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MEDICINA DE EMERGÊNCIA Abordagem prática 11ª EDIÇÃO REVISADA, ATUALIZADA E AMPLIADA MEDICINA DE EMERGÊNCIA 2016 Abordagem prática DISCIPLINA DE EMERGÊNCIAS CLÍNICAS HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FMUSP www.medicinadeemergencia.com.br Herlon Saraiva Martins Rodrigo Antonio Brandão Neto Irineu Tadeu Velasco 11 a EDIÇÃO revisada, atualizada e ampliada Copyright © 2016 Editora Manole Ltda., por meio de contrato com os autores. “A edição desta obra foi financiada com recursos da Editora Manole Ltda., um projeto de iniciativa da Fundação Faculdade de Medicina em conjunto e com a anuência da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo – FMUSP.” Editor gestor: Walter Luiz Coutinho Editoras: Eliane Usui e Juliana Waku Produção editorial: Eliane Usui Projeto gráfico: Departamento Editorial da Editora Manole Editoração eletrônica: Luargraf Serviços Gráficos Ilustrações: Sírio José Braz Cançado e Ricardo Corrêa Capa: Hélio de Almeida Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Martins, Herlon Saraiva Medicina de emergências : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, Irineu Tadeu Velasco. -11. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP : Manole, 2016. Vários colaboradores. Inclui material inédito. Bibliografia. ISBN 978-85-204-4790-3 1. Emergências médicas 2. Medicina de urgência 3. Primeiros socorros 4. Pronto-socorro I. Brandão Neto, Rodrigo Antonio. II. Velasco, Irineu Tadeu. III. Título CDD-616.0252 NLM-WB-100 16-00160 Índices para catálogo sistemático: 1. Emergências clínicas : Pronto-socorro : Medicina 616.0252 Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste livro poderá ser reproduzida, por qualquer processo, sem a permissão expressa dos editores. É proibida a reprodução por xerox. 1a edição – 2006 2a edição – 2006. Reimpressão da 2a edição – 2007 3a edição – 2007. 1a e 2a reimpressões da 3a edição – 2008; 3a reimpressão da 3a edição – 2009 4a edição – 2009. Reimpressão da 4a edição – 2009 5a edição – 2010. 1a e 2a reimpressões da 5a edição – 2010 6a edição – 2011. Reimpressão da 6a edição – 2011 7a edição – 2012. 1a e 2a reimpressões da 7a edição – 2012 8a edição – 2013. Reimpressão da 8a edição – 2013 9a edição – 2014. Reimpressão da 9a edição – 2014 10a edição – 2015. Reimpressão da 10a edição – 2015 11a edição – 2016 Direitos adquiridos pela: Editora Manole Ltda. Avenida Ceci, 672 – Tamboré 06460-120 – Barueri – SP – Brasil Tel.: (11) 4196-6000 – Fax: (11) 4196-6021 www.manole.com.br [email protected] Impresso no Brasil Printed in Brazil Foram feitos todos os esforços para se conseguir a cessão dos direitos autorais das imagens aqui reproduzidas, bem como a citação de suas fontes. As ilustrações contidas nesta obra foram em sua maioria realizadas pelo artista Sírio José Braz Cançado. Caso algum autor sinta-se prejudicado, favor entrar em contato com a editora. Sobre os Autores Herlon Saraiva Martins Médico Supervisor do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP). Doutorado pela Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP. Professor Colaborador da FMUSP. Cursou MBA em Gestão de Serviços de Saúde pela Fundação Getulio Vargas – EAESP. Cofundador e Membro da Associação Brasileira de Medicina de Emergência (ABRAMEDE). Fellow pelo American College of Physicians (ACP) – EUA. Membro do Comitê Educacional Internacional do American College of Emergency Physicians (ACEP). Membro da European Society for Emergency Medicine (EUSEM) e World Interactive Network Focused on Critical Ultrasound (WINFOCUS). E-mails: [email protected]; [email protected]; [email protected] Facebook: www.facebook.com/herlonsm Rodrigo Antonio Brandão Neto Médico Supervisor do Pronto-Socorro do Instituto Central do Hospital das Clínicas da FMUSP. Doutor em Ciências Médicas pela Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP. Tesoureiro da Associação Brasileira de Medicina de Emergência (ABRAMEDE). E-mail: [email protected] Irineu Tadeu Velasco Professor Titular da Disciplina de Emergências da FMUSP. Chefe do Laboratório de Investigação Médica (LIM-51 – Emergências Clínicas) da FMUSP. Chefe do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP. Orientador da Pós-Graduação (Mestrado, Doutorado e Pós-Doutorado) da FMUSP. Presidente da Associação Brasileira de Medicina de Emergência (ABRAMEDE). E-mail: [email protected] V Sobre os Colaboradores Sobre os Colaboradores Adalberto Menezes Lorga Filho Doutor em Cardiologia pela FMUSP Residência em Cardiologia e em Eletrofisiologia Clínica e Arritmias no Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP Fellow do Cardiovascular Research and Teaching Institute Aalst, Bélgica Diretor dos Setores de Eletrofisiologia e de Arritmias Clínicas do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP) Diretor do Serviço de Arritmia e Eletrofisiologia do Instituto de Moléstias Cardiovasculares (IMC) de São José do Rio Preto Adriano da Silva Machado Especialista em Clínica Médica e em Medicina Intensiva pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Diarista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da USP Aleksander Snioka Prokopowitsch Doutor em Reumatologia pela FMUSP Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente Doutor do Pronto-Socorro do Hospital Universitário da USP Alfredo Nicodemos da Cruz Santana Doutor em Ciências Médicas – área de concentração em Pneumologia – pela FMUSP Especialista em Clínica Médica e em Pneumologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Fellow da American College of Chest Physicians (FCCP) Angelina Maria Martins Lino Doutora em Neurologia e Médica Assistente do Grupo de Nervos Periféricos do Departamento de Neurologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Assistente Doutora da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP Anna Sara Shafferman Levin Professora Associada da FMUSP Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela FMUSP VI Antonio Cezar Ribeiro Galvão Mestre e Doutor em Neurologia pela FMUSP Médico Neurologista da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da FMUSP Antônio Paulo Nassar Júnior Especialista em Clínica Médica e em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da FMUSP Doutorando em Ciências Médicas pela FMUSP Audrey Krüse Zeinad Especialista em Clínica Médica e em Hematologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Assistente do Departamento de Hematologia e Hemoterapia do Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Clínica Médica, em Cardiologia e em Ecocardiografia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Diarista do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Assistente do Serviço de Ecocardiografia do Hospital Universitário da USP Carlos Gustavo Mansur Especialista em Psiquiatria pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Doutor em Psiquiatria pela FMUSP Médico Psiquiatra do Hospital das Clínicas da FMUSP Carlos Henrique S. Pedrotti Médico Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP Carolina Hofmeister de Andrade Mansur Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Mestre em Ciências Médicas (Ginecologia-Obstetrícia) pela FMUSP Claudia Giuli Santi Doutora em Dermatologia pela FMUSP Médica Assistente da Divisão de Dermatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP Cristiana Borges Pereira Doutora em Neurologia pela FMUSP Pós-doutorado pela Ludwig-Maximilians-Universität, Munique, Alemanha Chefe do Serviço de Distúrbios Vestibulares – Divisão de Neurologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia Daniel Neves Forte Doutor em Ciências Médicas pela Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP Especialista em Clínica Médica e em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da FMUSP Debora Lucia Seguro Danilovic Doutora em Endocrinologia pela FMUSP Especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médica da Unidade de Tireoide do Laboratório de Endocrinologia Celular e Molecular da FMUSP Médica Assistente do Instituto do Câncer do Hospital das Clínicas da FMUSP Sobre os colaboradores Carla Andrade Petrini VII Eduardo Ferreira Borba Neto Médico Assistente Doutor em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Eduardo Palmegiani Residência em Cardiologia no Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Residência em Arritmia Clínica e em Eletrofisiologia Invasiva no Instituto de Moléstias Cardiovasculares (IMC) de São José do Rio Preto Médico Cardiologista e Eletrofisiologista dos Setores de Arritmia e Eletrofisiologia do IMC e do Hospital de Base da FAMERP Eli Faria Evaristo Doutor em Neurologia pela FMUSP Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Neurologista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz e do Hospital Sírio-Libanês Medicina de emergência Felício Lopes Roque VIII Especialista em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente do Hospital das Clínicas da FMUSP – Divisão de Clínica Médica Felipi Zambon Especialista em Oftalmologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Flávia Barros de Azevedo Doutor em Ciências Médicas pela FMUSP Médica Assistente do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP Professora de Geriatria da Universidade Nove de Julho (UNINOVE) Especialista em Clínica Médica e em Geriatria Flavio Luengo Gimenez Médico Assistente da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP – Divisão de Clínica Médica Francisco José Bueno Aguiar Médico Supervisor e Chefe da Enfermaria de Retaguarda do Pronto-Socorro (PS 5o) da Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP Frederico Arnaud Secretário Geral da Associação Brasileira de Medicina de Emergência (Abramede) Fundador e Coordenador Geral da Residência de Medicina de Emergência, Fortaleza-CE Professor de Medicina de Emergência da Universidade de Fortaleza (UNIFOR) Chefe da Unidade de Emergência do Hospital do Coração de Messejana-CE Especialista em Clínica Médica e Anestesiologia Getúlio Daré Rabello Médico Assistente Doutor do Departamento de Neurologia Clínica do Hospital das Clínicas da FMUSP Itamar de Souza Santos Doutor em Ciências Médicas pela FMUSP Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Professor Associado do Departamento de Clínica Médica da FMUSP Jorge Chiquie Borges Doutor em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Clínica Médica e em Cardiologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Master in Public Health (MPH) na Harvard School of Public Health, EUA Pós-Doutorando no Brigham & Womens Hospital, Harvard Medical School, EUA Jorge Chiquie Dippo Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da FMUSP José Gallucci Neto Mestre em Psiquiatria pela FMUSP Especialista em Psiquiatria pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente e Chefe da Unidade Metabólica do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP Kátia Akemi Miyazato Kuruma Especialista em Clínica Médica e em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Leandro Utino Taniguchi Leila Maria M. P. Melo Especialista em Clínica Médica e em Hematologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Doutora em Ciências Médicas (Hematologia) pela FMUSP Lorena Silva Laborda Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Assistente da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP Lucas Santos Zambon Doutor em Ciências Médicas pela FMUSP Médico Supervisor do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP Lucas Oliveira Marino Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Diarista do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP Luís Augusto Palma Dallan Especialista em Clínica Médica e em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB Especialista em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista pelo InCor do Hospital das Clínicas da FMUSP Luís dos Ramos Machado Professor Doutor do Departamento de Neurologia Clínica e Membro do Grupo de Estudo em Neuroinfecção do Hospital das Clínicas da FMUSP Luís Fábio Barbosa Botelho Especialista em Hematologia e Hemoterapia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Doutorando em Ciências Médicas (Hemostasia e Biologia Vascular) pela FMUSP Professor de Hematologia na Universidade Federal da Paraíba Luís Fernando Pracchia Médico Hematologista da Fundação Pró-Sangue Hemocentro de São Paulo Mestre em Hematologia pela Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da FMUSP Sobre os colaboradores Doutor em Emergências Clínicas pela FMUSP Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês IX Luiz Henrique Martins Castro Professor Associado de Neurologia da FMUSP Chefe do Grupo de Epilepsia do Hospital das Clínicas da FMUSP Residência em Neurologia no Columbia Presbyterian Medical Center – Columbia University, Nova Iorque, EUA Fellow em Neurologia pela Harvard University, EUA Doutor em Neurologia pela FMUSP Pós-doutorado em Neurologia pelo St. Elizabeth’s Hospital, Boston, EUA Post Doctoral Fellow em Epilepsia e Neurofisiologia Clínica no Comprehensive Epilepsy Center, Columbia University, Nova Iorque, EUA Orientador da Pós-graduação em Neurologia da FMUSP Médico Neurologista do Hospital Israelita Albert Einstein, Hospital Samaritano e Hospital Alemão Oswaldo Cruz e Diretor do Setor de Eletroencefalografia do Fleury Medicina Diagnóstica Medicina de emergência Madson Queiroz de Almeida X Especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente Doutor do Pronto-Socorro da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP Maíra Solange Câmara dos Santos Médica Assistente Doutora do Pronto-Socorro do Hospital Universitário da USP – Divisão de Clínica Médica Especialista em Gastroenterologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Marcelo Calderaro Médico Neurologista do Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Neurologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Neurologista do Hospital Samaritano Maria Adelaide Albegaria Pereira Médica Doutora do Departamento de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da FMUSP Maria Cecília de Toledo Damasceno Professora Adjunta da Disciplina de Medicina de Urgência da Faculdade de Medicina do ABC Assessora do Gabinete do Secretário de Estado da Saúde de São Paulo Médica Assistente Doutora do Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Clínica Médica Maria Teresa Roncaglia Especialista em Ginecologia e Obstetrícia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Maurício Henrique Claro dos Santos Especialista em Clínica Médica e em Cardiologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente do Pronto-Socorro do Hospital Universitário da USP – Divisão de Clínica Médica Michelle Moreira Sousa Vidinha Especialista em Clínica Médica e Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Natalia Correa Vieira de Melo Doutora em Ciências Médicas – área de concentração em Nefrologia – pela FMUSP Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo Especialista em Nefrologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Osvaldo Moreira Leal Especialista e Mestre em Imunologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente e Chefe de Plantão do Pronto-Socorro do Hospital Universitário da USP – Divisão de Clínica Médica Paulo Roberto Corrêa Hernandes Médico Supervisor da Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP Paulo Ricardo Criado Médico Assistente Mestre da Divisão de Dermatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP Rafael Oliveira Ximenes Especialista em Clínica Médica e em Gastroenterologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Doutorando pela Disciplina de Gastroenterologia da FMUSP Médico Assistente do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP Ranniere de Almeida Lopes Roberta Vasconcelos Especialista em Dermatologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Roberto Luís Pereira Matias Especialista em Hematologia e Hemoterapia Rodrigo Díaz Olmos Doutor em Emergências pela Disciplina de Emergências Clínicas da FMUSP Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da FMUSP Médico Diretor Geral da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Rogério Zigaib Especialista em Clínica Médica e em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente do Hospital das Clínicas da FMUSP e da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Alemão Oswaldo Cruz Rômulo Augusto dos Santos Residência em Clínica Médica e em Endocrinologia e Metabologia no Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP) Médico Assistente do Pronto-Socorro do Hospital de Base da FAMERP Supervisor da Residência de Clínica Médica do Hospital de Base da FAMERP Sabrina Correa Costa Ribeiro Especialista em Clínica Médica e em Pneumologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Assistente do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP – Disciplina de Emergências Clínicas Doutora em Ciências Médicas pela Disciplina de Pneumologia da FMUSP Sandra Gofinet Pasoto Mestre e Doutora em Reumatologia pela FMUSP Especialista em Reumatologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médica Assistente da Disciplina de Reumatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP Sharon Nina Admoni Especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Doutoranda em Endocrinologia pela FMUSP Médica Colaboradora do Departamento de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da FMUSP Sobre os colaboradores Especialista em Clínica Médica e em Gastroenterologia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Especialista em Endoscopia Digestiva Alta e em Colonoscopia pelo Hospital Nove de Julho, em São Paulo Médico Assistente do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da FMUSP – Disciplina de Emergências Clínicas XI Sílvia Figueiredo Costa Mestre e Doutora em Doenças Infecciosas e Parasitárias pela FMUSP Professora Associada do Departamento de Doenças Infecciosas e Parasitárias da FMUSP Chefe do Laboratório de Investigação Médica (LIM-54) em Doenças Infecciosas da FMUSP Soraia Fátima C. B. Awada Médica Assistente Doutora do Hospital das Clínicas da FMUSP Thiago Baccili Cury Megid Residência em Clínica Médica e em Cardiologia no Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Residência em Arritmia Clínica e Eletrofisiologia no Instituto de Moléstias Cardiovasculares (IMC) de São José do Rio Preto Médico Cardiologista do Hospital de Base da FAMERP Medicina de emergência Thiago de Oliveira Mônaco XII Doutorado em Ciências Médicas pela FMUSP Médico Assistente do Serviço de Geriatria do Hospital das Clínicas da FMUSP Professor de Geriatria da Universidade Nove de Julho (UNINOVE) Especialista em Clínica Médica e em Geriatria Vitor Sérgio Kawabata Médico Assistente Doutor do Hospital Universitário da USP – Divisão de Clínica Médica Médico Assistente do Hospital Sírio-Libanês Vladimir Pizzo Especialista em Clínica Médica e em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínicas da FMUSP Médico Assistente do Hospital Sírio-Libanês Yoshitaka Nakashima Médico Assistente Doutor da Clínica Oftalmológica do Hospital das Clínicas da FMUSP Sumário Sumário Consulte o site do livro: http://www.medicinadeemergencia.com.br Apresentação Agradecimentos Dedicatória Consulta Rápida Antimicrobianos no Departamento de Emergência XIX XXI XXII 1 57 Parte I. Abordagem Inicial do Paciente Grave 1. Suporte Básico de Vida 81 2. Suporte Avançado de Vida e Cuidados Pós-Parada no Departamento de Emergência 97 3. Abordagem Inicial do Paciente Grave 125 4. Intubação de Sequência Rápida e Técnicas Alternativas 140 5. Acesso Venoso Guiado por Ultrassonografia 170 6. Insuficiência Respiratória Aguda e Ventilação Invasiva 180 7. Ultrassonografia de Tórax na Emergência 207 8. Ecocardiograma na Emergência 215 Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Daniel Neves Forte, Antônio Paulo Nassar Júnior e Herlon Saraiva Martins Frederico Arnaud e Herlon Saraiva Martins Carla Andrade Petrini e Lucas Oliveira Marino Herlon Saraiva Martins, Vladimir Pizzo e Maria Cecília de Toledo Damasceno Carla Andrade Petrini e Lucas Oliveira Marino Carla Andrade Petrini e Lucas Oliveira Marino XIII 9. Hipotensão e Choque no Departamento de Emergência 227 10. Sepse na Emergência 252 11. Coma e Rebaixamento do Nível de Consciência 275 12. Anafilaxia 295 13. Hipotermia Acidental 304 14. Analgesia e Sedação em Procedimentos 313 Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Marcelo Calderaro e Getúlio Daré Rabello Osvaldo Moreira Leal, Lucas Santos Zambon e Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins e Rogério Zigaib Herlon Saraiva Martins e Lucas Santos Zambon Medicina de emergência Parte II. Sinais e Sintomas em Emergências XIV 15. Febre e Hipertermia no Departamento de Emergência 333 16. Dispneia 348 17. Dor ou Desconforto Torácico 356 18. Síncope 377 19. Hemoptise 395 20. Náuseas e Vômitos 405 21. Diarreia Aguda 415 22. Dor Abdominal 428 23. Manuseio do Paciente Ictérico no Departamento de Emergência 439 24. Cefaleia 463 25. Tontura e Vertigem 480 26. Artrite 494 27. Lombalgia 507 28. Cólica Nefrética 519 Herlon Saraiva Martins e Lucas Santos Zambon Rodrigo Antonio Brandão Neto e Sabrina Correa Costa Ribeiro Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Rodrigo Antonio Brandão Neto Ranniere de Almeida Lopes e Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins e Rodrigo Antonio Brandão Neto Marcelo Calderaro e Antonio Cezar Ribeiro Galvão Cristiana Borges Pereira Sandra Gofinet Pasoto e Herlon Saraiva Martins Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto Parte III. Abordagem de Síndromes em Emergências 29. Hipertensão Arterial Sistêmica: Abordagem Inicial Rodrigo Díaz Olmos e Herlon Saraiva Martins 529 541 31. Encefalopatia Hipertensiva 546 32. Descompensação Aguda da Insuficiência Cardíaca 550 33. Ascite no Departamento de Emergência 574 34. Derrame Pleural no Departamento de Emergência 589 35. Emergências Reumatológicas Sistêmicas e Vasculites no Departamento de Emergência 606 36. Lesão Renal Aguda Adquirida na Comunidade 616 37. Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico 660 38. Abordagem Inicial das Intoxicações Agudas 675 39. Tratamento Específico das Intoxicações Agudas 692 40. Síndrome de Abstinência 712 41. Crise Epiléptica e Estado Epiléptico na Emergência 721 42. Delirium (Estado Confusional Agudo) 735 43. Manejo Inicial do Paciente Idoso no Departamento de Emergência 746 Rodrigo Díaz Olmos e Herlon Saraiva Martins Rodrigo Díaz Olmos e Herlon Saraiva Martins Rodrigo Díaz Olmos e Herlon Saraiva Martins Rodrigo Díaz Olmos, Maíra Solange Câmara dos Santos, Herlon Saraiva Martins e Ranniere de Almeida Lopes Herlon Saraiva Martins e Francisco José Bueno Aguiar Aleksander Snioka Prokopowitsch, Kátia Akemi Miyazato Kuruma e Eduardo Ferreira Borba Neto Flávia Barros de Azevedo, Rafael Oliveira Ximenes e Herlon Saraiva Martins Felício Lopes Roque Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Rodrigo Díaz Olmos e Herlon Saraiva Martins Luiz Henrique Martins Castro e Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Thiago de Oliveira Mônaco e Flávia Barros de Azevedo Parte IV. Emergências Envolvendo Sistemas Específicos A) Cardiopulmonar 44. Asma na Unidade de Emergência Rodrigo Antonio Brandão Neto e Herlon Saraiva Martins 758 45. Exacerbação da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 769 46. Pneumonia Adquirida na Comunidade 779 47. Hemorragia Alveolar 800 48. Bradiarritmias 809 49. Taquicardias no Departamento de Emergência 823 Herlon Saraiva Martins e Rodrigo Antonio Brandão Neto Herlon Saraiva Martins, Flavio Luengo Gimenez e Rodrigo Antonio Brandão Neto Alfredo Nicodemos da Cruz Santana e Natalia Correa Vieira de Melo Vitor Sérgio Kawabata e Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Sumário 30. Crise Hipertensiva com Retinopatia e Microangiopatia XV 50. Fibrilação Atrial no Departamento de Emergência 854 51. Síndromes Coronarianas Agudas Sem Elevação do Segmento ST 870 52. Síndrome Coronariana Aguda Com Elevação do Segmento ST 902 53. Pericardites e Tamponamento Cardíaco 950 54. Endocardite Infecciosa: Diagnóstico, Tratamento e Profilaxia 959 Eduardo Palmegiani, Thiago Baccili Cury Megid, Adalberto Menezes Lorga Filho e Rômulo Augusto dos Santos Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Jorge Chiquie Borges, Jorge Chiquie Dippo e Herlon Saraiva Martins Adriano da Silva Machado, Itamar de Souza Santos e Rodrigo Antonio Brandão Neto B) Trombose Venosa 55. Trombose Venosa Profunda Medicina de emergência Rodrigo Antonio Brandão Neto XVI 56. Embolia Pulmonar no Departamento de Emergência Herlon Saraiva Martins, Maria Cecília de Toledo Damasceno e Soraia F. C. B. Awada 978 989 C) Emergências Relacionadas à SIDA 57. Emergências no Paciente com HIV/SIDA 1018 D) Emergências Infecciosas e Neurológicas 58. Infecções do SNC no Imunocompetente 1040 Lorena Silva Laborda e Herlon Saraiva Martins Luís dos Ramos Machado 59. Paralisias Flácidas Agudas 1055 60. Acidente Vascular Cerebral 1068 61. Tétano 1084 62. Infecções do Trato Urinário 1092 63. Dengue 1103 64. Leptospirose 1114 65. Infecção pelo Vírus Ebola 1125 66. Infecção pelo Vírus Chikungunya 1133 67. Infecção pelo Vírus Influenza H1N1 1139 Angelina Maria Martins Lino e Rodrigo Antonio Brandão Neto Eli Faria Evaristo Carlos Henrique S. Pedrotti e Luís Augusto Palma Dallan Anna Sara Shafferman Levin e Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto e Herlon Saraiva Martins Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto E) Emergências Relacionadas ao Trato Gastrointestinal 68. Encefalopatia Hepática Herlon Saraiva Martins 1150 69. Síndrome Hepatorrenal 1167 70. Peritonite Bacteriana Espontânea 1176 Herlon Saraiva Martins e Rodrigo Antonio Brandão Neto Leandro Utino Taniguchi e Herlon Saraiva Martins 71. Hemorragia Digestiva Alta 1185 72. Hemorragia Digestiva Baixa 1205 Ranniere de Almeida Lopes e Herlon Saraiva Martins F) Emergências Onco-Hematológicas 73. Neutropenia Febril Luís Fernando Pracchia e Sílvia Figueiredo Costa 1216 74. Doença Falciforme 1228 75. Plaquetopenia Autoimune ou Púrpura Trombocitopênica Imunológica 1240 76. Reações Adversas Agudas Relacionadas à Transfusão no Departamento de Emergência 1249 77. Síndrome de Lise Tumoral 1265 78. Síndrome da Veia Cava Superior 1273 79. Compressão Medular Aguda Neoplásica 1278 Leila Maria M. P. Melo, Herlon Saraiva Martins e Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto e Audrey Krüse Zeinad Luís Fábio Barbosa Botelho, Roberto Luís Pereira Matias e Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins Herlon Saraiva Martins G) Emergências Endócrinas, Metabólicas e Sistêmicas 80. Hiponatremia Herlon Saraiva Martins, Paulo Roberto Corrêa Hernandes e Rômulo Augusto dos Santos 1286 XVII 81. Hipernatremia 1306 82. Hipocalemia 1317 83. Hipercalemia 1323 84. Hipocalcemia 1329 85. Hipercalcemia 1339 86. Hipoglicemias 1350 87. Hiperglicemias 1358 88. Insuficiência Adrenal 1369 89. Crise Tireotóxica 1378 Herlon Saraiva Martins, Paulo Roberto Corrêa Hernandes e Rômulo Augusto dos Santos Herlon Saraiva Martins e Paulo Roberto Corrêa Hernandes Herlon Saraiva Martins e Paulo Roberto Corrêa Hernandes Rodrigo Antonio Brandão Neto Herlon Saraiva Martins e Rodrigo Antonio Brandão Neto Herlon Saraiva Martins, Michelle Moreira Sousa Vidinha e Rodrigo Antonio Brandão Neto Herlon Saraiva Martins, Sharon Nina Admoni e Rodrigo Antonio Brandão Neto Rodrigo Antonio Brandão Neto e Maria Adelaide Albegaria Pereira Debora Lucia Seguro Danilovic, Madson Queiroz de Almeida, Rodrigo Antonio Brandão Neto e Herlon Saraiva Martins Sumário Maíra Solange Câmara dos Santos, Rodrigo Antonio Brandão Neto e Ranniere de Almeida Lopes 90. Estado Mixedematoso 1388 91. Rabdomiólise 1396 Debora Lucia Seguro Danilovic, Madson Queiroz de Almeida, Rodrigo Antonio Brandão Neto e Herlon Saraiva Martins Maurício Henrique Claro dos Santos, Rodrigo Antonio Brandão Neto e Herlon Saraiva Martins Parte V. Temas Especiais 92. Afecções Oculares no Departamento de Emergência 1407 93. Emergências Psiquiátricas 1432 94. Emergências em Ginecologia 1443 95. Dermatoses Potencialmente Graves na Emergência 1461 96. Reações Cutâneas Medicamentosas 1467 Felipi Zambon e Yoshitaka Nakashima Carlos Gustavo Mansur e José Gallucci Neto Medicina de emergência Carolina Hofmeister de Andrade Mansur e Maria Teresa Roncaglia XVIII Roberta Vasconcelos, Paulo Ricardo Criado e Claudia Giuli Santi Roberta Vasconcelos, Paulo Ricardo Criado e Claudia Giuli Santi Índice Remissivo Miniatlas Colorido 1473 1483 Apresentação Apresentação É com grande satisfação que apresentamos a 11a edição do livro Emergências Clínicas – Abordagem Prática, que agora denominamos de Medicina de Emergência – Abordagem Prática, que, a nosso ver, é a denominação mais adequada para referir-se ao conteúdo da obra. De todas as edições já publicadas, nesta houve o maior número de mudanças e atualizações já realizadas, entre elas, um novo layout para o livro; a diagramação foi completamente refeita, agora com o visual moderno, tornando o texto mais didático, mais prazeroso de se ler. As atualizações das novas diretrizes do suporte avançado de vida foram inseridas em todos os capítulos pertinentes; a 11a edição agora conta com dois capítulos inéditos: "Suporte Básico de Vida" e "Suporte Avançado de Vida e Cuidados Pós-Parada no Departamento de Emergência". Um novo capítulo sobre "Taquicardias no Departamento de Emergência" foi incluído, além de mais um capítulo inédito: "Fibrilação Atrial no Departamento de Emergência", que, aliás, é um tema de extrema importância para o médico emergencista. Outro grande diferencial desta nova edição: mais de 20 capítulos foram totalmente reescritos, à luz do raciocínio em medicina de emergência, tornando-se mais didáticos, práticos, e contemplando os mais atuais conhecimentos. Entre eles, incluem-se: "Dor Torácica"; "Lesão Renal Aguda Adquirida na Comunidade"; "Crise Epiléptica e Estado Epiléptico na Emergência"; "Manuseio do Paciente Ictérico no Departamento de Emergência"; "Encefalopatia Hepática"; "Hipercalcemia"; "Hiponatremia"; "Hipernatremia"; "Derrame Pleural no Departamento de Emergência"; "Hemoptise"; "Manejo Inicial do Paciente Idoso no Departamento de Emergência"; "Síndromes Coronarianas Agudas Sem Elevação de Segmento ST"; e "Síndromes Coronarianas Agudas Com Elevação de Segmento ST". Os capítulos “Hipotensão e Choque no Departamento de Emergência” e “Sepse na Emergência” foram substancialmente alterados, motivados por marcantes artigos publicados recentemente. Toda a parte de sedação do capítulo de “Analgesia e Sedação” é nova, abrangendo o que há de mais atual desse tema na emergência. O capítulo "Asma na Unidade de Emergência" foi modificado de forma a incluir as recomendações do GINA 2015; o mesmo ocorreu no capítulo "Exacerbação da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica", em relação ao GOLD 2016. Atualizações e mudanças significativas também foram feitas nos capítulos: "Neutropenia Febril"; "Diarreia Aguda"; "Febre e Hipertermia no Departamento de Emergência"; "Insuficiência Respiratória Aguda e Ventilação Invasiva", entre outros. XIX Outras novidades dessa 11a edição do livro: O tema ultrassom de beira de leito (point-of-care) foi incorporado em inúmeros capítulos. ■■ A seção “Consulta Rápida” foi completamente atualizada. ■■ A seção “Antimicrobianos no Departamento de Emergência” foi atualizada e ampliada, agora com quase todos os novos antimicrobianos e antifúngicos. Por fim, e o mais importante, agradecemos muito aos estudantes, médicos residentes, médicos emergencista e todos os profissionais de saúde que tornaram possível a publicação da 11a edição. ■■ Medicina de emergência HERLON SARAIVA MARTINS RODRIGO ANTONIO BRANDÃO NETO IRINEU TADEU VELASCO XX Agradecimentos Agradecimentos Aos acadêmicos de Medicina e médicos residentes de todo o Brasil, pelo apoio, pela confiança e por usarem o nosso livro nos seus estudos e jornadas, um motivo de imenso orgulho para nós. Aos colegas médicos emergencistas, pelo amor, comprometimento e responsabilidade em uma área tão importante, mas tão negligenciada no nosso país. Aos colaboradores, pelo empenho, pela dedicação e pelo amor aos princípios acadêmicos. Às nossas famílias, pela paciência, pelo estímulo permanente e sobretudo pela compreensão. A Deus, por tornar tudo isto possível. Os Autores. XXI Dedicatória Dedicatórias Dedico este livro: aos meus filhos, Eduardo (Dudu) e Helena (Lena), os meus maiores presentes de Deus; à minha esposa, Taise Vitor, minha fonte de entusiasmo e amor; à minha bebê, Sophie (Shih-Tzu), minha alegria e companhia permanente; à minha mãe (in memoriam), que me ensinou e me deu tudo o que eu tenho na minha vida. Herlon Saraiva Martins Dedico este livro: ao meu pai, que foi um homem de princípios inegociáveis (in memoriam); à minha mãe, fortaleza de amor e dedicação que une nossa família; à Andréia, que me dá mais amor e felicidade do que eu mereço; e às minhas filhas, Lúcia e Júlia, o maior amor do mundo. Rodrigo Antonio Brandão Neto XXII Síndromes Coronarianas Agudas sem Elevação do Segmento ST 51 HERLON SARAIVA MARTINS MENSAGENS RELEVANTES ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ 870 A SCA refere-se a uma diversidade de sintomas clínicos que são compatíveis com isquemia aguda do miocárdio, englobando, por isso, angina instável e infarto agudo do miocárdio (IAM). A causa mais frequente é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias, quase sempre por um trombo não oclusivo que se desenvolveu em uma placa aterosclerótica rota. Microembolizações de agregados plaquetários e dos componentes da placa rota são os responsáveis pela liberação de marcadores de necrose miocárdica na maioria dos pacientes. Homens acima de 55 anos e mulheres acima de 65 anos apresentam maior prevalência de doença arterial coronariana (DAC). Fortes preditores de SCA: (1) dor ou desconforto precordial como o principal achado; (2) história prévia de obstrução coronariana; (3) sexo masculino; e (4) idade avançada. Características relevantes sugestivas de SCA: 1.■ Dor ou desconforto, caracterizada como “profunda”, localizada na região subesternal e/ou precordial ou MMSS esquerdo, desencadeada por estresse ou exercício físico e aliviada com repouso. 2.■ No contexto clínico, desconforto ou dor epigástrica, na mandíbula, no pescoço ou ambos os membros devem ser valorizados. Idosos, diabéticos, mulheres, pacientes em diálise ou com doenças neurológicas/psiquiátricas: 1.■ Podem apresentar isquemia miocárdica com sintomas atípicos ou equivalentes isquêmicos. 2.■ Nesse grupo, valorizar desconforto epigástrico, náusea, vômitos, diaforese, início súbito ou piora da dispneia, confusão aguda ou hipotensão. No contexto de uma SCA, frequentemente o exame físico é inexpressivo. Todavia, terá grande utilidade no diagnóstico de complicações ou na avaliação de diagnósticos diferenciais. Paciente que chega ao departamento de emergência (DE) com quadro clínico compatível com isquemia miocárdica: sala de emergência e ECG em no máximo 10 minutos. Se o ECG inicial é inespecífico ou mesmo normal, mas o paciente tem um quadro clínico compatível com SCA, deve-se repetir o ECG (p. ex., após 15-30 minutos e após 30-60 minutos), especialmente se os sintomas são recorrentes. ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES Síndrome coronariana aguda (SCA) se manifesta com achados clínicos variáveis e que são ocasionados por isquemia aguda do miocárdio aguda, o que inclui a angina instável (AI) e o infarto agudo do miocárdio (IAM). Nos Estados Unidos, do total de mais de 650.000 hospitalizações/ano por SCA, cerca de 62 a 71% são SCA SEM elevação de segmento ST e 29 a 38% COM elevação de ST. Nos últimos 15 anos houve uma redução de mais de 60% na incidência da SCA com elevação de ST, embora a mortalidade em 30 dias tenha permanecido inalterada. Por sua vez, um fenômeno inverso foi observado na SCA sem elevação de ST, ou seja, houve redução de quase 20% na mortalidade em 30 dias (de 10% para 7,6%), mas o número de casos permaneceu inalterado. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST ■■ ■ ■■ Troponina de alta sensibilidade é o biomarcador de escolha, e deve ser solicitado à chegada do paciente no DE. Se não excluir IAM, uma nova coleta deve ser feita após 1 hora. Não há benefício ou indicação para solicitar CKMB ou mioglobina no DE. Deve-se integrar dados da história, exame físico, ECG e troponina para classificar os pacientes em quatro grupos: (1) o diagnóstico não é de SCA e há um diagnóstico alternativo; (2) o diagnóstico é de angina crônica estável; (3) os achados clínicos, ECG e troponina à chegada e após 1 hora não descartam e nem confirmam uma SCA: buscar diagnósticos diferenciais de alteração de troponina e nova coleta do marcador em 3 horas; (4) o diagnóstico de SCA sem supra está confirmado. É importante lembrar que troponina elevada isoladamente não faz o diagnóstico de infarto. É necessário que exista um quadro clínico compatível e/ou equivalente isquêmico e/ou alterações de ECG sugestivas. Pacientes com SCA sem supra devem ser estratificados (risco de morte ou de complicações) pelo modelo GRACE, que é o melhor e mais robusto. Escore TIMI é aceitável. Pacientes de maior risco de evolução desfavorável incluem aqueles com instabilidade hemodinâmica, instabilidade elétrica, congestão pulmonar, dor isquêmica reentrante, dentre outros. A melhor estratégia para esse grupo de alto risco é indicar angiografia coronariana percutânea (CATE). Aspirina, antagonista do ADP e anticoagulante são a base do tratamento da SCA sem supra. Ticagrelor é o antagonista do ADP de escolha tanto na estratégia invasiva quanto na conservadora. Clopidogrel é uma opção. Prasugrel não deve ser indicado no departamento de emergência, apenas durante ou após uma angioplastia com stent. Recomendações classe I: 1.■ Repouso no leito com monitorização contínua. 2.■ Oxigênio suplementar se saturação < 90%, desconforto respiratório ou congestão. 3.■ Nitroglicerina em BIC nas primeiras 48 h se isquemia persistente, hipertensão ou insuficiência cardíaca com congestão. 4.■ b-bloqueador oral nas primeiras 24 horas se não houver contraindicação ou se o paciente não tiver achados de maior risco de evoluir para choque cardiogênico. 5.■ Diltiazem ou verapamil em pacientes que tenham alergia aos !-bloqueadores ou naqueles com história de asma, se não houver contraindicação. 6.■ Na ausência de contraindicações, o inibidor da ECA (IECA) deve ser prescrito nas primeiras 24 horas para os pacientes com FE < 40%, hipertensão, diabetes ou doença renal crônica estável. 7.■ Antagonista da angiotensina II quando o IECA for recomendado, mas o paciente for intolerante (tosse, alergia) e não houver contraindicações. 8.■ Na ausência de contraindicações, prescrever estatinas de alta potência. Capítulo 51 ■■ 871 Doenças isquêmicas do coração* 106.788 110.000 95.777 100.000 86.791 90.000 80.000 73.692 78.456 70.000 60.000 40.000 872 30.000 20.000 Número de mortes 10.000 0 Linear (número de mortes) 1996 2000 2004 2008 2012 FIGURA 1 Mortalidade no Brasil por doenças isquêmicas do coração. Fonte: Datasus (www2.datasus.gov.br); acessado em 15/01/2016. * 2012 é o último ano disponível. 14,00 Número de internações / 10.000 habitantes PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ■■ Os dados nacionais são mais escassos e os aspectos mais relevantes são descritos nas Figuras 1 e 2. A SCA é dividida inicialmente em dois grandes grupos: SCA SEM elevação do segmento ST (tema do atual capítulo): 1. Angina instável: dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis: ■ Ausência de curva de troponina. 12,00 11,15 12,52 10,05 10,00 8,00 11,63 7,37 6,00 4,00 2,00 0,00 1998 Número total de internações por ano 119.280 2002 2006 2010 175.464 208.176 221.898 2012 242.858 FIGURA 2 Taxa de internação hospitalar (SUS) por doenças isquêmicas do coração de 1998 a 2012. Fonte: Datasus (www2.datasus.gov.br); acessado em 15/01/2016; para esses indicadores, os dados são disponibilizados até o ano de 2012. DEFINIÇÕES E TIPOS DE IAM Procedimentos cardiológicos Há evidência clínica = IAM de isquemia aguda? Procedimentos de grande porte Lesão Miocárdica Lesão do miocárdio, com aumento de troponina (curva) Taqui e bradiarritmias Insuficiência cardíaca Insuficiência renal FIGURA 3 Lesão miocárdica e infarto agudo do miocárdio. TABELA 1 ■■ ■■ Definição do infarto agudo do miocárdio Evidência de necrose do miocárdio em um contexto clínico compatível com o quadro IAM é confirmado se qualquer um dos critérios abaixo for preenchido: a) Elevação e queda da troponina sérica, acima do percentil 99 do exame, com um dos seguintes achados: 1. Sintomas compatíveis com isquemia miocárdica 2. Novo bloqueio de ramo esquerdo 3. Nova alteração significativa de ST 4. Evolução para onda Q no ECG 5. Exame de imagem com evidência de perda de miócitos ou nova anormalidade regional de parede ventricular 6. Trombo em coronária por angiografia ou autópsia b) Parada cardiorrespiratória com sintomas isquêmicos e alterações de ECG sugestivas de isquemia Capítulo 51 ■ Para a correta definição do IAM, é necessário que exista um contexto clínico e/ou eletrocardiográfico compatível, associado à evidência de lesão aguda do miocárdio (Figura 3 e Tabela 1). Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST IAM sem elevação do segmento ST: dor ou desconforto torácico (ou equivalente isquêmico) e/ou alterações eletrocardiográficas compatíveis; ■ Nesse caso, há elevação e curva de troponina compatível com necrose do miócito. ■■ SCA COM elevação do segmento ST (detalhado no próximo capítulo). Com a incorporação na prática clínica de métodos mais sensíveis de detecção de troponinas séricas (ultrassensíveis ou de alta sensibilidade), tornou-se possível a detecção de mínimas quantidades do biomarcador no sangue. A consequência disso é que o diagnóstico na emergência de angina instável, definida por troponina negativa, tem se tornado cada vez mais raro. 2. 873 TABELA 2 Classificação dos tipos de infarto agudo do miocárdio Tipos de IAM Definições Tipo 1 – Espontâneo ■■ ■■ Tipo 2 – Desequilíbrio oferta/demanda ■■ ■■ Tipo 3 – Óbito na ausência de marcadores de necrose ■■ ■■ PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos A Tabela 2 descreve os tipos de IAM. Para o emergencista, especialmente com o uso das novas troponinas (de alta sensibilidade), é importante compreender a diferença entre o IAM do tipo 1, que é o quadro clássico da SCA, ocasionado pela ruptura espontânea de uma placa aterotrombótica, do IAM tipo 2, ocasionado por vários mecanismos diferentes, por exemplo, desequilíbrio na oferta e consumo de oxigênio (anemia, arritmia, choque, hipertensão etc.). Isso é importante porque a maioria dos estudos publicados se aplicam ao IAM tipo 1, que é a ênfase do atual capítulo. IAM espontâneo (primário) Isquemia devido a erosão, fissura ou ruptura de placa aterosclerótica IAM secundário associado a maior demanda de O2 e/ou redução da sua oferta Exemplos: anemia, arritmia, hipertensão ou hipotensão, entre outros Sintomas sugestivos de isquemia e/ou ECG sugestivo de IAM (elevação de segmento ST, novo bloqueio de ramo esquerdo) ou trombo recente em coronária na angiografia ou na autópsia Óbito ocorreu antes da coleta de troponina ou não houve tempo hábil para sua elevação Tipo 4a – ICP ■■ IAM associado à intervenção coronariana percutânea (ICP) Tipo 4b – Trombose de stent ■■ IAM associado à trombose de stent Tipo 5 – Cirurgia ■■ IAM associado à cirurgia de revascularização do miocárdio 874 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA A causa mais frequente da SCA é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de coronárias, na maioria das vezes desencadeado pela ruptura de uma placa aterosclerótica com a formação de um trombo não oclusivo. Microembolizações de agregados plaquetários e dos componentes da placa rota são os responsáveis pela liberação de marcadores de necrose miocárdica. Eventualmente, um trombo oclusivo pode ser a causa da SCA sem elevação de ST, se houver uma adequada circulação colateral suprindo a área isquêmica. A ruptura de placa aterosclerótica se deve à inflamação ocasionada por fatores não infecciosos (p. ex., lipídios oxidados) e, possivelmente, por estímulos infecciosos. O efeito final é uma expansão e desestabilização da placa, levando à ruptura ou erosão e trombogênese. Macrófagos ativados e linfócitos T localizados nas bordas das placas resultam na maior expressão de metaloproteinases, o que leva a um adelgaçamento da placa, facilitando a ruptura e trombose. Os fatores de risco tradicionais para doença arterial coronariana (DAC) são de grande importância epidemiológica, embora tenham menor utilidade do ponto de vista individual no departamento de emergência (Tabela 3). A presença desses fatores aumenta a probabilidade de doença coronariana, todavia, a ausência deles não descarta uma SCA. De fato, pacientes podem sofrer um IAM sem nenhum dos achados descritos na tabela. De forma bem menos frequente, várias outras condições ou patologias podem contribuir ou justificar uma SCA (Tabela 4). A fisiopatologia dessas condições é variável, inclusive, é possível ter mais de um desses mecanismos em um determinado paciente, que incluem: 1. Obstrução coronariana dinâmica, que pode ser iniciada por um espasmo focal intenso de um vaso epicárdico (angina de Prinzmetal). O espasmo é ocasionado pela hipercontratilidade da musculatura lisa vascular e/ou disfunção endotelial. Obstrução coronariana dinâmica ■■ Hipertensão arterial sistêmica ■■ Diabete melito ■■ HDL < 40 mg/dL ■■ LDL aumentado ■■ ■■ ■■ História familiar positiva para doença cardíaca prematura ■ Doença cardíaca em parentes homens (de 1º grau) < 55 anos. ■ Doença cardíaca em parentes mulheres (de 1º grau) < 65 anos. Idade: homens ! 45 anos e mulheres ! 55 anos Fatores relacionados ao estilo de vida: ■ Obesidade (IMC > 30 kg/m2) ■ Sedentarismo TABELA 4 Causas de IAM não relacionadas primariamente à aterosclerose de coronárias Grupos/mecanismos 1. Desequilíbrio entre oferta e consumo de O2 2. Intoxicação adrenérgica 3. Doença coronariana não aterosclerótica Etiologias ■■ Hipotensão prolongada de qualquer etiologia ■■ Estenose aórtica ou insuficiência aórtica ■■ Cardiomiopatia de Takotsubo ■■ Tireotoxicose ■■ Intoxicação por monóxido de carbono ■■ Especialmente cocaína ■■ Espasmo de coronárias (Prinzmetal) ■■ ■■ ■■ ■■ 4. Embolização para coronária ■■ ■■ 5. Trombose in situ (local) Hiperplasia da íntima associada com contraceptivos esteroides ou período pós-parto Arterite: sífilis, lúpus, doença reumatoide, poliarterite nodosa, doença de Takayasu, síndrome de Kawasaki Radioterapia: trauma de coronárias ou fibrose com estreitamento progressivo Endocardite (infecciosa ou trombótica não bacteriana), êmbolo de prótese valvar, embolia paradoxal Trombo intracavitário (átrio ou ventrículo) ou de cateter intracardíaco ■■ Mixoma cardíaco ■■ Hipercoagulabilidade, policitemia vera, trombocitose ■■ 2. Dissecção de aorta (acometimento de coronária direita) ou dissecção da artéria coronária Coagulação intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica trombótica também pode ser causada por uma disfunção microvascular difusa (constrição anormal de pequenos vasos intramurais e/ou disfunção endotelial). Obstrução coronariana mecânica progressiva: doença aterosclerótica com estreitamento progressivo de coronária, sem espasmo ou trombo, ou na reestenose após angioplastia com stent. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST Tabagismo ■ Fatores de risco tradicionais para doença aterosclerótica ■■ Capítulo 51 TABELA 3 875 Dissecção de artéria coronária: por exemplo, na SCA que ocorre na mulher no periparto. SCA resultante de uma causa secundária extrínseca à circulação coronariana. O paciente frequentemente apresenta alguma estenose coronariana de base, embora isso não seja obrigatório. Condições que precipitam a isquemia miocárdica nessas circunstâncias são: ■ Redução no fluxo sanguíneo coronariano: hipotensão ou choque de qualquer etiologia. ■ Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio: febre, taquicardia, tirotoxicose. ■ Redução da oferta de oxigênio: anemia, hipoxemia. Cocaína, anfetamina e derivados: causam SCA por indução de vasoconstrição coronariana, hipertensão, efeitos cronotrópicos positivos, trombose e efeito tóxico direto no miocárdio. Também podem desencadear uma dissecção. PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos 3. 4. 876 5. ACHADOS CLÍNICOS SCA representa cerca de 15 a 25% dos casos de dor torácica no departamento de emergência e todo o serviço deve estar preparado para priorizar e atender rapidamente casos potencialmente mais graves (Tabela 5). A propedêutica atenta e detalhada é a principal ferramenta para o diagnóstico da SCA. De maneira geral, os pacientes costumam se apresentar das seguintes formas: 1. Com sintomas isquêmicos iniciados em repouso, usualmente com duração de mais de 10 a 20 minutos. 2. Com novo início de angina muito sintomática nos últimos 2 meses. Geralmente, classe III ou IV da classificação canadense de angina (Tabela 6). 3. Com angina dita “em crescendo”, que tem piorado na intensidade da dor, na duração (angina de maior duração) e/ou na frequência. SCA é mais frequente em idosos, homens, tabagistas e aqueles com IMC elevado (Tabela 7). História de diabetes, doença vascular extracardíaca, ou de infarto prévio, tanto são de grande importância por aumentarem a probabilidade de isquemia, quanto são fatores que se associam com pior prognóstico. TABELA 5 Avaliação imediata e prioritária no departamento de emergência ■■ Dor ou desconforto torácico em aperto, peso ou pressão ■■ Dor que se irradia para pescoço, mandíbula, ombro, dorso ou braços ■■ Desconforto torácico associado a indigestão, azia, náusea, vômitos ■■ Dispneia persistente, com ou sem desconforto torácico ■■ Especialmente em pacientes de risco, início agudo de fraqueza intensa, tontura, sensação de desmaio ou perda da consciência TABELA 6 Classe Classificação funcional da angina (Canadian Society) Característica ■■ I ■■ Atividades habituais não desencadeiam angina ■■ II ■■ Leve limitação das atividades habituais – angina aos moderados esforços ■■ III ■■ Marcada limitação das atividades – pequenos esforços desencadeiam angina ■■ IV ■■ Angina em repouso Comentários 1. Sexo ■■ ■■ ■■ 2. Idade ■■ ■■ 3. Tabagismo ■■ ■■ ■■ 4. Obesidade ■■ ■■ 5. Uso atual de aspirina 6. Aumentam a probabilidade de SCA ■■ SCA é mais frequente no sexo masculino (taxa de 3:2) Comparadas com homens, mulheres mais frequentemente não têm doença coronariana obstrutiva e apresentam maior chance de apresentar uma SCA com manifestações atípicas Todavia, no geral, mulheres mais frequentemente têm SCA com os achados típicos Homens > 55 anos e mulheres > 65 anos apresentam maior prevalência de doença coronariana SCA em pacientes com < 50 anos: sempre levantar a suspeita de uso de drogas (cocaína e derivados) Associado com menor risco de óbito precoce numa SCA Esse paradoxo representa uma tendência dos fumantes a terem doença menos extensa, placas menos complexas e idade mais jovem à apresentação Todavia, comparados com não fumantes, a mortalidade de longo prazo é muito maior Obesos têm menor mortalidade de curto prazo (“paradoxo da obesidade”) por vários fatores, que incluem: idade mais jovem na apresentação, realizam angiografia mais precocemente e são tratados mais agressivamente quando comparados com os não obesos Semelhante ao tabagismo, em longo prazo, a mortalidade é significativamente maior Maior risco de complicações comparados com os que não usam, principalmente porque o uso de aspirina indica que o paciente já tinha doença vascular cardíaca ou extracardíaca ■■ História de IAM prévio ou de revascularização coronariana ■■ Diabetes ■■ Doença vascular arterial extracardíaca (carótida, aorta ou vasos periféricos) ■■ Doença renal crônica CARACTERÍSTICAS DO DESCONFORTO, LOCALIZAÇÃO E IRRADIAÇÃO Isquemia miocárdica costuma se apresentar com dor torácica em aperto, com duração > 10 a 20 minutos, tipicamente iniciada em repouso, após estresse psicológico ou aos mínimos esforços. Eventualmente, anemia grave, febre, infecção, hipertireoidismo ou outra condição clínica podem desencadear o quadro clínico. Frequentemente, a dor ou desconforto tem início na região retroesternal e pode se irradiar para a região proximal/ulnar do braço esquerdo, para ambos os braços, ombros, para o pescoço ou a mandíbula (Figura 4). Além disso, dor nessas regiões pode ocorrer mesmo sem desconforto precordial e deve ser valorizada (Tabela 8). Adicionalmente, alguns pontos merecem ser discutidos: 1. Dor torácica de característica pleurítica ou aguda e localizada não costuma ocorrer na SCA. Todavia, isoladamente, não descarta totalmente uma SCA. De fato, até mesmo dor reproduzida à palpação ocorreu em 7% dos pacientes com SCA em um estudo. 2. Alívio da dor torácica com o nitrato sublingual não confirma que seja uma SCA. Um estudo encontrou que o nitrato aliviou a dor em 35% dos pacientes com SCA e em 41% dos pacientes sem SCA. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST Variáveis ■ Características clínicas e epidemiológicas das SCAs Capítulo 51 TABELA 7 877 3. D B A PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos 4. O alívio da dor com mistura de medicamentos para dispepsia ou sintomas gastrintestinais não deve ser usado para descartar uma SCA. Achados NÃO sugestivos de isquemia miocárdica: dor mesogástrica ou hipogástrica, dor que se irradia para MMII ou dor de curta duração (segundos). 878 C FIGURA 4 Localização e irradiação do desconforto torácico. A: Retroesternal com irradiação para a região ulnar do braço esquerdo; B: Irradiação para os braços (ou ombros ou mesmo braço direito); C: Irradiação para a mandíbula ou o pescoço; D: Desconforto epigástrico, andar superior do abdome, indigestão, azia, náusea, vômitos. TABELA 8 Dor ou desconforto torácico e diagnóstico de SCA* Aumentam a probabilidade de SCA Diminuem a probabilidade de SCA Descritor da dor LR + (IC 95%) Descritor da dor LR# + (IC 95%) Irradiação para braço ou ombro esquerdo 4,7 (1,9-12,0) Do tipo pleurítica 0,2 (0,1-0,3) Irradiação para ambos os braços ou ombros 4,1 (2,5-6,5) Piora com movimento do corpo 0,3 (0,2-0,5) Associada com esforço físico 2,4 (1,5-3,8) Em agulhada ou cortante 0,3 (0,2-0,5) Associada a diaforese 2,0 (1,9-2,2) Reproduzida à palpação 0,3 (0,2-0,4) Associada a náusea ou vômitos 1,9 (1,7-2,3) Localização inframamária 0,8 (0,7-0,9) Similar ou pior que a angina ou IAM prévio 1,8 (1,6-2,0) Não associada com esforço físico 0,8 (0,6-0,9) Descrita como pressão 1,3 (1,2-1,5) # * Adaptada de: Sabatine MS et al. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10. ed. Philadelphia: Elsevier; 2015. p. 1060. # LR: likelihood ratio ou razão de verossimilhança positiva. ■■ ■■ ■■ SCAs com manifestações atípicas ou equivalentes isquêmicos Diaforese, dispneia ou síncope podem ser a apresentação da SCA na emergência (dispneia recente inexplicável é o mais comum equivalente isquêmico) O paciente pode se apresentar com fadiga, mal-estar, náusea, vômitos e sudorese fria Dor ou desconforto epigástrico, indigestão, mal-estar e diaforese podem ser manifestações da SCA Ocorrem mais frequentemente em alguns grupos de pacientes ■ Idade > 75 anos ■ Diabéticos ■ Dialíticos ou com doença renal crônica avançada ■ História de demência, doenças neurológicas ou psiquiátricas ■ Mulheres Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST ■■ ■ TABELA 9 Capítulo 51 Diaforese, dispneia ou síncope podem ser a apresentação da SCA na emergência. De fato, novo início de dispneia inexplicável é o mais comum equivalente isquêmico (Tabela 9). Adicionalmente, o paciente pode se apresentar com fadiga, mal-estar, náusea, vômitos e sudorese fria. Eventualmente, dor ou desconforto epigástrico, indigestão, mal-estar e diaforese podem ser manifestações da SCA. Essas características menos usuais ou os próprios equivalentes isquêmicos (dispneia, diaforese, confusão no idoso etc.) são mais frequentes nos pacientes acima de 75 anos de idade, diabéticos, com doença renal crônica ou demência. Apesar de mulheres mais frequentemente apresentarem os achados típicos, comparadas com homens, essas manifestações não clássicas são mais frequentes no sexo feminino. 879 OUTROS DADOS RELEVANTES Outros dados da história relevantes, que inclusive devem constar no prontuário do paciente, são os seguintes: 1. Todas as medicações em uso, inclusive se usou recentemente medicamentos para disfunção erétil pelo risco de grave hipotensão se nitrato for prescrito. 2. Alergias e medicamentos que previamente levaram a eventos adversos graves. 3. História de asma ou broncoespasmo, o que contraindica o b-bloqueador. 4. Cirurgia recente, história de sangramento, coagulopatia, plaquetopenia, doença estrutural no sistema nervoso central ou câncer ativo, entre outros (aumentam o risco de sangramento). EXAME FÍSICO No contexto de uma SCA, frequentemente o exame físico é inexpressivo. Todavia, terá grande utilidade em três situações: 1. Detectar se existe algum fator precipitante para isquemia miocárdica, por exemplo, hipertensão descontrolada, disfunção tireoidiana, DPOC exacerbada, pneumonia (e outras infecções) ou algum sangramento recente (anemia grave). 2. No diagnóstico de complicações da isquemia miocárdica, como congestão pulmonar, turgência jugular, novo sopro de regurgitação mitral, B3, bradicardia, taquicardia ou má perfusão periférica. 3. Na avaliação de diagnósticos diferenciais, como síndromes aórticas agudas, pericardite, tamponamento pericárdico, pneumotórax, zóster torácico e derrame pleural, entre outros. Emergências envolvendo sistemas específicos ■ PARTE IV Apesar de muitas vezes normal, é fundamental realizar um exame físico sistematizado, inclusive anotando no prontuário, não só para conseguir encontrar possíveis causas do quadro clínico que não a SCA, mas também para servir de base, uma vez que a evolução de um paciente com SCA não é previsível (Tabela 10). TABELA 10 Exame físico mínimo na SCA 1. Geral 2. Pressão arterial 3. Pulsos periféricos 4. Ausculta cardíaca ■■ Avaliar se há palidez, sudorese, cianose, turgência jugular ■■ Checar nível de consciência ■■ Aferir em ambos os braços ■■ Checar se os valores são semelhantes ou não ■■ Diagnosticar hipertensão ou hipotensão ■■ Palpar pelo menos os pulsos de MMSS, MMII e carótidas ■■ Avaliar intensidade e se há assimetria ■■ Avaliar se o ritmo é irregular ■■ ■■ 5. Ausculta pulmonar 6. Extremidades ■■ Ictus deslocado ou B3 apontam para insuficiência cardíaca Detectar se há congestão e sua distribuição (1/3, até metade ou mais da metade de hemitórax) ■■ Ausculta de sibilos contraindica b-bloqueadores ■■ Procurar sinais de insuficiência vascular ou edema de MMII ■■ 880 Isquemia aguda pode cursar com B4 ou um novo sopro de regurgitação mitral (isquemia de músculo papilar) Detectar sinais de má perfusão periférica (p.ex., pele fria, livedo ou tempo de reenchimento capilar prolongado) PROBABILIDADE CLÍNICA DE DAC E SCA Com os dados da história e do exame físico, nesse primeiro momento, deve-se avaliar qual é a probabilidade dos achados clínicos representarem uma DAC e isquemia miocárdica (SCA), se baixa, intermediária ou alta (Tabela 11). Essa avaliação será refinada posteriormente com o eletrocardiograma (ECG) e a troponina de alta sensibilidade. EXAMES COMPLEMENTARES Um paciente que chega ao departamento de emergência com quadro clínico compatível com isquemia miocárdica deve imediatamente ser levado para a sala de emergência e ser submetido a um eletrocardiograma. É importante lembrar que o ECG deve ser feito em até dez minutos. ELETROCARDIOGRAMA O ECG é essencial na via de decisão imediata do paciente com SCA. A análise inicial deve buscar classificar o paciente em um dos dois grupos: 1. O ECG mostra uma elevação do segmento ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações contíguas: o diagnóstico provável é IAM com elevação do segmento ST (será discutido no próximo capítulo). Probabilidade intermediária Baixa probabilidade Qualquer um dos seguintes Nenhum achado de alta probabilidade Qualquer um dos seguintes Nenhum achado de alta ou intermediária probabilidade Qualquer um dos seguintes ■■ ■■ Exame clínico ECG Dor ou desconforto torácico ou no braço esquerdo reproduzindo angina documentada anteriormente Prévia história de doença coronária (p.ex., CATE), incluindo IAM ■■ Insuficiência mitral transitória ■■ Hipotensão ■■ Diaforese ■■ Edema pulmonar ou crepitações ■■ ■■ Novo ou presumivelmente novo desvio transitório de segmento ST ≥ 1 mm Inversão de onda T em múltiplas derivações precordiais ■■ Dor ou desconforto torácico ou dor no braço esquerdo como principal sintoma ■■ Idade > 70 anos ■■ Sexo masculino ■■ Diabete melito ■■ Doença vascular extracardíaca ■■ ■■ ■■ Apresentação clínica com sintomas na ausência das características de alta ou intermediária probabilidade Uso recente de cocaína Dor ou desconforto torácico reproduzido pela palpação ■ História Alta probabilidade ■■ ■■ ■■ Alterações de ECG fixas (não são transitórias) Infra-ST de 0,5 a 1 mm Inversão de ondas T > 1 mm ■■ ■■ Normal Achatamento ou inversão de onda T < 1 mm em derivações dominantes (com maiores QRS) O ECG não mostra elevação do segmento ST ≥ 1 mm em duas ou mais derivações contíguas. Nesse caso, com quadro clínico compatível, está-se diante de uma síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST, e a troponina distinguirá se o caso é uma angina instável (AI), troponina negativa, ou se é um IAM sem elevação do segmento ST (IAM sem supra ST), troponina alterada. Além disso, o ECG traz informações prognósticas de grande valor, especialmente ECGs seriados, sobretudo quando há um ECG prévio (Tabela 12). Se o ECG inicial é inespecífico ou mesmo normal, mas o paciente tem um quadro clínico compatível com SCA, deve-se repetir o ECG (p. ex., após 15 ou 30 min e 1 hora), especialmente se os sintomas são recorrentes. Alguns tópicos são importantes e não devem ser esquecidos: 1. Em caso de paciente de intermediário ou alto risco, com ECG não diagnóstico, é razoável realizar V7 e V8. 2. Isoladamente, um ECG normal em um paciente com dor torácica não descarta SCA. Todavia, de maneira geral, pacientes sem alterações isquêmicas agudas no ECG têm baixo risco de infarto e de complicações hospitalares. 3. Situações que dificultam a interpretação do ECG: ■ Doenças que podem alterar o segmento ST: hipertensão arterial com strain, pericardite, miocardite, bloqueio de ramo, aneurisma de ventrículo esquerdo, repolarização precoce, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, cardiomiopatia de Takotsubo (síndrome do balonamento apical de ventriculo esquerdo) e hipercalemia. ■ Evento agudo no sistema nervoso central, uso de tricíclicos e fenotiazinas podem causar inversão profunda da onda T. 2. Capítulo 51 Achado Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST TABELA 11 Probabilidade dos achados representarem DAC e isquemia miocárdica (SCA) 881 TABELA 12 ECG na SCA sem elevação de ST ECG PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ■■ 882 ■■ ■■ ■■ ■■ Comentários Alterações transitórias de ST > 0,5 mm durante os sintomas, com paciente em repouso Depressão de ST do tipo horizontal ou de concavidade para baixo (downsloping) Inversão simétrica e relevante de onda T em derivações precordiais (> 2 mm) Alterações inespecíficas de segmento ST (< 0,5 mm) ou de onda T (< 2 mm) Ondas Q patológicas ■■ ■■ ■■ Sugerem isquemia e grave doença coronariana de base ou espasmo Achado muito sugestivo de IAM sem supra Sugere isquemia aguda, sobretudo, estenose crítica de artéria descendente anterior esquerda ■■ São menos úteis do ponto de vista diagnóstico ■■ São menos úteis para o diagnóstico de SCA ■■ ■■ Todavia, indicam IAM prévio e probabilidade de doença coronariana associada Onda Q somente em DIII não é patológico TROPONINAS Troponina cardíaca complementa a avaliação clínica e o ECG no diagnóstico, na estratificação de risco e no tratamento da SCA (Figura 5). Avanços tecnológicos agora permitem a quantificação de mínimas quantidades de troponinas no sangue, denominadas de alta sensibilidade, inclusive, detectadas em 50 a 90% de indivíduos jovens. Elas elevam-se muito precocemente na SCA, sendo possível detectar alterações substanciais nas dosagens sucessivas, que denominamos de “curva”, persistindo elevadas 5 a 14 dias, eventualmente mais. Se o paciente voltar a apresentar sintomas isquêmicos dias após o evento índice, o diagnóstico de reinfarto pode ser feito por uma nova elevação em dosagens seriadas. Para o diagnóstico de SCA, é importante considerar a magnitude do aumento da troponina e a taxa de elevação ou queda em dosagens seriadas. Um valor de troponina (T ou I) acima do percentil 99 é considerado alterado (Tabela 13). BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE 1 - Apresentação 2 - ECG 3 - Troponina 4 - Diagnóstico Causa não cardíaca Angina instável Outra causa cardíaca SCA sem elevação de ST SCA com elevação de ST FIGURA 5 Avaliação inicial de pacientes com a suspeita de SCA. Adaptada e modificada da referência 1 (2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart Journal 2015). 3. O resultado do exame deve ser disponibilizado o mais rápido possível, e não deve ser acima de 1 hora da solicitação 4. A magnitude do aumento da troponina é útil na definição de prognóstico de curto e longo prazo 5. Quanto maior a elevação da troponina de alta sensibilidade, maior a chance de ser decorrente de SCA (por exemplo, acima de 5 vezes o limite superior da normalidade, valor preditivo positivo > 90%) 6. Troponina de alta sensibilidade com elevação de até 3 vezes o limite superior da normalidade tem somente 50 a 60% de valor preditivo positivo para SCA e pode ocorrer em várias condições, sendo imprescindível a coleta de uma nova amostra para avaliar se há curva ou não da troponina (se está aumentando e/ou caindo) 7. Com a metodologia contemporânea para medida da troponina, não existe benefício ou utilidade de se solicitar CK-MB ou mioglobina Dados de grandes estudos multicêntricos consistentemente confirmam que, quando comparadas com ensaios anteriores, as troponinas de alta sensibilidade: 1. Têm maior acurácia na detecção do IAM tipo 1, o que leva a um maior número de diagnósticos de IAM (20% mais), em paralelo à redução de diagnósticos de angina instável. 2. São detectadas mais precocemente, com redução do tempo “cego” (nos ensaios antigos, havia a necessidade de se esperar até 6 horas para positivar a troponina). 3. Permite a confirmação mais rápida de IAM, quanto a exclusão mais precoce da SCA. 4. São detectadas em um maior número de condições (Tabela 14). 5. Maior valor preditivo negativo (para descartar um IAM). Elevação de troponina além da SCA primária Miocardite deve ser considerada no diagnóstico diferencial quando houver acentuada elevação de troponina. Marcada elevação de troponina (cronicamente) também pode ser encontrada em pacientes com insuficiência cardíaca. Em muitos pacientes com disfunção renal crônica, acredita-se que a elevação da troponina se deva prioritariamente por cardiopatia associada, como hipertensão ou doença aterosclerótica crônica, e não por redução do clearance. Adicionalmente, patologias graves, que não uma SCA, cursam com elevação da troponina de alta sensibilidade, por exemplo, embolia pulmonar ou síndrome aórtica aguda (Tabela 14). Por isso, elevações isoladas de troponina não podem por si só diagnosticar uma SCA. Deve haver um quadro clínico compatível e/ou alterações sugestivas de ECG. Adicionalmente, é fundamental avaliar se os valores de troponinas seguintes se alteram substancialmente, que ocorre na SCA ou são relativamente estáveis, o que ocorre nas outras condições. Protocolos de 1 ou 3 horas Devido às características metodológicas do ensaio da troponina de alta sensibilidade (ou seja, a detecção de mínimas quantidades), agora é possível diagnosticar ou afastar uma SCA de maneira mais rápida e precoce. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST 2. Uma amostra deve ser coletada à chegada e uma segunda após 1 hora ou após 3 horas, conforme o protocolo escolhido pelo hospital (delta de 1 hora ou de 3 horas) ■ 1. Troponina T ou I de alta sensibilidade é o biomarcador de escolha no departamento de emergência Capítulo 51 TABELA 13 Troponina de alta sensibilidade 883 PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos TABELA 14 884 Elevação de troponina de alta sensibilidade além da SCA primária* ■■ Taquiarritmias ■■ ■■ Insuficiência cardíaca ■■ ■■ ■■ ■■ Emergências hipertensivas e síndromes aórticas agudas Doenças agudas graves (sepse, choque, queimaduras etc.) Miocardite (pericardite e endocardite se extensão ao miocárdio) ■■ ■■ ■■ Doença renal crônica Evento neurológico agudo (p. ex., hemorragia SNC, HSA, AVCI) Procedimentos cardiológicos (p. ex., cirurgia, intervenção coronariana percutânea, ablação, cardioversão, biópsia) Hipo ou hipertireoidismo Doenças infiltrativas do coração (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose) ■■ Cardiomiopatia de estresse (Takotsubo) ■■ Quimioterapia com drogas cardiotóxicas ■■ Doença cardíaca estrutural (p. ex., estenose aórtica) ■■ Contusão cardíaca (trauma) ■■ Embolia pulmonar e hipertensão pulmonar ■■ Intoxicações (p. ex., cocaína, anfetaminas) e acidentes ofídicos *Ruptura ou erosão espontânea de placa aterosclerótica. Há 3 grandes empresas que produzem o ensaio e os valores de normalidade ou resultados anormais variam entre eles. Por isso, cada departamento de emergência deve padronizar os resultados de acordo com o método que usar. ■■ Elecsys (Roche): troponina T de alta sensibilidade (hs-TnT); ■■ Architect (Abbott): troponina I de alta sensibilidade (hs-TnI); ■■ Dimension Vista (Siemens): troponina I de alta sensibilidade (hs-TnI). O novo ACLS 2015 recomenda a coleta de troponina à chegada e após 2 horas (delta de 2 horas < percentil 99 do método usado) junto com escore (p. ex., TIMI 0 ou 1) para afastar precocemente uma SCA. Infelizmente, só incluíram estudos com troponina de alta sensibilidade até o ano de 2014 e sem qualquer explicação, nem citaram os protocolos de 1 e 3 horas. Por sua vez, o guideline do final de 2015 da Sociedade Europeia de Cardiologia recomenda usar o protocolo de 1h (amostra à chegada e após 1h) ou o protocolo de 3h (amostra à chegada e após 3h) exatamente por existir maior e melhor evidência com os dois. Será descrito o protocolo de 1 hora em decorrência de: ■■ Ter sido o mais estudado e validado; ■■ Pelo menos 6 publicações de 2015 em departamentos de emergência mostram a sua eficácia e segurança (referências 4 a 9; estudos esses não contemplados no ACLS 2015); ■■ Ser o sugerido pelo guideline da ESC 2015 (referência 1). ■■ Permitir definições e decisões mais rápidas. O valor preditivo negativo para SCA é acima de 99% quando usado em conjunto com o quadro clínico e eletrocardiograma. O princípio básico é avaliar dois itens (Algoritmo 1): 1. O valor absoluto da troponina: por exemplo: a. hs-TnT (Elecsys) à chegada menor que 5 ng/L: afasta SCA; b. hs-TnT (Elecsys) à chegada maior ou igual a 52 ng/L: é uma SCA. 2. Quantificação da variação da troponina com a segunda coleta (amostra 2 – amostra 1). Por exemplo: a. Delta de 1 hora menor que 3 ng/L e a amostra inicial foi menor que 12 ng/L: afasta SCA; b. Delta de 1 hora maior ou igual a 5 ng/L: é uma SCA. Isso permite uma definição em cerca de 75-80% dos pacientes (é ou não é uma SCA). Os outros 20 a 25% dos casos representam uma variedade de condições (Tabela 14) que requerem observação, podendo ser útil uma nova amostra de troponina em 3 horas. Angiografia coronariana Troponina à chegada (0 h) e após 1 h 0 h < B ng/L 0 h < A ng/L OU 0 h ≥ D ng/L E OU Outros valores ∆ 0-1 h < C ng/L SCA descartada ∆ 0-1 h ≥ E ng/L Diagnóstico indefinido %! $ %$!" SCA confirmada Método A B C D E hs-cTnT (Elecsys, Roche) 5 12 3 52 5 hs-cTnI (Architect, Abbott) 2 5 2 52 6 0,5 5 2 107 19 hs-cTnI (Dimension Vista, Siemens) percutânea pode ser indicada se houver um alto grau de suspeição de SCA. Se houver um diagnóstico alternativo, por exemplo, emergência hipertensiva ou uma fibrilação atrial de alta resposta, não há necessidade de exames para SCA (angiografia ou angiotomografia de coronárias). Se houver dúvida, no paciente de baixa ou intermediária probabilidade de SCA, uma angiotomografia coronariana pode ser indicada. Duas observações importantes: 1. O protocolo de 1h deve sempre ser usado em conjunto com os achados clínicos e eletrocardiograma. Sempre que houver uma forte suspeita clínica de SCA, uma terceira amostra (p. ex., em 3h) poderá ser de grande utilidade. 2. Pacientes que chegam ao departamento muito precocemente (p. ex., < 1h do início do quadro clínico) ou com sintomas que se iniciam na emergência, uma amostra em 3h também é recomendada. Prognóstico Além da utilidade diagnóstica, a magnitude da elevação da troponina se correlaciona com pior prognóstico de curto e longo prazo, independentemente dos achados clínicos, ECG ou testes de isquemia (Figura 6). Isso justifica o tratamento agressivo e a revascularização precoce nos pacientes com elevação de troponinas compatíveis com SCA. OUTROS BIOMARCADORES O peptídeo natriurético (BNP ou o fragmento N-terminal pro-BNP) mostrou se associar com prognóstico precoce adverso. O guideline americano de 2014 sugere que seja possível solicitar como ■ Suspeita de SCA Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST TROPONINA DE ALTA SENSIBILIDADE – PROTOCOLO DE 1 HORA Capítulo 51 ALGORITMO 1 885 PARTE IV ■ 886 Mortalidade em 42 dias (% dos pacientes) Emergências envolvendo sistemas específicos 8 7 7,5 6 6 5 4 3,4 3,7 3 2 1 1,7 1 0 < 0,4 0,4 a 1,0 1,0 a 2,0 2,0 a 5,0 5,0 a 9,0 Maior que 9,0 Troponina I (ng/mL) FIGURA 6 Troponina I e mortalidade em 42 dias. ferramenta prognóstica adicional (recomendação IIb/evidência B). Todavia, o guideline europeu de 2015 descreve que a informação prognóstica adicional é marginal, não recomendando de rotina. Apesar de alguma utilidade prognóstica, aguardam-se melhores estudos para se avaliar com maior clareza e/ou custo-benefício outros marcadores, tais como copeptina, proteína ligadora do ácido graxo do tipo cardíaco (H-FABP), adrenomedulina etc. RADIOGRAFIA DE TÓRAX Rx de tórax pode ser útil para identificar causas pulmonares de dor torácica ou para identificar pacientes com mediastino alargado, o que pode sugerir uma síndrome aórtica aguda. Todavia, Rx de tórax tem pouca utilidade como rotina na SCA. EXAMES GERAIS Hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e testes de coagulação devem ser solicitados. Outros exames deverão ser solicitados de acordo com os achados clínicos. PERFIL LIPÍDICO Colesterol total, LDL, HDL e triglicérides devem ser solicitados na manhã seguinte à chegada do paciente ao departamento de emergência, em jejum. ULTRASSOM TORÁCICO/ECOCARDIOGRAMA Deve ser rotineiramente disponível na sala de emergência e unidade de dor torácica e realizado em todos os pacientes durante a hospitalização por uma SCA sem elevação de segmento ST. Ele poderá ser útil para: 1. Diagnóstico diferencial de patologias associadas com dor torácica, tais como: derrame pericárdico, dilatação de ventrículo direito (embolia pulmonar), estenose de valva aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, síndrome aórtica aguda (dissecção), pneumotórax, pneumonia ou derrame pleural. Todo paciente com o diagnóstico ou suspeita de SCA deve ser avaliado pelos escores clínicos e pelo modelo de GRACE para estimar a gravidade e o risco de complicações. O escore TIMI é aceitável, mas o ideal é usar o GRACE. A probabilidade do paciente evoluir de forma desfavorável pode incluir alguns dos seguintes desfechos: risco de morte, isquemia miocárdica recorrente, acidente vascular cerebral não fatal, insuficiência cardíaca e arritmias graves. Essa informação poderá ser de grande relevância para o manuseio e tratamento, seja pela escolha do local inicial de internação, pela agressividade do tratamento ou por indicar pacientes que deverão ser submetidos à angiografia coronariana percutânea precoce. Conforme foi detalhado anteriormente (Achados Clínicos e Exames Complementares), uma série de fatores pode fornecer pistas na identificação de pacientes de maior risco, como diabetes, idade avançada, infarto prévio, doença vascular arterial extracardíaca, achados de insuficiência cardíaca, hipotensão/choque e arritmias, entre outros. Alterações dinâmicas de ECG e aumento de troponinas são fortes preditores de maior risco de complicações. A Tabela 15 descreve uma classificação tradicional e muito utilizada para avaliar o risco de morte ou IAM não fatal. O escore TIMI é bastante simples, muito usado, e avalia o risco de eventos adversos em 14 dias: morte, novo IAM ou IAM recorrente e isquemia que necessita de revascularização (Figura 7 e Tabela 16). O modelo de risco GRACE prediz o risco de morte ou de IAM não fatal durante a internação hospitalar e após a alta (6 meses, 1 e 3 anos). O modelo inclui as seguintes variáveis: idade, frequência cardíaca, pressão sistólica, classificação de Killip, troponina, alteração de segmento ST, creatinina e se houve parada cardiorrespiratória à admissão. É possível obter o GRACE 2.0 ACS Risk Calculator no site http://www.gracescore.org/WebSite/ ou baixá-lo em smartphones ou tablets. É o escore de escolha no paciente com SCA no departamento de emergência e deve ser realizado em todos os pacientes (Figura 8). TRATAMENTO De maneira geral, a abordagem inicial dos pacientes com achados sugestivos de SCA deve ser conduzida na sala de emergência. Pacientes que inicialmente já se apresentam com achados de gravidade devem ser tratados imediatamente. Isso inclui: 1. Dor anginosa recorrente. 2. Alterações dinâmicas de segmento ST. 3. Edema pulmonar. 4. Instabilidade hemodinâmica/respiratória: hipotensão, hipoxemia, má perfusão periférica. 5. Taquicardia ventricular sustentada. 6. Bloqueio AV de alto grau. 7. Taquicardia persistente ou outras taquiarritmias com instabilidade, p.ex., fibrilação atrial. Em conjunto com os achados clínicos, eletrocardiograma, troponina de alta sensibilidade (protocolo de 1 hora), os pacientes poderão ser classificados em um dos grupos: 1. O diagnóstico não é de SCA, há um diagnóstico alternativo e o tratamento é dirigido à etiologia. Isso inclui: pericardite, miocardite, embolia pulmonar, pneumonia, pleurite, pneumo- Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST RISCO DE COMPLICAÇÕES OU MORTE ■ 3. Ferramenta diagnóstica de escolha no paciente com instabilidade hemodinâmica, podendo ajudar no manuseio terapêutico. Pode detectar anormalidade segmentar sugestiva de isquemia miocárdica (hipocinesia ou acinesia). Capítulo 51 2. 887 TABELA 15 Risco de morte ou IAM não fatal em curto prazo* Achado Alto risco Deve ter um dos seguintes achados Risco intermediário ■■ ■■ História ■■ ■■ Sintomas isquêmicos “em crescendo” nas últimas 48 horas ■■ Idade > 75 anos ■■ Dor ou desconforto ■■ Em repouso e prolongada (> 20 minutos) ■■ ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ■■ PARTE IV ■■ ■■ 888 ■■ Achados clínicos ■■ ■■ ■■ ECG ■■ ■■ ■■ Ausência de achados de alto risco Deve ter um dos seguintes achados IAM, AVC, revascularização cirúrgica ou doença vascular periférica prévios; uso prévio de aspirina Baixo risco ■■ ■■ ■■ Ausência de achados de alto ou intermediário risco Pode ter quaisquer dos seguintes achados Idade 70 anos Idade > 70 anos Angina em repouso, prolongada (> 20 min), mas que já cedeu e alta ou intermediária probabilidade de DAC Angina em repouso, prolongada (> 20 min), aliviada com nitrato sublingual ■■ ■■ ■■ Angina que se tornou mais frequente, intensa ou de maior duração Angina provocada por menor limiar Novo início de angina de início entre 2 semanas a 2 meses Angina noturna Angina classe III ou IV nas últimas 2 semanas, de duração < 20 minutos e intermediária ou alta probabilidade de DAC Edema pulmonar (etiologia mais provavelmente isquêmica) Nova ou piora de insuficiência mitral, de estertores ou B3 Hipotensão, bradicardia, taquicardia Angina em repouso e alterações de ST transitórias > 0,5 mm Novo ou presumivelmente novo bloqueio de ramo Taquicardia ventricular sustentada ■■ Alterações de onda T ■■ Ondas patológicas ■■ Infra-ST em repouso < 1 mm em parede anterior, inferior ou lateral ■■ Normal ou sem alterações dinâmicas no momento da dor Escores TIMI 45 40,9 35 30 26,2 25 19,9 20 15 13,2 10 ■ Risco de morte, risco de IAM e revascularização de urgência (%) 40 8,3 4,7 5 0 0/1 2 3 4 5 6 ou 7 Número de fatores de risco dos escores TIMI FIGURA 7 TABELA 16 Escores TIMI e prognóstico em quatorze dias. 889 Escores TIMI e probabilidade de eventos adversos ■■ Idade ! 65 anos. ■■ Dois ou mais episódios anginosos em 24 horas. ■■ Três ou mais fatores de risco tradicionais. ■■ Uso de aspirina nos últimos 7 dias. ■■ CATE com estenose ! 50%. ■■ ■■ Desvio do segmento ST ! 0,5 mm. Aumento de biomarcadores de necrose do miocárdio. 0,50 0,45 0,40 Mortalidade 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00 70 90 110 130 150 170 190 210 Número de pontos totais – GRACE FIGURA 8 Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST 3. Capítulo 51 2. tórax, dor osteomuscular, ansiedade-pânico, dor esofágica, colecistopatia, dispepsia, úlcera gastroduodenal, pancreatite, síndrome aórtica aguda etc. O diagnóstico é de angina crônica estável: avaliar medicações em uso, tentar otimizá-las e agendar consulta breve ambulatorial. O diagnóstico inicialmente está indefinido pelo protocolo de troponina de 1 hora. Uma nova amostra deve ser coletada em 3 horas: Modelo GRACE e mortalidade de todas as causas em 6 meses. PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos 4. 890 O diagnóstico de SCA está confirmado, e o manuseio inicial deve ser conduzido na sala de emergência (Figura 9 e Tabela 17). Em geral, a base do tratamento do IAM sem supra é com os 4 As: ■ A: aspirina. ■ A: antagonista do ADP. ■ A: anticoagulante. ■ A: angiografia coronariana percutânea (Figura 9). Antagonista do ADP Aspirina IAM sem supra Angiografia coronariana FIGURA 9 Anticoagulante • Escolha: ticagrelor • Opção: clopidogrel • Prasugrel: opção apenas durante a angiografia • Escolha: fondaparinux • Opção: enoxaparina • Heparina não fracionada: útil em algumas situações • Bivalirudina: raramente indicada no DE Bases do tratamento do IAM sem elevação de ST ASPIRINA 1. 2. 3. Solicitar ao paciente que mastigue 160 a 325 mg de aspirina (classe I: evidência A). Uma das medicações mais importantes em SCAs; seu uso implica redução da mortalidade. Indicado em todos os pacientes, exceto se houver história de anafilaxia com a droga. ■ Clopidogrel é o antagonista do ADP recomendado caso o paciente tenha história de verdadeira reação alérgica grave à aspirina. TABELA 17 Medidas para síndrome coronariana aguda 1º Medidas gerais ■■ Repouso, monitorização contínua, oxigênio se SatO2 < 90% e acesso venoso 2º Terapia anti-isquemia ■■ ■■ Nitratos !-bloqueadores (cuidado com as contraindicações ou nos pacientes de risco de choque cardiogênico*) 3º Terapia antiplaquetária ■■ ■■ Aspirina Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor 4º Terapia anticoagulante ■■ ■■ ■■ Fondaparinux (inibidor do fator Xa). Enoxaparina. Heparina não fracionada. 5º Outras medicações ■■ ■■ Inibidores da enzima conversora de angiotensina, antagonistas da angiotensina II e eplerenona Inibidores da HMG-coenzima A – redutase (estatinas) * Um ou mais dos seguintes fatores de risco: idade > 70 anos, PA < 120 mmHg, FC > 110 bpm ou < 60 bpm, longo tempo entre o início dos sintomas e a procura pelo hospital. Caso o antagonista do ADP usado seja o ticagrelor, recomenda-se manter a dose de aspirina < 100 mg/dia. ANTAGONISTAS DO ADP (CLOPIDOGREL, PRASUGREL E TICAGRELOR) 1. 2. 3. 4. São inibidores dos receptores do ADP plaquetários. O clopidogrel é uma pró-droga, tem que ser metabolizado no fígado para a forma ativa, sendo esse processo um pouco lento. Ele inibe irreversivelmente o receptor do ADP, sendo menos potente que o ticagrelor e prasugrel O prasugrel também é uma pró-droga, tem que ser metabolizado no fígado para a forma ativa, embora esse processo seja bem mais rápido que o do clopidogrel. Também inibe irreversivelmente o receptor do ADP. Comparado com o clopidogrel, o prasugrel é mais potente e causa mais sangramento. O ticagrelor já é a forma ativa da droga (não necessita ser metabolizado), é mais potente que o clopidogrel, inibe a plaqueta muito mais rapidamente, sendo a inibição reversível. 1. 2. 3. Ticagrelor é o antagonista do ADP de primeira escolha pelo último guideline da Sociedade Europeia de Cardiologia (referência 1) e deve ser prescrito junto com a aspirina, seja na estratégia invasiva, como na conservadora. No mais importante estudo (PLATO), ticagrelor foi melhor que o clopidogrel e reduziu desfechos cardiovasculares importantes. Clopidogrel pode ser usado caso o departamento de emergência não tenha o ticagrelor disponível e deve ser prescrito junto com a aspirina, seja na estratégia invasiva, como na conservadora. Na SCA sem elevação de ST, não se recomenda prescrever prasugrel no departamento de emergência. Isso porque o estudo que mostrou eficácia (TRITON), a droga só foi usada durante ou após a intervenção coronariana percutânea (chamada anatomia conhecida). Sem essa intervenção, os estudos não mostraram benefício em relação ao clopidogrel. Ela também não deve ser usada no paciente com história de AIT ou AVC (aumenta o risco de sangramento) e nem no paciente acima de 75 anos ou peso < 60 kg (nenhum benefício nesses grupos). Informações e doses dos antagonistas do ADP 1. 2. 3. Clopidogrel (comprimido de 75 mg): ■ Estratégia intervencionista (com CATE): a dose de ataque é de 600 mg, via oral. ■ Estratégia conservadora: a dose de ataque é de 300 mg, via oral. ■ Manutenção de 75 mg, uma vez ao dia. Prasugrel (comprimidos de 5 mg e 10 mg): ■ Dose inicial de 60 mg, via oral, durante ou após o CATE, se angioplastia e stent indicados. ■ Manutenção: 10 mg/dia. ■ Não usar prasugrel se: (1) o risco de sangramento for alto; (2) pacientes com peso < 60 kg; (3) história de AIT ou AVC; (4) pacientes com idade > 75 anos. Ticagrelor (comprimido de 90 mg): ■ Dose inicial de 180 mg, via oral. ■ Manutenção: 90 mg, de 12/12 horas. ■ Análises adicionais de subgrupos do estudo PLATO também mostraram que o ticagrelor foi melhor que o clopidogrel em pacientes com história de revascularização cirúrgica do miocárdio, apresentou menor incidência de trombose de stent, apresentou menor inci- Capítulo 51 ■ Recomendações Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST 4. 891 TABELA 18 Antagonistas do ADP na SCA sem supra 1) História de alergia à aspirina Clopidogrel: classe I/evidência B 2) Estratégia intervencionista indicada/preferida a) Antes da angioplastia (classe I para todos) ■ Clopidogrel (evidência B) ou ■ Ticagrelor (evidência B): é a primeira escolha pelo guideline do final de 2015 da Sociedade Europeia de Cardiologia (referência 1) b) No momento da angioplastia (classe I para todos) ■ Clopidogrel (evidência A) ou ■ Prasugrel (evidência B) ou ■ Ticagrelor (evidência B): é a primeira escolha pelo guideline do final de 2015 da Sociedade Europeia de Cardiologia (referência 1) 3) Estratégia conservadora indicada/preferida ■■ ■■ Clopidogrel: classe I/evidência B ou Ticagrelor: classe I/evidência B: é a primeira escolha pelo guideline do final de 2015 da Sociedade Europeia de Cardiologia (referência 1) PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ■■ ■ ■ 892 ■ dência de desfechos em pacientes tratados de forma conservadora (sem CATE precoce). Por último, nos pacientes com uma SCA e que necessitaram de cirurgia cardíaca (revascularização), ticagrelor foi associado com menor mortalidade geral e cardiovascular sem aumentar a incidência de sangramento, comparado com o clopidogrel. Caso se opte pelo ticagrelor, a dose de aspirina de manutenção deve ser < 100 mg/dia. Cuidados com o ticagrelor: no estudo PLATO, causou 2 x mais dispneia que o clopidogrel e 2 x mais períodos de pausa ventricular ≥ 3 segundos, além de aumento de creatinina e ácido úrico. Há uma série de publicações questionando aspectos metodológicos do estudo PLATO, que foi apenas um estudo, inclusive, com questionamento e dúvida se não houve alteração de dados pelas empresa dona do produto. INIBIDORES DOS RECEPTORES IIb-IIIa PLAQUETÁRIOS 1. 2. 3. 4. Bloqueiam os receptores IIb-IIIa plaquetários, implicando na inibição da via final comum e mais importante da agregação plaquetária. A grande maioria dos estudos foi realizada na “era pré-antagonistas do ADP”, que mostraram a utilidade dos inibidores IIb-IIIa. Na “era atual” do uso da dupla terapia antiplaquetária oral (aspirina + antagonista do ADP), fica difícil justificar o uso dessas medicações caras e de posologia difícil (necessitam de bomba de infusão contínua IV). Pelo guideline da Sociedade Europeia de Cardiologia do final de 2015 (referência 1), não há qualquer indicação dos inibidores IIb-IIIa no DE, sendo drogas restritas aos centros de hemodinâmica. ANTICOAGULAÇÃO ■■ A anticoagulação plena é muito importante no manejo de síndromes coronarianas agudas; implica redução de mortalidade. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pentassacarídeo sintético, inibidor do fator Xa, uso subcutâneo, 1 x/dia, sem necessidade de monitorização (Tabela 19). Considerado agora o anticoagulante com o melhor perfil eficácia/segurança. Recomendado como a primeira escolha pelo guideline de 2015 da Sociedade Europeia de Cardiologia (recomendação classe I; evidência B), tanto na estratégia invasiva como na conservadora, exceto se o paciente chegar ao DE e for imediatamente para a angiografia. No maior estudo randomizado (OASIS), comparado com a enoxaparina, reduziu em 48% a chance de sangramento maior (RR: 0,52; IC95%: 0,44 a 0,61) e a mortalidade em 30 dias (17%) e 6 meses (11%). Um estudo observacional do JAMA de 2015 (ref. 3), 40.616 pacientes com SCA sem supra, o uso de fondaparinux se associou a menor mortalidade hospitalar comparado com a enoxaparina (RR: 0,75; IC95%: 0,63 a 0,89) e menor chance de sangramento (RR: 0,54; IC95%: 0,42-0,70). Não usar se o clearance de creatinina for menor que 20 mL/min. Previamente, pacientes que usaram fondaparinux e realizaram uma angiografia coronariana, houve uma maior incidência de trombose do cateter. Estudos recentes mostraram que o uso de uma dose de heparina não fracionada durante o CATE aboliu esse risco. Por isso, durante o CATE, recomenda-se prescrever a heparina comum, em dose única. Enoxaparina 1. 2. 3. 4. 5. Enoxaparina é o anticoagulante de escolha se não houver a disponibilidade do fondaparinux. Indicado tanto na estratégia conservadora como na estratégia invasiva. Uma metanálise de todos os estudos nas SCAs, quando comparada com a heparina comum, enoxaparina reduziu de forma marginal a soma de óbito ou infarto em 30 dias (RR: 0,90; IC: 0,81 a 0,99). Em pacientes submetidos à angiografia coronariana percutânea (23 estudos, com 30.966 pacientes), comparada com heparina comum, enoxaparina reduziu a mortalidade (RR: 0,66; IC95% 0,57 a 0,76) e sangramento maior (RR: 0,80; IC95%: 0,68 a 0,95). Enoxaparina não deve ser indicada no paciente com ClCr < 15 mL/min. Se ClCr entre 15 a 30 mL/min, a dose deve ser reduzida à metade, e deve-se monitorizar com o fator Xa. Heparina não fracionada (HNF) 1. 2. 3. Anticoagulante de escolha no paciente que chega ao DE e vai direto para a angiografia (Tabela 19). Maior utilidade da heparina não fracionada (classe I / evidência B): ■ Paciente de maior risco de sangramento. ■ Extremos de peso (muito magro ou muito obeso). ■ Pacientes dialíticos ou com ClCr < 15 mL/min. Desvantagens: ■ Necessita de bomba de infusão e de coleta de coagulograma de 6/6 horas para ajustar a dose. ■ Maior incidência de plaquetopenia quando comparada à enoxaparina. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST Fondaparinux ■ Ao se escolher uma das heparinas, não trocar por outra; a mesma heparina deve ser usada em todo o tratamento. Capítulo 51 ■■ 893 Emergências envolvendo sistemas específicos TABELA 19 Anticoagulante Doses e observações 1. Fondaparinux ■■ ■■ Ampola de 2,5 mg 2. Enoxaparina ■■ Ampolas de 20 mg; 40 mg; 60 mg; 80 mg e 100 mg Dose: 2,5 mg, SC, 1x dia ■■ Não usar se ClCr < 20 mL/min ■ PARTE IV ■■ Anticoagulante de escolha se fondaparinux não for disponível ■■ Dose padrão: 1 mg/kg, SC, 12/12h ■■ ■■ ■■ Solução: 6.000 UI (1,2 mL) + 120 mL de SG5% (cada 20 mL = 1.000 UI) ■■ Frasco com 250 mg (pó para reconstituição) + 250 mL SG5% ou SF0,9% (1 mg/mL) 5. Argatroban ■■ ■■ 5.000 UI/mL 4. Bivalirudina – iniciada no DE Ampola de 250 mg (2,5 mL) + 250 mL SG5% ou SF0,9% (1.000 mcg/mL) Para evitar trombose de cateter: dose única de heparina não fracionada no momento do CATE a) 75 a 80 UI/kg, IV, bolus b) Se prescrito inibidor IIb-IIIa, a dose é de 60 UI/kg, IV, bolus ■■ ■■ 3. Heparina comum Anticoagulante de escolha pela ESC 2015*, na estratégia invasiva ou conservadora ■■ ■■ ■■ 894 Anticoagulantes nas SCAs sem elevação de ST ■■ Se ClCr < 30 mL/min: 1 mg/kg, SC, 1x dia, com monitorização pelo fator Xa Não usar se ClCr < 15 mL/min, alto risco de sangramento, paciente muito magro ou muito obeso Bolus IV de 60 UI/kg → Máximo 4.000 UI/dose (0,8 mL) Manutenção em BIC: 12 UI/kg/hora → Máximo inicial de 1.000 UI/hora (20 mL/hora) Coagulograma de 6/6 horas Ajustar a infusão da BIC com o nomograma para manter o TTPA em 1,5 a 2,5 vezes o controle ■■ Indicação: história de plaquetopenia induzida por heparina ■■ Bolus IV de 0,1 mg/kg (0,1 mL/kg) ■■ Manutenção: 0,25 mg/kg/hora ■■ Durante a angioplastia: bolus adicional de 0,5 mg/kg e infusão de 0,75 mg/kg/hora ■■ Indicação: história de plaquetopenia induzida por heparina ■■ Bomba de infusão contínua (BIC): dose de 2 mcg/kg/min ■■ Coagulograma de 4/4h ou 6/6h ■■ Ajustar a BIC para manter o TTPA entre 1,5 e 3 vezes o controle (< 100 segundos) * Referência 1: European Society of Cardiology. Bivalirudina 1. 2. Inibidor direto do fator IIa (Tabela 19). Estudos com a bivalirudina: ■ No estudo pioneiro, pacientes tratados de forma invasiva (submetidos a CATE), a bivalirudina teve a mesma eficácia que a enoxaparina, mas reduziu em 47% a incidência de sangramentos graves (3,0% vs. 5,6%; p < 0,001). ■ Uma metanálise de 2014 (Lancet), somando 33.958 pacientes em 16 estudos, o uso de bivalirudina se associou a maior chance de eventos cardíacos adversos, sobretudo, trombose de stent. ■ Estudo com 1812 pacientes (HEAT-PPCI, Lancet 2014), heparina comum reduziu a soma de morte, acidente vascular cerebral, reinfarto e revascularização não planejada e não houve diferença de sangramento entre a bivalirudina e heparina comum. 1. 2. 3. Inibidor direto do fator IIa (trombina). Indicação: paciente com história de plaquetopenia induzida por heparina. Observação: como a droga é de metabolismo hepático, pode ser usada sem ajuste de dose no paciente com doença renal crônica. !-BLOQUEADORES 1. 2. 3. 4. 5. 6. Medicação importante na SCA, reduz alguns desfechos relevantes, embora haja dúvida se eles realmente se associam à redução de mortalidade na era atual (devem ser prescritos se não houver contraindicações e o paciente não seja de risco para evoluir com choque cardiogênico). Lembrar que diabetes, insuficiência vascular periférica, tabagismo e DPOC sem história de broncoespasmo não são contraindicações aos !-bloqueadores. Cuidado com o uso excessivo de medicações que não alteram a mortalidade (nitratos e morfina) e que causam redução da PA, o que muitas vezes impede ou limita o uso do b-bloqueador. Contraindicações na SCA: ■ História de broncoespasmo (tabagismo não é contraindicação). ■ Achados clínicos de hipoperfusão. ■ Insuficiência cardíaca. ■ Intervalo PR > 0,24 segundos. ■ Bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus. ■ Pacientes de risco para choque cardiogênico: um ou mais dos seguintes: a. Idade > 70 anos. b. PA sistólica < 120 mmHg. c. FC > 110 bpm ou < 60 bpm. d. Longo tempo entre o início dos sintomas e a procura ao hospital (> 12 horas). O b-bloqueador não deve ser administrado em pacientes com suspeita de vasoespasmo coronariano ou o uso de cocaína. Nesses casos, preferir nitratos e/ou diltiazem ou verapamil. Via oral é a preferência (atenolol, bisoprolol, metoprolol ou propranolol) – classe I, nível de evidência A: ■ A dose inicial dependerá da PA. ■ Propranolol: 10 a 80 mg, de 12/12 ou 8/8 horas. ■ Metoprolol: 25 a 100 mg, de 12/12 horas (1 x/dia se comp. de liberação prolongada). ■ Atenolol: 25 a 200 mg, uma vez ao dia. ■ Bisoprolol: 2,5 a 10 mg, uma vez ao dia. Uso intravenoso – classe IIa, nível de evidência B. Não usar !-bloqueador IV em pacientes com as contraindicações descritas nem naqueles de risco para choque cardiogênico: ■ Usar em pacientes com dor precordial ocorrendo. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST Argatroban ■ 3. Capítulo 51 Outro estudo do final de 2015 (MATRIX, NEJM), não houve nenhum benefício quando se comparou bivalirudina com a heparina não fracionada, sem diferenças na incidência de sangramento. Indicações (classe I/evidência A): ■ Como opção à heparina comum (e inibidor IIb-IIIa iniciado na sala de hemodinâmica) no paciente que será submetido à angioplastia (estratégia invasiva). ■ Opção para o paciente com história de plaquetopenia induzida por qualquer das heparinas, se argatroban não disponível. ■ 895 Metoprolol (ampolas de 5 mg): prescrever 5 mg IV lento; após o uso medir a PA e o pulso; prescrever mais 5 mg de metoprolol IV, e assim sucessivamente. ■ Dose ideal: 5 mg, de cinco em cinco minutos, até chegar em 15 mg. ■ Prescrever um !-bloqueador, via oral, uma a duas horas após a última dose do metoprolol IV. Pacientes alérgicos aos !-bloqueadores ou com história de broncoespasmo: ■ Prescrever diltiazen ou verapamil, desde que não tenha algumas das contraindicações semelhantes aos b-bloqueadores (hipoperfusão, insuficiência cardíaca, intervalo PR > 0,24 s BAV 2º ou 3º graus e no paciente de risco para choque cardiogênico). 7. NITRATO 1. 2. PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ■ 896 3. 4. Globalmente, o nitrato não reduz a mortalidade. As principais indicações são: ■ Dor anginosa persistente (ocorrendo). ■ Sinais ou sintomas de IC (crepitações, B3 ou congestão). ■ Hipertensão arterial. A nitroglicerina é muito útil, pois tem efeito imediato (minutos), e, se desligada, em três a cinco minutos já não tem mais efeito. ■ Diluir 1 ampola (25 mg) + 245 mL de SG5% (1 mL = 100 mcg); (alternativa: ampola de 50 mg + 490 mL de SG5%). ■ Dose inicial: 10 mcg/min, ou seja, 6 mL/h, em bomba de infusão contínua (BIC). ■ Aumentar a dose em 5 a 10 mcg/min, a cada 5 minutos, até que a dor passe, o paciente chegue a PA sistólica de 100 mmHg ou apresente sintomas ou sinais de hipoperfusão. ■ Dose máxima: até 150 a 300 mcg/minuto (90 a 180 mL/hora). – Se necessário usar altas doses, usar solução concentrada com 2 ampolas de 25 mg + 240 mL de SG5% (1 mL = 200 mcg) – Infusão de 3 mL/hora é igual a 10 mcg/min. Cuidado: evite usar nitratos em pacientes com: ■ Hipotensão ou hipovolemia (risco de choque). ■ Infarto de ventrículo direito. ■ Uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas 24 horas para sildenafil ou vardenafil e 48 horas para tadalafil. Não use nitratos como rotina em pacientes com SCA; nitrato não reduz a mortalidade. Evite prescrever nitratos em pacientes: ■ Sem dor precordial no momento; ■ Sem congestão ou IC; ■ Normotensos. MORFINA 1. 2. O papel da morfina nas SCAs tem sido revisto devido a questões de segurança da droga, possivelmente aumentando a incidência de eventos adversos, ou mesmo se associando a maior mortalidade. Acredita-se que a morfina pode causar hipomotilidade intestinal, reduzindo a absorção de antiplaquetários orais. Embora não tenham sido estudos randomizados, a tendência é usar cada vez menos morfina nessa circunstância. Na ausência de contraindicações, é razoável prescrever morfina IV se a dor precordial anginosa persiste após doses máximas toleradas de medicações anti-isquemia (nitrato e !-bloqueador)(recomendação classe IIb; nível de evidência B). Além do efeito analgésico, ela pode diminuir a pré-carga, a sensação de dispneia, e tem efeito sedativo. USO DOS INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA (INIBIDORES DA ECA)/ ANTAGONISTAS DA ANGIOTENSINA II 1. 2. 3. 4. 5. 6. A prescrição do inibidor da ECA não deve e nem precisa ser tão precoce quanto a da aspirina, antagonista do ADP ou anticoagulante, por exemplo. Deve-se esperar que o paciente esteja estável: ao menos quatro a seis horas após a chegada ao departamento de emergência. Nas situações em que eles estão indicados, é recomendável iniciar com baixas doses. Principais indicações na SCA (classe I / evidência A) ■ Sinais ou sintomas de disfunção ventricular esquerda ou ecocardiograma mostrando uma fração de ejeção diminuída (< 40%). ■ Pacientes com HAS, diabete melito ou doença renal crônica estável, exceto se houver contraindicação. Evite prescrever IECA ou antagonista da angiotensina II (ARA-II) na SCA (ao menos, inicialmente): ■ Paciente com hipovolemia, má perfusão periférica ou PA sistólica < 100 mmHg. ■ Hipercalemia. ■ Doença renal avançada. Como prescrever por via oral (em geral, começar com baixas doses): ■ Captopril: 6,25-12,5 mg, 3x dia. ■ Enalapril: 2,5 a 5 mg, 2x dia. ■ Lisinopril: 2,5-5 mg, 1x dia. ■ Ramipril: 2,5 mg, 2x dia. ■ Trandolapril: 0,5 mg, 1x dia. Pacientes intolerantes ao IECA (história de angioedema, tosse, rash): ■ Usar um antagonista da angiotensina II. ■ Valsartan: 20 mg VO, 2x dia (o mais estudado). Eplerenona: antagonista da aldosterona. ■ Indicada no paciente pós-IAM, que esteja em uso de IECA + !-bloqueador em doses plenas e tenha diabetes, achados de IC ou FE < 0,40. ■ Contraindicada se creatinina > 2,5 mg/dL no homem ou > 2 mg/dL na mulher ou potássio sérico > 5 mEq/L. ■ Pouco papel no departamento de emergência, pois deve ser iniciado cerca de 3 a 14 dias pós-IAM. ■ Dose inicial: 25 mg/dia; máximo: 50 mg/dia. USO DOS INIBIDORES DA ENZIMA HMG – COENZIMA A REDUTASE 1. 2. Ação anti-inflamatória, estabilização de placas ateroscleróticas, melhora da função endotelial, aumento de HDL, diminuição da tendência protrombótica e redução do LDL. Terapia com estatina no paciente com SCA sem elevação de segmento ST reduz a taxa de IAM recorrente, mortalidade por doença coronariana, necessidade de revascularização do Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST 5. ■ 4. As principais indicações são: ■ Edema agudo de pulmão. ■ Dor precordial persistente após doses máximas toleradas de medicações anti-isquemia. Dose inicial: 1 a 5 mg IV em bolus. ■ Repetir, se necessário, a cada cinco a trinta minutos. Cuidado: a morfina pode causar depressão respiratória, vômitos e hipotensão. O antídoto é a naloxona (dose de 0,4 a 0,8 mg IV). Evite usar morfina em pacientes com: ■ Hipotensão ou hipovolêmicos. ■ Infarto de ventrículo direito. Capítulo 51 3. 897 4. ANGIOGRAFIA CORONARIANA PERCUTÂNEA – ESTRATÉGIA INVASIVA A estratégia invasiva ou intervencionista consiste na indicação de angiografia coronariana percutânea no paciente com SCA sem supra na fase aguda. As principais vantagens são: 1. Confirmar uma SCA relacionada à doença coronariana obstrutiva (ou descartá-la, evitando-se uso de longo prazo desnecessário de antitrombóticos). 2. Rápida e definitiva definição da anatomia e da(s) lesão(ões) coronariana(s). 3. Revascularização precoce pode prevenir potenciais complicações da SCA. 4. Estratificação do risco do paciente em curto e longo prazo. 5. Redução de desfechos clínicos, especialmente nos pacientes de maior risco. Angiografia coronariana, seguida de revascularização (angioplastia + stent), se indicada, é realizada na maioria dos pacientes com IAM sem supra nos serviços de saúde bem organizados. Pelo menos 3 metanálises mostraram benefícios de curto e de longo prazo quando a estratégia invasiva (comparada com a conservadora) é adequadamente indicada (Algoritmo 2 e Tabela 20). ALGORITMO 2 TEMPO ÓTIMO PARA A REALIZAÇÃO DA ANGIOGRAFIA Início dos sintomas Estratificação de risco Primeiro contato SCA sem elevação ST ICP disponível Muito alto ICP não disponível Transferência imediata para centro com ICP Alto Invasiva imediata (< 2 h) Invasiva precoce (< 24 h) Muito alto Transferência no mesmo dia Intermediário Estratégia Terapêutica Emergências envolvendo sistemas específicos ■ PARTE IV 898 3. miocárdio e AVC (recomendação classe I; nível de evidência A). Os estudos que mostraram maior benefício usaram estatinas denominadas de “alta potência”, com a meta de reduzir o LDL em mais de 50% do valor de base. Doses das estatinas de alta potência nas SCAs: ■ Atorvastatina: 80 mg/dia (preferência). A dose pode ser reduzida para 40 mg/dia se intolerância com dose maior. ■ Rosuvastatina: 20 a 40 mg/dia. Uma outra vantagem da prescrição de estatinas durante a internação de uma SCA é que essa conduta aumenta significativamente a porcentagem de pacientes que persistem usando a medicação ao final de um ano (91%, comparado com apenas 10% quando a medicação é iniciada no ambulatório). Invasiva (< 72 h) Baseado no guideline da Sociedade Europeia de Cardiologia. ICP: intervenção coronariana percutânea. Transferência em tempo hábil Alto Intermediário ■■ Angina refratária ou recorrente, mesmo com terapia médica intensiva/otimizada Alterações dinâmicas e recorrentes do segmento ST ou onda T, particularmente, elevação de ST intermitente ■■ Arritmias ameaçadoras à vida ou parada cardiorrespiratória ■■ Insuficiência cardíaca aguda com angina refratária ou alteração de segmento ST ■■ Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico ■■ Complicações mecânicas do IAM Precoce (dentro de 24 h) ■■ Nenhum dos achados para angiografia imediata ■■ Um dos seguintes: ■ Escore GRACE > 140 ■ Elevação de troponina compatível com IAM ■ Alterações dinâmicas do segmento ST ou onda T (sintomáticas ou silenciosas) Retardada (dentro de 72 h) ■■ Nenhum dos achados para angiografia imediata ou precoce ■■ Um dos seguintes: ■ Diabetes ■ Doença renal crônica com ClCr < 60 mL/min/1,73m2 ■ Insuficiência cardíaca ou FE ventricular esquerda < 40% ■ Angina precoce pós-infarto ■ Intervenção coronariana percutânea recente (< 6 meses) ■ Prévia revascularização coronariana cirúrgica ■ GRACE > 109 e < 140 Todo departamento de emergência que não dispõe de hemodinâmica tem de ter um sistema pactuado e ágil para transferência de pacientes com necessidade de tratamento invasivo. Isso deve estar organizado previamente, sendo fundamental não existir retardo ou burocracias. O tempo ótimo ou ideal para a realização da angiografia pode ser dividido em (Algoritmo 2): ■■ Imediata: são pacientes mais graves, com alto risco de morte. Se a emergência não tiver hemodinâmica disponível, o paciente deve ser imediatamente transferido, assim que a condição clínica permitir o transporte seguro. ■■ Precoce (em até 24 horas): são os pacientes que mais se beneficiaram no estudo mais relevante que comparou a estratégia invasiva precoce vs. retardada (estudo TIMACS, NEJM 2009). Se a emergência não tiver hemodinâmica disponível, o paciente deve ser transferido no mesmo dia para a realização da intervenção. ■■ Retardada (dentro de 72 horas): esse é o prazo máximo para a realização da intervenção, claro, se puder ser feita antes, melhor. Por outro lado, pacientes com comorbidades muito graves (p. ex., câncer avançado, insuficiência hepática, doença pulmonar avançada etc.) não se beneficiarão de CATE precoce devido aos riscos da intervenção. Além disso, pacientes com dor torácica e achados de baixo risco de isquemia por DAC também não devem ser submetidos à cineangiocoronariografia. Síndromes coronarianas agudas sem elevação do ST ■■ ■ Imediata (dentro de 2 h) Capítulo 51 TABELA 20 Recomendações para estratégia invasiva na SCA 899 LEITURA ADICIONAL 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos 1. 9. 900 11. 10. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart Journal. 2015, doi:10.1093/eurheartj/ehv320, Epub ahead of print. 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care - Part 9: Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2015;132[suppl 2]:S483–S500. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130: e344-e426. Gimenez MR et al. One-hour Rule-in and Rule-out of Acute Myocardial Infarction Using High-sensitivity Cardiac Troponin I. Am J Med. 2015; 128: 861-870. Reichlin T et al. Prospective validation of a 1-hour algorithm to rule-out and rule-in acute myocardial infarction using a high-sensitivity cardiac troponin T assay. CMAJ. 2015;187(8):E243-52. Zhelev Z et al. 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A EH pode ser classificada em função da doença de base, sua evolução temporal, se precipitada ou não, ou ainda de acordo com a gravidade das manifestações (West-Haven). EH pode cursar com um amplo espectro de manifestações psiquiátricas ou neurológicas, embora seja necessária a exclusão dos vários diagnósticos diferenciais (p. ex., hipoglicemia, lesões cerebrais), pois nenhum achado ou exame complementar é específico para EH. Exames complementares para investigação de precipitantes ou para o diagnóstico diferencial são necessários em muitos pacientes, devendo guiar-se pelos achados clínicos. O tratamento inicial inclui quatro tópicos: estabilização clínica; tratamento de precipitantes; tratamento de patologias que se assemelham à EH; e o tratamento específico da EH. A base do tratamento específico é lactulose. Rifamixina é indicada se intolerância à lactulose ou associada à lactulose se o paciente não melhora em 48 horas. Na ausência de rifamixina, neomicina ou metronidazol são substitutos. *Os editores agradecem as importantes contribuições feitas pela Dra. Maíra Solange Câmara dos Santos em versões prévias deste capítulo. 1150 DEFINIÇÃO DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA A EH é definida como um distúrbio na função do sistema nervoso central (SNC) que se instala como consequência da insuficiência hepática e/ou desvio (shunting) porto-sistêmico; ela se manifesta com um amplo espectro de anormalidades neurológicas ou psiquiátricas variando de alterações subclínicas ao coma. ALGORITMO 1 CIRROSE COMPENSADA, DESCOMPENSADA E COMPLICAÇÕES AGUDAS $' Doença hepática crônica Cirrose compensada Cirrose descompensada Sobrevida média > 12 anos Sobrevida média ~ 1,6 ano ! ! !" !# !& Morte ■ Capítulo 68 Cirrose é o resultado de diferentes mecanismos de lesão hepática que levam à necrose/inflamação e fibrogênese. Histologicamente, é caracterizada por regeneração nodular difusa, circundada por densos septos fibrosos, com progressiva destruição do parênquima e colapso das estruturas do fígado. Em conjunto, isso leva a pronunciada distorção da arquitetura vascular hepática, que resulta no aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal (o que leva à hipertensão portal) e na disfunção de síntese hepática. Hepatites virais (B e sobretudo C), doença hepática alcoólica e a doença hepática gordurosa não alcoólica são as etiologias mais frequentes. Os pacientes com cirrose são sensíveis a uma variedade de complicações, e a sua expectativa de vida pode ser marcadamente reduzida. Uma vez que essas complicações tenham se desenvolvido, os pacientes são considerados como tendo cirrose descompensada (Algoritmo 1). Histopatologistas e experts propuseram que o termo histológico cirrose deva ser substituído por doença hepática avançada, para sublinhar os processos dinâmicos e o prognóstico variável da doença. Nesse contexto, a encefalopatia hepática (EH) é uma complicação frequente e uma das manifestações mais debilitantes da doença hepática, afetando severamente a vida dos pacientes e seus familiares. Além disso, o desenvolvimento de EH representa um sinal ominoso por causa da mortalidade de até 64% em 1 ano. Encefalopatia hepática INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 1151 O mecanismo fisiopatológico exato ainda não foi totalmente determinado, mas, provavelmente, é multifatorial. O dado de maior relevância é que a insuficiência do hepatócito (i função hepática) associada ao desvio porto-sistêmico (shunting) permite que amônia, glutamina e várias outras neurotoxinas entrem diretamente na circulação sistêmica sem passar pelo fígado (bypass). (Algoritmo 2). MECANISMOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 1. PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 1152 2. 3. Amônia é gerada em diferentes tecidos a partir da quebra de aminoácidos e compostos nitrogenados. Sob condições fisiológicas, a amônia entra na circulação portal proveniente do trato gastrintestinal, derivada do metabolismo das proteínas por bactérias colônicas e da deaminação da glutamina no intestino delgado. A absorção intestinal é rápida e no fígado ela é transformada em ureia e glutamina. A ureia é quantitativamente o mais importante produto do metabolismo e eliminação da amônia, sua excreção urinária é uma rota de controle da amônia no organismo. A elevação da amônia na circulação sistêmica parece ter um efeito direto sobre o edema cerebral, disfunção dos astrócitos e no transporte de compostos neuralmente ativos, como o mioinositol, contribuindo assim para EH. Metabolismo extra-hepático da amônia: amônia também é metabolizada nos rins e músculos. Frequentemente, pacientes com doença hepática crônica acabam se tornando desnutridos por uma série de fatores, e isso pode contribuir para EH uma vez que o músculo é um importante local de remoção de amônia do sangue. Alteração no transporte de substâncias pela barreira hematoencefálica tem sido demonstrada em pacientes com EH. Essa mudança pode levar à exposição do cérebro a uma variedade de ALGORITMO 2 MECANISMOS ENVOLVIDOS NA GÊNESE DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Inflamação, translocação e mediadores vasoativos Cirrose e hipertensão portal Vasodilatação periférica e esplâncnica Shunting porto-sistêmico Permeabilidade hematoencefálica Disfunção do hepatócito NH3 sérica &!ebral &"#!ócitos ( glutamato) &#!*."$!otransmissores e receptores ( &#"$!#! Encefalopatia hepática Citocinas Glutamato Glutamina Encefalopatia hepática ■ 1153 NH3 Hiponatremia GABA (BDZ) Astrócito Espécies reativas de oxigênio Capítulo 68 substâncias neurotóxicas que circulam no sangue e podem resultar em edema cerebral. Além disso, o aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica aumenta a captação e extração de amônia pelo cerebelo e gânglios da base. 4. As infecções bacterianas são gatilhos bem conhecidos para EH. Alteração da barreira intestinal resulta em uma elevada taxa de translocação de bactérias intestinais em pacientes cirróticos, com aumento de citocinas pró-inflamatórias e inflamação sistêmica, contribuindo para EH, além de exacerbar o efeito neuropsicológico da hiperamonemia. 5. Hiperatividade do sistema GABA (ácido gama-aminobutírico): os "benzodiazepínicos endógenos" atuariam pela via GABAérgica no cérebro, ocasionando uma ativação do sistema de neurotransmissão inibitório. 6. Alterações em astrócitos do SNC. O edema e a disfunção dos astrócitos são decorrentes do acúmulo de glutamina e são induzidos pela hiperamonemia que produz um estresse osmótico (Figura 1). 7. Diminuição dos níveis de mioinositol no cérebro com perda da habilidade de tamponar o excesso de glutamina. 8. Deposição de manganês nos gânglios da base. 9. Deficiência de zinco: pacientes com cirrose teriam uma diminuição das concentrações séricas de zinco. Sabe-se que o fígado necessita do zinco como cofator para o ciclo da ureia. 10. Outros fatores que influenciam os neurotransmissores também têm sido postulados como fatores contribuintes para EH e incluem: a serotonina, o óxido nítrico, peptídeos opioides circulantes e o aumento da produção de espécies reativas de oxigênio. Glicemia Disfunção da unidade neurônio-astrócito Neurônio FIGURA 1 Alteração de neurotransmissores, edema de astrócitos e disfunção neuronal na encefalopatia hepática. PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos CLASSIFICAÇÃO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA A EH pode ser classificada em função da doença de base, evolução temporal e se precipitada ou não (Tabela 1). A classificação de acordo com a gravidade das manifestações será descrita mais à frente. TABELA 1 Classificação da encefalopatia hepática 1. De acordo com a doença de base ■■ Tipo A: EH associada à insuficiência hepática aguda ("fulminante") ■■ Tipo B: EH associada ao desvio (shunting) porto-sistêmico (sem disfunção hepática relevante) ■■ Tipo C: EH associada à cirrose 2. De acordo com a evolução temporal ■■ EH episódica ■■ EH recorrente: episódios que ocorrem em um intervalo de tempo de 6 meses ou menos ■■ EH persistente: denota um padrão de alterações comportamentais que estão sempre presentes e intercaladas com recaídas mais sintomáticas ou graves 3. De acordo com a existência de fatores precipitantes ■■ ■■ EH não precipitada EH precipitada: fatores precipitantes podem ser encontrados em grande parte dos pacientes e devem ser procurados ativamente* *Serão descritos mais à frente. 1154 ACHADOS CLÍNICOS EH pode cursar com um amplo espectro de manifestações psiquiátricas ou neurológicas em um paciente com doença hepática avançada ou grave hipertensão portal (p. ex., esquistossomose), embora seja necessária a exclusão dos vários diagnósticos diferenciais (p. ex., hipoglicemia, lesões cerebrais e neuroinfecções, entre outras), pois nenhum achado ou exame complementar é específico para EH. De maneira geral, pode-se dividir os achados clínicos em três grupos: 1. Achados da hepatopatia crônica ou hipertensão portal: estigmas de doença hepática crônica são evidentes na maioria dos pacientes, como: eritema palmar, ascite, icterícia etc. (Figura 2). ■ Esquistossomose ainda é um problema no Brasil. Os pacientes manifestam todas as manifestações neuropsiquiátricas da EH, mas sem os estigmas de hepatopatia (esses são vão surgir na fase tardia da doença). 2. Manifestações psiquiátricas e/ou neurológicas. 3. Achados clínicos relacionados ao fator precipitante da EH. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS E PSIQUIÁTRICAS DA EH Em geral, a maioria dos pacientes atendidos no departamento de emergência (DE) apresentam achados relacionados à EH graus II, III ou IV (Tabela 2) de West-Haven. A Tabela 2 também descreve algumas dicas da abordagem prática dos pacientes. Notavelmente, os sinais mentais (ou • Palidez • Eritema palmar • Asterixis • Atrofia testicular • Perda de pelos pubianos Capítulo 68 • Atrofia muscular • Edema de MMII Encefalopatia hepática • Ascite • Circulação colateral (caput medusae) • Esplenomegalia ■ • Telangiectasias (aranhas vasculares) • Perda de pelos axilares • Ginecomastia • Icterícia conjuntival • Hálito hepático • Aumento de parótida FIGURA 2 Achados de doença hepática crônica avançada. cognitivos ou comportamentais) e os motores da EH podem não se expressar ou progredir em paralelo em cada paciente, o que pode causar dificuldade no estadiamento. Características relevantes da EH 1. 2. 3. 4. 5. Familiares costumam relatar mudanças de personalidade, como apatia ou euforia/excitação, irritabilidade e desinibição. Alteração no ciclo vigília-sono é bastante frequente nas fases iniciais da EH, com sonolência diurna e dificuldade para dormir à noite. Dispraxia: existe comprometimento da coordenação motora ampla e fina, que pode inclusive comprometer a articulação e a fala. O paciente apresenta dificuldade para executar movimentos e gestos precisos que conduziriam a um dado objetivo, apesar de ele ter a vontade e a habilidade física para executá-los. Hálito hepático (fetor hepaticus): atribuído ao dimetilsulfeto, um composto de enxofre volátil que pode ser identificado na respiração e soro de pacientes com cirrose. Pode ser achado em cirróticos com e sem EH, podendo ser uma pista em pacientes sem antecedente de doença hepática. Os pacientes podem evoluir com desorientação progressiva no tempo (dia do mês, da semana, mês, estação, ano), letargia, óbvia mudança de personalidade e comportamento inapropriado (ver Tabela 2). Tremor flapping (asterixis) é característico da EH grau II. 1155 Graduação Descrição e achados clínicos Mínima ■■ Grau I Grau II PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos TABELA 2 Classificação da EH de acordo com a intensidade dos sintomas (graduação de West-Haven) e achados neuropsiquiátricos Grau III 1156 Grau IV 6. Alterações em testes psicométricos ou neuropsicológicos ■■ Sem evidência clínica de alteração mental ■■ Trivial falta de consciência ■■ Euforia ou ansiedade ■■ Tempo de atenção reduzido ■■ Soma ou subtração dificultados ■■ Alteração no padrão de sono ■■ Letargia ou apatia ■■ Desorientação no tempo ■■ Óbvia mudança de personalidade ■■ Comportamento inadequado ■■ Apraxia ■■ Tremor flapping (asterixis) ■■ Sonolência ou rebaixamento do nível de consciência ■■ Responsivo aos estímulos ■■ Confuso ■■ Evidente desorientação ■■ Comportamento bizarro ■■ Coma Critérios práticos sugeridos Sem manifestações clínicas; baseado em resultados anormais de testes psicométricos ou neuropsicológicos Apesar de orientado no tempo e no espaço, o paciente parece ter algum declínio cognitivo/ comportamental com relação ao seu padrão (pelo exame clínico ou para os familiares) Desorientado em relação ao tempo: ao menos três das seguintes estão erradas: dia do mês, dia da semana, mês, estação; ± outros achados clínicos mencionados Desorientado também para o espaço: ao menos três dos seguintes estão errados: país, estado, cidade ou lugar); ± outros achados clínicos mencionados Não responde mesmo com estímulo doloroso Nos casos mais graves (EH grau III), os pacientes manifestam confusão no tempo e espaço (país, estado, cidade e local), comportamento bizarro e rebaixamento do nível de consciência, podendo evoluir para coma (EH grau IV). Tremor flapping (asterixis) Asterixis ou tremor flapping (“tremor batendo”) é um achado muitas vezes encontrado nos estágios intermediários da EH, precedendo estupor ou coma. Ele é característico da EH grau II ou da EH manifesta pela classificação da International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism (ISHEN). Todavia, deve-se lembrar que o asterixis desaparece no paciente em coma. Na realidade não é um tremor, mas uma perda ou incapacidade de manter o tônus postural. Isso acontece por disfunção de centros motores diencefálicos que regulam o tônus de músculos agonistas e antagonistas, normalmente envolvidos na manutenção da postura. O asterixis é facilmente induzido por ações que exigem esse tônus postural, como a hiperextensão dos pulsos com os dedos separados. Ele também pode ser observado em outras áreas, como os pés, pernas, braços, língua e pálpebras. Asterixis não é patognomônico de EH e pode ser observado em outras condições (p. ex., uremia, hipercapnia, acidente vascular cerebral afetando gânglios da base). Manifestações de disfunção extrapiramidal são comuns na EH, como: monotonia, lentidão da fala e hipomimia (diminuição ou ausência da expressão por mimica, gestos); tremor semelhante ao parkinsoniano; rigidez muscular, bradicinesia, hipocinesia ou discinesia com redução dos movimentos voluntários. Em parte, esses achados se devem à deposição de manganês nos gânglios da base (globo pálido e substância negra). PRECIPITANTES DA EH Os pacientes com EH devem ser avaliados para as causas potenciais precipitantes da complicação. Os achados clínicos são variados e dependem da etiologia (Tabela 3). Essa avaliação inclui: 1. Anamnese detalhada acerca do uso de quaisquer medicamentos ou toxinas (incluindo o álcool), quedas, sangramento, febre, sintomas respiratórios e urinários, entre outros. 2. Exame físico: procurar sinais de hemorragia gastrointestinal, hipovolemia, trauma, infecções ou peritonismo, entre outros. EXAMES COMPLEMENTARES O diagnóstico de EH é clínico e apoia-se no desenvolvimento de manifestações neurológicas compatíveis, em pacientes com cirrose ou desvio (shunting) porto-sistêmico. No entanto, nenhum dos achados é específico para essa desordem, e eles podem estar presentes em outras doenças ou em encefalopatias metabólicas. Dosagem de amônia sérica pode auxiliar no diagnóstico, se o paciente tem o exame coletado ambulatorialmente, sem EH. Na ausência de um valor prévio, os seus níveis séricos são inconsistentemente elevados e o exame não é obrigatório para o diagnóstico. Idealmente, amônia deve ser coletada por via arterial. Habitualmente, os exames complementares no departamento de emergência podem ser solicitados com três objetivos: 1. Avaliação geral do paciente e/ou para descartar causas tóxico-metabólicas mais frequentes. ■ Hemograma, exames de coagulação, bilirrubinas e albumina sérica. ■ Glicemia. ■ Eletrólitos e função renal. ■ Gasometria. 2. Busca de fatores que precipitaram a EH: quase sempre necessária, embora a solicitação deva-se guiar pelos achados clínicos: ■ Disfunção extrapiramidal Capítulo 68 Em pacientes não comatosos, anormalidades do sistema do motor, como hipertonia, hiper-reflexia e sinal de Babinski positivo podem ser observados. Em contraste, reflexos profundos podem diminuir e até desaparecer no paciente em coma. Raramente, déficits neurológicos focais transitórios ou convulsões foram descritos na EH, mas devem sugerir uma causa secundária. Encefalopatia hepática Alterações motoras 1157 TABELA 3 Fatores precipitantes da EH PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos 1. Álcool e drogas 1158 ■■ Benzodiazepínicos ■■ Opioides ■■ Álcool 2. Aumento da produção ou absorção de amônia ■■ Aumento da ingestão proteica ■■ Sangramento gastrointestinal ■■ Constipação ■■ Hipopotassemia ■■ Alcalose metabólica 3. Desidratação/hipovolemia ■■ Diarreia, vômitos ■■ Excesso de diuréticos ■■ Sangramento ■■ Paracentese de grande volume 4. Infecções ■■ Peritonite bacteriana espontânea ■■ Pneumonia, infecção urinária, celulite, sepse sem foco aparente 5. Outras ■■ Lesão hepática adicional medicamentosa, tóxica, viral, isquêmica ■■ Trombose de veia porta, hepatocarcinoma Paracentese para coleta do líquido ascítico. Celularidade, contagem de polimorfonucleares e culturas devem ser solicitadas para confirmar ou descartar uma peritonite bacteriana espontânea (PBE). É importante lembrar que PBE é um precipitante da EH e que a paracentese deve ser realizada mesmo no paciente sem dor abdominal ou febre. ■ Enzimas hepáticas. ■ Radiografia de tórax. ■ Exame de urina + urocultura. ■ Endoscopia digestiva alta, hemoculturas, eletrocardiograma e dosagem sérica de tóxicos, entre outros. Diagnóstico diferencial: deve-se guiar pelos achados clínicos. ■ Ultrassonografia ou tomografia abdominal: podem ser úteis em pacientes com achados sugestivos de peritonite bacteriana secundária (PBS) na análise do líquido ascítico ou nos casos de dor abdominal relevante e o líquido ascítico não demonstrou PBE ou outra infecção. Eventualmente, podem ser indicados na suspeita de complicações hepatobiliares (litíase, abscesso, colangite etc.). Em pacientes com suspeita de trombose de veia porta, considerar Doppler associado. ■ Tomografia (TC) de crânio ou ressonância magnética: são úteis sobretudo no diagnóstico diferencial de lesões intracranianas (hemorragias, infarto cerebral, abscesso). A presença de doença hepática pode ser sugerida pelo achado de hipersinal em T1 nos gânglios da base. ■ 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EH continua a ser um diagnóstico de exclusão. O paciente com doença hepática avançada é suscetível a anormalidades do estado de consciência resultantes de inúmeras condições sistêmicas ou neurológicas (Tabela 4). 1. É importante avaliar a coexistência de distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemia, uremia ou intoxicações. 2. Apesar do asterixis (tremor flapping) ser um sinal importante, esse tremor característico de extremidades não é específico, e pode estar presente na uremia, hipercapnia, intoxicação por fenitoína, hipomagnesemia ou acidente vascular cerebral afetando gânglios da base. 3. Doenças intracranianas e neuropsiquiátricas podem se assemelhar à EH. 4. O paciente alcoolista requer considerações especiais. ■ Síndrome de abstinência deve ser considerada se existe história de privação recente da ingestão de álcool (em geral, menos de 48 horas). ■ Síndrome de Wernicke-Korsakoff, que pode ser precipitada pela administração de glicose intravenosa na presença de deficiência de tiamina (vitamina B1). TRATAMENTO A abordagem inicial de pacientes com alterações neuropsiquiátricas agudas e suspeita de EH pode ser didaticamente dividida em quatro vertentes, embora os quatro tópicos devam ser conduzidos de forma concomitante e não sequencial (Algoritmo 3): 1. Cuidados iniciais de pacientes com alterações da consciência. 2. Causas alternativas devem ser procuradas e tratadas. 3. Tratamento ou correção dos fatores precipitantes da EH. 4. Tratamento direcionado à encefalopatia, denominado de tratamento específico. Encefalopatia hepática ■ ■ ■ Capítulo 68 ■ a. Em um estudo recente com 462 pacientes com EH (referência 4 em "Leitura Adicional"), pacientes que se apresentaram com história de quedas, suspeita de trauma, antecedente de hemorragia do SNC, convulsões ou sinais neurológicos focais, a TC veio alterada em 8,9% dos pacientes. Na ausência deles, apenas 1 entre 316 pacientes veio com TC alterada (0,3%). b. Assim, TC de crânio deve ser inicialmente solicitada nessas circunstâncias, ou no paciente que não melhora com o tratamento inicial correto. Solicitar de rotina em todos os pacientes não parece ser custo-eficaz. Liquor: é útil na suspeita de encefalite ou meningite; podem ser necessários plasma e/ou plaquetas antes da coleta do liquor, se tempo de protrombina alterado ou plaquetopenia significativa. Eletroencefalograma (EEG): as alterações do EEG não são específicas da EH. Inicialmente, observa-se diminuição progressiva na frequência e aumento da amplitude das ondas cerebrais com desaparecimento do ritmo normal alfa (8 a 13 ciclos/s), sendo substituído por um ritmo mais lento com ondas trifásicas. Se houver suspeita clínica, o EEG pode sugerir e/ou diagnosticar algumas condições como a encefalite herpética ou o estado epiléptico não convulsivo. Dosagem sérica de tóxicos. 1159 TABELA 4 Diagnóstico diferencial da encefalopatia hepática Emergências envolvendo sistemas específicos Metabólicas ou endócrinas ■■ Hipoglicemia ou hiperglicemia ■■ Cetoacidose alcoólica ■■ Hipernatremia ■■ Hiponatremia ■■ Hipercalcemia ■■ LRA&, DRC& ou uremia ■■ Hipotireoidismo Drogas e toxinas Intoxicação alcoólica ■■ Síndrome de abstinência ■■ Wernicke-Korsakoff ■■ Opioide ou benzodiazepínico ■ ■■ Fatores ou características diferenciais 1. Hipoglicemia deve ser descartada logo que o paciente com alteração do nível de consciência dê entrada no DE 2. Glicemia elevada e exames iniciais são úteis para CAD# e EHH# 3. Bioquímica, eletrólitos e gasometria solicitados nos exames iniciais serão úteis para confirmar ou descartar as condições relacionadas 4. Uremia pode precipitar a EH pelo acúmulo de substâncias tóxicas, mas pode simular EH, pois pode cursar com alterações neurológicas e asterixis Fatores ou características diferenciais 1. Anamnese com familiares é de grande utilidade sobre uso de álcool, drogas 2. Abstinência cursa com sudorese intensa, tremor de repouso, hiperatividade adrenérgica e marcadas alucinações PARTE IV 3. Pupilas muito mióticas sugerem uso de opioides Infecções* 1160 Fatores ou características diferenciais ■■ Meningite 1. Anamnese com familiares é de grande utilidade ■■ Encefalite ■■ Abscesso cerebral ■■ Encefalopatia da sepse 2. Infecção pode ser o precipitante da EH, todavia, relato de febre, cefaleia, convulsões e achados do exame clínico (déficit neurológico focal, rigidez de nuca) sugerem infecção do SNC, com necessidade imediata de tomografia de crânio, liquor (se não houver contraindicações) e antibioticoterapia Vascular ■■ ■■ AVC isquêmico Hemorragia do SNC (trauma ou espontânea) Outras ■■ ■■ ■■ ■■ Estado epiléptico Lesões do SNC: tumor, hidrocefalia Demência primária ou secundária Fatores ou características diferenciais 1. Início súbito de sinais neurológicos focais apontam para causa vascular 2. História de quedas, trauma, convulsões, cefaleia ou antecedente de AVH hemorrágico indicam TC de crânio em caráter emergencial Fatores ou características diferenciais 1. Anamnese com familiares pode sugerir a etiologia ou guiar a investigação 2. Relato de convulsão indica a necessidade de TC de crânio; eletroencefalograma pode ser necessário se suspeita de estado epiléptico Desordens psiquiátricas primárias 3. Alterações neurológicas mais arrastadas (semanas ou meses), cefaleia, convulsões, alteração focal ao exame clínico indicam a necessidade de TC de crânio CAD e EHH: cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico. LRA e DRC: lesão renal aguda e doença renal crônica. *Peritonite bacteriana espontânea, pneumonia, infecção urinária, celulite e sepse sem foco aparente, entre outras. # & ALGORITMO 3 ABORDAGEM DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 17*(*)*17*)*)2*1B&-*3>7.(&(5G1.(& =*02,5&0&7*032)*3527520'.1&&/'80.1&6C5.(&,/.(*0.&*/*75F/.726+81BA25*1&/!"" *;&0*)*85.1&852(8/785&*5&).2,5&J&)*7F5&; =&5&(*17*6*).&,1F67.(& ■ /.(*0.&(&3./&5&1&01*6*)*7&/-&)&*;&0*+E6.(2 =17*(*)*17*)**7.2/2,.&)*(.5526*0*).(&BH*6*0862 =*/*1&28-*0&7D0*6*7266*+*'5*9G0.726).&55*.&)&7&)&I/7.0&*9&(8&BA2 =9&/.&56.1&.69.7&.61E9*/)*(216(.D1(.&*6(&/&)*/&6,2:,5&)8&5&*1(*+&/23&7.&28$ =86(&56.1&.6)*&/,80+&72535*(.3.7&17*-.3292/*0.&75&80&0*/*1&7248*5*7&/)25@3&/3&BA2 &')20.1&/6.1&.6K2,E67.(26*03*/*&86(8/7&38/021&5&/7*5&)&*7( Capítulo 68 A2*648*(*5 =9.&&C5*& = *63.5&BA2 =(.5(8/&BA292/*0.& =).&,1F67.(2).+*5*1(.&/,/.(*0.& Encefalopatia hepática 8&)52&,8)2)*(21+86A2&,5*66.9.)&)*285*'&.;&0*172)21E9*/)*(216(.D1(.& 1161 &72535*(.3.7&17* .)*17.J(&)2 *1-80+&725 35*(.3.7&17*&3&5*17* T5&7&526+&725*6 35*(.3.7&17*6 =.67F5.&)*48*)& 2875&80& =2198/6A2 =!.1&/1*852/F,.(2+2(&/ =17*(*)*17*)*$ LACTULOSE com ou sem RIFAMIXINA =1*0&5*7&/(20/&(78/26*&28 =&(78/26*9.&25&/28325621)&0&(&)& 28-25&6 &7C(216*,8.528*9&(8&BH*63&6726&6 = .+&0.;.1&0,$28325621)&;).& #62.1.(.&/&3*1&6)*/&(78/26* *328(&5*63267&(/E1.(& 8&)521*852/F,.(2 &7E3.(2 ")*(5?1.2 662(.&55.+&0.;.1&0,$28325621)&;).& .+&;.1&1A2).6321E9*/ 81BA25*1&/1250&/ 81BA25*1&/&/7*5&)& *7521.)&<2/0, $28325621)&;).& *20.(E1&& ,$ 28325621)&;).& PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos CUIDADOS INICIAIS DE PACIENTES COM ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA 1. 2. 3. 4. 5. Suporte e estabilização clínica são fundamentais. Deve-se avaliar a via aérea, checar oxigenação e a ventilação, e corrigir hipovolemia se presente. Intubação orotraqueal pode ser necessária, se risco de aspiração e via aérea não protegida (p.ex., hemorragia digestiva alta, vômitos). O paciente deve ser monitorizado, um acesso venoso periférico calibroso deve ser canulado e amostras coletadas para exames de beira de leito (POC) e para envio ao laboratório. Uma sonda nasogástrica deve ser passada cuidadosamente; sonda vesical com coleta de exame de urina e urocultura se suspeita de infecção urinária. Diuréticos devem ser suspensos. CAUSAS ALTERNATIVAS DEVEM SER PROCURADAS E TRATADAS 1. 2. 3. Causas alternativas de encefalopatia não são raras em pacientes com doença hepática avançada (ver Tabela 3). A identificação e o tratamento são fundamentais. Constitui um grave erro atribuir à EH o fato de o paciente com cirrose evoluir com confusão e rebaixamento. Hipoglicemia é frequente no paciente com cirrose e glicemia capilar deve ser realizada logo que o paciente chegue ao DE. ■ Se hipoglicemia, prescrever 100 mL IV de glicose a 50% e tiamina parenteral (inicialmente, 200 a 300 mg IV, 3 x/dia) Tecnicamente, se outras causas de encefalopatia estão presentes, o episódio não pode ser denominado EH. Todavia, na prática clínica, recomenda-se tratar ambos. 1162 TRATAMENTO OU CORREÇÃO DOS FATORES PRECIPITANTES DA EH O tratamento ou controle dos fatores precipitantes é de extrema importância (ver Tabela 3). Taxas de recuperação de 80 a 90% têm sido relatadas apenas com a correção dos precipitantes. Especial atenção a esse problema ainda é a pedra angular do manuseio do paciente com EH. Algumas considerações relevantes: 1. Avaliação cuidadosa deve ser realizada para determinar a presença de hipovolemia (p. ex., associada ao uso de diuréticos, vômitos, diarreia, paracentese de grande volume recente ou sangramento). 2. Alcalose metabólica e hipocalemia são complicações relacionadas aos diuréticos e aumentam a produção de amônia. Por isso, cristaloide e reposição de potássio são importantes nessa circunstância. 3. Hemorragia digestiva alta é um precipitante frequente para crises de EH e deve ser considerada. 4. Sepse é um precipitante de grande relevância. De fato, quando o paciente apresenta um quadre de grave EH, sepse é a suspeita número um. 5. Constipação é um precipitante frequente e a limpeza intestinal com enema de lactulose faz parte do manuseio inicial detalhado na próxima seção. Em geral, limpeza intestinal com lactulose é melhor do que a limpeza por outras técnicas comuns. TRATAMENTO ESPECÍFICO OU DIRECIONADO À ENCEFALOPATIA Além das outras três vertentes para o tratamento da EH, o tratamento direcionado ou específico também é importante. Muitas drogas não foram testadas em estudos randomizados, controlados e de alto valor epidemiológico, e há vários estudos em andamento. No momento, a base do tratamento é com lactulose e/ou rifamixina. Metronidazol ou neomicina são alternativas se rifamixina não estiver disponível. Em geral, uma sonda nasogástrica é necessária para administrar medicamentos orais no paciente incapaz de engolir ou com risco de aspiração. Lactulose é um dissacarídeo não absorvido e no cólon é catabolizado pela flora bacteriana em ácidos graxos de cadeia curta, acidificando o meio (pH de 5,0). Isso propicia a conversão do NH3 em NH4+ (não absorvível), reduzindo a concentração de amônia no plasma. 2. A acidificação muda a flora colônica, favorecendo o crescimento de organismos fermentadores de lactulose e não bacteroides (lactobacilos), ao invés de bactérias produtoras de amônia. 3. Efeito laxativo, com limpeza de cólon. Todavia, alguns estudos têm questionado o valor benéfico da lactulose que não o mecanismo laxativo. 1. Modo de usar ■■ ■■ Lactulose oral: 1. Dose inicial: 25 mL de xarope de lactulose, via oral ou por sonda, a cada 1-2 horas, até que se consiga produzir pelo menos duas evacuações pastosas por dia. 2. Manutenção: a dose deve ser titulada para manter duas a três evacuações por dia. 3. Eventos adversos: cólica abdominal, flatulência, diarreia e irritação perianal. Deve ficar atento à redução de dosagem, se necessária, para evitar-se desidratação ou hipernatremia. Lactulose por via retal para limpeza de cólon: 1. A limpeza de cólon usando lactulose é bastante útil no paciente com EH e constipação. 2. Enema com 20 a 30% de lactulose: 200 a 300 mL de lactulose em 700 a 800 mL de solução para uso retal (soro, água, glicerina ou manitol). 3. O enema deve ser retido por no mínimo 30 minutos e repetido, se necessário. Rifamixina A rifaximina é um antibiótico semissintético, derivado da rifamicina, administrado por via oral, mas não é absorvido. Há muitos estudos publicados, embora a grande maioria tenha abordado a recorrência da EH ou o seu uso ambulatorialmente. Um estudo randomizado, duplo-cego, comparou a associação de rifaximina e lactulose (Rifam-Lac) com lactulose sozinha (Lac) em 120 pacientes com EH evidente (grau II: 18,3% dos pacientes; grau III: 33,3% e grau IV: 48,3%). Os principais achados foram: ■ Mecanismo de ação Capítulo 68 A lactulose é o tratamento inicial para EH. De fato, resposta clínica insatisfatória com lactulose deve motivar a pesquisa de fatores precipitantes não reconhecidos e/ou causas secundárias ao comprometimento cerebral. Alguns centros usam preferencialmente o lactitol, com base em metanálises de pequenos estudos. Todavia, não é possível afirmar que o lactilol é melhor. Encefalopatia hepática Lactulose 1163 Reversão completa da EH: Rifam-Lac: 76% x 50,8% no grupo Lac (p < 0,004). Mortalidade: Rifam-Lac: 23,8% x 49,1% no grupo Lac (p < 0,05). Todavia, foi um estudo pequeno e a mortalidade da EH foi muito alta. Uma metanálise de 19 estudos (total de 1.370 pacientes), demonstrou maior resolução da EH com rifamixina na EH evidente. Com os dados publicados é possível sugerir as seguintes recomendações com relação ao tratamento da EH no departamento de emergência: 1. Rifamixina é a terapêutica de escolha no paciente que não melhora em 48 h, devendo ser associada à lactulose. 2. Também é o tratamento de escolha no paciente intolerante à lactulose. 3. Melhores estudos são necessários para se avaliar o papel da associação lactulose e rifamixina como tratamento inicial de escolha da EH, incluindo análise de custo-efetividade. Todavia, centros onde a questão financeira não é um problema têm usado a associação como tratamento inicial de escolha. ■■ PARTE IV ■ Emergências envolvendo sistemas específicos ■■ Modo de usar ■■ Neomicina ou metronidazol ■■ ■■ 1164 Dose: 550 mg, via oral ou por sonda, de 12/12 horas. ■■ Na falta de disponibilidade de rifamixina, a neomicina ou o metronidazol podem ser indicados no paciente que não melhora em 48 h, devendo ser associados à lactulose. Dose inicial oral de neomicina: 0,5 a 1 g, de 6/6 horas. Usar apenas se a função renal for normal. Dose inicial oral de metronidazol: 250 mg, de 6/6 horas ou 500 mg, de 8/8 horas. NUTRIÇÃO Historicamente, a restrição de proteínas na dieta foi aconselhada para pacientes com EH, pois acreditava-se que isso iria diminuir a produção de amônia intestinal. Mas um pequeno estudo randomizado sugeriu que dieta com aporte normal de proteínas é segura, além do fato de que a desnutrição proteica pode contribuir para a redução da massa muscular (sarcopenia), o que pode agravar a condição, já que o músculo é importante na metabolização da amônia. A recomendação da International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism é que a dieta tenha 1,2 a 1,5 g/kg de proteína e seja administrada em pequenas refeições, distribuídas durante todo o dia, podendo ser administrada por sonda nasogástrica. OUTRAS TERAPÊUTICAS QUE NECESSITAM DE MELHORES ESTUDOS ■■ Polietilenoglicol (PEG) é um laxante que produz a limpeza do intestino, reduzindo o número de bactérias produtoras de amônia. Em um estudo recente randomizado, controlado e bem desenhado, foi mostrado que PEG foi tão eficaz e possivelmente superior à lactulose em termos de velocidade de resolução da EH, com redução do tempo total de internação hospitalar. No entanto, mais dados são necessários antes que o PEG possa ser rotineiramente recomendado em preferência à lactulose. ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ ■■ LEITURA ADICIONAL Nevah MI, Fallon MB. Hepatic encephalopathy, hepatorenal syndrome, and other complications of liver disease. In: Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 10. ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 1577-90. 2. O’Mara SR, Gebreyes K. Hepatic disorders. In: Tintinalli’s emergency medicine. 8. ed. New York: McGraw-Hill; 2016. p. 525-32. 3. Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman’s Cecil medicine. 25. ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 1023. 4. Donovan LM, et al. Low likelihood of intracranial hemorrhage in patients with cirrhosis and altered mental status. Clin Gastroent and Hepatol 2015; 13: 165-9. 5. Moreau R, Arroyo V. Acute-on-chronic liver failure: a new clinical entity. Clin Gastroent Hepatology 2015; 13: 836-41. 6. Gomez MR, et al. Hepatic encephalopathy in patients with acute decompensation of cirrhosis and acute-on-chronic liver failure. Journal of Hepatology 2015; 62: 437-47. 7. Parekh PJ, et al. Ammonia and its role in the pathogenesis of hepatic encephalopathy. Clin Liver Dis 2015; 19: 529-37. 8. Sussman NL. Treatment of overt hepatic encephalopathy. Clin Liver Dis 2015; 19: 551-63. 9. Rahimi RS, et al. Novel ammonia-lowering agents for hepatic encephalopathy. Clin Liver Dis 2015; 19: 539-49. 10. Ference P. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. Disponível em: www.uptodate.com. UpToDate®, 2016. 1. Encefalopatia hepática ■■ ■ ■■ Flumazenil: pode ter benefício em pacientes com encefalopatia grave que receberam benzodiazepínicos, entretanto necessita de infusão contínua devido à curta meia-vida e pode causar convulsões. Sulfato de zinco: repõe os estoques de zinco, aumentando a metabolização da amônia (o zinco é cofator das enzimas do ciclo da ureia). Pode ser benéfico nos pacientes desnutridos (dose: 220 mg 2 x/dia). Erradicação do H. pylori: reduz a produção de amônia no estômago (a bactéria produz urease, que degrada ureia em amônia). Aminoácidos ramificados: diminuem o aporte de aminoácidos aromáticos e dessa forma reduzem a síntese de falsos neurotransmissores. Aspartato-ornitina (oral ou parenteral): a ornitina ativa enzimas hepáticas (carbamilfosfato sintetase e ornitina-carcamiltransferase) relacionadas ao metabolismo da amônia e serve como substrato para a produção de ureia. Em pacientes com encefalopatia refratária com uso de lactulose e uma segunda medicação (rifamixina ou neomicina, p. ex.), pode-se associar a ornitina. Probióticos: modificam a flora colônica (rica em lactobacilos). Benzoato de sódio: reage com a glicina para formar hipurato; isso aumenta a perda urinária de nitrogênio. L-carnitina: parece proteger o SNC dos efeitos tóxicos da amônia. Antagonistas da glutamina: acredita-se que o sistema neurotransmissor glutaminérgico esteja envolvido na patogênese da EH. A sua inibição poderia trazer benefício. Antagonistas opioides: insuficiência hepática pode levar ao aumento de derivados da encefalina e endorfina. O uso de inibidores dos opioides (naltrexona) poderia melhorar a EH. Levodopa/bromocriptina: a administração de precursores de neurotransmissores como a levodopa não demonstrou benefícios, e a utilidade da bromocriptina, agonista de receptores dopaminérgicos, parece estar limitada à melhora da sintomatologia extrapiramidal. Capítulo 68 ■■ 1165 Emergências envolvendo sistemas específicos ■ PARTE IV 1166 11. Ference P. Clinical manifestations and diagnosis of hepatic encephalopathy. Disponível em: www. uptodate.com. UpToDate®, 2016. 12. Ference P. Treatment of hepatic encephalopathy. Disponível em: www.uptodate.com. UpToDate®, 2016. 13. Vilstrup H, et al. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology 2014; 60(2): 715-35. 14. Kimer N, et al. Systematic review with meta-analysis: the effects of rifaximin in hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2014; 40: 123-32. 15. Ellul MA, et al. Hepatic encephalopathy due to liver cirrhosis. BMJ 2015; 351: h4187. 16. Rahimi RS, et al. Lactulose vs polyethylene glycol 3350 electrolyte solution for treatment of overt hepatic encephalopathy. The HELP Randomized Clinical Trial. JAMA Int Med 2014; 174(11): 1727-33. 17. Tsochatzis EA, et al. Liver cirrhosis. Lancet 2014; 383: 1749-61. 18. Leise MD, et al. Management of hepatic encephalopathy in the hospital. Mayo Clin Proc 2014; 89(2): 241-53. 19. Sharma BC, et al. 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