Grátis - Change Pain Brasil

ANO 1
NÚMERO 4
SETEMBRO 2014
Produção editorial
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Desenho editorial Weverton Candido
Jornalista responsável Pedro S. Erramouspe
Este conteúdo é oferecido por Grünenthal como um serviço à
comunidade médica. As informações relacionadas a produto(s) podem
ser divergentes das existentes na Circular aos Médicos (bula). Antes de
prescrever qualquer medicamento eventualmente citado, recomendamos
a leitura da Circular aos Médicos emitida pelo fabricante.
Esses dados foram incluídos apenas para capacitação do médico e
a informação tem finalidade exclusivamente educativa. As opiniões
emitidas nesta publicação não refletem necessariamente as opiniões e
recomendações do Laboratório Grünenthal.
Conteúdo elaborado pelo staff médico da Europa Press e adaptado
seguindo a legislação local e as indicações aprovadas no país.
Material destinado exclusivamente à classe médica
Revisão Holoedro Serviços Editoriais
AO PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
ÍNDICE
05.
11.
Dor neuropática central e periférica
A importância do controle da dor na função
motora dos pacientes ortopédicos
CHANGE PAIN®
Ano 1 • Número 4 • Agosto 2014
Dor neuropática
central e periférica
Definição
Dra. Mariana Palladini
cremesp 91111
Médica anestesiologista, Especialista
em dor pela AMB/SBA
A definição de dor neuropática estabelecida pela International Association for Study
of Pain (IASP) é de dor que ocorre como
consequência de uma lesão ou disfunção
do sistema nervoso (central e periférico).
Porém, ela não se adequava a todas as
dores neuropáticas e tornou-se necessário
adaptá-la, sendo aceita desde 1994 a definição de “dor causada por alteração do
sistema somatossensorial”.
A dor neuropática pode ser classificada de
diversas formas: como aguda/crônica, ou
de acordo com sua fisiopatologia, ou ainda
com base em sua anatomia.
A classificação da dor neuropática em central ou periférica baseia-se na sua anatomia.
A dor neuropática periférica tem, na maioria
das vezes, causas idiopáticas ou disfuncionais.
5
São exemplos: radiculopatias, plexopatias, de
origem primária ou secundária (como a lesão
do plexo braquial), síndrome do membro
fantasma (após amputação), neuralgia pós-herpética, dor localizada pós-cirúrgica, trigiminalgia, neuralgia glossofaríngea, síndrome
de dor complexa regional. Normalmente elas
são acompanhadas de fraqueza, atrofia muscular, alteração de reflexos, hipoestesias, alterações autonômicas.
As plexopatias por compressão de metástase de pulmão ou mama são muito comuns
e não apresentam edema, diferentemente
das plexopatias originárias pós-radioterapia.
As radiculopatias, por sua vez, são dores nas
regiões que compreendem o dermátomo da
estrutura nervosa acometida, associando-se
a distúrbios sensitivos e motores. Neurossífilis, esclerose múltipla, lesões pélvicas, diabetes e alterações da articulação zigoapofisária
são síndromes pseudorradiculares por estimulação de tecidos profundos.1
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A dor neuropática central, que pode ser encefálica ou medular, tem etiologia vascular, tumoral, desmielinizante, traumática, compressiva, degenerativa, de má-formação e imunológica. São exemplos: infarto, dor pós-acidente vascular
periférico, esclerose múltipla, lesão medular, siringomielia,
doença de Parkinson, dor pós-convulsão.2 A dor central de
origem medular é a que tem maior prevalência – de 65%,
principalmente em queimação –, atingindo mais os membros inferiores, e ocorre por compressão medular.3,4
ser as escalas de dor. Por isso a escala deve ser adequada a
cada paciente e recomenda-se utilizar a mesma em todas
as consultas.
O Inventário de Sintomas de Dor Neuropática (ISDN), de
2004, avalia a dor em 10 itens (de 0 a 10), de acordo com
sua intensidade. O questionário para diagnóstico de dor
neuropática conhecido como DN4, de 2005, inclui 7 sintomas e 3 itens relacionados ao exame físico (Figura 1) enquanto o pain-DETECT, de 2006, engloba 7 itens sensitivos
e 2 características temporais. (Figura 2) Ambos ajudam a
diferenciar a dor neuropática da não neuropática. Porém,
para tanto é fundamental o exame neurológico.
Diagnóstico
O diagnóstico depende de história clínica e exame físico
adequados, mesmo considerando-se que não existem sinais e sintomas patognomônicos, e a neuroplasticidade é
variável no sistema nervoso periférico e central.
Questionário para diagnóstico de dor neuropática DN4
Figura 1
Por favor, nas quatro perguntas abaixo, complete o questionário marcando uma resposta para cada número
Entrevista do paciente
A história clínica deve ser detalhada e incluir: local, qualidade e características da dor, bem como momento de
início, intensidade, fatores associados, fator de melhora
e de piora, perfil temporal (duração das crises e intervalo
de tempo entre uma e outra), previsibilidade, tratamentos
prévios e impacto na vida do paciente.
SIM
NÃO
Questão 1. A sua dor tem uma ou mais das seguintes características?
1. Queimação
2. Sensação de frio dolorosa
3. Choque elétrico
Questão 2. Há presença de um ou mais dos seguintes sintomas na mesma área da sua dor?
4. Formigamento
5. Alfinetada e agulhada
As características podem ser descritas como sensação de
choque, formigamento, frio, queimação, prurido e agulhadas, fisgada. A dor lancinante pode indicar dor central (siringomielia, esclerose múltipla).5 Ocorrem ainda sensações
espontâneas (parestesias e disestesias), formigamento,
dormência, prurido e latejamento.6
6. Adomercimento
7. Coceira
Exame do paciente
Questão 3. A dor está localizada em uma área em que o exame físico pode revelar uma ou mais das seguintes
características?
8. Hipoestesia ao toque
9. Hipoestesia a picada de agulha
Além dessas características, descritas pelos pacientes, existem
alguns termos, determinados pelas sociedades de estudo da
dor, para definição de dor neuropática: alodinia, hiperalgesia,
disestesias, hiperestesias, hiperpatia, neuralgia e parestesia.
Questão 4. Na área dolorosa a dor pode ser causada ou aumentada por:
10. Escovação
Escore
0 - Para cada item negativo 1- Para cada item positivo
A dor deve ser avaliada “quantitativamente”, mas como é
subjetiva, não existem métodos para quantificá-la, a não
Dor neuropática: Escore total a partir de 4/10
(
) Dor nociceptiva
(
) Dor neuropática
Adaptado de: Bouhassira D, et al. Pain 2005; 114:29 36.
6
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Questionário de dor pain-DETECT
Figura 2
Como você avalia a sua dor agora, neste momento?
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Data:
Nome:
Por favor, marque a
principal região onde dói
10
máx.
nenhuma
/
Paciente:
Sobrenome:
/
Por favor, transfira a pontuação total do questionário de dor:
Quão forte foi sua dor mais forte durante as últimas 4 semanas?
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Pontuação total
10
Por favor, acrescente os números a seguir, de acordo com o padrão marcado de comportamento
da dor e de irradiação. Depois, some para obter o resultado final:
máx.
nenhuma
Quão forte foi sua dor durante as últimas 4 semanas, em média?
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Dor persistente com
leves flutuações
0
Dor persistente com
crises de dor
-1
se marcado, ou
Dor persistente com
leves flutuações
Crises de dor sem
dor entre elas
+1
se marcado, ou
Dor persistente com
crises de dor
Crises de dor com
dor entre elas
+1
se marcado
+2
se sim
máx.
nenhuma
Marque a alternativa que melhor descreve a forma como
sua dor se desenvolve:
Sua dor se irradia para outras regiões do corpo?
Crises de dor sem
dor entre elas
sim
não
Dor irradiada?
Se sim, por favor, desenhe a
direção na qual a dor se irradia.
Crises de dor com
dor entre elas
Você tem alguma sensação de queimação (como se tivesse tido contato com urtigas, por exemplo)
nas áreas marcadas?
quase imperceptível
leve
moderada
forte
muito forte
nunca
Pontuação total
Você tem sensação de formigamento ou picadas na região que dói (como choquinhos ou
formigas andando sobre o local)?
forte
muito forte
nunca
leve
moderada
quase imperceptível
Você tem crises de dor súbitas na região que dói, como choques elétricos?
forte
muito forte
leve
moderada
quase imperceptível
Frio ou calor (água do banho) nessa região pode causar dor às vezes?
forte
muito forte
forte
muito forte
forte
muito forte
quase imperceptível
nunca
leve
moderada
Resultado da triagem
Um toque leve (roupas, cobertas) nessa região causa dor?
nunca
quase imperceptível
nunca
leve
moderada
Pontuação final
nociceptiva
0
1
2
3
4
5
6
7
8
indefinida
9
10 11
12 13 14
15 16 17
18 19 20
neuropática
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37
38
Você tem sensação de dormência nas regiões que marcou?
quase imperceptível
nunca
leve
moderada
É improvável que
O resultado é ambíguo; contudo,
a dor tenha um componente
um componente de dor
neuropático (<15%)
neuropática pode estar presente
Uma leve pressão nessa região, por exemplo, com um dedo, desencadeia a dor?
quase imperceptível
nunca
leve
moderada
forte
Um componente
de dor neuropática
é provável (> 90%)
muito forte
(Para ser preenchido pelo médico)
quase imperceptível
nunca
x0=
0
x1=
leve
moderada
x2=
Pontuação total
forte
x3=
x4=
muito forte
Esta ficha não substitui o diagnóstico médico.
Deve ser usada para triagem da presença de um componente
de dor neuropática.
x5=
de 35
Adaptado de: Bouhassira D, et al. Pain 2005; 114:29 36.
O exame neurológico deve ser completo, incluindo testes
de sensibilidade tátil (com uso de algodão e escova) e dolorosa (com material pontiagudo), pressão, frio, calor (com
uso de tubos com água morna e gelo), vibração (com diapasão) e tato discriminativo.
magnética e o estudo de potencial evocado somatossensitivo (ou seja, das vias ascendentes sensitivas do sistema
nervoso central) podem ser de grande valia no diagnóstico
da dor neuropática.
O teste terapêutico com medicamentos como lidocaína tópica, opioide epidural e cetamina endovenosa auxiliam no
diagnóstico, baseando-se na resposta de alívio da dor com
essas medicações.
Também é necessário avaliar força, tônus muscular, reflexos, marcha, coordenação e estado mental. Exames complementares como a eletroneuromiografia, a ressonância
7
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Tratamento
dem proporcionar até alívio definitivo. Porém essas técnicas são inerentes a complicações, já que são invasivas.
O tratamento da dor neuropática é um desafio para o clínico de dor, já que a fisiopatologia é bem complexa. Utilizam-se medicamentos das classes dos anticonvulsivantes,
antidepressivos, analgésicos (desde os simples até os opioides fortes), neurolépticos, anti-inflamatórios (quando a dor
é mista), agentes tópicos, antiarrítmicos e antagonistas de
NMDA. (Figura 3)
Medicações para tratar a dor neuropática
Sensibilização central
Ca2+
NMDA
gabapentina
lamotrigina
levetiracetam
oxcarbazepina
pregabalina
dextrometorfano
cetamina
metadona
memantina
A diferença entre o tratamento da dor neuropática central
e o da localizada é que, na restrita a uma região, os agentes tópicos em pomada, gel ou adesivo são fundamentais
para a melhora do quadro álgico sem o uso exagerado de
medicamentos orais, para o alívio de sintomas como hiperalgesia e alodinia e para a prevenção contra os efeitos
colaterais dos medicamentos administrados por via oral,
muscular ou parenteral.
Figura 3
Vias inibitórias rostrocaudais
(receptores NE/5HT, opioides)
Anticonvulsivantes
agentes adrenérgicos alfa
opioides
antidepressivos duais
tramadol
ADTs
1. periféricos
Estudos clínicos demonstram a eficácia de carbamazepina,
gabapentina, pregabalina e lamotrigina. Não se evidenciou
a utilidade de outros anticonvulsivantes no tratamento da
dor neuropática.
2. sensibilização central
3. vias inibitórias
Mecanismos periféricos
Na+
carbamazepina
lamotrigina
lidocaína
oxcarbazepina
topiramato
ADTs
Efeitos colaterais podem restringir o uso desses medicamentos, já que o paciente pode apresentar intolerância.
São eles: tontura, sonolência, vertigem e ataxia. Cada anticonvulsivante apresenta evidências de uso em determinado tipo de dor.
NE: norepinefrina; 5HT: 5-hidroxitriptamina; NMDA: N-Metil D-Aspartato; ISRN: Inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina;
ISRS: Inibidor seletivo da recaptação de serotonina; ADT: Antidepressivo tricíclico
Elaborado pelo autor.
A escolha do medicamento adequado dependerá do tipo de
dor, do local afetado e da intensidade da dor, respeitando-se
a escada analgésica da Organização Mundial da Saúde.
A carbamazepina é mais eficaz no tratamento de dor paroxística e lancinante do que na alodinia e na queimação.
A dose deve ficar entre 600 e 1.600 mg/dia, divididos em
2 a 3 tomadas.
O tratamento farmacológico deve vir acompanhado de
apoio psicológico, nutricional e fisioterápico, acupuntura,
estratégias paralelas que ajudem no enfrentamento da dor
e, ainda, de intervenção na etiologia – por exemplo pelo
controle da glicemia no diabético, uso de antivirais para controle do herpes e do HIV, descompressão cirúrgica de alguma raiz nervosa etc. Essa visão enfatiza a dor crônica como
patologia que necessita de tratamento multidisciplinar.7
A gabapentina tem sua eficácia comprovada por ensaios
clínicos em neuropatias de etiologia diabética e pós-herpética. É utilizada em dose de 1.800 a 3.600 mg/dia. Podem
ocorrer efeitos como vertigem, sonolência, sintomas gastrointestinais e edema discreto. É droga de primeira escolha, e a melhora ocorre após a segunda semana de uso
contínuo. É eficaz na melhora da hiperalgesia e da alodinia. Usada em dores periféricas e centrais.
Outras armas são os métodos intervencionistas, que visam
alívio por tempo mais prolongado e, em alguns casos, po-
8
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tífico por parte de população não médica e até médica. A utilização de opiáceos de forma adequada e com
acompanhamento de profissional experiente torna os
riscos de adição bem menores. Além de morfina, existe
codeína, cloridrato de tramadol, oxicodona, metadona
e hidromorfona.
A pregabalina é um medicamento relativamente novo, e
seu estudo focou dor neuropática e fibromialgia. A dose
é de 75 a 600 mg/dia, divididos em 2 tomadas. Os efeitos
colaterais são tontura, sonolência, boca seca, edema de
membro periférico e cefaleia.
A lamotrigina é droga de segunda linha usada para neuralgia do trigêmeo, esclerose múltipla e HIV. É administrada
em dose de 200 a 400 mg/dia. Seu uso associa-se a efeitos colaterais como rash cutâneo e síndrome de Stevens-Johnson.
Seus efeitos colaterais são: depressão respiratória, náuseas
e vômitos, prurido, obstipação intestinal, retenção urinária
e adição. O cloridrato de tramadol tem ação na inibição
da receptação da serotonina, e a metadona age também
no receptor NMDA. Essas drogas são as mais usadas para
tratar dor neuropática.
Antidepressivos
Agentes tópicos
Os antidepressivos tricíclicos – amitriptilina e nortriptilina
– eram usados para tratar a depressão em pacientes com
dor, e com o tempo foi constatada sua ação na dor, independentemente da depressão.
São anestésicos locais, como a lidocaína, formulada a 5%
como adesivo prescrito, principalmente para síndrome
pós-herpética e a capsaicina, que, devido à dor que provoca ao ser aplicada, tem seu uso limitado, sendo tolerada
por poucos pacientes.8,9
Apresentam efeitos anticolinérgicos (deve-se ter cuidado
ao utilizá-lo em cardiopatas). São eficazes na dor central
pós-AVC, na neuropatia periférica pós-herpes, no pós-trauma. A dose é de 10 a 25 mg/dia, administrados à noite devido à sonolência que provoca.
Os outros medicamentos da classe, como cetamina, baclofeno e neurolépticos, não têm sua ação comprovada por
estudos clínicos controlados, mas são utilizados com frequência associados a drogas de primeira linha, com bons
resultados observacionais.
Também pertencem a esta classe os inibidores de receptação de serotonina (fluoxetina, paroxetina e citalopram). A
geração mais nova de antidepressivos usados no tratamento da dor é a dos inibidores de recaptação de serotonina
e noradrenalina (venlafaxina e duloxetina). A venlafaxina é
administrada em dose de 75 a 225 mg/dia e a duloxetina,
de 60 mg/dia.
Ressalto que, para obter uma aderência maior ao tratamento, as doses devem ser tituladas e aumentadas
gradualmente, até se obter o resultado previsto, o que
ajuda a prevenir efeitos colaterais cruciais na tolerabilidade do paciente.
Opioides
É sempre necessário deixar medicamento de resgate,
analgésicos simples ou opiáceos, para qualquer eventualidade de escape de dor, mesmo quando as doses dos
medicamentos estejam estáveis por tempo prolongado.
Discute-se muito o uso dos opioides na dor neuropática, bem como sua eficácia. Além disso, a opioidefobia
é uma realidade, devido à falta de conhecimento cien-
9
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Conclusão
Ainda precisamos nos esforçar muito, promovendo trabalhos científicos controlados, para conseguirmos rastrear
medicamentos eficazes no tratamento da dor neuropática,
tanto buscando drogas novas como entendendo melhor
sua fisiopatologia. Com os medicamentos que temos no
mercado, fica claro que devemos tentar tratar a dor neuropática periférica com drogas de ação local, visando menos
efeitos colaterais, sendo úteis os medicamentos tópicos e
na dor de origem central não podemos abrir mão dos medicamentos sistêmicos.
10
Referências
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Wall and Melzacks’s textbook of pain.5th ed. Philadelphia: Elsevier. 2006.p.1029-1042.
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In: Villanueva, L; Dickenson, AH; Ollat, H (Ed.). The Pain System in Normal and Pathological
States: a primer of clicicians. Progress in painresearch and management. Seattle:IASP,
2004.p.279-297.
3. Leijon, G. Boivie, J. Johansson, I. Central post stroke pain: neurological symptons and pain
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4. Boivie, J. Central pain. In: Mcmahon, SB. Koltzenburg, M (Ed) Wall and Melzacks’s textbook
of pain.5th ed. Philadelphia: Elsevier. 2006.p.1057-1074
5. Hansson, P. Neuropathic pain: clinical,characteristics and diagnostic workup. Eur.J.Pain, v.6,
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6. Herr,K. Neuropathic pain:a guide to compre. Pain Manag. Nurs., comprehensive assesment
v.5, n.4, p.9-18,2004. Suppl.1.
7. Keefie, FJ. Nicholas, MK. Vlaeyen, J. Psychological assesment and management of pain.
In: JUSTINS,DM (ED). Pain 2005: an update review: Refresher course Syllabus. Seatle: IASP.
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8. Meier, T. et al. Efficacy of lidocaine patch 5% in the treatment of focal peripheral neuropayhic
pai syndromes: a randomized, duble-blind, placebo controlled study. Pain. v.106, n.1-2,o.
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9. Galer, BS et al. Topical lidocaine patch relieves poseherpetic neuralgia more effectively than a
vehicle topical patch: results of an esriched enrollment study. Pain. v80,n.3,p533-538,1999.
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Ano 1 • Número 4 • Agosto 2014
A importância do
controle da dor
na função motora dos
pacientes ortopédicos
Prof. Dr. Rodrigo Bezerra de
Menezes Reiff
CREMESP 85358
Professor adjunto do curso de
medicina da Universidade Federal de
São Carlos
Existem três razões pelas quais o ortopedista deve evitar que ocorra um controle inadequado da dor em seu paciente. A primeira diz respeito ao objetivo fundamental de
nossa profissão, que é aliviar o sofrimento
humano. A segunda está relacionada aos
eventos sistêmicos que se seguem ao fenômeno da dor, entre eles a diminuição
da função motora e suas consequências
indesejáveis. A terceira refere-se ao risco
potencial de desenvolvimento da dor crônica diante de um quadro de dor aguda não
controlada.
O conceito de que a dor em certas condições é normal e esperada, associado à falta
de conhecimento da fisiologia da dor e da
farmacologia dos analgésicos, faz com que
o ortopedista eventualmente não aborde
o sintoma que mais incomoda o paciente:
a dor. A pós-operatória é relatada por número significativo de pacientes como a pior
experiência da sua vida. Associam-se à dor
11
fatores de complicações físicas e emocionais
que podem agravar a situação de doença
ou trauma que motivou a cirurgia.1 O adequado tratamento da dor no pós-operatório
não é apenas uma questão fisiopatológica,
mas também uma questão ética e econômica. O controle da dor evita sofrimento
desnecessário, proporciona maior satisfação
do paciente com o atendimento e reduz os
custos relacionados a possíveis complicações, que determinam maiores períodos de
internação.2
Os princípios éticos de autonomia, beneficência e não maleficência devem nortear
as decisões terapêuticas. Autonomia é o
direito de outrem de agir de acordo com
seus próprios valores e crenças. Beneficência representa promover o bem-estar,
prevenir ou remover danos. O princípio da
não maleficência visa a não infligir mal, não
causar dano ou injúria. É o contrapeso do
princípio de beneficência e ambos estão
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Ano 1 • Número 4 • Agosto 2014
profundamente imbricados com a autonomia do doente.
O tratamento da dor visa a trazer conforto e bem-estar. Se
dele resultar prejuízo à qualidade de vida, efeitos colaterais
e complicações significativas, os métodos utilizados devem
ser revistos.3
O estímulo nocivo de natureza mecânica, térmica ou química provoca dano tecidual, o que resulta no acúmulo de
substâncias algogênicas (histaminas, prostaglandinas e hidrogênio, entre outras). Essas substâncias sensibilizam as
terminações nervosas livres, geram potenciais de ação e
despolarizam a membrana neuronal. A informação dolorosa é transmitida pelas fibras nociceptivas A-delta e C, que
se dirigem ao corno posterior da medula. Após ascender
pelos tratos espinotalâmico e espinorreticular, a informação dolorosa chega à formação reticular, tálamo, substância cinzenta periaquedutal, sistema límbico e córtex cerebral.4 (Figura 1)
Vias dolorosas ascendentes e descendentes
Figura 1
Sistema límbico
do antebraço
Córtex
somatossensorial
d
Neurônios corticais
descendentes
hipotéticos
a
Núcleo talâmico
intralaminar
Substância
cinzenta
periaquedutal
Área de
hiperalgesia
secundária
Zona de
hiperalgesia
primária
Formação
reticular
Trato neoespinotalâmico
Medula
rostroventral
Via descendente
Gânglio da
raiz dorsal
Nervo
periférico
Fibra
A-beta
Fibra C
Trato paleoespinotalâmico
Trato espinorreticular
Corno dorsal
(sensorial)
I II III
IV
V
VI
Fibra
A-delta
b
O estímulo do sistema nervoso simpático reduz o tônus intestinal, retarda o esvaziamento gástrico, predispõe à ocorrência de íleo paralítico, náuseas e vômitos e aumenta o
tônus do esfíncter vesical, podendo levar à retenção urinária.5 A dor resulta em alterações respiratórias, hemodinâmicas e metabólicas, que predispõem o doente a instabilidade cardiovascular, maior consumo energético e proteico
e redução do volume ventilatório. A dor não controlada
pode estar associada a arritmias cardíacas, atelectasias,
pneumonias e depleção proteicocalórica. A dor também
reduz a movimentação e a deambulação precoces, favorecendo o aparecimento de trombose venosa profunda, principalmente em pacientes idosos e naqueles submetidos a
cirurgias extensas. Além disso, interrompe o sono, o que
pode resultar em maior desgaste físico, fadiga e menor
motivação do paciente para cooperar com o tratamento.2
Núcleo talâmico
ventroposterolateral
Lesão (p. ex.,
queimadura, ferida)
Reflexo de
exacerbação
axonal
culatórias (taquicardia, aumento do volume sistólico, vasoconstrição periférica, aumento do débito cardíaco, do
consumo de oxigênio e da pressão arterial), taquipneia,
retenção hídrica, aumento do catabolismo com elevação
dos níveis de glicose, alterações na coagulação e redução
da resposta imune.
Vias ascendentes
Interneurônio
c
Corno ventral
(motor)
Adaptado de: Oaklander, AL. Chronic Pain. ACP Medicine. 2011;1-19.
A informação dolorosa aumenta a atividade do sistema
nervoso autonômico, levando ao aumento da síntese de
catecolaminas e hormônios. A liberação intensa e prolongada dessas substâncias produz alterações cardiocir-
O adequado tratamento da dor na fase aguda reduz a
chance do desenvolvimento de dor crônica. O conceito de
neuroplasticidade é definido como alterações prolongadas,
fisiológicas e morfológicas na periferia dos neurônios, em
resposta a estímulos nociceptivos, intensos e demorados.
Tais alterações resultantes da interação de terminações
nervosas e neurotransmissores perpetuarão sensações nociceptivas, mesmo na ausência de estímulo inicial. Fisiologicamente, há uma diminuição do limiar de estímulos dolorosos, levando a uma plasticidade neuronal alterada. Se
a inflamação local e os mecanismos de dor não forem tratados de forma adequada, a modulação pelos sistemas de
percepção da dor por mediadores inflamatórios induzirão
alterações biomecânicas nos receptores e canais iônicos da
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superfície dos nociceptores periféricos. A isso chamamos
de sensibilização periférica. Com a continuação desse impulso aferente para a região dorsal da medula, ocorre o aumento da liberação de neurotransmissores, com ativação
das cascatas de sinalização nos neurônios pós-sinápticos.
Estes causarão modulação dos sinais nos neurônios sensoriais secundários, iniciando o que pode ser entendido
como o sinal medular da dor. Num segundo tempo, tais
modulações aumentam a transmissão de dor nos canais
neuronais por despolarização da membrana. A isso chamamos de sensibilização central. Essas alterações podem
fazer com que mesmo um estímulo pouco importante na
periferia gere uma mensagem de dor intensa.6
Escala Visual Analógica
Figura 2
Escala Visual Analógica - EVA
Leve
0
1
Moderada
2
3
4
5
Intensa
6
7
8
9
10
Adaptado de: Ready, L.B. et al. Tratamento da dor aguda. Rio de Janeiro: Revinter. 1997.
A prescrição de analgésicos em horário fixo evita grandes flutuações no nível plasmático do fármaco e previne picos de dor. Além disso, a prescrição deve prever a
possibilidade de doses suplementares, para o resgate da
analgesia. Sem essa possibilidade, o adequado manejo
da dor pela equipe fica limitado. Considerando-se esses
conceitos, a prescrição em esquema misto (horário fixo
+ doses suplementares de acordo com a necessidade)
atende de modo mais apropriado às necessidades dos
doentes.8 O conceito de analgesia multimodal pode ser
definido pelo uso de vários medicamentos, com diferentes mecanismos de ação, capazes de agir em diversos
pontos que podem estimular a dor. O uso de vários medicamentos para controle da dor torna-se claro quando
consideramos os diferentes canais de dor que são ativados após a ocorrência de um trauma agudo ou de uma
cirurgia ortopédica. A maior parte dos protocolos, entre
eles a Escada Analgésica da OMS, indica as seguintes
classes terapêuticas:9 (Figura 3)
Em 1986 foi descrito um instrumento para a sistematização do tratamento da dor oncológica denominado Escada Analgésica da Organização Mundial da Saúde (OMS).
Ele divide os recursos farmacológicos em três degraus de
analgesia, de acordo com a intensidade da dor. Naquele
momento, dois conceitos interagiam: a necessidade de
escalonamento da dor e o princípio da terapia multimodal.
Avaliações realizadas e registradas de modo sistemático,
em que sejam utilizadas escalas específicas para caracterização e mensuração do quadro álgico, podem contribuir
para a melhora do manejo do sintoma doloroso. O escalonamento da dor pode ser realizado através de escalas
unidimensionais, tais como: escala verbal, na qual se avalia
a experiência da dor por meio de frases (sem dor, dor leve,
dor moderada, dor forte etc.); escala de faces, que permite ao paciente qualificar sua dor pelo reconhecimento
de ilustrações relativas à angústia que a dor lhe causa; e
escala numérica, que classifica a dor através de números (0
= nenhuma dor; 10 = a maior dor possível). A Escala Visual
Analógica (EVA) contempla uma avaliação combinada dos
recursos descritos, fornecendo uma base para sua aplicação na Escada Analgésica da OMS.7 (Figura 2)
Escada analgésica da OMS
Dor 1-3
Degrau 1
Analgésicos simples
(dipirona, paracetamol ou
anti-inflamatórios não esteroides).
Figura 3
Dor 4-6
Degrau 2
Opioide fraco
(cloridrato de tramadol
ou codeína)
mais analgésicos simples.
Adaptado de: Organización Mundial de la Salud. Alivio del dolor em el cáncer. Ginebra: OMS. 1996. p. 64.
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Dor 7-10
Degrau 3
Opioide forte
(morfina, metadona, oxicodona, fentanila)
mais analgésicos simples.
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Ano 1 • Número 4 • Agosto 2014
•Analgésicos e anti-inflamatórios hormonais (corticoides)
e não hormonais (inibidores seletivos ou não seletivos da
COX-2);
-inflamatória quando comparado aos anti-inflamatórios não
hormonais, mas se comporta como uma hepatotoxina em
altas doses. Em todas as apresentações, a dose diária total
de paracetamol não deve exceder 4.000 mg ou 75 mg/Kg.
Os analgésicos não opioides apresentam bons resultados na
analgesia pós-operatória em dores de pequena ou média intensidade, porém, quando utilizados isoladamente, não são
equivalentes aos analgésicos opioides. Logo, torna-se uma
opção coerente a associação de analgésicos não opioides a
opioides para dores refratárias ao tratamento ou quando a
dor é descrita como moderada ou intensa.10
•Opioides fracos (codeína e cloridrato de tramadol);
• Opioides fortes (morfina, metadona, fentanila e oxicodona);
•Coadjuvantes (antidepressivos e relaxantes musculares,
entre outros).
Os analgésicos não opioides orais incluem: salicilatos, paracetamol e anti-inflamatórios não hormonais. Esses compostos representam diferentes entidades químicas, embora
seu mecanismo de ação envolva a inibição da síntese de
prostaglandinas nas vias nociceptivas mediante inativação
da cicloxigenase constitutiva (COX-1) e da induzível (COX2). Isso resulta em propriedades analgésicas, antipiréticas e
anti-inflamatórias.
No entanto, existem recomendações preconizadas pela agência regulatória de medicamentos norte-americana (FDA) de
que profissionais de saúde não prescrevam medicamentos
contendo paracetamol com dose superior a 325 mg em associação a outros fármacos. A intenção é que a limitação da
quantidade de paracetamol reduza o risco de lesão hepática
grave por sobredosagem inadvertida.10
A analgesia opioide é alcançada em um nível sanguíneo específico em cada paciente e em uma dada intensidade de dor.
Os pacientes com dor intensa podem continuar a apresentar
dor até o momento em que os níveis séricos do analgésico
alcancem determinada concentração na qual a intensidade
da dor diminui rapidamente. Os pequenos aumentos acima
desse ponto produzem um grande aumento de analgesia.11
Sua ação se deve à ocupação de receptores mu, kappa e delta, reforçando a ação fisiológica das endorfinas e das vias inibitórias noradrenérgicas e serotoninérgicas. Inibem, ainda, a
liberação de neuromediadores da dor, como a substância P, e
hiperpolarizam os neurônios aferentes do corno posterior da
medula. A ação periférica dos opiáceos se explica através da
ligação com receptores das terminações nervosas livres, ativos
na presença de reação inflamatória.12
Alguns tipos de dor, como as que se seguem às cirurgias
ortopédicas, respondem bem a esses agentes, o que sugere um importante papel na ação das prostaglandinas. Os
inibidores da cicloxigenase apresentam efeitos importantes
em nível periférico e central. Suas ações analgésicas, porém,
são limitadas por seus efeitos colaterais e sua toxicidade
em altas doses. Todos apresentam efeito teto – ou seja,
doses maiores não aumentam a eficácia, mas sim a toxicidade. Os salicilatos e os anti-inflamatórios não hormonais
podem produzir danos à mucosa gástrica, queimação epigástrica, náusea e dispepsia. Alguns pacientes desenvolvem
ulceração da mucosa gástrica, explicada pela inibição da
secreção de muco e de bicarbonato mediada pelas prostaglandinas. Finalmente, os anti-inflamatórios não hormonais
podem precipitar insuficiência renal aguda e necrose papilar renal, especialmente em pacientes com disfunção renal
prévia. O paracetamol apresenta uma menor atividade anti-
A codeína é um pró-fármaco alcaloide do grupo dos opioides
cuja ação depende de sua conversão hepática em morfina.
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cloridrato de tramadol de liberação prolongada que garante até 12 horas de analgesia, oferecendo mais comodidade
posológica. O cloridrato de tramadol pode ser recomendado
para analgesia nos casos de dor de moderada a grave.13
Essa metabolização em morfina é realizada por uma isoforma
do citocromo P450 que possui polimorfismo, razão pela qual
aproximadamente 10% da população não consegue metabolizar adequadamente a codeína em morfina, o que resulta
em tratamento ineficaz da dor. Pode causar discreta euforia,
desorientação e ansiedade, mas tem baixo potencial como
droga de abuso. A constipação é um efeito colateral comum.
A morfina e a oxicodona mostram-se mais efetivas que a codeína no controle da dor intensa, mas estão relacionadas a
um risco maior de depressão respiratória e adição.
Vimos que o controle inadequado da dor pode estar relacionado a lacunas de conhecimento sobre os métodos analgésicos disponíveis, a informações insuficientes relativas à farmacocinética e à farmacodinâmica das drogas analgésicas
e a temores exagerados de que o uso de opioides envolva
risco de depressão respiratória ou de desenvolvimento de
dependência psicológica.12 Podemos concluir, portanto, que
a educação médica continuada representa uma importante ferramenta na expansão de estratégias terapêuticas. A
sistematização para mensuração da dor pela Escala Visual
Analógica e o conceito de terapia multimodal com base na
Escada Analgésica da OMS devem fazer parte da rotina de
todo ortopedista.
O cloridrato de tramadol é um opioide sintético do grupo
aminocicloexanol. É classificado como opioide por sua ação
agonista sobre os receptores mu, embora apenas 30% de sua
ação analgésica seja revertida pela naloxona. Também atua
sobre a inibição da recaptação de norepinefrina e serotonina
e facilita a liberação pré-sináptica de serotonina. Assim, o cloridrato de tramadol pode ser caracterizado pelo seu mecanismo dual de ação, mais especificamente pelo efeito agonista
opioide parcial e pela inibição da recaptura de mono aminas
neurotransmissoras. Este mecanismo de ação não opioide lhe
confere potencial analgésico efetivo sem o risco de depressão respiratória observada com o uso da morfina. Apresenta como efeitos colaterais mais comuns náuseas, vômitos e
constipação. Em certas situações, deve-se considerar o uso
concomitante de antieméticos, procinéticos e/ou laxativos.
Alguns estudos comparativos demonstraram ser o cloridrato
de tramadol mais efetivo do que os anti-inflamatórios não
esteroidais na analgesia pós-operatória. Comprovou-se que a
associação das duas drogas é bem aceita e permite a redução
da dose de ambas, diminuindo os possíveis efeitos colaterais.
Da mesma forma, a probabilidade de eventos adversos pode
ser reduzida em função da tecnologia empregada no sistema
de liberação farmacológica. Um exemplo é a apresentação do
Referências
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2005.
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satisfação do doente com analgesia. Rev. Bras. Cancerol. 2000;46(1):93-104,
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9. Organización Mundial de la Salud. Alivio del dolor em el cáncer. Ginebra: OMS. 1996. p. 64.
10. Bassanezi, BSB. Oliveira filho, AG. Analgesia pós-operatória. Rev. Col. Bras. Cir.
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12. Pimenta, CAM. Cateter peridural para analgesia domiciliar: uma terapia para dor oncológica.
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13. Goodman and Guilman’s. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9.ed. New York:
McGraw-Hill, 1996.
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