Enzimas Hepáticas

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Enzimas Hepáticas

6/7/2009
Enzimas
Hepáticas
Aumento na liberação de enzimas para
o plasma é conseqüência de:
p
Lesão celular extensa:
as lesões celulares são geralmente causadas por isquemia ou toxinas celulares, por
exemplo: na elevação das transaminases quando há lesão nos hepatócitos.
p
Proliferação celular e aumento na renovação celular:
por exemplo o aumento na fosfatase alcalina pela elevação da atividade osteoblastica
durante o crescimento ou restauração óssea após fraturas.
p
Aumento da síntese enzimática:
com por exemplo a marcada elevação da atividade da ä-GT após a ingestão de
álcool.
p
Obstrução dos ductos:
afeta as enzimas normalmente encontradas nas secreções exócrinas, por exemplo: a
amilase e a lipase no suco pancreático. Estas enzimas podem regurgitar para a
corrente circulatória se o ducto pancreático- biliar estiver bloqueado.
Natalia Witzke Testoni
Funções do Fígado
p
Síntese de proteínas plasmáticas.
p
Síntese de proteínas da coagulação.
p
Metabolismo energético.
p
Detoxicação.
p
Metabolismo de hormônios.
p
Bilirrubina.
p
Amônia.
MOTTA, V.,T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações.Volume 9.
Hiperbilinurremia Indireta
p
Aumento da bilirrubina não conjugada.
Anemia Hemolítica:
Finalidade destes testes
p
Os teste laboratoriais podem ser usados para:
a)
Confirmar a existência de agressão ao fígado
b)
Avaliar funcionalmente hepatócitos, a drenagem
biliar e o sistema retículo endotelial
c)
Determinar etiologia da doença hepática.
MINCIS, M.; MINCIS, R. Enzimas Hepáticas: Por Que São Importantes Para o Estudo de Doenças do Fígado. Prática Hospitalar. Ano IX n°51
Mai-Jun/2007
Hiperbilinurremia Direta
p
Aumento da Bilirrubina Direta.
p
Ocorrer por lesões nos hepatócitos, fazendo com que
ele libere seu conteúdo, entre eles a bilirrubina
conjugada.
p
Motivos:
com a lise das hemácias á um aumento do grupamento Heme,
conseqüentemente aumentando a quantidade de bilirrubina indireta.
Como o fígado não consegue conjugar toda a bilirrubina ela fica
circulante (quando a bilirrubina é conjugada, ela é excretada)
Motivos:
Hepatite viral aguda
Colestase
Síndrome de Crieger-Nager
(diminui a captação)
Síndrome de Gilbert:
(deficiência de conjugação)
Icterícia do Recém nato:
Valor de referência
Adulto
Bilirrubina
Direta
Indireta
Total
0,2 mg/dl
0,6 a 0,9 mg/dl
1,0mg/dl
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1
6/7/2009
Fosfatase Alcalina
A
Fosfatase
Alcalina
está
amplamente distribuída nos tecidos
humanos, notadamente na mucosa
intestinal, fígado (canalículos biliares),
túbulos
renais,
baço,
ossos
(osteoblastos) e placenta.
Fosfatase Alcalina
Hiperfosfatasemia alcalina.
Valores de referência:
Fosfatase alcalina
1 a 3 meses
Homem
60 a 360 U/L
Mulheres
80 a 425 U/L
14 a 15 anos
130 a 525 U/L
70 a 230 U/L
16 a 19 anos
65 a 260 U/L
50 a 130 U/L
No FÍGADO, a fosfatase alcalina
está localizada na membrana celular
que une a borda sinusoidal das células
parênquimais aos canalículos biliares.
Nos OSSOS a atividade da
fosfatase alcalina está confinado aos
osteoblastos onde ocorre a formação
óssea.
Resultados falsamente elevados: são
encontrados
em
pacientes
submetidos
a
tratamentos
com
paracetamol,
aspirina,
agentes
antifúngicos,
barbitúricos,
difenilhidantoína,
morfina,
anticomcepcionais orais e tiazidas.
Obstrução Intrahepática.
Como a fosfatase alcalina está localizada nas membranas de
revestimento dos canalículos biliares. Quando ocorre impedimento do trato
biliar, a FA sérica atinge 2-3 vezes os valores de referência (podendo chegar
a 10-15 vezes), dependendo do grau de estase biliar.
Interferentes:
-
As elevações ocorrem em:
Lesões expansivas: carcinoma hepatocelular primário, metástases,
abscessos e granuloma.
Hepatite viral e cirrose: apresentam pequenas elevações nos níveis séricos
da FA.
Outras desordens: mononucleose infecciosa, colangite e cirrose portal.
Fosfatase Alcalina
p
p
Fosfatase Alcalina
Obstrução Extrahepática.
A atividade eleva 3 a 10 vezes os valores de
referências na obstrução parcial ou total do
colédoco. Encontrados nos cálculos biliares e
câncer de cabeça de
p
Enfermidades ósseas.
Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com doenças ósseas caracterizadas
pela hiperatividade osteoblástica.
-
Doença de Paget(osteíte deformante) – ocorre aumento de 10-25 vezes.
-
Osteomalácia e raquitismo – ocorre aumento de 2-4 vezes (que
declinam após terapia com vitamina D.
Gravidez.
Aumento da FA 2-3 vezes são observados no
terceiro trimestre de gravidez; a enzima
adicional é de origem placentária.
-
Hiperparatireoidismo primário e secundário.
-
Tumores ósseos osteoblásticos primários ou secundários.
-
Fraturas ósseas – aumentos pequenos
-
Outras desordens: pancreatite agudas e crônica, insuficiencias renal e
crônica,
septicemia
extrahepáticas,
infecções
bacterianas
intra-
abdominaias, síndrome de Fanconi, tirotoxicose. Algumas drogas como:
cloropromazina, estrogênios e progesterona.
Transaminases
As enzimas AST e ALT estão
amplamente distribuídas nos tecidos
humanos.
As
atividades
mais
elevadas de AST (TGO) encontramse no miocárdio, fígado, músculo
esquelético,
com
pequenas
quantidades
nos
rins,
pâncreas,baço, cérebro pulmões e
eritrócitos.
Transaminases
Aumento das aminotransferases
TGO
TGP
Homem
até 38 U/L
até 41 U/L
Mulher
até 32 U/L
até 31 U/L
AST (aspartato aminotransferase) = TGO (transaminase glutâmica-oxalacética)
ALT (alanina aminotransferase) = TGP (transaminase glutâmica-prúvica,)
Interferentes:
Valores falsamente aumentados: paracetamol, ampicilina, agentes anestésicos,
cloranfenicol, codína, cumarínicos, difenilhidantoína, etanol, isoniazida, morfina,
anticoncecionais orais, sulfonamidas e tiazidas.
Lesões ou destruição das células hepáticas liberam estas enzimas
para a circulação.
A ALT (GPT) é encontrada principalmente no citoplasma do
hepatócito, enquanto 80% da AST(GOT) está presente na mitocôndria.
Esta diferença tem auxiliado no diagnóstico e prognóstico de doenças
hepáticas.
Em dano hepatocelular leve a forma predominante no soro é
citoplasmática, enquanto em lesões graves há liberação da enzima
mitocondrial, elevando a relação AST/ALT.
Desordens Hepatocelulares
Hepatite aguda
Os aumentos podem atingir até 100 vezes os limites superiores dos
valores de referência, apesar de níveis entre 20 e 50 vezes, serem os mais
encontrados.
Na fase aguda da hepatite viral ou tóxica, a ALT (GPT), geralmente,
apresenta atividade maior que a AST (GOT). A relação AST/ALT é menor
que 1.
Geralmente, se encontram hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria com
pequena elevação dos teores séricos da fosfatase alcalina.
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Transaminases
Cirrose hepática
São detectados níveis até cinco vezes superiores aos valores de
referência, dependendo das condições do progresso da destruição celula,
nestes casos, a atividade da AST (GOT) é maior que a ALT (GTP).
Ocorre também prolongamento
do tempo de protrombina, hiperbilirrubinemia,
teores de amônia elevadas, uremia baixa e
prejudicada síntese da albumina
Transaminases
p
Caracteriza-se pela presença de esteatose macrovesicular e processo
inflamatório no parênquima hepático.
Os níveis de aminotransferases não se elevam mais de quatro vezes
os valores normais.
O índice de AST/ALT é em geral 1. Essa lesão hepática evoluir para a
cirrose.
p
Transaminases
Hepatite auto-Imune
O diagnóstico se fundamenta na presença de níveis elevados de
transaminases, ausência de outras causas de hepatite crônica e aspectos
sorológicos e patológicos sugestivos da doença.
Outros testes utilizados para confirmação: anticorpos antinucleares,
anticorpos anti músculo liso e anticorpos contra fração microssomal
fígado/rins.
A relação AST/ALT freqüentemente
é maior que 1.
Mai-Jun/2007
Esteatopatite.
Mai-Jun/2007
Transaminases
Causas Não Hepáticas.
p
Hemocromatose.
Mononucleose infecciosa ( 20 X)
p
Os primeiros exames a serem realizados são a dosagem de ferro e
da ferritina séricos e a determinação da suturação da transferrina
Em geral, o ferro sérico está aumentado, comumente entre 180-300
mcg por cento o Índice de saturação de mais de 45% é sugestivo de
hemocromatose. Esses exames, entretanto
p
Colestase extra-hepática aguda Infarto do
miorcárdio
p
Distrofia muscular progressiva e dermatomiosite
p
Moléstia de Wilson
p
Embolia pulmonar ( 2 a 3 X)
p
Pancreatite aguda
p
Induficiencia cardíaca congestiva
p
Outras desordens
p
Essa é um doença genética que se caracteriza por diminuição da
excreção biliar de cobre, que se acumula em diversos tecidos,
especialmente no fígado, cérebro, córneas e rins.
Deficiência de Alfa-1-glicoproteínas:
A deficiência desta glicoproteína é causa comum de doença hepática
crônica em adultos.
Mai-Jun/2007
( 2 a 5 X)
Gama- Glutamiltransferase
Apesar da atividade enzimática ser maior no rim, a enzima
presente no soro é de origem, principalmente, do sistema hepatobiliar.
No fígado, a g-GT está localizada nos canalículos das células hepáticas
e, particularmente, nas células epiteliais que revestem os ductos
biliares.
Gama GT
Homem
10 a 66 U/L
Mulher
5 a 39 U/L
Interferentes:
Valores falsamente aumentados: fenitoína,
fenobarbital, glutemidina e metaqualona
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p
Obstrução intra -hepática e extra
-hepática.
p
As elevações enzimáticas nos alcoólatras variam entre 2-3
vezes os valores de referência. Estes ensaios são úteis no
acompanhamento dos efeitos da abstenção do álcool. Nestes
casos, os níveis voltam aos valores de referência em duas ou três
semanas, mas podem elevar novamente se o uso do álcool é
retomado.
São
observados
os
maiores
aumentos ( 5-30 X) nas colestases do
trato biliar.
A g-GT é mais sensível e duradoura
que a fosfatase alcalina,as transaminases
e a 5’nucleotidase, na detectação de
icterícia obstrutiva, colangite e colecistite.
Além disso, a g-GT é útil na
diferenciação da fonte de elevação da
fosfatase alcalina a g-GT apresenta
valores normais nas desordens ósseas e
durante a gravidez.
Enfermidades hepáticas induzidas pelo álcool
p
Hepatite infeciosa.
Aumentos de 2 a 5 vezes os valores de referência; nestes
casos a determinação das aminotranferases (transaminases) é de
maior utilidade.
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