem se restringido ao domínio do
tempo, empregando-se métodos ou testes funcionais de análise da variação das
respostas da freqüência cardíaca (ou do intervalo RR do eletrocardiograma),
espontâneas, ou induzidas por estímulos diversos. Mais comumente são analisadas as
respostas reflexas associadas com alterações agudas da pressão arterial. Em
determinados testes, a variação da freqüência cardíaca e da pressão arterial são
conjuntamente consideradas para a avaliação funcional autonômica do coração.
Alguns dos testes empregados exigem laboratórios especializados e internação
hospitalar, pois são de natureza invasiva e de complexo emprego, e implicam na
administração endovenosa de drogas e na obtenção direta da pressão arterial em
associação com o registro do eletrocardiograma, o que dificulta suas aplicações
rotineiramente, particularmente em indivíduos sob regime ambulatorial. Entre estes
testes incluem-se:
a) o bloqueio farmacológico total das atividades simpática e vagal cardíacas, com
atropina (0,04 mg/kg) e, ou propranolol (0,2 mg/kg), empregado para avaliar
isoladamente cada uma destas atividades autonômicas, bem como a atividade
intrínseca do nó sinusal no caso do duplo bloqueio (Amorim e cols., 1982; Maciel e
cols., 1985);
b) a manobra de Valsalva, com registro contínuo e direto da pressão arterial sistêmica,
que avalia principalmente a atividade parassimpática com base nas respostas de
taquicardia (inibição vagal e estimulação simpática) e de bradicardia (estimulação
vagal) reflexas associadas, respectivamente, à redução e à elevação agudas e
alternadas da pressão arterial (Manço e cols., 1969);
c) o teste de sensibilidade da resposta barorreflexa da freqüência cardíaca às alterações
agudas e transitórias da pressão arterial induzidas por drogas vasopressoras ou
vasodilatadoras, empregado particularmente para avaliação da atividade
parassimpática, por meio da obtenção de um índice derivado da correlação
estabelecida entre os sucessivos intervalos RR observados ao eletrocardiograma e os
valores da pressão sistólica obtidos diretamente e registrados durante a alteração da
mesma (Junqueira Jr. e cols., 1985; Barron e Lesh, 1996).
Outros testes, embora sendo baseados na obtenção não-invasiva da freqüência
cardíaca e da pressão arterial, são ainda de aplicação relativamente complexa em
laboratórios especializados. Exemplos destes são: a) o teste da indução passiva da
postura ortostática por meio de mesa de inclinação apropriada (head-up tilt table test),
que avalia a estimulação simpática e a inibição parassimpática por meio de
modificações reflexas da freqüência cardíaca e da pressão arterial, e é particularmente
útil para a caracterização da função autonômica cardíaca e vascular periférica nas
síndromes sincopais (Rubin e cols., 1993; Carvalho e Junqueira Jr, 1995);
b) o teste das respostas barorreflexas da freqüência cardíaca induzidas por estimulação
compressiva (bradicardia) e desativação descompressiva (taquicardia) do seio
carotídeo por um colar pneumático, o qual também avalia ambas as atividades
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carotídeo por um colar pneumático, o qual também avalia ambas as atividades
autonômicas (estimulação e inibição), mas particularmente a atividade parassimpática
(Eckberg, 1980);
c) o teste do exercício dinâmico em esteira ou em ciclo-ergômetro, que induz
modificações da freqüência cardíaca e da pressão arterial, e avalia tanto a atividade
simpática quanto a parassimpática (Gallo Jr e cols., 1987).
Alguns procedimentos não-invasivos são de mais simples realização, a exemplo dos
seguintes:
a) resposta da pressão arterial ao frio (cold pressor test), induzida por imersão da mão
e do antebraço em água a baixa temperatura (4 ° C), que avalia principalmente a
atividade simpática vascular arterial periférica (Hines e Brown, 1936);
b) esforço manual isométrico (handgrip test), que provoca modificações notadamente
da pressão arterial, também avaliando a ação simpática sobre a circulação arterial
periférica (Marin-Neto e cols., 1986; Maciel e cols., 1987);
c) imersão da face em água à temperatura ambiente (diving test), que avalia
exclusivamente a atividade parassimpática cardíaca, com base na resposta de
bradicardia reflexa induzida por estimulação de receptores faciais (Gallo Jr e cols.,
1988);
d) esfriamento facial por meio de bolsas contendo água gelada (cold face test), que
também avalia exclusivamente a atividade vagal baseada na bradicardia reflexa
induzida (Jesus e cols., 1994);
e) adoção ativa da postura ortostática, que determina, principalmente, respostas
reflexas da freqüência cardíaca induzidas por modificações sinérgicas das atividades
simpática e parassimpática (Ewing e cols., 1985; Carvalho e Junqueira Jr., 1995);
f) indução de estresse mental por meio de testes de atenção e de cálculos aritméticos
mentais (Carvalho e Junqueira Jr, 1994), empregada para avaliar a atividade
simpática, apesar do seu relativo grau de subjetividade;
g) análise da arritmia respiratória em curto período de tempo, que estima
exclusivamente a atividade parassimpática (Bennett e cols., 1978; Eckberg, 1980);
h) análise da variação barorreflexa dos intervalos RR do eletrocardiograma
convencional continuamente registrado durante a manobra de Valsalva, com base em
diversos índices quantitativos, os quais permitem caracterizar graus diversos de
disfunção autonômica cardíaca, particularmente parassimpática (Junqueira Jr, 1990).
Esses testes possuem sensibilidades distintas e reprodutibilidade variável num mesmo
indivíduo, e cada qual apresenta vantagens e desvantagens de ordem técnica e
interpretativa funcional. Nenhum deles explora idealmente as atividades simpática e
parassimpática cardíacas individualizadamente em simultaneidade, em termos
absolutos e relativos. Ademais, na maioria dos testes, as respostas cardiovasculares
são dependentes da idade dos indivíduos, o que deve ser considerado para a adequada
interpretação das mesmas.
Em princípio, pelo menos dois testes não-invasivos devem ser aplicados e estar
alterados, ou mais de um índice em um único teste não-invasivo deve ser considerado
e estar alterado, para a identificação de disfunção autonômica cardíaca (McLeod e
Tuck, 1987).
Nos últimos anos, a avaliação da função autonômica cardíaca ganhou marcante
impulso com o emprego de um novo e promissor recurso metodológico, não-invasivo,
de grande simplicidade e de fácil aplicação em nível ambulatorial ou hospitalar. Este
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de grande simplicidade e de fácil aplicação em nível ambulatorial ou hospitalar. Este
método permite caracterizar as atividades absoluta e relativa dos componentes
simpático e parassimpático e, assim, o balanço funcional entre ambos.
Consiste na análise computadorizada da variabilidade espontânea de uma série de
intervalos RR do eletrocardiograma no domínio do tempo (análise temporal) e no
domínio da freqüência (análise espectral), de forma combinada ou exclusiva (Appel e
cols., 1989; Malliani e cols., 1991; Spiers e Silke, 1993; Stein e cols., 1994; Parati e
cols., 1995). Apesar de estar sendo amplamente aplicado, o método necessita ainda
ser melhor caracterizado quanto a sensibilidade e especificidade na identificação de
diversos graus de distúrbios autonômicos, e quanto ao valor preditivo das informações
funcionais obtidas para a definição do risco de morbi-mortalidade cardiovascular
(Malliani e cols., 1991; Task Force, 1996).
A análise da variabilidade da freqüência cardíaca baseada nesse método, vem sendo
amplamente aplicada em indivíduos normais adultos e crianças sob diferentes
circunstâncias funcionais (Appel e cols., 1989; Finley e cols., 1987; Simpson e
Wicks, 1988; Malliani e cols., 1991; Spiers e Silke, 1993), e em pacientes com
distintas condições clínicas que envolvem o controle autonômico do coração, como a
insuficiência coronariana aguda e crônica (Lombardi e cols., 1987; Appel, 1989), a
insuficiência cardíaca (Saul e cols., 1988), o diabetes melitus (Pagani e cols., 1988), a
insuficiência renal crônica (Akselrod e cols., 1987), a doença de Chagas (Guzzetti e
cols, 1991), e a tetraplegia traumática (Inoue e cols., 1990).
No entanto, essa técnica necessita melhor padronização metodológica e definição dos
padrões de normalidade das variáveis ou índices, e mais precisa interpretação das
informações funcionais obtidas. Por isso, a aplicação prática dessa técnica não deve
ser indiscriminada, apesar de estar incorporada na maioria dos modernos sistemas de
eletrocardiografia dinâmica. É de fundamental importância que os dados obtidos
sejam cuidadosa e criticamente interpretados (Parati e cols., 1995; Task Force, 1996).
A análise temporal baseia-se em pelo menos algumas das seguintes variáveis de uma
determinada série contínua de intervalos RR do eletrocardiograma convencional ou
dinâmico:
a) média e mediana dos intervalos RR (ms);
b) desvio padrão da média dos intervalos RR (SDNN ou SDRR, ms);
c) quartis superior e inferior, e extremos máximo e mínimo, dos intervalos RR (ms);
d) coeficiente de variabilidade dos intervalos RR, ou seja, razão entre o desvio padrão
e a média (CV, %); e) desvio padrão da média dos intervalos RR médios de cada
período de 5 minutos, no caso de um registro eletrocardiográfico de várias horas
(SDANN, ms);
f) média dos desvios padrões dos intervalos RR de múltiplos períodos de 5 minutos,
quando de um registro de várias horas (índice SDNN, ms);
g) raiz quadrada da média dos quadrados das diferenças entre os intervalos RR (rMSSD, ms);
h) percentagem de diferenças maiores que 50 ms entre os intervalos RR (pNN50, %)
(Spiers e Silke, 1993; Stein e cols., 1994).
A análise espectral da variabilidade da freqüência cardíaca (expressa pelos intervalos
R-R), que permite a caracterização quantitativa e qualitativa, individualizada e
simultânea, em termos absolutos e relativos, das atividades simpática e parassimpática
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simultânea, em termos absolutos e relativos, das atividades simpática e parassimpática
cardíacas, utiliza o eletrocardiograma convencional registrado durante alguns minutos
(short-term power spectral analysis) nas posições supina e ortostática ou, o
eletrocardiograma dinâmico (sistema Holter) registrado continuamente durante várias
horas (long-term power spectral analysis) em associação com as atividades habituais
do indivíduo. Diversos componentes espectrais da variabilidade dos intervalos R-R
são obtidos, os quais se expressam por suas amplitudes (power) em função das
respectivas freqüências com que se manifestam na faixa de espectro das mesmas
(Appel, 1989; Malliani e cols., 1991; Stein e cols., 1994; Task Force, 1996).
Três principais componentes espectrocardiográficos, expressos em termos de áreas
que integram determinadas faixas de freqüências espectrais, refletem a influência
autonômica exercida sobre o nó sinusal. Um componente que inclui as freqüências
espectrais muito baixas (0,01 - 0,04 Hz), provavelmente relacionado com a regulação
térmica e vasomotora, que parece refletir principalmente o tono simpático. O
componente que reúne as baixas freqüências espectrais (0,04 - 0,15 Hz), relacionado
com a atividade tônica barorreflexa, que reflete predominantemente a ação simpática.
Um terceiro componente que integra as altas freqüências espectrais (0,15 - 0,50 Hz),
coincidente com o ritmo respiratório, o qual expressa exclusivamente a influência
parassimpática sobre o nodo sinusal, manifesta pela arritmia sinusal respiratória
(Appel, 1989; Malliani e cols., 1991; Spiers e Silke, 1993; Stein e cols., 1994).
Os seguintes índices são obtidos a partir do espectrocardiograma:
a) área espectral total, isto é, a área de todo o perfil espectral (ms2 /Hz ou bpm/Hz),
que expressa o quanto existe de atividade autonômica cardíaca;
b) áreas espectrais absolutas das faixas de muito baixa, de baixa e de alta freqüências
espectrais (ms2/Hz ou bpm/Hz), que indicam as atividades absolutas simpática (área
de baixas freqüências) e parassimpática (área de altas freqüências);
c) áreas espectrais relativas das faixas de freqüências (razão entre a área absoluta de
uma faixa e a área espectral total, em %), que traduzem as atividades simpática e
parassimpática em relação a atividade autonômica total;
d) razão entre as áreas espectrais absolutas de baixa e de alta freqüências, que é um
índice indicador do balanço vago-simpático (Malliani e cols., 1991; Silva e cols.,
1994; Stein e cols., 1994; Junqueira Jr. e cols., 1996).
A Fig. 58.2 (Não incluída) ilustra os espectrogramas da variabilidade de uma série de
intervalos RR do eletrocardiograma de um indivíduo normal sedentário, de um atleta
competitivo e de portadores de determinadas patologias, obtidos por meio do sistema
desenvolvido em nosso Laboratório (Jesus e cols., 1994; Silva e cols., 1994;
Junqueira Jr. e cols., 1996).
Considerações Profiláticas e Terapêuticas.
Presentemente, nenhuma medida profilática ou terapêutica existe que possa
diretamente evitar, reverter ou atenuar a disfunção autonômica cardíaca,
independentemente da condição clínica ou funcional associada. O estabelecimento e a
progressão do distúrbio podem ser prevenidos ou controlados, indiretamente, com
medidas dirigidas à condição determinante do mesmo, quando esta pode ser
identificada como tal. Assim, o tratamento da disfunção autonômica cardíaca, à
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identificada como tal. Assim, o tratamento da disfunção autonômica cardíaca, à
semelhança dos distúrbios autonômicos sistêmicos ou em outros órgãos, restringe-se
ao controle dos sintomas apresentados pelo paciente.
A expressão clínica habitual da disfunção autonômica do coração é uma inapropriada
freqüência cardíaca basal, ou uma inadequada resposta de freqüência a estímulos
diversos, ou ainda, uma alteração do ritmo cardíaco. Freqüentemente, de forma
isolada ou associada as alterações da freqüência cardíaca, ocorre hipotensão postural e
algumas modalidades de síncope.
Quando as alterações da freqüência cardíaca e as arritmias são sintomáticas e
clinicamente prejudiciais, deve-se considerar a possibilidade do tratamento
medicamentoso com drogas modificadoras da atividade autonômica cardíaca,
observando-se as restrições devidas às condições associadas.
As bradiarritmias súbitas podem ser controladas com uma droga parassimpatolítica,
como o sulfato de atropina na dose de 0,04 mg/kg via intravenosa, até o total de 1,5 a
2,0 mg, e eventualmente com a amina simpatomimética isoprenalina (Isuprel, em
infusão intravenosa de 1 mg diluído em 500 ml de solução glicosada a 5%, à
velocidade de 0,1 - 0,2 mg/hora). Em raros casos faz-se necessário o implante de
marca-passo artificial provisório ou definitivo. Para as bradiarritmias permanentes ou
recidivantes, o uso de preparações orais contendo atropina, 2-3 vezes/dia, pode ser
útil, a exemplo dos chamados reguladores neurovegetativos, como o Vagostesyl (que
associa atropina, papaverina, luminal e extratos vegetais), o Belladenal (atropina e
fenobarbital), o Bellergal (atropina, ergotamina e fenobarbital) e o Atroveran
(atropina, papaverina, aspirina e fenobarbital). A prescrição, por via oral, do
simpatomimético metaproterenol (Alupent, 20 mg 3-4 vezes/dia), também pode ser
testada.
As taquiarritmias paroxísticas supraventriculares, salvo algumas exceções, em
princípio podem ser prontamente revertidas com drogas vagomiméticas, administradas
endovenosamente, como o verapamil (Dilacoron, 1 - 2 ampolas de 5mg em 2 min,
que pode ser repetida após 15 min caso não haja resposta) e o digitálico deslanosídeo
(Cedilanide, 1 - 2 ampolas de 0,4 mg), ou a digoxina (2 - 4 ampolas de 0,25 mg,
seguida por 1 - 2 ampolas após 4 horas se não tiver ocorrido resposta). Como segunda
escolha, pode-se administrar um simpatolítico beta-bloqueador, a exemplo do
propranolol (1 - 2 mg).
No caso de freqüentes episódios recidivantes dessas arritmias, deve-se considerar a
profilaxia medicamentosa oral, temporária ou permanentemente, de preferência com
verapamil (80 mg, 2-3 vezes/dia), propranolol (20-40 mg, 2-3 vezes/dia) ou digoxina
(0,25 mg/dia).
As taquicardias paroxísticas ventriculares, na maioria dos casos, respondem
efetivamente ao tratamento parenteral com amiodarona (5 - 10 mg/kg em 30 min),
lidocaina (50 - 100 mg via EV em bolo, ou infusão de uma solução glicosada
contendo 4 mg/ml a razão de 20 - 50 µ g/kg/min) ou propafenona (1 - 2 mg/kg), entre
outras drogas.
A taquicardia sinusal persistente pode ser controlada com propranolol (20-40 mg, 1-3
vezes/dia) ou com verapamil (80 mg 1-3 vezes/dia).
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vezes/dia) ou com verapamil (80 mg 1-3 vezes/dia).
A hipotensão postural associada com disfunção autonômica cardíaca, quando apenas
sintomática ou quando causa de síncope, pode ser controlada com medidas físicas,
medicamentosas e dietéticas, isolada ou combinadamente (Robertson e Davis, 1995)
(Ver Capítulo sobre Hipotensão Arterial).
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