Santa Maria, RS Santa Maria: Boate Kiss e Hospitais

23/04/2013
O Piramidal no Teto:
Cenário e Lições da Boate Kiss
Santa Maria 27, de janeiro de 2013
Sérgio de Vasconcellos Baldisserotto
Universidade Federal de Santa Maria
Santa Maria, RS
• Fundação:1858
• 5ª cidade do RS
• 262.368 hab.
• 290 Km de POA
• Universitária
• Militar
• Prestação de
serviços
• Comércio
• PIB per capta
R$12.000
Santa Maria: Boate Kiss e Hospitais
UNIMED
Boate Kiss
HGuSM
HBM
HCAA
HSFA
HUSM
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Rua dos Andradas, Nº 1925: Boate Kiss
• Fundada em 2009
• Sucesso empresarial
• Capacidade: 650 pessoas
• 26/01: 10001000-1500 pessoas
Fora da Boate
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Dentro da Boate
(cenas fortíssimas)
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Pela manhã 27/01/2013
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Fumaça Tóxica
CO e HCN
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Inalação de Fumaça
LESÃO TÉRMICA
LESÃO QUÍMICA
ENVENENAMENTO SISTÊMICO
Falha na manutenção e
proteção da via aérea ?
Decisão de entubar
Algoritmo:
Não
Sim
Insuficiência na
ventilação ou oxigenação?
Entubar
Não
Sim
Evolução clínica antecipada
requer entubação ?
Candidato a VNI ?
Não
Sim
Não
Sim
Observar
Entubar
Entubar
Sucesso?
Não
Sim
Entubar
Observar
Via aérea definitiva em inalação de
fumaça
• Estridor
• Musculatura acessória
• Disfunção ventilatória
• Hipoventilação
• Queimaduras profundas: face e pescoço
• Bolhas e edema na orofaringe
Edema de via aérea gelamente ocorre
nas primeiras 24 hrs!!!
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Intoxicação por
Monóxido de Carbono (CO)
• Inodoro
CO + Hemoglobina
• Incolor
• Não irritante
• Sem gosto
• Atmosfera 0.001%
Carboxihemoglobina
Afeta o transporte e utilização de O2
Cascata inflamatória: peroxidação lipídica (SNC)
Intoxicação por CO
Epidemiologia
• 40.000 atendimento de emergência/ano
• 5 a 6 mil mortes/ano
• Inalação inadvertida: 500 mortes/ano
• Inalação de fumaça
• Inalação intencional: 10x maior
• Um dos líderes de morte por
envenenamento (EUA)
• Fatalidade/caso: 0 a 31%
CO
• Não fumantes: até 3% deCOHb
• Fumantes: 10 a 15%
• Diminui a capacidade dos outros
Difusão membrana
alvéolo--capilar
alvéolo
3 sítios de ligação da Hb.
• Desvia a curva de dissociação
para esquerda
CO + Hemoglobina
(240 x a afinidade do O2)
• Diminuição da DO2
• 10 a 15% do CO extravascular
altera fosforilação oxidativa
Carboxihemoglobina
mitocondrial
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Intoxicação por CO
Cinética
Absorção através do
endotélio pulmonar
Eliminação depende do
grau de oxigenação e do
volume minuto
Meia Vida
Ar ambiente: 300 minutos
O2 alto fluxo não reinalante: 90 minutos
O2 100% hiperbárico: 30 minutos
Intoxicação por CO
Quadro Clínico
• Variado e inespecífico
• Cefaléia, mal estar, náuseas e tonturas
• Alterações do estado mental:
de confusão ao coma
• Toxicidade severa:
- convulsões, síncope, coma,
- isquemia miocárdica, arritimias ventriculares
- edema pulmonar e acidose lática severa
Intoxicação por CO
Lesão Miocárdica
• Comun em intoxicação por CO.
• 1/3 dos casos moderados a severos
• Alterações características de IAM
• Associada a aumento de mortalidade a
longo prazo (24%)
• Quando há lesão miocárdica a mortalidade
da intoxicação por CO dobra
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Intoxicação por CO
Síndrome Neurológica Tardia (SNT)
• Exposição maciça: até 40% apresentarão SNT
• Apresentação: 3 a 240 dias da exposição
• Déficit cognitivo, alterações de personalidade
• Distúrbios motores, defcit neurológico focal
• Geralmente dentro de 20 dias da exposição
• Duração: um ano ou mais
• Pouca correlação com os níveis de COHb
• Correlação com perda de consciência
Intoxicação por CO
Diagnóstico
ANAMNESE
GASOMETRIA C/ COCO-OXÍMETRO
NÍVEIS > que 15%
Acurácia de COCO-Oxímetros de pulso?
PaO2 tende a ser normal
(reflete o O2 dissolvido no sangue)
CO - Oxímetro de Pulso
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Intoxicação por CO
Manejo
O2 a 100% em máscar de Hudson
FiO2 de 1 quando em ventilação Mecânica
O2 hiperbárico (HBO)
Independente de SpO2 ou PaO2 Normais
Intoxicação por
Cianeto
CN + Fe+3 citocromo oxidase a3
HIPÓXIA HISTOTÓXICA
OU
FUNCIONAL
Inibe a fosforilação oxidativa
mitocondrial (met. aeróbico)
TOXICIDADE
Metabolismo anaeróbico
MIOCÁRDICA
Ácido lático - acidose metabólica
Ânion gap aumentado
SNC
Intoxicação por
Cianeto (SNC)
Inibição de antioxidantes
(catalase, glutationa redutase e
superóxido dismutase)
Radicais livres
tóxicos (O2)
Liberação de glutamato
Estimulação de
receptores NDMA
Inibe a ácido glutâmico
descarboxilase (GAD)
Reducão de GABA
(limiar
convulsivante)
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Intoxicação por Cianeto
Cinética
Absorção
Trato respiratório
Membranas mucosas
Trato gastrointestinal
Pele
Hidroxicobalamina + HCN
Cianocobalamina
Metabolismo e
neutralização
Detoxicação: rodanese
(cataliza a conversão de
cianeto em tiocianato)
Excreção urinária
Intoxicação por Cianeto
Quadro clínico
• SNC: cefalía, ansiedade, confusão, vertigem,
coma e convulsões
• Cardiovascular: taquicardia/hipertensão,
bradicardia e hipotensão, BAV, arritimias
ventriculares.
• Respiratório: taquipnéia, bradipnéia e edema
pulmonar
• IRenal, necrose hepática, rabdomiólise
SEM CIANOSE!!!!
Intoxicação por Cianeto
Seqüelas tardias
• Parkinsonismo de surgimento tardio
• Outros deficits variados
• Gânglios basais
- lesão celular direta do CN
- hipóxia secundária
• Prognóstico variável
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Intoxicação por Cianeto
Nível Sérico
Níveis de cianeto não são confiáveis
(condições de armazanamento e processamento imediato)
• 0,5 a 1 mg/L : taquicardia e rubor
• 1 a 2,5 mg/mL : obnubilação
• 2,5 a 3 mg/L: coma
• > que 3 mg/L: morte
Intoxicação por Cianeto
Manejo
Ressucitação (ABC)
(Sem boca a boca)
Descontaminação
(roupas, carvão ativado)
SUSPEITOU = ANTÍDOTO !!!
Intoxicação por Cianeto
Antídotos
LIGAÇÃO COM CIANETO
Hidroxicobalamina
(5 g)
INDUÇÃO DE METAHEMOGLOBINA
Amil nitrito
Nitrito de sódio
DOADORES DE SULFATO
Tiossulfato de sódio
25% 1,65mL/kg
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COMPROMETIMENTO E
SOLIDARIEDADE
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Nossa eterna gratidão a
todos que nos ajudaram
em ações, palavras, preces
e bons pensamentos!
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RESULTADOS
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23/04/2013
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MAIS DE 600 ATENDIMENTOS
NENHUM ÓBITO ENTRE OS ADMITIDOS
VIVOS NA FASE INICIAL DE ATENDIMENTO
MÚLTIPLAS ENTUBAÇÕES, NENHUMA VIA AÉREA
CIRÚRGICA
NENHUM ÓBITO EM TRANSPORTE AÉREO
NOVAS TECNOLOGIAS
NOVAS AMIZADES!!!!
Sucesso?
241 INADMISSÍVEIS MORTES
PRECOCES E INDEVIDAS !
EVITÁVEIS ?
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Muitos ajudaram!
Obrigado
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