A III Jornada Acadêmica de Anatomia Veterinária e Humana

A III Jornada Acadêmica de Anatomia
Veterinária e Humana Aplicada é
organizada por estudantes dos Cursos de
Ciências Agrárias e Ciências da Saúde da
FEAD, com o apoio dos professores,
Coordenação Pedagógica e do Núcleo de
Extensão da FEAD, sendo estruturada
seguindo outros eventos acadêmicos de
sucesso, tem como finalidade:
1. Promover a discussão de temas
relacionados à importância da
Anatomia em diversas áreas da
Anatomia Animal e Humana,
como
Cirurgia,
Patologia,
Ginecologia, Clínica Médica,
Morfologia, dentre outras;
2. Incentivar
e
promover
o
intercâmbio científico e cultural
entre os estudantes dos cursos de
Ciências Agrárias e Ciências da
Saúde de diferentes faculdades do
país;
3. Estimular o aprendizado e a
prática de atividades didáticas
entre os alunos de graduação,
motivando-os para o exercício de
atividades acadêmicas, como
apresentação em congressos,
simpósios,
apresentação
de
pôsteres, etc;
4.
Permitir aos alunos de graduação vivenciar eventos científicos tanto na participação como na
organização, estimulando a Iniciação Científica.
A III Jornada Acadêmica de Anatomia Veterinária e Humana Aplicada foi realizada na
FEAD – Unidades III – Campus Pilar, rua Otílio Macedo, n.12, bairro Olhos D’água,
Belo Horizonte - MG, e Unidade VI – Saúde, rua Santa Rita Durão, 1011 – Savassi,
Belo Horizonte no período de 11 a 13 de novembro de 2010.
FUNCIONAMENTO
A JAAVHA aconteceu entre os dias 11, 12 e 13 de Novembro de 2010 nos horários de
08:00 às12:00, na FEAD – Unidades III – Campus Pilar, rua Otílio Macedo, n.12, bairro
Olhos D’água e de 19:30 às 21:30 na Unidade VI – Saúde, rua Santa Rita Durão, 1011 –
Savassi
Cronograma:
11.nov.2010 – Campus Pilar
08:00 – Cafezinho de Boas Vindas - Entrega das Pastas e Crachás/Recebimento dos pôsteres
08:30 – Solenidade de Abertura
09:00 - Apresentação de palestra orientada I A e I H
09:15 - Apresentação de palestra orientada II A e II H
09:30 - Apresentação de palestra orientada III A e III H
09:45 - Apresentação de palestra orientada IV A e IV H
10:00 - Apresentação de palestra orientada V A e V H
10:15 - Intervalo café
10:45 - Apresentação de pôsteres
12:00 - finalização atividades da manhã
11.nov.2010 – Campus Santa Rita - Mini Curso – NeuroAnatomia
19:30 - Palestra I: Da NeuroAnatomia a NeuroCiência - Prof. Dr. Ramon Cosenza
20:20 - Momento: Homenagem Especial – Prof. Dr. Ramon Cosenza
20:30 - Intervalo café
21:00 - Apresentação Teatral – Grupo Aldeia – Teatro de Bonecos
21:20 - Palestra II: NeuroCiência em Educação – Prof. Ms. Lorenzo Lanzetta Natale
12.nov.2010 – Campus Pilar
08:30 - Apresentação palestra orientada VI A e VI H
08:45 - Apresentação palestra orientada VII A e VII H
09:00 - Apresentação palestra orientada VIII A e VIII H
09:15 - Apresentação palestra orientada IX A e IX H
09:30 - Apresentação de palestra orientada X A e X H
09:45 - Intervalo café – “Show do Intervalo - Jovem Pan”
10:30 - Premiação Melhor Pôster
11:00 - Entrega dos Certificados
13.nov.2010 – Campus Santa Rita - Mini Curso – NeuroAnatomia
08:00 – Palestra III: Neurotécnicas - Prof. Dr. Hildegardo Rodrigues
10:00 – Intervalo para Café –
10:20 - Momento: Homenagem Especial – Prof. Dr. Hildegardo Rodrigues
10:30 - Palestra IV: - Angiotécnicas - Prof. Dr. Hildegardo Rodrigues
11:30 – Encerramento e entrega dos certificados
13.nov.2010 – Campus Pilar
14:00 – * Mini Curso Prático – Neurotécnicas - Prof. Dr. Hildegardo Rodrigues
18:00 – Encerramento – Entrega dos Certificados
Os pôsteres ficaram expostos durante todo evento, sendo sua apresentação feita durante
o intervalo do café.
2
COMISSÃO ORGANIZADORA: ( FAVOR CONFERIR )
Acadêmicos:
Jhefanes Rocha – Medicina Veterinária
Elton Pavão – Medicina Veterinária
Michelle Diniz Melo – Medicina Veterinária
Maria Cláudia Lisboa – Medicina Veterinária
Hadespil Assis Teixeira – Odontologia
Professores:
Bruno Divino
Cynthia Borini
Elaine Baptista Barbosa
Geraldo Juliani
Paulo Gabriel P. Silva Júnior
Coordenação Pedagógica:
Glaucia Leal
Kathia Pimentel
Neix:
Marli Fernandes
Priscila Antão
3
SUMÁRIO:
•
A GAGUEIRA E SUAS CORRELAÇÕES........................................................08
•
A IMPORTÂNCIA DA ANATOMIA NA PRÉ E PÓS – CIRURGIA DE
RECONSTRUÇÃO DE LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR....................08
•
A IMPORTÂNCIA DA MEDULA ÓSSEA NA ERITOPOIESE......................09
•
A MORFOLOGIA DOS ERITRÓCITOS DAS AVES......................................09
•
ACHADOS HEMATOLÓGICOS NO PÓS-PARTO DE VACAS LEITEIRAS
APRESENTANDO RETENÇÃO DE PLACENTA...........................................10
•
ADAPTAÇÕES EVOLUTIVAS NO MODO ALIMENTAR DE CAVALOS
ATUAIS EM RELAÇÃO AO GÊNERO ANCESTRAL
HYRACOTHERIUM..........................................................................................10
•
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS EM ANIMAIS POR INTOXICAÇÃO POR
FLÚOR................................................................................................................11
•
ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS E ÓSSEAS NO ENVENENAMENTO
POR CHUMBO...................................................................................................11
•
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DO BAÇO NA LEISHMANIOSE
VISCERAL HUMANA.......................................................................................12
•
ANÁLISE DESCRITIVA DO ÓRGÃO VÔMERO-NASAL (OU ÓRGÃO DE
JACOBSON).......................................................................................................12
•
ANATOMIA APLICADA À VIA OLFATÓRIA...............................................13
•
ANATOMIA COMPARADA DOS RINS NOS ANIMAIS
DOMÉSTICOS....................................................................................................13
•
ANATOMIA DA FALA.....................................................................................14
•
ANATOMIA DE SERPENTES – POR QUE A ESCASSEZ DE
TRABALHOS.....................................................................................................14
•
ANATOMIA DO REFLEXO DE BABINSKI...................................................15
•
ANATOMIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO DE SERPENTES..................15
•
ANEMIA FALCIFORME...................................................................................16
•
ARRITMIA CARDÍACA....................................................................................16
•
ASPECTOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS DO RÚMEN...........................17
•
BAÇO ELE PODE SER SUBSTITUÍDO COMPLETAMENTE......................17
•
CÂNCER DE PULMÃO.....................................................................................18
4
•
CARCINOMA DO COLO DO ÚTERO.............................................................18
•
CÉLULAS TRONCO..........................................................................................19
•
COMA.................................................................................................................19
•
CONCHAS NASAIS...........................................................................................20
•
CONTRIBUIÇÃO AO ESTUDO DAS VIAS BILIARES INTRA E EXTRAHEPÁTICAS DE MARRECO-DE-PEQUIM (Anas boscas).............................20
•
CORRELAÇÃO DE ACHADOS SEMIOLÓGICOS E CLÍNICOSCIRÚRGICOS.....................................................................................................21
•
CURVATURAS ANORMAIS DA COLUNA VERTEBRAL...........................21
•
DA ANATOMIA COMPARADA A LEI DO USO E DESUSO.......................22
•
DA NEUROANATOMIA A NEUROPSICOLOGIA........................................22
•
DESCRIÇÃO DA DISLEXIA E SUAS DISFUNÇÕES....................................23
•
DIABETES TIPO 1.............................................................................................23
•
DIAGNÓSTICOS DA DISPLASIA COXOFEMORAL EM CÃES..................24
•
DIFERENÇAS ANATÔMICAS DO FERRÃO DE OPERÁRIAS E RAINHAS
DA ESPÉCIE Apis mellifera...............................................................................24
•
DISFUNÇÃO TEMPORO MANDIBULAR......................................................25
•
DISPLASIA COXOFEMORAL EM CÃES DE MÉDIO E GRANDE
PORTE.................................................................................................................25
•
DISPLASIA ECTODÉRMICA...........................................................................26
•
DISTÚRBIOS ALIMENTARES X ALTERAÇÕES DA ANATOMIA E
SAÚDE ORAL....................................................................................................26
•
DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO E ESÔFAGO DE
BARRETT...........................................................................................................27
•
EFEITO DA ACUPUNTURA NA PRODUÇÃO DE CÉLULAS
SANGUÍNEAS....................................................................................................27
•
EFEITOS DA COCAÍNA NO CÉREBRO.........................................................28
•
EFEITOS TÓXICOS SOBRE O MUSCULO CARDÍACO DERIVADO DA
INTOXICAÇÃO POR BUFONOLÍDEOS.........................................................28
•
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA............................................29
•
ESCLEROSE MÚLTIPLA..................................................................................29
•
ESQUIZOFRENIA..............................................................................................30
•
ESTRUTURAS ESQUELÉTICAS DAS SERPENTES.....................................30
5
•
FATORES ANATOMICOS DO FERRAO DE APIS MELLIFERA
RESPONSAVEIS PELA INOCULACAO DO VENENO.................................31
•
FIBRODISPLASIA OSSIFICANTE PROGRESSIVA......................................31
•
FISIOPATOLOGIA DA CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES..........32
•
FISIOPATOLOGIA DA DISFONIA ESPASMÓDICA DE ADUÇÃO E
ABDUÇÃO.........................................................................................................32
•
FISIOPATOLOGIA DE PARALISIA DE PREGA VOCAL.............................33
•
HEMINEGLIGÊNCIA........................................................................................33
•
HIDROCEFALIA ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO...............................34
•
IMPLICAÇÕES ANATÔMICAS DA INSUFICIÊNCIA DO TENDÃO TIBIAL
POSTERIOR.......................................................................................................34
•
INFARTO DO MIOCÁRDIO.............................................................................35
•
INTERFERENCIA DA PARAQUERATOSE RUMINAL SOBRE A
ABSORÇÃO DE ACÍDOS GRAXOS VOLÁTEIS PELO RÚMEN.................35
•
LAMINITE - CAUSAS, SINTOMATOLOGIA E TRATAMENTO.................36
•
LARINGECTOMIA E A ATUAÇÃO FONOAUDIOLÓGICA........................36
•
LEISHMANIOSE................................................................................................37
•
LESÃO TUBULAR RENAL NO ACIDENTE CROTÁLICO..........................37
•
LESÕES HEPATOCELULARES OCASIONADAS POR AÇÃO DAS
AFLATOXINAS.................................................................................................38
•
LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES.....................................................38
•
LOCALIZAÇÃO DAS GLÂNDULAS PARATÓIDES DOS SAPOS DO
GÊNERO Bufo E OS EFEITOS CAUSADOS EM ANIMAIS PELAS
SUBSTÂNCIAS POR ESTAS PRODUZIDAS..................................................39
•
MALOCLUSÕES EM CÃES.............................................................................39
•
MATURAÇÃO DOS GRANULÓCITOS..........................................................40
•
MECANISNO DE AÇÃO DA FUMONISINA EM EQUINOS........................40
•
MEDULA ÓSSEA..............................................................................................41
•
NEOPLASIAS DO TRATO ALIMENTAR SUPERIOR DE BOVINOS
RELACIONADA A TOXICIDADE POR SAMAMBAIA (Pteridium
aquilinum)............................................................................................................41
•
NEUROANATOMIA APLICADA AOS DÉFICITS DO CAMPO
VISUAL...............................................................................................................42
6
•
NEUROANATOMIA NA VOCALIZAÇÃO.....................................................42
•
NEUROCISTICERCOSE...................................................................................43
•
NEUROPATIA SENSITIVA AUTONÔMICA HEREDITÁRIA DE TIPO III
(NSAH-3)............................................................................................................43
•
NOÇÕES NEUROANATÔMICAS DA PARALISIA FACIAL
PERIFÉRICA......................................................................................................44
•
OCORRÊNCIA DE OSTEODISTROFIA FIBROSA (“CARA INCHADA”)
EM RUMINANTES SOB PASTEJO EM SETARIA ANCEPS........................44
•
OSTEODISTROFIA FIBROSA CAUSAS, TRATAMENTO E
PROFILAXIA.....................................................................................................45
•
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA........................................................................45
•
OSTEOMIELITE................................................................................................46
•
OSTEOPOROSE CONCEITO E PREVENÇÃO...............................................46
•
OTOSCLEROSE.................................................................................................47
•
PAPEL DO RÚMEM NA INTOXICAÇÃO POR AMÔNIA EM
BOVINOS...........................................................................................................47
•
PROCESSOS AGRAVANTES E FATORES CONTRIBUINTES PARA A
DISCOPATIA EM CÃES...................................................................................48
•
PROPORÇÕES ANATÔMICAS DO CORPO HUMANO................................48
•
PROSOPAGNOSIA............................................................................................49
•
SEIO MAXILAR - ASPECTOS BIOLÓGICOS E CLÍNICOS.........................49
•
SÍNDROME DE APERT....................................................................................50
•
SINDROME DE ASPERGER.............................................................................50
•
SÍNDROME DE CUSHING...............................................................................51
•
SISTEMA DIGESTÓRIO DOS EQUINOS........................................................51
•
SOPRO CARDÍACO..........................................................................................52
•
SUBSTITUIÇÃO DO FORMOL PELA GLICERINA NA PRESERVAÇÃO
DE PEÇAS ANATÔMICAS...............................................................................52
•
TABAGISMO.....................................................................................................53
•
TALIDOMIDA JEDI OU LADO NEGRO DA FORÇA....................................53
•
TROMBOSE.......................................................................................................54
•
TUBERCULOSE PULOMONA.........................................................................54
7
A GAGUEIRA E SUAS CORRELAÇÕES
LACERDA, A.R.C¹, FARIA, T.C¹, GIRODO, C.M¹
¹Faculdade de Fonoaudiologia FEAD
Introdução: A gagueira é caracterizada por repetições, prolongamentos e pausas durante à
fala. Pesquisas têm mostrado que pessoas gagas têm diferenças no processamento nos
núcleos da base da área motora suplementar e/ou uma disfunção na coordenação do cérebro
1, 2,3
. Objetivo: É compreender a
quando comparado com o controle de pessoas normais
correlação entre neuroanatomia e gagueira. Métodos: Revisão bibliográfica nas bases de
dados Scielo e PubNed com os uni termos neuroanatomia e gagueira.Resultados:
Encontramos 8 artigos que versam sobre este tema. As principais estruturas neurais envolvidas
2
no processamento da gagueira são: hemisfério lateral esquerdo , núcleos da base, área motora
suplementar, giro temporal médio, putâmen, tálamo, gânglios da base, giro temporal superior,
1
substância cinzenta , substância branca, área pré-motora direita do cerebelo, giro angular,
3.
insula Foram observadas as diferentes interações entre as estruturas neurais no circuito dos
gânglios basais, diferenças na conectividade efetiva, maior concentração de volume de
substância cinzenta no putâmen esquerdo e giro temporal superior, menor volume de
substância branca subjacente a esquerda posterior do giro temporal superior assim pessoas
gagas tem essas áreas com comportamento atípico no momento do processamento e
execução da fala. Conclusão: A gagueira é um processo complexo que envolve diversas
estruturas neurais. É importante que o fonoaudiólogo esteja atento aos avanços científicos para
uma abordagem eficaz no tratamento de pessoas que gaguejam.
A IMPORTÂNCIA DA ANATOMIA NA PRÉ E PÓS – CIRURGIA DE RECONSTRUÇÃO DE
LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR.
4
NASCIMENTO¹, L.A.D.; BARROS², D.M.G.; SILVA³, D. J.; GUEDES , J.L.P.
¹Departamento de Anatomia UNISUAM/ ²Faculdade de Educação Física UNISUAM/ ³Faculdade
4
de Engenharia Civil UNISUAM/ Faculdade de Fisioterapia UNISUAM.
Introdução: O ligamento cruzado anterior origina-se na área intercondilar anterior da tíbia,
imediatamente posterior à fixação do menisco medial e se insere na parte posterior da face
medial do côndilo lateral do fêmur. Portanto, na lesão de *LCA o mesmo não pode ser palpado,
sua avaliação e tratamento só pode ser feita através de testes e exames clínicos. Objetivos:
Relacionar a anatomia e a reconstrução de LCA, sinalizando a importância do conhecimento da
anatomia tanto pré quanto pós–cirurgia, uma vez que a aplicabilidade da anatomia é utilizada
em diversos campos da saúde. Material e Métodos: Revisão bibliográfica da anatomia
humana antes e depois da cirurgia de reconstrução de LCA baseada em artigos e livros de
anatomia, biomecânica e traumato - ortopedia. Resultados e Conclusões: A articulação do
joelho é essencial para atividades diárias como ficar de pé e subir escadas, além de ser muito
exigida nos esportes que envolvem corrida, salto, chute e mudança de direção. Sua mobilidade
a torna susceptível a lesões, como a hiperextensão com grande força direcionada
anteriormente contra o fêmur com o joelho semiflexionado, como no bloqueio cruzado do
futebol americano ou na lesão com esqui onde a tíbia desliza anteriormente sob o fêmur,
ambas as lesões causam ruptura do LCA. A anatomia é fundamental para os profissionais que
trabalham com profilaxia, reabilitação e treinamento de indivíduos que são submetidos à
cirurgia de LCA. Destacamos assim a principal atuação do médico com seus conhecimentos
anatômicos na avaliação de exames complementares, aplicação de testes ortopédicos para
diagnóstico e a cirurgia, com suporte indispensável na pré e pós intervenção cirúrgica
promovendo a reabilitação músculo-esquelética temos a atuação do fisioterapeuta e também o
educador físico com seu importante papel no treinamento desse indivíduo com o objetivo de
promover a reinclusão do mesmo ao esporte seja profissional ou amador.
*Ligamento Cruzado Anterior.
8
A IMPORTÂNCIA DA MEDULA ÓSSEA NA ERITOPOIESE
GUASQUE¹, G. DE F.; ROCHA¹, J. A.; RESENDE¹, V.Z.T.; FREITAS², R. F.
¹FEAD, ²CAUEMBRYO
Introdução: Os ertitrócios ou hemácias são derivados de um processo de maturação celular
conhecido como eritrogênese. A eritropoiese envolve mais fatores, porém se resume a um
processo natural na produção das hemácias; ocorrendo no fígado, baço e medula óssea
vermelha, sendo que dos três a medula óssea por se manter em atividade intensa e
ininterrupta exerce maior influência neste processo, é também onde estão localizados as
células progenitoras das células sanguíneas. A medula óssea, chamada também de tutano é
um tecido gelatinoso que preenche a cavidade interna de vários ossos Objetivos: Demostrar o
papel da medula óssea na eritrogênese. Material e Métodos: Revisão de Literatura.
Resultados e Conclusões. O primeiro precursor que se pode distinguir macroscopicamente é
o proeritroblasto, que se desenvolve a partir da célula-mãe hematopoiética e origina o
eritroblasto que posteriormente sofrerá diferenciação se tornando reticulócito para enfim
maturar-se em um novo eritrócito. A nomeclatura recomendada para células morfologicamente
indentificáveis são: Rubroblasto, Pró-Rubrócito, Rubrócito Basófilico, Rubrócito Policromatico,
Metarubrócito, Reticulócito e em fim Eritrócito. A medula óssea por sua vez é responsável por
oferecer o ambiente propício a esta diferenciação/maturação celular. Esta diferenciação ocorre
sob influência do microambiente medular local e por citocinas produzidas e secretadas por
macrófagos e linfócitos T ativados.
A MORFOLOGIA DOS ERITRÓCITOS DAS AVES
1;
PINHO, S. M. S. PINTO, A. J.W.²
¹FEAD; ²Universidade Federal de Minas Gerais
Introdução: As hemácias das aves são bastante peculiares e diferentes dos mamíferos
apresentando diversas estruturas e formas, podendo sofrer até mesmo pequenas variação em
seu formato dentro da mesma espécie de aves de diferentes regiões. As primeiras descrições
morfológicas dos eritrócitos das aves foram feitas por Goodall, 1909; Foot, 1913 e as primeiras
descrições detalhadas sobre fixação e preparação desses eritrócitos realizados em 1929.
Material e Métodos: Revisão de literatura. Resultados: O eritrócito típico das aves tem sido
descrito como uma célula oval com núcleo oval, sendo estes núcleos não completamente
concêntricos com o contorno das células e tendo as margens mais amplas em direção aos
pólos da célula que nas laterais. Sendo o núcleo oval, não existe um aglomerado de cromatina
nem nucléolo. O típico eritrócito geralmente é difícil de ser encontrado, pois o núcleo pode
variar de tamanho no citosol em cada célula. Ao longo do eixo, o núcleo pode variar com o eixo
da célula, podendo apresentar-se retido em uma extremidade ou projetado para o citosol.Até
mesmo duplicações dos núcleos podem ser encontradas e são consideradas normais. Apesar
dessas peculiaridades de formas diferentes de apresentação dos eritrócitos, todas elas são
consideradas como eritrócitos maduros. A hemoglobina presente no citosol dá uma forte
afinidade por corantes ácidos e uma textura quase homogênea sendo que às vezes encontrase uma estreita faixa ao redor do núcleo com coloração mais clara do que nas extremidades,
mas este é provavelmente um artefato que se desenvolveu quando a célula foi lesada no
processo do esfregaço sanguíneo. Existem algumas variabilidades que possuem um
significado e podendo variar entre grupos de aves diferentes. O núcleo restrito e condensado é
comumente encontrado, em amostra de sangues de patos. Para tentar classificar estas células
foi designado que a célula ovóide enquadra no tipo leptocromático e a célula alongada
enquadra no tipo paquicromático, porém esta nomenclatura não foi concisamente estudada.
Conclusão: Mais estudos são necessários para entender a fisiologia e a bioquímica sanguínea
das aves para ajudar na avaliação de cada variação de eritrócitos, bem como reconhecer o que
é normal e o que é patológico.
9
ACHADOS HEMATOLÓGICOS NO PÓS-PARTO DE VACAS LEITEIRAS APRESENTANDO
RETENÇÃO DE PLACENTA
RESENDE, V.Z.T.; JUNIOR¹, J.J.C.; ROCHA¹, J. A.; FREITAS², R. F.
¹FEAD, ²CAUEMBRYO
Introdução: A Hematologia é um ramo da patologia clínica que estuda todos os elementos do
sangue: hemácias, leucócitos e plaquetas, assim como os orgãos onde estes são produzidos
(medula óssea, baço e linfonodos). A retenção de placenta é uma das principais patologias do
pós-parto bovino. A placenta é responsável por diversas funções, sendo as principais: substituir
o TGI fetal ainda imaturo, glândulas endócrinas, fígado, pulmão e rins. Separa o organismo
materno do fetal, proporcionando o desenvolvimento, respiração e alimentação, eliminação de
substâncias metabolizadas. A maioria das patologias promove respostas sistêmicas causando
alterações de hemograma e leucograma. Objetivos: Revisar função da placenta e demonstrar
as variações a nível hematológico em vacas leiteiras apresentando retenção placentária.
Material e Métodos: Revisão de literatura. Resultados e Conclusões: A Placenta dos
bovinos deve ser expulsa em até 12horas após o parto, a não expulsão da placenta está
relacionado à vários fatores como falhas de manejo, doenças bacterianas, estresse, doenças
metabólicas como cetose e hipocalcemia, deficiência de vitaminas (A e E), e minerais como
iodo e selênio, distensão excessiva do útero, intoxicações, distúrbios hormonais,
hereditariedades e caracteriza a patologia como retenção. Nos primeiros dez dias após o parto,
o eritrograma sofre pouca influência; com a evolução do puerpério, observa-se, nas vacas com
retenção dos anexos fetais: anemia de grau leve (entre o décimo e trigésimo dia pós-parto), e
no leucograma apresenta predominantemente leucopenia, neutropenia com desvio à esquerda
degenerativo e eosinopenia. Após o décimo dia do pós parto o leucograma não é influenciado
pela retenção dos anexos fetais. Estas alterações hematológicas permitiram supor que a
diminuição quantitativa das células da medula óssea estaria relacionada ao processo toxico e
infeccioso impedindo a resposta leucocitária, ou então, diante da inflamação do útero
associada a retenção da placenta promovendo depleção destas células.
ADAPTAÇÕES EVOLUTIVAS NO MODO ALIMENTAR DE CAVALOS ATUAIS EM
RELAÇÃO AO GÊNERO ANCESTRAL HYRACOTHERIUM.
SILVA¹, R. S., MOURA¹, P. M.; COSTA², C. G.
¹Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais / ² PUC-MG
Introdução: O sucesso na apreensão, mastigação e absorção dos alimentos dos cavalos
atuais é resultado de adaptações ao longo da história evolutiva desse animal. A mesma teve
início com o grupo Hyracotherium, diferente em tamanho, hábito alimentar e formas
anatômicas. Objetivo: Citar as adaptações de dentição, mandíbula e crânio na alimentação
dos cavalos atuais em relação ao gênero ancestral Hyracotherium. Material e Métodos:
Análise do artigo Cavalo: Um Brasileiro Antigo (Cartelle, 1988). Discussão: O Hyracotherium
media aproximadamente de 25 a 50 cm e pesava de 4 a 16 Kg, possuía quatro dedos nas
mãos e três nos pés, crânio curto, dentes curvados que sugeriam uma dieta a base de folhas e
frutos. Seus restos fósseis foram encontrados principalmente nos EUA e Europa. O sucesso
evolutivo desse grupo se deu principalmente pelo aumento de tamanho, alongamento do
crânio, complexificação dos dentes, redução dos dedos seguida de postura ungulígrada que
possibilitou aumento da velocidade pela diminuição do atrito com o solo. Os cavalos atuais
para manter alimentação ativa necessitariam de uma mandíbula mais forte para suportar o
tempo e esforço gasto na alimentação. Dessa forma desenvolveram uma mandíbula mais
robusta e o aperfeiçoamento dentário com aumento da superfície de trituração, resultando em
maior eficiência na pastagem. Seus dentes se tornaram mais altos e a face foi alongada para
acomodar a musculatura. Conclusão: Essas adaptações surgiram ao longo de muitos anos em
meio a várias mudanças, principalmente climáticas, que atingiram a Terra influenciando
diretamente na vegetação, clima e dispersão de alimento. Para garantir a perpetuação das
espécies, são necessárias adaptações locomotoras, forrageadoras e estruturais, que
acompanhem as alterações ambientais. Nos eqüinos, essas mudanças foram essenciais para o
seu sucesso evolutivo.
10
ALTERAÇÕES DENTÁRIAS EM ANIMAIS POR INTOXICAÇÃO POR FLÚOR
CORRÊA, A.M.; SILVA JUNIOR, P.G.P.
Faculdade de Medicina Veterinária FEAD
Introdução: Quantidades excessivamente altas de flúor ingeridas pelo homem e animais
podem ser absorvidas e levar à condição chamada fluorose. O flúor pode ser encontrado na
água, alimentos, suplementos minerais e rochas. Os bovinos são os mais sensíveis ao excesso
de flúor. Este mineral caracteriza-se por ser de baixa toxicidade, porém de ação acumulativa,
manifestando seus efeitos deletérios após meses ou anos de ingestão excessiva. Objetivos:
Descrever as alterações dentárias provocadas pelo consumo excessivo de flúor. Material e
métodos: Foi realizada revisão da literatura sobre intoxicação de animais por flúor com ênfase
na fluorose dentária. Resultados: O fluoreto acumula-se nos dentes, principalmente
permanentes, e também nos ossos. Boa parte do excesso de flúor ingerido é excretada pela
urina, sendo o restante acumulado seletivamente nos dentes e ossos, causando anomalias nos
mesmos. As alterações dentárias incluem incorporação excessiva de fluoretos pelo esmalte e
dentina, esmalte mole e gredoso (calcário), alteração cromática, atritamento dental e perda da
função, retardo na erupção, necrose do osso alveolar, erupção oblíqua de dentes permanentes,
cáries, hipoplasia. As alterações dentárias podem levar à diminuição do consumo de alimentos.
Conclusão: A intoxicação por flúor é responsável por morbidades, ocasionando perdas
econômicas, principalmente nos sistemas de produção.
ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS E ÓSSEAS NO ENVENENAMENTO POR CHUMBO
CORRÊA, A.M., SILVA JUNIOR, P.G.
FEAD
Introdução: Os sinais clínicos e lesões provenientes do envenenamento por chumbo
manifestam-se com comprometimento dos eritrócitos, ossos, rins e sistema nervoso. Porém,
existem variações na extensão das lesões nesses tecidos e também entre as espécies
animais. O presente trabalho será abordado as alterações eritrocitárias e ósseas. Objetivos:
Descrever as alterações eritrocitárias e ósseas na intoxicação pelo chumbo em animais
domésticos, com ênfase nas alterações eritrocitárias e ósseas. Material e métodos: Realizada
revisão da literatura sobre os efeitos da intoxicação por chumbo em animais domésticos, com
ênfase nas alterações eritrocitárias e ósseas. Resultados: A anemia causada em cães
regularmente manifesta-se na circulação periférica e eritrócitos nucleados. Ocorre pontilhados
basofílicos em praticamente todas as espécies. O chumbo inibe duas enzimas envolvidas na
síntese de hemoglobina: ácido d-aminolevulínico desidratase e ferroquelatase. A incapacidade
de sintetizar a hemoglobina é relevante no desenvolvimento da anemia. A inibição da
nucleotidase resulta em pontilhamento basofílico e fragilidade eritrocitária, o que também
contribui para o aparecimento de anemia. Consequentemente, ocorre hiperplasia da medula
óssea. As manifestações clínicas nos ossos em decorrência da intoxicação pelo chumbo se
caracterizam por uma densidade metafisária linear observada na radiografia, que são
trabéculas de cartilagem calcificada cobertas por uma delgada camada de osso. As linhas de
cartilagens calcificadas aparecem devido à deficiência de reabsorção pelos osteoclastos,
apresentando-se mais espessas, projetando-se mais profundamente na cavidade medular
metafisária. A formação de tecido ósseo é deprimida, resultando em quadros de osteoporose,
predispondo a claudicações, fraturas patológicas e comprometimento da hematopoiese.
Conclusão: A intoxicação por chumbo é dose-dependente e seus efeitos são mais
pronunciados em animais jovens, porém variam de acordo com as espécies. Pode variar de
intoxicações brandas e reversíveis a intoxicações graves, irreversíveis e também levar ao óbito.
11
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DO BAÇO NA LEISHMANIOSE VISCERAL HUMANA
CASTRO, E. K. B.¹; MEGALE,R.F¹; DE AMORIM, I. F. G.²
¹ UNIFENAS –BH; ² UFMG
Introdução: A leishmaniose visceral (LV) consiste em uma doença parasitária causada por
protozoários intracelulares obrigatórios do gênero Leishmania. No Brasil, a LV é transmitida
pela picada de fêmeas da espécie Lytzomyia (Lutzomyia) longipalpis infectadas. O cão é
considerado o principal hospedeiro e fonte de infecção para os vetores, no ambiente urbano,
sendo um dos alvos nas estratégias de controle. De acordo com a Organização mundial de
Saúde, 90% dos casos de LV ocorrem em Blangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão. Material
e Métodos: Revisão bibliográfica considerando aspectos sistêmicos com especial enfoque nas
alterações morfológicas ocorridas no baço Objetivos: Descrever as alterações no baço
decorrentes da LV. Resultados e Conclusões: Durante a LV ativa, o sistema imunológico não
é suprimido, mas altamente estimulado, o que caracteriza uma elevada produção de uma
resposta humoral inespecífica e ineficaz. O baço constitui fonte importante de análise nos
casos de LV, pois representa um dos primeiros órgãos a ser afetado. Outro aspecto relevante é
o fato desse ser um órgão linfóide, o que favorece a pesquisa da interação do sistema imune
do hospedeiro e a Leishmania. A esplenomegalia é devida à hipertrofia e hiperplasia do
sistema macrofágico. Os macrófagos, hiperplásicos, acabam por substituir os linfócitos,
comprimindo os folículos linfóides e em muito dos casos impedem a micro circulação capilar,
provocando grande congestão, podendo ocorrer áreas infartadas. Com o crescimento da
população de leishmanias passa a haver grande estímulo antigênico, que poderá conduzir a
tolerância imunológica, levando a um quadro de caráter agudo. Dessa forma, a
imunodepressão que se instala conduz a uma reduzida capacidade de resposta a outros
antígenos. Nos casos crônicos, instala-se uma fibrose no órgão, com espessamento capsular,
conduzindo a uma completa mudança arquitetural.
ANÁLISE DESCRITIVA DO ÓRGÃO VÔMERO-NASAL (OU ÓRGÃO DE JACOBSON)
MARTINS, F. A. D.¹; SILVA, E. N.¹; CALIJORNE, H. M. P.¹; SOUSA, B. M.¹
¹ FEAD
Introdução: Também denominado órgão de Jacobson, o órgão vômero-nasal faz parte do
sistema olfatório auxiliar de diversos animais, principalmente mamíferos e répteis. Seu nome
comum – Jacobson – se dá por seu descobridor, o pesquisador dinamarquês Ludwig Levin
Jacobson (1783-1843), e seu nome clínico se dá por seu posicionamento no osso vômer,
situado entre o nariz e a boca. Apesar de haver controvérsias sobre sua função, estudiosos
citam-no como um órgão para reconhecimento de feromônios, usado por animais para
demarcar territórios e acasalar. Tal estrutura é existente nos seres humanos, cetáceos,
primatas e morcegos. Entretanto, mostra-se afuncional durante todo o ciclo vital destas
espécies. Esse órgão varia de acordo com uma série de fatores, como tamanho e conformação
do crânio ou grau de relevância para o animal. Entretanto, o aspecto mais comum associado
ao órgão vômero-nasal é o de bolsas rodeadas por receptores sensoriais de origem nervosa
(DENNIS, 2003), conectadas à cavidade nasal por um ducto (CARLSON, 2002). Material e
Métodos: Revisão de artigos e periódicos afins. Resultados e Conclusões: Devido à extensa
gama de animais em que tal estrutura é verificada, é extremamente complexo analisar
comparativamente todas as suas formas de utilização. Entretanto, vale à pena frisar alguns
meios utilizados por alguns animais. Por exemplo, alguns répteis (cobras, lagartos etc.)
projetam sua língua para fora, e em seguida a atritam com os receptores vômero-nasais, para
a detecção de presas. Nos eqüídeos e lhamas esse órgão se contrai e retorce (flehmen),
coletando assim substâncias químicas do ambiente. De um modo geral, a funcionalidade desse
órgão se dá, a princípio, para coleta de material químico dissolvido no ambiente, para detecção
de presas, acasalamento e demarcação de território. Entretanto, carece de estudos mais
aprofundados a sua função para os seres humanos, nos quais este órgão é afuncional.
12
ANATOMIA APLICADA À VIA OLFATÓRIA
GONTIJO¹, A.V.; CAMPOS¹, A.C.A.O.; ANTÔNIO¹, L.B.; BORDONI¹, L.S.
¹ FASEH
Introdução: O nervo olfatório é exclusivamente sensitivo, compondo-se de fibras aferentes
viscerais especiais. O estímulo entra pelo vestíbulo nasal, nas terminações nervosas aí
existentes, ativa o bulbo olfatório e dele segue para regiões do sistema nervoso central via trato
olfatório. O olfato, assim como a gustação e o paladar, possui íntima relação com o prazer,
devido à conexão estabelecida com áreas corticais relacionadas ao circuito de recompensa. O
rinencéfalo é repleto de peculiaridades, visto que constitui um circuito primitivo. Objetivos: O
objetivo desse trabalho é descrever o trajeto da via olfatória e suas particularidades. Materiais
e Métodos: Pesquisa de livros e artigos científicos. Resultados: O primeiro neurônio da via
encontra-se na mucosa olfatória, de onde partem os prolongamentos de seus axônios que
atravessam os forames da lâmina cribriforme, formando o nervo olfatório e estabelecendo
sinapse com o segundo neurônio da via, localizado no bulbo olfatório, já no encéfalo. O
segundo neurônio lança fibras em direção ao córtex onde faz sinapse com o terceiro neurônio.
No córtex as fibras do segundo neurônio dirigem-se à área olfatória primária, à área septal e ao
núcleo olfatório anterior. Conclusões: A via olfatória se difere das demais em muitos aspectos,
dentre os quais o fato de possuir apenas neurônios I e II, estando o III no córtex, ao contrário
do que se observa nas demais vias. Além disso, o neurônio I está na mucosa olfatória e não
em um gânglio. È importante ressaltar também que a área cortical de projeção desta via é do
tipo alocórtex e não isocórtex como é encontrado nos outros circuitos. Não possui relé talâmico
na via principal e não estabelece relação direta com o tronco encefálico. Na espécie humana, o
sentido da olfação é menos desenvolvido em relação aos outros mamíferos e nos
consideramos microsmatas em relação aos cães.
ANATOMIA COMPARADA DOS RINS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
1
1
1
1
FABRINI , M.; GIACOIA , T.; FERNANDES , J.; JULIANI , G.
1
FEAD
Introdução: os rins são os órgãos centrais do sistema urinário responsável pela filtração do
sangue e formação da urina. Como componente do sistema renal são fundamentais para a
homeostasia dos líquidos corporais. As várias espécies de animais domésticos apresentam
grandes variações anatômicas deste órgão. Objetivo: estudar e diferenciar anatomicamente os
vários tipos de rins, nas diferentes espécies de animais domésticos. Material e métodos:
revisão bibliográfica e estudo comparativo das peças anatômicas dissecadas. Resultados: O
rim é um órgão par, abdominal e retroperitonial. Nos caprino e no cão, como no homem, os rins
tem forma de grão de feijão, apresentando dois pólos, cranial e caudal e duas bordas, medial e
lateral. No gato o formato também é de grão de feijão, porém eles possuem externamente
pequenos vasos chamados de veias capsulares. No suíno embora conservado a forma de grão
de feijão, o órgão se apresenta mais alongado e achatado no sentido ventro-dorsal. Nos
equinos apresentam formato similar ao coração e nos bovinos apresentam lobulações na
superfície, separadas por fissuras mais ou menos profundas. O rim direito é cranial ao
esquerdo. São revestidos por uma cápsula fibrosa denominada de cápsula renal. Os rins
apresentam uma fissura vertical denominada de hilo renal, por onde passam o ureter, a artéria
renal (um ramo direto da artéria aorta) e a veia renal, além de vasos linfáticos e nervos.
Estudado em corte longitudinal, os rins possuem uma porção cortical e uma porção medular.
As unidades funcionais dentro do rim são os néfrons. Associados aos rins, como componentes
do sistema urinário estão os ureteres, a bexiga e a uretra. Conclusão: Os rins são glândulas
de consistência firme, cujo formato varia enormemente nos animais domésticos. Além da
produção hormonal (renina e eritropoietina), tem como função principal a manutenção do meio
interno.
13
ANATOMIA DA FALA
1
1
1
1
JULIANI , G.; BARBOSA , B. E.; PAES , D.; BORINI , B. C.
1
FEAD
Introdução: A capacidade do discurso e do entendimento da linguagem é algo que apenas os
seres humanos possuem, ainda que alguns primatas tenham regiões que possam funcionar
como áreas de linguagem primitivas. Objetivos: Descrever as estruturas anatômicas
envolvidas na fala. Material e Métodos: Revisão bibliográfica de artigos científicos.
Resultados: O cérebro humano difere do cérebro de outras espécies por ter uma região
dedicada apenas à linguagem, situada no hemisfério esquerdo na grande maioria das pessoas.
As áreas de Broca, situada no lobo frontal, e Wernicke, situada no lobo temporal superior estão
unidas pelo fascículo arqueado, fibras nervosas que apresentam-se mais espessas em
humanos do que nos demais primatas. Um importante fator na evolução da linguagem ocorreu
na faringe e na laringe na época em que nossos ancestrais começaram a andar eretos. A
laringe alterada nos hominídeos eretos os permitiu fazer mais ruídos. Significou também que
não podiam mais falar e engolir ao mesmo tempo, o que proporcionaria maior risco de
obstrução das vias respiratórias. Essas mudanças afetaram a variedade e o detalhamento dos
sons que podiam produzir. Conclusão: Essa habilidade aperfeiçoada para se comunicar
provavelmente aumentou as chances de sobrevivência daqueles que a usaram de forma mais
eficaz, e assim, as chances de serem transmitidas às gerações subseqüentes.
ANATOMIA DE SERPENTES – POR QUE A ESCASSEZ DE TRABALHOS?
1
1
SANTOS , F. P. A.; JULIANI , G.
1
FEAD
Introdução: Apesar da importância e do crescente interesse por parte de biólogos e médicos
veterinários, diversos trabalhos relatam existir uma escassez de literatura sobre a anatomia
interna das serpentes. Objetivos: estudar e descrever a anatomia interna das serpentes e a
causas da escassez de trabalhos nesta espécie. Material e Métodos: Revisão bibliográfica.
Resultados: Diversos estudos (Dowling, 1959; Gomes et al, 1989) relatam existir uma
escassez de literatura sobre a anatomia interna das serpentes, mesmo para as formas mais
comuns. A disposição anatômica dos órgãos nas serpentes é similar para todas as espécies
apesar da relação corpórea e do tamanho das vísceras variarem bastante entre as diferentes
famílias, muito em função da variação do comprimento do animal. A dificuldade de execução
de trabalhos práticos sobre a anatomia de serpentes incide muito mais na falta de literatura
adequada do que pela falta de animais disponíveis para estudos. Segundo Gabaldo et al
(2008) a lacuna é muito maior em relação as espécies neotropicais, onde existem trabalhos
que envolvem aspectos anatômicos, mas nenhum preocupa-se em fornecer uma apanhado
geral da anatomia. Conclusão: Considerando a escassez de informações a respeito da
anatomia interna de serpentes, é importante fomentar a realização de pesquisas nesta área, o
que possibilitaria conhecer mais profundamente a anatomia de diferentes espécies de
serpentes, principalmente as da fauna nacional.
14
ANATOMIA DO REFLEXO DE BABINSKI
1
1
1
JULIANI , G.; NOGUEIRA , W.; BORINI , B. C.
1
FEAD
Introdução: Estima-se que bebês humanos tenham em torno de 27 reflexos importantes, muito
dos quais estão presentes logo ao nascimento. Estes reflexos estão relacionados às
necessidades instintivas de sobrevivência e proteção. Dos diversos reflexos humanos iniciais o
reflexo de Babinski é largamente utilizado pelos clínicos nos exames de rotina dos pacientes.
Objetivos: Descrever as estruturas anatômicas envolvidas no reflexo de Babinski. Material e
Métodos: Revisão bibliográfica de artigos científicos. Resultados: O reflexo de Babinski é uma
resposta comportamental do bebê que ocorre desde o nascimento até aproximadamente os
quatro meses de idade. Ao acariciar a planta do pé do bebê os dedos se fletem como se
tentassem agarrar o objeto estimulante, ou seja o bebê abre os dedos ou mesmo retorce o pé.
Este teste é conhecido como sinal de Babinsk ou reflexo cutâneo plantar, caracteriza-se como
positivo quando existe, ou negativo quando não se ocorre. É utilizado normalmente pelos
clínicos nos exames de rotina dos pacientes. Conclusão: Dos diversos reflexos humanos,
como o reflexo de Moro e o reflexo de Apreensão, o reflexo de Babinski é de fácil execução e
largamente utilizado pelos clínicos nos exames de rotina dos pacientes.
ANATOMIA DO SISTEMA CIRCULATÓRIO DE SERPENTES
1
1
SANTOS , F. P. A.; JULIANI , G.
1
FEAD
Introdução: Apesar do interesse e da importância de conhecermos sobre serpentes,
principalmente num país tropical, estudos sobre a anatomia das serpentes permanecem
escassos. A disposição anatômica dos órgãos nas serpentes é similar para todas as espécies
apesar da relação corpórea e do tamanho das vísceras variarem bastante entre as diferentes
famílias. Objetivos: estudar e descrever a anatomia do sistema circulatório nas serpentes.
Material e Métodos: Revisão bibliográfica. Resultados: A posição do coração nas serpentes
varia de acordo com o nicho ecológico e a posição filogenética da espécie. Diversos estudos
comparando a posição anatômica do coração em serpentes arboríferas e serpentes terrestres
e aquáticas, verificaram que em serpentes arboríferas o coração encontra-se mais cranial em
relação a cabeça do que em serpentes terrestres e aquáticas, que possuem o coração mais
distante da cabeça. As artérias carótidas e as veias jugulares estão localizadas anteriormente
ao coração e próximas à traquéia. Conclusão: A dificuldade de execução de trabalhos práticos
sobre a anatomia de serpentes incide muito mais na falta de literatura adequada do que pela
falta de animais disponíveis para estudos. Apesar de escassos trabalhos, a literatura relata que
a sintopia dos órgãos varia, mesmo dentro de uma mesma família. As espécies de serpentes
arboríferas, que estão sujeitas à pressão gravitacional sanguínea, o coração localiza-se mais
cranial em relação à cabeça quando comparado as demais espécies de serpentes.
15
ANEMIA FALCIFORME
1
CARVALHO,R.M.; BORINI , B. C.
1
FEAD
Introdução: Anemia falciforme é uma doença hereditária (passa dos pais para os filhos)
caracterizada pela alteração dos glóbulos vermelhos do sangue, tornando-os parecidos com
uma foice, daí o nome falciforme. Essas células têm sua membrana alterada e rompem-se
mais facilmente, causando anemia. A hemoglobina, que transporta o oxigênio e dá a cor aos
glóbulos vermelhos, é essencial para a saúde de todos os órgãos do corpo. Objetivo: ampliar
o conhecimento sobre a doença e os possíveis tratamentos. Materiais e Métodos: revisão
bibliográfica. Resultados e Conclusões: A Doença Falciforme, embora não tenha cura, já
que é hereditária tem controle. Por isso é necessário fazer o diagnóstico precoce e ir sempre
à consultas. È importante para o portador da doença fazer repouso moderado, evitando
exercícios muito pesados. Devem também se alimentar com legumes, verduras, frutas e
carnes, e ingerir bastante líquidos. É importante agasalhar-se durante o período de frio, usar
roupas leves durante o verão e usar sempre sapatos e meias para evitar machucados nas
pernas. Se apresentar crises leves de dor, sem febre, deve aumentar a ingestão de líquidos e
usar remédios para dor. Se houver febre ou crises que melhoram, procurar o hospital onde é
feito o acompanhamento.
ARRITMIA CARDÍACA
ALVES¹, R. D.; JÚNIOR¹, C.; SILVA¹, T. R.; BORINI¹, C.B.
¹ FEAD
INTRODUÇÃO: O coração necessita de um estímulo para exercer sua principal função: a de
bombear o sangue para os vários órgãos de nosso corpo. Quem regula essa atividade é uma
estrutura formada por um pequeno conjunto de células capaz de gerar estímulo elétrico
espontaneamente, chamada nó sinusal, uma espécie de marcapasso fisiológico que tem a
capacidade de estimular o coração a bater de 60 a 100 vezes a cada minuto. A arritmia
cardíaca é a alteração do ritmo normal do coração, produzindo frequências cardíacas rápidas,
lentas e/ou irregulares. OBJETIVO: Explanar sobre arritmia cardíaca. MATERIAL E
MÉTODOS: Pesquisa bibliográfica em livros e artigos científicos. RESULTADOS E
CONCLUSÕES: As arritmias cardíacas são decorrentes de um funcionamento anormal do
sistema elétrico do coração, refletindo na frequência do ritmo cardíaco regular. Podem ser
classificadas de diversas formas, dependendo da frequência, mecanismo de formação ou local
de origem. Alguns termos mais comuns são a bradicardia, menos de 60 batimentos por minuto,
ou a taquicardia, mais de 100 batimentos por minuto. Esse mau funcionamento pode ser atrial,
ventricular ou juncional. Os sintomas das arritmias são variáveis, podendo ser silenciosa. O
mais comum são as palpitações, ansiedade, fraqueza, fadiga, entre outros. Os sintomas que
indicam maior gravidade e necessitam de atendimento médico com urgência são: desmaios,
pressão baixa, confusão mental e dor no peito. É importante saber que a arritmia pode ocorrer
em qualquer idade, independente do sexo e etnia, estando ou não associadas a outras
doenças do coração. A melhor forma de evitar a arritmia é a prevenção da saúde do coração,
através de uma dieta balanceada com bons hábitos alimentares, da prática de exercícios
físicos, de visitas regulares ao cardiologista, para manter o coração sempre saudável.
16
ASPECTOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS DO RÚMEN
GONZAGA, D.R.N¹; FERREIRA, I.C¹; SOUSA, B.M¹.
¹ FEAD
Introdução: O processo evolutivo dos ruminantes permitiu modificações anátomo-fisiológicas
que permitiram maior aproveitamento da dieta celulósica por ele consumida. Objetivos:
Demonstrar a anátomo-morfológia do rúmen e sua importância na transformação de alimentos
de valor nutricional em produtos para uso humano. Material e métodos: Revisão de literatura.
Resultado e conclusões: O rúmen é o maior dos compartimentos pré-estomacais dos
ruminantes onde a fração do alimento mais difícil de digerir pela ação de enzimas ao animal
sofre digestão microbiológica, ou seja, a celulose. O bolo alimentar chega ao rúmen por
deglutição e é degradado por processo fermentativo (anaerobiose) realizado por bactérias,
protozoários e fungos, que habitam o órgão. Seu interior possui papilas que variam de tamanho
de acordo com idade, localização e dieta do animal, atuando (funcionalmente) na absorção de
ácidos orgânicos, o desenvolvimento de papilas, responsável pela absorção de produtos finais
de fermentação, é dependente principalmente da presença de alimentos sólidos no rúmen, e
conseqüente produção de ácidos graxos voláteis resultantes de fermentação (Quigley et al.,
1996 a). O rúmen tem movimentos contínuos e rítmicos de um a três por minuto, ocasionando
a estratificação da digesta e a mistura e redistribuição com o conteúdo ruminal. Os ruminantes
são de grande interesse da sociedade, e o rúmen é em grande parte responsável pelo melhor
aproveitamento e beneficiamento de alimentos de baixo custo e qualidade, transformando em
produtos de origem animal importantes como a lã, o leite e a carne, que contribuem com a vida
humana.
BAÇO: ELE PODE SER SUBSTITUÍDO COMPLETAMENTE?
CRUZ,R.F.B.S.¹; RAMOS, A.A.
¹FEAD
Introdução: O baço é um órgão esponjoso, macio, de cor púrpura, situado na porção cranial
esquerda do abdome, de forma ovóide e alongada, Esse órgão desempenha múltiplas funções,
tais como: hematopoiese, hemocaterese, filtração sanguínea, fagocitose, remodelamento de
reticulócitos, reservatório de sangue, metabolismo de ferro e função imunológica.A
esplenectomia é um procedimento cirúrgico indicada para torção e ruptura esplênica,
esplenomegalia sintomática, infecções parasitárias, tratamento de muitas doenças
hematológicas, imunológicas, metabólicas e oncológicas. Objetivos: Ressaltar os efeitos da
esplenectomia em animais domésticos. Material e Métodos: Revisão de literatura. Resultado
e Conclusões: Até recentemente, a ausência do baço não era considerada um fator de risco
para complicações graves, contudo já se sabe que a esplenectomia é responsável por maior
propensão a infecções, principalmente aquelas causadas por microorganismos encapsulados e
que animais asplênicos estariam menos aptos a controlar a sepse bacteriana, ainda a
esplenectomia resulta em trombocitose, diminuição do hematócrito normal provavelmente
devido à remoção do reservatório esplênico de eritrócitos e uma elevação do número de
reticulócitos, que pode ser explicada pela liberação prematura destes na circulação geral, pela
perda das funções de maturação do baço ou pelo retardo na maturação dos reticulócitos após
a sua liberação na circulação. Embora a ausência do baço seja compatível com a vida
aparentemente normal, animais esplenectomizados apresentam maior mortalidade, portanto
deve ser enfatizado que as funções do baço não podem ser completamente substituídas e que
esse órgão deve ser preservado sempre que possível.
17
CÂNCER DE PULMÃO
FERNANDES¹, G.R.; MENEZES¹, L.D.S.; SOUSA¹, E.O.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
Introdução: No Brasil, o câncer de pulmão foi responsável por 14.715 óbitos em 2000, sendo o
tipo de câncer que mais fez vítimas. Na época do diagnóstico, o câncer, normalmente está
muito avançado, com metástases distantes, presentes em cerca de 55% dos pacientes. A taxa
de sobrevivência total é de apenas 10-15%. Objetivo: Ressaltar a importância do
conhecimento das causas e tratamento do câncer de pulmão. Material e Métodos: Baseado
em Livros de anatomia e artigos científicos. Resultados e Conclusões: Aproximadamente
85% dos casos de câncer de pulmão estão relacionados com o cigarro e a doença é 10-30
vezes mais comum em fumantes do que em não fumantes. Outras causas do câncer de
pulmão são radiação ionizante e inalação de irritantes, tais como asbesto e gás radônio. O
enfisema é precursor comum para o desenvolvimento do câncer de pulmão. Apesar de parar
de fumar ser o passo mais importante para os atuais fumantes, mais de 50% dos cânceres de
pulmão são diagnosticados em ex-fumantes, aumentando a importância de identificar quem
são as pessoas em risco e quais são os tratamentos mais efetivos. A maioria dos cânceres de
pulmão tem início no revestimento dos brônquios e leva anos para se desenvolver. O tipo mais
comum do câncer é o carcinoma broncogênico, que começa no epitélio dos tubos bronquiais,
e, são nomeados com base no lugar em que se originam. Os sintomas do câncer de pulmão
estão relacionados com a localização do tumor. Eles podem incluir tosse crônica, expectorar
sangue proveniente do trato respiratório, respiração ruidosa, dentre outros. O tratamento
consiste na remoção cirúrgica parcial ou completa do pulmão enfermo (pulmonectomia), terapia
de radiação,
CARCINOMA DO COLO DO ÚTERO
1
1
1
1
SANTOS , J.P.; BRITO , F.; PAIVA , M; BORINI , C.B.
1
FEAD
Introdução: O câncer do colo uterino é o mais comum nas mulheres do Brasil correspondendo,
aproximadamente a 24% dos cânceres. O câncer cervical começa com uma displasia cervical,
crescimento anormal do tecido epitelial da superfície do colo uterino, referindo-se a uma série
contínua de alterações específicas. O combate ao câncer de colo de útero teve significativos
avanços após a confirmação do papel etiológico do vírus HPV sobre a doença. A prevenção
pode ser feia por meio de detecção de lesões precursoras com o devido tratamento e
seguimento clínico. Objetivos: Ressaltar a importância de se fazer prevenção e controle
periódicos, bem como as formas de contágio do vírus. Material e Métodos: Revisão
bibliográfica baseada em artigos científicos e livros. Resultados e Conclusões: Prevenir o
aparecimento do câncer é diminuir as chances de que uma pessoa desenvolva a doença,
através de ações que a afastem dos fatores de risco como promover ações benéficas à saúde
como um todo e que, por motivos muitas vezes desconhecidos, podem não estar associadas
ao aparecimento desses tumores. O câncer de colo do útero, como a maioria dos tipos de
câncer, tem fatores de risco identificáveis como baixo nível sócio-econômico, início precoce da
atividade sexual, multiplicidade de parceiros sexuais, falta do uso de preservativos e o
tabagismo. Alguns desses fatores são modificáveis, ou seja, pode-se alterar a exposição de
cada pessoa, diminuindo a sua chance de desenvolver esse tipo de câncer. A prevenção do
carcinoma do colo do útero passa por cuidados e informações sobre o uso de preservativos, a
prevenção de doenças sexualmente transmissíveis, a orientação sexual e o exame
ginecológico periódico, na qual está incluído o exame Papanicolau que avalia alterações
celulares pré-malignas.
18
CÉLULAS TRONCO
SANTOS¹, P.M.; PEREIRA¹, A.; BORINI¹, C.B..
¹FEAD
Introdução: Na década de 20, através de estudos relacionados ao sangue humano, cientistas
perceberam que todas as células que o formavam derivavam da medula óssea, e, neste
contexto, descobriram o que hoje chamamos de células-tronco. Estas começaram então a
serem estudas, mais especificamente, na década de 50 para um possível tratamento contra
leucemia e seguem até nos dias atuais. As células-tronco são uma das maiores promessas da
atualidade, devido a sua capacidade de se transformar em outros tipos celulares, o que as
torna objeto de diversas pesquisas. Objetivo: Sendo assim, tem-se como objetivo central
esclarecer indagações que se referem a descobertas de tais células, quais são as células mais
eficazes e como é obtida esta classificação. Material e Método: Embasamos nossa pesquisa
em artigos científicos. Resultados e Conclusão: As células tronco podem ser: Totipotentes:
apresentam a capacidade de diferenciar-se em qualquer tecido do corpo humano. Estas
células são encontradas apenas em embriões no inicio da divisão, quando apresentam de
dezesseis a trinta e duas células embrionárias, correspondente entre o terceiro ou quarto dias
de vida. Pluripotentes: também conhecidas por multipotentes, diferenciam-se em vários tecidos
do corpo humano. Elas são limitadas, distintas em placenta e anexos embrionários. São
encontradas, aproximadamente no quinto dia de vida, fase denominada blastocisto.
Oligopotentes: diferenciam-se em apenas alguns tecidos. Unipotentes: limitam-se a um único
tipo de tecido. Os resultados obtidos podem ser muito benéficos para a ciência, uma vez que
tais células podem contribuir para o tratamento de muitas doenças. É importante também em
casos de câncer, diabetes e muitas outras doenças. Em casos que o doador será o próprio
beneficiado, não existe risco de rejeição pelo corpo humano. Sendo a grande esperança para
doenças que até então não obtinham cura ou eram de difícil tratamento.
COMA
BITARÃES¹, G.; SOARES¹, J.; OLIVEIRA¹, N.; RIBEIRO¹, T.; BORINI¹, C.B..
¹FEAD
Introdução: O coma pode ser provocado por traumatismos cranianos, doenças diversas,
abuso de drogas, medicamentos, álcool ou outros fatores. O paciente apresenta um estado
vegetativo persistente, do qual não há grandes hipóteses de vir um dia a emergir. A
característica essencial do coma é a perda profunda de consciência, isto significa que um
doente em coma está vivo às vezes até respira sozinho, mas que é incapaz de se mexer ou de
reagir ao mundo à sua volta, de responder a estímulos. Se existe uma condição em vida
considerada semelhante à morte, é o estado de coma, caracterizado pela falta de consciência.
Nesse
vazio,
não
há
lugar
para
emoções, sentimentos,
sonhos
ou
pensamentos. Objetivo: Explanar sobre o coma. Material e Métodos: Artigos científicos
relacionados com o tema. Resultados e conclusões: A perda de consciência decorre da
morte dos neurônios ou da redução drástica da atividade neural. Em um primeiro momento, a
baixa no funcionamento dos neurônios é um mecanismo de defesa do organismo, de modo a
poupar energia das células cerebrais. Depois disso, os danos são irreparáveis. Os níveis de
coma e a evolução do estado de consciência do doente podem ser avaliados utilizando a
Escala de Glasgow, essa escala é a referência internacional usada para avaliar a gravidade do
estado de um doente. Ela permite definir diversos níveis de coma atribuindo ao doente uma
nota entre três e quinze. Descoberta recente é que os neurônios têm uma incrível capacidade
de regeneração. Esse processo ainda não está completamente desvendado. A hipótese mais
aceita é que, ao redor da região lesionada na célula, aumentem o número de sinapses, para
compensar as conexões interrompidas. Para que isso ocorra, no entanto, é imprescindível que
o paciente receba socorro quanto antes.
19
CONCHAS NASAIS
1
1
STHEFANY , C.; JULIANI , G.
1
FEAD
Introdução: As conchas nasais são estruturas presentes nos animais que além de aumentar a
superfície mucosa da cavidade nasal, participam dos fenômenos de aquecimento e
umidificação do ar inspirado. Objetivos: Descrever a estrutura anatômica e o papel das
conchas nasais nos animais domésticos. Material e Métodos: Revisão bibliográfica.
Resultados: As conchas nasais são formadas por frágeis lâminas espiraladas sobre si
mesmas que aumentam a superfície mucosa da cavidade nasal. Situadas na cavidade nasal,
possuem uma formatação complexa e variável. São divididas em conchas nasais etmoidais,
conchas nasais dorsais e ventrais e concha nasal intermediária. A projeção das conchas nasais
dentro da cavidade nasal produz quatro meatos, ou passagens, através da cavidade nasal,
denominados de meato nasal dorsal, meato nasal médio, meato nasal ventral e meato nasal
comum. As conchas nasais etmoidais são as mais complexas, principalmente naquelas
espécies que muito dependem do olfato. Nos mamíferos as conchas nasais se encontram na
parede lateral do crânio, cujas circunvoluções são variáveis entre as espécies. Já nos animais
caçadores as ramificações das conchas nasais são extremamente numerosas, alguns autores
citam que fenômeno se deva ao papel preponderante da olfação na captura do alimento por
essas espécies. Conclusões: As conchas nasais têm grande importância para os animais,
pois, não somente aquecem e umidificam o ar inspirado, como são importantes na percepção
de odores, tanto para caça como para a reprodução.
CONTRIBUIÇÃO AO ESTUDO DAS VIAS BILIARES INTRA E EXTRA-HEPÁTICAS DE
MARRECO-DE-PEQUIM (Anas boscas)
Veiga Neto, ER¹ ; Aquino, JCB¹; Fornaziero, CC¹; Araujo, JC¹; Carvalho, MAV¹
¹Universidade Estadual de Londrina(UEL)
Introdução: Pela importância econômica assumida pelos marrecos-de-pequim se tornaram
fundamentais o estudo e o conhecimento de seus elementos morfológicos. Objetivo: Realizar
um levantamento sobre a estrutura do fígado e das vias biliares. Material e Método: Foi feito
um estudo em 38 fígados de marrecos-de-pequim, adultos, de ambos os sexos, provenientes
de Jundiaí, estado de São Paulo. Após injeção de Neoprene Látex 650 corado de verde e
fixação em solução aquosa de formol a 10%, o material foi dissecado sob lupa odontológica,
fotografado e esquematizado para posterior análise. Resultados: Os resultados indicaram que
a via biliar intra-hepática no lobo esquerdo, em 76,32% das amostras, era constituída por 3
ductos coletores biliares e, em 23,68% dos casos, surge um quarto coletor, originado no
segmento caudal, drenando para o ducto hepatoduodenal. No lobo direito, em 100% das
amostras, evidenciou-se 4 ductos coletores que drenam os segmentos craniomedial superficial,
craniomedial profundo, lateral e caudal (ventrocaudal). No que se refere à via biliar extrahepática, em 36 amostras (94,74%) ela estava constituída por 3 ductos visíveis no hilo
hepático: hepatoduodenal, hepatocístico e císticoduodenal. Em 2 amostras (5,26%) não foi
observado o ducto hepatocístico. Os ductos hepatoduodenal e císticoduodenal, em 100% das
peças, alcançaram o duodeno. Em 6 amostras (15,79%) a vesícula biliar foi alcançada, além do
ducto hepatocístico, diretamente por ductos coletores biliares do lobo direito. Conclusão: O
estudo do comportamento das vias biliares intra e extra-hepáticas em marrecos-de-pequim
permitiu-nos concluir que há diferença na conformação dos ductos coletores nos lobos
esquerdo e direito do fígado.
20
CORRELAÇÃO DE ACHADOS SEMIOLÓGICOS E CLÍNICOS-CIRÚRGICOS
EM EQUINOS COM CÓLICA
1
SOUSA, M.L. ; LEAL, B.B.
1
1PUC
Introdução: O aparelho digestório do equino compõe-se de complexo sistema anatômico cuja
função é disponibilizar nutrientes para utilização pelo organismo animal. Para tanto, as
principais estruturas anatômicas são lábios, faringe, esôfago, estômago, duodeno, jejuno, íleo,
ceco, cólon ventral direito, flexura esternal, cólon ventral esquerdo, flexura pélvica, cólon dorsal
esquerdo, flexura diafragmática, cólon dorsal direito, cólon transverso, cólon menor, reto e
ânus. Objetivo: Correlacionar os aspectos anatômicos com os achados semiológicos em
complicações clínicas e cirúrgicas de eqüino com cólica. Materiais e Métodos: Revisão
bibliográfica em livros e artigos de medicina interna equina. Resultados: O exame físico do
aparelho digestório em eqüinos com sinais de cólica baseia-se na auscultação abdominal,
palpação transretal e exame ultrassonográfico. No antímero esquerdo, ausculta-se cólon
menor, cólon ventral esquerdo (flexura pélvica) e intestino delgado. No antímero direito
ausculta-se ceco e cólon ventral direito. Os achados de auscultação abdominal e palpação
transretal nas principais afecções gastrointestinais são: no aprisionamento nefroesplênico a
hipomotilidade e a tênia do cólon ventral esquerdo projetando-se para espaço anatômico entre
o baço e o rim, estando o mesmo em direção ventral; na compactação de flexura pélvica a
hipomotilidade intestinal no antímero ventral esquerdo e massa firme localizada ventral a
esquerda. E por último, na hérnia inguino-escrotal, a hipomotilidade intestinal no antímero
esquerdo e alça de intestino delgado insinuando-se no anel inguinal. Por outro lado, em potros
com cólica o diagnóstico diferencial é o exame ultrassonográfico, sendo visualizadas alças
principalmente de intestino delgado repletas de gás, edema de serosa e intussussepções.
Conclusões: A correlação entre anatomia e ascultação abdominal, palpação transretal e
exame ultrassonográfico em eqüinos com cólica são fundamentais para um correto diagnóstico
da causa da dor abdominal.
CURVATURAS ANORMAIS DA COLUNA VERTEBRAL
1
1
1
1
GONÇALVES , A. S.; RODRIGUES , G. R.; CARVALHO , T. A.; BORINI , C. B.;
1
FEAD
Introdução: A coluna vertebral possui importante papel na postura, sustentação do peso do
corpo, locomoção e proteção da medula espinhal. A seqüência das curvaturas da coluna
vertebral é essencial para que a coluna possa suportar compressão no sentido longitudinal
(axial) sem prejudicar a postura ereta. Entretanto o exagero destas curvaturas resulta uma
condição patológica, sendo elas denominadas: cifose (corcunda), curvatura exessiva da coluna
vertebral para frente, ocorrendo geralmente na regiãio torácica; escoliose indica que a
curvatura da coluna vertebral é lateral (convexa para o lado); e lordose, inclinação para trás
caracterizando-se por um aumento da curvatura da coluna vertebral que é convexa
anteriormente, geralmente acomete a região lombar. Objetivo: Especificar do que se trata esta
condição patológica evidenciando causas, sintomas e tratamento. Material e Métodos:
Revisão bibliográfica em livros de Anatomia e artigos científicos. Resultados e Conclusões:
Quatro são as curvaturas normais: cervical, torácica, lombar e sacral. A cifose e a lordose mais
comumente são causadas por má postura podendo ser corrigidas por fisioterapia e outros
exercícios. A escoliose na maioria dos casos tem natureza desconhecida sendo identificada
como escoliose idiopática. Nos casos conhecidos pode ser causada também por má postura,
má formação de alguma vértebra ou pode ser escoliose congênita sendo elas corrigidas
através de coletes ou cirurgias.
21
DA ANATOMIA COMPARADA A LEI DO USO E DESUSO
1
1
MANDETTA , V. L.; JULIANI , G.
1
FEAD
Introdução: A anatomia comparada é um dos pilares da ciência antiga que se inicia ainda
antes de cristo pelos filósofos gregos. Sua importância é reconhecida em diferentes campos da
ciência. Charles Darwin utilizou desta anatomia comparada em sua obra A origem das
Espécies, onde mostrou que todas as espécies descendem de um ancestral comum.
Objetivos: descrever e correlacionar a anatomia comparada com a evolução das espécies de
Darwin. Material e Métodos: Revisão de bibliografia. Resultados: Desde antes de cristo até o
período atual, inúmeros tem sido os estudos comparando esqueletos e órgãos de diferentes
espécies na ânsia de conhecer e relacionar estas observações de ordem anatômica com a
evolução das espécies. Com a conservação de alguns órgãos e extinção de outros, ambos
observados durante várias gerações, se chega a uma íntima relação entre anatomia
comparada e a teoria da evolução das espécies, postulada por Charles Darwin. Em A Origem
das Espécies, publicada em 1859, Darwin correlaciona órgãos dos animais para confirmar sua
teoria evolucionista, de que toda espécie veio de outra espécie primitiva e não de um artifício
miraculoso, segundo alguns estudiosos da época. Darwin demonstrou que as espécies
evoluem ao longo das eras, sofrendo mutações aleatórias que são transmitidas a seus
descendentes. Darwin se norteou pelos conhecimentos desde os filósofos gregos e fez da
anatomia comparada, chamada por ele de variação analógica, um instrumento empírico para
provar sua teoria. Conclusão: A anatomia comparada foi uma ferramenta na vida de Charles
Darwin ajudando-o a comprovar a lei do uso e desuso dos órgãos de animais e vegetais,
ocorrendo ao longo de várias gerações. A Origem das Espécies, após 150 anos de sua
publicação, continua a exercer extraordinária influência. As idéias revolucionárias do naturalista
inglês são pilares da biologia e da genética estando presente em muitas áreas da ciência
moderna.
DA NEUROANATOMIA A NEUROPSICOLOGIA – uma viagem pensada
1
1
JULIANI , G.; BARRETO , G.
1
FEAD
Introdução: A neuropsicologia desenvolve-se a partir da segunda metade do século XIX
quando observações clínicas demonstraram que alterações do comportamento se
correlacionavam com determinadas lesões cerebrais. Até chegar a neuropsicologia uma longa
jornada, iniciando nos primórdios da neuroanatomia foi percorrido. Objetivos: descrever dados
da evolução histórica do desenvolvimento da neuroanatomia até a neuropsicologia. Material e
Método: Revisão bibliográfica. Resultados: A trepanação já era utilizada para tratar
transtornos cerebrais 2500 anos a.C. Os egípcios (1700 a.C), apesar de descartarem o
cérebro, acreditavam que as vísceras eram responsáveis pelo pensamento, daí guardarem
estes órgãos nas mumificações. A primeira hipótese cerebral foi atribuída a Alcméon de
Crotona (500 a.C) que atribuí ao cérebro o controle das capacidades mentais. Platão em 387
a.C credita ao cérebro o centro dos processos mentais. Coube a Galeno, aproximadamente
200 anos d.C determinar que o cérebro fosse um órgão crítico, responsável pelos sentidos,
linguagem e pensamento, idéia que persistiu por mais de mil anos. Em 1543 Andreas Vesalius
publica o Fabrica, com ilustrações detalhadas do cérebro humano. Joseph Gall, em 1798,
funda a frenologia, atribuindo diferentes traços de personalidade a áreas específicas do crânio,
correlacionando o comportamento as variações anatômicas da superfície do crânio. Em 1848,
Phineas Gage tem a cabeça perfurada por uma barra de ferro, proporcionando além de grave
lesão no lobo pré-frontal do cérebro e alterações comportamentais, um evento marcante dentro
do desenvolvimento da neuropsicologia. No final do século XIX, Paul Broca e Carl Wernicke
descobrem as duas áreas principais da linguagem no cérebro. O crédito pelo nascimento da
neuropsicologia clínica é atribuído a Arthur Benton, que a partir de 1954 orienta as primeiras
teses de doutoramento. Conclusão: Alguns eventos são marcantes no desenvolvimento da
neuropsicologia, mas o advento das técnicas de neuroimagem nos últimos anos revolucionou e
aprofundou o conhecimento sobre o funcionamento cerebral.
22
DESCRIÇÃO DA DISLEXIA E SUAS DISFUNÇÕES
CALDEIRA, A.F¹.; SILVA, C.A. 1; CORREA, S.A.1; BARRETO, G.¹
¹
FEAD
Introdução: A dislexia é mais frequentemente sendo caracterizada pela dificuldade na
aprendizagem da decodificação das palavras. Pessoas disléxicas apresentam dificuldades na
associação do som à letra (o princípio do alfabeto); também costumam trocar letras, ou mesmo
escrevê-las na ordem inversa. A dislexia, contudo, é um problema visual, envolvendo o
processamento da escrita no cérebro. Os disléxicos processam informações em uma área
diferente de seu cérebro; embora os cérebros de disléxicos sejam perfeitamente normais. O
que ocorre é uma lacuna inesperada entre a habilidade de aprendizagem e o sucesso escolar,
sendo que o problema não é comportamental, psicológico, de motivação ou social, é um
funcionamento peculiar do cérebro para o processamento da linguagem. As causas da dislexia
são neurobiológicas e genéticas, sendo também encontrados estudos que descrevem fatores
ambientais como causa da disfunção. Objetivo: Descrever a dislexia e suas disfunções.
Materiais e Métodos: Revisão de literatura em livros e artigos científicos. Resultados e
Conclusões: A dislexia vai emergir normalmente nos momentos iniciais da aprendizagem da
leitura e da escrita, usualmente não antes do final da primeira ou segunda série. Contudo, está
se tornando progressivamente claro que precursores da dislexia estão presentes antes da
idade escolar. Embora os disléxicos tenham grandes dificuldades para aprender a ler, escrever
e soletrar, suas dificuldades não implicam em falta de sucesso no futuro, haja vista o grande
número de pessoas disléxicas que obtiveram sucesso. De fato, alguns pesquisadores
acreditam que a batalha inicial de disléxicos para aprender de maneira convencional estimula
sua criatividade e desenvolve uma habilidade para lidar melhor com problemas e com o stress.
DIABETES TIPO 1
FRANÇA¹, L.F.; MOREIRA¹, M.J.; BORINI¹, C.B
¹FEAD
Introdução: O diabetes Tipo 1 (DM1) é uma doença auto-imune caracterizada pela destruição
das células beta, produtoras de insulina. Isso acontece por engano porque o organismo as
identifica como corpos estranhos. As células beta localizam-se nas ilhotas de Langerhans
situadas no pâncreas, órgão localizado atrás do estômago, entre o baço e o duodeno.
Objetivo: Esclarecimento sobre a diabete tipo 1. Materiais e Métodos: Revisão bibliográfica
em livro de Anatomia e artigos científicos. Resultados e Conclusões: A DM1 surge quando o
organismo deixa de produzir insulina (ou produz quantidade pequena). Na ocorrência desta
situação é necessário tomar insulina. As pessoas precisam de injeções diárias de insulina para
regularizar o metabolismo do açúcar, pois sem insulina, a glicose não consegue chegar até as
células, que precisam dela para queimar e transformá-la em energia. As altas taxas de glicose
acumulada no sangue, com o passar do tempo, podem afetar os olhos, rins, nervos e coração.
Não se sabe ao certo por que as pessoas desenvolvem o DM1, sabe-se que há casos em que
algumas pessoas nascem com genes que as predispõem à doença, mas outras têm os
mesmos genes e não têm diabetes. Pode ser algo próprio do organismo, ou uma causa
externa, como por exemplo, uma perda emocional, ou também alguma agressão por
determinados tipos de vírus como o cocsaquie. Apresenta-se mais freqüente em pessoas com
menos de 35 anos, mas vale lembrar que ela pode surgir em qualquer idade.
23
DIAGNÓSTICOS DA DISPLASIA COXOFEMORAL EM CÃES
FONSECA1, S.C; MATIAS1,C.S; DINIZ2, R.
1FEAD /2Clínica
Veterinária Gutierrez
Introdução: A displasia coxofemoral (DCF) é caracterizada pelo desenvolvimento anormal da
articulação do quadril resultando em instabilidade articular que leva a um processo
degenerativo progressivo e irreversível das estruturas envolvidas. São características desta
instabilidade o arrasamento acetabular, distensão e frouxidão da cápsula e do ligamento
redondo. Os sinais clínicos são variáveis e o prognóstico reservado. As raças com maior
incidência são as de grande porte, dentre elas: Pastor-alemão, São Bernardo, Rottweiler,
Golden, Labrador Retrivever e Fila Brasileiro. Objetivo: Descrever os métodos de diagnóstico
da displasia coxofemoral em cães. Materiais e Métodos: Revisão de literatura. Resultados e
Conclusões: O diagnóstico da DCF é realizado através da anamnese, exame físico/ortopédico
e radiográfico do animal. Na ananmese e exame físico/ortopédico são observados dor durante
a extensão e rotação externa, diminuição da abdução da articulação do quadril, redução da
amplitude de movimento, podendo ser observada crepitação durante a manipulação articular
(Teste de Ortolani) e musculatura pélvica mal desenvolvida. No radiográfico, feito na posição
ventrodorsal da pelve com os membros posteriores estendidos simetricamente e rotacionados
medialmente e com as patelas centralizadas sobre o sulcos trocleares, destacam alterações
como a subluxação ou luxação completa da cabeça do fêmur, arrasamento do acetábulo,
remodelação da cabeça do fêmur e pouca diferenciação com o colo,presença de linha Morgan
e espaço articular convergente. Através do Rx é possível classificar o grau de displasia pelo
ângulo de Norberg (HD-, HD+/-, HD+, HD++ e HD+++). Nem sempre os achados radiológicos
são compatíveis com os sintomas clínicos, a radiografia é um instrumento fundamental na
avaliação da DCF em cães e juntamente com as ferramentas clínicas facilita o diagnóstico
precoce e auxilia na escolha do melhor tratamento.
DIFERENÇAS ANATÔMICAS DO FERRÃO DE OPERÁRIAS E RAINHAS DA ESPÉCIE Apis
mellifera
1;
1
1
SOUZA, G. N. P. MELO, M. L. D. ; SILVA JUNIOR, P. G. P.
1
FEAD
Introdução: As abelhas são consideradas animais peçonhentos por produzir e inocular
veneno. O veneno é inoculado quando uma fêmea introduz o ferrão. As fêmeas dos
himenópteros herdaram o ovopositor de seus ancestrais, mas sua função de por ovos foi
transformada em instrumento de defesa. Em Apis mellifera, embora tanto as operárias com as
rainhas tenham ferrão, existem diferenças morfológicas entre eles. Objetivos: Descrever
diferenças anatômicas do ferrão de operárias e rainhas da espécie Apis mellifera. Material e
Métodos Revisão de literatura e fundamentação teórica. Resultados e conclusões: Em Apis
mellifera o ferrão da rainha é maior, medindo aproximadamente 3mm de comprimento,
enquanto o da operária mede apenas 2,3mm. As farpas das lancetas da rainha são menos
pronunciadas e menos numerosas que nas operárias e as lancetas são mais firmemente
ligadas À câmara do ferrão. O ferrão das operárias é mais curto e mais compacto, com farpas
numerosas e pontiagudas. Devido estas diferenças anatômicas as rainhas não apresentam
autotomia do ferrão. A autotomia depende do número e da forma das lancetas e da potencia da
musculatura que liga o ferrão ao restante do abdômen. A glândula de veneno de Apis mellifera
inicia seu ciclo secretor no final da pupação, e este continua até por volta do 10º-16º dia de
vida adulta da operária, quando se inicia um processo de degeneração das células que
progride da região proximal para a distal com a idade da abelha, O fim do ciclo secretor
coincide com a sida da abelha para realização de atividade externas à colônia, porque essas
abelhas, quando fazem uso de seu ferrão sofrem autotomia do mesmo. A degeneração
glandular é muito mais tardia em rainhas, uma vez que vivem, em média dois anos, enquanto
as operarias vivem aproximadamente 60 dias.
24
DISFUNÇÃO TEMPORO MANDIBULAR
GASPAR¹,A.; FIRMINO¹,C.M.L.; MARQUES¹,C.P.; BORINI¹, C.B..
¹FEAD
Introdução: A articulação temporomandibular (ATM) é a articulação da mandíbula com o
crânio, especificamente o processo condilar da mandíbula com a fossa mandibular no osso
temporal. Esta articulação é responsável pelos movimentos de depressão, elevação, protusão,
retrusão e lateralização da mandíbula. As articulações temporomandibulares com frequência
apresentam defeitos em seu funcionamento normal, gerando a condição conhecida como
disfunção temporomandibular (DTM). Objetivo: Ressaltar a importância do conhecimento
dessa disfunção para um diagnóstico precoce permitindo um tratamento eficaz com resultados
favoráveis. Material e Métodos: Revisão bibliográfica em livros de anatomia e artigos
científicos sobre DTM. Resultados e Conclusões: A DTM é qualquer problema que impeça a
função ou o adequado funcionamento do complexo sistema de músculos, de ligamentos, de
discos e de ossos que envolvem a ATM. Mordida instável, dentes perdidos, mau alinhamento
dentário, apertamento e/ou rangido dos dentes, trauma na cabeça ou no pescoço e má postura
são alguns fatores que podem causar problemas na ATM. O tratamento para DTM é promover
uma oclusão dentária que permita um bom relacionamento entre as estruturas da ATM,
remover os fatores que possam estar associados ao problema, promover o repouso das
articulações e dos músculos mastigatórios, através de manobras odontológicas como a
confecção de placas oclusais, utilização de medicamentos e, fundamentalmente, pela
aquisição de novos hábitos saudáveis. O paciente pode ter melhora com manobra simples
como a adoção de dieta com alimentos macios, exercícios físicos para os músculos da
mastigação, educação das funções mastigatórias, compressas quentes e frias e controle do
apertamento dentário. Em contrapartida, em casos complexos de DTM é necessária a
intervenção cirúrgica. É uma doença progressiva, portanto, o ideal são tratamentos precoces
para se obter melhores soluções e resultados.
DISPLASIA COXOFEMORAL EM CÃES DE MÉDIO E GRANDE PORTE
MARTINS, F. A. D.¹; SOUZA, P. F. G.¹; SILVA, E. N. ¹; SOUSA, B. M.¹
¹ FEAD
Introdução: Uma das patologias osteoartróticas mais comuns entre cães, principalmente os de
médio e grande porte, é a displasia coxofemoral. Basicamente, essa doença caracteriza-se por
um desgaste crônico da articulação coxofemoral, e no subseqüente atrito entre a cabeça do
fêmur e o acetábulo. Tal atrito causa achatamento da cabeça do fêmur, fraturas no acetábulo e
luxação coxofemoral (LUST, 1985). Tal complicação pode ser assintomática – como em 70%
dos casos (GEROSA, 1995), ou ter como principais características o arqueamento do dorso,
com deslocamento corporal para os membros anteriores; claudicação unilateral ou bilateral; e
rotação lateral dos membros afetados, caracterizada por andar bamboleante (Sheperd, 1986).
A displasia coxofemoral (DCF) é mais característica de animais médios e grandes, e aqueles
com desenvolvimento rápido, embora possa ocorrer em cães de pequeno porte. É uma
osteopatologia comum às raças Pastor e Dogue Alemão, Labrador e Golden Retriever e São
Bernardo, e a dor causada pode alterar totalmente os hábitos do animal, como alimentação,
disposição para exercícios físicos, vitalidade etc. Materiais e Métodos Revisão bibliográfica de
periódicos afins. Conclusão Quando o diagnóstico é feito ainda cedo – entre 3 e 12 meses – o
tratamento pode se mostrar eficaz e a correção – seja por procedimento cirúrgico ou por outro
método, como prótese – é satisfatória. Um método já utilizado de correção de DCF é o implante
de próteses no fêmur, que simula uma cabeça femoral. A DCF não é uma doença
comprovadamente hereditária, pois, embora a seleção de cruzamentos tenha diminuído as
ocorrências, ainda não foi encontrado um ou mais genes que caracterizassem a patologia
(Hedhammar et al., 1979). Métodos auxiliares podem ajudar na prevenção da doença, como
evitar pisos muito lisos ou ásperos, obesidade, sedentariedade, excesso de exercícios físicos e
sempre manter uma política de sanidade animal, tanto na residência, quanto junto a um médico
veterinário.
25
DISPLASIA ECTODÉRMICA
SANTOS, R.G.F.¹; NUNES, C. M. S. ¹
¹FEAD
Introdução: A Displasia Ectodérmica é uma doença hereditária caracterizada pela presença de
alterações no desenvolvimento dos tecidos, órgãos e ou estruturas de origem ectodérmica
(cabelo, glândulas sudoríparas, unhas e outros) sendo transmitida como um caráter recessivo
ligado ao cromossomo X, representando um complexo grupo de doenças com características
clínicas. Objetivos: Descrever as alterações anatômicas de uma síndrome rara e ampliar o
conhecimento sobre a Displasia Ectodérmica. Material e Métodos: Pesquisas em artigos
científicos relacionados com o tema proposto. Resultados e Conclusões: Por existirem muitas
variações da síndrome, para alguns autores, há tipos diferentes de Displasia Ectodérmica
(anidrótica e hidrótica) na qual são caracterizadas pela completa falta de poros, glândulas
sudoríparas e sebáceas, tendo há ausência de transpiração, testa proeminente, nariz em forma
de “sela”, sobrancelhas e cílios ralos, pele fina e delicada com aspecto ressecado, unhas
distróficas, pelos escassos, bossa frontal, anomalias dentárias, como por exemplo, ausência
completa das dentições decídua, permanente ou defeitos morfológicos, que com a falta de
dentes resulta em menor desenvolvimento do osso alveolar, problemas no desenvolvimento do
lóbulo anterior da hipófise, salivares e faringeanas reduzida, diminuição da audição, polidactilia
e sindactilia, desenvolvimento mental retardado, anormalidade oculares incluindo o estrabismo,
secreção lacrimal e problemas conjuntivais, além de cataratas congênitas, aumento de
pigmentação da região dos antebraços, alterações também como hipoplasia coronária do tipo
conóide e outras anomalias como as cardiopatias e fenda palatina. Pacientes portadores desta
síndrome (Displasia Ectodérmica), devido à variedade de alterações presentes é necessária
atenção especial e multidisciplinar, pois não há tratamento e ou prevenção específico para a
doença, no entanto após o diagnóstico é essencial orientar os pais ou responsáveis em relação
à síndrome. Entretanto, estudos são necessários para a melhoria do diagnóstico e tratamento
para fins terapêuticos.
DISTÚRBIOS ALIMENTARES X ALTERAÇÕES DA ANATOMIA E SAÚDE ORAL
1
1
1
1
FERREIRA , A. C.; RODRIGUES , N.F.; SANTOS , A.O.; VARGAS ,F.R.V.
¹FEAD
Introdução: Distúrbios alimentares são caracterizados por alterações clínicas decorrentes da
imagem profundamente distorcida do corpo e do comportamento alimentar resultando em
significantes transtornos físicos e psicológicos. Anorexia, bulimia, compulsão alimentar,
ortorexia e vigorexia são comuns na sociedade moderna. Adolescentes e mulheres são as
principais vítimas de bulimia e anorexia, pois o que se vê na mídia são corpos magérrimos
vendendo imagem de beleza e felicidade. O anoréxico reduz drasticamente a ingestão de
alimentos, pela obsessão em emagrecer e medo mórbido de ganhar peso. Na bulimia, a
pessoa ingere grande quantidade de alimento, em períodos curtos de tempo, em seguida,
provoca vômitos e/ ou usa laxantes e diuréticos. A compulsão alimentar, afeta homens e
mulheres, é conhecida pela ingestão de grande quantidade de alimentos em curto período e
depois horas sem comer até nova crise de voracidade. Assemelha-se à bulimia, mas sem
vômitos, laxantes ou diuréticos. A ortorexia ocorre entre mulheres, que são obcecadas por
alimentação saudável e sem conservantes. A vigorexia atinge, sobretudo, homens, por mais
músculos que tenham, sentem-se sempre sem encanto físico. Objetivo: Estudar alterações
anatômicas causadas pelos distúrbios alimentares na cavidade bucal. Material e Métodos:
Revisão da literatura de artigos científicos. Resultados: A anorexia causa fraqueza, distúrbios
hormonais e psíquicos graves. Na bulimia notam-se esofagite, gastrite e sangramentos
intestinais, alterações hormonais e psíquicas e sérios problemas bucais. Os vômitos freqüentes
trazem o ácido gástrico à boca causando desgaste no esmalte dos dentes, resultando em
cáries, doença periodontal e até perda dentária. Na anorexia e bulimia podemos incluir: lábios
rachados e/ou ressecados, erosão do esmalte dentário, diminuição no fluxo salivar,
vermelhidão no palato e orofaringe e alterações na oclusão. Conclusões: Há sinais de
advertência no exame bucal, que permite ao dentista identificar problemas orais compatíveis
com um transtorno alimentar, e em muitos casos será o primeiro a diagnosticá-lo.
26
DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO E ESÔFAGO DE BARRETT
MEGALE,R.F¹; CASTRO, E. K. B.¹; DE AMORIM, I. F. G.²
¹ UNIFENAS –BH; ² UFMG
Introdução: A doença por refluxo gastroesofágico (DRGE) foi definida como “afecção crônica,
decorrente do fluxo retrógado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago ou órgão adjacentes
ao mesmo, acarretando variável espectro de sintomas e/ou sinais esofágicos e/ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais. Atualmente, é considerada um problema de
saúde pública, com evolução crônica, recorrências freqüentes e importante comprometimento
da qualidade da vida. O esôfago de Barrett (EB) trata-se, na grande maioria das vezes, de uma
seqüela da DRGE de longa duração. Objetivos: demonstrar a importância do EB como uma
das complicações da DRGE. Métodos:revisão bibliográfica ressaltando as alterações
histopatológicas presentes no EB. Conclusões: o EB é uma condição onde o epitélio colunar
associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio escamoso normal que recobre o esôfago
distal. Dados sugerem que ela está presente, em sua forma clássica, em 6 a 12% dos
pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta devido a sintomas de DRGE. O exame
histopatológico do EB geralmente evidencia uma forma incompleta de metaplasia intestinal.
Estudos utilizando pHmetria esofágica prolongada mostram que em portadores, o refluxo ácido
gastroesofágico é mais intenso e duradouro que em portadores de DRGE não complicada.
Além disso, o refluxo de secreções duodenais parece desempenhar um importante papel em
sua patogênese. A função motora esofágica está frequentemente comprometida, traduzindo-se
por baixa amplitude das ondas peristálticas associada a uma maior freqüência de contrações
anormais. Consequentemente, o clareamento esofágico do material refluído aumenta o tempo
de contato do refluxado com o epitélio esofágico. Em mais de 90% dos pacientes são
observadas alterações do esfíncter esofágico inferior favorecendo, em muito dos casos, refluxo
durante o período noturno. A grande preocupação causada pelo EB é a predisposição de suas
células sofrerem alterações genéticas, devido a exposição ácida persistente, conduzindo ao
desenvolvimento do adenocarcinoma.
EFEITO DA ACUPUNTURA NA PRODUÇÃO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
REBELLO¹, A.V.; ROCHA¹, J.A. LOBÃO², M.
¹FEAD, ²C.V.U.
Introdução: A acupuntura se baseia na inserção de agulhas (e outros meios de estimulação)
em regiões anatomicamente definidas da pele onde existem grandes concentrações de
terminações nervosas, são os acupontos. Estão localizados ao longo de canais onde circula
a energia vital, chamados de meridianos. As células do sistema hematológico participam de
várias funções, dentre elas, nutrição, oxigenação e transporte de diferentes substâncias. Na
medicina veterinária tem-se buscado um incremento na produção de células sanguíneas
através da utilização da acupuntura, visando suprir deficiências na produção ou
compensando o aumento do consumo destas células. Objetivo: Descrever a importância de
se conhecer a anatomia topográfica para o uso da acupuntura como medida terapêutica na
produção de células sanguíneas. Material e Métodos: Revisão de literatura. Resultado e
Conclusões: A utilização da acupuntura como moduladora de respostas da medula óssea
tem sido utilizado com sucesso na clínica de pequenos animais. Para isto deve-se fazer uma
correlação entre a localização anatômica dos pontos, sua função e a combinação entre os
mesmos. Dentre os pontos utilizados e sua respectiva localização podemos citar: BP6
(caudal à tíbia, próximo ao maléolo medial), E36 (lateralmente à crista tibial, lateral ao
músculo tibial cranial), B10 (depreção da junção atlânto-axial medial à asa do atlas), B17
(lateral a borda caudal do processo espinhal T7), B18 (lateral a borda caudal do processo
espinhal T10), B20 (lateral a borda caudal do processo espinhal T12), VB39 (entre a borda
da fíbula e caudal ao tendão do músculo fibular), F8 (depressão entre o côndilo medial do
fêmur e inserção do músculo semi-tendinoso), IG11 (ponto médio entre o tendão do músculo
bíceps braquial e epicôndilo lateral do úmero), Pe3 (medial ao músculo bíceps braquial e
lateral ao músculo pronador redondo), VG20 (extremidade rostral da crista sagital externa).
27
EFEITOS DA COCAÍNA NO CÉREBRO
VIANA¹, A. C.; ASSUNÇÃO¹, B.; MACHADO¹, L.M.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD,
Introdução: A cocaína é uma droga originada da planta Erythroxylon coca, podendo ser
consumida em pó, fumo ou injetada. Ela provoca euforia, excitação, autoconfiança, estimula os
centros respiratórios elevando a velocidade e a profundidade da respiração. Com o uso de
doses mais altas pode ocorrer alucinações, paranóias, taquicardia, perda de memória,
insuficiência renal, depressão e até mesmo morte. Objetivo Indicar os problemas do consumo
da droga. Material e Métodos Artigos científicos relacionados com o tema. Resultados e
Conclusões O efeito anestésico e prazeroso no usuário é breve podendo durar cerca de 30
minutos, mas os danos causados no cérebro com a ingestão de cada dose são microscópicos
significativos e impossíveis de evitar. A cocaína inibe os neurônios que transmitem sinais de
dor, causando um efeito de entorpecimento ou anestesia local, aumentando a quantidade de
dopamina no circuito de recompensa cerebral, causando um intenso prazer e reforçando a
ingestão da droga. É a droga que mais rapidamente devasta o usuário, bastam alguns meses
para que ele cause um emagrecimento profundo, insônia, sangramento do nariz e coriza
persistente. No cérebro, a cocaína afeta principalmente as áreas motoras, produzindo agitação
intensa.
EFEITOS TÓXICOS SOBRE O MUSCULO CARDÍACO DERIVADO DA INTOXICAÇÃO POR
BUFONOLÍDEOS
1
1
ROCHA , J.; SILVA JUNIOR, P. G. P.
1
FEAD,
Introdução: Os sapos do gênero Bufo (Bufodienolídeos) possuem distribuição mundial com
pouco mais de 200 espécies diferentes. Como mecanismo de defesa, a maioria destas
espécies secreta substâncias tóxicas através de suas glândulas paratóides e cutâneas
(bufotoxinas), onde estas atuam por sua vez de forma similar a digitálicos no músculo cardíaco.
O coração é um órgão tetracavitário situado no mediastino, tendo as funções básicas de
receber e impulsionar o sangue para todo o corpo, este é formado por um conjunto de válvulas
e anexos, suas células são conhecidas como miócitos ou cardiomiócitos. É o principal órgão
responsável por manter a homeostasia, e quando acometido de forma patológica pode gerar
conseqüências graves ao equilíbrio intrínseco. Objetivos: Revisar os efeitos sobre o músculo
cardíaco em concequência da intoxicação por bufodienolídeos em cães. Material e Métodos:
Revisão de artigos científicos e literatura nos últimos cinco anos. Resultados e Conclusões:
As bufotoxinas são substâncias tóxicas encontradas nas glândulas parotóides e pele de muitos
sapos do gênero Bufo. Ela pode conter 5-MeO-DMT, bufaginas, bufotalina, bufotenina,
bufotionina, adrenalina, norepinefrina, e serotonina.
Estas substâncias são esteróides
cardioativos que quando em contado com o músculo cardíaco causam intensa fibrilação
ventrícular, tal característica é derivada da ação direta da toxina sobre o músculo cardíaco e
quando associado à inibição da bomba de Na/K estimula a eliminação do íon Cálcio ambos
atuam aumentando o efeito inotrópico (maior força na contração cardíaca) e cronotrópico
(maior intervalo de tempo entre as contrações). Na fibrilação ventricular, os ventrículos apenas
não se contraem de uma forma coordenada, como consequência o sangue não é bombeado
para fora do coração adequadamente, o que pode determinar a falência de todo o músculo por
aporte inadequado de sangue e oxigênio, podendo evoluir a uma parada cardíaca que não
tratada imediatamente pode ser fatal.
28
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA
MARTINS¹, F. A. D.; SOUSA, B. M.¹
¹ FEAD
Introdução A encefalopatia espongiforme bovina ou EEB é uma patologia neurodegenerativa
conhecida por “Doença ou Mal da Vaca Louca”. Foi estudada pela primeira vez em Weybridge
(1986), seus primeiros relatos datados de 1985 (RODRÍGUES et al, 1993). Seu agente
patogênico é um prião, uma macromolécula capaz de modificar a conformação espacial de
outras proteínas, tornando-as cópias de si mesma. Histologicamente, causa vacuolizações no
tecido cinzento do sistema nervoso central. Os efeitos no aspecto comportamental são
hiperestesia, hiperreflexia, perda da coordenação, deterioração do estado físico, debilidade,
perda da produção láctea e agressividade excessiva. Também é comum lambedura contínua
das fossas nasais (RODRÍGUES, 1993). Em pesquisas epidemiológicas durante a epidemia da
EEB na Inglaterra, constatou-se que essa era transmitida pela farinha usada na suplementação
nutricional do gado, a qual era preparada a partir de carcaças de outros animais
(HERNÁNDES, 2002). Objetivos Descrever a etiopatogenia da EEB. Material e Métodos
Revisão bibliográfica de artigos e livros afins. Resultados e Conclusões Estima-se que entre
os anos de 1989 e 1992, 200.000 bovinos (predominantemente da raça Holandês, mais
suceptíveis à EEB) foram a óbito em decorrência desta patologia e outros 4.500.000 foram
sacrificados preventivamente. Outros 1.000.000 de animais infectados foram abatidos para
consumo, por não apresentarem sinais clínicos condizentes com a EEB (HERNÁNDEZ, 2002).
A epidemia iniciada no Reino Unido, continuada no Japão e espalhada por outros países da
Europa, Ásia e Américas forçaram os países importadores de carne bovina a aumentar a
fiscalização sobre os produtos derivados (carne e leite), desencadeando redução nas
exportações daqueles países. O período de incubação da EEB é de 4-5 anos e as
manifestações clínicas iniciam-se por volta de 5-6 anos. Uma vez manifestada, não há
tratamento. Existe somente a prevenção, pela não suplementação nutricional do gado bovino
com farinha de carne e ossos.
ESCLEROSE MÚLTIPLA
ANDRADE¹, R.M.G.; SOUZA¹, J.; BORINI¹,C.B.
¹ FEAD
Introdução: É uma doença que ocorre no Sistema Nervoso Central (SNC) e, na maioria dos
casos, não é fatal. Não é uma doença mental, não é contagiosa, não é suscetível de
prevenção, sua causa é desconhecida e não tem cura. Ocorre à perda de mielina, o que
interfere na transmissão de impulsos nervosos e provoca os diversos sintomas da doença. Há
evidências de ventrículos alargados (III e IV) e atrofia dos sulcos corticais. O diagnóstico não é
simples e pode levar alguns anos para ser feito corretamente, pois os sintomas se
assemelham, em alguns casos, com outros tipos de doenças do sistema nervoso. Entre alguns
sintomas da doença estão: alteração no controle de urina e fezes, depressão, dificuldades de
movimentos, fala e deglutição, dores articulares, tonturas e tremores, paralisia total ou parcial
de uma parte do corpo e até o comprometimento da memória. A remielinização ocorre em
especial depois de sua fase aguda inicial, no entanto, é incompleta com formação das "placas
de sombra", o que dá o aspecto crônico à doença. O tratamento busca o retorno das funções
do organismo após um ataque, evitar novos ataques e prevenir a incapacitação. Objetivo:
Explanar sobre Esclerose múltipla. Material e Métodos: Pesquisa bibliográfica em artigos
científicos. Resultados e Conclusões: O estudo demonstra que a patologia afeta os adultosjovens, por volta dos 20 a 40. São mais de 2 milhões de pessoas acometidas pela doença no
mundo inteiro. A medicação tem muitos efeitos colaterais e muitas terapias ainda estão sob
investigação. Atribui-se à doença a uma reação auto-imune do organismo, que em algum
momento e por algum motivo, começa a atacar o SNC. Acredita-se que o motivo mais provável
seja um vírus não identificado até o momento. Acredita-se ainda que sua pouca prevalência
nos trópicos aponta para uma deficiência de vitamina D na infância.
29
ESQUIZOFRENIA
1
1
1
MOURA, E.R. ; JESUS, M.A. ; MOREIRA, P.S. ; SILVA, R.S
1
1
FEAD
Introdução: A esquizofrenia é um severo transtorno do funcionamento cerebral, que atinge
cerca de 1% da população mundial. É um transtorno heterogêneo, com causas pouco
conhecidas, composto por uma série de subtipos, cujas características incluem perturbações
no pensamento, percepção, afeto e comportamento. O diagnóstico da esquizofrenia é
essencialmente clínico, os sintomas aparecem nos homens entre 15 e 25 anos e nas mulheres
entre 25 e 35 anos. A esquizofrenia não tem cura, mas pode ser tratada utilizando três formas:
farmacoterapia, estratégias psicossociais e psicoterapia. Embora o tratamento medicamentoso
tenha efeitos colaterais, contribui para que o indivíduo tenha uma vida melhor. Objetivos: fazer
uma revisão de literatura acerca das bases neurobiológicas da esquizofrenia. Materiais e
Métodos: levantamento de artigos de revisão nacionais com acesso online gratuito, que
tenham como tema as bases neurobiológicas da esquizofrenia. Resultados e Conclusões:
Conforme estudos levantados, percebeu-se que: (1) A hipótese de excesso de dopamina é a
mais citada para explicar a doença, pois sugere que pessoas com esquizofrenia apresentariam
alterações nos receptores de dopamina nos gânglios da base, levando aos sintomas positivos
da doença (como delírios e alucinações); (2) Alguns estudos ressaltam que há alterações nos
receptores serotoninérgicos no córtex frontal, que podem ser responsáveis pelos sintomas
negativos (como embotamento afetivo e apatia); (3) publicações consultadas indicaram
alterações nas áreas frontais e temporais do cérebro, com redução do volume cerebral e da
substância cinzenta e anormalidades nas células nervosas dessas regiões. Outra região
associada são os ventrículos laterais, que se apresentam aumentados; (4) regiões associadas
ao sistema límbico, parecem estar associadas aos sintomas afetivos. Há carência de estudos
que indiquem quais alterações citadas seriam mais importantes para a compreensão da
esquizofrenia e quais seriam as causas do transtorno. Novos estudos são importantes, pois
podem auxiliar na descoberta de formas alternativas e mais eficazes de tratamento.
ESTRUTURA ESQUELÉTICA DAS SERPENTES
1
1
1
BRANDÃO , F.S.; SANTOS , F. P. A.; JULIANI , G.
1
FEAD
Introdução: Há controversas em relação a estrutura do esqueleto das serpentes; há autores
que dizem que sua arquitetura é simples e outros que dizem que não é nada simples. Essa
arquitetura do esqueleto das serpentes envolve os ossos do crânio até a cauda e são divididos
pelos números de vértebras. Objetivos: estudar e descrever a estrutura esquelética das
serpentes. Material e Métodos: Revisão bibliográfica. Resultados: De acordo com a literatura
as serpentes podem apresentar de 130 a 500 vértebras que estão a frente da cloaca (précloacal), sendo as costelas associadas a cada uma destas vértebras, não estando inclusos os
ossos da cauda. As serpentes não têm membro torácico, porém algumas espécies de
serpentes possuem vestígios de estruturas semelhantes aos ossos da pelve, essas estruturas
podem ser usadas na reprodução, principalmente na corte e muitas vezes estão presentes no
exterior das serpentes, podendo ser facilmente observado pelo exame clínico e mesmo
radiográfico. Os ossos do crânio são conectados por ligamentos elásticos, que permite maior
abertura da boca. A mandíbula inferior e superior está conectada na parte posterior do crânio,
sendo que os ossos da maxilar inferior não são fundidos na frente, permitindo maior mobilidade
lateral. As serpentes possuem lateralmente aos ossos da mandíbula e maxila os ossos
quadrados, que também auxiliam na deglutição de suas presas. Conclusão: Considerando a
escassez de informações a respeito da estrutura esquelética das serpentes, é importante
realização de pesquisas nesta área, o que possibilitaria conhecer com melhor detalhamento
toda extensão do corpo do animal e a diferenciação entre diferentes espécies de serpentes,
principalmente as da fauna brasileira.
30
FATORES ANATÔMICOS DO FERRÃO DE Apis mellifera RESPONSÁVEIS PELA
INOCULAÇÃO DO VENENO
1
1
1
MELO, M. L. D. ; SOUZA, G. N. P. ; SILVA JUNIOR, P. G. P.
1
FEAD
Introdução: As abelhas são consideradas animais peçonhentos por produzir e inocular
veneno, que é produzido desde a fase de pupação até aproximadamente o 16º dia de vida
adulta (pós eclosão) O veneno é inoculado quando uma operária introduz o ferrão. Objetivos:
Descrever fatores anatômicos do ferrão de Apis mellifera responsáveis pela inoculação do
veneno. Material e Métodos Revisão de literatura e fundamentação teórica. Resultados e
conclusões: O ferrão é formado por duas lancetas farpadas, suportadas por placas
endurecidas e fortes músculos, e está conectado à glândula de veneno, ao reservatório e a
glândula de Dufour. Quando a operária ferroa, as lancetas entram na vítima rapidamente, e as
farpas mantém o ferrão preso à vitima. A operária puxa o abdômen, tentando arrancar o ferrão
o que resulta na ruptura dos órgãos abdominais, e na sua morte em algumas horas. O ferrão
permanece na vítima e pela contração dos músculos que cercam o saco de veneno, continua
bombeando o veneno por 30 a 60 segundos. A glândula de Dofour esta associada a liberação
de ferômonio de alarme que induz outras operárias a ferroar. Cada ferroada injeta o
correspondente a aproximadamente 0,5µl de veneno que causa dor e reações anafiláticas em
grandes animais. A própria vítima garante o sucesso da injeção do veneno quando tenta
remove-lo, promovendo assim a compressão do reservatório. Recomenda-se que o ferrão seja
removido pela base, utilizando-se uma lâmina ou a própria unha, evitando-se pressioná-lo com
os dedos para não injetar uma maior quantidade de veneno. Acidentes com abelhas (Apis
mellífera) acontecem com freqüência e humanos e em animais domésticos. Em 2009 foram
registrados no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan) 6445 acidentes por
abelhas, ocasionando 30 mortes e os acidentes envolvendo animais domésticos não foram
registrados
FIBRODISPLASIA OSSIFICANTE PROGRESSIVA
GUSMÃO¹, B. A.; DUARTE¹, S. J. M.; ROCHA¹, M. P.; BORINI¹, C.B..
¹FEAD
Introdução: A Fibrodisplasia ossificante progressiva (FOP) apresenta episódios repetidos de
inflamação dos tecidos macios e desenvolvimento de tumores subcutâneos e nos músculos.
Estas lesões provocam a formação de osso em lugares onde nunca deveriam existir como:
músculos, tendões e articulações. Traumatismos também desencadeiam e fazem avançar a
ossificação dos tecidos macios. É uma doença rara, que normalmente é erroneamente
diagnosticada como possível câncer, levando a realização de biópsias, o que pode piorar a
doença. Objetivo: Explanar sobre as características da FOP. Material e Métodos: Artigos
científicos relacionados com o tema. Resultados e Conclusões: É uma doença genética, cuja
manifestação principal é a produção de ossos "extras". O corpo apresenta um segundo
esqueleto sobre aquele já existente. O sinal mais comum pode ser identificado no nascimento:
hálux malformado, que ficam curvados para dentro. A formação de ossos extras começa no
pescoço e nos ombros, depois progride para as outras juntas. Grande inchaço começa a
formar-se no corpo, aumentando rapidamente, quente, vermelho e dolorido. Após o inchaço
para de doer, ele diminui e transforma-se em osso, são chamam-se surtos, e aparecem
durante a vida inteira da pessoa com FOP. Qualquer tipo de lesão pode causar um surto, se
uma pessoa com FOP bate o cotovelo ou joelho, um osso pode começar a crescer nesse lugar
e impedir o movimento do membro. Uma simples injeção pode resultar na formação de novos
ossos. Com o avanço da doença, o esqueleto fica travado em uma posição, e permanecerá
assim por toda a vida. A tentativa de remover o osso extra resulta na formação de mais ossos.
São de 200-300 casos documentados no mundo, infelizmente, a FOP não melhora com o
tempo. A média de vida das pessoas com a doença é de aproximadamente 45 anos.
31
FISIOPATOLOGIA DA CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES
1;
PINHO, S. M. S. PINTO, A. J.W.²
¹FEAD; ²UFMG
Introdução: As cardiomiopatias como doenças miocárdicas primárias são definidas como
doenças do músculo cardíaco de etiologia desconhecida.A cardiomiopatia dilatada (CMD)
possui evolução lenta, dilatação ventricular e perda de contratilidade. No estágio avançado
ocorre disfunção cardíaca. Objetivo: Compreender a fisiopatologia da doença e os distúrbios
hemodinâmicos. Material e Métodos: Revisão de literatura. Resultados: As causas da CMD
são divididas entre: primária, de causa desconhecida e secundária, relacionada a fatores
nutricionais, tóxicos, inflamatórios e infecciosos, etc. No início da doença, independente da
lesão inicial, ocorre à deterioração moderada, porém progressiva, da função sistólica ao qual o
organismo responde com quadro compensatório neuro-hormonal endógeno, porém, a função já
se encontra prejudicada mesmo o animal ainda sendo assintomático. O aumento do estímulo
simpático e a expansão gradual do compartimento de fluido intravascular levarão o animal a
um quadro não compensatório caracterizado por intensa elevação de fatores neuroendócrinos,
como norepinefrina e angiotensina II. A ativação excessiva do sistema nervoso simpático, do
sistema renina-angiotensina-aldosterona e de outros fatores hormonais, já caracterizarão o
quadro não compensatório onde a pré-carga torna-se excessiva e ocorre vasoconstrição
periférica total. Esta vasoconstrição é importante para elevação da pós-carga ventricular
esquerda. Com o aumento do volume ventricular sistólico final e da pré-carga ocorre à
dilatação atrial que irá contribuir para aumentar a pós-carga, reduzir o débito cardíaco fazendo
surgir assim, as alterações hemodinâmicas decorrentes da incapacidade do coração. Este
desenvolve um quadro de insuficiência cardíaca congestiva (principalmente esquerda) e as
alterações clínicas de hemodinâmica (edema pulmonar, tosse, dispnéia). Nos achados
microscópicos encontram-se atrofia e miocitólise, infiltração fibroblastica com deposição de
colágeno e inflamação com infiltração linfoplasmática em áreas de necrose. Conclusão: a
fisiopatoligia da CMD é de extrema importância para o compreendimento dos sinais da doença,
do raciocínio clínico para diagnóstico, conclusão e elaboração de um tratamento eficaz e
seguro bem como para um prognóstico do paciente.
FISIOPATOLOGIA DA DISFONIA ESPASMÓDICA DE ADUÇÃO E ABDUÇÃO
GOMES¹, A.R.; MARTINS¹, P.C.; ROCHA¹, R.C.V.; CAMPANHA¹, S.M.A.
¹ FEAD
Introdução: A Disfonia Espasmódica é um distúrbio do movimento caracterizado por
contrações involuntárias da musculatura laríngea envolvida no processo de fonação. É um
conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por uma qualidade vocal tensa estrangulada, com
esforço vocal e quebras fonatórias. Objetivo: Descrever a fisiopatologia da disfonia
espasmódica de adução e abdução. Material e Métodos: Revisão bibliográfica baseada em
artigos e livros sobre disfonia espasmódica, de 1996 á 2010. Resultados e Conclusões: As
disfonias espasmódicas podem estar associadas a sintomas de comprometimentos piramidal
do sistema auditivo e vestibular, dos nervos cranianos, como o nervo vago, ou multifocais do
SNC. É dividida em dois tipos: abdutora e adutora, podendo também ser do tipo adutor-abdutor
combinado. A Disfonia Espasmódica de adução é caracterizada por espasmos dos músculos
tireoaritenóideos durante a fonação, o que resulta em pregas vocais tensas, pressionadas uma
contra a outra e no aumento da resistência glótica. Na qualidade vocal pode haver: rouquidão,
aspereza e tremor; segmentos sussurrados e emissão em som basal representando, na
maioria das vezes, compensações fonatórias; hipofonia ou mesmo afonia. A Disfonia
Espasmódica de abdução caracteriza-se por contração inapropriada dos músculos
cricoaritenóideos posteriores, alterando a abdução das pregas vocais durante a fonação. A
dificuldade de manter a adução fonatória provoca segmentos soprosos ou roucos, com
dificuldade para iniciar e manter a sonorização na fala encadeada. Intervenções cirúrgicas
foram propostas, variando desde a secção do nervo laríngeo recorrente até a tireoplastia tipo 2.
Porém, a maioria desses procedimentos falha na resposta a longo prazo e não oferecem
grandes vantagens em relação à terapia botulínica, que é realizada por uma proteína que atua
bloqueando a liberação pré-sináptica de acetilcolina na junção neuromuscular, causando
paralisia parcial das pregas vocais, diminuindo sua força de contração muscular, reduzindo os
efeitos do espasmo de adução na produção da voz.
32
FISIOPATOLOGIA DE PARALISIA DE PREGA VOCAL
BARBOSA, P.M.¹; SANTOS, R.G.F.¹; CAMPANHA, S,M,A,¹
¹ FEAD
Introdução: A Paralisia é a doença neuromuscular mais freqüente da prega vocal. Define-se
pela perda da capacidade de movimentos voluntários de um músculo por efeito de lesão ou até
mesmo doença que afetem a unidade motora e o sistema nervoso central. São clasificadas em
paralisia unilateral e bilateral, subdividindo-se em paralisia bilateral em adução e abdução.
Como há varias classificações da paralisia faz-se necessário descrever a fisiopatologia e as
alterações vocais que ocorrem. Objetivos: Descrever a fisiopatologia de paralisia de pregas
vocais e as alterações vocais mais encontradas. Material e Métodos: Este trabalho trata-se de
uma revisão Bibliográfica em obras literárias e artigos multidisciplinares de 1989 a 2009.
Resultados e Conclusões: Na paralisia Unilateral há uma lesão de origem periférica, ou seja,
há uma lesão no Nervo Laríngeo Recorrente, sua manifestação se dá através de uma alteração
característica na emissão dos sons denominada voz bitonal, onde cada prega vocal vibra com
uma tensão distinta. Embora seja praticamente impossível falar alto, não costuma provocar
grandes problemas respiratórios, pois a prega vocal saudável mantém-se ativa e a passagem
de ar nunca fica completamente obstruída. Na paralisia Bilateral há uma lesão de origem
central, ou seja, ocorre uma lesão no nervo vago antes de ser ramificado na laringe, ela se
subdivide em paralisia em abdução e adução. Na paralisia bilateral em abdução ocorre a falta
de voz ou afonia paralítica, com ambas as pregas vocais em posição abduzida, a afonia é
acompanhada de aspiração devido à inabilidade de fechar a via aérea. Na paralisia bilateral em
adução as pregas vocais paralisadas não conseguem dobrar-se até às paredes da laringe, a
abertura da glote não e total, podendo permanecer fechada, com grandes repercussões para a
respiração. Quando há uma fenda, ocorre uma passagem limitada de ar acompanhada por um
ruído rude em cada respiração.
HEMINEGLIGÊNCIA.
SILVA, D.I¹.; NETO. L.F¹.; SOUZA, I.A¹.; OLIVEIRA, L¹.
FEAD¹
Introdução: A heminegligência é definida como e falência em reportar, orientar-se em direção
ou responder a estímulos gerados ao lado contralaterais à lesão cortical, ou seja, negação de
uma metade de seu próprio corpo, sendo que estes fatores não são primariamente atribuídos a
déficit sensoriomotor. Objetivo: Descrever sobre a fisiopatologia da heminegligência. Matérias
e Métodos: Pesquisas em artigos científicos relacionados com o tema proposto. Resultados e
Conclusões: A negligencia é mais comumente relatada em lesões de lobo parietal posterior,
particularmente o hemisfério direito. É geralmente um estágio transitório podendo estar
presente somente no estágio agudo da lesão. Essa síndrome pode ser dividida em ausência da
atenção sensorial que é a diminuição das respostas a estímulos sensorias contralaterais a
lesão que ainda pode ser subdividida em peripessoal, extrapessoal e pessoal (negligência a
uma metade do seu próprio corpo). É de característica multimodal podendo acometer as
funções visual, auditiva e tátil. A negligência motora que é definida como falência em gerar
movimento em resposta a um estímulo sendo que não é decorrente de um déficit motor e nem
diminuição da força. A negligência pode ser avaliada por vários testes neuropsicológicos, que
vão observar como o paciente se veste, se alimenta e anda ou através de leituras de textos ou
reprodução de desenhos. O tratamento resume-se na estimulação da atenção espacial do
paciente, com pistas visuais e auditivas que solicitem ao paciente a exploração do seu campo
visual e hemicorpo negligenciado.
33
HIDROCEFALIA: ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO
MARTINS, F. A. D.¹; BARBOSA, E. B.¹
¹ FEAD
Introdução Uma das patologias neurológicas que mais acometem animais domésticos é a
hidrocefalia (CARVALHO, 2007). Esta pode ser definida como um distúrbio da circulação do
líquido cefalorraquidiano (LCR), gerando dilatação ventricular cerebral progressiva
(FESTUGATTO, 2007). A hidrocefalia pode ter patogenia congênita (primária) ou adquirida
(secundária). No segundo caso, em que há obstrução do aqueduto cerebral, seu agente
patogênico pode ser desde um traumatismo, até uma infecção alojada na região do aqueduto
cerebral, causada por microrganismos. Um dos principais vetores são aves urbanas, cujas
fezes são substratos naturais para a proliferação de protozoários causadores da hidrocefalia
(PAVARINI, 2007).Em sua ocorrência primária, é normalmente causada por uma incapacidade
das vilosidades aracnóides de absorver a quantidade total de LCR produzida nos quatro
ventrículos, gerando acúmulo.Objetivos Descrever a etiopatogenia da hidrocefalia. Material e
Métodos Revisão bibliográfica de artigos afins. Resultado e Conclusões Os sinais clínicos
apresentados pelo animal são convulsões, deficiências cognitivas visuais, demência,
movimentação e postura anormais, paralisia, distúrbios comportamentais e nistagmo
(CARVALHO, 2007). Embora acometa todas as espécies domésticas, é mais verificada em
animais da espécie canina, de raça de pequeno porte, fêmeas. Os sinais verificados sob
exame ultra-sonográfico são ventrículomegalia e fontanela persistente. Dentre os métodos
diagnósticos mais implementados está a ultra-sonografia transcraniana (USTC), geralmente
utilizada em neonatos ou em animais cuja calota craniana é suficientemente fina (CARVALHO,
2007). Também são passíveis de uso o exame radiográfico, a tomografia computadorizada e a
ventriculografia de constraste (FESTUGATTO, 2007). O método corretivo pode ser clínico ou
cirúrgico, sendo mais fácil o diagnóstico quando tal patologia é de caráter primário. Autores
salientam a dificuldade de diagnóstico quanto ao caráter primário ou secundário da
hidrocefalia, uma vez que geralmente tal diferenciação só venha a ser possível na necropsia.
Todavia, a punção do LCR pode revelar infecções, o que facilitaria a diferenciação
(FESTUGATTO, 2007).
IMPLICAÇÕES ANATÔMICAS DA INSUFICIÊNCIA DO TENDÃO TIBIAL POSTERIOR
1
1
JULIANI , G.; BORINI , B. C.
1
FEAD
Introdução: Das lesões que acometem o tornozelo e o pé, a insuficiência do Tendão Tibial
Posterior (ITTP) é ainda pouco diagnosticada. Objetivos: Descrever as estruturas anatômicas
envolvidas na ITTP. Material e Métodos: Revisão bibliográfica de artigos científicos.
Resultados: A ITTP é bastante comum em pacientes de média idade, principalmente
mulheres. Tem caráter evolutivo, sem história de trauma associado e intensa correlação com
pés planos. Refere-se a um achatamento progressivo do pé e aparecimento de projeções
ósseas na borda medial do pé. Envolve o músculo Tibial Posterior, que é um músculo da região
posterior da perna, que tem origem nos 2/3 proximais da face posterior da tíbia e fíbula e
membrana interóssea, contorna no seu trajeto a porção retromaleolar do maléolo medial e tem
inserção na tuberosidade do navicular, em todos os cuneiformes e bases do II, III e IV
metatársicos. Combinado com demais músculos é um dos principais responsáveis pelo
movimento de inversão e flexão plantar do pé. O diagnóstico é clínico, mas a avaliação com
ultra-sonografia e ressonância magnética é importante para caracterizar a lesão. O exame
clínico revela um exagero de valgismo do retropé, edema e inflamação por toda a bainha do
tibial posterior, discretamente doloroso. A inversão mostra sinais de fraqueza e o paciente não
consegue se manter na ponta do pé. Avaliado por trás, nota-se o intenso valgismo do retropé.
A lesão é classificada de acordo com o grau de comprometimento do tendão tibial posterior
variando do Estágio IA (leve) até o estagio IIIB (completa com luxação peri-talar). Apresenta
tratamento controverso, que engloba o conservador com uso de órteses para a valorização do
retropé e elevação do arco longitudinal medial, exercícios de reabilitação e técnicas cirúrgicas
como transferências tendinosas, osteotomias, artrodeses. Conclusão: A ITTP merece estudos
mais aprofundados pela freqüência, estruturas envolvidas e incapacitação que produz.
34
INFARTO DO MIOCÁRDIO
SUENAGA¹, A.C.; AZEVEDO¹, C.O.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
Introdução: O coração como qualquer outro músculo necessita receber oxigênio para
funcionar adequadamente, a musculatura cardíaca é nitrida pelas artérias coronárias. O papel
do coração é enviar sangue rico em O2 a todas as células do corpo. O infarto do miocárdio é
uma emergência médica na qual parte do fluxo sanguíneo do coração sofre uma interrupção
súbita e intensa, produzindo morte das células do músculo cardíaco. Objetivos: Ressaltar a
importância de levar uma vida saudável, evitando problemas cardíacos (infarto). Material e
Métodos: Revisão de artigos científicos. Resultados e Conclusões: O infarto é uma
interrupção do fluxo de sangue através de uma artéria coronária que irriga uma região do
coração, ocorrendo morte de parte do miocárdio. Geralmente a causa desta interrupção é a
ruptura de uma placa de gordura, que acarreta a formação de um coágulo que interrompe o
fluxo sanguíneo. O infarto se apresenta de forma abrupta, e o maior sintoma é a dor,
desconforto torácico, a qual pode irradiar para o dorso, mandíbula, membros superiores. O
diagnóstico do infarto é realizado através de exames como o eletrocardiograma e em casos
duvidosos o eco cardiograma. O tratamento objetiva reduzir a lesão do tecido afetado, e o
restabelecimento do fluxo sanguíneo pode ser alcançado através de cirurgia (ponte de veia
safena) ou angioplastia. Os fatores de risco são as condições ou hábitos que agridem o
coração que são: hipertensão arterial, as dislipidemias, tabagismo, diabetes, estresse,
sedentarismo, obesidade, má alimentação e hereditariedade. Para prevenir o infarto, primeiro,
deve-se controlar a alimentação e manter um programa de atividade física regular.
INTERFERENCIA DA PARAQUERATOSE RUMINAL SOBRE A ABSORÇÃO DE ACÍDOS
GRAXOS VOLÁTEIS PELO RÚMEN
SILVA, N. T. A.; FERREIRA, F. N. A.¹; SOUSA, B. M¹.
¹FEAD
Introdução: O desenvolvimento da função ruminal no bezerro é necessário para seu
crescimento e saúde. Têm-se debatido boas práticas de alimentação e manejo de bezerros
para o desenvolvimento ideal do rúmen. Sabe-se que os ácidos graxos voláteis (AGV’s) são
responsáveis pelo desenvolvimento das capacidades físicas e metabólicas do rúmen.
Objetivo: Analisar o efeito da paraqueratose sobre a integridade das papilas ruminais e a
absorção de AGV’s pelo rúmen. Material e Métodos: Revisão de literatura. Conclusão e
Resultados: A falta de forragem na dieta de bezerros pode resultar no desenvolvimento de um
distúrbio metabólico causando anormalidades no formato das papilas ruminais, denominado de
paraqueratose ruminal. Histologicamente as papilas ruminais são constituídas por um epitélio
estratificado pavimentoso queratinizado e este distúrbio é caracterizado pelo desenvolvimento
de hiperqueratinização superficial nas papilas ruminais (que absorvem AGV’s para a corrente
sanguínea), causando redução na superfície absortiva do rúmen. Essa camada de queratina
cobre efetivamente os sítios de absorção das papilas e reduz a capacidade absortiva dessas
células de AGV’s e outros componentes para o sangue. A hiperqueratinização é causada por
deficiências de fibra na dieta, excesso de concentrado e produção de ácido butírico (o ácido
primordialmente responsável pelo crescimento das papilas) e outros fatores. A falta de
forragem ou seu fornecimento em tamanho reduzido pode diminuir o atrito das partículas de
alimento nas papilas, uma vez que este estímulo mecânico influencia no desenvolvimento das
mesmas. O mesmo ocorre em dietas contendo excesso de concentrado. Tem-se observado
aumento na incidência de paraqueratose no rúmen de bezerros alimentados com rações que
incluem fonte de fibras, porém estas são finamente moídas para permitir sua peletização, o que
reduz a habilidade desta fonte em prover algum atrito. Em casos severos de paraqueratose as
papilas podem se agrupar, reduzindo a superfície de absorção disponível. Em resposta à
camada de queratina, as papilas podem formar ramificações, para tentar aumentar sua área de
superfície.
35
LAMINITE - CAUSAS, SINTOMATOLOGIA E TRATAMENTO
MARTINS, F. A. D.¹; FLISTER, C. M. ¹; RIBEIRO, J. C. ¹; SOUSA, B. M.¹
¹ FEAD
Introdução Uma das principais patologias que acometem eqüinos e bovinos é a laminite. Essa
doença de caráter multifatorial – gerada por uma combinação de fatores, normalmente de
caráter nutricional (CANESIN, 2008) – caracteriza-se pela baixa perfusão capilar no casco,
gerada por um processo inflamatório nas laminas coriônicas. Tal doença, uma patologia
vascular periférica (STASHAK, 1994), cuja sintomatologia inicial é a claudicação e a dilatação
dos vasos, pode evoluir para necrose isquêmica no casco, diminuição da densidade óssea e
rotação da falange distal e fraturas ósseas. Suas principais seqüelas são: amarelamento do
casco, resistência dos tecidos córneos, úlceras de pinça, erosões no talão e fissuras na
muralha (GREENOUGH, 1997). O pesquisador e médico veterinário Armen Thomassian afirma
que, embora seja multifatorial, sabe-se que a laminite é basicamente uma manifestação de um
distúrbio metabólico sistêmico, que afeta as funções endócrina, renal, cardiovascular, além do
equilíbrio ácido-base e a coagulação sanguínea. Materiais e Métodos Revisão bibliográfica de
periódicos afins. Resultados e Conclusões Embora o detalhamento de protocolos de
tratamento da laminite seja um tanto omisso e às vezes contraditório, e, por esse motivo, sua
ocorrência nos rebanhos, venha causando prejuízos sistemáticos na produção de leite
(CANESIN, 2008) e carne, métodos vêm sendo empregados para sanar e prevenir este
problema. No gado bovino, estima-se que em 60% dos casos de lesões podais, a laminite seja
a principal causa (NICOLETTI, 2004), gerando baixas na produção leiteira e custos excessivos
no tratamento dos animais. Como tratamento, recomenda-se anti-inflamatórios não-esteroidáis
e vasodilatadores periféricos, para inibir a dor e diminuir a inflamação, bem como melhorar a
perfusão sanguínea. Para casos em que é necessária a intervenção cirúrgica, a tenotomia do
tendão flexor digital profundo é citada como tratamento ideal, por evitar a rotação da falange e
gerar alívio da dor (EASTMAN, 1999).
LARINGECTOMIA E A ATUAÇÃO FONOAUDIOLÓGICA
RIBEIRO. M.B.N¹; LEITE P.T.S¹
¹FEAD
INTRODUÇÃO: A laringectomia é uma cirurgia para retirada parcial ou total da laringe,
ocorrendo em maior freqüência em pacientes do sexo masculino entre cinquenta e sessenta
anos. Entre as causas que podem conduzir a laringectomia encontra-se o câncer das pregas
vocais, em decorrência do tabagismo, etilismo, exposição profissional, agentes químicos ou
história familiar de câncer. O paciente pode acarretar seqüelas como disfagia e disfonia,
necessitando assim de práticas fonoaudiológicas para um melhor resultado. OBJETIVO:
Destacar a intervenção da terapia fonoaudiológica como melhor alternativa de reabilitação da
voz e da deglutição em pacientes laringectomizados, favorecendo melhor qualidade de vida
para esses pacientes. MATERIAL E MÉTODOS: revisão bibliográfica da atuação
fonoaudiológica em laringectomizados com base em artigos científicos. RESULTADOS E
CONCLUSÕES: Os pacientes laringectomizados que receberam a fonoterapia obtiveram
melhores resultados e em menos tempo que os outros pacientes sem acompanhamento
fonoaudiológico, diminuindo assim os graus de disfonia e disfagia. Sendo que em disfagia pode
se notar um resultado melhor que em disfonia, pois com a cirurgia eles perderam parte ou toda
musculatura envolvida na produção da voz, perdendo a fonte sonora não tem como haver
reabilitação da mesma, exigindo assim uma nova fonte sonora. Fica evidente a grande
importância do fonoaudiólogo em acompanhar estes pacientes pelas melhoras significativas
que passaram a apresentar, incluindo o aumento da autopercepção do índice de da qualidade
de vida nos mesmos.
36
LEISHMANIOSE
OLIVEIRA, C.L. BATISTA, L., JÁCOME, D.B
Introdução: A leishmaniose possui duas formas de doença: o calazar e a úlcera de Bauru. É
provocada pelos protozoários de gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada do
mosquito Palha. É o segundo maior assassino parasitário no mundo, depois da malária. Sinais
e Sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e inchaço significativo do fígado e baço,
lesões de pele na face que gradualmente aumentam de tamanho e espalham-se pelo corpo e
lesões destrutivas nas mucosas, que desfiguram a face. O modo de transmissão é através da
picada de insetos transmissores infectados. Não há transmissão de pessoa a pessoa e animal
a pessoa. Algumas medidas preventivas devem ser tomadas como, por exemplo, uso de
repelentes quando exposto a ambientes onde os vetores habitualmente possam ser
encontrados; evitar a exposição nos horários de atividades do vetor (crepúsculo e noite), em
áreas de ocorrência de L. umbratilis e evitar a exposição durante o dia e a noite; Manejo
ambiental por meio de limpeza de quintais e terrenos, a fim de alterar as condições do meio
que propiciem o estabelecimento de criadouros para formas imaturas do vetor; poda de
árvores, de modo a aumentar a insolação, a fim de diminuir o sombreamento do solo e evitar
as condições favoráveis (temperatura e umidade) ao desenvolvimento de larvas de
febotomíneos; destino adequado do lixo orgânico, a fim de impedir a aproximação de
mamíferos comensais, como marsupiais e roedores, prováveis fontes de infecção para os
febotomíneos; limpeza periódica dos abrigos de animais domésticos. Objetivos: conhecer a
forma de contágio da doença e prevenção.
LESÃO TUBULAR RENAL NO ACIDENTE CROTÁLICO
1
1
LANA, J. M. ; SILVA JUNIOR, P. G. P.
FEAD
1
Introdução: Os rins são órgãos localizados na região posterior da cavidade abdominal, abaixo
do diafragma, separados pela coluna vertebral. São compostos por néfrons, que por vez são
compostos, dentre algumas estruturas, por túbulos renais. Os rins têm as funções de
regulação, excreção e endócrina. Os acidentes ofídicos causados por serpentes da espécie
Caudisona durissa causam uma ação nefrotóxica, resultando em necrose tubular aguda e
consequentemente, insuficiência renal aguda. Objetivos: Ressaltar a importância do
acometimento renal como definição do quadro fatal, causado pelo envenenamento crotálico.
Material e Métodos: Revisão bibliográfica e fundamentação teórica.
Resultados e
Conclusões: Os rins são os primeiros órgãos em que o veneno crotálico é encontrado,
apresentando concentrações do veneno de até 50% maiores do que a concentração
plasmática, acarretando maior risco de lesão renal. Como o veneno é de excreção
principalmente renal, os mecanismos de concentração e transporte tubular favorecem a
ocorrência de toxicidade tubular direta. O veneno tem uma ação multifatorial, onde a necrose
tubular aguda é uma complicação grave do envenenamento crotálico, e pode ser atribuída
diretamente à ação nefrotóxica do veneno pela ação da crotoxina, que é um componente do
veneno e indiretamente ao desenvolvimento de distúrbios hematológicos que contribui para
lesão renal, como os mediadores inflamatórios que aparecem em resposta ao veneno crotálico.
Mas a maior nefrotoxicidade é devida a rabdomiolise, que vai resultar em grandes
concentrações de mioglobina no organismo e esta é extremamente nefrótoxica. Em acidentes
causados por serpentes é importante a identificação do gênero, pois o acidente crotálico
determina alterações renais importantes, onde o tratamento com imunoterápicos e suporte
poderá melhorar o prognóstico e salvar a vida do animal.
37
LESÕES HEPATOCELULARES OCASIONADAS POR AÇÃO DAS AFLATOXINAS
QUEIROZ¹, D.F.T.; SILVA¹, P. G. S.
¹FEAD
Introdução: As aflatoxinas são as micotoxinas que podem causar maiores danos aos animais
e seres humanos, devido sua alta toxicidade. Inúmeros alimentos são passíveis de
contaminação, por esta micotoxina, principalmente os grãos. Elas são metabólitos produzidos
por fungos toxigênicos do gênero Aspergillus. Dentre as alterações decorrentes da intoxicação
pelas aflatoxinas as mais importantes são encontradas no fígado e rim. Contudo, a
carcinogênese hepática representa o mais importante efeito de toxicidade crônica dessas
substâncias. O fígado é o maior órgão interno dos animais domésticos, e é ainda um dos mais
importantes responsável por secretar a bile, remover moléculas de glicose no sangue, sintetizar
diversas proteínas presentes no sangue, fatores imunológicos e coagulação, degradar álcool e
outras substâncias tóxicas, auxiliar na desintoxicação do organismo, além de outras diversas
funções. Objetivos: Descrever o efeito das aflatoxinas sobre o parênquima hepático. Material
e Métodos: Revisão de Literatura. Resultados e Conclusões: Os efeitos agudos são
primeiramente observados como danos estruturais e funcionais no fígado, incluindo necrose
celular, hemorragias, lesões, fibrose e cirrose. Nos exames laboratoriais são observados altos
níveis de alanina aminotransferase (ALT), leve aumento na gama glutamil transferase (GGT) e
bilirrubina total com variações na aspartato aminotransferase (AST) e nas atividades da
creatina fosfoquinase (CK). As lesões histológicas incluem hiperplasia biliar, colestase, lipidose
e necrose.
LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
1
1
1
BARRA, S. N. L. ; PACHECO, C. R. ; MACEDO, B. L. A. ; GUEDES, B. R. S.
1
FEAD
Introdução: Os neutrófilos são uma classe de células sangüíneas (glóbulos brancos)
responsáveis pela imunidade do organismo. Objetivo: Descrever de forma objetiva a anatomia
dos leucócitos polimorfonucleares ou neutrófilos. Materiais e Métodos: Revisão literária.
Resultados: Os leucócitos polimorfonucleares, também conhecidos como neutrófilos, possuem
de dois a cinco lóbulos em seus núcleos, sendo mais comum a presença de três lóbulos que
são ligados por finas pontes de cromatina. Tais células em sua forma jovem possuem um
núcleo em forma de bastonete curvo, sendo chamada de neutrófilo com núcleo em bastonete
ou bastonete. Essas possuem núcleo não segmentado em lóbulos. neutrófilo é uma célula em
estágio final de diferenciação por isso sua síntese protéica é limitada. Nele são raros os
ribossomos livres, há presença do aparelho de Golgi rudimentar e poucas mitocôndrias. No
interior dos leucócitos polimorfonucleares, são encontrados dois tipos de grânulos: os
específicos e os azurófilos. Os grânulos específicos possuem enzimas para o combate contra
microorganismos, componentes para reposição de membrana e ajudam na proteção da célula
contra agentes oxidantes. Já os grânulos azurófilos, ou lisossomos, em seu interior possuem
uma matriz rica em proteoglicanos sulfatados que ajudam a manter os componentes do grânulo
em estado quiescente. Além disso, possuem proteínas e peptídeos que estão direcionados a
morte e digestão de microorganismos. Visto ao microscópico eletrônico, os grânulos azurófilos
são maiores que os grânulos específicos. Conclusão: Os leucócitos polimorfonucleares são
células indispensáveis para a imunidade do organismo. Suas diversas características
anatômicas e funcionais são fundamentais para sua perfeita atuação.
38
LOCALIZAÇÃO DAS GLÂNDULAS PARATÓIDES DOS SAPOS DO GÊNERO Bufo E OS
EFEITOS CAUSADOS EM ANIMAIS PELAS SUBSTÂNCIAS POR ESTAS PRODUZIDAS
ASSIS¹, C. V.; SILVA JUNIOR¹, P.G.P.
¹ FEAD
Introdução: Os sapos são anfíbios pertencentes à ordem dos Anuros. Quando estão na fase
adulta não possui caudas e seus membros posteriores são adaptados a realizar saltos. O sapo
do gênero Bufo está presente em todos os continentes, existindo mais de 200 espécies
reconhecidas em todo o mundo, porém, sua distribuição maior se da em regiões de clima
tropical e úmido. Como mecanismo de defesa contra seus predadores, o sapo do gênero Bufo
possui glândulas paratóides que produzem e estocam um liquido mucoso e esbranquiçado, que
quando pressionadas liberam estas substancias. Objetivo: Conhecer a localização de uma das
glândulas secretoras de veneno dos sapos do gênero Bufo, as substâncias e seus efeitos
sobre os seus predadores. Materiais e Métodos: Foram utilizados artigos científicos que
relatam casos sobre a incidência de envenenamento de cães e revisões bibliográficas sobre a
anatomia das glândulas paratóides. Resultados: Verificou-se que glândulas parotóides
presentes nos sapos do gênero Bufo são detectadas atrás dos tímpanos. Tais glândulas estão
dispostas uma de cada lado da região do corpo, localizadas na região posterior a órbita ocular.
As toxinas presentes na secreção das glândulas são as bufogeninas, as bufotoxinas, as
bufoteninas, a epinefrina, a serotonina, o ergosterol, o colesterol e a 5-hidroxitriptamina. As de
principal destaque nas intoxicações são as bufogeninas que podem causar vômitos e fibrilação
ventricular; as bufotoxinas podem causar parada sistólica do coração; as bufoteninas que
também pode causar parada cardíaca e a serotonina que tem uma potente ação vasoconstritora. Conclusão: É possível identificar a localização e os efeitos causados pelas toxinas
produzidas pelas glândulas paratóides, que em animais são principalmente sobre o sistema
cardiovascular, possibilitando assim uma intervenção do Medico Veterinário nestas situações
MALOCLUSÕES EM CÃES
12
1
Lisboa, M.C.M.F ; Sofal. L.C .
1
2
Zoodonto ; FEAD
Introdução: As maloclusões de ordem esquelética são alterações do crescimento das bases
ósseas mandibulares e maxilares que acarretam em mau posicionamento dentário e
conseqüentemente, perda ou restrição da função mastigatória. Em muitos casos, grande
desconforto pode ser causado pelo contato dente a dente ou dente a tecidos moles.
Atualmente, na Medicina Veterinária, estes traumatismos vêm sendo tratados de forma
paliativa pela ausência de protocolo cirúrgico estabelecido. Existem três tipos de conformações
craniais básicas: os dolicocefálicos são animais com perfil facial longo e estreito, como das
raças Daschund e Doberman. Os braquicefálicos possuem um perfil facial largo e curto, como
do Pequinês e Pug. Os mesocefálicos estão entre os dois tipos faciais descritos anteriormente,
como o Labrador e o Poodle. Devido aos diferentes tipos de crânio, o posicionamento dentário
pode ser alterado pelo formato da cabeça, levando a maloclusões. A oclusão normal baseia-se
no crânio mesocefálico onde os caninos superiores e inferiores e os incisivos laterais
superiores formam um tipo de oclusão denominada “em tesoura”. Objetivo: Estabelecer técnica
e tempo de movimentação ideais dos dentes incisivos a fim de tratar maloclusão com desgaste
precoce desses dentes. Material e métodos: Um cão da raça bichon frisé que apresentava
maloclusão do tipo III, também chamada de mesioclusão ou prognatismo, quando o arco
dentário superior situa-se em posição caudal ao arco dentário inferior foi submetido a
tratamento ortodôntico com utilização de placa de acrílico com expansor nos incisivos
superiores durante 60 dias. Após este período o a parelho foi retirado e os dentes incisivos
superiores foram esplintados.Resultados e conclusão: A técnica e o tempo de aplicação do
aparelho foram satisfatórios, a mordida foi descruzada onde os dentes incisivos cessaram o
toque topo-a-topo entre superiores e inferiores interrompendo o desgaste contínuo iniciado.
39
MATURAÇÃO DOS GRANULÓCITOS
1
1
1
BARRA, S. N. L. ; PACHECO, C. R. ; MACEDO, B. L. A. ; GUEDES, B. R. S.
1
FEAD
Introdução: Os granulócitos são leucócitos, células de defesa, caracterizados por seus
núcleos polilobados e conteúdo granular. Objetivos: Descrever como os granulócitos são
maturados após a granulocitopoese. Materiais e Métodos: Revisão de literatura. Resultados:
Para a formação dos três tipos de granulócitos: neutrófilo, eosinófilo e basófilo, existe o
mieloblasto, célula mais imatura já determinada que ao receber granulações dá origem as
células mencionadas. A diferenciação do tipo de granulócito será conforme o tipo de
granulação presente. Os estágios seguintes da maturação são o mielócito, o metamielócito, o
granulócito com núcleo em bastão e finalmente o granúlocito maduro. O núcleo do mieloblasto
é grande, com cromatina muito delicada, esférico e um ou dois nucléolos. O promielócito tem o
núcleo esférico e tem nucléolos visíveis nos esfregaços corados pelas misturas tipo
Romanowsky. É menor, com cromatina mais grosseira, citoplasma mais basófilo, com grânulos
específicos ao lado das granulações azurófilas quando comparado ao mieloblasto. No
mielócito a basofilia citoplasmática desaparece e as quantidades de grânulos específicos
aumenta, dando origem aos mielócitos neutrófilo, basófilo e eosinófilo. Seu núcleo pode ser em
forma de rim ou esférico, com a cromatina grosseira. Um núcleo com chinfradura profunda
indicando o processo de formação dos lóbulos caracteriza o metamielócito. O metamiélocito
basófilo não costuma ser descrito, pois as modificações que o caracteriza são difíceis de
encontrar. Antes de ocorrer a maturação completa, o granulócito neutrófilo passa por uma fase
denominada bastonete ou neutrófilo com núcleo em bastonete, apresentando o núcleo em
forma de bastão recurvado. Quando o núcleo se encontra de tal forma, é de difícil
identificação. Deste modo, não se descrevem basófilo ou eosinófilo. Conclusão: Os
granulócitos se originam de uma mesma célula e sua maturação é indispensável para a
diferenciação dos mesmos, determinando diferentes funções.
MECANISNO DE AÇÃO DA FUMONISINA EM EQUINOS
Brandão¹,F.S.; Santos¹, F.P.A.; Silva Junior¹, P.G.P.
¹FEAD
Introdução: As fumonisinas são micotoxinas produzidas por fungos do gênero Fusarium, um
dos principais fitopatógenos de grãos de milho, causando a Leucoencefalomalácia eqüina
(LEM), que é uma doença não infecciosa esporádica e altamente fatal. Objetivo: Descrever o
mecanismo de ação da fumonisina. Materiais e métodos: Revisão bibliográfica. Resultado e
conclusões: A fumonisina presente nos grão quando ingerida por um determinado tempo, age
diretamente sobre a enzima ceramida sintase, bloqueando a síntese de esfingolipídios
complexos, causando acúmulo de esfinganina nos tecidos, e para muitas células, a esfinganina
é um componente altamente tóxico. O aumento da esfinganina, induzido pela fumonisina, altera
a função vascular do cérebro do eqüino dando origem ao início da LEM. Eqüinos acometidos
por LEM apresentam hipertrofia de astrócitos, células importantes na barreira hematoencefálica
e no suporte estrutural e nutricional dos neurônios. Esta afecção é caracterizada por necrose
coliquativa da substância branca de um ou dos dois hemisférios cerebrais. À necropsia, a lesão
mais característica é a presença de áreas focais de malácia localizada na substância branca
subcortical. A assimetria é uma característica da LEM, podendo as lesões estar presentes em
ambos os hemisférios cerebrais e produzirem cavitações de tamanhos variáveis. A substância
branca próxima à área de malácia revela presença de hemorragias petequiais e de material
semi-fluído, de coloração amarelo clara. O líquido cefalorraquidiano (LCR) pode estar com seu
volume aumentado. Os animais apresentam sintomatologia inicial de depressão sensorial e
anorexia. Com a evolução ocorre a perda da acuidade visual, incoordenação motora,
incapacidade de deglutição e mastigação, cabeça pendida para um dos lados, mioclonismo dos
masseteres e movimentos de pedalagem. Ao exame clínico é verificado taquipnéia, taquicardia
e mucosas oculares congestas.
40
MEDULA ÓSSEA
EVANGELISTA¹, L.R.; MOURA¹, F.A.; SANTOS¹, F.R.; BORINI¹, C.B..
¹FEAD
Introdução: A medula óssea é um órgão difuso, volumoso e muito ativo, sendo composto de
tecido gelatinoso que preenche a cavidade interna de vários ossos, ou seja, é encontrado no
canal medular dos ossos longos e nas cavidades dos ossos esponjosos. Células como
hemácias, leucócitos e plaquetas são produzidos por está através do processo chamado
hematopoise, por exemplo, em um adulto normal produz por dia 2,5 bilhões de eritrócitos, 2,5
bilhões de plaquetas, 1,0 bilhões de leucócitos por kg de peso corporal, sendo esta produção
ajustada precisamente as necessidades do organismo. Constituída, também, por células que
tomam parte na produção dos ossos (osteoblastos e osteoclastos), de células e fibras que
compõem uma malha para sustentar todas as células referidas e projenitoras das células
sanguíneas. Pode ser vermelha ou amarela dependendo da predominância de tecido vascular
ou gorduroso. Doenças como leucemia, trobofilia, anemia aplástica, aplasia da medula óssea,
síndromes, mielodisplasicas, estão relacionadas com a medula óssea. Objetivo: Ampliar o
conhecimento sobre a medula óssea, suas características, funções e doenças. Material e
Métodos: Revisão de literaturas em livros e artigos científicos sobre medula óssea. Resultado
e Conclusão: Medula óssea é um órgão de vital importância para o corpo humano, tendo
como função principal a produção dos elementos figurados do sangue. Esta sujeita a doenças,
que se não cuidadas devidamente podem levar a morte do paciente. Tem como principal
tratamento o transplante, uma terapia que tem como meta erradicar alguns distúrbios que
atingem as células sanguíneas tais como leucemia e linfoma. Este vai trocar uma medula
óssea debilitada por células saudáveis que compõem esta mesma medula, para que uma
substância nova e mais salutar seja constituída.
NEOPLASIAS DO TRATO ALIMENTAR SUPERIOR DE BOVINOS RELACIONADA A
TOXICIDADE POR SAMAMBAIA (Pteridium aquilinum)
1
1
RIBEIRO, N. C. O ; SILVA JUNIOR, P. G. P.
1
FEAD
Introdução: Existem três doenças que acometem bovinos e têm como característica
epidemiológica, comum o fato de ocorrerem somente em regiões onde as áreas de pastoreio
são altamente infestadas por samambaia, porém não ocorrem com a mesma freqüência em
diferentes regiões. Essas doenças são: síndrome hemorrágica aguda, associada com aplasia
de medula óssea, hematúria enzoótica bovina, caracterizada por hematúria e neoplasias da
bexiga, e carcinomas de células escamosas no trato alimentar superior. Objetivos: Descrever
diferentes doenças do trato alimentar superior de bovinos relacionada ao toxicidade por
samambaia. Material e Métodos: Revisão de literatura. Resultados e conclusões: A toxidez
pela samambaia em bovinos não se restringe a um indivíduo somente. Normalmente, vários
animais são atingidos pela toxicidade, o que permite considerar que a planta exerce malefícios
para grandes rebanhos de bovinos. Foram observados emagrecimento acentuado por
processo neoplásico no trato alimentar superior; tosse e distensão do pescoço devido à
carcinoma de células escamosas na epiglote; exofítico e pedunculado na base da língua;
papilomatose acentuada na região cranial do trato alimentar superior; regurgitação de conteúdo
alimentar; espessamento estenosante anelar correspondendo a um carcinoma de células
escamosas, parcialmente ulcerado, no terço médio do esôfago; timpanismo acentuado;
carcinoma de células escamosas na entrada do rúmen ;Papiloma pedunculado na
faringe;células escamosas no esôfago.
41
NEUROANATOMIA APLICADA AOS DÉFICITS DO CAMPO VISUAL
CAMPOS¹, M. F.; CAMPOS², F. F.;
¹FAMEVACO; ²FASEH
Introdução: O aparelho visual dos animais superiores e do homem é um dos sistemas mais
perfeitos e avançados que a evolução pôs a funcionar para se perceber o ambiente. O sistema
visual apresenta uma organização “visuotopia” que, fisiologicamente, é preservada no decorrer
da via óptica. A anopsia compreende o déficit do campo visual, sendo esta geralmente
classificada em hemicampos ou quadrantes de acordo com a região da via lesada. Objetivo:
Relacionar a neuroanatomia com os diferentes tipos de anopsias abordando os aspectos
funcionais e neuroanatômicos do sistema visual. Método: Procedeu-se uma revisão
bibliográfica abrangente em base de dados e buscas de publicações on-line, bem como livros
de neuroanatomia. Resultados e conclusões: A informação luminosa, proveniente do meio
ambiente, é recebida pelos fotorreceptores ocorrendo um processamento inicial do sinal visual
ao nível da retina. Fibras axônicas das células ganglionares se estendem até o núcleo
geniculado lateral através do nervo, quiasma e trato óptico, respectivamente. A partir do corpo
geniculado lateral são emitidas as radiações ópticas que se prolongam até o córtex visual
primário, área 17 de Brodmann, onde ocorre o processamento da visão. As anopsias,
geralmente, são decorrentes de lesões da via visual ou do lobo occipital, podendo ocasionar
perda completa do campo visual do bulbo ocular lesado, hemianopsias bitemporais ou
binasais, hemianopsia homônima direita ou esquerda e quadranopsias. Portanto, os
conhecimentos neuroanatômicos e fisiopatológicos do sistema visual são de suma importância
para compreender as anormalidades visuais, já que os déficits em questão são comuníssimos
no meio em que vivemos.
NEUROANATOMIA NA VOCALIZAÇÃO
OLIVEIRA¹, M.F.; SILVA¹, C.F.; SOUZA¹, T.C.; GIRODO¹, C.M.
¹ FEAD
Introdução: O tema apresentado mostrará a importância do estudo da neuroanatomia e sua
relação no processo de vocalização. Destacando as estruturas anatômicas utilizadas durante
este processo. Objetivos: Descrever o processo da vocalização e a contribuição da
neuroanatomia para este, através de revisão não sistemática de literatura. Materiais e
Métodos: Realizou-se revisão de literatura nos sites scielo e pubmdc com os uni termos:
vocalização versus neuroanatomia nos últimos dez anos. Resultados e Conclusão: O
comando para a vocalização começa no córtex cerebral, que transmite instruções ao núcleo
motor do tronco cerebral para a coordenação da atividade da musculatura laríngea, tórax,
abdômen e articuladores do trato vocal. Na fonação, as pregas vocais devem estar tensas,
aduzidas e fixas pelas cartilagens aritenóides, para que possam vibrar. A freqüência de
vibração é modificada pelos músculos extrínsecos, como o cricotireóideo e tireoaritenóideo.
Para ocorrer a fonação, as pregas vocais são aduzidas para a posição mediana pela contração
dos músculos cricotireóideo e tireoaritenóideo, alongando e estreitando-as. A ação específica
do tireoaritenóideo leva ao encurtamento e espessamento da prega. Já o músculo
cricoaritenóideo lateral leva à adução e abaixa o processo vocal da aritenóide. O músculo
tireoaritenóideo aduz a porção intercartilagínea da glote, controlando a posição da prega vocal.
A ação complementar da musculatura extrínseca da laringe altera a Freqüência Fundamental
da voz na medida em que altera a relação espacial entre as cartilagens cricóide e tireóide. A
laringe é inervada principalmente pelo nervo vago, tendo como ramificações os nervos laríngeo
recorrente que inerva os músculos intrínsecos da laringe, exceto o cricotireóideo, inervado pelo
nervo laríngeo superior. Pode-se concluir que a vocalização é um processo realizado pela
interação de estruturas, tais como, nervos, músculos, cartilagens e ossos, comandadas pelas
informações vindas do córtex cerebral.
42
NEUROCISTICERCOSE
FRADE¹,J.O; PIRES¹,L.S; BORINI¹.C.B.
¹FEAD
Introdução: Neurocisticercose (NC) tem difusão mundial, sendo particularmente importante
nos países em desenvolvimento, onde é causa endêmica de epilepsia, a gravidez pode
aumentar o risco de hemorragia cerebral nestes pacientes. Ruptura de malformações
vasculares foi a segunda causa de hemorragia intra-parenquimatosa precedida de eclampsia.
Objetivos: Mostrar como é feito o diagnóstico e como é a difusão da NC no mundo. Material e
Métodos: Revisão de literatura em Artigos Científicos. Resultados: O diagnóstico da
neurocisticercose é baseado na avaliação clínica, na epidemiologia, nos exames de
neuroimagem e exame de líquido cefalorraquidiano (LCR). A localização e o número de
parasitas, entre outros fatores determinarão o quadro clínico de um paciente com NC. Pode
variar nos seguintes sintomas: assintomático, em menor freqüência; NC Parenquimatosa é a
forma sintomática mais freqüente, tendo como sintoma a eplepsia, na maioria dos casos
causada pela morte do parasita, déficits focais pela irritação provocada pelos cistos,
apresentando movimentos involuntários, déficits sensoriais entre outros; NC Subaracnoidea
qual apresenta síndrome de hipertensão intracraniana (SHIC) na presença de hidrocefalia
obstrutiva; NC Intraventricular acompanhada de SHIC por hidrocefalia obstrutiva resultante da
obstrução do LCR por ventriculite ou por grandes cistos ventriculares, particularmente no IV
ventrículo. Outras formas mais raras são: neurocisticercose medular, cisticercose muscular,
formas mistas. Conclusão: A neurocisticercose pode ser tratada por via oral por antihelmíntico,
que mata os cisticercos. O início do tratamento pode ser acompanhado por acentuada piora
clínica, devida à liberação de antígenos e exacerbação da reação inflamatória, por isso, os
pacientes precisam permanecer internados.
NEUROPATIA SENSITIVA AUTONÔMICA HEREDITÁRIA DE TIPO III (NSAH-3)
SÍNDROME DE RILEY DAY
DE JESUS¹, J. A.; TIAGO¹, L.R; SANTOS¹, M.R.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
Introdução: As neuropatias hereditárias constituem um importante capítulo da neurologia e
vêem sendo classificadas em dois grupos principais: as motoras e as sensitivas. Em virtude de
o envolvimento autonômico estar presente em algumas formas destas neuropatias, foi sugerido
que elas deveriam ser denominadas de neuropatia sensitiva e autonômica hereditária.
Objetivos: Trazer ao conhecimento uma anomalia de origem neurológica, de estudos
relativamente recentes na área de Anatomia. Material e Métodos: Revisão bibliográfica de
artigos científicos. Resultados e Conclusões: A Síndrome de Riley Day é uma síndrome de
herança autossômica recessiva, descrita em 1949, por Riley et. al.. Pode ser identificada logo
nos primeiros dias de vida através de três principais características: a ausência de lagrimas,
grande dificuldade no sugar e distúrbios na deglutição. Clinicamente esta anomalia irá
caracterizar-se pela insensibilidade à dor e, em alguns casos, à temperatura. Do ponto de vista
eletroneuromiográfico, nos casos onde há insensibilidade a dor, caracteriza-se pela não
existência do potencial sensitivo nos nervos. Sob o aspecto patológico, observa-se uma perda
quase total das fibras mielinizadas, que são firas responsáveis pela reação a estímulos
externos, como por exemplo, a dor. O tratamento é sintomático e preventivo, consiste apenas
na atenção constante sobre o indivíduo portador da síndrome, pois a NSAH-3 não tem cura,
até mesmo por ser de estudos relativamente recentes. A maioria das crianças morre nos
primeiros anos de vida, devido a pneumonias ou morrem jovens, até os 30 anos de idade
(maior idade já registrada em um portado da NSAH), por traumatismos.
43
NOÇÕES NEUROANATÔMICAS DA PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
OLIVEIRA, I. R.¹; CUNHA, J. D.¹; SANTOS, M. P.¹; GIRODO, C.M.¹
¹FEAD
Introdução: Na sociedade atual é cada vez mais importante a interação do ser humano com
seu ambiente. Entretanto essa só se dá a partir de um trabalho concomitante da musculatura
cutânea da face e do nervo facial; que possibilita a transmissão da intenção coibida na
expressão de sentimentos e pensamentos. O conhecimento neuroanatômico é fundamental
para avaliar a condução de estímulos neuromusculares e suas respostas motoras. Objetivo:
Correlacionar às estruturas neuroanatômicas e as estruturas neuromusculares na Paralisia
facial periférica. Materiais e métodos: Revisão bibliográfica não sistemática sobre
neuroanatomia da paralisia facial nos últimos 10 anos, a partir da base de dados de livros e
artigos do Prebmed e Scielo. Resultados: O nervo facial recebe informações de diversas
estruturas encefálicas. O córtex motor responsável pela representação da face, manda
impulsos elétricos responsáveis pela motricidade da musculatura facial através de fibras que
convergem para o núcleo facial, localizado no tronco cerebral. Após a integração de
informações, o núcleo facial emite fibras que emergem pelo forame estilomastóideo, seguindo
em direção aos músculos da face. Devido a esta passagem pelo forame estilomastóideo, o
nervo facial fica sujeito a processos inflamatórios diversos. A agressão ao nervo desenvolve
um edema no local, sendo típico de processos inflamatórios; aumentando a permeabilidade
capilar dos vasos sanguíneos desta área, extravasando um líquido rico em proteínas para o
interior do edema. Estas proteínas bloqueiam a condução elétrica. Este bloqueio pode
aumentar a pressão intra-neural, ocasionando determinadas lesões de graus diferentes, que
podem deixar sequelas. Os músculos faciais desnervados entram em atrofia, aparentemente
algumas semanas após a lesão. Afetando toda hemiface homolateral a lesão. Conclusão: O
conhecimento neuroanatômico possibilita ao fonoaudiólogo conhecer as alterações
ocasionadas pela lesão do nervo facial e serve
OCORRÊNCIA DE OSTEODISTROFIA FIBROSA (“CARA INCHADA”) EM RUMINANTES
SOB PASTEJO EM SETARIA ANCEPS
FERREIRA, F. N. A.¹; SILVA, N. T. A.; MOREIRA, L. M¹; SOUSA, B. M¹.
¹FEAD
Introdução: A produção a pasto por apresentar baixo custo operacional, é largamente utilizado
em sistemas de produção, tanto de leite, quanto de carne. Comumente, animais submetidos à
pastejo em gramíneas da espécie Setaria anceps, ingerem altas quantidades de oxalatos, uma
vez que o nível desta substância na mesma pode chegar a 7% na MS, enquanto o limite não
tóxico para ruminantes gira em torno de 4%. Objetivo: Descrever as causas e os efeitos deste
tipo de alimentação, bem como o manejo ideal, tanto das pastagens quanto dos animais para
prevenir tais ocorrências. Materiais e Métodos: Revisão de literatura. Resultados e
Conclusões: O desempenho dos animais é reflexo da qualidade da forragem, e pode ser útil
para comparações entre plantas forrageiras. A S. anceps apresenta altos teores de oxalatos,
principalmente nos primeiros 30 dias de rebrota. Estes reagem com cátions monovalentes (K e
Na) ou bivalentes (Ca e Mg), formando quelatos como o oxalato de cálcio, que é mais estável e
o menos solúvel. Este torna o cálcio da forrageira praticamente indisponível para o animal,
gerando um desequilíbrio da relação Ca:P, o que acarreta em uma excessiva mobilização do
mineral dos ossos. O baixo nível sérico de cálcio é percebido e o organismo libera o
paratormônio que estimula a desmineralização dos ossos para normalização do nível de Ca. A
retirada deste mineral é feita primariamente dos ossos chatos da face, tornando-os fibrosos e
deformados. Ocorre um comprometimento dos elementos de fixação dentária nos ossos
mandibular e maxilar, culminando com a perda dos dentes. Em geral, ocorre alteração
significativa no espaço em volta dos dentes, periodonto e abaulamento dos ossos faciais, daí a
denominação “Cara Inchada”. Ruminantes, por apresentarem a bactéria Oxalobacter formigens
são capazes de degradar o oxalato, mas pastejos prolongados e/ou sem adaptações graduais
dos animais podem resultar também em hipocalcemia intensa e deposito de cálcio nos rins.
44
OSTEODISTROFIA FIBROSA: CAUSAS, TRATAMENTO E PROFILAXIA
MARTINS, F. A. D.¹; SILVA, M. A. A.¹; FLISTER, C. M.¹; SOUSA, B. M.¹
¹ FEAD
Introdução A osteodistrofia fibrosa, ou “cara inchada”, é uma patologia do aparelho locomotor.
É devida à deficiência de cálcio, bem como o excesso de fósforo ou distúrbios da produção de
vitamina D. Tal patologia acomete geralmente eqüídeos, mas também é verificada em cabras
++
(MÉNDEZ, 2001). A deficiência do íon Ca – causa primária da OF – está diretamente
relacionada com a alimentação. Dietas à base de milho e outros cereais, que possuem altos
++
níveis de fósforo, e baixos de Ca , forçam o organismo a mobilizar o cálcio dos ossos
(processo regido pelos hormônios da paratireóide, daí a ocorrência associada à
hiperparatireoidismo), enfraquecendo-os e substituído-os por tecido fibroso (THOMASSIAN,
1990). Objetivos Descrever a etiopatogenia e tratamento da OF. Material e Métodos Revisão
de livros afins. Conclusão Animais em fase de crescimento e éguas em período final de
gestação e início de lactação são mais suscetíveis a desníveis na relação Ca:P, sendo os
sinais clínicos mais acentuados nestes. Em outros casos, a OF pode dar-se por baixa
exposição ao sol – fato comum em haras em que os cavalos passam grandes períodos
confinados –, gerando baixa produção de vitamina D. A OF pode também ocorrer por
deficiência ou envenenamento crônico por cobre. A ingestão contínua de cristais de oxalato de
cálcio, comum em gramíneas como Panicum maximum e Pennisetum clandestinum, embora
contenham os níveis necessários para a estabilidade do desnível Ca:P, fazem o processo
contrário. Os cristais não são digeridos pelo animal e, ao chegar ao duodeno sua condição
impede sua absorção, gerando deficiência e hiperparatireoidismo (MÉNDEZ, 2001). O
diagnóstico é feito levando em consideração os sinais clínicos (como aumento da face,
dificuldade de deglutir, levantar, andar, depressão e anorexia) e informações como alimentação
++
e manejo. Todavia, exames para verificação da concentração de Ca e radiografias são de
grande valia para o diagnóstico.
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
1
1
1
GOMES , I.; GATTI A.; BORINI , C.B.
1
FEAD
Introdução A Osteogênese Imperfeita (OI) é uma doença genética relativamente rara, que
provoca principalmente a fragilidade dos ossos. Uma deficiência do colágeno do organismo é
responsável pelas características da doença. Acredita-se que o defeito principal seja uma falha
na ossificação intramembranosa endoesteal e periosteal e, provavelmente excessiva
osteoclasia, ocasionando um desequilíbrio entre deposição e a reabsorção óssea. Sob o nome
Osteogênese imperfeita existem alguns tipos diferentes da doença, marcadas por sintomas,
hereditariedade e expectativa de evolução também diferente. O que há de comum entre os
tipos é a impossibilidade dos osteoblastos produzirem osso de boa qualidade. Objetivos
Reconhecer, adquirir conhecimento sobre possível cura ou tratamentos da doença. Material e
Métodos: Livro de patologia e artigos científicos. Resultados e Conclusões: A osteogênese
imperfeita é uma doença que tem como maior sintoma a fragilidade óssea, o que causa nos
pacientes além do desconforto da dor algumas privações sociais devido às precauções para
evitar que ocorram as fraturas. A osteogênese imperfeita não tem cura, mas existem
tratamentos, por exemplo, a utilização dos bisfosfonatos, a ampla ação dessas drogas diminui
a taxa de reabsorção dos ossos e conduzem ao aumento da densidade óssea. Em resposta ao
tratamento a dor diminui significantemente, a incidência de fraturas é reduzida e a densidade
mineral dos ossos na espinha lombar aumenta. Outro tratamento importante é a fisioterapia e
uma dieta balanceada contendo as necessidades diárias mínimas de vitaminas e sais minerais.
Fazer exercícios físicos é imprescindível para o portador de OI, estes devem se tornar um
hábito diário levando uma melhor qualidade de vida aos pacientes.
45
OSTEOMIELITE
SANTOS¹,R. R.; LIMA¹, V.; BORINI¹, C.B..
¹FEAD
Introdução: O termo Osteomielite é usado para descrever uma infecção no osso, podendo
afetar a qualidade de vida dos pacientes quando há retardo do início do tratamento do foco
infeccioso, ou quando esse tratamento é feito de forma inadequada propiciando a forma
crônica da doença. Geralmente ocorre a partir de fraturas e feridas em geral, mas pode
também se originar de outras fontes de infecção no corpo, sendo disseminada pelo sangue.
Objetivos: Descrever uma patologia no sistema esquelético, tendo como doença em foco a
Osteomielite. Material e Métodos: Revisão bibliográfica da doença Osteomielite em artigos
científicos. Resultados e Conclusões: A Osteomielite é um processo inflamatório agudo ou
crônico do tecido ósseo, produzido por bactérias patogênicas, produtoras de pus. A bactéria
responsável varia de acordo com a idade do paciente e o mecanismo de infecção. Esses
agentes causadores chegam ao tecido ósseo de diferentes maneiras: através de infecções
originadas em lesões cirúrgicas ou acidentais, por meio de partes infectadas do corpo que
aumentam a sua área afetada atingindo os ossos e pelo sangue que pode trazer infecções de
outras partes do corpo. A osteomielite hematogênica e causada por bactérias que se originam
de um foco infeccioso afastado do osso, chegando ao osso através da circulação sanguínea.
Este tipo de osteomielite ocorre mais comumente em crianças e o local dos ossos mai afetado
é a metáfise, região altamente vascularizada nos ossos longos. Pode também ser devido a
uma lesão contígua ao osso, durante um trauma direto, como o produzido por um instrumento
pontiagudo, fratura exposta, feridas profundas. O sucesso do tratamento requer diagnóstico
rápido com a internação do paciente para acompanhamento e início da terapêutica necessária
com antibióticos sistêmicos, drenagem de pus dos tecidos moles e nos casos crônicos, os
fragmentos ósseos desvitalizados devem ser retirados cirurgicamente.
OSTEOPOROSE: CONCEITO E PREVENÇÃO
DIAS¹, T.; OLIVEIRA¹, F; COSTA¹, S.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
Introdução: A osteoporose é uma doença que atinge os ossos principalmente durante o
envelhecimento. Ocorre quando a quantidade de massa óssea, compacta e esponjosa,
diminui substancialmente e desenvolve ossos ocos, finos e extremamente sensíveis,
sujeitos a fraturas. Ela pode causar encolhimento das vértebras, redução da estatura,
ossos doloridos e costas corcundas além de problemas psicológicos causados pelas
limitações que pode acarretar. A osteoporose progride lentamente e raramente apresenta
sintomas, pode ser diagnosticada por exames como densitometria óssea. Objetivo:
Ressaltar a importância do conhecimento sobre a osteoporose e sua prevenção. Material e
Método: Revisão literária sobre a doença e pesquisa de casos clínicos, baseado em livros
e artigos científicos. Resultado e Conclusão: O melhor tratamento para a osteoporose é a
prevenção, que deve começar ainda na infância, estimulando a prática esportiva e uma
alimentação rica em: Cálcio encontrado no leite, queijos, iogurtes, verduras e cereais, em
caso de intolerância a lactose é necessário procurar um médico que indicará alternativas
para obtenção natural de cálcio através da alimentação; Vitamina D encontrada nos
cereais, ovos, leite e vegetais, entre outros que é importante para a manutenção de ossos
saudáveis e contribui para que o organismo absorva de forma eficaz o cálcio ingerido
durante o dia; Vitamina C encontrada em frutas como laranja, acerola entre outras, e a
Vitamina B12 encontrada em cereais integrais, leite, vegetais verdes, batatas, peixes, entre
outros. Nutrientes excelentes para que o organismo fabrique colágeno, substância que é
essencial não só na formação dos ossos, mas também para a manutenção de unhas
fortes, cabelos brilhantes e uma pele bonita e saudável. Em caso de fraturas ou suspeita
da doença procure um médico.
46
OTOSCLEROSE
1
1
1
1
COELHO .M.G.S.; SILVA .M.S.; SILVA .E.E.O.; BORINI .C.B..
¹FEAD
INTRODUÇÃO: A Otosclerose apresenta neoformação óssea que pode se manifestar no osso
temporal ou envolver outros ossos dentro do crânio ou mesmo ser extracraniano. Possui
manifestações como perda gradativa de capacidade auditiva. Podendo levar a surdez. A perda
da audição é lenta e gradual, geralmente em ambos os ouvidos, e o surgimento de zumbidos,
algumas vezes acompanhado de vertigens, manifesta-se em conjunto com a surdez. A causa
da Otosclerose é hereditária, é resulta de uma formação óssea anormal, que impede as
vibrações sonoras de passarem para o ouvido interno. OBJETIVO: Explanar sobre
orosclerose. Material e Métodos: Artigos científicos e livro de patologia relacionados a
otosclerose. Resultados e Conclusão: O diagnóstico é feito através de exame clínico e testes
auditivos, como Audiometria e imitanciometria. O estudo radiológico e Tomografia
computadorizada podem contribuir para a localização do foco de otosclerose. O tratamento
pode ser cirúrgico, através da substituição de um pequeno osso do ouvido chamado estribo,
por uma prótese plástica ou metálica, ou clínico com tratamento à base de fluoreto de sódio e
outros componentes como vitaminas, carbonato de cálcio e outros. A otosclerose é uma
patologia que se não tratada pode levar a surdez, acomete o ouvido médio, porção interna do
tímpano. Ocorre em qualquer idade, embora seja mais freqüente a sua aparição por volta dos
trinta anos de idade e ocorre frequentemente em mulheres e agrava-se durante a ges
tação.
PAPEL DO RÚMEM NA INTOXICAÇÃO POR AMÔNIA EM BOVINOS
JÚNIOR¹, J.J.C.; ROCHA¹, J.A.;RESENDE¹, V.Z.T.; SILVA JUNIOR¹, P. G. P.
¹FEAD
Introdução: A intoxicação é o resultado da entrada direta de qualquer substância com
potencial tóxico no organismo ou mesmo a partir do contato desta com a pele e mucosas. Na
bovinocultura a utilização de aditivos alimentares está relacionado a um alto índice de
intoxicações, quando manejada de forma incorreta. Dentre os principais aditivos podemos citar
a uréia que é utilizada em todos os sistemas de produção. O rúmen é um pré-estômago situado
no antímero esquerdo da cavidade abdominal que em conjunto com o retículo forma uma vasta
câmara de fermentação hospedando um complexo ecossistema microbiano capaz de degradar
paredes celulares vegetais, neste ambiente a uréia sofre ação da urease bacteriana, liberando
CO2 e amônia. Esta amônia vai ser utilizada para a síntese de proteína bacteriana, porém, em
altas concetrações determinam intoxicação. Objetivo: Avaliar a influência do rúmem sobre a
metabolização da uréia além dos mecanismos envolvidos na intoxicação por amônia. Material
e Métodos: Revisão de Literatura. Resultados e Conclusões: A ruminação (processo de
remastigação e regurgitação do alimento) tem como função principal, diminuir o tamanho e
densidade de partículas alimentares, aumentar a produção de saliva, extrair energia das fibras
vegetais, converter NNP e proteínas de baixo valor em proteínas bacterianas de alto valor
biológico, destruição de algumas toxinas presentes nos alimentos. A intoxicação pela uréia
pode ocorrer se for utilizado um nível alto desta substância na dieta ou se o animal consumir
grandes quantidades em um curto período de tempo. Ocorre excessiva formação de amônia
(acima da capacidade de detoxicação hepática) e este acúmulo de amônia provoca aumento
do pH ruminal. Gerando manifestações clínicas, ocorrem em menos de uma hora após a
ingestão excessiva da uréia, incluindo salivação abundante, timpanismo, tremores e espasmos
musculares, inquietação, micção e defecação constantes, respiração dispnéica, incoordenação
motora, podendo ocorrer colapso respiratório e morte.
47
PROCESSOS AGRAVANTES E FATORES CONTRIBUINTES PARA A DISCOPATIA EM
CÃES
MATIAS1,C.S; FONSECA1, S.C; DINIZ2, R.
1FEAD /2Clínica
Veterinária Gutierrez
Introdução: A discopatia é uma afecção neurológica freqüente em cães, compreendida como
um processo degenerativo do núcleo pulposo dos discos intervertebrais (DIV), seguido da
extrusão ou herniação do material, podendo ocasionar compressão do cordão espinhal e
aprisionamento das raízes nervosas. Os DIV são estruturas protetoras capazes de amenizar o
impacto mecânico da coluna, estando presente a partir das vértebras C2-C3 até as coccídeas.
A lesão pode ocorrer em todos os segmentos da coluna vertebral, sendo relatado em 85% dos
casos na região tóraco-lombar. Objetivo: Determinar os processos agravantes assim como os
fatores contribuintes no desenvolvimento da discopatia em cães. Matérias e métodos:
Revisão de literatura. Resultados e Conclusões: Cães condrodistróficos (Teckel, Beagle,
Pequinês, Lhasa Apso) possuem alta incidência devido á sua característica de seu crescimento
precoce, resultando em alterações na conformação musculoesquelética, dentre elas são
observados o estreitamento do canal vertebral, coluna vertebral longa e esqueleto apendicular
curto. Raças como Poodle, Boxer, Pastor Alemão e outras podem ser acometidas. Fatores
como lesões traumáticas e hábitos decorrentes da humanização dessas raças acarretando em
obesidade, subir e descer escadas/camas podem contribuir também nesta afecção. Além
disso, animais que apresentaram discopatia tem tendência à recidiva. Todos esses fatores
podem isoladamente ou em conjunto contribuir para o aumento nas tensões exercidas na
coluna, culminando no aparecimento da lesão. Os sinais clínicos são variáveis em função do
segmento da coluna acometido, manifestando de forma geral em a alterações neurológicas e
locomotoras. O diagnóstico se dá por anamnese, exame clínico/neurológico e exames de
imagem como raio-x, mielografia, ressonância magnética e tomografia computadorizada. O
prognostico é muitas vezes desfavorável. Conhecer os fatores contribuintes para o
desenvolvimento da doença torna-se importante para prevenir, identificar a lesão e definir a
melhor opção de tratamento, seja ele cirúrgico ou conservador.
PROPORÇÕES ANATÔMICAS DO CORPO HUMANO
JUNIOR¹, E.; CAROLINE¹, P.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
Introdução: Em 1.492, Leonardo Da Vinci baseado na geometria anatômica, denomina uma
de suas obras “O Homem Vitruviano”, em homenagem ao arquiteta latino Marcos Vitruvius
Pólio. Trata-se na verdade de um estudo matemático das proporções do corpo humano.
Objetivo: Ressalta a importância do conhecimento das proporções do corpo. Material e
Métodos: Anotações de Leonardo Da Vinci – Por ele mesmo, baseado em artigos científicos e
livros voltados a anatomia. Resultados e Conclusões: Nosso corpo é todo baseado na
matemática como: a distância das raízes do cabelo á parte mais baixa do queixo é equivalente
a uma parte da altura de um homem. O pé do ponto onde se une á perna até a ponta do
dedão, tem o mesmo comprimento que o espaço entre a parte superior do queixo às raízes do
cabelo, e é equivalente a 5/6 do rosto. O comprimento da mão ao punho, cabe 4 vezes no
espaço entre a ponta do dedo e a articulação do ombro. Todo homem com 3 anos de idade
tem metade da altura máxima que atingirá em sua vida. Um dos transtornos que podem alterar
a proporção é o gigantismo que ocorre quando a glândula Hipófise produz excessivamente o
hormônio do crescimento somatotrófico (hGH), e o nanismo quando a taxa do hormônio
apresenta-se diminuta.
48
PROSOPAGNOSIA
SILVA, C.A ¹, OLIVEIRA, L¹
¹FEAD
INTRODUÇÃO: A prosopagnosia é um termo proposto por Bodamer em 1947 como sendo
uma condição rara na qual o reconhecimento de faces está alterado, embora o paciente possa
identificar pessoas por suas vozes e por outros detalhes visuais como a estatura e a forma de
se vestir. Tipicamente, os pacientes prosopagnósicos caem ou no grupo das agnosia
aperceptivas ou associativa, dependendo se seus sintomas são perceptivos ou dependentes
da memória, onde as faces são normais, mas não evocam o senso de familiaridade.
OBJETIVOS: ressaltar a importância do conhecimento da propagnosia como déficit
neuroanatomico e de seu tratamento que deve ser feito respeitando as condições do paciente.
MATERIAL E MÉTODOS: revisão bibliográfica em neuropsicologia sobre a propagnosia.
RESULTADOS E CONCLUSÕES: Segundo Bauer (1984), a prosopagnosia resulta de lesões
bilaterais na área ventromedial do giro occipitotemporal. Essas lesões envolvem as áreas
corticais 18, 19, 20 e suas conexões eferentes. O fascículo longitudinal inferior, a principal
conexão entre a substância branca e o córtex visual de associação e as estruturas temporais
límbicas (via visuolímbica ventral), têm sido encontrados lesados em vários casos de autópsia
de doentes prosopagnósicos. Atualmente, acredita-se que seja necessário um dano em ambos
os hemisférios cerebrais para que apareça a prosopagnosia e, embora se saiba que o
hemisfério direito tem um papel mais importante que o esquerdo na identificação de faces,
ainda não foi possível identificar a contribuição de cada hemisfério para essa função.
SEIO MAXILAR - ASPECTOS BIOLÓGICOS E CLÍNICOS
SILVA¹, G.P.; ALMEIDA¹, R.C.A.; BORINI¹, C.B.
¹ FEAD
INTRODUÇÃO: A importância do conhecimento de anatomia e fisiologia do seio maxilar, se faz
pela necessidade de reconstrução do processo maxilar para fixação de implantes. O seio
maxilar tem uma tendência a pneumatização e o processo alveolar é reabsorvido com a perda
dos dentes. OBIJETIVOS: Mostrar a anatomia/fisiologia do seio maxilar. MATERIAL E
MÉTODOS: Livros de Anatomia de cabeça e pescoço. RESULTADOS: Os seios maxilares são
cavidades situadas na maxila, suas características estruturais são, média de 30mm de
comprimento, 25mm de largura e 30mm de profundidade e volume de 15ml. A sua fisiologia
ainda não é totalmente conhecida, podendo não possuir funções específicas, mas entre as
especulações que existem destacam-se a participação no processo de ressonância da voz,
diminuição do peso do crânio para manutenção da coluna ereta, secreção de muco para
umedecimento da cavidade nasal e remoção de bactérias e corpo estranho por ação do epitélio
ciliado. A reabsorção da maxila tem média anual de 1mm após perdas dentárias. A atrofia é
mais pronunciada no primeiro ano após exodontia. Durante o processo de reabsorção é
comum encontrar a quantidade óssea insuficiente em espessura e em altura na região anterior
da maxila, e na posterior encontra-se espessura óssea suficiente e altura insuficiente. Por isso
há a necessidade de levantamento do seio no caso de colocação de implantes e próteses
sobre implantes. CONCLUSÂO: A função do seio maxilar e os efeitos do preenchimento dos
mesmos não foram ainda identificados. No entanto o enxerto ósseo no seio maxilar parece não
causar mudanças nocivas a função sinusal ao longo do tempo. Na realidade pacientes
edentulos notaram melhoras na drenagem sinusal após a cirurgia. Provavelmente porque o
novo assoalho sinusal ficou mais próximo do ostio do seio.
49
SÍNDROME DE APERT
OLIVEIRA¹, U.; SOARES¹, F.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
Introdução: A Síndrome de Apert foi descrita por Wheaton em 1894 e em 1906 Apert publicou
um resumo de nove casos sobre a doença conhecida como Síndrome de Apert ou
Acrocefalossindactilia Tipo I, que é uma disostose craniofacial de caráter autossômico
dominante, caracterizada pelo fechamento prematuro das suturas cranianas e sindactilia dos
dedos das mãos e pés. A incidência da síndrome é aproximadamente um em cada 160.000
nascidos. Objetivo: Explanar sobre a síndrome de Apert e as disfunções anatômicas causadas
por ela. Material e Métodos: Revisão de literatura baseados em artigos científicos.
Resultados e Conclusões: A síndrome de caráter autossômico pode ser transmitida pelos
gametas do pai e da mãe ou ser uma nova mutação, ao que se refere ao diagnóstico ele é
somente clínico. Quanto às pessoas portadoras dessa síndrome é necessário que passem por
cirurgias, e após esta cabe um tratamento psicológico, com profissionais especializados. Sendo
primordial todo processo de entendimento, acompanhamento e ajuda dos familiares, para que
essa criança tenha uma vida uma vida afetiva e feliz. A expectativa de vida de uma pessoa
portador dessa síndrome dura em média dos trinta anos.
SÍNDROME DE ASPERGER
CONTARINI, L¹; BELMIRO, V¹; SOUZA, L¹
¹FEAD
INTRODUÇÃO: A organização mundial de saúde, em sua 10º versão da CID-10(WHO 1993),
descreve a síndrome de Asperger (SA) como: transtorno de validade nosológica incerta,
caracterizado por uma alteração qualitativa das interações sociais recíprocas, com um
repertório de atividades e interesses restrito, estereotipado e repetitivo, nos quais ocorre uma
ruptura nos processos fundamentais de socialização, comunicação e aprendizado. OBJETIVO:
Realizar uma revisão da história e do quadro clínico da síndrome de Asperger, considerando
orientações para a avaliação clínica e o tratamento. MATERIAL E MÉTODO: Foram
consultados livros de fonoaudiologia em distúrbios psiquiátricos da infância, autismo e outros
atrasos do desenvolvimento, e artigos científicos referentes à respectiva síndrome.
RESULTADO E CONCLUSÃO: Pode-se concluir que a Síndrome de Asperger, que é uma
variação do Autismo, se relaciona estrutura anatomicamente, com as mesmas áreas das
patologias clínicas relatadas no autismo, ou seja, o lobo temporal. As características clínicas da
SA são identificadas fazendo parte de um quadro psicopatológico mais definido na idade
escolar, na adolescência ou indivíduo adulto jovem. Os sujeitos são em geral muito
desajeitados, podendo haver atraso no início da fala, mas, vencidas estas etapas iniciais a fala
é de forma “pedante”, utilizando-se palavras difíceis, de forma estereotipada e repetitiva,
linguagem automática e pouco espontânea, ou seja, apresentam um normal desenvolvimento
da linguagem em seus aspectos formais (elementos fonológicos e sintáticos). Os tratamentos
dependerão em grande parte da possibilidade de se chegar a um diagnóstico correto. Deve-se
considerar uma investigação exaustiva da história da criança, detalhando aspectos do
desenvolvimento, informações da escola e observações da criança em situações “naturais”
com os pais. A melhora na adaptação social pode ocorrer, entretanto, os pacientes continuarão
a apresentar sérias dificuldades. Com o passar dos anos, é freqüente a ocorrência de outros
quadros psiquiátricos sobrepostos, tais como: períodos de depressão, bipolaridade e tentativas
de suicídio.
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SÍNDROME DE CUSHING
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ANDRADE , C.S.C.; FERREIRA , M.C.M.B.; TEIXEIRA , S.J.; BORINI , C.B..
1
FEAD
Introdução: A Síndrome de Cushing, também conhecida por Hipercortisolismo, é uma
desordem endócrina causada por níveis elevados de cortisol no sangue. Produzido pela
glândula suprarrenal, o cortisol, está envolvido na resposta ao estresse, controle da pressão e
ajuda a regular os níveis de açúcar no sangue. É uma doença muito rara afetando de 2 a 3
milhões de habitantes por ano e cujos sintomas nem sempre são percebidos pela pessoa.
Objetivo: Divulgar as causas e os sintomas da Síndrome de Cushing. Material e Métodos:
Artigos científicos relacionados com o tema proposto. Resultados e Conclusões: O excesso
de cortisol no sangue é ocasionado por três motivos: 1) uso continuado de cortisona ou seus
derivados como antiinflamatórios esteróides, encontrados em medicamentos usados para o
tratamento de certas doenças, como problemas de pele ou respiratórios; 2) tumor das
glândulas suprarrenais que impedem o mecanismo de feedback negativo sobre a hipófise para
diminuição da síntese do hormônio ACTH, o qual estimula a glândula adrenal a liberar mais
cortisol; 3) tumor na glândula hipófise que por lançar grandes quantidades de ACTH, estimula a
secreção excessiva de cortisol na glândula adrenal. Neste último caso, a patologia é
identificada como Doença de Cushing, muito parecida com a síndrome sendo sua principal
causa. Alguns sintomas da Síndrome de Cushing: aumento de peso, gordura depositada no
tronco, pescoço, "maçãs do rosto" avermelhadas, afilamento dos braços e pernas com
conseqüente fraqueza muscular, pele fina e frágil, hematomas, cansaço fácil, insônia e
instabilidade emocional, estrias de cor avermelhada no abdome e tórax. Nas mulheres ocorrem
alterações menstruais e surgimento de pêlos na face, tórax, região abdominal. O tratamento é
feito pela suspensão do uso da cortisona ou por cirurgia para retirada dos tumores da
suprarrenal ou da hipófise. Estes tumores não são previsíveis, mas podem ser diagnosticados
precocemente, obtendo-se melhores resultados.
ANATOMIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO DOS EQUINOS
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CÔSSO , M. A. A. T. J.; ALMEIDA ,L. C.; SEVERINO ,M. S.; JULIANI , G.
FEAD
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Introdução: Ao longo da história o homem encontrou nos equinos não somente uma força de
trabalho, mas uma fonte de esporte e lazer. Em função da necessidade de uma maior
aproximação passou a criá-los próximo ou mesmo na cidade, e de forma confinada, o que
provoca alterações no manejo e na fisiologia do sistema digestório, acarretando importantes
patologias para a espécie. Objetivos: Descrever sobre as particularidades do sistema
digestório dos equinos. Material e métodos: Revisão bibliográfica. Resultados: O equinos é
uma espécie herbívora, altamente complexa e que apresenta um longo sistema digestório. O
estômago é uma dilatação do canal alimentar, sendo relativamente pequeno tem uma
capacidade que varia de 8 a 15 litros. É dividido por uma prega, denominada de margo
plicatus, em porção aglandular e porção glandular. Recebe sangue de todos os ramos da
artéria celíaca e é drenado na veia porta através das veias gástricas. O intestino delgado
apresenta comprimento médio de 20 metros e capacidade de aproximadamente 45 litros. O
intestino grosso tem aproximadamente 8 metros de comprimento e difere do intestino delgado
por apresentar inúmeras saculações. Destaca-se o ceco que tem capacidade média de 25 a 30
litros, comprimento médio de 1,25 metros e apresenta o ápice projetado para o assoalho
abdominal à direita do plano mediano. As tênias do ceco e dos cólons variam em número nos
diferentes segmentos destes, o que favorece ao diagnóstico diferencial em palpação retal. O
intestino apresentam três importantes flexuras, esternal, diafragmática e pélvica, sendo que
esta última não apresenta saculações nem tênias. Conclusão: O sistema digestório dos
equinos apresenta particularidades anatômicas importantes na compreensão de diversas
patologias. Conhecer a anatomia deste é fundamental para o correto manejo e bem estar da
espécie.
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SOPRO CARDÍACO
FRANCKEVICIUS¹, F.H; UBA¹, M.I.F.R; SILVA¹, F.S; BORINI¹, C.B
¹FEAD
Introdução: O sopro cardíaco ocorre toda vez que há algum defeito nas valvas, fazendo com
que o sangue não flua de modo correto dentro do coração, sendo seus defeitos básicos a
estenose valvar e a regurgitação ou insuficiência valvar. Enquanto o som normal do coração é
"tum-tum", as válvas doentes produzem o som "tuuuush-tum" ou "tum-tuuuush". Defeitos
congênitos como comunicação interventricular, estreitamento podem ocorrer variando a
estrutura interna do coração prejudicando o seu funcionamento ocasionando também o sopro
cardíaco. Podendo ser classificado de três formas: funcional ou inocente, congênito e
adquirido. A corrente sanguínea normal é laminar, ou seja, as camadas de células sanguíneas
deslizam umas sobre as outras de forma silenciosa. Um choque entre as camadas de células
sanguíneas (turbilhonamento) pode ocorrer no sopro cardíaco. Material e Métodos: Revisão
bibliográfica sobre a anatomia cardíaca e sopro cardíaco em artigos científicos. Resultados e
Conclusões: A turbulência resulta do aumento da velocidade do sangue ou de alguma
anormalidade anatômica dentro do coração ou nos vasos sanguíneos. O sopro normalmente é
diagnosticado pelo médico através de ausculta cardíaca ou de sintomas no caso de sopro
congênito, como dores no peito, falta de fôlego, tonturas, desmaios e fadiga. O diagnóstico
para este tipo de sopro pode ser feito através de radiografias do tórax, eletrocardiograma e
ecocardiograma-Doppler. O sopro tanto pode sumir ao longo do tempo como pode ser
necessária uma intervenção cirúrgica.
SUBSTITUIÇÃO DO FORMOL PELA GLICERINA NA PRESERVAÇÃO DE PEÇAS
ANATÔMICAS
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PAVÃO , E.; MELO , M.I.V.; JULIANI , G.
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PUC-MINAS - BETIM, FEAD
Introdução: Com o desenvolvimento de políticas de biosegurança, bem estar e bioética, faz-se
necessário métodos alternativos que substituam o formol, comprovadamente cancerígeno na
conservação de peças anatômicas. Objetivos: descrever a conservação de peças preservadas
em glicerina para utilização em estudos anatômicos. Material e Métodos: Revisão de literatura
e experimentação. Resultados: Os fixadores mais utilizados no Brasil são formol, álcool etílico,
fenol e a glicerina. O formol é uma solução saturada de aldeído fórmico a 40%, sendo
preparada de forma geral em solução aquosa de 10% para fixação de peças. Segundo
Rodrigues (2005) apesar de seus vapores serem irritantes para a mucosa e a conjuntiva ocular,
sua toxicidade é menor se comparada a outros fixadores, tendo a vantagem de não ser
inflamável. A glicerina (trihidroxipropano ou propanotriol) é um líquido claro, incolor e viscoso,
não sendo tão bom fixador quanto o formol, pois é fracamente antisséptico, mas é indicada
para evitar a desidratação dos tecidos e deixá-los mais moles e flexíveis, além da vantagem de
não ser cancerígeno (Rodrigues, 2005). Em caráter experimental, utilizamos em nosso
laboratório desde 2008 peças anatômicas (encéfalo, olhos, coração, pulmões, rins) de
diferentes espécies, fixadas inicialmente em formol a 10%, posteriormente lavadas,
desidratadas e conservadas em glicerina, em concentrações entre 80 a 100%. As peças
apresentaram boa aceitação por parte dos alunos por não irritarem os olhos e mucosa nasal,
apresentarem maior flexibilidade, brilho e coloração intensa. Conclusão: Apesar da descoberta
da glicerina datar do século XVIII e anteceder a descoberta do formol em quase 100 anos,
somente agora, a glicerina começa efetivamente a substituir o formol na preservação de peças
anatômicas. A boa aceitação por parte dos alunos incentiva novas pesquisas e a utilização da
glicerina na preparação e preservação de peças anatômicas.
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TABAGISMO
SILVA¹, R.R.N.; MOREIRA¹, S.D.; DUARTE¹, A.A.N.; BORINI¹, C.B.
¹FEAD
INTRODUÇÃO: Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) o tabagismo é uma doença
crônica, epidêmica, transmitida através da propaganda e publicidade da indústria do tabaco,
onde o público alvo são os jovens, pois estão vulneráveis as influências externas. Foi
constatado pela a OMS que a nicotina, é uma droga psicoativa e gera seus efeitos entre 9-14
segundos após sua primeira tragada. OBJETIVOS: Este trabalho tem a finalidade de
apresentar as mudanças na fisiologia, dos órgãos envolvidos no ato de fumar. MATERIAL E
MÉTODOS: Revisão bibliográfica da doença tabagismo e dos transtornos fisiológicos por ele
causados baseando-se em artigo científicos. RESULTADOS E CONCLUSÕES: Após uma
tragada, a nicotina chega ao cérebro pela corrente sangüínea, acelerando a transmissão dos
impulsos nervosos entre os neurônios, que liberam então substâncias neurotransmissoras,
como a dopamina, que produzem uma sensação de euforia, aumento da vigília, falta de sono e
relaxamento. Os resultados gerais são aumento da frequência de batimentos cardíacos, da
pressão arterial, respiratória e da atividade motora. Nos pulmões a nicotina adere aos alvéolos
pulmonares e via corrente sangüínea, circulam pelo corpo, alojando-se nos vários órgãos e
provocando, em longo prazo, doenças sérias como enfisema pulmonar, doença caracterizada
pelo endurecimento da parede dos alvéolos, prejudicando a oxigenação de todo o organismo.
Os pulmões perdem a elasticidade e a facilidade de expulsar o ar rico em gás carbônico,
causando desconforto, cansaço e falta de ar. O tabagismo ainda não é tratado com devida
importância, por esse motivo as dificuldades de tratamentos são enormes. Até o momento o
melhor tratamento é feito por meios psicológicos.
TALIDOMIDA: “JEDI” OU “LADO NEGRO DA FORÇA”?
MARTINS, F. A. D.¹; SOUSA, B. M¹
¹FEAD
Introdução É conhecido com talidomida o composto químico isolado pela primeira vez por
Wilhelm Kunz e sintetizado pela indústria alemã Chemie Grünenthal, em 1953. A partir de
1957, uma vez verificadas suas características hipnótico-sedativas, essa foi comercializada
como medicamento calmante em vários países europeus, asiáticos, latino-americanos e no
Canadá, sendo considerado o fármaco mais comercializado na Alemanha Ocidental para
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tratamento de insônia (LIMA, 2001). Nestes países, foi comercializada como Kavadon ,
®
®
Sedalis e Softenon , dentre outros. Sua comercialização foi recusada nos EUA pela FDA
(Food and Drug Administration). Em 1958 a Chemie Grünenthal começou a receber
notificações de cãibras, incoordenação motora e fraqueza muscular por parte de pacientes.
Ainda assim, no início dos anos 60 foi prescrita para amenizar enjôos matinais de gestantes,
sendo responsável cerca de 8000 nascidos com malformações congênitas (BORGES, 2003).
Objetivo Abordar a história da teratogenia do fármaco. Material e Métodos Revisão de
periódicos afins.Conclusão Embora pesquisas tenham sido dirigidas ao estudo da talidomida,
pouco se sabe sobre o mecanismo bioquímico responsável por sua resposta embriotóxica.
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Todavia, um estudo revelou a capacidade o ácido acetilsalicílico (Aspirina ) de inibir um dos
processos pelos quais a teratogenicidade é revelada (LIMA, 2001). A talidomida vem sendo
usada para tratamento de diversas doenças graves, como a hanseníase, as doenças de Crohn
e de Behcet (BORGES, 2003), alguns tipos de cânceres, tuberculose, úlcera aftosa, sarcoma
de Kaposi e na SIDA (LIMA, 2001). No último caso, a talidomida impede a replicação deu um
determinado gene crucial para a vida do vírus (BORGES, 2003). Em linhas gerais, após quatro
décadas problemáticas e uma crise patológica no currículo, a talidomida desponta como um
fármaco promissor no tratamento de inúmeras doenças, podendo ainda ser estudada para a
descoberta de mais aplicações. Sendo assim, pode-se considerar a talidomida como um “Darth
Vader que retorna aos Jedis”.
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TROMBOSE
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HENRIQUE , P.L.; PETERSEN , P.R.L.; SANTOS , A .; BORINI , C.B..
1
FEAD
Introdução: Trombose é a formação ou desenvolvimento de um trombo, que significa coágulo
sanguíneo podendo ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele,
chamada de tromboflebite superficial. Quando o trombo se forma em veias profundas, no
interior dos músculos, caracteriza a trombose venosa profunda ou TVP. Objetivo: Descrever a
fisiopatologia da trombose. Material e Métodos: Artigos científicos e livro de Patologia
relacionada com o tema proposto. Resultados e Conclusões: O desprendimento de um
coágulo, massa sólida formado pela coagulação sanguínea, pode provocar complicações a
curto ou longo prazo. Em curto prazo, ele pode deslocar-se até o pulmão e obstruir uma artéria,
episódio chamado de embolia pulmonar, que conforme o tamanho do coágulo e a extensão da
área comprometida pode ser mortal. Em longo prazo, o risco é a insuficiência venosa crônica
ou síndrome pós-flebítica, que ocorre em virtude da destruição das válvulas situadas no interior
das veias encarregadas de levar o sangue venoso de volta para o coração. As veias das
pernas são as mais atingidas pela trombose, em quase 90% dos casos pode ser
completamente assintomática ou apresentar sintomas como dor, inchaço e aumento da
temperatura nas pernas, coloração vermelho-escura ou arroxeada, endurecimento da pele.
Fatores de risco como predisposição genética, idade acima de quarenta anos, obesidade,
gravidez e pós-parto e veias varicosas contribuem para o surgimento da trombose. Os
anticoagulantes são medicamentos usados para reduzir a viscosidade do sangue, ajudam a
diminuir o risco e evitar ocorrências de novos episódios e o aparecimento de seqüelas, mas
devem ser usados mediantes prescrição médica.Pôster.
TUBERCULOSE PULOMONAR
DANTAS¹ A.; MUNIS F.;FREIRE M.; BORINI¹, C.B.
1
FEAD
Introdução: A tuberculose, conhecida também em português como tísica pulmonar ou
"doença do peito" - é uma das doenças infecciosas documentadas desde mais longa data e
que continua a afligir a humanidade nos dias atuais. É causada pelo Mycobacterium
tuberculosis ou Bacilo de Koch. Foi descoberto por Robert Koch, em 24 de março de 1882. A
tuberculose é um grande problema de saúde publica mundial, que vem se agravando mesmo
nos países onde já se encontrava sob controle, devido a vários fatores, como mudanças na
faixa etária e o empobrecimento de grandes parcelas da população, os crescentes fluxos
migratórios, a epidemia de AIDS e a falência dos sistemas de saúde publica,
principalmente nos países em desenvolvimento. Acrescente-se a estes fatores, o aumento da
resistência às drogas. A transmissão ocorre por meio de gotículas contendo os bacilos
expelidos por um doente com tuberculose pulmonar ao tossir, espirrar ou falar. Quando essas
gotículas são inaladas por pessoas sadias, podem provocar a infecção tuberculosa. Alguns
sintomas são; Tosse e expectoração, outros sintomas respiratórios (dor torácica, dispnéia e
hemoptise), febre vespertina e emagrecimento. Objetivo: Alertar a população sobre o risco de
contágio de uma perigosa doença que aflige o sistema respiratório , sendo primordial a sua
prevenção. Material e Método: Revisão bibliográfica sobre a doença e pesquisa do livro de
saúde do ministério publico, bem como outros artigos. Resultado e Conclusão; A tuberculose
é uma doença grave, porém curável em praticamente 100% dos casos, desde que os princípios
da quimioterapia sejam seguidos. A associação medicamentosa adequada, doses corretas, uso
por tempo suficiente, com supervisão da tomada dos medicamentos, são os meios para evitar
a persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência às drogas, assegurando assim a
cura do paciente. Portanto,
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