Jornal da Imagem

Transcrição

Jornal da Imagem
Parte integrante da Edição nº 356 – Abril de 2008
Jornal da Imagem
Caderno 2
Este encarte contém casos diversos enviados pelos leitores do Jornal da Imagem
Caso 1
Figura 3 – Imagens coronal, axial
e sagital T2 FAT
evidenciando
edema da medular
óssea da falange
distal do hálux,
com espessamento
e edema do leito
ungueal, estando
a articulação
interfalangeana
preservada
Figura 1 – Imagem sagital T2 FAT
do tornozelo evidenciando pequeno
cisto subcortical junto à inserção
do tendão calcâneo
Figura 2 – Imagem axial T2 FAT
do tornozelo evidenciando
discreta modificação do sinal da
medular óssea na inserção talar do
ligamento fibulotalar anterior
• H
istória
clínica
Paciente do
sexo masculino
de 36 anos.
Dor crônica no
retro-pé e hálux
direito, sem
traumas.
Figura 4
– Imagem das
alterações
ungueais
associadas
Caso 2
• H
istória clínica
Feminino, 39 anos,
antecedente de
miomatose uterina
em programação
cirúrgica.
Apresentando
quadro de
dismenorréia,
metrorragia, ciclos
hipermenorrágicos
e infertilidade
secundária.
G6 P3 A3.
Figura 1 – RM da
pelve corte sagital
ponderado em T2
demonstra espessamento focal da zona
juncional principalmente na região posterior uterina aonde
atinge a espessura
máxima de 4,5 cm
comprometendo
aproximadamente 2
∕ 3 da espessura total
do miométrio. Notase ainda pequenos
focos com hipersinal
de permeio ao
espessamento
Figura 2 – RM da pelve corte axial ponderado em T2 evidencia nódulos circunscritos com
marcado hipossinal compatíveis com miomas
alem focos com hipersinal representando
ilhas de tecido endometrial ectópicos
Figura 3 – RM da pelve, corte axial
ponderado em T1 demonstra hipersinal
nesta sequência do mesmo foco da figura 2,
confirmando sinais de hemorragia menstrual
do tecido endometrial ectópico
Jornal da Imagem
2
São Paulo | ABRIL | 2008
Caso 1
Caso cedido pelos Drs. Alípio Gomes Ormond Filho, Marco Túlio Gonzalez, Carlos Homsi e Xavier Stump.
Hospital Oswaldo Cruz e HCor
Onico-Paquidermo-Periostite Psoriática
Diagnóstico
Onico-Paquidermo-Periostite Psoriática.
Discussão
A psoríase é uma doença primária da
pele e de etiologia multifatorial, sabidamente associada a fatores genéticos
e ambientais. 5-7% dos pacientes com
psoríase evoluirão com artrite psoriática
e quanto mais grave a lesão cutânea maior
é esta probabilidade. A artrite psoriática
pode ser classificada em artrite periférica
(75%), espondiloartropatia (23%) e doença óssea extra-articular.
Acredita-se, atualmente, que a entese
é o órgão alvo da psoríase no sistema
músculo-esquelético e que as alterações
Caso 2
ósseas, sinoviais e cartilaginosas sejam
secundárias ao envolvimento primário
da entese (entesite). Esta teoria ganhou
força com o surgimento da Ressonância
Magnética que identifica claramente o
envolvimento da entese. Explica, ainda,
de forma mais clara as características
do envolvimento articular na psoríase,
como menor inflamação sinovial e
processo inflamatório superficial, o que
justifica os clássicos achados de imagem
descritos nesta doença como ausência
de porose periarticular e redução tardia
do espaço articular, explica, também,
o envolvimento ósseo, já que o tecido
ósseo faz parte integral da entese.
A onico-paquidermo-periostite psori-
ática é um subtipo incomum da artrite
psoriática, descrita inicialmente no hálux
e não associada à artrite periférica ou a
espondiloartropatia, sendo geralmente
dolorosa. É caracterizada por lesão ungueal (onicodistrofia), espessamento da
derme acima da falange terminal (paquidermo) e envolvimento da falange distal
(periostite), sem envolvimento articular.
O complexo ósteo-ungueal (unha, leito
ungueal e falange distal) é uma entese
especializada e como toda entese pode
ser envolvida pela psoríase, o que explica
esta forma incomum de apresentação da
doença. Portanto, a onico-paquidermoperiostite psoriática é uma entesopatia
particular do complexo osteo-ungueal
e que, apesar de incomum, é bastante
característica da psoríase.
Referências bibliográficas
1.R. Ramonda, P. Zucchetta, C. Contessa,
L. Punzi. Reumatismo, 2004; 56(4):282285.
2.Ray F. Kilcoyne. Arthritis Associated with
Dermatologic Conditions. Seminars musculoskeletal radiology. Number 3, 2003.
3.Srivastava M, Solomon G. Psoriatic
onycho-pachydermo periostitis. Dermatol Online J. 2007 Jan 27;13(1):20.
4.Psoriatic onycho-pachydermo-periostitis. A variant of psoriatic distal interphalangeal arthritis? Arch Dermatol.
1996 Feb;132(2):176-80.
Caso cedido pela Dra. Lilian Soares Couto e pelos Drs. Antônio Alberto F. Barbosa e Marcelo de Castro Jorge Racy
Adenomiose e Miomatose
Diagnóstico
Adenomiose e Miomatose.
Discussão
A adenomiose é uma condição ginecológica benigna do útero que afeta mulheres na pré-menopausa e se caracteriza
por focos de endométrio ectópico no
miométrio. A etiologia da adenomiose é
ainda incerta, entretanto, alguns estudos
sugerem origem hereditária dessa lesão.
As manifestações clínicas mais comuns
são dismenorréia e menorragia, porém
o diagnóstico clínico é dificultado, pois
os sinais e sintomas são inespecíficos e
frequentemente coexistem com outras
patologias pélvicas.
A ultra-sonografia transabdominal e
transvaginal é comumente usada como
modalidade inicial na suspeita de adenomiose sendo a sensibilidade e especificidade desses métodos de 32-63% e 95-97%
respectivamente. Os achados incluem
nódulo hipoecogênico e heterogêneo no
miométrio, cistos miometriais e aumento
globular com áreas de assimetria uterina.
A ressonância magnética possui alta
sensibilidade 78-88% e especificidade 6793%, ajudando a ultra-sonografia a delinear
a lesão e sua extensão. Entre os achados
mais sensíveis estão aumento focal da zona
juncional que apresenta sinal hipointenso na
sequências ponderadas em T2, que histologicamente corresponde à focos de hiperplasia
muscular. O espessamento nodular focal
da zona juncional pode também chamar-se
adenomioma. Ocasionalmente, podemos
encontrar focos de hipersinal em T2 de
permeio ao espessamento juncional, que
histologicamente correspondem à ilhas de tecido endometrial ectópico e dilatação cística
glandular. Quando a hemorragia menstrual
ocorre com esse tecido endometrial ectópico,
a intensidade de sinal na seqüência ponderada em T1 pode se tornar alta (fig. 2).
O espessamento focal da zona juncional pode facilmente nos direcionar ao
diagnóstico de adenomiose, entretanto
um espessamento difuso deve ser diferenciado do espessamento fisiológico
que pode ocorrer em alguns casos. Em
geral um espessamento da zona juncional
maior que 12 mm apresenta um alto valor
preditivo para presença de adenomiose,
enquanto um espessamento menor que
8 mm nos permite excluir essa doença.
No entanto, durante a menstruação o
útero pode apresentar espessamento da
zona juncional acima de 12 mm, sendo
assim a fase do ciclo menstrual deve ser
conhecida para o diagnóstico de adenomiose. Outra lesão que pode mascarar
adenomiose é contração uterina.
Entre os principais diagnósticos diferenciais está o leiomioma, que se apresenta
como nódulo bem definido, com intensidade intermediária à baixa em T1 e baixa
em T2, e se origina na camada miometrial.
Outros diagnósticos diferenciais menos frequentes são: tumor adenomatóide do útero,
metástases para o corpo uterino e invasão
miometrial por câncer de endométrio.
A histerectomia é o tratamento definitivo, porém, alguns aspectos são relevantes
na conduta terapêutica, como: sintomas,
idade, e desejo de futuras gestações;
optando-se algumas vezes por tratamento
menos invasivo, sendo ablação e ressecção endometrial uma alternativa.
Referências bibliográficas
1.Tamai, Ken, et al; MR Imaging Findings of Adenomyosis: Correlation
with Histopatholoic Features and
Diagnostic Pitfalls. RadioGraphics
2005; 25:21-40.
2.Byun, Jae Young, et al; Diffuse and Focal
Adenomyosis: MR Imaging Findings.
RadioGraphics 1999; 19:S161-S170.
3.Outwater, Eric K, et al; Adenomyosis:
Current Concepts and Imaging Consideratios. AJR:170, February 1998.
4.Lee, Joseph.K.T., et al, Tomografia
computadorizada do corpo em correlação com ressonância magnética 3ª ed;
Guanabara Koogan, 1998.
Caderno 2
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São Paulo | ABRIL | 2008
Caso 3
• H
istória clínica
Figuras 1 a 6 – Ultra-Som cervical: tireóide difusamente aumentada e hipoecoecóica sem evidências de nódulos ou cistos apresentando, ao doppler colorido
aumento difuso da vascularização com velocidade de pico sistólico maior que 100 cm/s
J.L.B., 25 anos, branco,
em tratamento irregular
para “doença da tireóide”
(‘sic). Encaminhado ao
pronto-atendimento
confuso, febril,
sudoreico, taquidispneico
e com tremores finos nos
membros superiores. À
ectoscopia observa-se
aumento volumétrico na
região tireoidiana com
dor à palpação. Nota-se
também proptose ocular.
PA: 150x100mmHg sem
história de hipertensão
prévia. Laboratorial:
aumento dos hormônios
tireoidianos.
Caso 4
• H
istória clínica
Paciente do sexo feminino, 45
anos, com história de náuseas,
vômitos e dor no hipocôndrio
direito por cerca de 48 horas,
antes de buscar auxílio no
serviço de emergência. A
paciente referia episódios
semelhantes há alguns
meses de menor intensidade,
além de quadro de icterícia
progressiva nas últimas duas
semanas. Ao exame físico
apresentava dor à palpação do
hipocôndrio direito e icterícia.
Realizou exames laboratorias
que demonstraram elevação
da bilirrubina, com
predomínio da fração direta
e elevação da fosfatase
alcalina. Foi solicitada
tomografia computadorizada
e posteriormente
colangioressonância
magnética.
Figura 1 – Reformação no
plano coronal de tomografia
computadorizada empregando
a técnica MinIP demonstrando a
dilatação das vias biliares
intra-hepáticas
Figura 4 – Reformatações
oblíquas de Colangio RM
(MRCP) demonastrando o
o ducto hepático comum
(* em A) e o ducto cístico
(◊ em B), neste último
se identificando imagem
compatível com
cálculo (seta)
Figura 2 – Reformatação sagital
oblíqua de corte tomográfico
computadorizado após utilização
de contraste. O ducto cístico
apresenta-se dilatado, observandose aspecto ovalado de sua
extremidade distal, determinando
aparente compressão sobre o
ducto hepático comum
Figura 3. A – Corte coronal T2. Dilatação do ducto hepático comum (*)
e das vias biliares intra-hepáticas. B Corte coronal T2 demonstrando
o ducto cístico dilatado (◊), contendo imagem ovalada com ausência
de sinal no seu aspecto mais distal (seta)
Figura 5 –
Reformatações
oblíquas de
Colangio RM (MRCP)
demonastrando a
relação dos ductos
hepático comum
(*) e cístico (◊), com
cálculo (seta) neste
último, deteminando
compressão sobre
o ducto hepático
comum
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São Paulo | ABRIL | 2008
Caso 3
Caso cedido pelos Drs. Luís Ronan Marquez Ferreira de Souza e Bruno Doriguetto Couto Ferreira (R3).
Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Doença de Graves com crise tireotóxica
Diagnóstico
Doença de Graves com crise tireotóxica.
Discussão
A crise tireotóxica é uma manifestação
clínica grave decorrente de exacerbação
da atividade tireoideana em pacientes
acometidos por hipertireoidismo.Também é conhecida como “tempestade
tireotóxica”, ocorre, mais comumente,
secundária à Doença de Graves, porém
pode atingir, de modo menos freqüente,
pacientes que apresentem adenoma tóxico ou bócio multinodular hiperfuncionante, principalmente, quando a doença
não é tratada de forma adequada. Mais
raramente pode acometer indivíduos que
apresentem hipertireoidismo transitório,
como na tireoidite subaguda ou na fase
inicial da tireoidite de Hashimoto.
Ocorre predominantemente em adultos, com algumas descrições da doença
em crianças e adolescentes. A predileção
por sexo ou idade depende da etiologia
da tireotoxicose tireotoxicose (a doença
de Graves ocorre, com maior frequência,
em mulheres e o bócio multinodular,
em idosos). A mortalidade varia de 20
a 30%, porém se não tratado o paciente
certamente evolui a óbito. Nesta doença
a ecotextura do parênquima costuma ser
menos homogênea do que nos demais
Caso 4
casos de bócio difuso. Além disso, os
contornos são marcadamente lobulados,
e a ecogenicidade do parênquime tende
a ser hiperecogência, sobretudo em pacientes mais jovens, devido à infiltração
linfocitária, ou pelo prodomínio da
celularidade do parênquima. Em virtude do aumento da função da glândula,
observamos ao mapeamento do doppler
colorido importante aumento da vascularização intraparenquimatosa, descrito por
Ralls como “inferno tireóieo”, onde se
identificam numerosas microfístulas arteriovensosas intraparenquimatsoas, com
altas velocidades de pico sistóilico com
valores variando entre 50 a 120 cm/s.
Esta hipervascularização da glãndula laboratorialmente está relacionada com ao
aumento de hormônios circulantes.
Referências Bibliográficas
1.Dillman WH. Thyroid storm. Curr Ther
Endocrinol Metab 1997; 6:81-85.
2.eMedicine, emedicine.com/ENT/
topic546.htm
3.Rumack CM, Wilson SR, Charboneau
JW. Tratado de ultra-sonografia diagnóstica 3ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier,
2006, 337-341.
4.Saito OC. Ultra-sonografia de pequenas partes Rio de Janeiro, Revinter,
2004, 93.
Caso cedido pelos Drs. Andrei Saraiva Purysko, Hilton Muniz Leão Filho e pela
Dra. Maria Helena Naves Inácio Pedroso – Hospital Beneficência Portuguesa de SP
Síndrome de Mirizzi
Diagnóstico
Síndrome de Mirizzi.
Discussão
A síndrome de Mirizzi leva o nome do
cirurgião argentino Pablo Luiz Mirizzi
que descreveu em 1948 apresentações
atípicas de colelitíase, nas quais a presença
de um ou mais cálculos no ducto cístico
ou no infundíbulo da vesícula biliar determinavam compressão do ducto hepático
comum, causando sintomas de icterícia
obstrutiva (1).
A presença de cálculo no infundíbulo da
vesícula biliar ou no ducto cístico leva a um
processo inflamatório crônico parietal com
distorção da anatomia do hepatocolédoco,
caracterizado por estenose ou formação
de fístulas. Com base nestas alterações
foi proposta classificação por McSherry
e colaboradores em 1982. No tipo I não
se identifica fístula. Nos tipos II, III e IV
identifica-se fístula com defeito envolvendo respectivamente menos de 1/3, até 2/3
e mais de 2/3 do ducto biliar comum (2).
A presença de um ducto cístico longo,
paralelo ao ducto hepático comum ou
inserido-se na porção mais inferior deste,
como visto no caso apresentado, foram
descritos como fatores anatômicos que
predispõem à síndrome.
A síndrome de Mirizzi ocorre em
aproximadamente 0,7 a 1,4% dos pacientes submetidos a colecistectomia e
em cerca de 0,1%dos pacientes com colelitíase.Não há descrição de predileção
por sexo ou raça, sendo mais frequente
em idosos. Segundo estudo com 219
pacientes com a síndrome, os tipos II e
III (presença de fístula envolvendo até
2/3 do ducto biliar comum) representam mais de 80% dos casos (3).
O diagnostico pré-operatório desta
entidade é critico para o prognóstico do
paciente (5). A presença de processo inflamatório crônico associado a fibrose, edema e formação de fístula podem distorcer
as estruturas biliares adjacentes, levando
a resultados cirúrgicos indesejados caso
não sejam previamente reconhecidos.
O ducto colédoco pode ser confundido
com o ducto cístico levando a ligadura
inadvertida ou dano permanente do mesmo. É de fundamental importância que
os pacientes nos quais se suspeite desta
entidade ao ultra-som ou tomografia
computadorizada sejam submetidos a estudo específico das vias biliares através de
Colangioressonância ou Colangiografia
endoscópica retrógrada.
Clinicamente a síndrome de Mirizzi é indistiguível de outras formas de icterícia obstrutiva.Apresentações agudas podem cursar
com colecistite ou pancreatite. Foi descrita
na literatura maior associação da síndrome
com neoplasia da vesícula biliar (5).
Referências bibliográficas
1.Mirizzi PL: Syndrome del conducto
hepatico. J Int de Chir 1948; 8: 73177.
2.McSherry CK, Ferstenberg H, Virshup
M: The Mirizzi syndrome: suggested
classification and surgical therapy.
SurgGastroent 1982; 219-25.
3.Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et
al: Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula: a unifying classification. Br J Surg 1989 Nov; 76(11):
1139-43
4.Schafer M, Schneiter R, Krahenbuhl L:
Incidence and management of Mirizzi
syndrome during laparoscopic cholecystectomy. SurgEndosc 2003 Aug;
17(8): 1186-90
5.Nishimura A, Shirai Y, Hatakeyama K:
High coincidence of Mirizzi syndrome
and gallbladder carcinoma. Surgery
1999 Sep; 126(3): 587-8

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