Aspectos Atualizados dos Riscos Toxicológicos do Mercúrio

AZEVEDO, F.A; NASCIMENTO, E.S; CHASIN, A. (Caderno de Meio Ambiente)
Aspectos Atualizados dos Riscos Toxicológicos do Mercúrio. TECBAHIA R. Baiana
Tecnol., v. 16, n. 3, p.87 a 104, 2001.
CRA MEIO AMBIENTE
Aspectos Atualizados dos Riscos
Toxicológicos do Mercúrio
Fausto Antonio de Azevedo
Farmacêutico-bioquímico. Mestre em Análises Toxicológicas pela Faculdade de
Ciências Farmacêuticas (FCF) da Universidade de São Paulo (USP).
Diretor Geral do CRA/BA.
Elizabeth de Souza Nascimento
Farmacêutica-bioquímica. Mestre em Análises Toxicológicas pela Faculdade de
Ciências Farmacêuticas (FCF) da Universidade de São Paulo (USP). Doutor em
Ciência dos Alimentos, área de Bromatologia (FCF/USP). Professor Assistente Doutor
do Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas e Coordenadora dos Cursos de
Toxicologia Básica e Sistemas de Garantia de Qualidade da Graduação (FCF/USP).
Alice A. da Matta Chasin
Farmacêutica-bioquímica. Mestre em Análises Toxicológicas pela Faculdade de
Ciências Farmacêuticas (FCF) da Universidade de São Paulo (USP). Doutor em
Toxicologia (FCF/USP). Professor Titular de Toxicologia da Faculdade de Ciências
Farmacêuticas Oswaldo Cruz. Membro da The International Association of Forensic
Toxicologists (TIAFT) e representante da entidade no Brasil.
RESUMO
Nesta breve revisão, são apontados os riscos toxicológicos decorrentes da produção e utilização do
mercúrio, que podem implicar tanto a exposição das diferentes formas de vida do meio ambiente
quanto do próprio ser humano. Alguns aspectos básicos da dinâmica ambiental e da toxicologia do
metal também foram apontados. Fica claro seu potencial tóxico e a necessidade permanente da adoção
de medidas de vigilância ambiental e vigilância sanitária. O intuito do estudo foi o de atualizar
subsídios para os trabalhos de pesquisadores do tema e de autoridades de saúde e de gestão ambiental,
que possam ser úteis ao seu planejamento e decisões.
1 INTRODUÇÃO
A toxicidade e os riscos toxicológicos do mercúrio (Hg) têm sido extensivamente
investigados e debatidos. Publicações e eventos especializados se sucedem com freqüência.
Merecem destaque: a) por ser obra muito atual e brasileira, o volume (n. 1) publicado pelo
Centro de Recursos Ambientais da Bahia, em sua série Cadernos de Referência Ambiental,
sob o título “Ecotoxicologia do Mercúrio e seus Compostos” (NASCIMENTO, CHASIN,
2001); b) o recente encontro realizado em São Paulo, 20-21 de fevereiro de 2002, “Avaliação
Global do Mercúrio: uma Contribuição Brasileira ao Projeto Internacional”, organizado
pelo MMA/COPASQ e FISQ. No plano internacional mencione-se a “IV Conferência
Internacional sobre o Mercúrio como Poluente Global”, realizada em Hamburgo, em 1996.
Nela, o número de participantes foi superior a 400, representando mais de 30 países, entre os
quais vários em desenvolvimento e ex-integrantes do bloco soviético, onde a contaminação
pelo Hg é ampla e disseminada (LINDBERG, 1998).
Particularmente, durante a última década do século XX, cientistas, legisladores,
políticos e o público em geral conscientizaram-se da poluição causada pelo Hg. As emissões
antropogênicas permitiram o aumento da contaminação por Hg em escala local, regional e
global. O Hg é o poluente tóxico e ubíquo que está entre os mais bioacumulados metais da
cadeia alimentar. Várias agências nacionais, internacionais e comissões o estão apontando
para possível controle de emissões. Este agente está presente em combustíveis energéticos e
no lixo municipal e é um dos metais que apresentam menor eficácia de retenção em processos
de controle de emissão de combustão. Em diferentes momentos temos tido a oportunidade de
colaborar para a discussão do tema: AZEVEDO, 1994; AZEVEDO et al., 1994; AZEVEDO,
RAMOS, 1994; AZEVEDO, 1993a; AZEVEDO, 1993b; AZEVEDO, RAMOS, 1993;
AZEVEDO, 1989; AZEVEDO et al., 1989; AZEVEDO et al., 1984.
Trata-se agora do assunto, sob o ângulo dos riscos toxicológicos decorrentes da
produção e utilização do mercúrio, que podem implicar tanto a exposição das diferentes
formas de vida do meio ambiente quanto do próprio ser humano. O intuito capital desta
revisão é subsidiar os trabalhos de pesquisadores do tema e de autoridades de saúde e de
gestão ambiental, no sentido do planejamento e das decisões que devem ser tomadas.
2 ECOTOXICIDADE
Está bem estabelecido o fato de que o mercúrio inorgânico, ao sofrer o processo de
alquilação, ganha lipossolubilidade, condição indispensável para o fácil transporte através de
membranas celulares e para sua bioacumulação nos tecidos de um organismo. Dá-se tal
fenômeno com invertebrados, peixes e mamíferos, sendo também possível ocorrer em plantas
aquáticas. A capacidade das espécies inorgânicas do metal (excluindo-se o mercúrio
elementar) e do metilmercúrio de reagir com ligantes intracelulares parece explicar o alto grau
de acumulação desses compostos (WHO, 1989). O metilmercúrio não apresenta um
comportamento “ideal” em relação ao coeficiente de partição óleo/água (Ko/a), que pode ser
entendido como um estimador da lipossolubilidade. Embora tenha um alto grau de
acumulação em organismos aquáticos, na faixa de 10 mil a 100 mil vezes sua concentração no
meio aquoso, apresenta um baixo Ko/a. A transferência da água para a fase orgânica ocorre
principalmente na forma de pares iônicos neutros (CH3HgCl e CH3HgOH) (RAND, 1995,
apud BOENING, 2000).
Toda vez que um organismo contaminado por mercúrio estiver em nível inferior numa
cadeia trófica, seu predador absorverá aquele mercúrio orgânico, mas revelará concentrações
comparativamente aumentadas – biomagnificação. Em estudo de avaliação da presença de
Hg em diversos tipos de peixes, em ambiente contaminado, observou-se que o metal se
concentrava mais intensamente à medida que se evoluía na cadeia trófica: os peixes
vegetarianos apresentavam 6,64 ppm; os peixes que se alimentavam de invertebrados 12,4
ppm; os onívoros 26,6 ppm; os peixes piscívoros 40,2 ppm (BOENING, 2000; OLIVERO et
al., 1997; WHO, 1989).
2.1 Toxicidade para microrganismos
O Hg é tóxico para microrganismos: o inorgânico lhes provoca efeitos nocivos em
concentrações de 5 μg/L, em meio de cultura, e os organomercuriais, em concentrações 10
vezes inferiores. Um dos fatores que afetam a toxicidade é a velocidade de absorção do metal
pelas células. O Hg se liga a membranas celulares dos microrganismos, aparentemente a um
número limitado de sítios de ligação. Assim, os efeitos estão relacionados à densidade celular
e às concentrações do Hg no substrato. Esses efeitos tendem a ser irreversíveis; por isso o Hg,
mesmo em baixas concentrações, representa um grave risco aos microrganismos (WHO,
1989).
WOOD (1984), citado em BOENING (2000), discute seis mecanismos de proteção em
microrganismos, e em alguns organismos superiores, que aumentam sua resistência ao
mercúrio: a) bombas de efluxo que removem os íons das células; b) redução enzimática do
metal para uma forma menos tóxica; c) quelação por polímeros enzimáticos, tal como ligação
com metalotioneína; d) ligação do Hg com a superfície celular; e) precipitação de complexos
insolúveis inorgânicos na superfície celular, por exemplo, na forma de óxidos e sulfetos; f)
biometilação com transporte subseqüente através da membrana celular por difusão
(paradoxalmente, este mecanismo induz maior toxicidade para organismos superiores).
2.2 Toxicidade para plantas e animais aquáticos
O mercúrio orgânico e o inorgânico são absorvidos diretamente da água, dos alimentos
ou da ingestão dos sedimentos. No entanto, o metilmercúrio acumula-se mais eficientemente
do que o mercúrio inorgânico na maioria dos organismos aquáticos. A absorção e a depuração
dependem da forma do metal, da fonte de exposição (água ou alimento) e do tipo de tecido
receptor, resultando em diferentes padrões de acumulação (NOAA, 1996). Os microrganismos
convertem Hg elementar em sais de metilmercúrio (CH3HgCl) e dimetilmercúrio, a maior
parte dessas reações acontecendo em sedimentos de oceanos e rios (PRASAD et al., 2000).
As formas de mercúrio orgânico tendem a ser mais tóxicas que as inorgânicas para os
animais aquáticos. Concentração de 1 μg/L de Hg inorgânico afeta esses organismos. Vários
são os efeitos fisiológicos e as alterações bioquímicas, além de efeitos sobre a reprodução,
associados às concentrações subletais de Hg. Estas alterações são de difícil avaliação (WHO,
1989).
Os organomercuriais são rapidamente absorvidos por organismos aquáticos. Estes, e
particularmente os insetos, acumulam mercúrio em altas concentrações. Os peixes absorvem o
Hg com facilidade e o acumulam em seus tecidos, principalmente na forma de metilmercúrio,
mesmo se expostos ao Hg inorgânico. A metilação bacteriana do Hg inorgânico (além de se
dar no ambiente) pode ocorrer por meio das bactérias encontradas nas guelras, superfície ou
intestinos do peixe. Poucas são as evidências de que os peixes metilem ou desmetilem Hg
(WHO, 1989). A eliminação do metilmercúrio de organismos aquáticos e em peixes é lenta,
podendo levar meses ou anos. A perda de Hg inorgânico é mais rápida e assim a maior parte é
retida como metilmercúrio (WHO, 1989).
A adsorção pelo sedimento e material húmico reduz a disponibilidade do Hg para as
plantas aquáticas. Os organomercuriais, tais como cloreto de metil ou butilmercúrio, são mais
tóxicos para as plantas aquáticas do que as formas inorgânicas (WHO, 1989). Embora
algumas dessas plantas tenham a capacidade de absorver e acumular metais pesados, os dados
relacionados ao Hg nem sempre são unânimes, e indicam que seu acúmulo pode ocorrer mais
freqüentemente nas raízes do que em rizomas ou brotos. A absorção pelas plantas contribui
substancialmente para a cadeia alimentar e pode, também, reciclar consideravelmente o Hg
através de produtos de decomposição (BOENING, 2000). As plantas marinhas apresentam
teores de 0,01-37 ppb (peso úmido), enquanto as terrestres de 0-40 ppb (peso úmido) (HSDB,
2000; DUDKLA, MILLER, 1999).
Em geral, os fatores que influem na toxicidade do Hg para os invertebrados aquáticos
incluem: a) quanto ao agente - sua concentração e especiação; b) quanto ao organismo estágio de desenvolvimento; c) quanto à água - oxigênio dissolvido, temperatura, salinidade,
dureza e fluxo. A toxicidade do mercúrio aumenta com a temperatura e diminui com a dureza
da água, e é menos acentuada em sistemas estáticos, como lagos, do que em rios, com fluxo
constante de água. Os invertebrados aquáticos variam muito em termos de susceptibilidade ao
Hg, sendo que as larvas são mais susceptíveis que os adultos da mesma espécie. As CL50
variam de 33 a 400 μg/L para peixes de água doce e são maiores para peixes de água salgada.
Observa-se que níveis de 1-10 μg/L normalmente apresentam toxicidade aguda para a maioria
das espécies de invertebrados aquáticos (BOENING, 2000; WHO, 1989).
SFERRA et al. (1999) realizaram uma avaliação in loco da toxicidade do Hg em
sedimentos do estuário do rio Calcasieu, Luiziana, EUA. Por dez dias foram realizados testes
de sobrevivência e crescimento (em termos de peso seco) de Hyalella azteca (crustáceo
anfípode de água doce) e Leptocheirus plumulosus (crustáceo anfípode de água salgada), nas
condições do estuário, cuja salinidade é de 10 ppt. Trinta e duas amostras de sedimentos
foram analisadas, incluindo 14 amostras do local não diluídas e seis séries de diluições do
sedimento. Não foi observada toxicidade passível de ser atribuída ao Hg em todas as amostras
analisadas, indicando um limite de toxicidade do Hg total nesse local excedendo de 4,1 mg/kg
(peso seco). Os fatores específicos do local que limitam a disponibilidade e toxicidade do Hg
incluem os altos níveis de sulfeto encontrados. Além disso, a possibilidade extrativa do Hg
em sedimentos é baixa, conforme indicado pelas análises do metal em tal matriz.
Em peixes, a concentração média encontrada é de 100-200 ngHg/g, sendo que as
concentrações em peixe comestível não devem exceder de 0,5 ppm de Hg. O peixe conhecido
por barrigudinho (Jenynsia lineata), de distribuição geográfica que vai do Rio de Janeiro, no
Brasil, até Baia Blanca, na Argentina, pode acumular mercúrio em até 100 vezes e, por suas
características biológicas e ecológicas, parece ser um bom bioindicador da poluição por
aquele metal (DE LA REZA, PEREIRA, 1982). A ostra de mangue Crassostrea rhizophorae,
muito importante no litoral da Bahia, tem o seu desenvolvimento embrionário inibido quando
exposta à concentração média de 2,65 μgHg/L água (NASCIMENTO, 1982).
Concentrações médias de mercuriais em peixes e frutos do mar, reportadas para países
da América do Norte, foram (HSDB, 2000):
• nos EUA – atum (principalmente enlatado), 0,24 ppm; camarão, 0,46 ppm; linguado,
0,10 ppm; mexilhão, 0,05 ppm; caranguejo/lagosta, 0,25 ppm; salmão, 0,05 ppm; ostra,
0,04 ppm; truta, 0,42 ppm; sardinha, 0,06 ppm;
• no Canadá – caranguejo, 1,55-13,4 ppm (British Columbia), 0,19 ppm (rio Fraser), 0,14
ppm (Vancouver), 0,02 ppm (Tofino), 0,41-1,94 ppm (Carpenter Lake); dogfish (English
Bay), 1,08 ppm; linguado (Squamish), 1,00-1,42 ppm; (rio Fraser), 0,23 ppm; (estreito de
Hecate), 0,11 ppm; arenque (Squamish), 0,14-0,30 ppm; (Prince Rupert), 0,07 ppm;
truta, 2,86 ppm (lago Pinchi); 0,04 ppm (lago Tezzeron).
NEUMANN et al. (1997), por meio de dados coletados entre 1987 e 1994, mostraram
níveis elevados de Hg em peixes de um reservatório no Oregon, com 65% das amostras
apresentando teores de Hg total que excediam os valores considerados seguros pela instituição
norte-americana EPA (Environmental Protection Agency), que são de 0,6 mg/kg; 18% dos
peixes analisados exibiam concentrações superiores às preconizadas pelo FDA (Food and
Drug Administration), que são de 1,0 mg/kg. A média encontrada de Hg foi de 0,75 mg/kg de
peso úmido. O tecido muscular de peixes Micropterus salmoides (de água doce e salgada) e
de bagre (Ictalurus punctatus) apresentou 0,92 e 0,82 mg/kg, respectivamente. A truta arcoíris (Salmo gairdneri) foi a espécie que apresentou menor teor, 0,37 mg/kg. Foi também
observada uma correlação positiva entre o conteúdo total de Hg e o tamanho das trutas.
Baseando-se nestes dados, a autoridade de Saúde do Oregon baixou diretriz de consumo, em
1994, usando uma abordagem conservadora de risco.
Amostras de sete espécies de peixes piscívoros, onívoros e herbívoros, de 12
localidades do rio Madeira, Brasil, foram analisadas e os valores encontrados variaram de
0,41 a 6,66 nmol/g dependendo da espécie considerada (DOREA et al., 1998).
Pesquisa conduzida por MAURICE-BOURGOIN et al. (2000), em peixes da bacia do
rio Madeira, em área de mineração, mostrou que os peixes piscívoros da região do rio Beni
apresentaram concentração de 0,33 a 2,30 μg/g, enquanto nos onívoros e naqueles que se
alimentam de lama os teores variaram de 0,02 a 0,19 μg/g. O mercúrio acumulado pelos
peixes carnívoros encontrava-se principalmente na forma de metilmercúrio e representou 73 a
98% do total analisado.
Em estudos de LACERDA et al. (1994), observou-se que as concentrações de
mercúrio total em músculo de 12 espécies de peixes coletadas na região mineira de Carajás,
no sul do Pará, estavam relacionadas com o tipo de peixe. Os carnívoros apresentavam
concentrações de Hg maiores que os herbívoros e onívoros. Os peixes carnívoros maiores
apresentavam maior concentração que os menores. O metilmercúrio correspondeu à cerca de
91,7% do mercúrio total nos peixes analisados, enquanto nos invertebrados bentônicos esse
valor caiu para 50%. Estudos feitos para se conhecer a relação entre Hg total e metilmercúrio
em músculo de peixes de lagos com acidez acentuada mostraram que 99% do mercúrio
encontravam-se na forma de metilmercúrio.
Nos EUA, um levantamento envolvendo 205 espécies de peixes, mariscos e
crustáceos, representando 95% dos peixes pescados comercialmente naquele país, revelou
níveis excedendo 500 µg/kg em menos de 2% dos casos, com valor médio inferior a 300
µg/kg na maioria das espécies. Em outra enquete, em que foram avaliadas 32 espécies de
peixes comestíveis e moluscos, encontrou-se uma concentração média de 130 µg/kg para
peixes e de 50 µg/kg para moluscos e crustáceos (QUEIROZ, 1995).
MASON, LAPORTE (2000), analisando dois rios do estado de Maryland, constataram
que as concentrações de metilmercúrio na biota aumentavam com o nível trófico e que
praticamente todo o mercúrio encontrado estava na forma de metilmercúrio em insetos
predatórios e peixes carnívoros que se alimentam de insetos. Já os níveis de As, Se, Cd e Hg
diminuíam à medida que se progredia na cadeia trófica. O metilmercúrio apresentava-se
distribuído igualmente nos órgãos de pitu e de peixes, enquanto As, Se, Cd, e Hg
encontravam-se em níveis maiores nos órgãos de desintoxicação. Segundo os autores, a
transferência dos metais para níveis mais elevados na cadeia trófica está relacionada com a
habilidade do organismo em depurar o metal e o modo de acumulação, tanto diretamente da
água como do alimento.
QUEIROZ (1995) analisou amostras de peixes da região do garimpo de Grajaú, no
município de Vizeu, no Pará, e os teores encontrados variaram de < 0,014 a 0,279 μg/g para o
metilmercúrio e de < 0,011 a 0,29 μg/g para o mercúrio total, todos inferiores ao limite
estabelecido para consumo humano no Brasil.
As concentrações de Hg em peixes marinhos e de água doce aumentam com a idade,
que pode ser avaliada através da medida de seu comprimento. Em algumas espécies, os
machos apresentam teores maiores que as fêmeas da mesma idade. A parede intestinal do
peixe é uma barreira eficaz à absorção de cloreto de mercúrio, porém, é facilmente permeável
ao metilmercúrio, acumulando-o preferencialmente no tecido muscular em, aproximadamente,
50% da dose ingerida (WHO, 1989).
O acúmulo de mercúrio nas cadeias aquática e terrestre resulta em risco para o homem,
principalmente pelo consumo de: peixe de águas contaminadas, particularmente os
predadores, como atum, peixe-espada e outros peixes de água salgada – mesmo se pescados
distantes da região costeira; frutos do mar como mariscos; além de pássaros e mamíferos que
se alimentam de peixes e ovos de pássaros (WHO, 1976).
IKINGURA, AKAGI (1999) estudaram a metilação do mercúrio e a partição entre o
sedimento, água e peixes de rios adicionados de cloreto de mercúrio nas concentrações de 1, 5
e 10 ppm de Hg. A concentração máxima de produção no sedimento ocorreu durante a
segunda semana de incubação, quando atingiu 45,4 ng/g de peso seco. As condições de
equilíbrio foram observadas em 3-4 semanas depois da contaminação do sedimento com Hg.
Após uma semana de incubação do metilmercúrio, sua partição entre o sedimento e a água
permitiu um acúmulo de 25-154 ng/L desse composto em peixes de aquário e 0,26 ng/L nos
peixes controle. Os níveis de equilíbrio foram atingidos na sétima semana. Observou-se que
mais de 50% do metilmercúrio encontrado na água estavam na forma solúvel ou associados a
partículas coloidais com diâmetros inferiores a 1 μm. As concentrações de metilmercúrio em
peixe aumentaram quase que exponencialmente de 30 ppb para uma média de 345 ppb em três
semanas. A captação de Hg pelos peixes variou de 10 a 18 ng/g por dia, durante a segunda e a
terceira semanas. Os coeficientes de partição (K peixe-água) entre o mercúrio total e o
metilmercúrio entre peixes e água foram de 5.000-7.000 e 10.000-22.000, respectivamente.
Foram, também, observadas grandes diferenças na produção de metilmercúrio no experimento
de incubação sedimento/água com peixes e controles. O equilíbrio das concentrações de
metilmercúrio variou de 15 a 32 ng/g nos peixes controle. Assim, segundo tais pesquisadores,
o papel desempenhado pelos peixes na metilação do mercúrio deve ainda ser mais bem
esclarecido, uma vez que estes não têm a capacidade de metilar o Hg in vivo.
Os níveis de mercúrio na biota aquática variam entre as espécies de uma mesma
localidade e para uma mesma espécie em diferentes localidades. KEHRIG et al. (1998)
avaliaram as concentrações de mercúrio no tecido muscular do peixe carnívoro
Micropogonias furnieri, em três estuários brasileiros: Baía da Guanabara, Baía de Sepetiba e
Ilha Grande, Rio de Janeiro, e na Lagoa da Conceição, Santa Catarina, entre o verão de 1990 e
a primavera de 1991. As concentrações de mercúrio obtidas na musculatura dos peixes
estavam abaixo do limite estabelecido pela legislação brasileira (500 ng/g de peso) e
correlacionavam-se ao peso e tamanho do animal. Os níveis mais elevados do metal foram
detectados nos peixes da Baía de Guanabara, onde o maior aporte de efluentes industriais e
domésticos, sem tratamento adequado, implica maior contaminação pelo metal.
Os golfinhos acumulam Hg no tecido ósseo e os teores encontrados estão relacionados
com a idade, tal como também foi observado em peixes. Os níveis podem variar de 1,44 a
1,55 mg/kg em machos e fêmeas, respectivamente, com resultados semelhantes também para
o metilmercúrio (BOENING, 2000).
Durante a última década, em cumprimento a diversos tratados internacionais e
nacionais para minimização dos resíduos gerados, diminuiu-se a disposição de metais pesados
no NE do Atlântico. Entretanto, a redução na disposição não implica diretamente a rápida
diminuição dos níveis desses metais nos organismos aquáticos. Utilizaram-se 36 golfinhos
marinhos, encontrados mortos na costa da França, como bioindicadores da variação temporal
(período de 1977-1980 e 1984-1990) e espacial dos níveis desses poluentes. A concentração
de mercúrio total variou de 1 μg/g (peso líquido) no músculo dos golfinhos jovens a 780 μg/g
no fígado de golfinhos adultos. Para o metilmercúrio, as concentrações variaram de < 0,2 a 19
μg/g no fígado de golfinho jovem. Observou-se que a concentração total do metal aumentou
com a idade do animal, porém, em menor extensão para o composto orgânico, confirmando a
existência de um lento processo de desmetilação hepático ligado à formação de HgSe. Padrão
semelhante foi encontrado nos rins, demonstrando que a desmetilação também pode ali
ocorrer (HOLSBEEK et al., 1998).
Os leões marinhos apresentam enorme variação: 0,4 a 300 mg/kg na concentração de
Hg total no fígado, sendo que apenas 2 a 17% estão presentes na forma metilada. Nesses
animais, o selênio também foi encontrado em tecido hepático, numa proporção de 1:1 com o
Hg. Este é um dado interessante, pois existem indicações de que o Se desempenhe papel
protetor na exposição ao mercúrio. KOEMAM et al. (1975), apud BOENING (2000), ao
avaliarem os níveis de Hg no fígado de leões-marinhos e golfinhos, que variaram de 0,37 a
326 mg/kg, observaram ali uma relação perfeita de 1:1 entre Se e Hg.
Os níveis de Hg em siris azuis (Callinectes sapidus), coletados nos sedimentos
contaminados da Baía de Lavaca, Texas, EUA, mostraram-se com uma ordem de magnitude
maior que os níveis em camarões rosas (Penaeus duorarum), coletados na mesma área. Os
estudos realizados em laboratório, usando peixe contaminado com Hg como alimento para
siris e camarões, mostraram que ambos podem acumular concentrações de Hg, em 28 dias,
semelhantes às encontradas no alimento. A eficiência de assimilação calculada para o siri azul
foi de 76%, enquanto para o camarão rosa foi de 72%. Posteriormente, os ensaios de
depuração do Hg em 28 dias mostraram que o primeiro não é muito eficiente, enquanto o
segundo alcançou níveis de 0,012/dia. A biomagnificação calculada prevê fatores de duas a
três vezes o normal para ambas as espécies. É interessante notar que as diferenças, em termos
de concentrações, observadas ao se comparar as espécies estudadas, devem-se ao tempo de
permanência no sedimento e aos hábitos de alimentação (EVANS et al., 2000).
Os valores de concentração letal 50% – CL50 – 96h para peixes de água doce variam
de 33 a 400 μg/L e são superiores para peixes de água salgada (WHO, 1989).
2.3 Toxicidade para plantas e animais terrestres
O mercúrio e seus compostos estão naturalmente presentes, na forma de traços
inferiores a 500 ppb, em plantas que crescem em solos com baixas concentrações de Hg. As
plantas terrestres próximas de depósitos de Hg apresentam níveis de 200-30.000 ppb (peso
úmido) (HSDB, 2000; OECD, 1974). Os vegetais tendem a ser mais insensíveis aos efeitos
tóxicos dos compostos mercuriais. Em plantas superiores observa-se que o Hg pode interferir
na fotossíntese, na transpiração, na absorção de água e na síntese de clorofila, sendo que esses
efeitos podem ser atribuídos mais aos danos causados às raízes do que propriamente a uma
ação direta do metal. As ervas tendem a acumular mais metais que as gramíneas e os vegetais
de folhas verdes.
HUCKABEE et al. (1983), apud BOENING (2000), realizaram um estudo em plantas,
nas proximidades de uma mina de mercúrio, na Espanha. As concentrações de mercúrio total
na vegetação variaram de 100 mg/kg, a menos de 500 m da mina, até 0,20 mg/kg, a 20 km.
Um fato interessante foi constatar que a 25 km da mina, na direção do vento, os níveis eram
10 vezes maiores que os naturalmente encontrados. Os musgos continham mais Hg do que as
plantas herbáceas. O metilmercúrio não foi quantificado em nenhuma das plantas analisadas,
embora algumas amostras apresentassem traços do composto, porém em concentrações
inferiores a 10 pg/amostra.
Dos animais terrestres que se contaminam com mercúrio, os pássaros são os mais
estudados. A forma como essas aves armazenam o Hg é variada e depende da espécie, órgão
e locais onde vivem. Os mais contaminados são os que se alimentam em estuários (WHO,
1989). De modo geral, em pássaros, os rins e o fígado acumulam níveis mais elevados de
mercúrio do que os outros órgãos. Entretanto, a análise da concentração do metal nas penas
das aves pode ser usada na monitorização biológica da exposição a metilmercúrio e descrever
historicamente exposições, associadas, inclusive, a locais e padrões de migração. A deposição
do metal nas penas é uma forma eficaz de eliminação. Até 70% da carga corpórea do Hg
pode ser encontrada nas penas, havendo alto grau de correlação com os níveis acumulados
em outros tecidos. A maior parte dos estudos realizados com aves tem utilizado com espécies
galináceas e predadoras que, na realidade, não são representativas de todas as espécies de
aves (BOENING, 2000; WHO, 1989).
Pássaros alimentados com Hg inorgânico apresentam diminuição da ingestão de
alimento e, conseqüentemente, baixo crescimento. Efeitos mais sutis são observados sobre
sistemas enzimáticos, função cardiovascular, parâmetros sanguíneos, resposta imunológica,
estrutura e função renal, além de alterações de comportamento (BOENING, 2000). O
metilmercúrio é mais rapidamente absorvido do que o Hg inorgânico e apresenta uma meiavida biológica mais longa. Dependendo da especiação do Hg, este pode depositar-se
diferentemente na gema ou na clara dos ovos. Assim, o metilmercúrio tende a concentrar-se
com maior intensidade na clara e o inorgânico, na gema. As aves piscívoras, que têm por
habitat sistemas aquáticos, normalmente apresentam níveis mais elevados de Hg do que as
aves que não ingerem peixes. Aves terrestres, que vivem em locais onde o Hg foi utilizado
como fungicida, e que se alimentam de sementes, pequenos mamíferos e seus predadores,
podem acumular Hg em altos níveis. Os níveis de Hg no fígado de aves piscívoras variam de
0,89 a 30,9 ppm, enquanto nos rins de outras aves variam de 0,27 a 0,60 ppm (BOENING,
2000; WHO, 1989).
Existem poucos estudos que avaliam os efeitos do Hg em mamíferos selvagens, e a
maior parte está relacionada com o vison (espécie de marta) e com o Microtus ochrogaster.
Nestes animais o metilmercúrio mostrou-se mais tóxico que as espécies inorgânicas do Hg.
Ao avaliar os efeitos do mercúrio em animais de experimentação, observa-se sua
toxicidade para os organismos terrestres e aquáticos em larga faixa de concentração, porém
nesses estudos as doses utilizadas são elevadíssimas e não se aproximam, em absoluto, das
concentrações encontradas no ambiente. Estes protocolos experimentais, de fato, utilizam
doses elevadas para se poder observar uma porcentagem significativa de resposta num
número reduzido de animais (WHO, 1991; WHO, 1990; WHO, 1978). Caso contrário, seria
necessária a utilização de um número muito elevado de animais, o que tornaria o ensaio
inviável. Os efeitos agudos observados em plantas e animais de laboratório não são
observados em plantas terrestres e animais em seu habitat, exceto em situações de uso
excessivo de fungicidas mercuriais (BOENING, 2000).
3 RISCO DA EXPOSIÇÃO DE POPULAÇÕES HUMANAS
Populações com maiores probabilidades de exposição a níveis perigosos do mercúrio
ou as portadoras de condições biológicas ou patológicas que podem exacerbar os efeitos da
intoxicação pelo agente, são aquelas de risco de intoxicação. Entre tais grupos populacionais
estão: a) trabalhadores expostos ocupacionalmente ao mercúrio; b) populações gerais vizinhas
a fontes de poluição por mercúrio (minas, indústrias); c) populações de regiões com
contaminação por mercúrio. Nas situações em que ocorra tal contaminação, principalmente
das águas, todos os habitantes locais que se alimentam da fauna regional têm risco
significativo de desenvolver intoxicação crônica; d) pessoas que se alimentam
preferencialmente de pescados e outros produtos aquáticos; e) pessoas que usam
prolongadamente medicamentos mercuriais; f) doentes do Sistema Nervoso Central, doentes
renais crônicos, doentes broncopulmonares crônicos; g) gestantes e crianças pequenas.
A exposição ambiental da população geral ao mercúrio é estimada em,
aproximadamente, 1 μg/dia pelo ar; até 2 μg/dia pela água e 20 μg/dia através dos alimentos,
podendo, neste caso, atingir até 75 μg/dia, conforme a quantidade de peixes da dieta
(GOYER, 1995).
Com relação aos riscos da exposição ocupacional, um comitê de especialistas
distinguiu duas principais classes de compostos mercuriais: orgânicos e inorgânicos. Os
últimos incluem a forma metálica, os sais de mercúrio I e II e aqueles complexos nos quais o
mercúrio II está reversivelmente unido a ligantes tissulares, como grupos tióis de proteínas.
Os compostos, nos quais o mercúrio figura diretamente unido ao carbono por meio de ligação
covalente, foram classificados como orgânicos (MAC, 1969). Esta distinção é de valor
limitado porque as propriedades tóxicas do vapor de mercúrio elementar distinguem-se
daquelas dos sais inorgânicos e, ademais, os alquilmercuriais de cadeia curta diferem,
notavelmente, dos outros compostos também enquadrados na definição de orgânicos (WHO,
1978). Do ponto de vista de risco à saúde humana, as mais importantes formas do mercúrio
são: os vapores de mercúrio elementar e os alquilmercuriais de cadeia curta (WHO, 1978),
nos quais o mercúrio pode estar ligado a um átomo de carbono de um grupo metila, etila ou
propila. Na verdade, de acordo com as diferentes toxicidades, propriedades físico-químicas e
riscos de dano à saúde humana e do ambiente, pode-se estabelecer quatro categorias de
mercúrio: o elementar, os compostos inorgânicos, os alquilmercuriais e os demais compostos
orgânicos.
A toxicidade dos diferentes sais de mercúrio deve-se ao próprio cátion do metal. Por
outro lado, a solubilidade, outras propriedades físico-químicas, e mesmo a distribuição e a
biotransformação no organismo animal podem ser influenciadas pelo estado de valência do
mercúrio e pelo ânion associado. Já para os compostos organometálicos as propriedades
toxicológicas dependem fundamentalmente do grupamento orgânico ligado (CLARKSON,
1997; BERLIN, 1983; CLARKSON, 1981; SUZUKI, 1977; PRASAD, OBERLEAS, 1976).
A toxicidade de sais mercurosos, o calomelano por exemplo, pode ser muito
aumentada pela presença simultânea de agentes alcalinos, tais como o bicarbonato de sódio.
Nesta condição pode ocorrer a passagem do íon mercuroso a mercúrico.
Os derivados alquilados têm, geralmente, maior volatilidade que os derivados arilados
e alcoxialquilados. Assim, ainda que a toxicidade intrínseca destas três classes de derivados
mercuriais (DL 50 por via intraperitoneal) não seja muito diferente, os derivados alquilados
podem penetrar mais facilmente no organismo por inalação e são muito mais perigosos. Eles
são, igualmente, mais estáveis no organismo (LAUWERYS, 1972).
Intoxicações de caráter criminoso com compostos de mercúrio não são usuais, porque
eles possuem sabor metálico pronunciando e desagradável. Mesmo assim, sais como o cloreto
mercúrico, o cianeto e o oxicianeto de mercúrio (este, mistura de 34% do óxido e 66% do
cianeto) têm sido empregados por suicidas (SALGADO et al., 1987) e, pelo início do século
XX, o uso do cloreto mercúrico era um dos métodos mais comuns de suicídio (KNIGHT,
1975). TROEN et al. (1951), apud WHO (1991), descrevem 18 casos, sendo nove fatais, de
ingestão de cloreto mercúrico em doses únicas que variaram de 29 a 50 mg/kg. Nesses
indivíduos, a necrópsia revelou lesões gastrintestinais, observando-se desde gastrite à
ulceração necrótica da mucosa, além de lesões renais responsáveis pela falência do órgão. A
auto-injeção intravenosa de mercúrio metálico foi e parece ainda ser outra técnica adotada por
suicidas (OLIVER et al., 1987; VAS et al., 1980; UMBER, 1923). Do início do século XX até
os anos 80, cerca de quarenta casos de intoxicação por mercúrio metálico foram relatados,
envolvendo ingestão, aspiração e injeção (OLIVER et al., 1987).
Quanto às intoxicações não intencionais por mercúrio, elas, com certeza, acontecem
desde há muito tempo e pelos caminhos mais diversos, envolvendo um indivíduo
isoladamente, ou comunidades. Duas ocorrências com caráter epidêmico são relatadas no
século XIX (WHO, 1978). Em 1803, em Idrija, Iugoslávia, um incêndio numa mina de
mercúrio produziu inúmeros casos de intoxicação entre os habitantes e animais das
vizinhanças, com o surgimento de tremores nas pessoas atingidas. Em 1810, a quebra de
recipientes contendo mercúrio, ocorrida num navio britânico, resultou na morte de todos os
pássaros e gado a bordo, e 200 pessoas apresentaram manifestações da intoxicação, com o
desfecho de três mortes (KNIGHT, 1975).
Fato bizarro de intoxicação por mercúrio registrou-se em Paris. Duas pessoas
proprietárias de um estabelecimento de tiro, onde diariamente se disparavam de 3 mil a 5 mil
balas, evidenciaram intoxicação mercurial perfeitamente caracterizada em conseqüência à
inalação dos vapores resultantes da explosão do fulminato de mercúrio (FABRE, TRUHAUT,
1971). Outro caso inusitado de intoxicação mercurial, com pneumonite intersticial, foi de um
homem de 40 anos que se expôs ao mercúrio metálico ao fundir, em seu próprio fogão, uma
mistura de mercúrio, chumbo, cobre e solda para preparar pesos de pesca (GORE,
HARDING, 1987).
A intoxicação por mercúrio, principalmente aquela a longo prazo, pode ocorrer entre
trabalhadores em qualquer tipo de atividade ou indústria em que se utilize o mercúrio, seja
numa etapa intermediária de um dado processo, seja na obtenção de compostos derivados. Já
na antigüidade, nas minas romanas, apareciam intoxicações causadas pelo sulfeto de
mercúrio.
Em locais de trabalho onde se emprega o mercúrio metálico, altas concentrações de
seu vapor podem ocorrer no ar ambiente, em conseqüência de sua volatilidade, o que se pode
constituir em sério risco de mercurialismo. Muitas vezes laboratórios químicos, físicos e
gabinetes odontológicos chegam a apresentar concentrações de mercúrio no ar superiores ao
limite recomendado (SALGADO et al., 1986). A possível contaminação de dentistas pelo
preparo do amálgama para obturação tem sido repetidamente demonstrada (ENWONWU,
1987; GUTENMANN, 1973). Na Suécia, entretanto, constatou-se que o nível de exposição
destes profissionais é baixo, em função dos métodos de preparo do amálgama inserido e da
evacuação do ar durante a perfuração e polimento (LANGWORTH et al., 1997). Em
trabalhadores prolongadamente expostos a baixas concentrações de mercúrio inorgânico, de
0,24 a 0,27 mg/m3, já se encontram nervosismo, insônia e tremores (MILLER et al., 1975).
Intoxicações não intencionais também foram notadas quando do largo uso dos
mercuriais anti-sifilíticos e de mercuriais diuréticos. Casos de toxicidade por mercúrio no
tratamento da sífilis são descritos desde os séculos XVI e XVII.
Dos princípios medicamentosos de mercúrio, os antissépticos têm causado muitas
intoxicações. ROHYANS et al. (1984) descreveram o caso de uma menina de 18 meses que,
após utilização por cerca de um mês de merthiolate aquoso para tratamento de otite,
apresentou evidências de intoxicação e foi a óbito. DE BONT et al. (1986) reportaram a
ocorrência de intoxicação por mercúrio em menino de quatro meses submetido à aplicação
cutânea repetida de pomada de óxido mercúrico amarelo para tratamento de eczema. Em
virtude disso e por outras complicações a criança faleceu. Mesmo o Mercurucromo®
(Merbromin) tem sido associado a casos de intoxicação (CLARK et al., 1982).
Nada justifica o uso do mercúrio como afrodisíaco e em alguns casos de contaminação
pessoal pelo agente já se suspeitou deste consumo impróprio (GROUNDS, 1984). Utilização
totalmente inadequada e condenável, representando outro risco de exposição, é a que se
verifica em algumas comunidades de negros, nos países desenvolvidos e nos do terceiro
mundo, com cremes para despigmentação que possuem sais inorgânicos de mercúrio
(JOVANOVIC et al., 1997a, 1997b; SAINIO et al., 1996; ENWONWU, 1987). A respeito
deste assunto foi realizado, na Arábia Saudita, um estudo em 38 amostras de diferentes
marcas de creme de beleza e os resultados foram alarmantes: aproximadamente 45% das
amostras continham mercúrio em concentrações maiores que o limite admitido pela agência
americana FDA, que é de 1 ppm (Al-SALEH, Al-DOUSH, 1997). O “Creme de Belleza”,
contendo calomelano-cloreto de mercúrio na concentração de 6-8%, produzido e
comercializado no México, foi o causador de múltiplos casos de intoxicação por mercúrio na
fronteira daquele país com os EUA (QUEIROZ, 1995). Prosseguindo neste rosário de usos
exóticos e de risco toxicológico, que bem dão a dimensão da estupidez a que a humanidade
ainda está sujeita, conta-se aquele feito por alguns boxeadores latino-americanos, que se autoadministram intravenosamente mercúrio metálico supostamente para estimularem seus socos
(CELI, KAHN, 1976).
E o risco toxicológico parece estar em toda parte, mesmo nas situações mais
inusitadas. Por exemplo, ALTERMAN et al. (1981) examinando 207 crianças que tiveram
contato com acetato de fenilmercúrio, por intermédio de fraldas contaminadas, encontraram
em 56% delas (116), ao exame radiográfico de ossos, linhas de detenção de crescimento.
Outro fator de risco que tem sido destacado por especialistas é o representado pela
restauração dentária com amálgama de mercúrio, já que esta via pode significar um
importante aporte de mercúrio inorgânico ou orgânico, comparável às quantidades que
ingressam por intermédio dos alimentos e da água. Este fator, contudo, é questionado por
vários autores, gerando-se extensa controvérsia na literatura concernente à liberação e à
toxicidade do mercúrio por este meio (BJORKMAN et al., 1997; BRATEL et al., 1997a,
1997b; ELEY, 1997a-1997g; HERRSTROM et al., 1997; HLADIKOVA, URSINYOVA,
1997; ISACSSON et al., 1997; MAREK, 1997; VIMY et al., 1997; BERGLUND, MOLIN,
1996; CHIEN et al., 1996; LUBBE, WUTHRICH, 1996; MULLER-MINY et al, 1996;
SALLSTEN et al., 1996; ENESTROM, HULTMAN, 1995). O amálgama convencional é
preparado pela mistura de mercúrio com uma liga prata-estanho, o que produz uma massa
plástica de rápida fixação na cavidade dentária (PHILIPS, R. W. Skinner's science of dental
materials. 8th ed. Philadelphia, London: W.B. Saunders, 1982. p. 302-316 In: COX, ELEY,
1986). O amálgama pode, eventualmente, ficar incrustado nos tecidos moles da boca, seja sob
a forma de fragmentos sólidos, seja como finas partículas – o mais comum – resultantes do
uso do motor de alta rotação na restauração. COX, ELEY (1986), implantando
subcutaneamente amálgama dentário em cobaias, observaram elevação dos níveis de mercúrio
no sangue, bile, rins, fígado, baço e pulmões; as maiores concentrações sendo notadas no
tecido renal, sem, contudo, haver lesão tubular. Uma pequena porcentagem de pessoas parece
experimentar reação alérgica ao mercúrio, caracterizada normalmente por dermatite ou
erupções cutâneas (American Dental Association. In: FISHER, 1985). Esta hipersensibilidade
ao mercúrio é do chamado tipo IV (intermediada celularmente e tardia) (MACKERT, 1985) e
já determinou a remoção de amálgamas dentários de pacientes dela portadores (DUXBURY
et al., 1982). Por conta desta remota, mas existente possibilidade, a ADA (American Dental
Association) recomenda que os dentistas mantenham uma histórico médico completo de cada
paciente e se ele mostrar tal alergia, o dentista deve escolher algum outro material restaurador
que não o amálgama. Existe no mercado um ‘kit’ (merc-kit) para detecção de pessoas
hipersensíveis ao mercúrio, sugerido para ser usado pelos dentistas antes da aplicação do
amálgama, mas que não encontra plena aceitação da ADA. ENWONW (1987), em sua citada
excelente revisão sobre o risco potencial para a saúde decorrente do uso do mercúrio em
odontologia, conclui que ainda faltam melhores provas de uma relação causal entre a
liberação de vapor de mercúrio de restaurações dentárias e quaisquer problemas de saúde
humana.
Há que se considerar também os muitos casos de acidentes em que ocorre derrame de
mercúrio para o ambiente. O Centre Canadien d'Hygiene et de Securité au Travail
(CHEMINFO, 2000) descreve vários acidentes tóxicos associados ao Hg, que vão desde a
quebra de termômetros em hospitais e lares até a contaminação de lagos e rios por atividades
industriais, principalmente de indústrias de cloro-álcali. No município de Mairinque, a 62
quilômetros de São Paulo, houve vazamento de mercúrio em uma subestação de energia da
linha férrea administrada pela Ferroban, que contaminou dez adolescentes, idades entre 13 e
17 anos, alunos da Escola Estadual “Professora Maria de Oliveira Lellis Ito”. O mercúrio
vazara de um reator elétrico desativado, avariado por saqueadores de sucata de cobre. A
subestação e seus equipamentos pertenciam à Rede Ferroviária Federal. Os estudantes
encontraram o mercúrio no chão e o colocaram em vidros, levando-o para a escola. Os
professores observaram o risco e entraram em contato com a prefeitura (TOMAZELA, 2001).
Os compostos de mercúrio que têm provocado o maior número de intoxicações, em
diferentes populações, são o metil e o etilmercúrio. Em virtude do consumo de pescados e
mariscos contaminados por metilmercúrio ou de pão preparado com sementes tratadas com
fungicidas mercuriais (principalmente metil e metilderivados) muitos episódios de
intoxicações coletivas já aconteceram.
3.1 Risco pela ingestão de peixes e mariscos contaminados – caso Minamata
Neste episódio de Minamata, a maior indústria de plásticos do Japão (a Chisso
Química, daquela cidade, Prefeitura de Kumameto, costa sudoeste da ilha de Kyuschu),
operando entre 1920 e 1960 na produção de acetaldeído e cloreto de vinila, aumentou a
fabricação de seu principal produto, o cloreto de vinila, na qual eram empregados sais de
mercúrio no eletrodo das células eltrolíticas: cloreto mercúrico (MAILMAN, 1980;
RAMADE, 1977), sulfato mercúrico (OTTAWAY, 1982). O mercúrio, incluindo
metilmercúrio e óxido de mercúrio, era lançado nas águas da baía de Minamata, como resíduo
presente nos efluentes industriais (GOYER, 1995; D'ITRI, 1990, apud QUEIROZ, 1995; DIX,
1981; LAUWERYS, 1972; FISHBEIN, 1971). A fábrica funcionava de maneira muito
ineficiente (aliás, apenas a partir das décadas de 80 e 90, e somente nos países desenvolvidos,
como Alemanha, a Avaliação Tecnológica de Processos – Technology Assessment – ganha
peso no licenciamento ambiental de atividades impactantes (CLAR et al., 1996) e estimou-se
que tenha lançado ao mar 600 toneladas de mercúrio (OTTAWAY, 1982). Nos sedimentos da
baía a concentração de mercúrio, naquela época, alcançou níveis de até 2.010 mg/kg (peso
seco), na confluência do canal de descarga da Chisso. Esta poluição das águas da baía de
Minamata resultou, e também pela colaboração de bactérias metanogênicas, em pesada
contaminação dos moluscos e peixes locais por metilmercúrio, sendo o destinatário final o
morador da região que os ingeria (HARADA, 1995).
Assim, de 1953 a 1956 surgiram numerosos casos de “uma doença neurológica
incomum” numa comunidade de pescadores situada na localidade denominada de Baía de
Minamata, em área litorânea do mar de Yatsushiro (McALPINE, SHUKURO, 1958). O mal
se notabilizou como “Doença de Minamata”. Em maio de 1956, quatro trabalhadores foram
hospitalizados apresentando dano cerebral, inicialmente considerado como sendo de etiologia
infecciosa. Outros casos surgiram com sintomatologia semelhante e foram, também,
erroneamente diagnosticados (HARADA, 1995). Em agosto de 1956, a Doença de Minamata
foi, finalmente, esclarecida como intoxicação por metais pesados oriundos dos efluentes
industriais. Em outubro de 1959, ficou demonstrado que o agente causal era o metilmercúrio
e, em 1960, a fábrica foi pressionada a modificar seus métodos de descarte. Infelizmente,
prosseguiu o lançamento de mercúrio inorgânico dissolvido (não mais, portanto, o
metilmercúrio) na Baía de Minamata até 1968, e a atividade pesqueira só foi interrompida em
1965. O resultado final deste desastre ecológico foi de aproximadamente 150 toneladas de
mercúrio lançadas na Baía de Minamata durante quatro décadas (600 toneladas, segundo
OTTAWAY, 1982). Seja como for, ambos os valores sinalizam um impacto inadmissível,
cujo significado foi inicialmente pouco compreendido, pois na época a capacidade do
mercúrio em ultrapassar as barreiras placentária e hematencefálica não era muito conhecida.
Nos anos 60 e 70, danos cerebrais crônicos, retardo mental, distúrbios no desenvolvimento,
danos hepáticos, hipertensão e distúrbios metabólicos foram cada vez mais observados em
filhos de mães que ingeriam peixes contaminados. As crianças expostas durante o período
embrionário e fetal apresentavam também ataxia, tremores e convulsões. Posteriormente, uma
segunda epidemia da Doença de Minamata ocorreu devido ainda aos compostos mercuriais
(GRAEME, POLLOCK, 1998; HARADA, 1995).
Fato semelhante ao de Minamata aconteceu, em 1965, ainda no Japão, desta vez
envolvendo águas doces, do rio Agano, em Niigata, no norte do país. Estes dois episódios
deixaram um saldo negativo de muitas intoxicações. Para Minamata, os dados variam
segundo as fontes; registraram-se de 111 a 121 intoxicações (MANAHAN, 1975;
McALPINE, SHUKURO, 1958), com dezenas de mortes, de 43 a 46 (DIX, 1981;
MANAHAN, 1975; McALPINE, SHUKURO, 1958) e vários casos de invalidez e de crianças
que nasceram portadoras de deficiência física e mental, 19 (MANAHAN, 1975).
Uma quantificação bastante crível é a de que no fim de 1983 existiam 1.612 casos
confirmados da doença de Minamata na Prefeitura de Kumamoto, incluindo 527 mortes
(TAMASHIRO et al., 1986). Até 1984 haviam sido oficialmente documentados 2.578 casos
de doença pelo Japão, com 656 mortes (TAMASHIRO et al., 1984). A primeira morte
aconteceu em 1954, com um pico de incidência em 1956. Após 1972, o número de mortes
tornou a aumentar rapidamente, com um segundo pico de incidência em 1976 (TAMASHIRO
et al., 1984). O episódio de Minamata foi tão importante na história da saúde pública no Japão
que ensejou a criação, naquela cidade, Prefeitura de Kumamoto, do Instituto Nacional para a
Doença de Minamata. Em 1969, a companhia responsável pela poluição foi obrigada pela
Justiça a pagar indenização a 138 pessoas afetadas pela doença de Minamata.
A concentração de mercúrio total no pescado da Baía de Minamata, no momento da
epidemia, era de 11 mg/kg, base úmida, e no caso do rio Agano era de 10 mg/kg
(HAMMOND, BELILES, 1980; WHO, 1976) e foi calculado que a ingestão diária de
mercúrio pela população exposta de Minamata foi de 5 a 100 μg/kg, por períodos de meses
até anos (IRUKAYAMA, 1977).
O pescado é uma das mais importantes vias de transferência de metilmercúrio do
ambiente para o homem. Destacam-se, especialmente, as grandes espécies carnívoras como o
tubarão, o peixe-espada, o atum e a arraia, que, por se situarem no topo da cadeia alimentar,
apresentam naturalmente concentrações elevadas de mercúrio.
Outros casos de ingestão de peixes contaminados aconteceram em diversos países,
como Canadá e EUA. No primeiro foram apontados níveis elevados de metilmercúrio em
grupos indígenas (CHARLEBOIS, 1978), com significativa associação entre anormalidades
neurológicas em adultos e nível de exposição através da ingestão de peixes contaminados
(McKEOWN-EYSSEN, RUEDY, 1983), com algum comprometimento neurológico,
inclusive de crianças que sofreram exposição pré-natal (McKEOWN-EYSSEN et al., 1983).
Pesquisa na região dos Grandes Lagos (EUA) mostrou que pessoas de regime ictiófago, em
relação às demais, tinham níveis anormalmente elevados de mercúrio (RAMADE, 1977).
Em 1995, em Honda Bay, nas Filipinas, foi realizada uma avaliação toxicológica e
geoquímica integrada, relacionada à contaminação ambiental e humana por mercúrio depois
que um relatório foi amplamente divulgado, assustando a população. Um cais foi construído
usando-se um milhão de toneladas de veios e lixo beneficiado de uma mina de cinábrio. Os
resultados obtidos foram consideravelmente menores do que se esperava. As concentrações
no sedimento estavam dentro dos limites globais das naturalmente encontradas (< 60 μg/kg).
As concentrações médias e medianas de Hg, observadas em tecidos de seis espécies de peixes
da baía, estavam dentro dos limites estabelecidos pela EPA para peixes comestíveis. As
análises geoquímicas da baía confirmaram a prevalência de Hg concentrado no sedimento em
cerca de 340 mg/kg. A especiação do Hg, no entanto, era dominantemente de óxidos
secundários de baixa biodisponibilidade. Os valores de Hg no cabelo dos residentes locais
(4,41 mg/kg) foram semelhantes aos observados na população costeira não impactada pelos
dejetos da mina. Assim, o fator de exposição para a população do entorno era negligenciável.
Níveis relativamente altos no cabelo, consistentes com a absorção de metilmercúrio associada
à ingestão diária de peixe, foram encontrados na população costeira (WILLIAMS, 1999).
3.2 Risco pela ingestão de grãos tratados com fungicidas mercuriais – os casos do
Iraque
Inúmeros casos de intoxicações, às vezes com caraterísticas epidêmicas, atribuídos à
contaminação de produtos alimentícios outros, além de peixes e animais aquáticos, também já
se registraram. Foram devidos ao uso de fungicidas mercuriais empregados no tratamento de
sementes que se destinavam ao plantio, portanto não aptas para o consumo humano, mas que
inadvertidamente foram transformadas em alimentos. Assim, a partir dos anos 50, ocorreram,
em distintas partes do mundo, episódios de intoxicação coletiva por mercúrio, entre os
maiores já registrados, como resultado da ingestão de sementes de trigo e outros cereais
tratados com praguicidas organomercuriais.
Dos mais conhecidos, destacam-se os do Iraque. Neste país, os mercuriais orgânicos
passaram a ser usados como desinfetantes de sementes em 1955 e já no período 1955-59
ocorreram 200 casos de intoxicação. Um surto mais claramente definido foi verificado em
1960, acarretando cerca de mil internações hospitalares (DAMLUJI, 1976). Estes episódios
foram causados pela sulfonanilida do etilmercúrio-p-tolueno (JALALI, ABBASI, 1961). No
período de dezembro de 1971 a março de 1972 (inverno), uma ocorrência muito grave de
intoxicações por organomercuriais, na verdade uma epidemia, voltou a castigar o Iraque.
Desta feita houve admissão hospitalar de 6.530 casos, dos quais 459 evoluíram a óbito
(TIKRITI, MUFTI, 1976; BAKIR et al., 1973). O agente tóxico então responsável foi o
metilmercúrio contido no fungicida. Mais uma vez, o mecanismo das intoxicações foi o
consumo de pão feito de grãos (73.201 toneladas de trigo e 22.262 toneladas de cevada)
tratados com o fungicida, os quais, enfatize-se, deveriam ser utilizados apenas para plantio.
Contudo, as famílias que os receberam usaram parte dos mesmos na produção direta de pães e
outros alimentos. O período de latência de até 60 dias entre o início da exposição e o
surgimento dos sintomas foi, provavelmente, o principal fator contribuinte para a dimensão da
epidemia. Não se verificaram diferenças quanto à idade ou ao sexo na população atingida
(TIKRITI, MUFTI, 1976). Um estudo de avaliação das condições de 15 crianças expostas in
utero demonstrou anomalias semelhantes às encontradas em Minamata (WHO, 1991;
TIKRITI, MUFTI, 1976).
Previamente ao grande episódio de 1971/72 no Iraque, outros países também
amargaram situações semelhantes, como Guatemala (ORDONEZ, J. V. et al. Bol. of. Sanit.
Panam., v. 60, n. 510, 1966. Citados em WHO, 1978) e Paquistão (HAQ, I. M. Br. Med. J.,
v. 5335, n. 1579, 1963. Citados em WHO, 1978). Posteriormente ao ocorrido no Iraque,
houve um caso em Gana (DERBAN, 1974).
Todos esses fatos levaram a Organização Mundial da Saúde a promover no Iraque, na
cidade de Bagdad, de 9 a 13 de setembro de 1974, uma “Conferência sobre as Intoxicações
devidas ao Tratamento de Sementes por Compostos Alquilmercuriais”. Os respectivos Anais
publicados pela Organização Mundial da Saúde, em 1976 (WHO, 1976), contêm excelentes
trabalhos sobre os aspectos epidemiológicos, clínicos, de tratamento e laboratoriais relativos à
intoxicação por alquilmercuriais. Sua leitura é recomendável aos interessados pelo assunto.
Excelente sumário sobre os mais importantes achados e conclusões daquela conferência é
encontrado em SKERFVING, COPPLESTONE (1976).
Em 1969, no Novo México, foi relatado um caso de intoxicação de uma família que se
havia alimentado de um porco, cuja ração continha grãos tratados com fungicida mercurial
(QUEIROZ, 1995).
Na TABELA 1 são transcritos níveis tissulares de mercúrio em animais de vida
silvestre ou de uso não comum em laboratório que morreram intoxicados por metilmercúrio,
segundo informações de WREN (1986).
TABELA 1 – Níveis tissulares médios de mercúrio em animais mortos intoxicados por
metilmercúrio (MeHg)
Espécie
Tecido
Condições
Concentração média final (μg Hg/g)
fígado
39,0
(2,3)*
experimentais,
gato
alimentação de
rim
31,0
(1,4)
gato
gato
furão
músculo
cérebro
hemácias
plasma
fígado
rim
córtex cerebral
cerebelo
músculo
coração
pulmão
ciático
fígado
rim
cérebro
pêlos
fígado
rim
músculo
cérebro
27,0
18,0
55,0
0,7
40,2
21,6
10,4
12,3
15,0
8,9
10,8
2,0
67,1
13,4
16,4
392,0
53,7
69,0
34,2
26,7
(1,3)
(0,62)
(0,51)
(0,35)
(0,07)
(0,04)
(0,66)
(0,12)
(0,13)
(0,11)
(1,8)
(2,7)
(0,9)
(0,4)
dieta de peixe
contendo 6,0 μg
MeHg/g
experimentais,
administração de
cápsulas de cloreto
de MeHg
equivalente a
0,25 mg/kg/dia
vivendo em reserva
indígena em Ontário
experimentais,
alimentação de
dieta contendo
5-7 μg MeHg/g
(continua)
(continuação)
Espécie
vison
vison
vison
Tecido
fígado
rim
músculo
baço
cérebro
pêlo
Fígado
rim
músculo
cérebro
pêlo
fígado
rim
músculo
cérebro
Concentração média final (μg Hg/g)
55,6
(0,28)
37,7
(0,68)
25,2
(0,05)
24,8
(0,24)
19,9
(0,22)
1,2
(1,13)
24,3
(0,45)
23,1
(0,75)
16,0
(0,20)
11,9
(0,10)
1,5
(0,90)
58,2
31,9
15,2
13,4
-
Condições
experimentais,
alimentação de
dieta contendo
5,0 μg MeHg/g
experimentais,
alimentação de
dietas com
1,1-15,0 μg cloreto de MeHg/g
naturais,
encontrado
agonizante
lontra
lontra
pêlo
fígado
rim
músculo
cérebro
fígado
rim
músculo
pele e pêlo
baço
cérebro
34,9
39,0
33,0
16,0
18,0
96,0
58,0
36,0
47,0
41,0
30,0
(1,8)
(2,1)
(0,9)
(10,38)
-
experimentais,
alimentação de
dietas com 2-8 μg
metal Hg/g
naturais,
encontrada
morta
* controle
FONTE – WREN, 1986
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