HDA Varicosa

Projeto Diretrizes
Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva
Gestão 2007-2008
Presidente: Dr. Artur A. Parada
Comissão de Diretrizes :
Presidente: Edivaldo Fraga Moreira
Membros:
Lix Alfredo de Oliveira
Paulo Roberto Alves de Pinho
Walton Albuquerque
HIPERTENSÃO PORTAL: ATENDIMENTO NA EMERGÊNCIA DA
RUPTURA DE VARIZES ESOFÁGICAS
Participantes - Capítulo SOBED de Pernambuco:
Admar Borges da Costa Junior
Antônio Carlos Coêlho Conrado
Júlia Corrêa de Araújo
Tibério Batista de Medeiros
Luis Fernando Lobato Evangelista
Descrição do método de coleta dos estudos baseados em evidências:
1- Busca bibliográfica nas bases de dados MEDLINE, COCHRANE LIBRARY e
LILACS/BIREME através de descritores gerais e específicos relacionados ao tema;
2- Revisão manual das citações dos artigos selecionados;
3- Classificação dos trabalhos selecionados segundo grau de recomendação e força de
evidência 1:
A- Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência
(Grandes ensaios clínicos aleatorizados e meta-análises)
B- Estudos experimentais e observacionais de menor consistência
C- Relatos ou séries de casos
D- Publicações baseadas em consensos ou opiniões de especialistas
OBJETIVO
Estabelecer orientações e recomendações práticas quanto à abordagem do atendimento na
emergência da ruptura de varizes esofágicas secundárias à hipertensão portal.
INTRODUÇÃO
A hipertensão portal é uma síndrome clínica caracterizada por um aumento progressivo
na pressão venosa do sistema porta, com formações de colaterais na tentativa de descomprimir o
1
sistema hipertenso2(B). Entre as colaterias, a de maior importância clínica é a localizada na
junção esofagogástrica que dá origem às varizes vistas endoscopicamente e que ao se romperem
determinam hemorragia de vulto. A pressão normal do sistema porta situa-se entre 05-10mmHg.
A pressão portal deve estar acima de 12 mmHg para que as varizes de esôfago surjam e
sangrem3(B).
A ruptura de varizes esofágicas é causa de cerca de 70 % do primeiro episódio de
sangramento digestivo alto em pacientes com hipertensão portal4(A). Está associada a altas taxas
de ressangramento quando comparada com outras causas de hemorragia digestiva alta (HDA). A
mortalidade no primeiro episódio de ruptura de varizes esofágicas varia de 30-40%5(A). Dos
pacientes que sobrevivem à hemorragia do primeiro episódio, mais da metade tem recidiva
hemorrágica dentro de um ano. A mortalidade está diretamente relacionada ao grau de
insuficiência hepática, avaliado pela classificação de Child-Pugh.
Dentre as etiologias da hipertensão portal as mais freqüentes são: cirrose alcoólica, viral e
criptogênica, esquistossomose e trombose portoesplênica.
1. Definição de sangramento agudo6(D):
- sangramento ativo de variz esofágica ou gástrica durante a endoscopia;
- sinais de sangramento digestivo alto (hematêmese, melena ou sangue em cavidade
gástrica), em pacientes com varizes esofagogástricas, sem identificação endoscópica de
outro sítio com potencial para sangrar;
- sinais de sangramento recente (tampão de fibrina ou coágulo aderido sobre a variz).
2. Falha no controle do sangramento ativo:
Pode-se considerar que houve falha, quando ocorrer sangramento persistente e continuado
ou ressangramento precoce com repercussão hemodinâmica, apesar das terapêuticas clínicas
e endoscópicas específicas. A ocorrência de hematêmese e redução da pressão arterial maior
que 20mmHg e/ou transfusão de concentrado de hemácias de duas ou mais unidades para
manter a hemoglobina (Hb) acima de 9g/dl ou para aumentar de 2g/dl a Hb basal são sinais
clínicos da falha no controle.
3. Sangramento recorrente6(D),7(D):
-recorrência de hematêmese ou melena após intervalo de 24 horas sem sangramento e
com estabilidade hemodinâmica.
MANEJO DO PACIENTE COM HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
O sangramento por ruptura de varizes esofagogástricas é uma emergência médica com
alta morbi-mortalidade, por isso o seu manejo deve ser realizado em unidade de terapia intensiva
com uma equipe médica multidisciplinar. A mortalidade é de 30 a 40% no primeiro sangramento
e de 20% em 6 semanas apesar do tratamento adequado4(A),8(B),9(B).
É importante inicialmente colher dados da história clínica como: sangramentos anteriores,
uso de medicamentos e presença de co-morbidades. Por se tratar de situações clínicas de alto
risco, algumas características dos pacientes com HDA devem ser consideradas, pois só
contribuem para elevar a morbi-mortalidade10(D) [Tabela 1]. Ao mesmo tempo, sempre se deve
proceder a um exame físico minucioso na tentativa de classificar e quantificar a perda sanguínea,
que é parâmetro para as medidas clínicas de estabilização hemodinâmica para cada paciente. Os
critérios são o do Consenso Brasileiro em Endoscopia para Hemorragia Digestiva na HDA10(D)
[Tabela 2].
TABELA 1
2
CRITÉRIOS CLÍNICOS DE ALTO RISCO
Idade maior que 60 anos
Choque, instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural.
Co-morbidades associadas (cardiorrespiratória, renal, hepática e coagulopatia).
Uso de medicações: anticoagulantes e AINEs.
Hematêmese volumosa.
Enterorragia volumosa.
Melena persistente.
Hemorragia em pacientes internados.
Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente.
Necessidade de transfusão sanguínea
Aspirado nasogástrico com sangue vivo.
TABELA 2
MENSURAÇÃO DA PERDA SANGUÍNEA
Pressão Arterial
Freqüência Cardíaca
Leve
Deitado: sem altera-ção Deitado: sem alteração
Em pé: diminuição de Em pé: aumento de
20mmHg
20bpm
Moderada
90-100mmHg
Cerca de 100bpm
Maciça
Menor que 90mmHg
Cerca de 120bpm
Perda
Menor que 1.000ml
Cerca de 1.500ml
Maior que 2.000ml
O passo mais importante no manejo é a proteção das vias áereas para prevenir
broncoaspiração, e, em seguida, a restauração volêmica. Deve-se também prevenir as
complicações associadas ao sangramento gastrointestinal (infecção bacteriana, descompensação
hepática, falência renal) em qualquer paciente que sangrou em consequência da hipertensão
portal.
A intubação orotraqueal na endoscopia digestiva alta deve ser realizada quando o paciente
apresentar sangramento ativo maciço, alteração do nível de consciência por encefalopatia
hepática e/ou choque, impossibilidade de manter saturação de oxigênio maior que 90% e/ou
evidência de aspiração6(D).
RESTAURAÇÃO VOLÊMICA
A restauração volêmica inicial consiste em medidas básicas de suporte, incluindo a
punção de um acesso venoso periférico calibroso para infusão de cristalóides e hemoderivados,
uma vez que quanto maior a instabilidade hemodinâmica do paciente, pior o prognóstico11(A),
12
(A). A pronta restauração dos parâmetros hemodinâmicos de pacientes com HDA modifica a
história natural da doença e reduz significativamente a mortalidade13(B).
Nos pacientes cirróticos, a pressão portal está diretamente relacionada com a
volemia14(D). Durante a reposição volêmica, a pressão portal aumenta cerca de 20% mais rápido
do que a volemia sistêmica, fato que pode exarcebar o risco de ressangramento e da mortalidade
desses pacientes14(D), 15(D), 16(D),17(D),18(D),19(A). Na prática, o objetivo é manter a pressão
arterial média de 80mmHg e Hb de 8g/100ml14(D), 18(D). A transfusão de plasma fresco e de
concentrado de plaquetas deve ser considerada nos pacientes com coagulopatia significante e/ou
trombocitopenia19(A).
3
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS
Infecção Bacteriana
A antibioticoprofilaxia faz parte do tratamento dos pacientes cirróticos (com ou sem
ascite) que apresentam um episódio de sangramento digestivo, devendo ser administrada logo na
admissão. Esse cuidado diminui as taxas de infecções bacterianas, de ressangramento, de
progressão da encefalopatia hepática e melhora a sobrevida desses pacientes20(A), 21(A). Infecção
bacteriana é documentada em cerca de 30 a 40% dos cirróticos na admissão ou em uma semana
após o episódio de sangramento digestivo. O grau de insuficiência hepática é o fator
independente mais importante para o desenvolvimento da infecção após um episódio de
sangramento, e essa aumenta o risco de ressangramento e a mortalidade22(B),23(B).
A infecção bacteriana mais comum nesses pacientes é a peritonite bacteriana espontânea
(50%), seguidas por infecção do trato urinário (25%) e pneumonia (25%)24(B).
As quinolonas orais [norfloxacino 400mg 2x/dia, por 7 dias25(B)] são os agentes de
primeira escolha, pela fácil via de administração e baixo custo. Quinolonas endovenosas são
administradas quando a via oral não é possível. Em pacientes de alto risco (choque
hipovolêmico, ascite, icterícia, malnutrição), ceftriaxone EV pode ser mais efetivo que as
quinolonas orais21(A),26(A).
Encefalopatia Hepática
A encefalopatia hepática pode ser precipitada pelo sangramento nos pacientes com
hipertensão portal. É importante avaliar e corrigir o fator precipitante, tais como distúrbios
hidroeletrolíticos e infecções.
TRATAMENTO
Atualmente, se dispõe de um arsenal amplo e eficiente no controle do sangramento
varicoso: drogas vasoativas, escleroterapia, ligadura elástica, injeção de adesivos teciduais
(cianoacrilato), tamponamento esofagiano com balão de Sengstaken-Blackmore, shunt
transjugular intra-hepático portossistêmico (TIPS) e tratamento cirúrgico.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A terapia farmacológica dever ser iniciada tão logo o diagnóstico de hemorragia varicosa
seja suspeitada, mesmo antes da realização do procedimento endoscópico. Estas drogas
(somatostatina, octreotide e terlipressina) reduzem a pressão portal e são tão efetivas quanto à
terapêutica endoscópica, devendo sempre ser consideradas no tratamento do sangramento agudo
decorrente de ruptura de varizes do esôfago27(A). As condições endoscópicas para o diagnóstico
e a terapêutica melhoram com o controle do sangramento agudo. Entretanto, a hemostasia
endoscópica nunca deve ser negligenciada, já que a hemostasia obtida inicialmente deve ser
garantida quando o vasoativo for descontinuado.
Terlipressina é um análogo sintético da vasopressina, que apresenta menos efeitos
colaterais e maior tempo de meia-vida28(A). Uma meta-análise comparando a eficácia da
terlipressina e placebo em sangramento varicoso agudo mostrou uma taxa de hemostasia superior
nos pacientes tratados com terlipressina29(A). Terlipressina deve ser iniciado tão logo o
sangramento varicoso seja suspeitado numa dose de 2mg/4h nas primeiras 48 horas, e pode ser
mantida até 5 dias em uma dose de 1mg/4h para prevenir ressangramento30(A).
4
Somatostatina reduz a pressão portal durante a hemorragia digestiva varicosa31(A),32(A).
Entre 08 estudos ramdomizados comparando somatostatina e placebo em associação ao
tratamento endoscópico, 03 mostraram um efeito benéfico do medicamento na taxa de
hemostasia, embora nenhum dos trabalhos encontraram diferença significativa na taxa de
sobrevida33(A),34(A). Somatostatina causa poucos efeitos colaterais e é administrada em bolus
intravenoso de 250µg seguido de uma infusão continua de 250µg/h; a terapia é continuada por 25 dias31(A).
Análogos sintéticos da somatostatina, octreotide e vapreotide, também têm sido usados
em vários ensaios clínicos no manuseio da hemorragia varicosa e apresentam como vantagem um
maior tempo de ação. Octreotide produz um declínio modesto na pressão portal e um efeito
variável na pressão intra-varicosa35(A),36(D). Há relatos de melhora na função renal com uso do
octreotide37(B), embora somatostatina foi relacionada a piora da função renal em um estudo38(B).
Somatostatina e seus análogos apresentam um excelente perfil de segurança e não é visto, com
seu uso, os fenômenos cardiovasculares tão temidos com o uso da vasopressina. Os principais
efeitos colaterais são cólicas abdominais e leve hiperglicemia.
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
O tratamento endoscópico é o ponto fundamental no manejo do sangramento varicoso,
garantindo uma hemostasia duradoura. A endoscopia é necessária tanto para identificar a causa e
a topografia do sangramento [cerca de 15% dos pacientes cirróticos sangram por causas não
relacionadas a hipertensão porta39(D)], como para promover o tratamento40(A). Deverá ser
realizado o mais cedo possível após estabilização hemodinâmica [dentro das primeiras 12h após
a admissão6(D)], especialmente naqueles pacientes com sangramento significativo e com sinais
de cirrose41(D). A precocidade da endoscopia está diretamente relacionada a um maior índice de
detecção do foco hemorrágico10(D).
Os pacientes que alcançaram a estabilidade hemodinâmica com a reposição volêmica
podem ser submetidos à endoscopia mais tardiamente, em até 24h6(D).
Nenhum estudo mostra o benefício da endoscopia precoce sobre a realizada após
estabilizar o paciente em relação à falha do controle do sangramento, ressangramento e
mortalidade. Apenas 27% dos pacientes com varizes de esôfago apresentam-se sangrando
ativamente no início da endoscopia42(D).
Para a terapêutica endoscópica das varizes de esôfago hemorrágicas, poderá ser utilizada
a escleroterapia (EVE) ou a ligadura elástica (LEVE). Ambas são efetivas no controle do
sangramento varicoso agudo, tendo sucesso na hemostasia em 80 a 90% dos pacientes43(A) e na
diminuição da recidiva hemorrágica.
ESCLEROSE DAS VARIZES DE ESÔFAGO (EVE)
A escleroterapia endoscópica foi descrita pela primeira vez em 1939 por Crafoord e
Freckner. Os primeiros trabalhos mostrando a sua eficácia na hemostasia e na melhora da
sobrevida são da década de 8044(C).
Escleroterapia é baseada no princípio da trombose e cicatrização da variz através da
injeção de um agente esclerosante (fator de coagulação dependente).
O agente esclerosante deve ser injetado intencionalmente no espaço intravasal o que
resulta em trombose e posterior retração cicatricial da variz. No sangramento agudo, a
hemostasia é alcançada por induzir além da trombose venosa, compressão extrínseca do vaso
pelo infiltrado que se cria em torno do mesmo.
5
Ao exame endoscópico, se encontrando varizes de esôfago e sangue acumulado no
estômago sem qualquer outra lesão com potencial para sangrar, as varizes mais calibrosas,
localizadas no terço distal, próximas à cárdia, devem ser injetadas. Entretanto, quando se
identifica o ponto de ruptura, as punções devem acontecer acima e abaixo deste e também na
variz da parede contralateral para que faça compressão sobre o ponto de sangramento, ajudando a
hemostasia.
Em um estudo randomizado com 54 pacientes, a técnica de injeção intravasal foi superior
à técnica paravasal na hemostasia do sangramento agudo (91% x 18,7%) e na obliteração total do
vaso45(A). Vale salientar que, todas às vezes em que se injeta no espaço intravasal, parte do
líquido difunde-se para o espaço perivasal, na prática, sempre usa-se a técnica combinada (intra e
perivasal), isto se traduz em um resultado sinérgico, contribuindo para fibrose e espessamento
mucoso com efeito protetor na recorrência das varizes e na sua ruptura. Deve-se evitar injetar
grandes volumes no terço médio e superior do esôfago, pelo risco do agente esclerosante escapar
da variz para a veia ázigos e daí para a circulação pulmonar, podendo levar a sérios efeitos
colaterais como dispnéia e até mesmo síndrome de angústia respiratória pelo infiltrado pulmonar
resultante46(B). Após alta hospitalar, esses pacientes devem ser incluídos em programas
ambulatoriais de escleroterapia para erradicação das varizes e prevenir o ressangramento.
A EVE é um procedimento associado à elevada taxa de bacteremia transitória. A
antibioticoprofilaxia está indicada nos pacientes portadores de condições que conferem um
elevado risco para endocardite infecciosa como: prótese valvar, história prévia de endocardite
infecciosa, prolapso de válvula mitral com regurgitação e shunt pulmonar-sistêmico. Em
situações de emergência, a identificação destas condições de risco nem sempre é fácil, no
entanto, nunca se deve negligenciar esforço para identificá-las. O esquema recomendado de
profilaxia é com 2g de ampicilina IV mais gentamicina 1,5mg/kg IV (até 80 mg) injetados 30
minutos antes do procedimento, seguido de amoxicilina 1,5g VO 6h após o procedimento.
Vancomicina 1g IV é substituta da ampicilina em pacientes alérgicos47(D).
Em pacientes que receberam uma prótese vascular sintética recente, antes da
pseudointimoepitelização da prótese que deverá completar-se em um ano, existe um risco de
infecção da prótese pela bacteremia transitória da EVE, esta infecção está associada com uma
morbimortalidade devastadora, risco este, que decresce com o tempo. Durante o primeiro ano
após a colocação de uma prótese vascular sintética, indica-se a antibioticoprofilaxia em pacientes
submetidos à EVE. O esquema supracitado é suficiente47(D). Para outras situações clínicas o
endoscopista pode considerar a antibioticoprofilaxia baseando-se caso a caso.
O controle de sangramento ativo das varizes ocorre em 62 a 100% dos pacientes48(A). As
vantagens da escleroterapia são a disponibilidade, baixo custo, fácil execução, principalmente
durante o sangramento maciço e as altas taxas de sucesso alcançadas.
A injeção de agentes esclerosantes tem se mostrado efetiva em parar o sangramento ativo
em 90% dos casos49(A), porém o ressangramento pode ocorrer em mais de 55%50(A). Além
disso, taxas de complicações acima de 40% têm sido relatadas, com taxas de mortalidade
alcançando 2% em alguns estudos51(A).
AGENTES ESCLEROSANTES
Vários diferentes agentes esclerosantes estão disponíveis no mercado, entretanto, os mais
utilizados são: oleato de etanolamina a 5% e polidocanol de 1 a 3% na Europa e o sulfato de
tetradecil de 1 a 2% e morruato de sódio de 1,5 a 5% nos Estados Unidos. Todavia nenhum
destes agentes tem se mostrado como sendo muito superior ao outro52(D). No Brasil o agente
mais utilizado é o oleato de etanolamina, que é comercializado em ampolas de 2ml na
6
concentração de 5%, porém, nesta concentração é ulcerogênico e doloroso, devendo ser diluído
para 2% ou 3% em glicose a 50% ou água destilada (TABELA 3).
(TABELA 3)
PRINCIPAIS AGENTES ESCLEROSANTES
OLEATO DE ETANOLAMINA
POLIDOCANOL
SULFATO DE TETRADECIL
MORRUATO DE SÓDIO
5%
1-3%
1-2%
1,5 -5%
COMPLICAÇÕES DA ESCLEROTERAPIA
As complicações da EVE podem ocorrer em mais de 50% dos pacientes52(D).
Complicações imediatas são comuns, transitórias e geralmente não requerem tratamento, entre
elas: dor retroesternal, disfagia transitória, febre, pequenas efusões pleurais, bacteremia
transitória.
A ulceração da mucosa ocorre na quase totalidade dos pacientes nas primeiras 24h e em
cerca de 70% após uma semana da esclerose53(D). Esta ulceração tende a cicatrizar rapidamente
na maioria dos casos e o risco de sangramento é de apenas 20%54(A),55(C). Questiona-se muito
se esta ulceração mucosa deva ser considerada, realmente como uma complicação e não como
um efeito desejável, uma vez que o processo de reparação cicatricial ajuda na obliteração das
varizes. Um sangramento discreto e autolimitado durante a escleroterapia faz parte do método
não se constituindo em complicação.
A perfuração esofágica é uma complicação grave da escleroterapia, levando a mortalidade
em 15%56(B). A esclerose também está relacionada a um risco maior de bacteremia, peritonite
bacteriana, perfuração esofágica, síndrome da angústia respiratória aguda, pneumotórax,
quilotórax, pericardite, mediastinite, fístulas, abscesso cerebral, disfunção da motilidade
esofágica, trombose de veia porta após transplante de fígado, broncoaspiração em pacientes com
encefalopatia57(C),58(B),59(B),60(C),61(C) e hematoma intramural do esôfago62(C). O risco de
sangramento pela gastropatia hipertensiva portal vai aumentando paulatinamente à medida que às
sessões de escleroterapia das varizes de esôfago vão se sucedendo.
LIGADURA ELÁSTICA DE VARIZES DE ESÔFAGO (LEVE)
A ligadura elástica endoscópica oclui mecanicamente as varizes e seus fluxos. A liga
elástica é utilizada para estrangular a variz, produzindo trombose, inflamação, necrose, seguido
pela formação de uma úlcera restrita a mucosa e submucosa com posterior queda da sua
escara63(D),64(B). É fator de cicatrização dependente. A ligadura mostrou-se efetiva no controle
do sangramento ativo em 86 a 92% dos casos65(A).
Uma metanálise de 10 estudos controlados e randomizados incluindo 404 pacientes,
mostrou benefício significante da LEVE no controle inicial do sangramento em comparação com
a EVE66(D). A LEVE é considerada atualmente mais efetiva que a escleroterapia para o
sangramento agudo e deve ser considerado o tratamento de primeira linha, sendo superior em
termos de ressangramento, efeitos colaterais e sobrevida.
Adicionalmente, a EVE induz a um acréscimo sustentado na pressão portal, ao contrário
da LEVE67(A). Dessa forma, a LEVE deve ser o tratamento de escolha no sangramento varicoso
7
agudo, mas a escleroterapia é aceitável quando a essa não está disponível ou é tecnicamente
difícil43(A),68(A).
COMPLICAÇÕES DA LIGADURA ELÁSTICA
A ligadura está relacionada a um número menor de complicações quando comparada a
escleroterapia. As complicações relatadas após LEVE incluem dor no peito, disfagia, odinofagia,
ulceração, hemorragia das ulcerações e estenose do esôfago, mas são incomuns. Complicações
sistêmicas têm sido relatadas em uma significante baixa incidência comparadas com
EVE3(B),42(D),65(A),66(D),67(A). A estenose esofágica, sangramento pós-úlcera, infecção
pulmonar e morte são menos comum na ligadura em comparação a esclerose. A ulceração da
mucosa é vista em 90% dos pacientes após uma semana da sessão de ligadura65(A),69(B).
ADESIVO TECIDUAL
O N-butil-2-cianoacrilato é um adesivo tecidual que apresenta solidificação instantânea
em contato com o sangue. Esta substância detém instantaneamente as hemorragias ativas em
100% dos casos70(A) com uma única injeção intravasal, obliterando a luz da variz de maneira
permanente por funcionar como um corpo estranho.
Com o sucesso alcançado pelo advento do uso do cianoacrilato por Soehendra e col71(C)
nas varizes gástricas, está sendo mais recentemente usado, por extensão, com o mesmo sucesso
nas varizes esofágicas sangrantes de pacientes Child C, uma vez que o mecanismo de obliteração
das varizes não depende dos fatores de coagulação e cicatrização para promover a hemostasia do
sangramento ativo e, conseqüentemente, o risco de ressangramento.
Quando comparados com outros esclerosantes, o cianoacrilato tem taxa inicial de
hemostasia em torno de 84 a 100%, e de ressangramento de 28% em 30 dias. Em 3 estudos
randomizados, o cianoacrilato atua igualmente aos esclerosantes, e em um desses, mostra uma
redução absoluta na mortalidade intra-hospitalar de 39%70(A),72(A),73(A). A adição do
cianoacrilato aos esclerosantes em varizes de grosso calibre promove hemostasia, miniminiza o
ressangramento e melhora a sobrevida74(A),75(A),76(A).
As principais complicações deste método são: úlceras, embolização, sepse, necrose
isquêmica e formação de fístulas.
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO EM CIRRÓTICOS CHILD C
A insuficiência hepática é o mais importante fator de mau prognóstico nos pacientes com
varizes de esôfago sangrantes e, estes pacientes, são os que respondem pior à terapêutica
endoscópica convencional. Ressalta-se, assim, o papel da reserva hepatocelular como fator
fundamental na eficácia do tratamento. Os pacientes cirróticos com deteriorização severa da
função hepática (Child C) apresentam risco de ressangramento e mortalidade quase três vezes
maior que os cirróticos Child A e B.
Nesses pacientes, o risco de ressangramento após a esclerose das varizes é de 60%,
devendo este método ser abandonado70(A). Já a LEVE, apesar de demonstrar bons índices no
controle hemorrágico agudo, pode ocasionar sangramento maciço e muitas vezes fatal no
momento da queda isquêmica da escara da ulceração, o que ocorre em torno do terceiro dia,
sendo, portanto, contra-indicando também o seu uso5(A).
Restando, assim, como única opção terapêutica endoscópica efetiva para os pacientes
Child C, na vigência do sangramento ativo de vulto, a injeção intravasal do cianoacrilato.
Maluf e col.70(A), em estudo prospectivo e randomizado, analisaram 36 pacientes com
cirrose hepática classificados como Child C que apresentaram episódio de hemorragia por
8
ruptura de varizes esofágicas, dividindo-os em dois grupos. O primeiro grupo foi tratado por
meio da escleroterapia com etanolamina a 3% e o segundo grupo com obliteração das varizes
com injeção do cianoacrilato. A hemostasia inicial foi obtida em 55,6% dos pacientes tratados
com escleroterapia e em 100% dos pacientes tratados com N-butil-2-cianoacrilato.
Respectivamente, a recidiva hemorrágica ocorreu em 55,6% e 11,1% e a mortalidade, em 72,2 e
33,3%. Baseados nesses dados, os autores recomendam o uso do cianoacrilato em cirróticos
Child C com hemorragia varicosa grave e o abandono da escleroterapia convencional para esses
pacientes.
A injeção de no máximo 2ml, conforme preconizado por Soehendra71(C), deverá prevenir
riscos de complicações sistêmicas. Após obtenção da hemostasia inicial com cianoacrilato e a
posterior estabilização, estes pacientes deverão seguir com o emprego do tratamento
endoscópico, até a completa erradicação de suas varizes.
LIMITES DA TERAPÊUTICA ENDOSCÓPICA
Dessa forma, o tratamento de primeira linha para o sangramento varicoso agudo é a
combinação dos tratamentos farmacológico e endoscópico, a qual é superior a cada modalidade
isoladamente77(A). A hemostasia ocorre em cerca de 80 a 90% dos casos54(A). Uma metanálise
de 8 estudos mostra que, quando comparado com a terapia endoscópica isolada (escleroterapia ou
ligadura elástica), o tratamento endoscópico associado ao farmacológico promove o controle
inicial do sangramento e a hemostasia nos primeiros cinco dias sem diferenças na mortalidade e
nos efeitos adversos severos77(A).
Cerca de 90% dos sangramentos digestivos alto cessam espontaneamente, e apenas 50%
dos sangramentos varicosos param sem nenhuma intervenção específica78(B). Em torno de 10 a
20% dos pacientes com sangramento ativo por varizes esofágicas são irresponsivos ao tratamento
inicial endoscópico e/ou farmacológico54(A).
Diante da falha do tratamento endoscópico inicial, dependendo do volume do
sangramento, deve-se repetir o tratamento endoscópico ou utilizar o balão de SengstakenBlackmore como método hemostático temporário. Após a parada do sangramento agudo e a
estabilização clínica do paciente, procede-se a uma reabordagem em no máximo 12h após o
balonamento. Ainda persistindo o sangramento, o paciente é então considerado fora do alcance
da terapêutica endoscópica e prontamente encaminhado para tratamento cirúrgico ou colocação
do TIPS.
O tamponamento pelo balão de Sengstaken-Blackmore realiza a hemostasia em 60 a 90%
dos sangramentos varicosos54(A). Mas, deve apenas ser utilizado em casos de sangramento
maciço, por um curto período de tempo (<24h), e como uma “ponte” até um tratamento
definitivo. A colocação do balão deve sempre ser realizada com o paciente intubado, para evitar
broncoaspiração e oclusão de glote após insuflação do balão esofágico. Após a desinsuflação, o
sangramento pode ocorrer em metade dos casos e complicações severas são comuns, entre elas a
necrose da mucosa esofágica, aspiração, migração, perfuração esofágica, asfixia por oclusão
traqueal, com taxa de mortalidade em torno de 20%79(D).
A elevação do gradiente de pressão da veia hepática (HVPG) >20mmHg (medida em até
24h da admissão) é um fator preditivo para falha do tratamento inicial ou ressangramento
precoce na primeira semana após o primeiro episódio80(B). A indicação para o TIPS (shunt
transjugular intra-hepático portossistêmico) é a de uma terapia alternativa para pacientes com
sangramento varicoso não controlado. O TIPS alcança sua efetividade em parar o sangramento
ativo de varizes de hepatopatas descompensados por criar um canal de baixa resistência, intrahepático, entre o sistema portal hipertenso e o sistema cava inferior. Tem sido utilizado como
9
método temporário, servindo de ponte para o transplante hepático. Por privar o fígado do sangue
portal, cerca de 20 a 40% dos pacientes submetidos a esse procedimento evoluem com
encefalopatia portosistêmica81(C). Constituindo-se este no principal motivo pelo qual o TIPS só
deve ser empregado como último recurso, após esgotadas todas as opções clínicas e endoscópicas
em controlar o sangramento recidivante ou continuado de um hepatopata descompensado.
Recomendações
1. Hemorragia digestiva alta em pacientes cirróticos é uma emergência médica que demanda
imediata restauração volêmica a fim de reduzir a mortalidade (Nível A), e transfusão
sanguinea para manter o nível de hemoglobina de 8 g/dl. (Nível D).
2. Sangramento ativo maciço, alteração do nível de consciência por encefalopatia hepática
e/ou choque, incapacidade de manter saturação de oxigênio maior que 90% e/ou evidência de
aspiração são situações em que a intubação orotraqueal deve ser realizada (Nível D).
3. Todo paciente cirrótico que apresente hemorragia digestiva alta deve receber
antibioticoprofilaxia por 7 dias (Nível B). Norfloxacino oral (400 mg 2x ao dia) ou
ciprofloxacino intravenoso (pacientes em que a administração oral esteja impossibilitada) são
os antibióticos recomendados (Nível B). Em pacientes com cirrose avançada, ceftriaxone
intravenosa (1g/dia) pode ser a primeira opção (Nível A).
4. Terapia farmacológica (somatostatina ou seus análogos octreotide e vapreotide;
terlipressina) deve ser iniciada tão logo a hemorragia varicosa seja suspeitada e mantida por
3-5 dias após confirmação diagnóstica (Nível A).
5. Tão logo o paciente esteja hemodinamicamente estável, a EDA deve ser realizada,
preferencialmente nas primeiras 12 horas após a admissão (Nível A).
6. EDA deve ser utilizada para fazer diagnóstico e para tratar hemorragia varicosa por
ligadura elástica ou escleroterapia. Ligadura elástica é a terapia endoscópica de primeira
escolha, ficando a escleroterapia reservada para os casos em que a ligadura está tecnicamente
difícil por intenso sangramento, ou por indisponibilidade da mesma no local (Nível A).
7. Nos pacientes cirróticos Child C, na hemorragia varicosa grave, está recomendado a injeção
intravasal do cianoacrilato (Nível A).
8. Tamponamento com balão deve ser usado como medida temporária (máximo de 24 horas)
em pacientes com sangramento incontrolável enquanto uma terapia mais definitiva (TIPS,
terapia endoscópica ou cirúrgica) é planejada (Nível A).
10
9. TIPS está indicado em pacientes com sangramento de varizes esofágicas não controlado,
como último recurso, após esgotados os tratamentos endoscópico e farmacológico, como
método temporário como ponte para o transplante hepático.(Nível C).
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