Estresse dos peixes em piscicultura intensiva

ESTRESSE DOS PEIXES EM PISCICULTURA INTENSIVA
Ana Maria Barreto de Menezes Sampaio de Oliveira, Ph.D.
Prof. Dr. José Eurico Possebon Cyrino, Ph.D.
1. INTRODUÇÃO
Desde meados de 1970, estudos envolvendo “estresse” têm sido freqüentemente
realizados no campo da fisiologia de peixes. No ambiente, a resposta ao estresse pode ser
vista como a capacidade dos peixes mobilizarem as reservas de energia de forma a evitar
ou vencer imediatamente situações de ameaça. Em piscicultura intensiva, a situação de
estresse está constantemente presente, e pode afetar o desempenho produtivo dos peixes,
prejudicando o estado de saúde e aumentado a suscetibilidade a doenças.
O estresse em piscicultura intensiva pode ser proveniente de várias fontes, das quais
são práticas comumente utilizadas, como por exemplo, a manipulação dos animais, o
emprego de alta densidade de estocagem, o transporte, interações biológicas, qualidade dA
água e manejo de alimentação. Informações fisiológicas baseadas no estresse provocado
pelas práticas culturais podem ser úteis no desenvolvimento de novas e melhores técnicas
para aumentar o sucesso de cultivo.
O crescimento da indústria aquícola está provocando um aumento significativo de
pessoas e empresas que se especializam no transporte de peixes vivos, sendo o uso de altas
densidades nas unidades de transporte, de fundamental importância na redução dos custos
envolvidos. Esta atividade pode ser considerada como uma das etapas de maior
importância na produção de peixes, pois quando mal planejada e executada, pode levar a
grandes prejuízos ao produtor, face à mortalidade freqüentemente observada.
A produção intensiva de peixes ou o aumento dos estoques naturais não pode ser
conseguido sem o uso de vários procedimentos de manejo no campo, ou em laboratório que
podem induzir ao estresse e apresentar conseqüências letais. O estresse inibe o crescimento
através de efeitos sobre o metabolismo e alteração do sistema endócrino que regula o
2
crescimento. A regulação do crescimento em peixes é complexa e menos conhecida do que
outros mecanismos, como por exemplo o controle da reprodução. O objetivo deste trabalho
é discutir sobre os principais mecanismos fisiológicos dos peixes relacionados ao estresse
em piscicultura intensiva.
2. RESPOSTA FISIOLÓGICA AO ESTRESSE
Durante o transporte de peixes de uma propriedade a outra, ou de um tanque para
outro, ou para uma biometria, ou outras finalidades, os peixes sofrem diversas injúrias que
resultam em perda de escamas e muco e até mesmo dano ao epitélio branquial devido à
argila em suspensão, abrindo caminho para infecções por bactérias e fungos (Moyle &
Cech, 1988).
O estresse fisiológico segue com o desencadeamento da Síndrome de Adaptação
Geral (SAG), dividida em três respostas: primária, secundária e terciária (Carmichael et al.,
1984; Moyle & Cech, 1998; Staurnes et al., 1994). A resposta neuroendrócrina, ou
primária, é caracterizada por um significativo aumento dos hormônios corticosteróides
(cortisol) e da concentração de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que estimulam
a hidrólise das reservas de glicogênio no fígado, aumentando os níveis de glicose no
sangue, diminuição da proteína muscular, aumento do batimento cardíaco, marcando o
início da resposta secundária. Os corticosteróides estimulam um aumento da
permeabilidade da membrana celular. A resposta terciária é marcada pela diminuição da
resistência dos peixes às doenças, pois ocorre uma diminuição no número de leucócitos,
ocorrendo linfocitopenia (diminuição do número de linfócitos) e neutrofilia (aumento do
número de neutrófilos circulantes) de acordo com Mazeuaud et al. (1977). As relações
entre os efeitos primários e secundários relacionados ao estresse estão resumidos na Figura
1.
3
ESTÍMULO
Externos e Internos
Cérebro
Hipotálamo
CRH
Hipófise anterior (adenohipófise)
ACTH
Efeitos
primários
Células interrenais
Células cromafins
Corticosteroides
Catecolaminas
Efeitos
secundários
Cel. Sang.brancas ↓
Glicogênio hepático ↓
Glucose ↑
Batimento cardíaco ↑
Proteína muscular↓
Balanço eletrolítico ↓↑
Lactato ↑
Circulação nas Brânquias ↑
Imunosupressão
A.G. ↓↑
Conteúdo de água:
Peixe de água doce ↑
Peixe de água salgada ↓
Figura 1. Esquema dos efeitos primários e secundários do estresse em peixes
(Mazeaud et al. (1977).
4
Segundo Pickering (1993), o eixo hipotalâmico-pituitária-interrenal (HPI) é
estimulado em resposta a maioria, senão todas, formas de estresse. O efeito catabólico do
cortisol em estresse crônico é responsável pela supressão do crescimento. Esta conclusão é
fortemente suportada por resultados provenientes de estudos com o uso de cortisol em
peixes em condições normais, resultando em supressão do crescimento. A elevação crônica
do cortisol também é responsável pelo aumento da suscetibilidade a doenças e do
rompimento dos processos reprodutivos (Strange et al., 1977). Porém, as taxas de
crescimento continuam a ser afetadas em peixes estressados, com níveis de cortisol no
plasma, recuperados. Então, supõe-se que outros componentes do sistema endócrino estão
envolvidos no crescimento. Alguns estudos têm demonstrado que o cortisol pode estimular
a liberação do hormônio do crescimento em tilápia (Nishioka et al., 1985 citado por
Pickering, 1993.
O hormônio do crescimento (HC) está envolvido no crescimento, pois aumenta o
apetite e a eficiência na conversão do alimento. Porém, a secreção deste hormônio pela
glândula pituitária é inibida em peixes sob condições de estresse (Hew, 1989), fenômeno
este, demonstrado pela truta arco-íris, que em 24 h de confinamento apresentou diminuição
do nível do HC no plasma. Pickering (1993), observou que em confinamento, ocorreu uma
diminuição nos níveis de testosterona e 11-ketosterona em machos de truta arco-íris, sendo
tal efeito igualado ao efeito do tratamento com cortisol em peixes não submetidos à
situação de estresse. O cortisol atua na pituitária, inibindo a secreção de gonadotropina e na
gônada diminuindo a produção de esteróides. Em fêmeas, o cortisol atua no fígado,
reduzindo o número de receptores hepáticos para o estradiol.
O estresse também pode exercer efeitos inibitórios do crescimento através da
diminuição dos níveis plasmáticos dos hormônios T3 e T4, através da alteração do estado
nutricional causada pela redução na quantidade de alimento ingerida induzida pelo estresse,
também sendo observada influência do cortisol neste processo (Carneiro e Urbinati, 1999).
Carneiro e Urbinati (1998), trabalhando com matrinxã, observaram que 24 h após o
transporte, os peixes já haviam retornado aos níveis normais de glicemia. McDonald et al.
(1993), trabalhando com truta arco-íris e Carmichael (1984), com largemouth bass,
observaram um aumento da glicose sanguínea em operações de transporte. Ainda no
trabalho de Carneiro e Urbinati (1998), observaram que as reservas de glicogênio hepático
5
diminuíram após 5 h e permaneceram mais baixas até 24 h pós a chegada dos peixes do
transporte. O teor de glicogênio hepático nos peixes estressados foi inversamente
relacionado à concentração da glicose plasmática. A explicação mais aceita para este fato é
um aumento da atividade glicogenolítica para aumentar a produção de glicose e
restabelecer a homeostase, pois a glicogenólise é induzida por catecolaminas produzidas
durante situações adversas (Mazeaud et al., 1977). Segundo Robertson et al. (1987), a
gliconeogênese é ativada pela ação de glucocorticóides para a recuperação do glicogênio
hepático. Porém o que se observa é a manutenção dos níveis mais baixos nos estoques de
glicogênio, até 24 h após a chegada dos peixes. Uma possível explicação para este fato
seria uma relação insulina:glucagon diminuída, em função do jejum a que os peixes
estavam submetidos.
Atenção tem sido dada aos distúrbios osmoregulatórios induzidos pelo estresse, o
qual desordena o balanço aquoso e mineral. O estresse afeta o peso do peixe, ocorrendo
perda de peso em espécies marinhas e ganho de peso em peixes de água doce (Kirk, 1974).
A perda ou ganho de água pode influenciar na variação de peso através da taxa de
“embebição” ou “diurese”, que pode ser explicada pela ação da adrenalina nas funções
branquiais, resultando em um aumento na permeabilidade da membrana a água (Figura 2).
O estresse também tem mostrado afetar o balanço de sódio em peixes, demonstrado por
Randall et al. (1972), citado por Mazeaud (1977), que trabalhando com truta arco-íris
submetidas a exercício, observaram perda de sódio através das brânquias.
6
ESTRESSE
ADRENALINA ↑
DIFUSÃO NA ÁGUA ↑
PEIXE MARINHOS
PEIXES DE ÁGUA DOCE
Perda de água
Embebição
Perda de peso
Ganho de peso
Hemoconcentração
Hemodiluição
Figura 2. Interpretação de alguns efeitos do estresse no balanço osmótico.
Adaptado de Mazeaud et al. (1977).
3. ESTRESSE EM PISCICULTURA INTENSIVA
Apesar do estresse no cultivo intensivo ser proveniente de várias fontes, muitas
delas podem ser manipuladas para melhorar a saúde e as condições fisiológicas dos peixes.
Dentre os fatores que afetam a sobrevivência dos peixes após o estresse de captura,
confinamento, pesagem, carregamento, transporte e descarregamento, estão: espécie,
qualidade da água nos tanques de produção (temperatura, CO2, oxigênio dissolvido,
amônia), estado nutricional dos peixes, existência de alguma doença, estratégia de despesca
e transporte e intensidade e duração do estresse, são os mais importantes (Moyle & Cech,
1988).
7
Segundo Carmichael et al. (1984), altas concentrações de CO2 apresentam efeito
sedativo (tabela 1), concordando com Moyle & Cech (1988), que relata que os níveis de
CO2 em tanques de transporte podem chegar a 300 mg/L em sacos plásticos, sendo o
normal observado em tanques de alta produção níveis de 10 mg/L (Boyd, 1996). Em altas
concentrações o CO2 desacelera o metabolismo dos peixes, reduzindo o consumo de
oxigênio, mantém baixa a concentração de corticosteróides no plasma e diminui a
utilização da glucose, elevando a concentração da mesma no sangue (Amend, et al., 1982).
Além disso, o CO2 livre na água reduz o pH, reduzindo o potencial tóxico da amônia
durante o transporte. Outro problema relacionado ao CO2, segundo Chow et al. (1994), é
que o aumento dos níveis na água, reduz a velocidade de eliminação através da redução do
gradiente de difusão do CO2 através das brânquias, resultando em um aumento do CO2 no
sangue, afetando o equilíbrio ácido-base e o transporte de oxigênio das brânquias para os
tecidos. O aumento dos níveis internos de CO2 afetam a afinidade do oxigênio no sangue
(efeito Bohr) e o aumento da acidez do sangue devido ao aumento do CO2, também reduz a
saturação do oxigênio no sangue (efeito Root).
Tabela 1. Características do plasma de largemouth bass expostos a altas e baixas
concentrações de oxigênio, altas concentrações de dióxido de carbono e elevadas
concentrações de amônia.
Testes
Concentrações
mg/L
Controle
Após breve exposição
Após 24 h recuperação
Após 24 h exposição
Após 24 h recuperação
<1
5-6
11
5-6
Após 24 h exposição
Após 24 h recuperação
135
35
Após 24 de exposição
Após 24 h recuperação
0.04
Não medido
Carmichael et al (1984).
Corticosteróides
(µg/100 ml)
Glicose (mg/dl)
Não confinados Confinados
Não confinados Confinados
0,7
8,5
61
124
Oxigênio dissolvido
2,9
4,6
132
137
0,7
11,9
42
116
1,3
9,5
60
116
0,8
11,2
39
121
Dióxido de carbono
3,3
13,1
289
194
0,7
12,3
62
130
Amônia não ionizada
0.2
6,6
80
200
0,3
8,8
114
210
8
De acordo com Boyd (1996), o principal mecanismo de excreção da amônia é
através de fluxo passivo, onde a amônia passa do sangue circulante, nos capilares
branquiais para a água. Porém, quando os níveis de amônia estão altos, situação esta,
comum no transporte, ocorre troca dos íons amônio (NH4+) por íons sódio, elevando a
concentração de sódio e mantendo constante a concentração de amônia no sangue (Figura
3). Este fato ocorre sob condições de pH entre 7 e 8. No caso da adição de sal (cloreto de
sódio) na água, aumenta a disponibilidade de sódio e pode favorecer a excreção ativa de
amônia (Moyle & Cech, 1988).
Membrana da célula
pH do sangue
(7,2 a 7,4)
pH da água
NH4+
NH3
NH3
NH3 ↓
NH3
X
Normal
pH 6,5 a 7,5
NH3
NH3↑
Auto-intoxicação
Alto pH > 8,0
NH4+
Na+
Figura 3. Mecanismos de excreção de amônia. Efeito do
pH na excreção e na auto-intoxicação dos peixes por
amônia. Adaptado de Moyle & Cech (1988).
O estresse causado por problemas de baixos níveis de oxigênio na água resulta em
um aumento da excreção de vários íons. Em truta arco-íris, por exemplo, imediatamente
após uma situação de hipoxia, ocorre um aumento na excreção de urina, com um aumento
na concentração de ácido lático, Na, K, Mg, Cl e PO4 na urina (Hunn, 1969). Segundo
Steffens (1989), esta manifestação deve ocorrer em combinação ao aumento da eliminação
de glucocorticóides e pode possivelmente ser compensado pelo aumento destes íons via
brânquias.
9
Existe uma grande complexidade envolvendo as questões relacionadas à qualidade
da água em piscicultura intensiva. Porém, os parâmetros necessários para garantir e
proteger a saúde dos animais estão muito bem estabelecidos, como pode ser visto na Tabela
2.
Tabela 2. Limites de alguns parâmetros de qualidade de
água recomendados em piscicultura intensiva.
Parâmetros
Limites recomendados
Alcalinidade total
> 30 mg/L
Dureza total
> 30 mg/L
Amônia (não ionizada)
< 0,02 mg/L
pH
6,5 a 9,0
CO2
< 5,0 – 10,0 mg/L
Oxigênio dissolvido
> 4,0 mg/L
Temperatura (peixes tropicais)
28 a 32oC
Boyd (1996)
Dentre os fatores que auxiliam na prevenção do estresse, destaca-se a depuração
dos peixes, pois a produção de amônia e o consumo de oxigênio aumentam
consideravelmente após a alimentação. Segundo Jarboe (1995), recomenda-se um jejum de
48 horas antes do transporte, pois os peixes se recuperam mais rapidamente do estresse.
Além disso, os peixes bem depurados entram nos tanques de transporte com trato digestivo
praticamente vazio, reduzindo impacto do material fecal na água de transporte (Tabela 3).
Tabela 3. Efeito do jejum de 48 horas na qualidade da água no transporte de
tilápias em tanques (26oC, 575 kg/1.000 L, 5 horas) ou em sacos plásticos
(27oC, 270 g/L, 20 horas).
Parâmetros
Condição do peixe
Sacos Plásticos – 20 horas
Tanques – 8 horas
jejum
sem jejum
jejum
sem jejum
Amônia total (mg/L)
83
132
43
53
Gás carbônico (mg/L)
131
307
72
102
Caseiro (não publicado).
10
O uso de anestésicos, por exemplo, também auxilia na diminuição do estresse, à
medida que reduzem a atividade e o metabolismo dos peixes, reduzindo injúrias físicas,
consumo de oxigênio, excreção de metabólicos tóxicos e grande economia de oxigênio.
Porém o uso deve ser moderado, pois algumas espécies são mais sensíveis, podendo não
tolerar alguns anestésicos nas doses recomendadas (Ross et al., 1993). A benzocaína é um
dos anestésicos mais efetivos e podem ser facilmente encontrados no mercado. A
recuperação é rápida após sedação, cerca de 1 a 2 minutos quando colocados em água
limpa. No transporte a benzocaína pode ser usada em concentrações de 10 mg/L,
apresentando bons resultados no transporte de tilápias, black bass e catfish americano,
confrontando resultados de Carneiro e Urbinati (1998), em estudos com o uso da
benzocaína com o matrinxã, pois não constataram alterações nos parâmetros analisados
(metabólicos, hematológicos e eletrolíticos), mas constatou-se alta mortalidade nos dias
seguintes ao transporte.
4. CONCLUSÃO
Em resumo, as práticas culturais envolvidas em uma piscicultura intensiva,
estressam os peixes, causando supressão do crescimento e diminuição da eficiência
alimentar, afetando diretamente os custos de produção. Deste modo, tais práticas de manejo
adotadas devem ser realizadas com cuidado, de forma a minimizar o estresse e
conseqüentemente diminuir os riscos de mortalidade.
11
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AMEND, D.F.; CROY, T.R.; GOVEN, B. A.; JOHNSON, K.A.; McCARTHY, D.H.. Transportation of fish
in closed systems: methods to control ammonia, carbon dioxide, pH, and bacterial growth. Transactions
of the American Fisheries Society, v. 111, p.603-611. 1982.
BOYD, C.E. Water quality in ponds for aquaculture. Auburn: Auburn University, 1996. 482 p.
CARMICHAEL, G.J.; TOMASSO, J.R.; SIMCO, B.A .; DAVIS, K.B. Confinement and water qualityinduced stress in largemouth bass. Transactions of the American Fisheries Society, v.113, p.767-777.
1984.
CARNEIRO, P. C. F.; URBINATI, E.C. Alterações metabólicas, hematológicas e osmorregulatórias do
matrinxã Brycon cephalus causadas pelo estresse de transporte. In: AQÜICULTURA BRASIL’98,
Recife. Anais. Recife, 1998. p.609-620.
CARNEIRO, P. C. F.; URBINATI, E.C. “Stress”e crescimento de peixes em piscicultura intensiva. In: III
SIMPÓSIO INTERNACIONAL SOBRE MANEJO E NUTRIÇÃO DE PEIXES, Campinas. Anais.
Campinas: CBNA, 1999. p.25-40.
CHOW, P.S.; CHEN, T.W.; TEO, L.H. Physiological responses of the common clowfish Amphiprion
ocellaris (Cuvier), to factors related to packaging and long-distance transport by air. Aquaculture, v.127,
p.347-361. 1994.
HEW, C.L. Transgeni fish: present status and future directions. Fish Physiology. Biochem., v.7, p.1-4.
1989.
HUNN, J.B. Chemical composition of rainbow trout urine following acute hypoxic stress. Transactions of
the American Fisheries Society, v.98, p.20-22. 1969.
JARBOE, H.H. Diel Dissolved Oxygen consumption and total ammonia nitrogen production by fingerling
Channel catfish following Feeding at different times. The Progressive Fish Culturist, v. 57, p.156160.1995.
KIRK, W.L. The effects of hypoxia on certain blood and tissue eletrolytes of channel catfish, Ictalurus
punctatus (Rafinesque). Transactions of the American Fisheries Society, v.103, p.593-600. 1974.
MOYLE, P. B., and J. J. CECH, Jr. Fishes: An introduction to ichthyology. 2ed. Prentice Hall. Englewood
Cliffs, NJ, USA. 1998. 559p.
MAZEAUD, M.M.; MAZEAUD, F.; DONALDSON, E.M. Primary and secondary effects of stress in fish:
some new data with a general review. Transactions of the American Fisheries Society, v. 106, p.201212. 1977.
PICKERING, A .D. Growth and stress in fish production. Aquaculture, v.111, p.51-63. 1993.
ROBERTSON, L.;THOMAS, P.; ARNOLD, C.R.; TRANT, J.M. Plasma cortisol and secondary stress
responses of red drum to handling, transport, rearing density, and desease outbreak. Progressive Fish
Culturist, v.49, p.1-12. 1987.
ROSS, R.M.; BACKMAN, T.W.H.; BENNETT, R.M. Evaluation of the anesthetic metomidate for the
handling and transport of juvenile american shad. . Transactions of the American Fisheries Society,
v.55, p.236-243. 1993
STAURNES, M.; SIGHOLT, T.; PEDERSEN, H.P.; RUSTAD, T. Physiological effects of simulated highdensity transport of atlantic cod (Gadus morhua). Aquaculture, v.119, p.381-391. 1994.
STEFFENS, W. Principles of fish nutrition. Chichester: Ellis Horwood Limited, 1989. p.384.
12
STRANGE, R.; SCHRECK, C.B.; GOLDEN, J.T. Corticoid stress responses to handling and temperature in
salmonids. Transactions of the American Fisheries Society, v.106, p.213-218. 1977.