principais distúrbios endócrinos em felinos domésticos

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Departamento de Medicina Veterinária
Curso de Medicina Veterinária em Betim
Cláudia Marques Falagan Diniz
Ilza Moreira Barbosa Prado
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS EM FELINOS DOMÉSTICOS
(FELIS CATUS)- RELATOS DE CASOS
Betim
2013
Cláudia Marques Falagan Diniz
Ilza Moreira Barbosa Prado
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS EM FELINOS DOMÉSTICOS
(FELIS CATUS)- RELATOS DE CASOS
Monografia apresentada ao Curso de Medicina
Veterinária em Betim da Pontifícia Universidade
Católica de Minas Gerais, como requisito parcial
para obtenção do título de Bacharel em Medicina
Veterinária.
Orientadora: Profª Dra. Regina Bueno
Betim
2013
Cláudia Marques Falagan Diniz
Ilza Moreira Barbosa Prado
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS EM FELINOS (FELIS CATUS)- RELATO DE
CASOS
Monografia apresentada ao Curso de Medicina
Veterinária em Betim da Pontifícia Universidade
Católica de Minas Gerais, como requisito parcial
para obtenção do título de Bacharel em Medicina
Veterinária.
____________________________________________
Regina Bueno (orientadora) – PUC Minas
__________________________________________________________
Ana Letícia Ferreira Bicalho- Clínica Veterinária .São Francisco de Assis
____________________________________________
Ana Paola Brendolan – PUC Minas
Betim, 20 de Junho de 2013
AGRADECIMENTOS
A Deus, porque o que seria de nós, sem a fé que temos nele. E por ele nos permitir estar
aqui hoje agradecendo a todos que tornaram possível a realização deste nosso sonho.
A Pontifícia Universidade Católica de Minas Gerais e aos nossos professores expressamos
os nossos sinceros agradecimentos pela contribuição na nossa formação profissional e
humana.
A nossa adorável orientadora Regina pela paciência de corrigir nossos textinhos em amarelo
e na orientação e incentivo, que tornaram possível a conclusão deste trabalho.
A Dra Ana Letícia Ferreira Bicalho e Dra Myrian Iser pela imensa colaboração nesta etapa
final.
Aos nossos pais, irmãos, maridos e toda nossa família que com muito carinho e apoio não
mediram esforços para que chegássemos até esta etapa da nossa vida.
É aos empurradores de plantão, que sempre nos dizem vão em frente, que dedicamos esta
conquista. É difícil agradecer todas as pessoas que de algum modo fizeram parte da nossa
história por isso agradecemos a todos de coração.
Agradecemos, em especial, a todos os nossos amigos de quatro patas, que alegram nossa
casa, e que são a força maior, pela qual escolhemos esta admirável profissão.
Até o mais seguro dos homens e a mais confiante das
mulheres já passaram por um momento de hesitação por
dúvidas enormes e dúvidas mirins, que talvez nem mereçam ser
chamadas de dúvidas, de tão pequenas. Vacilos seria melhor
dizer.........
Em tempos em que quase ninguém se olha nos olhos,
em que a maioria das pessoas pouco se interessa pelo que não
lhe diz respeito, só mesmo agradecendo aqueles que percebem
nossas descrenças, indecisões, suspeitas, tudo o que nos
paralisa, e gastam um pouco de sua energia conosco
insistindo.......
MEDEIROS, 2008, p.15
RESUMO
As endocrinopatias mais comuns em felinos são o Hipertireoidismo e o Diabete Melito e
estão entre as doenças mais comuns na população felina de meia idade e geriátrica. Neste
trabalho relatam-se dois casos de distúrbios endócrinos: Diabete Melito e Hipertireoidismo.
No caso relatado de Hipertireoidismo, foi atendida na Clínica Veterinária São Francisco de
Assis, município de Belo Horizonte, uma gata SRD, de dezoito anos com aumento de
volume na glândula tireóide, emagrecimento, desidratação e constipação crônica. A
dosagem do hormônio T4 total caracterizou um quadro de hipertireoidismo. Foi instituído o
tratamento com Metimazol. Durante o período de tratamento o animal apresentou sinais
gastrointestinais como constipação e vômitos e redução do peso corporal. Exames de
ultrassonografia abdominal sugeriram um quadro de hepatose difusa, além de gastrite e
cistite. Dosagens de T4 realizadas posteriormente indicam que não houve redução dos
níveis do T4 total em decorrência da interrupção constante do tratamento pela proprietária.
O animal apresentou em um dos retornos à clínica um quadro de hipocalemia. Já ao
ultrassom, as alterações hepáticas se mantiveram, o baço estava congesto, o pâncreas com
sinais de pancreatite, os rins apresentavam nefropatia e o sistema digestório alças
intestinais espessas. Com agravamento dos sinais clínicos, a proprietária optou pela
eutanásia. Os altos níveis do hormônio T4 podem ter contribuído para o agravamento dos
sinais, além da senilidade da paciente. No caso relatado de Diabete Melito, foi atendido na
Clínica Veterinária Gato Leão Dourado, município de Belo Horizonte, um gato, macho, da
raça Angorá, com sete anos de idade com histórico de emagrecimento rápido, poliúria,
polidipsia e prostração. O hemograma e a bioquímica sérica evidenciaram alterações
compatíveis com Diabete Melito tipo II. O tratamento inicial prescrito foi a Glipizida, mas não
foi considerado efetivo com a persistência da hiperglicemia, optando a veterinária pela
insulinoterapia
(NPH),
com
ajuste
das
doses
através
de
curvas
glicêmicas.
Aproximadamente um ano após o início do tratamento, o animal apresentou uma crise de
hipoglicemia, sendo medicado com glicose 50% por via intravenosa. Com isso, constatou-se
a reversão do DM e foi suspenso o uso da insulina, com monitoramento da glicemia
periodicamente onde o animal manteve a glicemia estável. Em uma nova consulta o
paciente apresentou redução do peso, além de um quadro de hiporexia, foi internado e feito
tratamento de suporte, mas veio a óbito sendo constatado, por meio de histopatologia um
quadro de Pancreatite Necrótica Aguda, que pode ocorrer em casos de gatos diabéticos,
sendo considerada idiopática.
Palavras-chave: Felinos, Distúrbios endócrinos, Hipertireoidismo, Diabete Melito.
ABSTRACT
The most common endocrinopathies in cats are Hyperthyroidism and Diabetes Mellitus and
are among the most common diseases in the feline population of middle-aged and elderly.
This paper we reports two cases of endocrine disorders: Diabetes Mellitus and
Hyperthyroidism. In the reported case of hyperthyroidism, was served Veterinary Clinic, Belo
Horizonte, domestic short-hair cat, eighteen years with swelling in the thyroid gland, weight
loss, dehydration and chronic constipation. The dosage of the hormone T4 full featured a
picture of hyperthyroidism. Treatment was instituted with Methimazole. During the treatment
the animal had constipation and gastrointestinal signs such as vomiting and reduced body
weight. Abdominal ultrasound examinations suggested a framework hepatose diffuse,
besides gastritis and cystitis. Dosages of T4 conducted later indicated that there was no
reduction in the levels of total T4 due to the constant interruption of treatment by the owner.
The animal presented in one of the returns possible clinical renal fibrosis and hypokalemia.
At the ultrasound, the liver changes were maintained, the spleen was congested, the
pancreas showed signs of pancreatitis, kidneys presented nephropathy and digestive system
thickening of the bowel. With worsening of clinical signs, the owner of the patient opted for
euthanasia. The high levels of T4 hormone may have contributed to the worsening of the
signs also the patient’s senility signs of senility. In the reported case of diabetes mellitus, was
seen at Veterinary Clinic, Belo Horizonte, a Angora cat , male, seven years old with a history
of rapid weight loss, polyuria, polydipsia, and prostration. The blood count and serum
biochemistry showed changes consistent with Type II Diabetes Mellitus, initial treatment was
prescribed Glipizide, but was not considered effective with persistent hyperglycemia, opting
for veterinary insulin (NPH), with dose adjustment through glycemic curves. Approximately
one year after the start of treatment, the animal had a hypoglycemia crisis, being treated with
50% glucose intravenously. With that, was found the reversal of DM and was suspended the
use of insulin and the glucose levels monitored were periodically where the animal remained
stable with glycemia. In a new query the patient had weight reduction, as well as for appetite
loss; it was then hospitalized and made supportive treatment, but came to death and
revealed, through a Histopathology exam Acute Necrotic Pancreatitis, which can occur
associated with cases of cats diabetes and is considered idiopathic.
Keywords: Felines, endocrine disorders, hyperthyroidism, diabetes mellitus.
LISTA DE SIGLAS
ALT - Alanina Aminotransferase
AST - Aspartato Transaminase
DM - Diabete Melito
DMDI - Diabete Melito Dependente de Insulina
DMNDI - Diabete Melito não Dependente de Insulina
DMF - Diabete Melito Felina
FA - Fosfatase Alcalina
NPH - Insulina Recombinante Humana
PD - Polidipsia
PU - Poliúria
PZI - Insulina Protaminozínica
T(3) - Triiodotironina
T(4) - Tiroxina
TFG - Taxa de Filtração Glomerular
TSH - Hormônio Estimulante da Tireóide
LISTA DE TABELAS
TABELA 1 - Quadro resumo do caso clínico de Hipertireoidismo..............................34
TABELA 2- Hemograma e bioquímica sérica de um felino com quadro compatível de Diabete
Melito tipo II. Leucograma e contagem de plaquetas dentro dos padrões de
normalidade................................................................................................................36
TABELA 3 – Resultado do monitoramento periódico do paciente diabético após o inicio da
insulinoterapia com NPH..............................................................................37
TABELA 4 – Resultado do monitoramento periódico do paciente diabético após suspender o
uso da insulina NPH..............................................................................38
TABELA 5 – Quadro resumo do caso clínico de Diabete Melito................................39
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO..........................................................................................13
2 REFERENCIAL TEÓRICO........................................................................15
2.1 HIPERTIREOIDISMO.............................................................................15
2.1.1 Etiopatogenia.....................................................................................15
2.1.2 Aspectos clínicos..............................................................................16
2.1.3 Diagnóstico........................................................................................17
2.1.4 Tratamento.........................................................................................19
2.1.4.1 Fármacos antitireóideos................................................................20
2.1.4.2 Iodo Radioativo...............................................................................20
2.1.4.3 Cirurgia............................................................................................21
2.1.4.4 Homeopatia.....................................................................................22
2.2 Diabete Melito.......................................................................................22
2.2.1 Etiopatogenia.....................................................................................22
2.2.2 Aspectos clínicos..............................................................................24
2.2.3 Diagnóstico........................................................................................25
2.2.4 Tratamento.........................................................................................26
3. RELATO DE CASO DE HIPERTIREOIDISMO........................................29
4. DISCUSSÃO DO RELATO DE CASO DE HIPERTIREOIDISMO...........31
5. RELATO DE CASO DE DIABETE MELITO............................................36
6. DISCUSSÃO DO RELATO DE CASO DE DIABETE MELITO...............41
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS.....................................................................44
REFERÊNCIAS............................................................................................46
ANEXO Artigos...........................................................................................51
Hipertireoidismo em gatos- Relato de Caso
Diabete Melito em gatos- Relato de Caso
13
1. INTRODUÇÃO
Ao longo dos anos, o homem vem mudando a tradição de morar em casas
para morar em espaços casa vez mais reduzidos, esta modificação urbana faz com
que os gatos sejam cada vez mais solicitados como animais de estimação, visto que
não precisam de grandes ambientes, são higiênicos e independentes. Com isso a
população de felinos domésticos vem crescendo, sendo comuns na clínica médica
de pequenos animais as doenças que estejam associadas à mudança de hábitos
alimentares, alterações comportamentais, ou devido ao aumento da expectativa de
vida dos animais de companhia. Distúrbios endócrinos são comuns em gatos, entre
eles os mais prevalentes são o Hipertireoidismo e o Diabete Melito, que estão entre
as doenças mais comuns na população felina de meia idade e geriátrica (GRAVES,
2007; SCHERK, 2007).
O hipertireoidismo afeta um em cada trezentos gatos e em 99% dos casos,
os pacientes apresentam hiperplasia nodular benigna na glândula tireoide. É a
endocrinopatia mais comum em gatos acima de oito anos de idade, sendo treze
anos, a média da idade dos animais acometidos, podendo variar entre quatro e vinte
anos. Menos de 5% dos gatos com hipertireoidismo tem idade inferior a oito anos e
não existe predisposição sexual (NELSON; COUTO, 2010; GUNN-MOORE, 2005).
Embora a incidência desta endocrinopatia ter aumentado desde o início da
década de oitenta, o que a tornou foco de estudos por especialistas, a causa da
hiperplasia da glândula tireóide ainda é desconhecida. Há evidências de que fatores
ligados à dieta dos gatos, como o aumento de produtos enlatados, contendo elevado
teor de iodo, produtos estes classificados como bociogênicos dietéticos, ou ainda,
alterações nas formulações das rações felinas no final da década de setenta e início
da década de oitenta, e causas ambientais como toxinas, poluição, exposição à
alérgenos e também causas genéticas (mutação genética, respostas imunes
anormais ou alterações hormonais) (GUNN-MOORE,2005).
Em razão dos efeitos multissistêmicos do hipertireoidismo, dos sinais clínicos
variáveis e de sua semelhança com diversas outras enfermidades do gato, o
14
hipertireoidismo deve ser suspeitado em qualquer gato idoso (acima de dez anos de
idade) com problemas clínicos (NELSON; COUTO, 2010).
A outra enfermidade endócrina mais frequente em felinos é a Diabete Melito
Felina (DMF). A idade é um fator de risco para o aparecimento do DMF, sendo que
os gatos mais afetados tem acima de oito anos de idade, com maior incidência entre
dez e treze anos. Outro fator importante para DMF é a obesidade, pois gatos obesos
apresentam uma probabilidade 3,9 vezes superior de desenvolverem DMF, do que
felinos com o peso ideal e 60% dos gatos diabéticos estão acima do peso. Como o
número de gatos obesos tem crescido nas últimas décadas, consequentemente, a
DMF também. Outros fatores de risco incluem a atividade física reduzida,
administração de glicocorticóides e progestágenos, esterilização e o sexo masculino,
pois 70% dos gatos diabéticos são machos (REUSCH, 2011; RAND, 2005).
Atualmente, 80% da DMF é do tipo 2, uma doença que se deve à
combinação entre a ação reduzida da insulina (resistência a insulina) e insuficiência
das células Beta. Os fatores ambientais e genéticos desempenham um papel
importante no desenvolvimento de ambos efeitos. A prova mais convincente de
fatores genéticos resulta de estudos realizados em gatos da raça Birmanês, onde a
freqüência de DMF é superior à dos gatos domésticos (REUSCH,2011).
Doenças concomitantes são comuns no gato diabético no momento do
diagnóstico, o que é atribuído à idade avançada na maioria dos gatos diabéticos e
por algumas doenças predisporem DMF como, por exemplo, a neoplasia
pancreática, o hiperadrenocorticismo, as cistites entre outras. As doenças
encontradas
concomitantemente
no
momento
do
diagnóstico
incluem
hipertireoidismo, doença inflamatória do intestino, anemia, neoplasia e insuficiência
renal (RAND, 2006).
Este estudo tem como objetivo relatar as doenças endócrinas mais comuns
em felinos domésticos na rotina da clínica de pequenos animais associada a uma
revisão literária atualizada, buscando informar à comunidade acadêmica sobre a
etiologia, a sintomatologia, o diagnóstico e o tratamento destas doenças, além de
apresentar casos clínicos das respectivas doenças, como forma de permitir uma
discussão mais profunda sobre as mesmas, respaldado na literatura e assim permitir
ampliar o conhecimento clínico.
15
2. REFERENCIAL TEÓRICO
2.1 HIPERTIREOIDISMO
O hipertiroeidismo é uma enfermidade multissistêmica que resulta da
produção excessiva de tiroxina (t4) e triiodotironina (t3) pela glândula tireóide
(NELSON; COUTO, 2010).
O hipertireoidismo felino foi descrito e reconhecido como uma realidade
clínica distinta pela primeira vez no final da década de setenta e desde de então é
reconhecido
como
o
distúrbio
endócrino
mais
comum
em
gatos idosos
(NORGRANN; et al , 2012; PETERSON, 2012; WALKELINDG; et al , 2009;
PETERSON; WARD, 2007). Além de ser uma doença comum em gatos mais velhos
tem muitas semelhanças com a doença em humanos (WALKELING; et al, 2011).
Nos Estados Unidos e na Europa estudos mostraram que um em, aproximadamente,
300 gatos são afetados pela doença (CUNHA; et al, 2008). Não foi observada
predisposição sexual no hipertireoidismo felino, enquanto que algumas raças são
menos predispostas, como os gatos Himalaios e Siameses (CUNHA; et al ,2008).
2.1.1 Etiopatogenia
Esta enfermidade é causada geralmente por uma disfunção da tireóide e
raramente por alterações no hipotálamo ou na hipófise. Um ou ambos os lobos da
tireóide podem estar acometidos, sendo mais comum, ambos os lados (PETERSON,
2012; WALKELING; ELLIOTTY; SYME, 2011; NELSON; COUTO, 2010; WET; et al,
2008; WARD, 2007). Geralmente massas tiroideanas são palpavéis na região ventral
do pescoço, na maioria dos gatos com hipertiroidismo. A hiperplasia adenomatosa
16
multinodular é a alteração histológica mais comumente encontrada (NELSON;
COUTO, 2010). A patogenia dessa doença permanece obscura e ainda não muito
bem definida, entretanto, pressupõe-se que fatores imunológicos, nutricionais,
ambientais ou genéticos estejam envolvidos no processo (PETERSON; WARD ,
2007).
Estudos
epidemiológicos
identificaram
o
consumo
de
alimentos
industrializados enlatados como fator de risco para o desenvolvimento de
hipertireoidismo, uma vez que a concentração de iodo é extremamente variável,
chegando a 10 vezes acima do nível recomendado, além da presença, nestes
enlatados, de substâncias que revestem os alimentos, sendo estes compostos de
difícil metabolização na espécie felina, como relatado por diversos autores
(EDINBORO; et al ,2013; PETERSON, 2012;NELSON; COUTO, 2010; CUNHA; et
al, 2008). Outros autores ainda sugerem que o hipertireoidismo em felinos pode ser
causado por compostos utilizados em materiais plásticos (bisfenolA) e eletrônicos
presentes no nosso dia a dia. Isto ocorre pelo fato destes compostos químicos terem
similaridade com os hormônios tiroideanos, e como os gatos tem o hábito de se
lamberem acabam ingerindo estas substâncias que se encontram na poeira
(NORRGRAN; et al , 2012; PETERSON, 2012).
2.1.2 Aspectos Clínicos
As manisfestações clínicas do hipertireoidismo em gatos podem ser de
discretas a severas, sendo modificadas pela duração do hipertireoidismo e pelas
presença de anormalidades concomitantes em vários sistemas do organismo
(PETERSON, 2004). Os sinais variam desde alterações no comportamento, até
alterações no sistema nervoso e muscular que surgem como alterações
neurológicas, disfunção motora de membros, fraqueza muscular grave, ventroflexão
do pescoço e dificuldade respiratória. Outros sistemas são afetados, entre eles, o
sistema digestório, pois os gatos apresentam um aumento no apetite com redução
do peso; o sistema urinário, pois quando há disfunção concomitante pode se ter a
situação agravada. Já as alterações cardiovasculares mais comuns são taquipnéia,
17
taquicardia, sopros e ritmos de galope (WARD, 2007; PETERSON, 2004). Em cerca
de 5% dos animais acometidos se verifica o hipertireoidismo apatético, sendo
configurado
por
depressão
e
astenia,
acompanhado
por
sinais
clínicos
concomitantes (PETERSON, 2004).
Os sinais clássicos do hipertireoidismo felino são perda de peso, polifagia,
diarréia e vômito que podem ser justificados devido ao aumento da ingestão e
utilização de calorias. Uma hipermotilidade intestinal e a má absorção pode explicar
a diarréia e as fezes volumosas em gatos hipertireóideos, que parece contribuir para
a ocorrência do vômito (PETERSON, 2004). A poliúria e a polidipsia ocorrem devido
ao aumento do fluxo sanguíneo e das taxas de reabsorção e de excreção renal
(PETERSON, 2004). A hiperatividade pode ocorrer porque o aumento dos
hormônios tireóideos promove um efeito direto sobre o sistema nervoso, que leva às
alterações
comportamentais
(BORIN-CRIVELLENTI,
2012;
WARD,
2007;
PETERSON, 2004). Podem ser observados também sinais dermatológicos como
alopecia, pelos embaraçados, pelagem seca e sem brilho, além de comportamento
minímo ou excessivo de limpeza (NELSON; COUTO, 2010).
Alterações cardiorespiratórias podem
ocorrer, sendo
que o
sistema
respiratório pode ter diminuída a capacidade vital e a complacência pulmonar,
levando à hiperventilação (PETERSON, 2004). No sistema cardiovascular são
encontradas hipertrofia ventricular e hipertensão (WARD, 2007). Sugere-se que as
anormalidades cardíacas associadas ao hipertireoidismo, ocorram devido uma ação
direta dos hormônios tiroidianos sobre o miocárdio (PETERSON, 2004).
2.1.3 Diagnóstico
O diagnóstico desta enfermidade se inicia com um bom exame clínico do
animal. Deve se associar à anamnese os sinais clínicos observados e, geralmente,
já é possível também palpar uma massa discreta da tireóide em gatos com
hipertiroidismo. Porém, deve-se salientar que uma massa palpável na área cervical
não é patognomônica da doença (BORIN-CRIVELLENTI, 2012; NELSON; COUTO,
2010). Um estudo realizado mostra que 90% dos gatos com hipertiroidismo
18
apresentam uma massa palpável na glândula tireóide (BORETTI, 2008). Com
relação aos exames laboraboriais, o hemograma completo costuma estar normal,
mas um aumento no hematócrito pode ocorrer, devido à desidratação. As mudanças
mais marcantes são identificadas na bioquímica sérica, onde há aumento nas
enzimas hepáticas como a fosfatase alcalina (FA) e alanina aminotransferase (ALT).
É verificado também hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia (VLDL), hiperglicemia
leve, hiperbilirrubinemia e hipocalemia severas, que podem ser observados na
tireotoxicose aguda (SCHENCK, 2007). A redução da relação sódio/potássio pode
ser vista em gatos tireotóxicos que apresentam insuficiência cardíaca, além da
elevação da creatinoquinase (NELSON; COUTO, 2010; CUNHA; et al, 2008; WARD,
2007; SYME, 2007).
Testes laboratoriais de dosagem hormonal são de extrema importância para
confirmação da doença, sendo eles: a mensuração da concentração sérica basal de
T4 total e livre, e teste de supressão de T3 total e TSH, para distinguir os gatos
eutireoideos doentes e desta forma, não ocorrer erros na interpretação dos
resultados (WALKELING; et al, 2008). Um estudo avaliou a função da glândula
adrenal em gatos com hipertiroidismo e observou-se que os níveis de cortisol em
gatos com hipertireoidismo foi mais alto, quando comparados com animais
saudáveis. Pacientes com cortisol elevado por muito tempo, geralmente, possuem
alguma doença crônica associada, uma vez que este hormônio sofre alteração
quando o animal está diante uma situação de estresse (RAMSPOTT; et al , 2012).
As glândulas adrenais foram diagnosticadas através do ultrassom 20% maiores em
gatos com hipertireoidismo, devido estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
(COMBES,2012).
É importante uma avaliação da função cardíaca devido à associação do
hipertireoidismo e cardiomiopatias. As radiografias podem revelar coração ampliado
ou insuficiência cardíaca congestiva (BORIN-CRIVELLENTI, 2012; SYME, 2007). A
ecocardiografia pode mostrar hipertrofia do coração (WARD, 2007). Não há
evidências de que existam nefropatias específicas associadas ao hipertiroidismo,
mas o aumento da pressão nos capilares glomerulares e a proteinúria em gatos
acometidos pelo hipertiroidismo devem contribuir para progressão da doença renal
pré-existente (RIENSCHE; GRAVES; SCHSEFFER , 2008; LANGSTON; REINE ,
2006). A urinálise também torna-se importante, uma vez que a proteinúria é um
19
achado comum em associação com doença renal crônica e hipertireoidismo
(WILLIANS; et al , 2010).
Deve-se investigar a ocorrência concomitante de Hipertireoidismo e Diabete
Melito, isto porque esta endocrinopatia também tem alta incidência em gatos idosos,
sendo frequentemente diagnosticadas em associação.
O exame de imagem da tireóide com radionucleotídeo fornece uma fotografia
de todo tecido tireoidiano funcional e não funcional, além de identificar tecidos
ectópicos em gatos com sinais da doença e ausência de nódulos palpavéis na
tireóide,ou seja, em gatos com suspeita de hipertireoidismo oculto (CUNHA;. et al ,
2008; FEENEY; ANDERSON , 2007). Este exame é considerado o melhor método
diagnóstico mas com limitações devido ao custo (PETERSON, 2006). Os resultados
na maioria dos gatos acometidos são marcadamente anormais e facéis de
interpretar. O ultrassom cervical deve ser utilizado como uma ferramenta adicional
na localização do tecido tireoidiano cervical (NELSON; COUTO , 2010).
2.1.4 Tratamento
Toda terapia deve ser individualizada, considerando fatores como idade, o
grau de evolução da doença, existência de doenças concomitantes, custo e
disponibilidade do proprietário em colaborar com o tratamento de seu animal
(CUNHA; et al , 2008).
Três opções de tratamento estão disponíveis para hipertireoidismo felino,
sendo estas propostas por diversos autores. As opções são: administração a longo
prazo de fármacos antitireoidianos, destruição dos tecidos tireoidianos afetados com
o uso de iodo radioativo e procedimento cirúrgico denominado tireoidectomia
(CUNHA; et al , 2008; TREPANIER, 2007; WARD, 2007; NANN; et al , 2006). Além
destas terapias convencionais há relatos de tratamento usando medicamentos
homeopáticos.
20
2.1.4.1 Fármacos antitireóideos
Os fármacos antitireóideos possuem fórmula oral. Geralmente tem preço
acessível e são eficazes, não exigem internação mas precisa de monitorização
constante e uso do fármaco continuamente (NELSON; COUTO , 2010; CUNHA; et
al, 2008; TREPANIER, 2007; WARD, 2007). O metimazol é o fármaco mais utilizado
e pode ser administrado por via oral, transdérmica, ou até retal em gatos.
A via transdérmica na utilização do metimazol lipofílico foi estudada e
demonstrou ser eficaz e relativamente segura, quando utilizada no pavilhão
auricular, tendo reduzido a aplicação para uma vez, ao invés de duas vezes ao dia
que é o padrão para o uso, e ainda proporcionou maior conforto e adesão ao
tratamento, por parte dos proprietários (HILL, et al, 2011). No entanto, foi observado
que o uso do metimazol via transdérmica deve ser feito a curto prazo, devido efeitos
secundários como lesão na pele do conduto auditivo, além disso deve ser
empregado preferencialmente em gatos com distúrbios gastrointestinais (LECUYER;
et al, 2006). Exames devem ser realizados para monitorar e verificar se a dosagem
está correta ou necessita ser ajustada. (NELSON; COUTO , 2010). Caso o paciente
não encontre-se eutireóideo a dose deve ser ajustada ou a cirurgia deverá ser
realizada.
2.1.4.2 Iodo radioativo
Outro tratamento sugerido por diversos autores é o uso do iodo radioativo
(Iodo 131) que é utilizado por via endovenosa, sendo este um metódo que demonsta
resultados satisfatórios, quando se discute a cura do paciente (CUNHA;et al , 2008;
NAAN; et al , 2006). Vale ressaltar que trata-se de um metódo caro e que torna todo
o tratamento mais oneroso. Além disso um estudo realizado demonstrou que há
presença de iodo nos excrementos como fezes, urina e até mesmo saliva dos gatos
tratados desta maneira. A partir disso, existe o risco de radiação no contato com
21
pessoas e até mesmo do meio ambiente, assim, os pacientes sob tratamento devem
ser isolados (LAMB; et al , 2013). Apesar do custo é o método menos invasivo e com
resultados muito bons.
2.1.4.3 Cirurgia
A tireoidectomia é uma opção efetiva no tratamento do hipertireoidismo felino,
mas deve ser sempre considerada um procedimento eletivo (NELSON; COUTO ,
2010; NAAN; et al , 2006). O animal deve ser estabilizado antes da cirurgia e a
técnica escolhida deve ser bem avaliada afim de se evitar complicações pós
operatórias. Existem diferentes técnicas descritas sendo elas: técnica de
tireoidectomia intracapsular, onde ocorre a remoção de todo tecido tireóideo mas a
cápsula permance juntamente com a glândula paratireóide. Esta técnica oferece
segurança quanto a paratireóide mas pode deixar algum resíduo da tireóide, e o
problema pode retornar (CUNHA; et al , 2008). Já quando se realiza o procedimento
extraindo toda cápsula contendo o tecido tireóideo extinguisse a reicidiva da doença,
mas há riscos de desenvolvimento do hipoparatireoidismo. Sendo assim uma
alternativa é a realização da tireoidectomia extracapsular, com transplante da
paratireóide (CUNHA; et al , 2008).
Autores sugerem que complicações pós-cirúrgicas podem surgir sendo as
mais
importantes
associadas
à
mortalidade
relacionada
com
a
cirurgia,
hipoparatireoidismo pós-operatório, síndrome de Horner, recorrência que pode ser
devido à ressecção incompleta da glândula hiperplásica, hipotireoidismo e além
disso, um agravamento de alguma doença renal que o animal possa apresentar
concomitante, isto porque o hipertireoidismo pode aumentar artificialmente a taxa de
filtração glomerular (TFG), o que pode mascarar uma insuficiência renal (WILLIANS;
et al , 2010; NAAN; et al , 2006).
22
2.1.4.4 Homeopatia
Um estudo foi realizado onde se fez o uso de remédios homeopáticos em
quatro gatos sendo que três animais responderam ao tratamento em um período de
quatro anos (2006-2010) (CHAPMAN, 2011). Esta pesquisa teve como foco
investigar formas alternativas para pacientes que não toleram bem os tratamento
convencionais ou para proprietários que não conseguem arcar com o custeio dos
tratamentos usuais. Todos os animais eram avaliados clinicamente e através de
exames laboratoriais periodicamente. Níveis normais dos hormônios da tireóide
foram
alcançados
e
mantidos
em
três
dos
quatro
gatos
monitorados
(CHAPMAN,2011).
2.2 DIABETE MELITO
O Diabete Melito (DM) é uma enfermidade endócrina que se manifesta em
resposta a uma falta relativa ou absoluta de insulina. Desde 1927 quando houve a
primeira descrição do DM em gatos, a doença vem sendo diagnosticada em um
número crescente de felinos (SOUZA, 2003).
2.2.1 Etiopatogenia
Desarranjos metabólicos provocam no animal diabético uma deficiência
relativa de insulina diminuindo a assimilação de glicose e outros nutrientes pelas
células dos tecidos, resultando em moderada hiperglicemia. Já a deficiência
absoluta de insulina leva a um excesso de glicose na corrente sanguínea (SOUZA,
2003). O organismo interpreta o DM como um estado onde o animal não se alimenta
e por isso um processo catabólico se instaura para mobilizar gordura e proteína
corporal, que serão utilizadas como fonte de energia. Aminoácidos e glicogênio são
removidos do fígado e usados na gliconeogênese, piorando os desarranjos do
23
metabolismo de carboidratos. Ácidos graxos derivados do metabolismo de tecido
adiposo são transformados em corpos cetônicos, o que culmina em cetonúria e
cetoacidose se o processo não for corrigido (SOUZA, 2003).
O DM é classificado de três formas: DM dependente de insulina (DMDI) ou
tipo I, DM não dependente de insulina (DMNDI) ou tipo II e DM secundário. No gato
a diabetes tipo I parece ser extremamente rara. A diferença básica entre DMDI e
DMNDI é o grau de perda das células Beta, células estas responsáveis pela síntese
de insulina no tecido pancreático endócrino (ilhotas pancreáticas) e no grau e
reversibilidade da resistência a insulina (NELSON; COUTO, 2010). O DM secundário
pode resultar de uma variedade de doenças como: pancreatite, acromegalia
(aumento da secreção do hormônio GH) e emprego de medicamentos como
glicocorticoides e acetato de megestrol que são hormônios que antagonizam a ação
da insulina e causam exaustão da função pancreática (RUCINSKY; et al , 2010;
SOUZA, 2003). Considera-se atualmente que a maioria (80%) da diabetes felina é
do tipo II (HENSON; OBRIEN, 2013; REUSCH, 2011; NELSON; COUTO, 2010;
RAND; MARSHALL, 2005). O DM tipo II é uma doença heterogênea que se deve à
combinação entre a ação reduzida da insulina (insulino-resistência) e a insuficiência
das células Beta (HENSON; OBRIEN, 2013; REUSCH, 2011; KIRK, 2006; SOUZA,
2003).
Fatores ambientais e genéticos desempenham um papel importante no
desenvolvimento da doença, uma vez que, devido a estes fatores desencadeantes
da doença tem-se a perda funcional das células Beta pancreáticas, baixa
concentração de insulina, transporte prejudicado da glicose circulante para a maioria
das células e acentuada gliconeogênese hepática e glicogenólise (NELSON;
COUTO, 2010). Acredita-se que ocorra uma hiperprodução de amilina, que é um
hormônio polipepitídico sintetizado normalmente nas células Beta pancreáticas e
secretado com a insulina. O excesso de amilina nas células Beta predispõe à
polimerização e formação de amiloide, que é uma proteína insolúvel que se deposita
nas células pancreáticas, causando perda da capacidade de secreção da insulina
(SOUZA, 2003). A amilina pode antagonizar a ação da insulina levando à resistência
da insulina (SOUZA, 2003). Estimulantes da secreção de insulina também estimulam
a secreção de amilina (NELSON; COUTO, 2010; SOUZA, 2003).
24
A etiopatogênese do DMNDI é indubitavelmente multifatorial, trabalhos
recentes sugerem que a intolerância aos carboidratos induzida pela obesidade e a
deposição de amiloide especificamente nas ilhotas pancreáticas são também fatores
causais no gato assim como no ser humano (RUCINSKY; et al , 2010; NELSON,
2004). Entre os fatores de risco para a DM pode-se citar a obesidade e a idade,
sendo que a doença é mais comum em gatos mais velhos. A obesidade está
diretamente relacionada à resistência à insulina (LUTZ, 2009; HOENIG, 2007; 2006).
Observou-se também que o DM é diagnosticada mais frequentemente em gatos
machos castrados, provavelmente relacionado à falta dos hormônios sexuais, sendo
estes pacientes também mais velhos do que seis anos de idade, que é a mesma
população com maior risco para obesidade (LUND, 2011; LUTZ, 2009; HOENIG,
2007; KIRK, 2006). Em gatos birmaneses com mais de oito anos, um em cada dez
gatos foram diagnosticados diabéticos (RAND; MARSHALL, 2005). Segundo estudo
australiano os gatos desta raça são mais acometidos (NELSON; COUTO, 2010;
LUTZ, 2009).
2.2.2 Aspectos Clínicos
Geralmente o histórico dos gatos diabéticos inclui sinais clínicos como
polidipsia, poliúria, polifagia, perda de peso e hiperglicemia (NELSON; COUTO,
2010). Pode ocorrer glicosúria por que a capacidade tubular renal de reabsorver a
glicose é ultrapassada. Assim a glicosúria cria uma diurese osmótica que induz a
poliúria, e esta leva a polidipsia compensatória. Observa-se frequentemente também
polifagia, perda de peso e hiperglicemia (SOUZA, 2003). Uma grande porcentagem
dos gatos afetados por esta doença apresenta sobrepeso no momento do
diagnóstico, mas com a progressão da doença, o gato demonstra aumento do
apetite com diminuição do peso. Isso se deve ao fato do centro da saciedade ser
afetado diretamente, uma vez que a quantidade de glicose que entra nas células
desta região é insuficiente, devido à deficiência de insulina tornando o gato então
polifágico, porque a saciedade não é atingida (LUTZ, 2009; SOUZA, 2003).
Outros sinais clínicos incluem letargia, pelagem em más condições, catarata,
desidratação moderada, nefromegalia, hepatopatia e icterícia, fraqueza dos
25
membros posteriores ou desenvolvimento de postura plantígrada (NELSON;
COUTO, 2010; SOUZA, 2003). O quadro de posição plantígrada ocorre devido a
uma neuropatia periférica secundária a DM, também sendo chamada de neuropatia
periférica diabética (REUSCH, 2011; LUTZ, 2009; SOUZA, 2003).
2.2.3 Diagnóstico
O diagnóstico do DM deve ser baseado na identificação dos sinais clínicos e
exames laboratoriais, quando se observa hiperglicemia persistente e glicosúria. O
clínico deve ter o cuidado para não confundir a hiperglicemia transitória induzida
pelo estresse com o DM, uma vez que é uma condição muito comum em gatos sob
estresse. (REUSCH, 2011; NELSON; COUTO, 2010; LUTZ, 2009; NELSON, 2004;
SOUZA, 2003).
Recomenda-se uma avaliação completa do estado de saúde do gato uma vez
identificado como diabético. Deve ser realizado hemograma completo onde pode ser
encontrado um leucograma de estresse e anemia não regenerativa, principalmente
em caso de cetoacidose. A anemia ocorre por diminuição da eritropoiese e pela má
ingestão de alimentos (NELSON; COUTO, 2010; SOUZA, 2003). O perfil bioquímico
de gatos diabéticos pode revelar hiperglicemia decorrente da deficiência absoluta ou
relativa de insulina, hipercolesterolemia resultante da dissociação de gordura em
associação com catabolismo e diminuição do metabolismo de colesterol pelo fígado;
elevação de Alanina Transaminase (ALT), Aspartato Transaminase (AST) e
hiperbilirrubinemia podem ocorrer em gatos com lipidose hepática; azotemia pré
renal, hiperalbuminemia e hiponatremia associadas a desidratação moderada ou
grave, hipocalcemia e hipofosfatemia que ocorrem devido a déficit corporal total e
hiperosmolaridade e acidose causada pela produção e acúmulo de corpos cetônicos
(SOUZA, 2003). Na urinálise as principais anormalidades encontradas no gato
diabético incluem glicosúria, cetonúria e baixa densidade urinária (SOUZA, 2003).
Além disso, pode-se observar a presença de proteinúria e microalbuminúria, sendo
comprovada em um estudo onde 70% dos gatos apresentaram estas alterações em
associação à idade avançada. A proteinúria pode ser deletéria mesmo quando leve
e serve como marcador de severidade da doença. É necessário determinar se a
26
presença da microalbuminúria em gatos diabéticos se deve ao não controle
glicêmico ou a um desenvolvimento de insuficiência renal (AL-GHAZLAT; et al
,2011). A ultrassonografia abdominal deve ser realizada devido à alta incidência de
pancreatite crônica em gatos diabéticos (REUSCH, 2011; NELSON; COUTO, 2010).
Já a pancreatite aguda ocorre em apenas 5 % dos casos. A pancreatite é uma
doença reconhecida em gatos diabéticos, não tendo uma causa muito evidente
sendo considerada, na maioria das vezes, idiopática. (CANEY, 2013; ARMSTRONG;
WILLIANS, 2012; FORCADA; et al, 2008). A pancreatite pode levar ao
desenvolvimento da diabetes melito por aumentar a resistência à insulina bem como
destruição e perda das células Beta. É difícil diagnosticar a pancreatite sem biopsia
sendo necessário histórico, exames laboratoriais e imagem (CANEY, 2013). Um
estudo examinou as concentrações da felinolipase imunopancreática (fPLI), onde foi
significativo a maior prevalência das concentrações de fPLI em gatos diabéticos do
que em gatos não diabéticos. Isto pode ser explicado pelo fato do estado diabético
afetar o metabolismo desta enzima pancreática. Em resumo esta elevação pode
representar a pancreatite embora outras razões existam para que ocorra aumento
desta concentração. É necessário mais estudo para avaliar a influência da
pancreatite sobre o controle, progressão e gestão do Diabete Melito (FORCADA; et
al, 2008).
2.2.4 Tratamento
O objetivo do tratamento consiste em eliminar os sintomas, prevenir
complicações e, assim, permitir uma boa qualidade de vida (NIESSEN; et al, 2010).
A remissão da doença em gatos diabéticos, com o tratamento adequado, é bastante
elevada (REUSCH, 2011; RUCINSKY; et al, 2010). O controle glicêmico pode ser
realizado nos gatos diabéticos através da modificação da dieta, do uso oral de
hipoglicemiantes e do controle de problemas concomitantes (NELSON; COUTO,
2010). Deve se diferenciar DMDI e o DMNDI para determinar se o animal necessita
de um tratamento à base de insulina ou não (NELSON; COUTO, 2010).
O tratamento deve ser diferenciado entre DM não complicado e DM
Cetoacidótico. No DM não complicado é indicado o tratamento inicial com
27
hipoglicemiantes orais, isto foi demonstrado em estudos comparando este tipo de
tratamento citado, com a utilização de insulinoterapia (SOUZA, 2003). Estes
fármacos estão presentes em cinco classes: sulfonilureias, meglitinidas, biguanidas,
tiazolidinedionas e inibidores de Alfa glicosidae. Estes fármacos agem estimulando a
secreção de insulina pancreática (sulfonilureias e meglitinidas) aumentando a
sensibilidade do tecido à entrada de insulina (biguanidas e tiazolidinedionas) ou
diminuindo a velocidade da absorção intestinal de glicose (Alfa glicosidase)
(NELSON; COUTO, 2010). A glipizida (sulfonilureias) é o fármaco utilizado com
maior frequência em felinos, e age estimulando a secreção de insulina, mas só deve
ser usada em animais diabéticos com boa condição corporal, sem cetoacidose e
com sintomatologia moderada (REUSCH, 2011).
A insulinoterapia dependerá individualmente de cada paciente, uma vez que
o metabolismo de cada tipo de insulina sintética varia de um animal para outro. A
dosagem deve ser estabelecida através da curva glicêmica ou dosagem seriada de
glicose (RUCINSKY; et al, 2010; SOUZA, 2003). A escolha pelo tipo de insulina
baseia-se também na preferência e experiência pessoal do médico veterinário. As
preparações comumente utilizadas são: insulina de ação intermediária (NPH –
insulina
recombinante
humana),
insulina
de
ação
prolongada
(insulina
protaminozíncica- PZI bovina/suína veterinária) e a análoga Glargina que é uma
insulina de ação lenta (NELSON; COUTO, 2010). Em um estudo foi comparado o
uso da PZI veterinária com a PZIR humana, onde o uso da PZIR foi considerado
bem sucedido com melhora do quadro clínico e do nível glicêmico em 85% dos
gatos que participaram dos estudos. Quando o controle não foi eficiente estava
associado a problemas de dosagem e absorção. O uso da PZIR deve ser feita em
duas administrações diárias. A grande vantagem é que a PZIR oferece maior
segurança por não se tratar de um produto derivado de animais, afastando desta
forma o risco de doenças entre espécies, tal como a encefalopatia espongiforme
(NELSON; COUTO, 2009; NORSWORTHY; LYNN; COLE, 2009). Atualmente, o
composto utilizado com maior frequência é uma substância conhecida como
glargina, pois possui um tempo de ação mais prolongado e revela melhor controle
glicêmico quando administrado duas vezes ao dia, em vez de uma vez ao dia
(REUSCH, 2011; NELSON; COUTO, 2010). Após sua utilização os animais tratados
apresentaram maiores índices de remissão em alguns estudos, quando foi
administrado duas vezes ao dia (RAND, 2006). Outros estudos comparativos
28
demonstram que a glargina tem ações semelhantes quando comparada à PZI
(MARSHALL; RAND; MORTON, 2008). As complicações mais frequentes na
insulinoterapia podem ser devido à dose excessiva de insulina que causa o efeito
“Somogyi” sendo este definido como uma hiperglicemia matinal relacionada a uma
hipersecreção dos hormônios contra reguladores consequentes a uma hipoglicemia
noturna, e geralmente quando ocorre a utilização de uma dose em excesso de
insulina ou ausência de alimentação à noite levam à hipoglicemia, além de
resistência a insulina entre outros (NELSON; COUTO,2010).
O manejo alimentar deve ser instituído com intuito de corrigir a obesidade,
manter o conteúdo calórico dos alimentos e para se fornecer dietas que minimizem
flutuações pós prandiais (NELSON, 2004). Estudos nutricionais demonstram que há
uma melhora no quadro glicêmico quando se utiliza dietas contendo maiores
quantidades de fibras e de proteína e menores quantidades de gordura e
carboidratos (REUSCH, 2011; NELSON; COUTO, 2010; HOENIG, 2007; KIRK,
2006).
Os pacientes devem ser reavaliados periodicamente uma vez que há
possibilidade remissão do DM, e pode ocorrer uma hipoglicemia grave (REUSCH,
2011; ZINI; et al, 2010).
Quando o gato apresenta DM Cetoacidótico, que é uma complicação crônica
do DM é necessária uma intervenção com fluidoterapia, com o objetivo de corrigir a
desidratação, os desequilíbrios eletrolíticos e o ácido-básico. Além disso, devem
receber insulina regular cristalina de ação curta por via subcutânea três vezes ao dia
até que a cetonúria tenha se resolvido. Para minimizar a hipoglicemia o gato deve
ser alimentado com um terço da sua ingestão calórica usual no momento de cada
aplicação de insulina. A dose de insulina deve ser ajustada tendo como base a
concentração sanguínea de glicose. A redução da concentração sanguínea de
glicose resulta na diminuição da produção de cetonas. Este tipo de complicação
ocorre mais em gatos sem diagnóstico de DM estabelecido (SOUZA, 2003,
NELSON; COUTO, 2010). Após a estabilização, o tipo de insulina utilizado deve ser
de ação intermediária ou longa ação e o protocolo restante deve ser igual ao do gato
diabético não complicado (SOUZA, 2003 ).
29
3. RELATO DE CASO DE HIPERTIREOIDISMO
Foi atendida na Clínica Veterinária São Francisco de Assis, localizada em
Belo Horizonte, no bairro Lourdes no dia 11 de março de 2010, uma gata, SRD,
castrada, com 18 anos de idade, pesando 3 kg. O animal esteve na clínica
apresentando, ao exame clínico, um aumento de volume na região lateral do tórax
com 2 cm de diâmetro, discretamente desidratada (entorno de 6% de desidratação),
mucosas normocoradas. Foi observado também, ao exame de palpação, aumento
de volume na glândula tireoide. A proprietária relatou que o animal não estava se
alimentando ou bebendo água, e que teve emagrecimento perceptível, pois seu
peso normal era em torno de 5 kg. O animal tinha histórico de constipação crônica. A
paciente foi submetida a exames complementares que consistiram em hemograma
completo, bioquímica sérica e dosagem do hormônio T4 total. O hemograma não
revelou alterações, já a bioquímica sérica demonstrou alterações nos valores da
ureia (39mg/DL), fosfatase alcalina (132 U/L), TGP (115 U/L) e potássio (2,10
mEq/L). Com os resultados, foi realizada fluidoterapia via subcutânea, com
reposição de potássio. O resultado da dosagem de T4 total foi obtido no dia
19/03/2010, onde o valor foi 150 ng/dL, caracterizando o quadro de hipertireoidismo.
Nesta mesma data foi instituído o tratamento com o metimazol 2,5 mg de 12/12
horas, via gel transdérmico.
No dia 30 de março de 2010, o animal voltou à clínica, na ocasião a
proprietária disse que o animal não defecava há três dias, fazia força para defecar e
não conseguia, além disso, também vomitava. Apesar do quadro apresentado, a
paciente estava se alimentando bem e com nível de atividade muito elevada. Ao
exame constatou-se, através de palpação na região abdominal, a presença de uma
massa de consistência dura e firme com forma irregular. Novos exames de
ultrassonografia abdominal, além de raios-X foram solicitados. O exame de raio-X
mostrou poucas fezes no intestino grosso, já na ultrassonografia abdominal foram
observadas alterações no fígado, que apresentava diminuição da ecogenicidade do
parênquima, ausência de imagens estruturais, contorno irregular, além de ausência
de dilatação das vias biliares e sistema vascular, sugerindo um quadro de hepatose
difusa. A massa percebida na região abdominal eram fezes retidas, que foram
30
retiradas através de esvaziamento intestinal. Já com relação à hepatose, nenhum
tratamento medicamentoso foi instituído, uma vez que a proprietária era resistente à
administração de medicação oral. No dia 29 de abril de 2010, em nova consulta, a
paciente estava com dificuldade de urinar, com temperatura de 38,5 graus, pesava
2,6 kg. Foi pedido pela veterinária um ultrassom da região abdominal, sendo que o
resultado do mesmo demonstrou que as alterações do fígado se mantiveram, além
de conteúdo hipoecóico na vesícula biliar, baço com diminuição da ecogenicidade, já
no sistema digestório, o estômago apresentou-se com parede mais espessada e
conteúdo hipoecóico e na bexiga foi visualizado conteúdo anecóico e parede
espessada, sugerindo, com estes resultados, uma hepatopatia difusa, gastrite e
cistite. O tratamento realizado foi cefovecina sódica 0,1 ml/kg, como antibiótico para
tratamento do trato geniturinário e omeoprazol 1 comprimido de 10mg/dia, para
prevenir úlceras gástricas, duodenais e esofagite.
No dia 25 de agosto de 2011, o animal foi novamente levado à clínica, quando
a proprietária relatou que a gata estava perdendo muito peso, estava mais apática,
com fezes de consistência amolecida e dificuldade de locomoção. À avaliação foram
observados os seguintes parâmetros: peso 1,9 kg, mucosas hipocoradas,
temperatura retal 38 graus; à palpação renal observou-se diminuição de volume de
ambos os rins, com consistência firme, além de taquicardia. Foram solicitados
hemograma e bioquímica. No hemograma não havia alterações e na bioquímica
sérica ureia (60mg/dL) e o potássio (2,99mEq/L) estavam alterados. No dia 30 de
agosto foi realizada fluidoterapia com reposição de potássio e em seguida nova
aferição dos valores de potássio foi feita e demonstrou regularização do nível
(4,65mEq/L). Um novo exame para verificar o valor do hormônio T4 total foi realizado
e o mesmo manteve-se elevado 150 ng/dL. Nesta ocasião a dosagem foi alterada
para 5 mg de 12/12horas.
No dia 2 de fevereiro de 2012 o animal foi levado à clínica com queixa de
diarreia e a proprietária disse ter oferecido à paciente creme de leite. Ao exame
clínico, os parâmetros cardíaco e pulmonar apresentaram-se normais, a gata
continuava com peso bem abaixo do normal, sendo de 1,8 kg. Novos exames foram
solicitados e o resultado do hemograma mostrou-se dentro dos parâmetros de
normalidade, já na bioquímica sérica, o valor de ureia permanecia elevado
(56mg/dL).
31
No dia 9 de fevereiro de 2012, mais uma vez o animal foi levado à consulta
com dificuldade de evacuar, comendo pouco, com quadro sugestivo de enterite.
Novos exames foram solicitados sendo: urina de rotina e ultrassonografia abdominal.
O resultado do exame de urina demonstrou presença de leucócitos na urina,
numerosos piócitos, muco e flora bacteriana aumentada. Já ao ultrassom, o fígado
que já demonstrava alterações anteriormente, as manteve, sendo sugestivo um
quadro de hepatopatia difusa; o baço estava congesto; o pâncreas mostrava sinais
de pancreatite; os rins apresentavam nefropatia, devido à senilidade e o sistema
digestório apresentou-se com parede espessada, indicativo de gastroenterite. A
parede da bexiga estava irregular com a presença de cristais. Foram instituídos
amoxicilina 10mg/kg 12/12 horas e enrofloxacina 2,5 mg/kg 12/12 horas por 7 dias
para o trato genitourinário e trato gastrointestinal, como tratamento. No dia 20 de
fevereiro as fezes do animal apresentavam-se pastosas, mas não havia sinais de
retenção de fezes, mesmo assim, a proprietária relatou dificuldade em defecar e o
animal estava desidratado. Os medicamentos instituídos foram cefovecina sódica
0,2 ml antibiótico e metilprednisolona 0,1 ml, indicado para distúrbios endócrinos e
gastrointestinais, via subcutâneo. Não tendo uma evolução positiva do quadro e com
o agravamento dos sinais clínicos da paciente, dois dias depois a proprietária optou
pela eutanásia.
4. DISCUSSÃO DO RELATO DE CASO DE HIPERTIREOIDISMO
O hipertireoidismo é uma doença de gatos de meia-idade a idosos com uma
média inicial de diagnóstico de 12 a 13 anos. Cerca de 95% dos gatos acometidos
pela doença possuem mais de oito anos de idade (ETTINGER, 1992). Portanto, a
idade é um fator predisponente para o hipertireoidismo em felino, o que pôde ser
confirmado no caso relatado, pois ao diagnóstico de hipertireoidismo, a gata estava
com 18 anos. O fator idade não afeta somente a tireóide, mas também outras
glândulas (MONNEY; PETERSON, 2004). Foi observado um aumento da glândula
tireoide ao exame clínico, o que aumentou a suspeita para o hipertireoidismo,
porém, deve-se salientar que uma massa palpável na área cervical não é
patognômonica da doença (BORIN-CRIVELLENTI, 2012; NELSON; COUTO, 2010).
32
No entanto um estudo realizado mostra que 90% dos gatos com hipertireoidismo
apresentam uma massa palpável na região da glândula tireóide (BORETTI, 2008) o
que foi de encontro ao sinal clínico evidente no animal.
Quanto à mensuração de T4 total, o aumento de T4 foi devido à produção
excessiva do hormônio pela glândula tireoide (ETTINGER, 1992). As concentrações
dos hormônios tireoidianos podem flutuar nos gatos com hipertireoidismo, mas isto
não ocorreu no caso relatado, onde o animal manteve elevado o nível deste
hormônio, como demonstrado nas medições séricas realizadas. Mesmo com a
prescrição do metimazol, fármaco este indicado para o tratamento medicamentoso
do hipertireoidismo em gatos (NELSON; COUTO, 2010; CUNHA; et al, 2008;
TREPANIER, 2007; WARD, 2007), no caso apresentado não houve diminuição do
T4 total, o que pode ter agravado os sintomas clínicos da paciente, por todo o
período de acompanhamento da doença. Isto ocorreu devido à resistência da
proprietária em medicar a paciente e interromper por diversas vezes o tratamento
por conta própria, conforme relatado pela médica veterinária responsável pelo caso
(comunicação pessoal).
A ocorrência de sinais gastrointestinais como vômitos ocasionais, diarreia e
perda de peso é comum em pacientes hipertireóideos (GONZÁLEZ; SILVA, 2006). A
êmese pode resultar de uma ação direta dos efeitos deletérios causados pela
tireotoxicose dos hormônios, que acionam os quimiorreceptores para o vômito ou
pela hipermotilidade do trato gastrointestinal, ou até mesmo pelo excesso de
alimentação. No caso discutido o animal apresentava um quadro de constipação
crônica, e apenas em uma consulta foi observado quadro de diarreia, podendo então
considerar que a paciente oscilava entre episódios de diarreia e constipação. A
perda de peso pode ser justificada pelo excesso de utilização de calorias, devido a
um metabolismo aumentado (PETERSON, 2004). A paciente também apresentou
sinais de hiperatividade, sendo que este sintoma pode ocorrer porque o aumento
dos hormônios tireóideos promove um efeito direto sobre o sistema nervoso, que
leva às alterações comportamentais (BORIN-CRIVELLENTI, 2012; WARD, 2007;
PETERSON, 2004). Em cerca de 5% dos animais acometidos se verifica o
hipertireoidismo
apatético,
sendo
configurado
por
depressão
e
astenia
acompanhado por sinais clínicos concomitantes (PETERSON, 2004), em uma de
suas consultas pode ser percebido claramente esta descrição, onde os sinais
33
clássicos estavam presentes além de apatia e dificuldade de locomoção. A apatia e
a dificuldade de locomoção descritas no caso podem ocorrer devido à hipocalemia,
constatada em dois momentos do histórico da paciente, sendo esta induzida pela
tireotoxicose (FELDMAN; NELSON, 1996). A hipocalemia, presente em 32% dos
gatos hipertireóideos ocorre devido à elevação dos hormônios da tireóide e à
liberação de catecolaminas, estimulando o movimento do potássio do espaço
extracelular para o intracelular (NAAN, 2006), neste caso, ocorreu também uma
redistribuição do potássio, por que está havendo perdas do potássio, devido aos
distúrbios gastrointestinais apresentado pela paciente. A taquicardia observada na
paciente pode ser explicada como uma ação direta dos hormônios tireoideanos
sobre o miocárdio pode levar a este sinal clínico (PETERSON, 2004).
O hemograma da paciente não revelou alterações, como também observado
por outros autores (NELSON; COUTO, 2010). As mudanças mais marcantes foram
identificadas na bioquímica sérica, quando houve aumento da uréia e das enzimas
hepáticas FA, ALT, além da hipocalemia. O aumento da taxa metabólica promove o
hipermetabolismo hepático, desse modo, nota-se a elevação da atividade das
enzimas hepáticas, em diferentes momentos deste caso. Dentre uma das possíveis
causas de aumento destas enzimas está uma lesão hepática ou hipóxia hepática,
devido aumento do consumo de oxigênio ou devido aos efeitos tóxicos de excesso
de hormônios da glândula tireóide (GONZÁLEZ; SILVA, 2006). Assim, neste caso,
aos achados ultrassonográficos, a paciente apresentava alterações hepáticas que
podem ter se desenvolvido devido ao hipertireoidismo, que não foi controlado pelo
tratamento instituído, ou causadas por doença concomitante. As alterações do
fígado deveriam ser investigadas para descartar alguma hepatopatia associada ou
verificar ainda, se o uso do fármaco antitireóideo poderia estar provocando estas
alterações (NELSON; COUTO, 2010). O aumento da uréia pode ocorrer devido um
estado catabólico acelerado, como o que ocorre nos gatos hipertireoideos
(PETERSON, 2004), mas no caso relatado o aumento foi muito significativo,
podendo estar associado a uma insuficiência renal ou até mesmo uma azotemia pré
renal uma vez que o animal estava sempre desidratado.Na ultrassonografia
abdominal o que mais chama a atenção é o espessamento da parede gástrica e dos
segmentos intestinais, sendo compátivel com quadro de gastroenterite, um sinal
clínico comum em gatos hipertireóideos (PETERSON; WARD, 2007).
34
Tabela 1: Quadro resumo do caso clínico de Hipertireoidismo
Data
Consulta
Sinais Clínicos
Exames Realizados
Tratamento
Instituído
Idade
11/03/2010
•
•
18 anos
•
Peso - 3 kg
Aumento
de
volume
na
glândula tireoide.
Levemente
desidratada.
•
Hemograma
completo-sem
alterações.
Bioquímica séricauréia (39mg/DL),
FA(132 U/L), TGP
(115 U/L) e
potássio (2,10
mEq/L).
Dosagem do
hormônio T4 total
150 ng/DL
•
Tratamento
com
o
metimazol 2,5
mg de 12/12
horas, via gel
transdérmico.
•
Ultrassonografia
abdominal Hepatopatia
Difusa.
•
Nenhum
tratamento
medicamento
so
foi
instituído.
•
Ultrassonografia
abdominal –
Hepatopatia
difusa, gastrite e
cistite.
•
Cefovecina
sódica - 0,1
ml/kg;
Omeoprazol
–
1
comprimido
de 10 mg/dia.
Hemograma- Sem
alterações.
Bioquímica sérica
- uréia (60mg/dL)
e o potássio
(2,99mEq/L).
Dosagem do
hormônio T4 total
- 150 ng/DL.
•
•
•
•
30/03/2010
•
Constipação
vômito.
•
Nível de atividade
muito elevada.
•
•
Peso - 2,6 kg
Dificuldade
urinar
e
18 anos
29/04/2010
18 anos
25/08/2011
19 anos
•
•
•
•
•
•
Peso - 1,9 kg
Apatia;
Dificuldade
locomoção;
Fezes
consistência
amolecida;
Mucosas
hipocoradas;
Taquicardia.
de
•
de
•
de
•
•
Fluidoterapia
Tratamento
com
o
metimazol 5
mg de 12/12
horas, via gel
transdérmico.
35
Data
Consulta
Sinais Clínicos
Exames Realizados
Tratamento
Instituído
Idade
•
•
Peso - 1,8 kg
Diarreia
09/02/2012
•
20 anos
•
Dificuldade
evacuar;
Enterite
02/02/2012
•
Bioquímica séricaureia (56mg/dL).
•
Urina rotina –
leucócitos
na
urina, numerosos
piócitos, muco e
flora
bacteriana
aumentada
Ultrassonografiahepatopatia
difusa; o baço
congesto;
pancreatite;
nefropatia, gastrite
e
parede
da
bexiga
irregular
com a presença
de cristais.
•
__
•
Cefovecina
sódica 0,2 ml
•
Metilprednisol
ona 0,1 ml.
__
20 anos
de
•
20/02/2012
•
•
Fezes pastosas
Desidratação
•
Amoxicilina
10mg/kg
12/12 horas
Enrofloxacina
2,5
mg/kg
12/12 horas
por 7 dias
20 anos
36
5. RELATO DE CASO DE DIABETE MELITO
Um gato, da raça Angorá, macho, castrado, com sete anos de idade,
pesando 3,2kg, procedente da região da Pampulha, município de Belo Horizonte, no
estado de Minas Gerais, foi atendido na Clínica Veterinária Gato Leão Dourado, em
23 de janeiro de 2007. O proprietário relatou que o animal apresentava
emagrecimento rápido, poliúria, polidpsia e prostração de grau leve. Ao exame
clínico constatou-se que o animal apresentava hálito forte e estava abaixo do peso.
Foi coletada amostra de sangue para exames laboratoriais que foram avaliados por
hemograma,
leucograma
e
exames
bioquímicos.
Hemograma
e
glicemia
evidenciaram alterações compatíveis com o quadro de Diabete Melito tipo II. Já o
leucograma estava dentro dos padrões de normalidade (Tabela 1).
Tabela 2 – Hemograma e bioquímica sérica de um felino com quadro compatível de Diabete
Melito tipo II. Leucograma e contagem de plaquetas dentro dos padrões de normalidade.
Hemograma
Hemácias - 11.260.000/mm
Hematócrito - 46,5%
Hemoglobina - 17,8 g/dl
Leucograma
3
Bioquímica Sérica
Leucócitos - 15.900/mm
3
Neutrófilos - 9.063/mm
3
Linfócitos - 3.975/mm
Monócitos - 159/mm
3
3
Plaquetas - 421.000/mm
3
Glicemia - 330mg/dl
Hemoglobina Glicosada - 6,30%
37
Foi prescrito para tratamento a Glipizida 2,5mg e ração Royal Canin Feline
Diabetic, para correção da glicemia. No dia 29/01/2007 o animal retornou a clínica e
foi coletada uma amostra de sangue, que constatou a persistência da hiperglicemia
(glicose 339mg/dl e hemoglobina glicosada 6,30%), concluindo que o tratamento
com Glipizida não foi efetivo. A insulinoterapia teve início no dia 16/02/2007, a
insulina utilizada foi a NPH de 12/12 horas SC na dose de 2UI com o uso da caneta
para a aplicação. Foram realizadas curvas glicêmicas na casa do proprietário, com
três dosagens de glicemia ao dia, com uma aferição imediatamente antes da
aplicação da insulina, outra seis horas após a aplicação de insulina e uma terceira
antes da aplicação da próxima dose de insulina. Foi mantida a dieta prescrita. Após
o início da insulinoterapia foi realizado o monitoramento periódico da glicemia e peso
do paciente diabético (Tabela 2).
Tabela 3: Resultado do monitoramento periódico do paciente diabético após o início da
insulinoterapia com NPH.
Data
Glicemia
Peso
13/03/2007
20/04/2007
25/04/2007
02/05/2007
09/05/2007
21/06/2007
31/10/2007
09/02/2008
234mg/dl
96mg/dl
107mg/dl
68mg/dl
89mg/dl
74mg/dl
93mg/dl
LO
4,450kg
4,650kg
5,00kg
4,600kg
O paciente retornou à clínica no dia 09/02/2008 em crise de hipoglicemia,
constatado por meio do aparelho glicosímetro, cujo resultado foi LO (baixo); o animal
foi internado e medicado com aplicação de glicose 50%, por via intravenosa. Foi
suspensa a insulinoterapia com NPH e o veterinário concluiu a reversão do Diabete
Melito. No dia 13/05/2008, o animal apresentou glicemia de 69mg/dl e peso de
4,450kg. Foi realizado o hemograma que obteve resultado dentro do padrão de
normalidade. Após suspender o uso da NPH foi realizado o monitoramento periódico
da glicemia e peso do animal. (Tabela 3).
38
Tabela 4 – Resultado do monitoramento periódico do paciente diabético após suspender o
uso da insulina NPH.
Data
13/05/2008
28/08/2008
01/09/2009
25/11/2009
21/01/2010
29/06/2010
07/07/2010
14/07/2010
06/10/2010
22/02/2011
20/09/2011
Glicemia
Peso
69mg/dl
130mg/dl
79mg/dl
78mg/dl
-
4,450kg
4,500kg
4,400kg
4,200kg
4,100kg
3,700kg
3,650kg
3,650kg
3,100kg
3,450kg
3,200kg
Em uma outra consulta de rotina em 07/07/2010, o hemograma
apresentou alterações como: Hemácias (12.450.000/mm 3) e Hematócrito (56,8%); a
bioquímica sérica, revelou aumento da enzima Fosfatase Alcalina (125 U/L),
Colesterol HDL (104mg/dl) e Colesterol LDL (56mg/dl). O proprietário retornou com o
animal à clínica no dia 20/09/2011 com quadro de hiporexia. Foi internado e
realizado tratamento de suporte. O hemograma realizado revelou linfopenia
(375/mm3) e trombocitopenia (240.000/mm3) e na bioquímica sérica o aumento da
enzima AST (109 UI/L). O animal permaneceu internado até o dia 30/09/2011e foi
realizado novamente o hemograma, onde o resultado foi a linfopenia (1.216/mm 3) e
a trombocitopenia (199.000/mm3). Animal veio a óbito no mesmo dia, foi realizada
necropsia e colhido material (pâncreas e linfonodos mesentéricos) para a
histopatologia, cujo resultado foi de Pancreatite Necrótica Aguda.
39
Tabela 5: Quadro resumo do caso clínico de Diabete Melito
Data
Consulta
Sinais Clínicos
Exames Realizados
Tratamento
Instituído
Idade
23/01/2007
•
7 anos
•
•
•
•
•
29/01/2007
•
Emagrecimento
rápido
Poliúria
Polidpsia
Prostação de grau
leve
Hálito Forte
Abaixo do Peso
(3,2Kg)
•
•
•
Hemograma
Leucograma
Bioquímica Sérica
•
Persistência dos
sinais clínicos
•
Bioquímica sérica
Glicose 339 mg/dl
(70 a 150mg/dl)
Hemoglobina
Glicosada 6,30%
( < menor que 2%)
•
Tratamento
com Glipizida
considerado
não efetivo
Curvas Glicêmicas
3 dosagens
glicemia ao dia
•
Insulinoterapi
a NPH de
12/12hrs SC
dose 2UI com
o
uso
da
caneta
Mantida Dieta
•
16/02/2007
•
Persistência dos
sinais clínicos
•
•
•
•
09/02/2008
•
8 anos
•
13/05/2008
•
•
Crise
Hipoglicemia
Peso 4,600kg
de
Consulta
de
Rotina
Peso 4,450 kg
•
•
•
•
Aferição glicose
Glicosímetro
Resultado LO
(baixo)
Aferição Glicose
Glicosímetro
(69mg/dl)
Hemograma
dentro dos
padrões de
normalidade
•
•
Glipizida
2,5mg
Ração
Específica
para
gatos
diabéticos
Glicose 50%
I.V
Suspensa
Insulinoterapi
a
40
Data
Consulta
Sinais Clínicos
Exames Realizados
Tratamento
Instituído
Idade
07/07/2010
•
•
Consulta de rotina
Peso 3,650 kg
•
10 anos
•
•
•
•
20/09/2011
•
Quadro
hiporexia
de
•
11 anos
•
•
30/09/2011
•
•
Persistência
do
quadro clínico
Óbito do paciente
•
•
•
•
Hemograma:Hem
ácias
12.450.000/mm3 (
5.000.000
a
10.000.000/mm3
)
Hematócrito
56.8% (24,0 a
45,0%)
Bioquímica Sérica
Fosfatase Alcalina
125 U/L (10 a 80
U/L)
Colesterol
HDL
104mg/dl ( 40 a
86mg/dl)
Colesterol
LDL
56mg/dl (20 a
40mg/dl)
•
Sem
tratamento
Leucograma
:
Linfopenia
375/mm3 ( 1.500
a 7.000//mm3 )
Trombocitopenia
240.000/mm3
(250.000
a
800.000/mm3 )
Bioquímica Sérica
AST 109 UI/L (10
a 80 UI/L)
•
Internado e
tratamento de
suporte
Leucograma
(Linfopenia
1.216/mm3)
Trombocitopenia (
199.000/mm3)
Histopatologia do
pâncreas e
linfonodos
mesentéricos
(Pancreatite
Necrótica Aguda)
41
6. DISCUSSÃO DO RELATO DE CASO DE DIABETE MELITO
O Diabete Melito (DM) é uma doença que se deve à combinação entre a ação
reduzida da insulina e insuficiência das células pancreáticas Beta, resultando em
hiperglicemia (REUSCH, 2011). Dentre os fatores de risco para a DM podemos citar
obesidade, idade e sexo, além de ocorrer mais frequentemente em machos
castrados, provavelmente devido à falta dos hormônios sexuais, sendo estes
pacientes também mais velhos do que seis anos de idade, que é a mesma
população com maior risco para obesidade (LUND, 2011; LUTZ, 2009; HOENIG,
2007; KIRK, 2006). Tais fatores de risco puderam ser observados no caso descrito,
pois no momento do diagnóstico de DM o animal estava com sete anos, era macho
e castrado. Com relação ao peso, uma grande porcentagem dos gatos afetados por
esta doença, apresenta sobrepeso no momento do diagnóstico, mas com a
progressão da doença, o paciente demonstra aumento do apetite com diminuição do
peso corporal (LUTZ, 2009; SOUZA, 2003), já no caso relatado, no dia da primeira
consulta o animal estava abaixo do peso, com histórico de emagrecimento rápido,
relatado pelo proprietário.
Segundo Nelson (2010), gatos diabéticos incluem em seu histórico os sinais
clínicos de poliúria, polidipsia, polifagia, prostração, perda de peso, hiperglicemia e
desidratação moderada. Com exceção da polifagia, o animal do presente relato
apresentava todas estas alterações. As alterações do hemograma foram
compatíveis com quadro de desidratação, já a bioquímica sérica revelou
hiperglicemia persistente o que pôde ser comprovada, com a dosagem de
hemoglobina glicosada. A dosagem de hemoglobina glicosada ou de frutosamina
podem auxiliar no diagnóstico de DM, pois indicam hiperglicemia de longa duração e
ajudam o clínico a diferenciar da hiperglicemia momentânea por estresse (SOUZA,
2003).
O tratamento inicial para esse paciente foi com hipoglicemiante oral, a
glipizida, que foi associada à dieta específica para gatos diabéticos. Estudos
nutricionais comprovaram que há uma melhora no quadro glicêmico quando se
utiliza dietas contendo maior teor de proteína e fibras e menores quantidades de
42
gordura e carboidratos (REUSCH, 2011; NELSON; COUTO, 2010; HOENIG, 2007;
KIRK, 2006).
A glipizida é o fármaco utilizado com maior frequência em felinos e age
estimulando a secreção de insulina; mas somente deve ser utilizada em animais
diabéticos com boa condição corporal, sem cetoacidose e com sintomatologia
moderada (REUSCH, 2011). A administração de glipizida deverá ser interrompida se
os sinais clínicos piorarem e então, a insulina é iniciada, principalmente, se o gato
desenvolver cetoacidose ou se as concentrações de glicose sanguínea, em jejum,
permanecerem maiores que 300mg/dl, depois de um a dois meses de terapia com o
hipoglicemiante (SOUZA, 2003).
Neste caso, a terapia com a glipizida foi considerada sem sucesso, pelo
médico veterinário, pois após seis dias de tratamento não houve redução da
glicemia, iniciando então o tratamento com a insulina NPH (insulina recombinante
humana), com a realização de curvas glicêmicas. A dosagem da insulina deve ser
estabelecida através da curva glicêmica ou dosagem seriada de glicose. A escolha
pelo tipo de insulina baseia-se também na preferência e experiência pessoal do
médico veterinário (RUCINSKY; et al, 2010; SOUZA, 2003; NELSON;COUTO,
2010).
Os pacientes com DM devem ser reavaliados periodicamente, uma vez
que há possibilidade de remissão e então poder ocorrer hipoglicemia grave
(REUSCH, 2011; ZINI; et al, 2010). No presente relato, o monitoramento era
realizado em intervalos não maiores que quatro meses, quando mensurava-se a
glicose e o peso do animal. Observou-se que ocorreu a hipoglicemia, após 11 meses
de tratamento com a NPH, onde foi confirmada a reversão da DM. Gatos diabéticos
podem perder de forma gradual ou súbita a necessidade de insulina, desenvolvendo
sintomas de hipoglicemia e rebote hiperglicêmico, caracterizando assim o Diabete
Transitório. Gatos com DM transitório apresentam alterações patológicas nas ilhotas
pancreáticas, se encontrando em um estado subclínico ou latente, no entanto,
quando ocorre sobrecarga da função pancreática, causada por doenças ou
medicamentos, que inibam a atividade da insulina eles passam a apresentar o DM
na forma clínica (SOUZA, 2003), o que não ocorreu com o paciente deste relato,
onde sua glicemia se manteve estável após interromper a insulinoterapia.
43
O aumento das enzimas hepáticas e do colesterol pode ser justificado por
dissociação de gordura, em associação com catabolismo e diminuição do
metabolismo de colesterol pelo fígado, podendo ocorrer em gatos com lipidose
hepática, que se manifesta em gatos anoréticos (SOUZA, 2003). Já a hiperlipidemia
pode ser um fator predisponente de pancreatite, onde o sangue com alto teor de
lipídeos ao passar pelos capilares do pâncreas, lesam o endotélio capilar e as
células acinares pancreáticas, acarretando maior liberação de enzimas pancreáticas
que causam lesão pancreática, levando a pancreatite aguda (THRALL; et al, 2007).
O paciente também apresentou linfopenia, sendo que esta alteração no
leucograma pode ocorrer em resposta ao estresse e consequente liberação de
cortisol, o que ocorre em resposta a doenças sistêmicas, a distúrbios metabólicos e
a dor. Cetoacidose diabética, desidratação e doença inflamatória são consideradas
condições para um leucograma de estresse. Quanto à trombocitopenia, várias
doenças podem causar redução da produção de plaquetas como medicamentos,
produtos tóxicos, infecções, neoplasias e distúrbios imunomediados, sendo pouco
específica no caso relatado (THRALL; et al, 2007).
A pancreatite aguda ocorre em 5% dos casos de gatos diabéticos, sendo
considerada idiopática. A pancreatite pode levar ao desenvolvimento do DM, por
aumentar a resistência a insulina, bem como por causar a destruição das células
Beta (CANEY,2013; ARMSTRONG,2012; FORCADA; et al, 2008), mas isto não
ocorreu no caso relatado, onde há evidências que o DM levou ao desenvolvimento
de pancreatite aguda. Em gatos, há relato de prevalência post mortem de
pancreatite
crônica acima de
60%
(NELSON;COUTO, 2010),
havendo
a
possibilidade do animal deste relato já ter desenvolvido anteriormente uma
pancreatite crônica, pela presença dos achados clínicos e sintomatologia descrita.
44
7. CONSIDERAÇÕES FINAIS
As considerações finais sobre o estudo vêm pontuadas pelo contexto de que
a realidade é complexa demais. Ao considerar a complexidade da realidade
estudada, ficou a compreensão de que abordar o tema distúrbios endócrinos em
gatos sob um determinado prisma, por uma leitura particular, seria restritivo. Por
isso, buscou-se articular a teoria, por meio da revisão de literatura, com a prática,
por meio dos relatos de casos. Com o desenrolar da trajetória de pesquisa,
observou-se que a ida a campo é confrontar-se com uma realidade que coloca o
indivíduo diante de novas perspectivas.
Neste estudo constatou-se que as duas principais endocrinopatias que
acometem os gatos domésticos, são o Hipertireoidismo e o Diabete Melito. Com o
aumento do número de gatos como animais de companhia tornam-se necessárias
mais pesquisas envolvendo estes pacientes, com intuito de detalhar melhor suas
particularidades e os aspectos de tais doenças.
Ter incluído como campo da pesquisa dois relatos de casos dos principais
distúrbios endócrinos em gatos, sendo eles o Hipertireoidismo e o Diabete Melito
teve repercussões significativas nos resultados do estudo. Se por um lado, o acesso
às fontes trouxe diversas informações, por outro, foi detectado que tais doenças
precisam de maiores avanços, tanto no que diz respeito a investigações dos fatores
predisponentes, que desencadeiam estes processos patológicos, e também como
atuar de forma a minimizar estes riscos e formas alternativas de tratamento para
estes pacientes, que muitas vezes dificultam a vida de médicos veterinários e de
seus proprietários por serem resistentes à medicação, principalmente as de uso por
via oral.
O conhecimento da etiopatogenia destas enfermidades é essencial para que
se possa avaliar e intervir de forma mais precisa na busca do controle destas
doenças. Ressalta-se que os exames diagnósticos são imprescindíveis para
confirmar estas endocrinopatias, uma vez que o diagnóstico, na maioria das vezes,
não pode ser obtido no consultório. Para melhor compreensão deste tema entendese que futuros trabalhos acadêmicos devam incluir a busca de diagnóstico precoce
45
e, até mesmo, maneiras de prevenir o desenvolvimento destas doenças aqui
discutidas, com uma perspectiva de enriquecer a compreensão da realidade em
estudo.
A evolução favorável do quadro de Hipertireoidismo e do Diabete Melito
depende de um acompanhamento médico veterinário adequado, pois demanda
discernimento e critério na adoção de protocolos apropriados a cada caso e de um
proprietário disciplinado, uma vez que o tratamento das duas doenças é prolongado,
sendo, na maioria das vezes, por toda vida do animal.
46
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ANEXO ARTIGOS
Hipertireoidismo em gatos- Relato de Caso
Diabetes Melitos em gatos- Relato de Caso