ocorrência de peste suina clássica crônica em suinos - CRMV-RN

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ocorrência de peste suina clássica crônica em suinos - CRMV-RN
PUBLICAÇÃO DO
Conselho Regional de Medicina Veterinária
do Estado do Rio Grande do Norte
http://www.crmvrn.gov.br
Revista Centauro v.3, n.1, p07 - 23, 2012
Versão On-line ISSN 2178-7573
OCORRÊNCIA DE PESTE SUÍNA CLÁSSICA CRÔNICA
EM SUÍNOS NO RIO GRANDE DO NORTE
Ana Cristina Souza Duarte1, Tânia Rosária Pereira Freitas2, Priscilla Rochelle
Barrios3
RESUMO - Peste Suína Clássica (PSC) é uma enfermidade viral devastadora da
família Suidae. Neste trabalho foram estudados os focos de PSC ocorridos no Rio
Grande do Norte em 2009. Os dados foram obtidos durante a ação de erradicação ou
eliminação dos focos, pelas equipes oficiais estaduais e federais. 12 focos de PSC,
distribuídos nos Municípios de Mossoró, Jucurutu e Macaíba foram confirmados pelo
diagnóstico laboratorial oficial. Na cidade de Mossoró os principais sinais clínicos nos
surtos de PSC foram febre alta (>41ºC), conjuntivite, diarréia, hemorragia-cianose na
pele e desordens reprodutivas. Entretanto, em Jucurutu, suínos infectados com o vírus
da PSC não desenvolveram hemorragias/ cianoses na pele e os sinais clínicos foram
menos severos. Os índices de morbidade e mortalidade nos rebanhos variaram de 3,6100% e 1,8-98%, respectivamente. A variabilidade nos achados de necropsia, os sinais
clínicos incluindo as desordens reprodutivas em conjunto com os índices de morbidade
e mortalidade nos focos de Mossoró e Jucurutu apontaram para a ocorrência de peste
suína clássica em infecção subaguda e crônica, sugerindo a heterogeneidade na
população viral. As características dos focos de PSC, aliada à investigação
epidemiológica, sugerem o foco primário de Mossoró, como a fonte do vírus que se
dispersou para o município de Jucurutu.
Unitermos: Peste Suína clássica, Infecção crônica, Rio Grande do Norte.
OCCURRENCE OF CLASSICAL SWINE FEVER IN PIGS IN RIO GRANDE
DO NORTE
ABSTRACT - Classical Swine Fever (CSF) is devastating virus disease of Suidae
family. In this work, the outbreaks of PSC occurred in Rio Grande do Norte (RN) in
2009, were studied. The data were obtained during the campaign of eradication of CSF
outbreaks by the State and Federal official teams. 12 CSF outbreaks distributed in
Mossoró, Jucurutu and Macaíba municipalities were confirmed by official laboratory
diagnoses. In Mossoró city the main clinical signs in CSF outbreaks were high fever,
(>41oC), conjunctivitis, diarrhea, skin hemorrhages-cyanosis and reproductive
disorders. Although, in Jucurutu municipality CSF virus infected pigs did not
development skin hemorrhages-cyanosis and the CSF clinical signs were less severe.
The indices of morbidity and mortality induced by CSF infection in pig herds varied of
3.6-100% and 1.8-98%, respectively. The variability of the finds of necropsy, clinical
signs including reproductive disorders joint with indices of morbidity and mortality of
1
Fiscal Federal Agropecuário, Serviço de Saúde, Inspeção e Fiscalização Animal (SIFISA),
Superintendência Federal de Agricultura do Rio Grande do Norte (SFA-RN), Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento (MAPA). E-mail: [email protected] Tel. (84) 4006- 9676.
2
Pesquisadora em Ciências Exatas e da Natureza, Laboratório Nacional Agropecuário, LANAGRO-MG,
MAPA.
3
Professora, Departamento de Medicina Veterinária, Universidade Federal de Lavras – UFLA
Correspondências devem ser enviadas para: [email protected]
O conteúdo científico dos manuscritos são de responsabilidade dos autores.
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CSF outbreaks in Mossoró and Jucurutu pointed to occurrence of CSF sub acute and
chronic infection and suggested the virus population heterogeneity. The characteristics
of CSF outbreaks joint epidemiological investigation in RN suggest primary CSF
outbreak in Mossoró as the source of virus dispersed to Jucurutu municipalities.
Key words: classical swine fever; chronic infection; Rio Grande do Norte.
INTRODUÇÃO
Peste Suína Clássica (PSC) é uma virose hemorrágica de suínos associada a
prejuízos econômicos substanciais, tanto aos pequenos produtores como à suinocultura
industrial em todo mundo, porque além dos problemas sanitários, interdita o comércio
de suínos e produtos de suínos para regiões e países livres da doença. A maioria dos
países produtores de suínos possui programas de controle e ou erradicação da PSC
embora, a eficácia das medidas de controle variem de acordo com a economia nacional,
que incluem desde medidas de prevenção a infra-estrutura laboratorial (OIE, 2008).
A PSC pode se disseminar na forma epizoótica como também estabelecer
infecções enzoóticas em suínos domésticos e selvagens (DAHLE e LIESS, 1992;
MOENNIG, 2000). O agente etiológico da PSC, denominado vírus da peste suína
clássica (VPSC) pertence ao gênero Pestivirus da família Flaviviridae (THIEL et al.,
1991). O virion ou partícula viral possui cerca de 60nm de diâmetro, simetria
icosaédrica, envelopado por uma membrana lipoprotéica originada da membrana celular
infectada. O genoma viral é um RNA, com cerca de 12kb, fita única e com polaridade
positiva, infeccioso. As glicoproteínas virais denominadas Erns, E1 e E2 estão imersas
no envelope viral e se projetam como espículas, tornado-se antígenos alvo do sistema de
defesa do animal infectado. A glicoproteína E2 está associada à indução de anticorpos
neutralizantes pelo hospedeiro, sendo considerada uma das mais importantes no
estímulo imunogênico no suíno infectado (RUMENAPF et al., 1993). Os hospedeiros
naturais do VPSC são membros da família Suidae, que incluem tanto suínos domésticos
como javalis.
O curso clínico da PSC é variável podendo correr nas formas hiper aguda ou per
aguda, aguda, subaguda, crônica e congênita e de estabelecimento tardio. O quadro
clínico da PSC e a virulência do vírus causador desta enfermidade têm variado
amplamente nos últimos anos e ao contrário da forma aguda clássica da doença, os
recentes surtos têm sido marcados pela presença de formas subagudas e crônicas da
doença (MITTELHOLZER et al., 2000). A forma de ocorrência da PSC está associada
a fatores do hospedeiro, como a idade dos animais, a virulência do vírus e o momento
ou tempo de infecção (pré- ou pós-natal). Suínos adultos geralmente exibem sinais
menos severos de doença que animais jovens, e apresentam maior chance de
sobrevivência. Em porcas prenhes o vírus pode cruzar a barreira placentária e atingir os
fetos. A infecção “in-utero” pode resultar em animais imunotolerantes ou
persistentemente infectados (MOENNIG e PLAGEMANN, 1992). A variabilidade dos
sinais clínicos impede o diagnóstico baseado somente nos sinais clínicos e patológicos,
sendo imprescindível o exame laboratorial para detecção de vírus ou anticorpos. Os
sinais clínicos se manifestam em poucos animais (STEWART, 1981, KRAMER et al.,
2009).
A forma aguda da PSC leva ao óbito entre cinco a quatorze dias depois do início
da doença, com índices de mortalidade nos animais jovens próximo a 100%. Quando a
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PSC aparece pela primeira vez em um rebanho, somente poucos animais mostrarão
sinais clínicos da doença, os primeiros sinais vão de sonolência, redução no apetite e até
o estabelecimento de marcada anorexia. O surgimento de febre que pode atingir em
42.2º C (em média 41.1) e leucopenia. Descarga ocular intensa, conjuntivite, pode
progredir até os olhos ficarem completamente aderentes. Constipação seguida por uma
severa diarréia aquosa e amarelo-cinza também são citadas. Os porcos febris se
amontoam e comumente vomitam um fluido amarelado, contendo bile. Alguns porcos
apresentam convulsão seguida de morte em horas ou dias. A hiperemia da pele pode
ocorrer junto com os primeiros sinais de febre (STEWART, 1981).
PSC crônica pode ocorrer em 28 dias até meses após infecção (MOENNIG et
al., 2003). Esta forma de PSC tem sido citada tanto em ocorrência natural como
experimental. Apesar da patogênese da infecção crônica ainda ser pouco conhecida está
associada a cepas de vírus de baixa virulência (MITTELHOLZER et al, 2000,
FLOEGEL-NIESMANN et al, 2003; PATON e GRIESER-WILKE, 2003). Os sinais
clínicos mais comuns na PSC crônica são prostração, apetite irregular, febre, diarréia.
Pode ocorrer uma recuperação aparente, com recaída seguida de morte. Antes de
morrer, os porcos podem apresentar sintomatologia semelhante à forma aguda. Lesões
comuns encontradas são as úlceras em forma de botão próximas à válvula ileocecal e no
intestino grosso, dermatite, depleção generalizada do tecido linfóide. As lesões
hemorrágicas e inflamatórias comuns na forma aguda podem estar ausentes. (CHOI e
CHAE, 2003; NARITA et al, 2000).
No Brasil, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA)
estabeleceu em 1992, o Programa Nacional de Controle e Erradicação da PSC
(PNCEPSC), com legislações específicas, disciplinando as ações pertinentes à
vigilância e às ocorrências de suspeitas de enfermidades hemorrágicas dos suínos, no
país. Atualmente, todas estas ocorrências constam do Sistema de Continental de
Vigilância Epidemiológica - SivCont. O PNCEPSC buscando a manutenção e
ampliação de zonas livres de doenças dividiu o país em área livre de PSC sem
vacinação (Zona Livre de PSC) e área infectada (BRASIL, 1992, FREITAS et al, 2007).
O Rio Grande do Norte (RN) está inserido na área infectada, com um histórico de
ocorrência de um foco no município de Natal, no ano de 2001, com a manutenção da
situação estável, sem ocorrência de notificações por oito anos (FREITAS et al. 2012).
Em março de 2009, um foco de PSC foi detectado no município de Mossoró evoluiu
para a ocorrência de um total de doze focos (World Animal Health Information System,
WAHIS, www.oie.int acessado em abril de 2012).
Neste trabalho, são descritos os procedimentos de atendimento à suspeita de
ocorrência de doença hemorrágica, ou seja, suspeita de focos de PSC, com a realização
de necrópsia e coleta de amostras, para envio ao diagnóstico laboratorial, que
confirmaram a infecção pelo vírus da peste suína clássica. Além da descrição da PSC
aguda, pelos achados de necrópsia, foi possível a sugestão da ocorrência da PSC em
forma crônica.
MATERIAL E MÉTODOS
1. Investigação e Localização de focos:
As informações e os dados sobre os focos de PSC foram obtidos no sistema de
informações sobre saúde animal (World Animal Health Information System - WAHIS)
da Organização Mundial de Saúde Animal, antiga Office International des Epizooties
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(OIE). Os relatórios do Instituto de Defesa e Inspeção Agropecuária do RN (IDIARN),
informações publicadas pela Divisão de Epidemiologia, do Departamento de Saúde
Animal, do MAPA, e do Serviço de Sanidade Agropecuária (SEDESA), da
Superintendência Federal de Agricultura (SFA-RN, conjuntamente os formulários de
investigação epidemiológica (FORM-IN) e de acompanhamento (FORM-COM) dos
casos, também foram investigados.
Foco Primário: Os profissionais da área de saúde animal, do SEDESA, da SFA
ao serem informados em março de 2009, sobre a suspeita de ocorrência de doença
hemorrágica em suínos do Setor de Suinocultura, da Universidade Federal Rural do
Semi-Árido – UFERSA comunicaram ao IDIARN. Imediatamente, uma equipe formada
por profissionais das duas instituições foram ao local e fundamentaram a notificação e
enviaram o material coletado pelos professores para o isolamento viral. Este
procedimento se repetiu em varias notificações de foco de doença hemorrágica nos
municípios potiguares Mossoró, Jucurutu e Macaíba.
2. Histórico das necropsias dos suínos suspeitos
2.1 – Primeira notificação dia 21/02/2009 – Foco primário ou Mossoró 1. Um
suíno do setor de suinocultura da UFERSA que apresentava sintomatologia clínica de
doença hemorrágica fez óbito no dia 06/03/09, foi necropsiado pelos professores da
universidade e fragmentos de tecido foram coletados, congelados. A comunicação ao
SEDESA/IDIARN foi efetuada dia 09/03/2009. A equipe do IDIARN atendeu a
notificação dia 10/03/2009 e interditou o Setor de Suinocultura da UFERSA. Com a
chegada da equipe do SEDESA/IDIARN as amostras de tecidos, tonsilas, linfonodos,
intestino delgado, fígado, baço, coração e cérebro, foram encaminhados para exame
laboratorial no Laboratório Nacional Agropecuário - LANAGRO/PE dia 13/03/2009. O
resultado foi obtido no dia 23/03/2009.
2.1.2 – Município de Mossoró. UFERSA. Foco Mossoró1, segunda necrópsia.
A equipe do SEDESA/IDIARN realizou uma nova necrópsia dirigida e documentada
em fotos, de um porco adulto com mais de 120 dias de idade com suspeita de doença
vermelha, do mesmo plantel, nas instalações da suinocultura da UFERSA em
19/03/2009. Amostras de amígdalas, linfonodos e baço foram coletadas, refrigeradas,
identificadas e enviadas para isolamento viral no LANAGRO/PE.
2.1.3. Município de Mossoró. Foco Mossoró2. Propriedade Vizinha ao foco
primário foi alvo da investigação epidemiológica, onde foi necropsiado porco adulto
jovem com idade entre 66 -120 dias de idade, apresentando sinais clínicos de apatia e
caquexia total.
2.1.4. Município de Mossoró. Foco Mossoró 3 e Mossoró4 ocorridos em 22 e
15 de abril de 2009, foram investigados e atendidos nos mesmos termos dos focos
anteriores. Pelo menos um suíno de cada notificação foi necropsiado e as amostras de
tecido alvo do vírus foram enviadas ao laboratório para investigação virológica.
2.2. Município de Jucurutu
O setor de suinocultura da UFERSA forneceu suínos para granjas localizadas no
município de Jucurutu. A investigação epidemiológica que foi realizada, identificou as
propriedades que receberam animais procedentes do foco primário. Em seguida, as
propriedades foram visitadas atendendo as determinações da imediata vigilância e
verificação de ocorrência de animais doentes. Focos de doença vermelha foram
detectados. Com esses novos focos, todo o trabalho foi intensificado, uma vez que toda
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a metodologia que estava sendo aplicada no foco primário, passou a ser desenvolvida
para esses novos focos. Nos dias 08 (Jucurutu 1), 27 (Jucurutu 2)e 30 (Jucurutu 3) de
março e no dia 06 (Jucurutu 4) de abril de 2009, foram realizadas necrópsias em quatro
granjas de suínos do município de Jucurutu. E em maio de 2009, mais dois focos foram
identificados (Jucurutu 5 e Jucurutu 6). Pelo menos um suíno de cada notificação foi
necropsiado e as amostras de tecido alvo do vírus foram enviadas ao laboratório para
investigação virológica.
2.3. Município de Macaíba.
No município de Macaíba duas notificações de suspeita de doença vermelha
foram atendidas no mês de junho de 2009, tendo sido confirmadas como PSC pelo
diagnóstico laboratorial. Nestas propriedades, novamente pelo menos 1 animal por
propriedade foi submetido a necrópsia e as amostras de tecido enviadas ao
LANAGRO/PE, para o isolamento do vírus.
3. Amostras para diagnóstico laboratorial: isolamento viral
Amostras de dois gramas de tecido alvo do vírus, principalmente amídalas,
seguido de linfonodos e baço, foram coletadas, acondicionadas em embalagem própria
para coleta de amostras, identificadas com nome do proprietário, data, hora, refrigeradas
e enviadas para o diagnóstico laboratorial no Laboratório Nacional Agropecuário em
Recife, Pernambuco – LANAGRO/PE. O isolamento viral é realizado pela inoculação
de macerado do tecido suspeito previamente tratado com antibióticos, em cultivos de
células de linhagem PK15, como descrito e recomendando nos manuais da Organização
Mundial de Saúde Animal (OIE-2008) e FREITAS et al. (2006).
4. Registro dos dados:
Todos os procedimentos de atendimento a suspeita de foco de doença vermelha,
incluindo a descrição do quadro clínico dos animais doentes, os dados da população de
suínos, achados de necrópsia e amostras coletadas foram registrados nos Formulário de
Investigação Epidemiológica, FORM-IN. O retorno às propriedades focos, foi
registrado no formulário de acompanhamento, FORM-COM.
RESULTADOS E DISCUSSÃO
O primeiro foco de PSC ou foco primário ocorreu no dia 21 de fevereiro de 2009
foi detectado no município de Mossoró, no Setor de Suinocultura, da Universidade
Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA, nas coordenadas geográficas 05°12’43,6’’S e
37°18’40,3’’w. Este foco denominado Mossoró 1, atingiu um rebanho com efetivo de
53 porcos com índices de morbidade (45%) e mortalidade (41%) entre jovens e adultos.
(Quadro1). Embora tenha havido uma variação nos índices de morbidade (animais
doentes) e mortalidade entre os focos em todos os municípios afetados de 3,6-100% e
1,8-98%, respectivamente (Quadro1).
No entanto, quando foram calculados os percentuais de morbidade e mortalidade
em todos os rebanhos afetados estes índices não ultrapassaram 50% ((Diagrama 1).
Considerando que PSC aguda e subaguda estão associadas a índices percentuais de
mortalidade superior a 90% (MOENNIG, 2000), o índice percentual inferior a 50%
sugere a não ocorrência de forma aguda.
A sintomatologia clínica inicial que gerou a suspeita de doença vermelha,
descrita pelos profissionais que atenderam o rebanho, foi em uma porca matriz após a
parição de doze leitões, que fizeram óbito em seguida ao nascimento. A porca matriz
após a parição desenvolveu anorexia, andar cambaleante, diarréia fétida de cor
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esverdeada, e manchas arroxeadas em vários pontos do corpo, vindo a óbito em 14 dias
após o início dos sintomas, provavelmente no dia seis de março de 2009.
Os achados anatomopatológicos observados na pele do animal em exame
externo foram áreas com coloração vermelho-azulada, principalmente na região dos
membros, abdômen e orelhas (Figuras 1A,1B), bem como mucosas oculares, oral e
vulvar cianóticas.
Quanto ao exame interno, os achados anatomopatológicos encontrados foram
aumento generalizado de volume dos linfonodos com coloração vermelho-escura;
sufusões hemorrágicas na serosa do intestino com conteúdo de aspecto sanguinolento;
hemorragias petequiais e equimóticas na cápsula do baço, fígado e rins; baço aumentado
de volume e congesto; congestão do sistema venoso; hemorragias equimóticas na
mucosa do estômago; pulmões com lobo apical difusamente hemorrágico, edema
pulmonar e hidrotórax; coração com hemorragias equimóticas no endocárdio e
hidropericárdio; cérebro intensamente congesto.
A sintomatologia clínica apresentada pela porca matriz poderia ser descrita
como PSC aguda ou subaguda, causada por cepas virais de alta ou moderada virulência.
Esta porca veio a óbito após 14 dias do início dos sintomas clínicos, em concordância
com a clássica descrição da infecção aguda (MOENNIG, 2000), contudo, as condições
estressantes da própria gestação e do manejo que fora prejudicado durante o período de
carnaval, conjuntamente com as informações sobre os problemas reprodutivos prévios,
sugerem uma infecção por cepas de baixa virulência, com a evolução para o óbito com
quadro clínico similar a forma subaguda (STEWART, 1981).
O nascimento de uma leitegada seguida de óbito logo após o parto indica a
ausência de anticorpos contra o VPSC, este episódio sugere uma prima com infecção
com VPSC durante a gestação, quando ainda não desenvolveram imunocompetência.
Infecção até segundo terço da gestação, com cepas de VPSC de baixa virulência, pode
resultar em natimortos, no nascimento de animais imunotolerantes, mas sujeitos a morte
pelo vírus. STEWART et al (1973) demonstrou que o porcas infectadas com cepas de
VPSC de baixa virulência pode transmitir o vírus ao feto em útero e que a exposição
da porca até 43 dias de gestação pode levar ao nascimento de fetos mumificados ou
natimortos.
A confirmação laboratorial da infecção com VPSC foi obtida pelo isolamento
viral em células de linhagem PK15 que pode ocorrer em vinte quatro, quarenta e oito e
setenta de duas horas após a inoculação da suspensão obtida pela maceração de
amostras suspeitas. As células PK15 inoculadas são submetidas à técnica de
Imunofluorescência indireta (Figura 2) para visualização da presença de partículas virais
pela detecção de antígenos virais especialmente a glicoproteína E-2 (FREITAS et al,
2006; CHEN et al. 2008).
O isolamento viral e confirmação do foco de PSC no caso Mossoró 1 foi obtido
no dia vinte e três de março de 2009. Embora o quadro clínico fosse sugestivo de PSC, a
confirmação pelo isolamento viral é imprescindível para o diagnóstico seguro da PSC
devido à variabilidade dos sinais clínicos apresentados em suínos infectados (OIE,
2008). Contudo, devido à suspeita de doença hemorrágica de suínos, com forte indício
para PSC, sabiamente a equipe do SEDESA/IDIARN instaurou a imediata adoção dos
procedimentos legais para combater o foco e evitar a dispersão do vírus. Primeiramente
a Interdição da propriedade e a formação de equipes técnicas para atuação e
acompanhamento diário na propriedade foco, para verificação da evolução da doença,
com registro de todos os dados no Formulário de Acompanhamento, o FORM-COM, e
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realização de outras necrópsias e colheita de novas amostras para diagnóstico
laboratorial.
A equipe do SEDESA/IDIARN realizou um nova necropsia no foco Mossoró 1,
em animal que apresentava sintomatologia clínica sugestiva de PSC. A necrópsia
dirigida foi ocorreu há quase trinta dias após a primeira notificação, no dia 19 de março,
e como toda a suinocultura estava interditada, não houve ingresso de novos animais,
permitindo uma avaliação melhor da situação. O animal selecionado para necrópsia foi
um porco adulto com mais de 120 dias de idade que apresentava lesões hemorrágicas na
pele e nas orelhas e intensa secreção nasal e ocular sugestiva de conjuntivite (Figuras
3A, 3B, 3C).
Nesta segunda necrópsia os achados anatomopatológicos observados foram as
sufusões hemorrágicas na serosa do intestino com conteúdo de aspecto sanguinolento
bem evidenciado na Figura 4A. Hemorragias petequiais e equimóticas na cápsula do
baço, que apresentava hipertrofiado (esplenomegalia) e congesto (Figura 4B). Pontos
hemorrágicos também foram observados em diversos órgãos internos entre eles rim,
bexiga, coração estômago, alças intestinais, fígado, tonsilas e pulmão. O exame
laboratorial resultou no isolamento vírus, confirmando o diagnóstico positivo para PSC.
As lesões observadas no segundo suíno necropsiado no foco Mossoró 1, após 28
dias do início do foco da PSC remetem a forma subaguda pelas lesões encontradas e a
crônica, pelo prazo mais longo para o desenvolvimento das lesões (STEWART, 1981).
A baixa virulência das populações de VPSC nos focos do RN no ano de 2009 e
concomitantemente a ocorrência de formas crônicas é sugerida pelos sinais clínicos e
achados de necrópsia nos focos de Jucurutu, especialmente o foco Jucurutu 2, onde
foram observados e descritos no FORM-IN os seguinte sinais clínicos: “Incoordenação,
temperatura de 41,3º c, descarga nasal e ocular purulenta, sinais de cegueira,
diarréias, apatia, decúbito lateral, anorexia, estado nutricional ruim e ausência de
marcas hemorrágicas na pele”. Os achados anatomopatológicos deste surto foram
“Hipertrofia dos linfonodos parotídeos, e áreas congestas e hemorrágicas no pulmão.
O coração apresenta aspecto tigrado, congestão de uns vasos e enrijecimento da
musculatura. Fibrose e congestão no baço e congestão e áreas amareladas no fígado.
Congestão das áreas corticais e modulares dos rins”. A presença botões ulcerosos na
região do ceco e colo também foi notificada. Estes descritores são sugestivos de formas
crônicas da PSC causada por cepas de baixa virulência (DAHLE, J.; LIESS, 1992;
MOENNIG, 2000, FLOEGEL-NIESMANN et al, 2003; KRAMER et al, 2009).
Este criatório de suínos pode ser localizado pela investigação epidemiológica
realizada pela equipe do IDIARN/MAPA a partir dos registros de suínos
comercializados pela UFERSA. Conseqüentemente, esses suínos foram adquiridos
infectados, contudo, apresentando pouco ou nenhum sinal clínico o que corrobora a
evidência de cepas de PSC de baixa virulência tanto no foco de Jucurutu como em
Mossoró.
A forma crônica pode se apresentar em três fases clínicas: 1ª. Fase – primeiros
sintomas: anorexia, depressão, febre, leucopenia 2ª. Fase – aparente melhora: retorna o
apetite, melhora a aparência, a temperatura retorna a normal ou próxima ao normal.
Mas, a leucopenia persiste. 3ª. Fase – terminal: anorexia, depressão, febre, Leucocitose.
Patologia: úlceras em botão ou necróticas na mucosa do trato gastrintestinal, epiglotes e
laringe (DAHLE, J.; LIESS, 1992; Moennig, 2000, Floegel-niesmann et al, 2003;
Kramer et al, 2009.
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PSC crônica tem sido citada tanto em ocorrência natural como experimental
(NARITA et al., 2000). Apesar da patogênese da infecção crônica ainda ser pouco
conhecida, é aceito que essa forma de infecção seja causada por cepas de vírus de baixa
virulência, podendo levar ao óbito do animal ou a recuperação temporal Em campanhas
de erradicação da PSC após a eliminação de animais com infecção aguda, podem
ocorrer surtos de PSC na forma crônica. Atualmente se sugere que isso aconteça devido
à presença de diferentes populações de vírus em um surto. Quando se elimina os
animais infectados com cepas de alta virulência causadores da forma aguda, as cepas de
baixa virulência podem se tornar evidentes. Em regiões onde a PSC é enzoótica,
infecções crônicas são mais freqüentes.
A resposta imune entre os animais infectados com VPSC de alta ou baixa
virulência, respectivamente, gera uma distribuição diferenciada do vírus no organismo
de suínos. Suínos com a forma aguda de PSC desenvolvem uma resposta de anticorpos
ao vírus, ao passo que em animais infectados cronicamente, a resposta de anticorpos
neutralizantes pode estar ausentes, prejudicadas, atrasadas ou só transitoriamente
detectáveis. Embora, ainda não elucidado o mecanismo de evolução das cepas de baixa
virulência, se postula de seja um conjunto de eventos seletivos desde as condições
sanitárias e de estresse oferecidas na criação (DAHLE, J.; LIESS, 1992, FLOEGELNIESMANN et al 2003) A esse fenômeno, somam-se as diferenças entre cepas de vírus,
a idade, sexo e a susceptibilidade da raça. (MOENNIG ET AL, 2003).
Geralmente a forma crônica ocorrer em 28 dias após a infecção sendo citada a
ocorrência em até três meses após o estabelecimento da infecção. E o vírus pode se
disseminar por mais tempo que a infecção aguda. Os surtos de PSC causados por cepas
de baixa virulência são mais difíceis de serem reconhecidos e isso favorece a
disseminação do vírus. Suínos cronicamente infectados com o VPSC se tornam fontes
de vírus e são importantes na epidemiologia da doença.
CONCLUSÕES
Com exceção da unidade de suinocultura da UFERSA, em Mossoró, os focos de
PSC no RN ocorreram em criações rústicas em propriedades de baixo investimento
tecnológico. Conjuntamente animais infectados com vírus de baixa virulência, e
assintomáticos poderiam ser comercializados sem a percepção de uma infecção atípica
ou crônica. Entretanto, a sintomatologia clínica dos focos de Mossoró e os dados da
necrópsia sugerem uma heterogeneidade nas populações virais, indo de subaguda a
crônica. A variabilidade nos achados de necrópsia, os sinais clínicos incluindo as
desordens reprodutivas, em conjunto com os índices de morbidade e mortalidade As
características similares dos focos de PSC ocorridos, corroboradas pela investigação
epidemiológica, sugerem o foco primário de Mossoró como a fonte do vírus que se
dispersou para o município de Jucurutu.
AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem a toda equipe do IDIARN, do SEDESA/SFA/RN, da
Divisão de Sanidade dos Suídeos, do Departamento de Saúde AnimalDSA/SDA/MAPA, que em conjunto trabalharam arduamente para combater os focos de
PSC no RN. Este trabalho foi realizado com o apoio do Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento.
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
NOTAS TÉCNICAS E RELATÓRIOS TÉCNICOS - Superintendência Federal de
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LEGENDAS
Quadro 1. Lista dos focos de PSC ocorridos no RN no ano de 2009. Número e
percentual dos animais doentes e mortos em relação ao rebanho. O índice de animais
doentes e mortalidade nos rebanhos variaram de 3,6-100% e 1,8-98%, respectivamente.
Diagrama 1. Análise dos focos de PSC nos municípios de Mossoró, Jucurutu e
Macaíba. O percentual de animais doentes e mortos foram inferiores a 50%.
Figura 1. Suíno morto no dia 21/02/2009, na suinocultura da UFERSA apresentava
manchas hemorrágicas e violáceas das pernas (1A), que se expandiam pelo abdômen
(seta branca) (1B). Características de virose hemorrágica e sugestiva de PSC.
(IDIARN/MAPA2009).
Figura 2. Isolamento do VPSC em células de linhagem PK15 após 72 horas da
inoculação da amostra suspeita. Observa-se a replicação citoplasmática do vírus e a
disseminação entre as células formando de focos virais. Técnica de Imunofluorescência
Indireta observada em Microscópio ótico de Imunofluorescência. Amplificação 40X.
(Freitas et al, 2006).
Figura 3. Suíno morto no 28º dia após o início do surto em 19/03/2009. (4A). Eritema
de pele (seta), sem grandes lesões hemorrágicas. Secreção nasal acentuada (4B) e lesões
hemorrágicas nas orelhas, seta (4C). Indícios do estabelecimento de PSC crônica.
(IDIARN/MAPA2009).
Figura 4. Necrópsia dirigida de adulto com suspeita de PSC. Foco Mossoró 1. Sufusões
hemorrágicas abdominais, serosa do intestino com aspecto sanguinolento (seta) (4A).
Baço hipertrofiado e com lesões hemorrágicas (4B). (IDIARN/MAPA2009).
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Quadro 1.
Focos de Peste Suína Clássica no Rio Grande do Norte no ano de 2009
Local
Data
Rebanho
Doente (%)
Mortos (%)
Destruídos
21/02/2009
53
24 (45)
22 (41)
31
Mossoró 1
23/03/2009
55
02 (3,6)
01 (1,8)
54
Mossoró 2
22/04/2009
47
41 (87,2)
39 (82)
08
Mossoró 3
15/04/2009
68
34 (50)
24 (35)
44
Mossoró 4
14/03/2009
73
36 (49)
36 (49)
37
Jucurutu 1
22/03/2009
44
14 (31)
13 (29)
31
Jucurutu 2
04/04/2009
14
04 (28)
03 (21)
11
Jucurutu 3
07/04/2009
11
01 (9)
01 (09)
10
Jucurutu 4
18/05/2009
30
17 (56)
13 (43)
17
Jucurutu 5
25/05/2009
20
17 (85)
14 (70)
06
Jucurutu 6
03/06/2009
301
74 (24)
74(24)
227
Macaíba 1
04/06/2009
120
120 (100)
118 (98)
2
Macaíba 2
Total:
21/02-04/06
836 (100%)
384 (46%)
358 (43%)
478 (57%)
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Diagrama 1
Percentual de animais afetados nso surtos de PSC no RN
70
Percentual
60
50
40
Doentes
Mortos
Destruídos
30
20
10
0
Mossoró
Jucurutu
Macaíba
Municípios
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