A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

Abstract Nº PO-QU-59
GLOMERULONEFRITE PÓS-INFECCIOSA IGA-DOMINANTE - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO
Ariana C. Azevedo ( 1 ); Vasco Fernandes ( 1 ); Ana Azevedo ( 1 ); Helena Viana ( 1 ); Francisco Ribeiro ( 1 ); Fernanda Carvalho ( 1 ); Fernando
Nolasco ( 1 );
( 1 ) - Hospital Curry Cabral - Centro Hospitalar Lisboa Central, EPE, Nefrologia, Lisboa, Portugal;
Introdução: A glomerulonefrite pós-infecciosa IgA-dominante (GNPI-IgA) é uma entidade descrita recentemente, cujo
diagnóstico pode ser desafiante. A sua correcta identificação é de extrema importância por forma a preconizar o
tratamento adequado.
Caso Clínico: Mulher de 66 anos, caucasiana, com história de diabetes mellitus tipo 2 sem retinopatia diabética e
insulino-tratada, hipertensão arterial, cardiopatia isquémica e sindrome de apneia obstrutiva do sono foi admitida, em
Julho/2015, no nosso departamento por insuficiência renal rapidamente progressiva (IRRP) e hematoproteinúria.
Cerca de 1 mês antes, a doente tinha estado internada por IRRP (aumento da creatinina sérica (Pcr) de 1 mg/dl para
4,8 mg/dl) que se admitiu em contexto de urossépsis a Pseudomonas aeruginosa, com melhoria após antibioterapia e
sem necessidade de terapêutica de substituição da função renal. À data da alta foi orientada para consulta de
Nefrologia onde se verificou persistência de retenção azotada (Pcr 4 mg/dl), hematúria e proteinúria/24h (P24h) de
3g, motivo pelo qual se optou pelo internamento. À admissão encontrava-se sem sintomatologia urémia, apirética,
normotensa, sem sinais de desidratação ou outras alterações ao exame objectivo. Laboratorialmente apresentava Hb
9,7 g/dl, leucócitos 8,1x10^9/L, sem desvios da fórmula, plaquetas 136x10^9/L; destacava-se ainda electroforese e
imunofixação sérica sem evidência de componente monoclonal, níveis normais de complemento C3 e C4, ausência de
imunocomplexos circulantes e de crioglobulinas, ANA, anti ds-DNA e ANCAs negativos assim como os exames
culturais e as serologias para VHB, VHC e VIH. O ecocardiograma e a RM abdomino-pélvica não mostravam evidência
de infecção. A ecografia renal era normal, tendo sido realizada biópsia renal que revelou: 4 glomérulos esclerosados
(isquémicos), 9 com proliferação endocapilar e 2 com aumento do mesângio sem outros aspectos patológicos;
endoteliose em alguns glomérulos; túbulos, interstício e vasos sem alterações. A imunofluorescência revelou
glomérulos com depósitos granulosos, sobretudo parietais mas, por vezes, endocapilares de IgA, C3 e cadeia leve
kappa. Admitiu-se este padrão glomerular enquadrado numa glomerulonefrite relacionada com a infecção (urosépsis
a Pseudomonas auroginosa), não tendo sido iniciado corticoterapia. A doente teve alta clínica e laboratorialmente
melhorada, com Pcr 3,28 mg/dl. Actualmente, cerca de 6 meses depois do evento infeccioso, a doente apresenta Pcr
2,8 mg/dl e P24h 1,9 g.
Conclusão: A distinção entre GNPI-IgA e a nefropatia de IgA pode ser muito difícil. Neste caso, alguns dados clínicos
como a existência de uma infecção recente, a idade mais avançada, a presença de diabetes mellitus e o agravamento
rápido da função renal, associados a depósitos de C3 na biópsia permitiu-nos efectuar o diagnóstico de GNPI-IgA.
Devem ser feitos esforços no sentido de distinguir estas duas entidades, nomeadamente a realização de microscopia
eletrónica sempre que haja dúvida, já que o tratamento com corticoides não está indicado na GNPI-IgA e acima de
tudo, as implicações prognósticas são diferentes.