Cerebelo - Milton Marchioli

Cerebelo
Paula Pires
Interna Neurologia
Cerebelo
O cerebelo é o responsável pelo controle e regulação normal da contração muscular, ou seja,
pela coordenação do movimento. Para que exerça a sua função correctamente é indispensável
que receba informações proprioceptivas perfeitas, tenha informações do esquema corporal e
estejam intactas as suas relações com o sistema extrapiramidal. Assim, o movimento será
suave, eficiente e não excessivo. Para que um movimento tome forma, as contrações dos
agonistas, antagonistas, sinergistas e músculos de fixação devem ser adequadamente
coordenadas. Assim, para iniciar um movimento: os agonistas contraem-se, os antagonistas
relaxam ou modificam o seu tónus, os sinergistas reforçam e os musculos de fixação impedem
deslocamentos e mantêm a postura apropriada do membro. Para terminar o movimento, os
antagonistas contraem-se e os agonistas relaxam. O cerebelo funciona como um maestro que
dirige uma orquestra, regulando com precisão a acção de cada um.
O cerebelo situa-se na parte posterior da fossa posterior, atrás do tronco cerebral ligado ao
mesmo por três pedunculos cerebelares (superiores, médios e inferiores). Forma o tecto do IV
ventriculo e é separado do lobo occipital pelo tentório do cerebelo. As amigdalas (tonsilas)
cerebelosas são pequenas massas arredondadas de tecido na parte mais inferior de cada
hemisfério cerebelar, logo acima do foramen magno. (Fig 1)
Fig 1 – Corte sagital na linha média do tronco cerebral e do cerebelo
Macroscopicamente podemos dividi-lo em três partes:
•
•
•
Hemisférios cerebelares: duas massas laterais maiores
Vermis: uma pequena parte mediana não pareada que liga os hemisférios
Lobo Floculo-nodular: uma pequena estrutura da linha média que se situa na parte
anterior da superficie inferior
Anatomicamente, o cerebelo é dividido em três lobos (cada um deles tem uma parte do
vermis e uma parte hemisférica) (fig 2).
•
•
•
Anterior: situado anteriormente à cesura primária
Posterior: entre a cesura primaria e a cesura postero-lateral
Floculo-nodular: posteriormente à cesura postero-lateral
Fig 2 – Divisões morfologicas e funcionais
Do ponto de vista filogenetico, de anatomia comparada e mesmo fisiológico, considera-se a
divisão segundo Larsell (fig. 3):
•
Arqueocerebelo. Só existe nos seres inferiores. No homem é representado pelo lóbulo
floculo-nodular e pelos núcleos do tecto. É sobretudo um cerebelo vestibular, tem
funções do tipo labiríntico (equilíbrio postural e corporal; equilíbrio espacial)
• Paleocerebelo ou lobo anterior da divisão clássica. No vermis superior distingue-se a
língula, centralis e culmen. No vermis inferior a úvula e pyramis. Também relacionado
com os núcleos do tecto, regula o tónus
e o equilibrio postural dos musculos axiais do corpo
• Neocerebelo ou lobo posterior da divisão clássica. Compreende as formações
medianas do vermis (monticulus ou tuber, declive e gomo terminal) e as formaçoes
laterais ( simplex, lóbulo paramediano e os lóbulos ansiformes). Também relacionado
com os nucleos dentados, coordena os movimentos voluntários homolaterais,
desenvolvendo-se paralelamente à via cortico-espinhal.
Fig 3 – Divisões do cerebelo, baseada na embriogénese, segundo Larssell
Em termos de conexões aferentes primárias (fig 4), consideramos o cerebelo dividido em:
•
•
•
Vestibulocerebelo: estimulos dos nucleos vestibulares para o lobo Floculo-nodular
Espinhocerebelo: estímulos dos tractos espinhocerebelares para o verme anterior
Pontocerebelo: estimulos dos nucleos pontinos para os hemisférios
Fig 4 – Principais conexões aferentes e eferentes do cerebelo
O cerebelo é constituído por uma parte central de substância branca, coberta por uma fina
camada de substância cinzenta, o cortex cerebelar. No interior da substância branca estão 4
pares de núcleos cerebelares (substância cinzenta)
(fig 5). A saber:
a. Nucleo dentado
b. Globosus
c. Emboliformis (o nucleo globosus e emboliformis no seu conjunto são designados por
nucleo interposto)
d. Nucleo fastigial ou do tecto
Fig. 5- Corte horizontal através do cerebelo que evidencia a distribuição da substância cinzenta e dos
nucleos na subtancia branca
Um conceito alternativo anatómico baseado nas projecções eferentes (Fig 4) a partir do
cortex do cerebelo para os núcleos do cerebelo divide o cerebelo em três areas longitudinais:
•
•
•
Medial (vermis): nucleo fastigial
Intermediaria (para vermiana): nucleo globosus e emboliforme (nucleo interposto)
Lateral (hemisfério lateral): núcleo dentado
Dos nucleos cerebelares profundos, fibras eferentes do nucleo fastigial são projectadas para
nucleos vestibulares e formação reticular via pedúnculo cerebelar inferior e são responsáveis
pelo equilibrio e movimentos oculares.
Dos núcleos globoso e emboliforme (nucleo interposto) fibras eferentes partem para o tálamo
e núcleo rubro atraves do pedúnculo cerebelar superior e estão responsáveis pela execução dos
movimentos e marcha.
Do núcleo dentado para o tálamo contralateral, area motora primária, cortex frontal/ prefrontal, núcleo rubro contralateral e medula espinhal através do pedunculo cerebelar superior e
estão responsaveis pela planificação motora e coordenação dos membros.
Os pedunculos cerebelosos unem o cerebelo ao tronco cerebral. De uma forma sucinta
podemos afirmar que os pedúnculos cerebelosos médios e inferiores comportam a maioria
das fibras aferentes e que os pedúnculos cerebelosos superiores e inferiores comportam a
maioria das fibras eferentes. Pormenorizando:
⇒ Pedunculo cerebeloso inferior (une o cerebelo à medula oblongata):
•
Fibras aferentes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
•
Feixe espinhocerebelar dorsal
Feixe cuneocerebelar
Feixe olivocerebelar
Feixe vestibulocerebelar
Feixe reticulocerebelar
Feixe arcuatocerebelar
Feixe trigeminocerebelar
Fibras eferentes:
1. Feixe fastigiobulbar
2. Vias cerebeloreticulares
⇒ Pedunculo cerebeloso médio (une o cerebelo à ponte)
1. Feixe corticopontocerebeloso
⇒ Pedunculo cerebeloso superior (une o cerebelo ao mesencefalo)
•
Fibras aferentes:
1.
2.
3.
4.
•
Feixe espinhocerebelar anterior
Feixe tectocerebelar
Feixe trigeminocerebelar
Feixe cerulocerebelar
Fibras eferentes:
1. Feixe dentadorubro
2. Feixe dentadotalamico
3. Feixe uncinado de Russel
Microscopicamente, o cortex é composto de três camadas:
•
•
•
Camada externa, nuclear ou molecular
Camada de células de Purkinje
Camada interna ou granular
O cortex cerebelar é organizado somatotopicamente com dois homunculos invertidos
Neurotransmissores no cerebelo: GABA, glutamato, norepinefrina, serotonina, histamina e
acetilcolina.
Irrigação arterial do cerebelo (fig 6):
•
•
•
Artéria cerebelar posterior inferior (PICA),
Artéria cerebelar anterior inferior (AICA),
Artéria cerebelar superior.
A oclusão de um destes vasos leva a diferentes défices neurologicos e sindromes
Fig 6- Trajecto das artérias cerebelosas. SCA= artéria cerebelar superior; AICA= artéria cerebelar anterior
inferior; PICA= artéria ceebelar posterior inferior
Manifestações clínicas de disfunção cerebelar
As manifestações da patologia do cerebelo envolvem alterações do controlo motor, tonus e
coordenação de movimentos. De seguida descrever-se-á alguns dos sinais caracteristicos da
afecção do cerebelo.
⇒ Ataxia (apendicular/axial)
Do grego taxi (ordem), a (negação): sem ordem.O sinal cerebeloso por excelência. Referese à alteração da execução harmoniosa dos movimentos voluntários causando
incoordenação ou alteração do equilibrio. O termo ataxia é aplicável aos membros
(apendicular), ao tronco (axial) e à marcha. A forma de apresentação pode ser aguda,
episódica ou recorrente. É etiologia é vasta: algumas causas estão referidas nas tabelas 1,
2 e 3.
Causas de Ataxia Aguda
Idiopática
Metabolica (Hipoglicémia, Hiponatremia, Hiperamoniémia, Deficiencia de Biotinidase,
Encefalopatia de Wernicke)
Infecciosa (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)
Tóxica
Traumática
Hidrocefalo
Lesões cerebelosas (neoplasias, lesões vasculares)
Neuroblastoma
Poliradiculoneuropatia (Sindrome de Guillain-Barré, Miller Fisher)
Labirintite
Tumores do tronco cerebral
Esclerose múltipla
Tabela 1
Causas de ataxia recorrente/episódica
Canalopatias (Ataxia episódica tipo 1, Ataxia episódica tipo 2, Coreatetose paroxística
com ataxia episódica, Ataxia vestibulocerebelar periódica)
Migraine hemiplégica familiar
Migraine da artéria basilar
Vertigem paroxistica benigna da infância
Epilepsia (status pós ictal)
Toxinas
Metabólica (hipoglicémia, hiperamoniémia, Distúrbios de Ac. Orgânicos, Doença de
Hartnup, Acidémias por hiperpiruvato, deficiencia de decarboxilato piruvato,
Doença de Refsum, Porfiria, Sindrome de Leigh, Acidose láctica congénita
Ataxia paroxistica dominante
Tabela 2
Causas de Ataxia Crónica
Defeito fixo: Paralisia cerebral, Malformações (exº: Dandy-walker, Chiari, agenesia
cerebelar, hipoplasia do vermis cerebelar, agenesia familiar do vermis cerebeloso,
hipoplasia pontocerebelosa, sindrome de joubert’s, malformações corticais
cerebelosas, macrocerebelo, etc), deficiencia de γ-glutamil-sisteíne sintetase, etc
Autossomico dominante: SCA1-25
Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E,
Doença de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas,
etc
Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X
Doenças adquiridas: Hipotiroidismo, Tóxicos, Esclerose Múltipla, Neoplasias,
degeneração cereblosa paraneoplásica, ataxia cerebelosa auto-imune, doença de
Creutzfeldt-Jakob, etc
SCA= Ataxia espinhocerebelosa
Tabela 3
O termo ataxia inclui outras anormalidades do controlo do movimento voluntário, tal
como:
™ Assinergia ou dissenergia: na execução de um movimento voluntário, este é
decomposto em várias partes e executado de forma entrecortada, errática e sem
harmonia
™ Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância a percorrer na
trajectória do movimento. Hipermetria refere-se ao ultrapassar o alvo enquanto que
hipometria refere-se ao não atingir o alvo. Testado com a manobra dedo-nariz ou
calcanhar-joelho-face anterior da perna.
™ Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento.
™ Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de
movimentos alternados (ou minuciosos) quando executados de forma rápida. No
indivíduo normal, o relaxamento dos músculos que passarão a ser antagonistas é
rápido e o mesmo se passa com a contracção dos que eram antagonistas e se tornam
agonistas. A adiodococinésia é a perda desta faculdade e representa o desajustamento
temporo-espacial da entrada em jogo dos diferentes motoneurónios, fásicos e tónicos.
™ Braditeleocinésia: fenómeno descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de
assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou
movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente
não passa ao seguinte.
È importante distinguir a ataxia sensitiva da cerebelosa
Na ataxia sensitiva a falta de estimulação proprioceptiva dos membros leva à
incoordenação. Fibras sensitivas, gânglios da raiz dorsal, raízes dorsais, colunas
posteriores, vias proprioceptivas ao nivel do tronco cerebral ou lobo parietal são os lugares
de afecção. O doente ao fechar os olhos piora da ataxia. Marcha escarvante, ROT (reflexos
osteotendinosos) diminuidos. O Romberg é positivo (sinal de Romberg ou BrauchRomberg é testado com o paciente de pé, de olhos abertos, pede-se para fechar os olhos e
quando a estimulação visual é eliminada, o doente depende da estimulação proprioceptiva
para manter o equilibrio, quando esta está alterada, como ocorre na tabes dorsalis, esclerose
combinada sub-aguda da medula, neuropatia periférica etilica, diabética...o desequilibrio é
maior e o donete pode cair). Nunca é acompanhada de nistagmus, disartria e tremor.
Na ataxia cerebelosa o fechar os olhos não agrava a ataxia.
A ataxia cerebelosa pode-se caracterizar da seguinte forma:
1. Ataxia estática: perturbação da coordenação motora que altera a estática e o
equilibrio e está na dependência de uma lesão mediana do cerebelo. O doente
em ortostatismo apresenta-se instável e quando marcha fá-lo de forma
semelhante a um ébrio, alargando a base de sustentação. Em decubito dorsal
realiza todos os movimentos com os membros. Simultaneamente pode aparecer:
nistagmo, disartria e tremor da cabeça e do tronco sobretudo evidente quando se
põem em acção os mecanismos posturais (sentar-se, levantar-se do leito ou da
cadeira).
2. Ataxia cinética: Consiste na incoordenação dos movimentos intencionais
soretudo evidente nos membros superiores, particularmente nas mãos.
Pressupõe uma lesão homolateral hemisférica ou dos pedúnculos cerebelosos
médio e/ou superior.
⇒ Disartria
Revela dismetria, descontinuidade de movimento e adiadococinésia. A disartria cerebelosa
tem sido descrita como escândida e explosiva sobre um fundo de monotonia e lentidão. O
cerebeloso “masca as palavras antes de as cuspir”.
⇒ Tremor
•
O tremor cinético: tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o
trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Aumenta com a
rapidez do gesto, com o grau de dificuldade e com a emoção.
• O tremor estático, embora menos importante que o tremor intencional também pode
ser observado. É um tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se
apresenta de pé.
Decorre de lesão das vias eferentes cerebelares ou das suas conexões com o núcleo rubro e
talâmico
⇒ Hipotonia
A disfunção cerebelosa caracteriza-se por diminuição da vazão tónica dos núcleos
cerebelares, provocando perda de facilitação cerebelar ao cortéx motor. Os músculos
tornam-se flácidos. Os reflexos extensores apresentam-se normais ou diminuídos. Os
reflexos são, por vezes, “pendulares”: bater no tendão patelar, com o doente sentado e o pé
suspenso, leva a um conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e para trás até
ao membro ficar totalmente em repouso. Os reflexos pendulares são causados pela
hipotonia e pela resposta anormal do arco reflexo.
André-Thomas utilizou o termo “passividade” para designar a possibilidade de impor
atitudes às articulações sem que o indivíduo as corrija ou ofereça a menor resistência.
Explora-se ao nivel dos membros. No teste de sacudidela do ombro, uma lesão cerebelar
causa aumento no limite e na duração da oscilação do braço envolvido, embora os
movimentos possam ser arritmicos e irregulares.
⇒ Alterações dos movimentos oculares
Nistagmus e outros distúrbios da motilidade ocular podem decorrer na sequência de lesões
cerebelosas. O nistagmus indica com frequência envolvimentos das vias
vestibulocerebelosas.
Podemos encontrar um nistagmus parético do olhar. O doente é incapaz de manter um
olhar excêntrico e exibe sacadas repetidas no olhar conjugado lateral. Numa lesão de um
hemisfério, os olhos em repouso podem desviar-se de 10º-30º para o lado não afectado.
Quando o paciente tenta olhar para um determinado ponto, os olhos fazem sacadas em
direcção ao ponto de fixação com lentos movimentos de retorno ao ponto de repouso. Os
movimentos acentuam-se e tornam-se mais amplos quando o doente olha para o lado
doente.
O nistagmus de Bruns decorre, por exemplo, na presença de um tumor do ângulo
cerebelopontino. O nistagmus é grosseiro no olhar conjugado para o lado da lesão e fino e
rápido para o lado oposto.
Outros distúrbios encontrados: desvio obliquo, dismetria ocular, flutter ocular e
opsoclonia.
Patologia do cerebelo
A doença cerebelar pode afectar todo o cerebelo ou parte do mesmo. De uma forma
simplista podemos definir duas sindromes cerebelosas: uma da linha média ou do verme e
uma sindrome lateral ou hemisférica.
¾ Na sindrome do vérmis ou da linha média: os sintomas principais são
anormalidades da postura e da marcha, com anormalidades variando de ligeiro
alargamento da base ao caminhar à incapicadade total de caminhar (causas
frequentes: degeneração cerebelar etilica e meduloblastoma)
¾ Na sindrome hemisférica ou lateral: O envolvimento dos hemisférios cerebrais
produz ataxia apendicular, perturbação da coordenação das extremidades
ipsilaterais, mais do braço que da perna (causas comuns: astrocitoma cerebelar,
esclerose multipla, acidente vascular cerebral)
Algumas condições afectam difusamente o cerebelo, causando alterações da linha média e
de ambos os hemisferios. Os doentes podem ter nistagmus, ataxia da marcha e do tronco
e incoordenação apendicular (causas: sindromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária,
drogas, toxinas e degeneração paraneoplásica).
Exame da coordenação e da função cerebelar
Os sinais objectivos classificam-se, por motivos didácticos em três grandes grupos:
⇒ Provas que se relacionam com perturbações do tónus
1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e sucessiva
(direita/esquerda) do tronco ou dos ombros
Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombros ou o
tronco acima da cintura, imprimindo, alternadamente,
movimentos de rotação para a esquerda e para a direita.
• No doente, observa-se que o membro superior do
lado lesado apresenta oscilações muito maiores
que o lado são
2. Diadococinésia passiva
Empurra-se o antebraço, mantendo o braço acima do cotovelo, ou então a mão,
firmando-se o antebraço acima do pulso
Ou
Executam-se movimentos passivos sucessivos e alternantes de pronação e supinação
• No doente observa-se que os movimentos são maiores do lado lesado.
3. Prova dos braços erguidos
Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical,
deixando cair as mãos livremente.
• No doente, a mão ipsilateral do lado afectado
cai, pesadamente para uma posião de maior
flexão do que no lado são.
4. Prova das oscilações pendulares
Provoca-se, passivamente, movimentos semelhantes às respostas
pendulares dos reflexos miotáticos (ver fig. da direita).
• Ao testar o m.inferior, o lado afectado, produz um
conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e
para trás (oscilações pendulares) até ao membro ficar
totalmente em repouso.
5. Prova dos pesos
O indivíduo de olhos fechados coloca os braços junto ao tronco e antebraços em
ângulo recto com aqueles. O examinador coloca-se rapidamente pesos iguais
(1kg, p.e.) em ambas as mãos.
• No doente, o antebraço do lado afectado, cai, voltando lenta e
tardiamente à posição inicial. No lado são, o antebraço quase não muda
de posição.
6. Prova da resistência de Stewart-Holme
Pede-se ao indivíduo que faça a
flexão do antebraço e o examinador
exerce movimento oponente.
Subitamente, o examinador solta o
No indíviduo normal, a flexão do
antebraço só continua por escassos
cm, logo retoma a posição inicial
No doente, o antebraço continua o
movimento de flexão, indo bater com
força no ombro do próprio doente
7. Fenómeno de Schilder ou de imitação cerebelosa
Pede-se ao doente que com os olhos fechados, imite com o lado doente a posição
de perna flectida sobre a coxa do lado são. O doente continua a flectir cada vez
mais o lado doente, embora julgue que a posição inicial é idêntica.
⇒ Provas que se relacionam com perturbações da coordenação estática
(postura e equilibrio geral docorpo)
1. Estática na posição de pé
De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação
e coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição – Astasia
cerebelosa ou impossibilidade de manter-se, em repouso, na posição de pé.
Com os olhos abertos ou fechados, atento ou distraído em relação ao seu
equilíbrio, o indivíduo oscila em redor de um eixo vertical imaginário
(propulsão, lateropulsão ou retropulsão), mas raramente de maneira sistemática
(sempre para o mesmo lado) ao contrário do indivíduo com lesão labirintica. Se
o desequilibrio não é muito intenso, pode observar-se durante as repetidas
oscilações, sobretudo nos pés, estiramento sucessivo dos diversos tendões
(tibial anterior, extensor comum dos dedos, peroneais laterais, curto peronial,
tendão de Aquiles, etc) – dança de tendões.
O fechar os olhos não aumenta o desequilibrio, não há sinal de Romberg (só
aparece na ataxia sensitiva)
2. Prova da assinergia estática de Babinsky
Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as
pernas, de modo a manter na base de sustentação a projecção
do centro de gravidade (jogo sinérgico dos musculos
interessados).
O doente permanece com as pernas rígidas.
A falta desse jogo sinérgico dos músculos
em causa não permite a flexão e o doente cai
3. Tremor estático
O indivíduo coloca os braços em extensão na atitude de juramento.
Ou
Coloca os membros inferiores na posição da prova de Barré
• No doente, observa-se um tremor estático (quando o doente está de
pé, também se pode verificar na cabeça, pescoço e tronco)
4. Desvio estático dos membros
Na mesma posição dos braços da prova anterior, pode observar-se num ou
nos dois, um desvio lento, em qualquer direcção e até pode ser diferente
nos dois braços. Este desvio traduz uma repartição desigual do tónus de
músculos com acções opostas.
5. Catalepsia Cerebelosa
Indivíduo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as
pernas em extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro.
• Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o
normal, uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremor.
Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética
1. Dismetria
a) Prova do dedo ao nariz
Membro superior em abdução completa, pede-se
para levar o indicador à ponta do nariz ou ao
lóbulo da orelha. Primeiro com os olhos abertos,
depois com eles fechados.
• O indicador do doente erra o alvo e por
vezes bate com violência nesse local. A
tentativa de correcção também falha o alvo
Esta prova também permite avaliar a presença/ausência de:
• Assinergia: o movimento é entrecortado de ressaltos, de forma não
harmoniosa
• Tremor intencional: evidenciado momentos antes do dedo tocar o
alvo e pela falta de firmeza com que o dedo permanece sobre o alvo
b) Prova do dedo (doente) ao dedo (médico)
Semelhante à anterior, neste caso, o alvo é o dedo do examinador.
Pode complicar-se a prova:
• Fazendo deslocar o dedo do examinador, rapidamente para outras
posições, devendo o doente segui-lo e tocar-lhe
Ou
• Doente deverá tocar alternadamente no seu nariz e no dedo do
examinador.
c) Prova do calcanhar ao joelho
O indivíduo em decúbito dorsal levanta um
dos membros inferiores em extensão, de
seguida flete, toca com o calcanhar no joelho
oposto e percorre com o calcanhar, de modo
suave, toda a crista da tibia, até ao pé.
No doente, o calcanhar ultrapassa o joelho
Tal como a prova dedo-nariz, esta prova também permite avaliar:
• Assinergia: Durante a prova e sobretudo durante o deslizamento
sobre a tíbia
• Tremor intencional: oscilação rotatória do calcanhar ao
aproximar-se do joelho, acabando por tocar o joelho ou outro
ponto de forma violenta e incontrolada
Nota: na ataxia sensitiva o doente levanta o calcanhar muito alto e
ergue a cabeça para examinar a posição relativa dos dois membros e
para corrigir os seus erros. Com os olhos fechados é praticamente
incapaz de executar o teste: não encontra o joelho, ou só depois de
tocar a coxa é que deslizando consegue atingir o joelho.
d) Prova de preensão do copo de água de André-Thomas
Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana
sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele,
virando-o muitas vezes.
Nesta prova também é possivel avaliar a
assinergia: a mão abre-se e os dedos afastam-se
desmedidamente, o mesmo acontece ao largar o
copo.
e) Prova da inversão da mão de André-Thomas
Pede-se ao indivíduo que coloque os membros superiores em
extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para
inverter as mãos simultaneamente e rapidamente.
• No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e
desce muito mais, sobretudo o polegar.
f) Prova da marcha de “gatas”
No lado doente, os membros superior e inferior
levantam-se mais comparativamente ao lado são
g) Prova da linha horizontal de Babinski
Traçam-se duas linhas verticais com uma
distância de 10cm. Pede-se ao indivíduo que as
una por uma sucessão de linhas horizontais.
• No doente, as linhas ultrapassam as
verticais e não são rectas (em zig-zag).
Observa-se também que a escrita é irregular, hesitante, angulosa,
desigual, ora muito carregada ora demasiado leve e há uma tendencia
para a macrografia
2. Assinergia
a) Marcha
Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão da
coxa, o pé eleva-se demasiado, leva-o para diante,
mas não pode ir mais longe porque o tronco atrasase em relação aos membros. A marcha sem apoio é
impossivel. É conhecida como a assinergia de
Babinski
Se ainda pode andar, a marcha é lenta,
titubeante e cuidadosa, assemelhando-se à de
um ébrio. A cabeça e o tronco oscilam, o
tronco está sempre em atraso, a base de
sustentação alargada, braços afastados e o
doente é incapaz de caminhar em linha recta
b) Prova da flexão do tronco
Indivíduo em decúbito dorsal, com os braços cruzados sobre o
torax e examinador ordena que se levante
• O doente não consegue realizar o movimento e flete os
membros em extensão sobre a bacia.
c) Prova da flexão da coxa
Indivíduo em decúbito dorsal, flete o membro inferior até que o
calcanhar toque a região nadegueira
• O doente decompõe o movimento: primeiro flete a coxa
sobre a bacia, depois levanta exageradamente o calcanhar,
flete a perna bruscamente e o calcanhar golpeia o leito até
tocar violentamente a região nadegueira.
d) Prova de genuflexão
Indivíduo segura-se às costas de uma cadeira e ajoelha no assento
da mesma.
• O doente levanta exageradamente o joelho do lado doente
e ao abaixa-lo embate violentamente no assento.
e) Braditeleocinésia
Indivíduo em decúbito dorsal, pede-se para estender um braço
verticalmente e tocar com o indicador no nariz.
O individuo normal baixa e flete simultaneamente o cotovelo e toca
o nariz.
• O doente, primeiro baixa o braço estendido até o colocar de
um lado, só depois flete o cotovelo e finalmente toca o nariz
3. Discronometria (André-Thomas)
Nas lesões unilaterais pôe-se em evidência o atraso do arranque do
lado doente pela execução simultânea do mesmo gesto pelos dois
lados
4. Adiadococinésia ou disdiadococinésia
Prova das marionetes: realizar movimentos
sucessivos de supinação e pronação.
Prova de marcar o compasso: imitar um
tambor (arritmocinésia)
Prova do bater palmas: bater na palma de uma
das mãos alternadamente com a palma e o
dorso da outra mão
5. Tremor cinético
Evidenciado durante a execução de qualquer movimento
aparece no início, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na
vizinhança do alvo.
As perturbações do Tónus, da Coordenação estática e da Coordenação cinética
associam-se em três actos fundamentais: marcha, discurso e escrita
Bibliografia
Sebenta de Neurologia da FMUC
Dejong's the Neurologic Examination, William Wesley Campbell, Russell N. Dejong,
Localization in Clinical Neurology Paul W. Brazis, Joseph C. Masdeu, José Biller
American Academy of Neurology, Educational Program Syllabus, Movement Disorders