Leia mais

85
Órgão oficial da Associação dos Ex-Alunos do IEDE • Outubro de 2015 • Ano 22 • www.assex.org.br
Distribuição dirigida à classe médica
ÚL
TI
M
AS
VA
G
AS
44º Encontro Anual do IEDE
“Dos Neurônios aos Hormônios”
Hotel Portobello – Mangaratiba/RJ
11 a 13 de dezembro 2015
Inscrições e Informações: www.assex.org.br
Espaço IEDE
Seviço de Diabetes do IEDE
Quando tratar e quando deixar de tratar
Nesta edição Abordagem de algumas rotinas.
Por Dr. Ricardo Meirelles
Página 03
Dra Rosane Kupfer
Página 04
jornal da ASSEX
2
EDITORIAL
Caros amigos,
E
stamos nos aproximando do 44º Encontro Anual do IEDE, que
acontecerá no segundo final de semana do mês de dezembro, no
Hotel Portobello, em Mangaratiba. O tema central do evento
nos permitirá discutir tópicos importantes e atuais sobre a relação entre
os eixos hormonais e o sistema nervoso, contando com a expertise de
renomados palestrantes e amigos do IEDE. O prêmio José Schermann
será entregue à Dra. Rossana Corbo, por sua história de contribuição
científica e parceria com o IEDE. Como já é tradição, teremos também a
diplomação dos novos endocrinologistas formados pelo IEDE/PUC e a
comemoração das Bodas de Prata da turma de 1991. Informações sobre
o evento e inscrições sobre o Encontro do IEDE poderão ser encontrados em nosso site: www.assex.org.br. Esperamos vocês para encerrarmos
juntos este ano de 2015, aliando ciência e confraternização.
Nesta edição do Jornal da ASSEX, vamos dar continuidade ao projeto de atualização científica. Agora é a vez do Serviço de Diabetes,
coordenado pela Dra. Rosane Kupfer, nos presentear com artigos comentados, discussão de caso clínico e rotinas dessa área tão importante
da Endocrinologia. Aos colegas que contribuíram para esta edição do
jornal, deixamos nosso sincero agradecimento.
Erika Paniago Guedes
(Presidente da Assex -2015-2016)
Boa leitura a todos!
EXPEDIENTE
Diretoria Biênio 2015/2016:
Diretora Vice-Tesoureira:
Jornal da ASSEX: Conselho editorial:
Dra. Karen F. de Marca Seidel
Dr. Ricardo Meirelles,
Presidente de Honra (in memoriam):
Diretor Secretário:
Dra. Erika Guedes
Dr. Luiz Cesar Póvoa
Dr. José Mauricio Braga
Dr. Walmir Coutinho
Diretora Presidente:
Diretora Vice Secretária:
Projeto Gráfico: AC Farmacêutica
Dra. Erika Paniago Guedes
Dra. Luciana Lopes de Souza
Diagramação: AC Farmacêutica
Diretor Vice-Presidente:
Diretora Social:
Editora: Dra. Luciana Lopes de Souza
Dr. Roberto Assumpção
Dra. Flávia Regina Pinho Barbosa
Diretor Tesoureiro:
Diretora de Eventos Científicos:
Dr. Luiz Gallotti Póvoa
Dra. Cynthia Melissa Valério
Distribuição Gratuita à classe médica
jornal da ASSEX
3
ESPAÇO IEDE
Quando tratar e quando deixar de tratar
Ricardo M. R.
Meirelles
Diretor do IEDE
É
surpreendente como alguns pacientes nos procuram trazendo
prescrições imensas, com inúmeros medicamentos, às vezes mais de um
com a mesma finalidade. Muitas vezes
isso acontece porque foram procurados
vários médicos e cada um fez uma receita, incluindo orientações até conflitantes
com as de outros especialistas. Isso seria
muito fácil evitar, desde que se incluísse
na anamnese uma pergunta sobre as medicações que já estão sendo utilizadas.
Esta é uma conduta que devemos adotar
sempre, para evitar duplicidade de prescrições para um mesmo problema e, mais
importante, interações medicamentosas
potencialmente perigosas, que podem ser
verificadas facilmente consultando aplicativos gratuitos como o Epocrates (que
também tem uma versão online).
Uma outra situação que ocorre com
frequência, especialmente com portadores de doenças crônicas, é a manutenção
de remédios que poderiam ter sido interrompidos há muito tempo. Um exemplo
se observa em diabéticos tipo 2 que eram
portadores de excesso de peso ou obesidade e que mudam seus hábitos de vida e de
alimentação, conseguindo emagrecer. Isso
pode ser suficiente para corrigir a resistência insulínica e hipoglicemiantes prescritos
quando foi diagnosticada a doença podem
não ser mais necessários. No caso do diabetes, precisamos ficar atentos também ao
uso de sulfonilureias em idosos que receberam essa prescrição quando eram mais
jovens e não corriam risco de hipoglicemia
e que, com o passar do tempo, tornam-se
mais vulneráveis às suas consequências.
Além disso, nos portadores de diabetes
mais idosos, não é desejável um tratamento intensivo, porque o desenvolvimento
de complicações a longo prazo não é esperado. Hipertensos que emagrecem, restringem o consumo de sódio e passam a
se exercitar regularmente também podem
prescindir de seus anti-hipertensivos.
Nos casos de osteoporose, o uso de
bisfosfonatos pode ser interrompido após
cinco anos, uma vez que os efeitos residuais de prevenção de fraturas se estende
por, no mínimo, mais cinco anos.
Há condições, entretanto, em que
as diretrizes se modificam ao longo do
tempo e é necessário estar atualizado.
Na terapia hormonal da menopausa, por
exemplo, o conceito que vigorou durante muitos anos, foi o de que esta deveria
ser interrompida após um determinado
período de uso, que variava de 5 a 10
anos. Mais recentemente, as sociedades
médicas relacionadas à menopausa têm
orientado no sentido de que, se a paciente
continua se beneficiando e não surgiram
contraindicações, o uso de estrogênios,
associados ou não a progestógenos, pode
ser mantido por prazo indeterminado.
Mais delicada e que envolve aspectos
éticos e emocionais, é a conduta a adotar
diante de um paciente fora de possibilidades terapêuticas. O médico estuda para salvar vidas e, diante da iminência de morte,
muitas vezes lança mão de recursos extraordinários, frequentemente induzido e estimulado pela família, na tentativa de impedir
o falecimento. O resultado é o adiamento
de um desfecho inevitável, com maior sofrimento para o paciente. Saber quando
lançar mão desses recursos e, principalmente, até quando, é o mais difícil e depende,
não só de conhecimento técnico, como de
sensibilidade. As faculdades de Medicina,
geralmente, não ensinam isso. Nem sempre
“enquanto há vida há esperança”.
jornal da ASSEX
4
SESSÃO: ESPAÇO DO
CHEFE DE SERVIÇO
O Serviço de Diabetes saúda a nova diretoria
da ASSEX e o novo Jornal
Dra Rosane Kupfer
Chefe do Serviço de
Diabetes do IEDE
N
esse novo formato do Jornal do
IEDE teremos a oportunidade de
apresentar todo o nosso staff , algumas rotinas e informações científicas de relevância. Este novo grupo assumiu com garra
a missão do IEDE que inclui não só o atendimento de qualidade, mas também o ensino
e a pesquisa. O perfil de nossos pacientes é
complexo, o que exige gerenciar nossos talentos, motivando seu aperfeiçoamento. A base
Ambulatório:
• Diabetes Mellitus pediátrico (1, 2, outros) e
Bomba de Insulina:
Dra. Luciana Correa
Dra. Cristine Barboza Beltrão
Dra. Laura Ohana
Dra. Juliana Veiga Moreira
Dra. Isabela Coutinho
• Diabetes Mellitus adulto (1, 2, outros):
Dr. Felipe Renaux
Dra. Carolina Corcino
Dr. Wellington Santana da Silva Junior
Dra. Elzi Addor
Dra. Lucia Henrique Alves da Silva
Dr. Rodrigo Gomes de Souza
• Neuropatia Diabética
Dra. Lucia Henrique Alves da Silva
Dr. Daniel Barretto Kendler
• Gestação e Diabetes
Dr. Daniel Henrique Alves da Silva
Dr. Rodrigo Gomes de Souza
• Bomba de Insulina adultos
Dra. Denise Momesso
do Serviço é a mesma sonhada por Francisco Arduíno: o atendimento multidisciplinar,
com envolvimento do paciente, onde a Educação teve um avanço sem igual na Direção
de Leão Zagury. Estamos avançando, mas
sempre digo que nada teria sido possível sem
os que nos precederam, incluindo todos os
médicos que passaram pelo Serviço. Selecionamos para essa edição assuntos estudados
pelo grupo e que permearam nosso dia a dia,
quer seja nos ambulatórios ou na enfermaria.
Dentre os pacientes internados por descompensação crônica do Diabetes, nos surpreendeu o número elevado de casos de Síndrome de Mauriac. Nos países desenvolvidos
pensa-se até que não existe mais. É o tema
do caso clínico. A Neuropatia Diabética está
recebendo atenção especial pelo Serviço, pois
sua alta prevalência lotou o novo ambulató-
rio, dirigido por endocrinologistas. Leiam a
revisão. A interface entre osso e diabetes não
é novidade, mas muita coisa ainda está por
ser desvendada como consta no artigo comentado. Por fim, surgiu uma luz no fim do
túnel para a redução do risco cardiovascular,
o grande fantasma que nos assombra e agrava o prognóstico de nossos pacientes. Uma
nova droga, da classe das gliflozinas, mostrou
resultados favoráveis e certamente terá seu
receituário expandido após o resultado do
último estudo. Precisamos, porém divulgar
amplamente os cuidados e os eventos adversos que podem ocorrer com essas drogas.
Há forte suspeita de que possa precipitar um
quadro grave de acidose metabólica, de difícil reconhecimento inicial. Este é o tema de
outro artigo comentado.
Tenham uma ótima leitura!
• Clínica Médica
Dra. Patrícia Freire
• Enfermaria de Diabetes
Dra. Camila Santos
Dra. Mara Barbosa Gayoso
• Oftalmologia
Dra. Virginia Maria Neves Pinhal
Dra. Kelma Macedo
Dra. Luiza Roxo de Moraes
• Dermatologia
Dr. Egon Daxbacher
Dr. Diego Rocha
• Nefrologia
Dr. Andre Calil
Continuação Ambulatório de Diabetes:
• Psicologia
Sandra Costa
Rodrigo Octavio da Fonseca L. Filho
• Educador Físico
Ney Dio de Araujo Barbosa
• Unidade de Educação
Dra. Claudia Pipper
Thaís Braga
Sandra Costa
Ana Beatriz Wiltgen
• Unidade do Pé Diabético:
Samuel Scremin
• Terapeuta Ocupacional
Daniele Freire
• Massoterapeutas
Maria Lúcia Alves
Samuel Scremin
• Fisioterapeutas
Viviane Constantino
Kátia Quaresma
Isabel Lopes
Liza Braga
Daniela Mendonça
Elaine Magalhães
Fabiana Canuto
• Médico Ortopedista
Dr. Fabrício Limeira
jornal da ASSEX
5
Dra. Cristine Barboza Beltrão, Dra. Rosane Kupfer e Dra. Luciana Correa nos bastidores do Doce Dia (evento realizado o com apoio da
ASSEX com crianças no Fritz)
Dr. Wellington Santana, Dra. Juliana Moreira, Dra. Carolina Corcino,
Dr. Daniel Barreto e Dr. Rodrigo Souza
Festa surpresa de aniversário da Dra Rosane Kupfer em 2015, com
parte da equipe do Serviço de Diabetes do IEDE e com a participação
do Dr Roberto Zagury
Equipe Médica do Serviço de Diabetes no Encontro do IEDE 2013
em Itaipava
Reunião da Equipe do Serviço de Diabetes do IEDE, com o Dr. Leão
Zagury, ex-chefe do serviço, como convidado
Dra Claudia Piper coordenadora do serviço de Educacão em Diabetes do IEDE
jornal da ASSEX
6
ARTIGOS
COMENTADOS
Artigo 1
Diabetes and osteoporosis: cause of concern? Jakob Satrup-Linde and Peter Vestergaard.
Eur J Endocrinol September 1, 2015 173 R93-R99
Artigo comentado por: Dra. Camila Vicente dos Santos, médica da enfermaria de diabetes
Dra. Camila Vicente
dos Santos
Médica da enfermaria
de diabetes
O
diabetes mellitus (DM) e a osteoporose são doenças prevalentes, podendo ocorrer simultaneamente no mesmo indivíduo. No
DM tipo 1 (DM1), observa-se redução
da densidade mineral óssea (DMO) e
aumento do risco de fraturas. Porém, pacientes com DM tipo 2 (DM2), apesar
de apresentarem aumento do risco de
fraturas por fragilidade, exibem DMO
normal ou aumentada quando estudados
por absorciometria por dupla fonte de
raio-X (DXA).
Fatores como o aumento do número
de quedas (causadas por retinopatia, neuropatia e hipoglicemias), as complicações
microvasculares (nefropatia diabética e
consequentes disfunção renal, deficiência
de vitamina D ativa, hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia renal) e as
macrovasculares (com consequente redução do fluxo sanguíneo para os ossos) do
DM são importantes, mas não explicam
completamente o aumento do risco de
fraturas nesta população.
Sabe-se que a osteoporose é definida
como uma doença esquelética caracterizada pelo comprometimento da resistência óssea, predispondo a um elevado risco
de fraturas. A resistência óssea depende
não só da DMO, mas também da qualidade óssea. Desta forma, outros fatores
relacionados à qualidade óssea, como a
microarquitetura óssea, geometria do
osso, propriedades da matriz mineral
óssea e do colágeno e taxa de remodelamento ósseo, poderiam ser os responsáveis pelo aumento do risco de fraturas em
pacientes com DM.
O presente estudo apresenta uma revisão da estrutura óssea, da competência
biomecânica, do turnover ósseo e dos
marcadores bioquímicos de remodelação
óssea em pacientes diabéticos e discute
as potenciais diferenças entre pacientes
com DM1 e DM2.
Parece haver uma redução do turnover
ósseo em pacientes com DM, mas os estudos
são conflitantes. Alguns trabalhos mostram
redução da osteocalcina e do C-telopeptídeo (CTX), enquanto uma recente meta-análise encontrou aumento do N-telopeptídeo (NTX) no DM. Um fator que
pode contribuir para a possível queda no
CTX é a diminuição da ação dos hormônios incretínicos nestes pacientes. Tanto
em pacientes DM1 quanto em pacientes
com DM2, a redução da secreção de insulina em resposta ao GLP1 (glucagon-like
peptide-1) pode estar associada à diminuição da formação de CTX. A reabsorção óssea reduzida poderia então levar
ao acúmulo de uma matriz óssea “frágil”
e ausência de troca de osso velho por
osso novo, com consequente redução da
resistência óssea. Além disso, a hiperglicemia causa aumento da glicosilação do
colágeno, que torna-se menos aderente
às células ósseas produtoras de matriz
óssea, levando a uma redução da remodelação óssea.
Também são necessários mais estudos
para definir o papel da microarquitetura
óssea como um fator contribuinte para o
aumento da fragilidade óssea em pacientes com DM. Estudos com tomografia
computadorizada quantitativa (QCT)
periférica demonstraram redução do volume do fêmur proximal e da DMO vo-
lumétrica do colo femoral em mulheres
com DM2 na pós menopausa. O mesmo grupo foi estudado com tomografia
computadorizada periférica quantitativa
de alta resolução (HR-pQCT) do rádio
ultradistal e da tíbia distal, sendo evidenciado um aumento da porosidade do osso
cortical nas pacientes com fraturas por
fragilidade. Um recente estudo utilizando ressonância magnética em mulheres
jovens com DM1 (idade média de 22
anos; idade média ao diagnóstico de DM
de 9,7 anos) mostrou redução do volume
ósseo e aumento da separação do espaço
entre as trabéculas, principalmente em
pacientes com retinopatia diabética. Porém, o volume ósseo reduzido nestas pacientes pode ser resultado da menor velocidade de crescimento e menor estirão
puberal em pacientes com DM de longa
duração e com complicações microvasculares associadas.
Em relação às propriedades da matriz
mineral óssea e do colágeno, um estudo
em ratos diabéticos evidenciou acúmulo
de produtos finais de glicação avançada (AGEs) e redução na rigidez, absorção de energia e elasticidade ósseas. Em
humanos, a interação entre os AGEs e
seus receptores (RAGE), que estimula
a liberação de moléculas pró-inflamatórias, também têm sido associados a uma
menor competência biomecânica do osso
independentemente da DMO. Além disso, um nível sérico baixo de RAGEs secretórios endógenos, receptor que reduz
a sinalização intercelular via RAGE ao se
ligar a um AGE, parece ser um fator de
risco para fraturas vertebrais em pacientes
com DM2, independente do DMO. Em
um estudo recente, foi identificado aumento em 12 vezes na secreção de colágeno tipo 1 pelos osteoblastos, quando estas
células foram expostas a hiperglicemia e a
jornal da ASSEX
uma elevada pressão osmótica (manitol),
indicando um excesso de produção de
matriz orgânica. A expressão da fosfatase alcalina, marcador de formação óssea,
reduziu-se em 50%, demonstrando um
deficit na mineralização. Outro estudo in
vitro encontrou uma redução da área de
reabsorção sob ação dos osteoclastos em
condições de hiperglicemia. Desta forma,
tanto os osteoblastos quanto os osteoclastos são afetados pela hiperglicemia.
Outros fatores determinantes no aumento do risco de fraturas em pacientes
diabéticos são a insulina, os antidiabéticos orais (ADO) e as alterações na via
de sinalização da Wnt e do seu receptor
da lipoproteína de baixa densidade tipo 5
(LRP-5), via que estimula a diferenciação,
proliferação e sobrevida dos osteoblastos.
A insulina pode apresentar efeito anabólico em osteoblastos. Assim, a hipoin-
sulinemia endógena em pacientes com
DM1 pode contribuir para a perda óssea.
Ao mesmo tempo, a hiper-insulinemia em
pacientes DM2 pode aumentar a DMO,
mas a presença de resistência insulínica
aumenta o risco de fraturas nestes indivíduos. Além disso, a hiperglicemia
pode causar hipercalciúria, causando um
balanço de cálcio negativo. Em relação
aos ADO, as glitazonas estão associadas
a perda de massa óssea e fraturas, pois
estimulam a diferenciação preferencial
de células tronco em adipócitos e não,
em osteoblastos. A hiperglicemia parece
ter um efeito semelhante, ao aumentar
a atividade dos receptores ativados por
proliferadores de peroxissomo gama
(PPAR-gama). A metformina, os inibidores da enzima dipeptidil peptidase-4
(iDPP-4) e o liraglutide estão associados a risco reduzido de fraturas, mas este
7
achado pode estar relacionado à habilidade dessas drogas em controlar o DM.
A alteração da via Wnt e seu receptor
LRP-5 já foi associada a complicações
diabéticas e pode fazer parte do mecanismo de aumento do risco de fraturas
em diabéticos tratados agressivamente
com estatinas. Sabe-se que o LDL colesterol é capaz de se ligar ao receptor
LRP através das apolipoproteínas B e E,
estimulando a via Wnt. Desta forma, é
possível que níveis de LDL muito baixos
possam afetar a saúde óssea.
Em conclusão, devemos nos preocupar com o diagnóstico de osteoporose
em pacientes com DM. As alterações na
DMO não explicam completamente o
risco elevado de fraturas por fragilidade,
sendo a qualidade óssea um fator importante na fisiopatologia da osteoporose
nestes indivíduos.
Artigo 2
Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Potential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition
Anne L. Peters, Elizabeth O. Buschur, John B. Buse, Pejman Cohan, Jamie C. Diner and Irl B. Hirsch
Diabetes Care 2015;38:1687-1693
Artigo comentado por: Dra Rosane Kupfer, chefe do Serviço de Diabetes
Dra Rosane Kupfer
Chefe do Serviço de
Diabetes do IEDE
A
mais nova classe de drogas para
o tratamento do Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), os inibidores
do SGLT2 (SGLT2i), tem se mostrado
eficaz no controle glicêmico associado
à perda de peso e redução de pressão
arterial (PA). Um de seus representantes, a Empagliflozina, em recente estudo prospectivo para avaliar a segurança
cardiovascular (CV ), aberto no último
Congresso da European Association for
the Study of Diabetes (EASD) e publicado no New England Journal of Medicine
(NEJM) foi capaz de reduzir a mortalidade CV em 38% e a mortalidade por
todas as causas em 32%. Considerado
um marco, esse estudo deve motivar o
aumento do emprego dessa e das outras
drogas desta classe (Dapagliflozina e Canagliflozina). Dois artigos do Diabetes
Care de setembro de 2015, no entanto,
chamam a atenção para uma complicação
pouco conhecida relacionada a esta classe: a Cetoacidose Euglicêmica (CAE). O
Food and Drug Administration (FDA) e a
European Medicines Agency (EMA) emitiram avisos e continuam monitorando a
incidência de novos eventos. Apesar de
incomum, a CAE pode potencialmente
ser grave, pois seu diagnóstico é postergado em virtude da ausência de hiperglicemia importante.
No artigo de Peters et al aqui comentado, foram relatados 13 episódios de CAE
ou cetose associados ao uso de SGT2i em
nove indivíduos (7 DM1 e 2 DM2), sendo que 3 pacientes tiveram mais que um
episódio. Eles observam que a prescrição
off label para DM1 está crescendo pois
essas drogas mostram redução da glicemia (independente de insulina), redução
da variabilidade glicêmica e da glicemia
pós prandial, sem aumento importante de
episódios hipoglicemia; além da perda de
peso e da dose de insulina.
A Cetoacidose Diabética Clássica
(CAD) é caracterizada por hiperglicemia
maior ou igual a 250 mg/dl, acidose com
aumento do anion gap e cetonemia. A
CAE por sua vez, é definida por ausência de hiperglicemia tão evidente. Pode
ser precipitada por fatores como: CAD
clássica parcialmente tratada, restrição
alimentar, ingestão de álcool e inibição
da gliconeogênese.
Os autores chamam a atenção para
demora no diagnóstico da CAE devido
à ausência de hiperglicemia importante.
Por isso ao invés dos pacientes aumentarem a dose de insulina, eles podem até
mesmo reduzir. A glicemia se mantém
baixa por efeito do SGLT2i, levando ao
desacoplamento hiperglicemia/Cetose.
O risco para desenvolver CAE com uso
de SGLT2i é desconhecido e precisa ser definido, principalmente em DM1 (há estudos
jornal da ASSEX
8
em DM1 em andamento e que poderão
contribuir com esses dados), e em DM2 em
pós operatório (os dois casos descritos aqui).
Uma vez reconhecido o diagnóstico,
todos os pacientes responderam à administração de insulina e fluidos. A bioquímica foi semelhante em todos. Embora o
álcool possa contribuir, a maioria negou
ingesta de álcool.
Nos pacientes com DM1 contribuíram
para o quadro: presença concomitante ou
prévia de infecção, aumento de atividade
ou redução de ingestão alimentar acoplada
com redução aguda da dose de insulina ou
omissão da dose. É importante lembrar que
a glicemia de jejum é mais facilmente inibida por quantidades pequenas de insulina na
veia porta mas a concentração de insulina
necessária para inibir a cetogênese é maior.
Muitos apresentaram náusea, parecendo já ser uma conseqüência da cetose.
O mecanismo exato da CAE associada
ao SGLT2i ainda não é conhecido. Hipóteses sugerem que a euglicemia seria devido
à redução do limiar de excreção de glicose
com grande perda de glicose pela urina, e a
redução da dose de insulina no momento
de resistência à insulina pode ter levado ao
rumo da cetose, resultando em CAE.
Alguns estudos mostram o aumento
do glucagon com o uso dos SGLT2i que
poderia levar ao aumento da cetose.
Por fim os SGLT2i levam a perda maior
de volume o que pode contribuir para a desidratação em vigência de náuseas. A hipovolemia leva ao aumento dos hormônios
contra-regeladores, aumentando a resistência à insulina, a lipólise e a cetogênese.
Outros autores vem relatando mais
casos de CAE com SGLT2i.
O uso em DM1 ainda não foi aprovado. Na teoria é o paciente de maior risco
para a CAE, o FDA já tenha publicado
o relato de 20 casos na maioria em DM2.
Os pacientes com DM1 (uso off label)
devem ser orientados ao sentirem-se mal
a checar a cetonúria ou a cetonemia, se
a glicemia estiver normal, se tiverem se
excedido na ingesta de álcool, se houver
redução da dose de insulina por qualquer razão, incluindo atividade física ou
redução de carboidratos na dieta. Porém
para a prevenção da CAE, seria necessário testar a presença de cetonas na urina
diariamente. Caso se tornasse moderada
ou forte, a conduta seria suspender a droga, hidratar vigorosamente, consumir carboidratos para permitir o uso das doses
completas de insulina até que as cetonas
desapareçam. Se não for possível, levar a
emergência para tratamento intravenoso
com insulina e fluidos.
No caso de pacientes com DM2, não
seria necessário a monitorização diária da
cetonúria, mas seus médicos devem se conscientizar de que a CAE pode ocorrer em
DM1 e em DM2 e que há a necessidade
de orientar quanto aos sinais e sintomas da
CAE e as providências a serem tomadas
(suspensão da droga, procurar o seu médico
ou emergência). Se ocorrer em DM2, não
se deve reiniciar o SGLT2i pouco tempo
depois, pois pode haver recidiva. Apesar da
meia vida não ser longa, a simples suspensão dois dias antes da cirurgia não garante a
prevenção do efeito e não se tem ainda uma
recomendação formal sobre o pré-operatório
nos pacientes DM2 em uso destas drogas.
Referência
1. FDA Drug Safety Comunication. Htttp://www.fda.gov/Drugs/DrugsSafety/ucm446845.htm
HOT TOPIC EM
ENDOCRINOLOGIA
Neuropatia Diabética
Dra. Lucia Henriques
Médica do ambulatório de Neuropatia Diabética
Introdução
A
neuropatia diabética (ND) é uma
complicação crônica definida como
sinais e/ou sintomas de disfunção
de nervos periféricos em pessoas com Diabetes Mellitus (DM) após a exclusão de
outras causas (1). Estima-se que aproximadamente 50% dos pacientes diabéticos são
afetados pelo problema. Além de comprometer a qualidade de vida dos indivíduos
por ser um fator de risco para ulcerações e
amputações de membros inferiores, estimase, segundo dados norte-americanos, que
gere um custo financeiro anual de aproximadamente 10,9 bilhões de dólares (2).
A patogênese da ND é multifatorial e
complexa, porém, em linhas gerais, sabe-se
que fatores de risco como tabagismo, hipertensão arterial e dislipidemia, associados à disfunção endotelial e microvascular,
ativação de mecanismos inflamatórios e
injúria direta ao nervo causados pela hiperglicemia crônica e sustentada levam à
lesão e destruição dos nervos periféricos
(3,4). Sendo assim, a identificação e intervenção precoce sobre estes fatores e sobre a
ND quando já estabelecida são fundamentais no contexto do cuidado multidisciplinar do paciente com Diabetes.
Classificação e manifestações clínicas
Didaticamente, a ND pode ser classificada conforme exposto na Tabela 1, sendo
a polineuropatia simétrica generalizada a
forma mais comumente identificada (5).
A ND pode ser assintomática ou se manifestar com sintomas (ex: dor, câimbras,
parestesias, fisgadas, sensação de ter colocado os pés em chamas ou cubos de gelo)
e/ou sinais neuropáticos (ex: perda de sensibilidade, ressecamento cutâneo, deformidades de pododáctilos ou arco plantar,
ulcerações).
jornal da ASSEX
9
De membros (superiores e inferiores/compressivas)
de redução de amplitude pulsos ou isquemia no exame físico.
Cabe mencionar que é fundamental o diagnóstico diferencial com outras
doenças que podem causar neuropatia
periférica (como hepatites B e C crônicas, infecção crônica pelo HIV, neurossífilis, deficiência de vitamina B12, uso
de substâncias neurotóxicas e disfunção
tireoidiana) para que não se rotule inadequadamente o problema do paciente deixando-se, assim, de tratar algumas causas
potencialmente reversíveis.
Truncal (tóraco-abdominal)
Tratamento
Tabela 1: Classificação da Neuropatia Diabética
Polineuropatia simétrica generalizada
Sensorial aguda
Sensitiva-motora crônica (simétrica distal)
Autonômica
Neuropatias focais e multifocais
Cranianas (III, IV, VI e VII pares)
Motora proximal (amiotrofia)
Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica
Diagnóstico
O diagnóstico de ND baseia-se na anamnese, no exame físico e exames complementares. Na anamnese deve-se contemplar o tempo
de diagnóstico de DM, início e frequência de
sinais e sintomas, histórico de comorbidades,
tabagismo e abuso de álcool, uso de medicamentos, sinais de disautonomia e intensidade
dos sintomas (através de escores específicos,
como o escore de sintomas neuropáticos e
a escala analógica de dor). No exame físico
devem ser feitas a avaliação neurológica dos
diversos tipos de sensibilidade (tátil grosseira
– monofilamento de 10g, térmica – quente
e frio, dolorosa, vibratória – diapasão de 128
Hz) e motricidade (reflexo Aquileu), além
da medida da pressão arterial em decúbito e
ortostatismo e palpação de pulsos periféricos.
Caso haja dúvidas quanto ao diagnóstico de ND ou quando se deseja estimar a
gravidade da mesma em estágios em que
há maior comprometimento neurológico,
a eletroneuromiografia (ENMG) pode ser
útil, lembrando que deve ser evitada em
pacientes com plaquetopenia grave ou em
uso de anticoagulantes. Porém, se o paciente apresenta apenas comprometimento de fibras finas (as mais precocemente
afetadas), a ENMG pode ser normal e não
exclui o diagnóstico. Os exames de imagem como tomografia computadorizada
ou ressonância magnética devem ser reservados para situações em que se suspeita
de patologias osteo-musculo-articulares
como causa dos sintomas. O ecodoppler
arterial colorido de membros inferiores
deve ser solicitado quando há evidências
O tratamento da ND baseia-se no
controle glicêmico e dos fatores de risco
já mencionados, na utilização de medicamentos que atuem na patogênese da doença, especialmente em estágios precoces
(como o ácido tióctico ou α-lipóico, até
o momento o único em que os estudos
demonstraram algum papel benéfico) (6)
e, quando há dor ou equivalente doloroso,
no uso de medicamentos específicos em
monoterapia ou associação (5). Das classes consideradas de primeira linha para o
tratamento da dor neuropática, sempre
se considerando as comorbidades do paciente e as contraindicações, destacam-se
os anticonvulsivantes (pregabalina e gabapentina), os antidepressivos tricíclicos
(amitriptilina, imipramina) e os inibidores seletivos de receptação de serotonina
e noradrenalina (duloxetina, venlafaxina),
todos com eficácia semelhante (7). A tabela 2 exibe os medicamentos, as doses
médias recomendadas e os efeitos colaterais mais comuns.
Tabela 2: Medicamentos utilizados para o tratamento da dor neuropática
Medicamento
Dose Diária Média
Efeitos colaterais mais comuns
Amitriptilina
25 a 150 mg
Sonolência, Hipotensão ortostática, Retenção Urinária, Constipação Intestinal,
Xerostomia, Arritmias
Imipramina
25 a 150 mg
Semelhantes à amitriptilina
Duloxetina
60 a 120 mg
Náuseas, Vômitos, Cefaléia, Redução de Libido, Redução de Apetite
Venlafaxina
75 a 225 mg
Semelhantes à duloxetina; elevação da pressão arterial, taquicardia
Gabapentina
600 a 3.600 mg
Sonolência, Tontura, Cefaléia, Edema Periférico, Hipercinesia
Pregabalina
300 a 600 mg
Semelhante à Gabapentina
jornal da ASSEX
10
Conclusão
A ND é uma complicação crônica do
DM relacionada à hiperglicemia crônica
e a outros fatores de risco. Quando não
diagnosticada e/ou não tratada, prejudica a qualidade de vida dos pacientes
e está relacionada a desfechos como ul-
cerações e amputações de membros inferiores. O rastreio deve ser feito pelo
menos uma vez ao ano, assim como as
demais complicações.
Referência
1. Boulton AJ. Guidelines for diagnosis and outpatient management of diabetic peripheral neuropathy. European Association for the Study of Diabetes, Neurodiab. Diabetes Metab. 1998;24 Suppl 3:55–65.
2. Tesfaye S, Hospital RH. Advances in the epidemiology , pathogenesis and management of diabetic peripheral neuropathy. 2012;28(Suppl 1):8–14.
3. Yagihashi S, Mizukami H, Sugimoto K. Mechanism of diabetic neuropathy: Where are we now and where to go? J Diabetes Investig. 2011
Jan;2(1):18–32.
4. Hosseini A, Abdollahi M. Diabetic neuropathy and oxidative stress: Therapeutic perspectives. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2013.
5. Criteria D, Clinical B. Diabetic Neuropathies; A statement by American Diabetes Association. 2005;28(4).
6. Baron R. Mechanism based therapeutic approach of painful neuropathies: Where are we now? [Internet]. European Journal of Pain. 2009. p.
S14–5. Available from: http://www.embase.com/search/results?subaction=viewrecord&from=export&id=L70175578
7. Tesfaye S, Vileikyte L, Rayman G, Sindrup SH, Perkins BA, Baconja M, et al. Painful diabetic peripheral neuropathy : consensus recommendations on diagnosis , assessment and management. 2011;( June):629–38.
CONDUTAS
NOS SERVIÇOS
Rotina do Ambulatório de Diabetes e Gestação
Dr. Daniel Barretto Kendler e
Dr. Rodrigo Gomes de Souza
Médicos do Ambulatório de
Diabetes e Gestação
A
gestação é um período fisiológico com diversas alterações no
metabolismo glicídico materno.
Estas alterações, notadamente a resistência insulínica, mais pronunciada a
partir da 24ª semana de gestação, podem levar ao aparecimento de um tipo
especial de diabetes mellitus (DM), o
diabetes mellitus gestacional (DMG).
Além disso, pacientes com DM prévio,
ao ficarem grávidas, tem necessidade de
ajustes importantes no seu tratamento
e acompanhamento. Por estas razões,
o Serviço de Diabetes do IEDE conta
com um ambulatório especializado em
Diabetes e Gestação. Este ambulatório
funciona em dois turnos por semana, sob
a responsabilidade dos Drs. Daniel Barretto Kendler e Rodrigo Gomes de Souza, atendendo, semanalmente, cerca de
20 pacientes, tanto diabéticas já acompanhadas no IEDE, quanto pacientes
vindas de outros serviços, através do Sistema de Regulação de Vagas (SISREG).
O ambulatório de Diabetes e Gestação,
conta com a indispensável colaboração
dos serviços de oftalmologia, nutrição e
enfermagem do nosso Instituto (IEDE).
Procuraremos neste artigo abordar as
condutas desenvolvidas no nosso ambulatório, com o intuito de ajudar, de forma
prática e descomplicada, o endocrinologista geral.
I) Diabetes Mellitus Gestacional:
O DMG por muito tempo foi definido como o DM primeiramente diagnosticado durante a gestação. Mais modernamente, entretanto, este conceito foi
aperfeiçoado, sendo hoje definido com
o DM primeiramente diagnosticado na
gestação, mas que não seja claramente
um DM prévio à gestação. Esta distinção é feita através dos níveis glicêmicos,
sendo considerados com DM pré-gestacional aquelas pacientes que atingem
níveis glicêmicos, sejam Glicemia de Jejum (GJ), hemoglobina glicada (HbA1c)
ou no Teste de Tolerância Oral à Glicose
(TTOG), compatíveis com o diagnóstico de DM na mulher não grávida. A
diferenciação entre DMG e DM prégestacional é fundamental, pois enseja
diferentes abordagens no tratamento e
acompanhamento destas pacientes.
Usamos, em nosso ambulatório, para
o diagnóstico de DMG E DM prévio, os
critérios provenientes do estudo Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome
(HAPO) que foi o primeiro trabalho a
definir pontos de corte baseados em desfechos materno-fetais. Estes mesmos critérios são, atualmente, aceitos tanto pela
American Diabetes Association (ADA),
quanto pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).
Os critérios são definidos no fluxograma abaixo e são usados para pacientes sem
história prévia de DM.
O tratamento inicial do DMG é feito
com dieta, sendo a paciente encaminhada,
ainda no mesmo dia da primeira consulta
médica, para uma avaliação pelo serviço de
nutrição. Não preconizamos o uso de Glibenclamida ou Metformina, a não ser em
casos especiais.
jornal da ASSEX
11
Primeira consulta do pré-natal
Avaliar glicemia de jejum em todas as gestantes, além de
hemoglobina glicada naquelas de alto risco para diabetes
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
e/ou hba1c ≥ 6,5% (hplc) e/ou
glicemia casual ≥ 200
Glicemia de jejum< 92 mg/dl
Glicemia de jejum entre
92-125 mg/dl
Tratar como DM prévio
Realizar TOTG com 75g de
Dextrosol
entre 24 - 28 semanas de gestação,
em todas as gestantes que não
tiveram diagnóstico de DMG ou
DM prévio no início da gestação
DMG
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl
e/ou ≥ 200 mg/dl
após a 2ª hora: provável DM prévio
Um ou mais valores ≥ jejum: 92 mg/dl
1 hora: 180 mg/dl
2 horas: 153 mg/dl
Diagnóstico de DMG
Valores do TOTG normais:
sem diabetes
Orientações Dietéticas para Gestantes com Diabetes Gestacional
A dieta para a gestante com DMG deve ser suficiente para mantê-la euglicêmica, enquanto fornece todos os nutrientes necessários
para a mãe e para o desenvolvimento fetal. As tabelas a seguir mostram o ganho esperado de peso por semana e a quantidade de calorias
fornecidas, em relação ao índice de massa corporal (IMC) materno prévio à gestação.
IMC pré-gestacional (kg/m2)
Ingestão calórica diária estimada
< 18,5
36 - 40 kcal/Kg/dia
18,5 – 24,9
30 – 35 kcal/Kg/dia
25,0 – 29,9
24 kcal/Kg/dia
≥ 30
Reduzir em 1/3 em relação à ingestão prévia a gestação ou 12 kcal/Kg/dia (desde que, em ambos
os casos, não seja menos que 1600 – 1800 Kcal/dia)
Ganho de peso esperado para gestantes diabéticas, por IMC e trimestre:
IMC pré-gestacional (kg/m2)
Gestação
Ganho ponderal total (kg)
Ganho ponderal médio no 2º e
3º trimestres (g/semana) *
< 18,5
Única
12,5 – 18
510 (440 – 580)
25,0 – 29,9
Única
7 – 11,5
280 (230 – 330)
18,5 – 24,9
≥ 30
-
Única
Única
Gemelar
Trigemelar
*Admite-se um ganho entre 0,5 – 2,0 kg no 1º trimestre.
11,5 - 16
5-9
11,3 – 15,8
22,6
420 (350 – 500)
220 (170 – 270)
-
jornal da ASSEX
12
• Autorizamos a paciente a consumir, em quantidades moderadas, os seguintes adoçantes: sucralose, aspartame e acessulfame K
• O ganho de peso correto é um bom indicador do seguimento correto da prescrição dietética.
• Após o inicio da dietoterapia, a paciente retorna à consulta médica, após 2 semanas, com auto-monitorização glicêmica de 6 pontos
(antes e 1 hora após o café, almoço e jantar).
• Os alvos glicêmicos desejados são:
Glicemias em jejum e pré-prandial: < 95 mg/dl
Glicemias 1h pós prandial: < 140 mg/dl
Insulinoterapia
Acompanhamento do peso fetal
Em caso de não controle adequado, é prescrito insulinoterapia
para a paciente. A quantidade e tipos de insulina (se apenas basal,
apenas bolus ou basal-bolus) dependerão em quais momentos a glicemia está acima dos alvos e de qual a intensidade de hiperglicemia.
Utilizamos, normalmente, a insulina NPH como basal e as insulinas
Aspart ou Lispro como bolus.
Outro dado importante, a partir da 24ª semana, é o
acompanhamento do peso fetal, obtido através do ultrassom
obstétrico.
Utilizamos a seguinte tabela, sendo considerado um crescimento excessivo, quando o feto se encontra acima do percentil 90.
I.G. (semanas)
P 10 (g)
P 50 (g)
P 90 (g)
24
530
840
1260
26
685
955
1360
25
27
28
29
605
770
1045
960
1270
860
30
1060
32
1290
31
33
34
35
36
37
880
1170
1440
1600
1800
2050
2260
1150
1395
1540
1715
1920
2200
2485
2710
2900
1305
1435
1550
1690
1840
2030
2280
2600
2940
3200
3390
3520
38
2430
3030
3640
39
2550
3140
3735
40
2630
3230
3815
41
2690
3290
3870
42
2720
3300
3690
Acompanhamento e Pós-parto:
As pacientes com DMG são acompanhadas a cada 2 semanas até a 32ª semana
de gestação e, a partir daí, semanalmente até
o parto. Deve manter a auto-monitorização
de 6 pontos diários, sendo que as muito bem
controladas apenas com dieta são solicitadas
a medir os 6 pontos a cada 2 ou 3 dias.
Após o parto, é suspenso o tratamento
com insulina, caso ele tenha sido iniciado.
Todas as pacientes com DMG deverão realizar o TOTG 8 semanas após o parto, para
confirmar ou não a permanência do DM.
Dados recentes mostram que pacientes com
pré-DM que tenham passado de DMG be-
neficiam-se do uso de metformina.
II) DM prévio e gestação:
Com o melhor controle do DM do
tipo 1 (DM1), as pacientes com esta doença, cada vez mais, conseguem engravidar. Além disso, a epidemia de obesidade
jornal da ASSEX
leva pessoas em idade fértil a desenvolverem DM do tipo 2 (DM2). Estes dois
fatores contribuem para ser muito comum gestantes com DM prévio.
Aconselhamento pré-gestacional:
• A toda paciente com DM deve ser oferecido métodos anticoncepcionais para que
uma eventual gestação seja sempre planejada.
• Antes de engravidar, a paciente diabética deve ter os seus níveis glicêmicos otimizados. São desejados níveis de HbA1c
< 7%. Além disso, deve ser feito exame de
fundo de olho antes da gestação, pois quadros de retinopatia podem piorar ao longo
da gestação. Casos de retinopatia mais grave devem ter tratamento antes da gestação.
• É importante o rastreio para nefropatia, já que a mesma também pode piorar ao
longo da gestação.
• É fundamental avaliar os medicamentos usados pela paciente. Estatina, inibidores
enzima conversora da angiotensina (iECA)
e bloqueadores do receptor da angiotensina
(BRA) devem ser suspensos e substituídos,
pois seu uso está contra-indicado na gestação.
Insulinoterapia:
Pacientes com DM prévio, em uso de
drogas antidiabéticas orais, devem trocar o
seu tratamento para insulinoterapia. Em relação às insulinas, a NPH, Determir, Lispro
e Aspart são medicamentos categoria B e
podem ser usados normalmente na gestação.
Vários relatos de caso e estudos retrospectivos mostram a segurança de se usar a Glargina na gestação, mas ainda não é considerada medicamento categoria B na gestação e,
portanto, deve ser usada apenas em situações
especiais e com o consentimento da paciente. A principal indicação do uso da Glargina
é naquelas pacientes com DM1 prévio que
estão muito bem controladas com Glargina,
e principalmente, se a Glargina foi iniciada
por hipoglicemias graves, ou variabilidade
glicêmica, com outras insulinas. As insulinas
Glulisina e Degludeca não devem ser usadas
na gestação, por falta de dados.
Acompanhamento e tratamento da paciente
com DM prévio:
• A gestação traz, para o já difícil
controle do DM, alterações fisiológicas
que fazem com que seja um período de
necessidade de ajustes do tratamento
insulinoterápico. O primeiro trimestre
é um período de maior sensibilidade
insulínica, quando as doses deste medicamento costumam ser diminuídas. Já a
partir de 24 semanas de gestação, ocorre um aumento da resistência insulínica
13
que traz necessidade do aumento crescente das doses de insulina.
• A gestante com DM prévio deve fazer a auto-monitorização glicêmica com
6 pontos diários durante a gestação inteira. Os alvos glicêmicos são os mesmos já
relatados anteriormente para a paciente
com DMG. Os ajustes necessários virão
destes dados.
• Deve ser solicitado, a cada trimestre,
HbA1c e exame de fundo de olho.
• Como guia inicial, mas salientando
que são as medições glicêmicas que devem
orientar o tratamento, as dosagens médias
de insulina total diária:
1º Trimestre - 0,5-0,7 U/Kg/dia
2º Trimestre - 0,7-0,8 U/Kg/dia
3º Trimestre - 0,9-1,0 U/Kg/dia
O parto e o pós parto:
• A paciente com DM prévio tem
maior chance de complicações obstétricas e fetais. Por isso, após chegar
a termo, não se deve aguardar muito a
entrada natural em trabalho de parto. O
fluxograma a seguir indica a nossa rotina que sempre deve ser discutida com o
obstetra. A via do parto, transvaginal ou
cesáreo, é de indicação obstétrica.
Classificação do
diabetes
DMG controlado
com dieta
Seguir indicação obstétrica,
não devendo ultrapassar 40
semanas
DMG, bem controlado,
tratado com insulina
DM prévio ou DMG
tratado com insulina com
controle glicêmico lábil,
ou comorbidade associada
(has, nefropatia ou
vasculopatia)
DM prévio ou DMG, com
IG < 37 semanas e feto
macrossômico
Induzir entre 38 - 39
semanas
Induzir com 38 semanas,
após confirmação da
maturidade pulmonar fetal.
Considerar antecipação em
alguns casos
Avaliar necessidade de
internação hospitalar
com avaliação diária da
vitabilidade fetal até atingir
o termo
Considerar cesariana se
peso fetal > 4000g
Cesariana em caso de
sinais de sofrimento fetal
jornal da ASSEX
14
• Após o parto, as doses de insulina
devem ser reduzidas e a paciente mantêm
monitorização glicêmica como antes da
gestação. É importante salientar que a amamentação, que deve sempre ser estimulada,
tende a reduzir os níveis glicemicos. Existe,
então, a necessidade de ingestão de carbohidratos ou diminuição das doses de insulina
nos momentos de amamentação.
• A paciente é acompanhada pelo nosso
ambulatório, enquanto estiver em amamentação exclusiva. Depois deste período, ela
volta ao ambulatório de origem.
• Sempre orientar os métodos anticoncepcionais.
Referência
1. Diabetes and Pregnancy: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2013, 98(11):4227–4249.
2. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Recommendations on the Diagnosis and Classification of Hyperglycemia in
Pregnancy. DIABETES CARE. 2010, 33(3): 676-682.
3. The Effect of Lifestyle Intervention and Metformin on Preventing or Delaying Diabetes Among Women With and Without Gestational Diabetes: The Diabetes Prevention Program Outcomes Study 10-Year Follow-Up. Clin Endocrinol Metab, 2015, 100(4):1646–1653.
4. American Diabetes Association. Management of diabetes in pregnancy. Sec. 12. In Standards of Medical Care in Diabetesd2015. Diabetes Care
2015;38 (Suppl. 1):S77–S79.
5. Diretrizes da Sociedade Brsileira de Diabetes 2013-2014.
RELATO DE CASO
Síndrome de Mauriac - Diabetes mellitus tipo 1
associado a hepatomegalia
diagnóstico e não comparece regularmente
às consultas desde então. Queixava-se de
nictúria, perda de peso e cefaléia e relatava
preocupação por nunca ter menstruado.
Dra Mara Barbosa Gayoso e
Dra.Camila Santos
Médicas da Enfermaria de Diabetes
ID: J.A.C.,14 anos e 6 meses, feminina, branca, estudante, natural do Rio
de Janeiro, residente na Pavuna.
QP: “Internei para alimentar”
HDA: Paciente com diabetes mellitus
(DM) diagnosticado após episódio de cetoacidose diabética (CAD) aos 7 anos e 6
meses de idade, foi internada em 4/2/15
para educação em DM. Faz acompanhamento no IEDE desde o primeiro mês do
HPP: DM tipo 1 (DM1) em uso de insulina Glargina 34 UI/dia e esquema corretivo pré-prandial com insulina Lispro. Não se
adaptou à contagem de carboidratos. Nega
alergias medicamentosas, viroses comuns da
infância e cirurgias prévias. Apresenta candidíase vaginal de repetição e líquen escleroso
genital e extragenital. História de múltiplas
internações prévias por CAD e para educação em diabetes. Relata 3 episódios prévios de
hipoglicemias associadas a crises convulsivas.
H. Familiar: Tia materna com DM1;
02 tias paternas, todos os tios paternos e
avô paterno com DM2; tia paterna com
tireoidopatia (não sabe dizer qual). Pais
e 2 irmãos saudáveis.
H. Fisiológica: Parto cesáreo à termo,
gestação sem intercorrências. Peso ao nascer:
2950g. Estatura ao nascer: 50 cm. Aleitamento exclusivo até 1 ano. Pubarca aos 13
anos. Telarca aos 14 anos. Ainda sem menarca. Menarca da mãe aos 14 anos.
H. Social: Estudante do 9° ano do
ensino fundamental com bom rendimento escolar.
Ao exame:
Sinais Vitais:
FC -100bpm PA - 100 x 70 mmHg
Medidas Antropométricas, maturidade sexual:
Peso - 40,5 Kg
Altura - 151 cm
(p3-p10)
IMC - 17,8 Kg/m
2
(p3-p10)
(p10-p25)
Estatura alvo - 164 cm (± 5 cm)
Tanner - P2M2
Avaliação do Crescimento: Baixa
velocidade de crescimento e altura levemente abaixo do alvo genéticocom bom
rendimento escolar.
jornal da ASSEX
Avaliação do Crescimento pela curva pondero-estutaral do United States Center for Disease Control
and Prevention (CDC) para meninas entre 2 e 20 anos:
15
jornal da ASSEX
16
Ectoscopia: Paciente lúcida e orientada. Bom estado geral.
Corada, hidratada, acianótica, anictérica e afebril.
ACV: RCR em 2T sem sopros.
AR: MVUA sem RA.
ABD: Abdome globoso, peristáltico, flácido, indolor a pal-
pação superficial. Fígado doloroso palpável a cerca de 4 cm do
rebordo costal direito.
MMII: sem edema ou lesões. Pulsos pediosos amplos e simétricos.
Distribuição de gordura: Lipohipertrofia volumosa periumbilical, em coxas e braços
Exames Laboratoriais:
Exames/ Ano
2013
2014
2015
HbA1c (%)
10,2
10,6
9,0
TGO(U/L)
61
117
51
TGP(U/L)
107
101
68
FAL(U/L)
302
184
254
GGT(U/L)
136
126
36
Ceruloplasmina (mg/dL)
49,1 (N)
CT(mg/dL)
221
227
LDL(mg/dL)
80
73
TG(mg/dL)
215
168
HDL(mg/dL)
98
120
IGF-1(ng/mL)
112
(VR:155-680)
179
(VR:222-896)
TSH(mUI/mL)
0,71
0,87
T4 Livre(ng/dL)
1,1
0,9
Anti-TPO(UI/mL)
Sorologias para Hepatites
Virais
Sorologia para Hepatite
Auto-Imune
5,9
NR
NR
NR
Anti-Endomísio IgA
NR
Anti-Transglutaminase IgA
NR
FAN
NR
HbA1C: hemoglobina glicada; TGO: transaminase oxalacética; TGP: transaminase pirúvica; FAL: fosfatase alcalina; GGT: gama glutamiltranspeptidase; CT: colesterol total; LDL: colesterol LDL; TG: triglicerídios; HDL: colesterol HDL; IGF-1: insulin-likegrowth fator type 1; TSH: hormônio
tireotrófico; T4 LIVRE: tiroxina livre; antiTPO: anticorpo antitiroperoxidase; FAN: fator antinuclear; VR: valor de referencia; NR: não reagente
jornal da ASSEX
17
Exames Complementares:
Idade óssea (IO):
2012: 11 anos (IC=12anos);
2015: 13,5 anos (IC=14anos).
Previsão de estatura final pela IO: 155 cm VC: 4,8 cm/ano.
Fundo de olho 2015:
Sem sinais de retinopatia diabética.
Ultrassonografias de abdome:
2010: Fígado aumentado de volume, com contornos regulares e ecotextura finamente heterogênea, sem lesões focais. Restante sem
alterações.
2013: Fígado aumentado (LD 19cm e LE 14,7cm). Restante sem alterações.
2015: Fígado de volume aumentado (lobo direito mede 19,2cm e esquerdo mede 14,5cm). Restante sem alterações.
Discussão:
Relatamos o caso de uma adolescente
com DM1 mal controlado de longa evolução associado à hepatomegalia, elevação
de transaminases, dislipidemia e atraso do
crescimento. Esses achados são sugestivos
de Síndrome de Mauriac (Sd.Mauriac),
uma condição cada vez mais rara após o
advento dos novos tratamentos do DM,
mas que ainda existe em nossa população.
A real incidência desta síndrome é ainda
desconhecida, devido ao reduzido número
de casos descritos na literatura.
Na Sd.Mauriac, a hepatomegalia e
o aumento de transaminases decorrem
do acúmulo de glicogênio intrahepático
(glicogenose hepática), sendo esta a causa
mais freqüente de hepatopatia em pacientes com DM1 descompensado. A hiperglicemia mantida e o hipercortisolismo
secundário aos episódios de hipoglicemias
ou à cetose estimulam o depósito excessivo
de glicogênio no fígado destes pacientes.
Diversos mecanismos podem ser responsáveis pelo retardo de crescimento em
crianças com DM1. Diminuição da disponibilidade de glicose aos tecidos periféricos, baixos níveis circulantes de IGF-1 e
redução da atividade biológica do IGF-1
já foram descritos nestes pacientes. Na
Sd.Mauriac, ocorre ainda aumento do cor-
tisol, causando hipogonadismo hipogonadotrófico e conseqüente déficit estatural.
Não existe tratamento específico para a
Sd.Mauriac, a não ser o tratamento adequado do DM1. O controle intensivo e precoce
da glicemia leva à reversão da maioria das
manifestações clínicas da síndrome.
Apesar de pouco freqüente em nosso meio, consideramos fundamental a
familiarização da classe médica com os
possíveis achados de Sd.Mauriac Assim,
possibilita-se o diagnóstico precoce desta
síndrome, permitindo-se instituir o tratamento adequado em tempo hábil, reduzindo-se suas complicações, com melhora da
qualidade de vida do paciente.
Referência
1. Joana Dias, Sofia Martins, Susana Carvalho, Oiinda Marques, Ana Antunes; Mauriac syndrome still exists; Endocrinologia Y Nutricion
2. Diabetes Mellitus and Growth in Children and Adolescents; The Journal of Pediatrics
3. Hepatic Glycogenosis in an adolescente with Diabetes; The Journal of Pediatrics
4. M Flotats Bastardas, M.Miserachs Barba. Ricart Cumeras, M Clemente León; Hepatomegalia por depósito de glucógeno hepático y diabetes
mellitus tipo 1
5. Stefania Giordano, Antonio Martocchia, Lavinia Toussan, Manuela Stefanelli; Diagnosis of hepatic glycogenosis in poorly controlled type 1
diabetes mellitus; World Journal of Diabetes
6. Frederico F.R.Maia; Levimar R. Araújo; Sd Mauriac: Forma Rara do DM1; Arq Bras. Endocrinol Metabol
jornal da ASSEX
O Jornal da ASSEX tem o apoio da
AC Farmacêutica, uma empresa do Grupo GEN,
especializada no desenvolvimento de cursos e
projetos científicos na área da saúde.
Conheça nossos serviços:
www.acfarmaceutica.com.br
Programas de Educação Médica
Cursos presenciais e EAD
Livros
Acervo com mais de 4.000
livros publicados
COMPROMETIDA COM O
CONHECIMENTO CIENTÍFICO
© 2015 Desenvolvido por AC Farmacêutica | www.acfarmaceutica.com.br
18