Página 1 PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS CAPÍTULO I
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Página 1 PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS CAPÍTULO I
MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS CAPÍTULO I ANATOMIA E FISIOPATOLOGIA DOS MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS O Sistema nervoso é o coordenador de todas as atividades orgânicas, dentre as quais, a inteligência, as sensações e o controle dos movimentos. A atividade motora (o movimento) depende de uma sequencia de eventos que se inicia no córtex motor do cérebro (1º neurônio motor ou neurônio motor superior) e termina nos músculos, seguindo vias acessórias que envolvem interligações com estruturas sub-corticais como, gânglios da base, cerebelo, núcleos do tronco cerebral e, finalmente, com a medula espinhal. Na ponta anterior da medula, local da continuação dos comandos motores voluntários e da origem dos comandos motores involuntários, está o 2º neurônio motor (neurônio motor inferior). Alguns neurônios intermediários servem de conexão entre os neurônios motores superiores e inferiores. No que se refere ao controle dos movimentos, sabe-se que toda ação motora advém de um comando proveniente do cérebro ou de uma resposta originada na medula. Na realidade, mesmo que um comando motor seja originário do córtex Cerebral (voluntário) é necessário que esteja íntegra a conexão entre seus neurônios (1º neurônio motor) e os medulares (2º neurônio motor), para que o movimento seja executado. A interrupção desta conexão (cortes 1 e 2 – figura 1), resulta em paralisia espástica, também denominada lesão de neurônio motor superior ou simplesmente sinal piramidal. Com exceção de apenas uns poucos movimentos finos e de muita destreza como os executados pelas mãos e dedos, todos os demais movimentos voluntários só podem ser conseguidos se houver a interferência dos centros sub-corticais sobre os neurônios motores da medula. Para os movimentos originados na própria medula (involuntários) verifica-se que estes se fazem sem a necessidade da conexão com os neurônios motores superiores e sem as estruturas sub-corticais. Para que haja uma resposta motora voluntária é necessário que esteja integro o trajeto entre os neurônios motores superiores (do córtex cerebral) e os neurônios motores inferiores (da medula). Página 1 A interrupção destas respostas motoras por uma lesão na ponta anterior da medula (2º neurônio motor) resultará em paralisia flácida na qual se observa arreflexia com hipotonia, posteriormente, miofasciculações, alteração das reações elétricas e finalmente, atrofia muscular, caracterizando lesão do neurônio motor inferior (corte 5 da figura 1). Esta paralisia é flácida por falta do tônus muscular que, para existir precisará do sistema gama e de um equilíbrio entre a inibição e a excitação, os quais dependem da integridade do neurônio motor inferior que, no caso, foi lesado seja pelo vírus da pólio ou semelhantes (vírus ECHO, COXSACKIE, ou pólio vacinal), pelo álcool pelo diabetes, traumatismos ou por outras causas. Raízes motoras que partem da ponta anterior da medula (eferentes) ao se unirem com raízes sensitivas que chegam à ponta posterior da medula (aferentes) unem-se para originar os nervos mistos (motor e sensitivo) ou nervos espinhais. Uma lesão no local (corte 6 – figura 1) resultará em paralisia com perda total (anestesia) ou parcial (parestesia) da sensibilidade. Deste modo, uma lesão que venha a comprometer o neurônio motor da medula resulta em falta de resposta aos estímulos vindos da periferia (pele, músculos e tendões), demonstrando que a medula espinhal não funciona meramente como condutora dos comandos motores enviados do cérebro, mas também como via final comum para todos os movimentos esqueléticos (Figura 2). Figura - 1 ESQUEMA ILUSTRANDO AS VIAS MOTORAS SENSITIVAS Figura – 2 ARCO REFLEXO é o caminho percorrido pelos impulsos nervosos durante um reflexo. Esses impulsos saem do sensor de dor, passam pela medula espinhal e voltam a um determinado músculo. Cada reflexo tem um arco peculiar. Por exemplo, ao pisar um objeto pontiagudo, você sempre afasta o pé do mesmo modo. VIA FINAL COMUM (Arco reflexo) Página 2 CAPITULO II PARALISIAS FLÁCIDAS – CONCEITO CAUSAS E CLASSIFICAÇÃO CONCEITO e CAUSAS – São paralisias hipotônicas, ocasionadas por comprometimento medular, neurológico periférico ou muscular, às vezes acompanhadas de distúrbios sensitivos, resultantes de doenças infecciosas como a poliomielite, doenças metabólicas ou degenerativas como diabetes e alcoolismo; doenças inflamatórias como a síndrome de Guillain Barré, outras mielites, polineurites e neurites; traumatismos ou tumores medulares e miopatias. CLASSIFICAÇÃO – Proximais, distais, simétricas e assimétricas. As formas proximais são mais freqüentes nas doenças musculares, comprometendo os quadris e os ombros. São geralmente simétricas. As formas distais predominam nas doenças da medula espinhal e dos nervos afetando principalmente as mãos e pés, podendo ser total e comprometer a sensibilidade. Na poliomielite a paralisia é sempre assimétrica, mesmo que bilateral. Na mielite transversa é sempre simétrica com perda da sensibilidade e na Síndrome de Guillain Barré, simétrica com comprometimento sensitivo variável. Com relação à redução da força muscular considera-se Paresia quando ainda é possível obter-se o reflexo e Paralisia quando os mesmos não são mais obtidos. Quanto à topografia, as paralisias podem ser classificadas em monoplegia, diplegia, paraplegia, triplegia e tetraplegia, dependendo se um, dois, três ou quatro membros estejam afetados. No caso da diplegia, quando são os dois membros de um mesmo lado, denomina-se hemiplegia e se ambos os membros superiores ou inferiores, paraplegia. CAPITULO III ABORDAGEM SINDROMICA DO PACIENTE COM PARALISIA FLÁCIDA Ao se iniciar a avaliação de um paciente com paralisia, já tendo sido realizada previamente a anamnese e, constatado o cumprimento das vacinações mediante apreciação do cartão de vacina inicia-se o exame físico. 1. ECTOSCOPIA - Observação da postura do paciente, deitado ou sentado. Página 3 Na maioria das vezes o paciente adota uma postura sentada apoiando-se nos braços que estão estirados para traz. (tripé ou tripódio de Amós – Figura 3). Em casos mais antigos, percebe-se que nas áreas paralisadas a massa muscular está reduzida (atrofia por desuso), com distribuição aumentada dos pêlos, aumento da umidade, diminuição da temperatura local e unhas crescidas encurvadas e esponjosas. Com o tempo é possível perceber deformidades posturais de uma ou mais extremidades (mão ou pé) em hiperextensão ou em flexão viciosas (que não se desfazem), caracterizando o pé em gota e a mão em garra por ação dos músculos antagonistas que não foram afetados. 2. SINAIS MENÍNGEOS - Estando o paciente em decúbito dorsal tenta-se fletir a cabeça para frente. Havendo resistência, denominamos rigidez de nuca. - Ainda em decúbito dorsal tenta-se sentar o paciente trazendo-o para frente apoiando-se por traz da cabeça. Havendo comprometimento das meninges o paciente dobra os joelhos, sentando-se no leito (Sinais Brudzinsky). - Em decúbito dorsal, tenta-se levantar as duas pernas estiradas até formar um ângulo reto. Havendo inflamação das meninges o paciente dobra as pernas sobre o abdômen. (Sinal de Kernig) 3. TÔNUS MUSCULAR – A hipotonia ou amiotonia confere aos músculos uma exagerada flacidez, sendo possível verificar as seguintes manobras deficitárias: Manobra do pára-quedista – Posiciona-se o tronco com os braços para frente, sobre uma superfície macia e observar a reação (figura 4); Manobra de mingazine - Em decúbito dorsal elevam-se as duas pernas em ângulo reto e observa a permanência nesta posição (figura 5); Página 4 Manobra dos braços estendidos – Observar se consegue permanecer com os braços levantados e estendidos para frente (figura 6); Sinal do polichinelo ou “boneco de trapo” – Suspende-se a criança verticalmente pelas axilas balançando-a para os lados (figura 7). 4. REFLEXOS SUPERFICIAIS – Estes reflexos, quando normais se manifestam como contrações de músculos cutâneos, como resposta aos estímulos táteis superficiais, conforme avaliação a seguir. Reflexos cutâneo-abdominais – aplica-se um estimulo tátil da parte externa para a linha media do abdômen, como resposta ocorrerá contração dos músculos, desviando a cicatriz umbilical para fora. A ausência deste reflexo pode ser confirmada pelo aparecimento de um abaulamento desta região quando se tenta sentar o paciente (figura 8). Reflexo cremastérico – em condições normais, ao se estimular a face interna da coxa, próximo à região inguinal, ocorre uma retração do testículo com enrugamento da bolsa escrotal. Nas meninas verifica-se enrugamento de um dos lados da vulva (sinal de Gelgel – figura 9). Reflexo cutâneo - plantar – normalmente, ao se estimular a planta dos pés ocorre flexão dos artelhos (figura 10). Página 5 Figura 8 – Reflexo Cutaneo-Abdominal Figura 9 – Reflexo Cremastérico Figura 10 – Reflexo Cutâneo – Plantar 5. REFLEXOS PROFUNDOS - Também chamados de ósteo-tendinosos ou miotáticos, estes reflexos são obtidos percutindo-se com um martelo apropriado uma eminência óssea em que está inserido o tendão do músculo a ser examinado. Na resposta normal ocorre à contração do músculo com flexão do segmento que dele depende (tabela 1). REFLEXO BICIPTAL - Percutindo-se sobre a face interna da articulação do cotovelo, estando o braço abaixando em ângulo reto, ocorrerá contração do músculo bíceps aproximando o antebraço do braço (figura 11). REFLEXO TRICIPTAL – Percutindo-se sobre a face externa da articulação do cotovelo, estando o braço suspenso em ângulo reto, ocorrerá a contração do músculo tríceps braquial com extensão do braço (figura 12). REFLEXO PATELAR – Sentado com os pés para fora do leito ou deitado com uma perna dobrada sobre a outra, percute-se abaixo da rótula. Ocorrerá impulso de pernas para frente pela contração dos músculos da coxa (figura 13). REFLEXO AQUILEU – Sentado ou deitado com os pés livres percute-se sobre o tendão de Aquiles e obtém-se flexão do pé para baixo (figura 14). Figura 11 – Reflexo Biciptal Figura 12 – Reflexo Triciptal Página 6 Figura 13 – Reflexo Patelar 6. Figura 14 – Reflexo Aquileu INERVAÇÃO DOS MÚSCULOS E RESPECTIVAS FUNÇÕES Tabela – 1 Página 7 RAIZ NERVO MÚSCULOS FUNÇÃO Supra escapular Supra espinhoso Rotação Lateral Braço Cutâneo Bíceps Flexão do Antebraço Circunflexo Deltóide Abdução do Braço C5-C6 C7-C8 Radial Supin ador Longo Flexão do Antebraço Mediano Extensor Radial Carpo Extensão Radial da Mão Tríceps Extensão do Antebraço Extensor Comum Dedos Extensão dos Dedos Radial Mediano C8-D1 Mediano C8-D1 Ulnar Flexor Longo Polegar Flexão Distal do Polegar Abdutor Curto Polegar Abd. Com Ext. Pal. Polegar Oponente Polegar Oposiç. Metacarp/Poleg Interosseo Dorsal Aduç. E Abduç. dos Dedos Abdutor do 5º Dedo Abdução do 5º Dedo REFLEXO/MANOBRA Bicipital Tricipital Manobra Manobra L1-L2 Femural Psoas Flexão da Coxa Manobra L3-L4 Femural Quadríceps Extensão da Perna Patelar L4-L5 Ciático Poplíteo Externo Tibial Anterior Flexão Dorsal do Pé Manobra Extensor Longo Hálux Extensão do Hálux Manobra Gastrecnêmio Flexão Plantar do Pé Aquileu Grande Glúteo Elevação da Coxa em decúbito L5-S1 S1-S2 Ciático Poplíteo Interno ventral 7. EXAME DA FORÇA MUSCULAR – Realiza-se com as manobras abaixo descritas: Força das mãos – o examinador oferece 3 dedos para que a criança os aperte com sua força total. Força dos ombros - fazendo pressão para baixo em um dos ombros pede-se elevar para cima, um lado de cada vez (sinal da balança). Força dos braços, tronco e pescoço – estando deitada, tenta-se sentar a criança puxando pelas duas mãos. Força das coxas – sentada com os braços cruzados, solicita-se que a criança levante uma coxa de cada vez. Força das pernas – sentada com as pernas para fora do leito pede-se que chute e aparamos os chutes de uma e da outra perna (extensão). Na mesma posição, com a perna estendidas pelo chutes, seguramos no alto e pedimos que a dobre (flexão). Força dos pés – forçamos um dos pés para cima pedimos que empurre para baixo (pisada do acelerador). Segundo o Manual of Medical Research Council – 1963, a força muscular pode variar de grau 5 até 0 dependendo da intensidade da lesão: Grau 5 - Força normal mesmo após esforços repetidos; Página 8 Grau 4 – Paresia leve com capacidade de vencer forte resistência; Grau 3 – Paresia moderada, apenas é capaz de vencer fraca resistência; Grau 2 – Paresia máxima movimenta somente se for reduzido o próprio peso; Grau 1 – Paralisia franca, nenhum movimento, mas observa-se tensão do tendão; Grau 0 – Paralisia total. 8. SENSIBILIDADE – Avaliação imprescindível para se descartar poliomielite. Devem ser pesquisados os quatro tipos de sensibilidade tátil, dolorosa, térmica e vibratória. - Sensibilidade Tátil – deslizando um pincel sobre uma extremidade observar ou perguntar se está ocorrendo às sensações táteis. - Sensibilidade Dolorosa – com um objeto pontiagudo, que não seja agulha, perguntar ou observar se há esboço de dor ou retirada do membro. - Sensibilidade Térmica – com tubo de ensaio contendo água gelada ou quente, posicionar sobre a pele e perguntar ou observar a reação ao estimulo. - Sensibilidade vibratória ou palestésica – percutir o diapasão e apoiando sobre uma extremidade óssea, perguntar ou observar se houve a percepção do estimulo vibratório. CAPITULO IV POLIOMIELITE ANTERIOR AGUDA INTRODUÇÃO Doença conhecida desde a antiguidade, somente descrita na literatura em 1789 pelo medico inglês Underwocd. Heine, ortopedista alemão, em 1840 descreveu as deformidades e o Página 9 tratamento. No final do século XIX, Medin, médico sueco, descreveu a contagiosidade da doença e, em 1908, Wikman estabeleceu os princípios epidemiológicos básicos. Landsteiner foi o responsável pelo isolamento do vírus em macacos. A poliomielite ou “paralisia infantil” é uma doença infecto-contagiosa viral aguda, caracterizada por um quadro de paralisia flácida, de início súbito. O déficit motor instala-se subitamente e a evolução desta manifestação, freqüentemente, não ultrapassa três dias. Acomete em geral os membros inferiores, de forma assimétrica, tendo como principais características a flacidez muscular, com sensibilidade conservada e arreflexia no segmento atingido. Esta doença encontra-se erradicada no país desde o início dos anos 90, em virtude do êxito da política de prevenção, vigilância e controle desenvolvida pelos três níveis do Sistema Único de Saúde. O Agente etiológico é o poliovírus pertencente ao gênero Enterovírus, da família Picornaviridae, composto de três sorotipos: I, II e III. O único reservatório é o homem. A transmissão ocorre principalmente por contato direto pessoa a pessoa, fazendose a transmissão pelas vias fecal-oral ou oral-oral, esta última através de gotículas de muco da orofaringe (ao falar, tossir ou espirrar). As más condições habitacionais, a higiene pessoal precária e o elevado número de crianças numa mesma habitação constituem fatores que favorecem a transmissão do poliovírus. O período de incubação é, geralmente, de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a 30 dias. A infecção pelo poliovírus selvagem pode apresentar-se sob diferentes formas clinicas: - Inaparente ou assintomática: Não apresenta manifestações clinica podendo ser demonstrada apenas por exames laboratoriais específicos. Ela ocorre entre 90% a 95% das infecções. - Abortiva: ocorre em cerca de 5% dos casos, caracterizam-se por sintomas inespecíficos, tais como febre, cefaléia, tosse e coriza e, manifestações gastrointestinais, como vomito, dor abdominal e diarréia. Como na forma inaparente, só é possível estabelecer diagnóstico por meio do isolamento do vírus. - Meningite asséptica: o inicio apresenta-se com as mesmas características da forma abortiva, com sintomatologia inespecífica. Posteriormente, surgem sinais de irritação meníngea (Kernig e Brudzinski positivos) e rigidez de nuca. Ocorre em cerca de 1% das infecções por poliovírus. - Forma paralitica: Podem ser observados diversos quadros clínicos, a depender do local de comprometimento do sistema nervoso central e, em alguns casos com quadros de paralisia grave, podem levar à morte. As formas paraliticas são pouco freqüentes, em torno de 1 a 1,6% dos casos. Apenas as paraliticas possuem características clinicas típicas, que permitem sugerir o diagnóstico de poliomielite, são eles: Instalação súbita da deficiência motora, acompanhada de febre; Página 10 Assimetria, acometendo, sobretudo, a musculatura dos membros,com maior freqüência os inferiores; Flacidez muscular, com diminuição ou abolição de reflexos profundos na área paralisada; Sensibilidade conservada; Persistência de alguma paralisia residual (seqüela), após 60 dias do inicio da doença. Na forma paralítica, a localização mais frequente das seqüelas são: - Paraplegias (os dois membros inferiores) 55% - Monoplegia crural (só um membro inferior) 17% - Hemiplegia (os dois membros de um mesmo lado) 14,5% - Tetraplegia (os quatro membros) 7,5% - Triplegia (três membros) 4,0% - Diplegia braquial (os dois membros superiores) 2,0% DIAGNÓSTICO O diagnóstico de rotina envolve: anamnese (com ênfase no cartão de vacinas e possível contagio); exame físico e exames laboratoriais. Exames Específicos O isolamento do vírus: é realizado a partir de uma amostra de fezes do caso, coletada até o 14º dia do inicio da deficiência motora. O isolamento de poliovírus selvagem nas amostras permite a confirmação diagnóstica. A identificação do agente viral isolado pode ser realizada através de testes de soroneutralização com o uso de soros imunes específicos ou através da técnica de PCR (Polymerase Chain Reaction). A técnica de PCR amplifica sequencias nucleotidicas especificas presente no genoma viral, permite reconhecer o vírus isolado como pertencente ao gênero dos enterovírus, além de propiciar identificação do sorotipo de poliovírus isolado bem como a sua origem, se vacinal ou selvagem. O seqüenciamento nucleotídeo: identifica o genoma do poliovírus isolado, comparando sua sequencia de nucleotídeos com a do vírus Sabin padrão correspondente. Avalia o numero de mutações ocorridas na região da proteína VP1 (região do genoma do vírus que provê a base para a diferenciação de poliovírus selvagens isolados em genótipos e linhagens) e as possíveis recombinações que possam ter ocorrido. Todos os poliovirus circulantes acumulam mutações. O vírus é considerado como vírus tipo vacinal se o número de mutações na região VP1 for inferior a 1%. Quando o nível de divergência dessas mutações ocorrem entre 1% a 15%, o vírus é considerado um Poliovírus Derivado Vacinal (PVDV) e, se forem superiores a 15% trata-se de um poliovírus selvagem. Os vírus derivados readquirem as características biológicas dos poliovírus selvagens, tais como neurovirulência e capacidade de Página 11 circulação por tempo prolongado na comunidade. Para a vigilância epidemiológica, estes vírus devem ser considerados como selvagens. Exames Complementares (inespecíficos) Líquor: Permite o diagnóstico diferencial com a Síndrome de Guillain Barré e com as meningites que evoluem com deficiência motora. Na poliomielite, observa-se um discreto aumento do número de células, podendo haver um discreto aumento de proteínas. Na Síndrome de Guillain Barré observa-se uma dissociação proteinocitologica (aumento acentuado de proteínas sem elevação da celularidade) e nas meningites observa-se um aumento de células, com alterações bioquímicas. Eletromiografia: Os achados e o padrão eletromiográfico da poliomielite são comuns a um determinado grupo de doenças que afetam o neurônio motor inferior. Este exame pode contribuir para descartar a hipótese diagnóstica de poliomielite, quando seus achados são analisados conjuntamente com os resultados de isolamento viral e da evolução clinica. Anatomopatologia: O exame anatomopatológico do sistema nervoso não permite o diagnóstico de certeza, pois não há alterações patognomônicas. Entretanto, dada à predileção do parasitismo do poliovírus pelas células motoras do corno anterior da medula e de alguns núcleos motores dos nervos cranianos, as alterações histológicas podem ser extremamente sugestivas e possibilitam fechar o diagnóstico diante de um quadro clínico suspeito. As alterações consistem em atividade inflamatória, perivasculite linfocitária, nódulos ou atividade microglial difusa e figuras de neuronofagia (neurônios sendo fagocitados por células da microglia). Essas alterações são comuns a quaisquer encefalomielites virais, sendo que em casos de poliomielite predominam nitidamente no corno anterior da medula e no tronco cerebral. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS O Diagnóstico diferencial da poliomielite deve ser realizado criteriosamente para afastar todas as possibilidades de reintrodução do poliovírus selvagem no país. As principais doenças a serem consideradas no diagnóstico diferencial são: Síndrome de Guillain Barré (SGB), mielite transversa, meningite viral, meningoencefalite e outras enteroviroses (Echo tipo 71 e coxsackie, especialmente do grupo A tipo 7). - Síndrome de Guillain Barre - Polirradiculoneurite inflamatória desmielinizante aguda, antecedente viral em mais da metade dos pacientes. Manifesta-se por fraqueza motora progressiva mais em um membro que no outro, com arreflexia, precedidas por sintomas sensoriais flutuantes, pouco percebidos pelo paciente. A fraqueza progride em duas semanas, é mais descendente, mas pode ser ascendente, atingindo também, a face bilateralmente. Estão Página 12 presentes disfunções autonômicas: arritmia cardíaca, variações da pressão arterial, obstipação intestinal e retenção urinaria. Em 20 a 30% das formas ascendentes pode haver parada respiratória, necessitando de suporte respiratório em UTI até a recuperação total. O líquor revela acentuada elevação das proteínas (hiperproteinorraquia) com células normais – dissociação proteino-citológica. A Eletroneuromiografia pode revelar desmielinização em até 85% dos casos, que é a causa da diminuição da velocidade de condução nervosa, uma vez que a aceleração de tais impulsos depende da integridade da bainha de mielina. - Mielite Transversa – É uma desordem desmielinizante da medula resultante de vasculomielopatias e complicações de vacinações. O nível da lesão é demarcável pela perda sensitiva e a fraqueza muscular é mais assimétrica. A bexiga enche, mas não consegue esvaziar-se espontaneamente havendo escape constante da urina mantendo o ambiente com o odor característico. A perda de sensibilidade com a falta de movimentos predispõe às escaras de decúbito. O exame do líquor e a eletroneuromiografia são inconclusivos. A ressonância magnética da coluna mostra desmielinização no nível da lesão. Formas graves e disseminadas ao encéfalo denominam-se encefalomielite. - Síndrome de Hopkins – Foi identificado em alguns pacientes portadores de asma brônquica grave um quadro de paralisia flácida de localização e intensidade variáveis onde os exames complementares são todos normais. TABELA – 2 PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS FORMA PATOLOGIAS INÍCIO CLÍNICA SINAIS/ ANTECE- SINTOMAS DENTES EXAMES COMPLEMENTARES LÍQUOR Polirradiculoneurite Insidioso (SGB) Motores Infecção e sensitiv. Cel N PESQUIS ENMG/EEG TOMOGR/ A DE RES. VÍRUS MAGNETICA Neg Proteina Velocid EVOLUÇÃO N Satisfatório Desmielinização Reservado em Condução Assimétrica ESPINHAL Mielite Transversa Acidental Motores e sensit. c/ nível Variável Cel Prot Neg N 50% lesão e Página 13 bexigaparalit Paralisia Síndrome Hopkins Insidioso Flácida músculo Acessos esqueletico de Asma Descoberta identifica N Neg N Neg S/ valor N Satisfatório ENMG N Satisfatório EEG c/ Edema Reservado sofrimento. Do encéfalo Não BULBAR Paralisia Facial Matinal do De nervo N. facial Cel ENCEFALÍTICA Encefalopatia Insidioso Toxemica debilit. Febre c/ sinais. Neg Prot meningeos encéfalo PFA por outros vírus Cel Súbito Progressiva Febre QUALQUER Prot FORMA Pólio-vacinal Após 7 a 30 d Quaisquer sint. ou 60d contato Variável N Posit. p/ Fibrila ECHO ou duraçao e Coxsa amplitude Posit. p/ Fibrilaç vírus durante e vacinal amplitu N Reservado N Reservado Eletroneuromiografia – compreende a determinação da velocidade da condução (com estimulo) e a letromiografia (em repouso). Ajuda a diferenciar se uma lesão acomete o nervo propriamente ou se é o músculo que está comprometido. Nas doenças da ponta anterior da medula como é o caso da poliomielite, a velocidade de condução motora está aumentada em até 140% (foto 1) e nas miopatias, neuropatias é doenças do neurônio motor superior ela está diminuída (foto 2). No repouso a eletromiografia mostra, na poliomielite, fibrilações (entre o 8º e 28º dia), e potenciais de ação com amplitude e duração bastante aumentadas, praticamente, por tempo indeterminado. Foto 1 – Potencias com duração e voltagem aumentadas na poliomielite Foto 2 – Potencias com duração e voltagem diminuída. Distrofia Muscular. Ressonância nuclear magnética do encéfalo e da medula. Importante para excluir lesões tumorais e expansivas (foto 3), mostra-se normal na poliomielite, enquanto que na polirradiculoneurite na mielite transversa pode mostrar as áreas de desmielinização. Foto 3 – Ressonância nuclear magnética da coluna vertebral, mostrando granuloma esquistossomotico na medula. Página 14 CAPÍTULO V SÍNDROME PÓS-PÓLIO A síndrome pós-pólio (SPP) é uma desordem do sistema nervoso, que se manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite, após em, em média, 15 anos ou mais. O quadro sintomatológico se caracteriza por fraqueza muscular e progressiva, fadiga, dores musculares e dores nas articulações, resultando numa diminuição da capacidade funcional e/ou no surgimento de novas incapacidades. Alguns pacientes desenvolvem, ainda, dificuldade de deglutição e respiração. Página 15 A SPP não é causada por uma nova atividade do poliovírus, mas sim pelo uso excessivo dos neurônios motores ao longo dos anos. O vírus pode danificar até 95% dos neurônios motores do corno anterior da medula, matando pelo menos 50% deles. Com a morte destes neurônios os músculos de sua área de atuação ficam sem inervação, provocando paralisia e atrofia. Embora danificados, os neurônios remanescentes compensam o dano enviando ramificações para ativar esses músculos órfãos. Com isso a função neuromuscular é recuperada, parcial ou totalmente, dependendo do numero de neurônios envolvidos na “adoção”. Um único neurônio pode lançar derivações para conectar 5 a 10 vezes mais neurônios do que fazia originalmente. Assim, um neurônio inerva um numero muito maior de fibras neuromusculares do que ele normalmente faria, restabelecendo a função motora; porém sobrecarregado, após muitos anos de estabilidade funcional, começa a se degenerar surgindo o novo quadro sintomatológico (figura 15). O diagnostico clínico da SPP é feito por exclusão. Requer diferenciação com outras doenças neurológicas, ortopédicas ou psiquiátricas, que podem apresentar quadro semelhante; entretanto, existem critérios que fundamentam o diagnostico: 1) Confirmação de poliomielite paralitica com evidencia de perda de neurônio motor, através de historia de doença paralitica aguda, sinais residuais de atrofia e fraqueza muscular ao exame neurológico e sinais de desenervação na Eletroneuromiografia; 2) Período de recuperação funcional, parcial ou completa, seguido por um intervalo (15 anos ou mais, em media 40 anos) de função neurológica estável; 3) Início de novas complicações neurológicas: uma nova e persistente atrofia e fraqueza muscular; 4) Os sintomas persistem por mais de um ano; 5) Exclusão de outras condições que poderiam causar os novos sinais e sintomas. PREVENÇÃO E ASPECTOS TERAPÊUTICOS NA SPP Primeiramente, a prevenção da SPP deve ser iniciada na fase da poliomielite aguda, quando, deve-se evitar atividade física intensa. A recuperação se embasa em fisioterapia, com exercícios de resistência a atividade aeróbica, que podem permitir uma reinervação compensatória. Deformidades devem ser tratadas para se evitar desequilíbrio funcional. Na presença da SPP recomenda-se o tratamento da fraqueza muscular com exercícios de aeróbica e resistência, de pouca carga, evitar o supertreinamento e a fadiga, fazer hidroterapia em piscinas aquecidas e temperatura controlada. Para a dor são preconizados exercícios localizados, gelo e compressas quentes, órteses específica-se, antiinflamatórios não hormonais e acupuntura. Em casos de fibromialgia e/ou depressão e ansiedade são Página 16 administrados medicamentos orais antidepressivos como amitriptilia, clomipramina, fluoxetina, sertralina. Na presença de anormalidade das articulações e tecido mole deve haver modificação no uso da extremidade e órteses. Nas anormalidades do sono, utilizam-se equipamentos apropriados para evitar a apnéia do sono e/ou outros procedimentos. Na disfagia, orientação fonoaudilógica, nutricional e consistência de alimentos. Na presença de síndrome do túnel do carpo, descompressão do nervo mediano e procedimentos adequados para os portadores de hérnia de disco. O paciente necessitará de orientação ortopédica permanente. Feito o diagnóstico de SPP o paciente deverá frequentar programas de reabilitação que envolve, além da assistência a problemas físicos, acompanhamento psicoterápico/psicossocial. Figura 15 – Síndrome Pós Poliomielite Efeitos da poliomielite sobre os motoneurônios alfa da ponta anterior da medula. A. Unidades motoras integras B. Morte de dois motoneurônios C. Recuperação: emitem novos dois ramos neurônios distais para sobreviventes inervar fibras musculares sobreviventes. D. Condição pós-pólio: os neurônios hiper- ramificados não mais conseguem sustentar os novos ramos distais, entram em atrofia, deixando fibras musculares desenervadas. Cerca de 1% de quem teve pólio apresenta sequelas com paralisia, atrofia e flacidez muscular. Em 70% das pessoas que apresentam as sequelas irá aparecer a SPP. Em 40% das que não apresentam sequelas, mas tiveram contato com o poliovírus na infância, irão apresentar SPP, mesmo que não tenham ficado com sequelas aparentes. É de 60% o percentual mínimo de lesão dos neurônios motores para que ocorram as sequelas motoras. Maiores informações: ABRASPP (Associação Brasileira de Síndrome Pós-Pólio) Rua Pedro Toledo, 377 - São Paulo – Telefone: (11) 5579-2668 Email: [email protected] Página 17 Bibliografia 1. Bevilacqua e col. Fisiologia Clinica. Editora Ateneu 4ª edição. Ed. Guanabara Koogan, 1991. 2. Brasil, Ministério da Saúde. Bases técnicas para a Erradicação da Transmissão Autóctone da Poliomielite, Brasília, Centro de Documentação do Ministério da Saúde, 1988. 3. Gardner, Ernest. Fundamentos de neurologia, trad. De Luis Lopez Antunez. [Fundamentals of Neurology]. 5 ed. México: Ed. Interamericana, 1970. 4. L.Lundy – Ekman, NEUROCIÊNCIA – Fundamentos para a Reabilitação; Editora Guanabara Koogan S.A, Rio de Janeiro, RJ. Página 18 5. Novartis. SISTEMA NERVOSO CENTRAL – a Integração Sensorial e os Mecanismos de Controle dos Centros Encefálicos Inferiores – Fasc. 2, Biociências S.A. 6. Veronesi R, Focaccia R. Tratado de Infectologia. Editora Ateneu. 2005; 12.3:331338. 7. Brasil, Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica, 6º edição. Brasília, 2005. Este documento é parte do Programa de Capacitação de Técnicos e Assessores de VE-PFA, cuja elaboração foi realizada pelo Prof. Roosevelt de Carvalho Wanderley e revisada pela equipe do GT-PFA/COVER/SVS/MS. Abril/2008. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA POLIOMIELITE O vírus da poliomielite pode ser isolado de diversos materiais biológicos de acordo com a fase evolutiva da doença. Devido à multiplicação do poliovírus ocorrer no trato intestinal por várias semanas após a infecção, amostras de fezes são as mais recomendadas para o isolamento do vírus. COLETA Embora os pacientes com poliomielite eliminem o vírus durante semanas, os melhores resultados do isolamento são alcançados com amostras fecais coletadas na fase da doença. Portanto a coleta deve ser feita o mais possível, de preferência até o 14º do início do déficit motor. Página 19 Visando a padronização dos procedimentos como também assegurar a confirmação laboratorial dos casos suspeitos de PFA, o recomendado é a coleta de 1 (uma) amostra de fezes. A quantidade de fezes recomendada é em torno de 4 a 8 gramas (equivalentes a 2 dedos polegares). As amostras devem ser colocadas num recipiente limpo (coletor universal) deve ser bem vedado, se necessário com auxílio de uma fita adesiva ou esparadrapo, e identificado por meio de etiqueta constando o nome do paciente e a data da coleta. Identificação Nome: Idade: Data da coleta: Identificação Data da última dose de vacina VOP: Data déficit motor: Município: Estado: Coletor Universal CONSERVAÇÃO Os recipientes contendo as fezes devem ser colocados em geladeira logo após a coleta. Os recipientes com as fezes devem ser colocados em freezer a – 20°C até o momento do envio ao laboratório de referência. Se não houver freezer conservar em refrigerador comum entre 4 a 8 ºC por no máximo 3 dias (Jamais colocar as amostras em congelador do refrigerador). Na impossibilidade da utilização do freezer, colocar em geladeira (4 a 8 °C) por no máximo 3 (três) dias, de preferência na primeira prateleira, não devendo jamais ser colocada em congelador de refrigerador doméstico. (NUNCA colocar no congelador da geladeira!). TRANSPORTE As amostras devem ser transportadas em baixa temperatura, devidamente rotuladas e acompanhadas das Fichas de Laboratório e de Investigação das Paralisias Flácidas Agudas/Poliomielite e encaminhá-las ao Laboratório de referencia Estadual LACEN - MA (Rua Afonso Pena, 198 - Centro, CEP- 65010030- Tel. 98-32323410 - São Luís-MA. Deve ser utilizada uma caixa térmica (Poliuretano de preferência), onde os coletores com as amostras devem ser acondicionados em sacos plásticos evitando contato com o gelox. A Página 20 quantidade de gelox deve ser suficiente para preencher todos os espaços vazios da caixa térmica. A caixa deve ser bem vedada em seu exterior com fita adesiva e identificada como MATERIAL BIOLÓGICO. As fichas de investigação e de laboratório devem ser colocadas na tampa externa da caixa térmica isoladas com fita adesiva evitando danificá-las. POLIOMIELITE Popularmente conhecida como paralisias infantil, a poliomielite é uma doença infecciosa aguda que, em sua forma mais grave, afeta o Sistema Nervoso Central (SNC), particularmente os neurônios motores, provocando uma paralisia flácida. Entretanto, deve-se levar em conta o fato de que a maioria das infecções são subclínicas. A poliomielite pode cursar sem manifestações clínica, como uma doença febril inespecífica, como uma meningite ou como doença paralitica. A doença febril inespecífica se caracteriza por febre, fadiga, cefaléia, dor de garganta, dor abdominal e vômitos. A esses sinais se acrescentam os do comprometimento meníngeo quando evolui para meningite. Esta é habitualmente benigna e costuma curar sem sequelas em cerca de duas semanas. A transmissão se dá principalmente pelo contato direto pessoa a pessoa, pelas vias fecal-oral e vias aéreas superiores (através de gotículas de muco da Página 21 orofaringe). A via fecal-oral é a principal via de transmissão da doença. O período de incubação é geralmente de 7 a 12 dias, podendo variar de 2 a 30 dias. O vírus pode ser encontrado na orofaringe 36 a 72 horas depois da infecção e persiste por uma semana, nas fezes por cerca 3 a 6 semanas. Características principais do vírus e seu ciclo evolutivo Trata-se de um vírus RNA do grupo picornavírus, um enterovírus típico. O vírus da pólio é estável em pH acido durante uma a três horas, é inativado pelo calor a 55º em 30 minutos e rapidamente em formalina. Conserva-se durante anos a temperatura baixa (-20º a – 70ºC). Existem três sorotipos, conhecidos como tipo 1 ou Brunhild, tipo 2 ou Lansing e tipo 3 León, todos capazes de provocar a forma paralítica. Diferenciam-se entre si pelas técnicas de neutralização. Epidemiologia Em geral, o vírus se dissemina mais facilmente em zonas densamente habitadas, portanto nas áreas urbanas, afetando com enorme frequência as crianças e adultos que não dispõem de anticorpos protetores. Devemos lembrar que embora atinja com maior frequência lactante e crianças pequenas, o risco de formas paraliticas é maior para crianças na primeira e na segunda infância. Uma das maiores dificuldades para bloquear a disseminação desse vírus reside no fato de que uma grande porcentagem das infecções é subclínica, motivo pelo qual o vírus se dissemina muito rapidamente. Poliomielite Epidêmica Esta é a situação dos países com circulação intermitente do vírus da pólio, nos quais o vírus é reintroduzido por viajantes provenientes de países com endemia de poliomielite. Assim, surtos de poliomielite ocorreram em países aparentemente livres do vírus selvagem e sem casos por muitos anos. Poliomielite Endêmica Esta é a situação em países onde a circulação do vírus é permanente, infectando continuamente toda a comunidade. Nessas regiões a enorme maioria das mulheres em idade fértil possui anticorpos que tem algum efeito protetor para seus filhos nos primeiros meses de vida. Quando ocorrem casos na comunidade, muitas vezes pode passar despercebidos, em razão da elevada taxa de mortalidade infantil. Muitos países africanos Página 22 e a Índia tem este perfil. Esta situação ocorre devido às baixas coberturas vacinais, diminuição da eficácia da OPV (deficiência na cadeia de frio, interferência com outros vírus entéricos, altos níveis de anticorpos e outras causas não totalmente definidas). Isso é compatível com os baixos níveis de soro conversão, mesmo quando tenham sido aplicadas três doses de vacina antipólio oral. Com estes dados aprendemos as seguintes lições que demos lembrar: *A real necessidade de manter altos níveis de cobertura vacinal (mínimo de três (3 doses) em todos os países, pois isso deverá interromper a circulação do poliovírus selvagem na comunidade. * Em regiões de alta endemicidade devem-se intensificar as campanhas de vacinação oral contra pólio, para evitar a disseminação do poliovírus na população. * Realçar a importância da vigilância epidemiológica nos países que apresentam surtos epidêmicos e onde os primeiros casos passam despercebido, o que ajuda a disseminar o vírus selvagem. Brasil livre da poliomielite O último caso de paralisia provocada pelo vírus selvagem da pólio foi em 1989 na Paraíba no município de Souza. Agentes Imunizantes Atualmente são usados no mundo dois tipos de vacinas; a vacina antipólio oral, conhecida como vacina Sabin em homenagem ao seu descobridor Albert Sabin e a vacina antipólio injetável, também conhecida como vacina Salk, desenvolvida por Jonas Salk. Medidas de Controle A vigilância deve ser intensificada quando da notificação de casos de PFA que tenham suspeita de poliomielite. Esta intensificação implica em abranger, além do local de residência do doente, as localidades visitadas nos 30 dias anteriores ao início da paralisia, em caso de viagem, como também os locais de residência de possíveis visitas recebidas no mesmo período para busca ativa de outros casos. Além da realização de visita às unidades de saúde, a cobertura vacinal da área deve ser criteriosamente Página 23 avaliada, sendo necessária a realização de vacinação seletiva num raio de 500 metros da residência do doente. INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS NEGATIVO: Ausência de isolamento viral nas amostras. Fatores como a eliminação intermitente do vírus, insuficiência de material coletado, coleta feita tardiamente, além da conservação e transporte inadequado da amostra, podem interferir no resultado. ENTEROVÍRUS NÃO-PÓLIO: O vírus isolado é um enterovírus, porém não é um poliovírus. Existem outros enterovírus que podem produzir quadros de paralisia similares ao da poliomielite. POLIOVÍRUS 1, 2 e 3: O vírus isolado é um poliovírus do tipo 1, 2 ou 3. É realizada caracterização intratípica que permite determinar a origem vacinal ou selvagem do poliovírus isolado. POLIOVÍRUS DERIVADO VACINAL (PVDV) Página 24 CLASSIFICAÇÃO FINAL DOS CASOS DE PFA POLIOMIELITE CONFIRMADA: Casos de PFA em que houve isolamento do Poliovírus selvagem na amostra de fezes do caso ou de um de seus comunicantes, independente de haver ou não sequela após 60 dias do início da deficiência motora. NÃO-POLIOMIELITE (DESCARTADO): Casos de PFA com amostra de fezes adequadas (uma amostra até 14 dias do início da deficiência motora em quantidade e temperatura satisfatória), na qual não houve isolamento de poliovírus selvagem. Se o resultado for negativo para o poliovírus o caso deve ser descartado. PÓLIO COMPATÍVEL: Casos de PFA que não tiveram coleta adequada de amostra de fezes e que apresentam sequela aos 60 dias ou evoluíram para óbito ou de forma ignorada. POLIOMIELITE ASSOCIADA À VACINA: Casos de PFA em que há isolamento de vírus vacinal na(s) amostra(s) de fezes e presença de sequela compatível com poliomielite, 60 dias após o início da deficiência motora. Há dois tipos de Poliomielite relacionado com a vacina: *Caso de paralisia flácida aguda que se inicia entre 4 a 45 dias após o recebimento da VOP e que apresenta sequela neurológica compatível com Poliomielite, 60 dias após o inicio do déficit motor; *Caso de paralisia flácida aguda que surge após contato com criança que tenha recebido VOP até 40 dias antes. A paralisia surge de 4 a 85 dias após a exposição ao contato vacinado e o caso de apresentar sequela neurológica compatível com poliomielite, 60 dias após a instalação do déficit motor. POLIOVÍRUS DERIVADO VACINAL: Casos de PFA com isolamento de PVDV com sequela 60 dias após déficit motor, ou seja, isolamento de poliovírus que apresentar de 1 a 15% de diferença genética em relação ao vírus vacinal correspondente. Página 25 Página 26 MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS PROCEDIMENTOS FRENTE A UM CASO DE PARALISIA FLÁCIDA AGUDA, (CASO SUSPEITO DE POLIOMIELITE) Definição de Caso suspeito: o o Todo caso de deficiência motora flácida, de início súbito, em pessoas menores de 15 anos, independente da hipótese diagnóstica de poliomielite. Caso de deficiência motora flácida, de início súbito, em indivíduo de qualquer idade com história de viagem nos últimos 30 dias a países com circulação de Poliovírus Selvagem, que apresentem suspeita diagnóstica de poliomielite. Notificar/Investigar, imediatamente, todo o caso suspeito à Secretaria Municipal de Saúde e/ou Regional de Saúde e/ou à Secretaria Estadual de Saúde, conforme fluxo de informações estabelecido no guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde. Coleta de amostra de fezes: coletar uma amostra de fezes até 14 dias a partir do início da deficiência motora. A quantidade deverá ser equivalente a (08 gramas) ou 2/3 da capacidade de um coletor universal/padrão, que deverá ser acondicionada imediatamente na geladeira, por no máximo 3 (três) dias em temperatura de (4 a 8ºC), até o seu envio ao LACEN); (nunca deverá ser colocada em congelador comum). O LACEN acondicionará as amostras para conservação em freezer a (-20ºC), até o momento do envio aos Laboratórios de Referência – LR- (Fiocruz/RJ ou IEC/PA). Envio de amostras: devem ser identificadas conforme modelo de etiqueta abaixo, acondicionadas em sacos plásticos individuais, organizadas em isopor com gelo reciclável, suficiente para garantir a conservação numa temperatura de (4 a 8ºC) até a chegada no LACEN. Ao receber a amostra, o LACEN deverá avaliar a sua qualidade e preencher o formulário de envio de amostras para encaminhar ao LR, acompanhada ou Não da ficha de investigação de PFA/Pólio. A amostra deverá ser devidamente acondicionada (conforme normas para transporte de amostras biológicas da Associação Internacional de Transportes Aéreo – IATA), a fim de garantir a qualidade para análise, ao chegarem aos Laboratórios de Referência. Diagnóstico: A certeza de um diagnóstico inicial que exclui a Poliomielite, NÃO IMPEDE a notificação e a investigação do caso. Obs. - Caso a unidade hospitalar tenha o serviço de Vigilância Epidemiológica a notificação pode ser feita para este setor. Figura 1: Modelo de etiqueta para identificação do coletor de amostra de fezes de PFA CASO DE PFA Município: PESQUISA DE POLIOVÍRUS UF: Nº. Epi: Nome do Paciente: _______________________________________________ Data de Nascimento: ____/____/______ Data da coleta do material: __/___/___ Data do inicio do déficit motor: ____/___/____ Data de Envio do Material ao LACEN: __/__/___ Assinatura/Função: Fonte: GT_PFA/Pólio/COVER/SVS/MS Página 27 MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS Formulário de Recebimento e Envio de Amostras de PFA dos LACEN para os Laboratórios de Referência (FIOCRUZ/RJ_IEC/PA) UF:_________________________ Nome N. Epid. Data do Data da Data de Data Data de Déficit Coleta Envio Receb. Envio Motor (local p/ (LACEN) (estadual estadual) p/ LRR) Observações Condições da Amostra (Avaliação pelo LACEN) C o le to r Qua nt. Te m p. A c o nd. LEGENDA: Coletor: Inadequado (IND); Adequado (ADQ); Quebrado (QUE) Amostra Derramada (AD) Quantidade: Suficiente (SF); Insuficiente p/ Estoque (INE) Insuficiente p/ Análise (INA) Temperatura: Temperatura Ambiente (TA); Quente (QT); Fria (FR); Gelada (Gl); Congelada (CG) Acondicionamento: Gelo Seco (Gs); Crio(Cr), Gelox (Gx) Meio de Tranporte / Marcar um X: Correio/Sedex_10 ( ); Terrestre ( ); Aéreo ( ); Empresa especializada ( ) Assinatura do responsável/Função:_____________________________________ Página 28 MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS Formulário de Recebimentoe de Amostras de PFA e Envio de Resultados pelos Laboratórios de Referência (FIOCRUZ/IEC) Nome Nº. Data do Data da Data de Data Data de Data de Data do Resultado Observações Epid. Déficit Coleta Envio Receb. Envio Receb. Condições da Amostra no (LRR) Resultado Motor (local p/ (LACEN) (estadual (LRR) estadual) p/ LRR) Co le to r Quant. Te mp. Ac o nd. LEGENDA: Coletor: Inadequado (IND); Adequado (ADQ); Quebrado (QUE) Amostra Derramada (AD) Quantidade: Suficiente (SF); Insuficiente p/ Estoque (INE) Insuficiente p/ Análise (INA) Temperatura: Temperatura Ambiente (TA); Quente (QT); Fria (FR); Gelada (Gl); Congelada (CG) Acondicionamento: Gelo Seco (Gs); Crio(Cr), Gelox (Gx) Meio de Tranporte / Marcar um X: Correio/Sedex_10 ( ); Terrestre ( ); Aéreo ( ); Empresa especializada ( ) Assinatura do responsável/Função:_____________________________________ Página 29 Página 30 Página 31 MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS PROGRAMA: VIGILÂNCIA DAS PARALISIAS FLÁCIDAS E AGUDAS/PFA/POLIOMIELITE FORMULÁRIO PARA ENVIO DE AMOSTRAS DE FEZES AO LABORATÓRIO DE REFERÊNCIA I – PROCEDÊNCIA: Estado: ________________________________________ Município: ______________________ II – DADOS DO CASO Nº: ___________ Nome: _________________________________________________________________________ Sexo: _____________________________ Idade: _______________________________________ Data do Inicio da Deficiência Motora: _________________________________________________ Diagnóstico Inicial: ____________________________ Data da última dose: _____/______/_____ III – DADOS DO LABORATÓRIO NÍVEL LOCAL Data Coleta Data do envio para o nível Estadual LACEN - MA Fezes I / / / / Fezes II / / / / OBS: A coleta deve ser realizada ate o 14º dia do inicio do déficit motor; A quantidade de fezes recomendada é em torno de 4 a 8 gramas (equivalente a dois dedos polegares); As amostras devem ser colocadas no recipiente limpo (coletor universal), bem vedado e devidamente identificado; Conservar em freezer a - 20º C até seu envio para o LACEN – MA, caso não seja possível colocar em geladeira comum (4º a 8ºC) por até no máximo de até 3 dias , NÃO DEVENDO JAMAIS SER COLOCADO NO CONGELADOR IV DADOS DO LABORATÓRIO DO NÍVEL ESTADUAL Data do Recebimento Condições do LL Fezes I / / Quantidade 1.Temperatura Adequada 2.Temperatura Alterada Fezes II / Data do envio para o LRR 1. Suficiente 2. Insuficiente / / / Comunicantes menores de 5 anos a serem processados separadamente NOME CARACTERIZAÇÃO IDADE TIPO DE CONTATO DATA DO ENVIO SINAIS E SINTOMAS SEMELHANTES DATA DA ÚLTIMA DOSE DATA DO RECEBIMENTO DATA DA COLETA DATA DO RECEBIMENTO CONDIÇÕES DATA DO RESULTADO DATA DO RESULTADO RESULTADO RESULTADO OBS: Os campos escurecidos são de uso exclusivo dos laboratórios de referencia NOTA: Este formulário deve ser acompanhado da ficha de investigação no momento da entrega do material (fezes) no LACEN/MA. MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE COORDENAÇÃO DE VIGILÂNCIA DAS DOENÇAS DE TRANSMISSÃO Página 32 RESPIRATÓRIAS E IMUNOPREVENÍVEIS FICHA NEUROMUSCULAR DATA DO EXAME:____/____/____ NÚMERO DO CASO: ________________________ NOME DO PACIENTE:____________________________________________________ NOME DO EXAMINADOR/ESPECIALISTA:___________________________________ FORÇA MUSCULAR OMBRO COTOVELO PUNHO MÃO COXO FEMURAL JOELHO TORNOZELO PÉ DIREITO ESQUERDO AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL AUSENTE DIMINUÍDO PRESENTE NORMAL EXTENSÃO FLEXÃO ABDUÇÃO FLEXÃO EXTENSÃO FLEXÃO EXTENSÃO EXTENSÃO(DEDO) FLEXÃO(DEDOS) ABDUÇÃO POLEGAR ADUÇÃO POLEGAR EXTENSÃO FLEXÃO ABDUÇÃO EXTENSÃO FLEXÃO FLEXÃO PLANTAR FLEXÃO DORSAL FLEXÃO (DEDO) EXTENSÃO (DEDO) REFLEXOS BICIPTAL TRICIPTAL PATELAR AQUILEU CUTÂNEO PLANTAR TÔNUS MEMBRO SUPERIOR MEMBRO INFERIOR FACE SENSIBILIDADE MMSS MMII ATROFIA PRESENTE AUSENTE PRESENTE AUSENTE BRAÇO ANTEBRAÇO MÃO (INTERÓSSEO) MÃO (REGIÃO TENAR) COXA PERNA EQUINO CENTIMETROS LOCALIZACÃO DA ATROFIA BRAÇO 1/3 SUPERIOR 1/3 MÉDIO 1/3 INFERIOR COXA 1/3 SUPERIOR 1/3 MÉDIO 1/3 INFERIOR PERNA 1/3 MÉDIO TORNOZELO CARACTERIZAÇÃO DA SEQUELA: MAIS PROXIMAL MAIS DISTAL SÍMETRICA ASSÍMETRICA SIM ( ) ( ) ( ) ( ) NÃO IGN ( ( ( ( ( ( ( ( ) ) ) ) CENTIMETROS ) ) ) ) Observação sobre Força Muscular: Ausente = Grau zero Diminuído = Grau 1 a Grau 2 Presente = Grau 3 e Grau 4 Normal = Grau 5 Roteiro elaborado pela fisioterapeuta Graça Severo Franco MINISTÉRIO DA SAÚDE Página 33 SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE FORMULÁRIO DE BUSCA ATIVA 1. UF ___________ 2. MUNICÍPIO ________________________________________ 3. NOME DO SERVIÇO DA SAÚDE ______________________________________ 4. TIPO DE ESTABELECIMENTO _______________________________________ 5. BUSCA ATIVA REALIZADA EM: ( ) Livro de Registros ( ) AIH ( ) Prontuários ( ) Contato com neurologistas, pediatras, equipe de Enfermagem PERÍODO REVISADO 6. Nº. DE DIAGNÓSTICOS REVISADOS ( ) 7. Nº. DE PRONTUÁRIOS REVISADOS ( ) 8. Nº. DE PFA ENCONTRADAS ( ) 9. Nº. DE PFA JÁ NOTIFICADOS ( ) 10. Nº. MEDIDAS ADOTADAS E DESCRIÇÃO DOS CASOS INVESTIGADOS ( ) ______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ ______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ NÃO DEIXE A PARALISIA INFANTIL VOLTAR NOTIFIQUE pfamaranhã[email protected] MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE Outros diagnósticos de PFA que, em menores de 15 anos, necessitam ser notificados e investigados como suspeita de poliomielite Página 34 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS ENTRE POLIOMIELITE E OUTRAS PFA CID 10 Poliomielite Aguda A80 Acidente vascular cerebral, não especificado como hemorrágico ou isquêmico I64 Amiotrofia nevrálgica G12.2 Compressões das raízes e dos plexos nervosos G55 Diplegia dos membros superiores G83.0 Encefalite aguda disseminada G04.0 Encefalite seguida a processos de imunização G04.0 Encefalites, mielites e encefalomielites não especificada G04.9 Hemiplegia flácida G81.0 Hemiplegia não especificada G81.9 Intoxicações alimentares bacterianas não especificada A05.9 Lesão de nervo ciático G57.0 Meningoencefalite e meningomielite bacterianas não classificadas em outras partes G04.2 Miastenia gravis G70.0 Mielite transversa aguda G37.3 Outras encefalites, mielites e encefalomielites G04.8 Mononeuropatias de membros inferiores não especificada G57.9 Mononeuropatias de membros superiores não especificada G56.9 Monoplegia do membro inferior G83.1 Monoplegia do membro superior G83.2 Monoplegia, não especificada G83.3 Encefalites, mielites e encefalomielites em doenças virais classificadas em outra parte G05.1 Miopatia, não especificada G72.9 Mononeuropatia, não especificada G58.9 Neoplasia maligna do sistema nervoso central, não especificada (tumor) C72.9 Paralisia periódica G72.3 Paraplegia flácida G82.0 Polineuropatia inflamatória não especificada G61.9 Polineuropatia não especificada G62.9 Polineuropatia devido a outros agentes tóxicos G62.2 Polineuropatia induzida por drogas G62.0 Síndrome da cauda equina G83.4 Síndrome de Guillain Barré (Polineurite aguda pós-infecciosa) G61.0 Síndrome paralítica não especificada (IGN) G83.9 Tetraplegia flácida G82.3 Transtornos mioneurais não especificado G70.9 Traumatismo não especificado da cabeça S09.9 Traumatismo da medula nível não especificado T09.3 Traumatismo não especificado de membro superior nível não especificado T11.9 Traumatismo não especificado de membro inferior nível não especificado T13.9 Outros transtornos do sistema nervoso (síndrome neurológica à esclarecer). G98 Paralisia Flácida à esclarecer PFAE MINISTÉRIO DA SAÚDE SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE Página 35 LAUDOS DE ELETRONEUROMIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Comprometimento de junção neuromuscular Comprometimento do neurônio motor inferior Lesão do nervo periférico: ciático Lesão do nervo periférico: plexo-braquial Neuropatia periférica axonal sensitivo-motora Neuropatia periférica axonal motora Neuropatia periférica desmielinizante sensitivo-motora Neuropatia periférica desmielinizante motora Miopatia Radiculopatia Outros. Quais? POLIOMIELITE ELEMENTOS PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE POLIOMIELITE, SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ E MIELITE TRANSVERSA Página 36 ESPECIFICAÇÃO POLIOMIELITE SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ MIELITE TRSNVERSA Instalação da paralisia 24 a 28 horas Desde horas até 10 dias Desde horas até 4 dias Febre ao início Alta. Sempre presente no inicio da paralisia, desaparece no dia seguinte Não é freqüente Raramente presente Paralisia Aguda, assimétrica, proximal Geralmente aguda. Simétrica e distal Aguda, simétrica em membros inferiores Reflexos osteotendinosos profundos Diminuídos ou ausentes Globalmente ausentes Ausentes membros inferiores Presente Sinal de Babinsky Ausente Ausente Sensibilidade Grave mialgia Parestesia, hipoestesia Anestesia de MMII com nível sensitivo Sinais de irritação Meníngea Geralmente presentes Geralmente ausentes Ausente Somente nas formas bulbares Pode estar presente Ausente Insuficiência respiratória Somente nas formas bulbares Em casos graves, exarcebada por pneumonia bacteriana Em geral torácica, com nível sensorial Líquido cefalorraquidiano Inflamatório Dissociação citológica Células normais ou elevadas; aumento moderado ou acentuado de proteínas Disfunção vesical Ausente Ás vezes transitória Presente Velocidade de condução nervosa Normal ou pode-se detectar apenas redução na amplitude do potencial da unidade motora Redução da velocidade de condução motora e sensitiva Dentro dos limites da normalidade Eletromiografia (EMG) Presença ou não de fribrilações potencial da unidade motora com longa duração e aumento da amplitude Presença ou não de fibrilações e pontas positivas. Potencial da unidade motora pode ser normal ou neurogênico Dentro dos limites da normalidade principalmente em Comprometimento de nervos cranianos proteino- Guia de Vigilância Epidemiológica (página, 589, 6ª edição - 2005) Página 37