Kohlenmonoxidvergiftung - Universitätsklinikum Düsseldorf

Transcrição

Universitätsklinikum Düsseldorf
Klinik für Unfall und Handchirurgie
mit Hyperbarer Sauerstofftherapie (HBO)
Hyperbare Oxygenation
Einsatzgebiete
in der Notfallmedizin
Fortbildung 2008 – FW Mettmann – 12.02.2008
Andreas Christaras, Hartmut Strelow. HBO Uniklinik Düsseldorf. © 2007.
HBO in der Notfallmedizin – Überblick
Einsatzgebiete - gesichert
• Akute (schwere) Kohlenmonoxidintoxikation [1]
• Dekompressionserkrankung (DCS, DCI) [2]
• Gasembolie, arteriell oder venös (AGE, VGE) [3,4]
1.
2.
3.
4.
Weaver LK et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347(14):1057-1067.
Bennett MH et al. Recompression and adjunctive therapy for decompression illness. Cochrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005277..
Fukaya E et al. HBO and gas embolism. Neurol Res. 2007 Mar;29(2):142-145.
van Hulst RA et al. Gas embolism: pathophysiology and treatment. Clin Physiol Funct Imaging. 2003 Sep;23(5):237-46.
1
Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO)
Kohlenmonoxidintoxikation
Vorkommen
Pathomechanismus
Diagnostik I und II
Therapie
HBO Notfallmedizin – CO – Beschreibung, Entstehung
1
Kohlenmonoxid (Kohlenstoffmonooxid) - CO
Alternativer Name: Kohlengas
Englischer Name:
carbon monoxide (CO)
Eigenschaften:
farblos [1]
geruchlos [1]
geschmacklos [1]
Dichte (-verhältnis): etwas leichter als Luft [1]
1 : 0,9668
Luft : CO (Druck, Temp. gleich)
Schmelzpunkt:
-205°C Æ 1013 mbar, 20°C Æ gasförmig [1]
Explosionsgrenze: unten (UEG) 10,9 Vol% CO (131 g CO/m³ Luft) [1]
oben (OEG) 75,6 Vol% CO (877 g CO/m³ Luft) [1]
1. Berufsgenossenschaftliches Institut für Arbeitsschutz (BGIA). Gefahrstoffdatenbank. Kohlenmonoxid.
Æ www.hvbg.de/d/bia/gestis. 2007-11-07.
Einstufung BGIA: Hochentzündliches Gas.[1]
Bildet mit Luft ein explosionsfähiges Gemisch.[1]
Gas ist leichter als Luft.[1]
Großes Diffusionsvermögen.[1]
Von dem Stoff gehen akute
oder chronische
Gesundheitsgefahren aus.[1]
Sehr starkes Blutgift. [1]
1. Berufsgenossenschaftliches Institut für Arbeitsschutz (BGIA). Gefahrstoffdatenbank. Kohlenmonoxid.
Æ www.hvbg.de/d/bia/gestis. 2007-11-07.
2
Kohlenmonoxid (CO) – Weltweites Vorkommen in der Luft
CO ist Teil der Erdatmosphäre
durch menschliche (Abgase) und
natürliche Einbringung (Brände)
CO ist Bestandteil von Vulkangasen
(0,01 - 2,0%; 100 - 20.000 ppm)
CO-Gehalt der Atmosphäre in parts
per million (ppm) über der Erde
Grün: 0,05 ppm (0,0005%)
Gelb: 0,39 ppm (0,0039%)
Rot:
0,22 ppm (0,0022%)
Toxisch: 1.500 ppm (0,15%) x 60 min
3
Entsteht bei „unvollständiger“ Verbrennung von kohlenstoffhaltigen
Brennstoffen wie
• Kohle (Steinkohle, Braunkohle, Holzkohle)
• Erdölprodukte (Benzin, Heizöl, Kerosin, Diesel)
• Holz
• Kunststoffe
• Erdgas, früher insbesondere Stadtgas
CO entsteht bei jeder Verbrennung (mehr oder weniger).
3
Kohlenmonoxid (CO)
Wird in der chemischen Industrie umfangreich als Synthesegas
verwendet.
• CO + Hydrogenierung
Æ Methanol
• CO + Methanol
Æ Essigsäure
• CO + Olefine
Æ Carboxylsäuren
Das Vorkommen von CO ist keine Seltenheit. In der Bundesrepublik
Verwendung als Synthesegas zur Kunststoffproduktion (Æ siehe
CO-Pipeline, Bayer Material Science, von Dormagen nach Krefeld)
In den USA wird CO zur Behandlung von Fisch und Fleisch
eingesetzt (rosa-rote Verfärbung Æ frisch)
5
6
Kommt in natürlichem Umfang beim Menschen vor.[1]
CO entsteht beim Abbau des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin durch
das Enzym Hämoxygenase.[1]
• Hämoglobin + Hämoxygenase Æ Biliverdin + CO
Somit ist kein Mensch (auch Nichtraucher!) frei von CO.
Neugeborene (bis zum 3.-6. Monat) haben eine relativ (in Bezug auf
das Gewicht und Größe) höhere CO-Produktion als nichtrauchende
Erwachsene.[2,3]
Dies bedingt die Umstellung von fetalem auf adultes Hämoglobin.[1-4]
1.
2.
3.
4.
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Vorkommen
Pathomechanismus
Diagnostik
Therapie
HBO Notfallmedizin – CO – Giftigkeit von CO
1
Warum ist Kohlenmonoxid so giftig und gefährlich?
CO ist für Hämoglobin (den Sauerstofftransporter schlechthin)
mindestens 200 x anlagerungsfähiger
als Sauerstoff.[1,2]
Vereinfachend zu Veranschaulichung:
• Wenn 200 Moleküle Sauerstoff und 1 Molekül CO um eine Bindung
an 1 Hämoglobin-Molekül konkurrieren (zum Beispiel in der Lunge)
• Gewinnt immer das 1 Molekül CO.
Es reichen also immer geringe Mengen CO, um einen schweren
Sauerstoffmangel zu verursachen.
1. James Collman et al: Nature of O2 and CO Binding to Metalloporphyrins and Heme Proteins, 1976
2. Bruce EN et al. A multicompartment model of CO-Hb and CO-Mb responses to inhalation of CO. J Appl Physiol 2003; 95(3):1235-1247.
2
CO ist für Hämoglobin (den Sauerstofftransporter schlechthin)
mindestens 200 x anlagerungsfähiger als Sauerstoff.[1,2]
Å
0% CO-Hb
Å
20% CO-Hb
Å
40% CO-Hb
Å
60% CO-Hb
O2-Hb Dissoziationskurve
bei CO-Hb Konzentrationen
0 bis 60% (n. Bruce, 2003) [2]
1. James Collman et al: Nature of O2 and CO Binding to Metalloporphyrins and Heme Proteins, 1976
3
CO ist NICHT NUR für Hämoglobin
Auch andere lebenswichtige Enzyme mit einer sogenannten HämGruppe benötigen Sauerstoff
• Beispiel 1: Cytochromoxidase a3
kommt überall vor, besonders Gehirn und Herz.
Stellt mit Hilfe von Sauerstoff aus Zucker und Fett Energie her.
Keine Ankopplung von Sauerstoff (Blockade durch CO) [1,3,4]
Æ keine Energiegewinnung möglich !
1.
2.
3.
4.
Collman J et al: Nature of O2 and CO Binding to Metalloporphyrins and Heme Proteins, 1976
Bruce EN et al. A multicompartment model of CO-Hb and CO-Mb responses to inhalation of CO. J Appl Physiol 2003; 95(3):1235-1247.
Ginsberg MD et al. Fetal brain injury after maternal carbon monoxide intoxication. Clinical and neuropathologic aspects. Neurology 1976; 26(1):15-23.
Somogyi E et al. New findings concerning the pathogenesis of acute carbon monoxide (CO) poisoning. Am J Forensic Med Pathol 1981; 2(1):31-39.
CO ist NICHT NUR für Hämoglobin
Auch andere lebenswichtige Eiweiße mit einer sogenannten HämGruppe benötigen Sauerstoff
• Beispiel 2. Myoglobin.
Kommt vor allem im Herz und Muskeln vor. Kurzzeit-O2-Speicher.
Meeressäuger benutzen es zur O2-Speicherung beim Tauchen.
Keine Ankopplung von Sauerstoff (Blockade durch CO) [1-4]
Æ keine Kurzzeit-Speicherung möglich !
1.
2.
3.
4.
James Collman et al: Nature of O2 and CO Binding to Metalloporphyrins and Heme Proteins, 1976
Bruce EN et al. A multicompartment model of CO-Hb and CO-Mb responses to inhalation of CO. J Appl Physiol 2003; 95(3):1235-1247.
Sefer S et al. Acute carbon monoxide poisoning as the cause of rhabdomyolysis and acute renal failure. Acta Med Croatica 1999; 53(4-5):199-202.
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4
Vorkommen
Pathomechanismus
Diagnostik I - Messung
Therapie
HBO Notfallmedizin – CO – Messung von CO
Kohlenmonoxid (CO) – Messung von CO
CO kann auf verschiedenem Wege gemessen werden.
• Messung der CO-Konzentration in der Luft / im Gas [1]
• Messung der CO-Konzentration im Blut [2,3]
Die CO-Konzentration kann sowohl in der Luft als auch im Blut
rettungsdienstrelevant gemessen werden.
Die CO-Konzentration im Gehirn, im Herzen oder im Muskel kann
nicht rettungsdienstlich relevant gemessen werden.
Dies kann nur die Gerichtsmedizin über Gewebeentnahme
Æ entfällt für den Rettungsdienst.
1. Cunnington AJ et al. Breath analysis to detect recent exposure to carbon monoxide. Postgraduate Medical Journal. 2002; 78(918):233–237.
2. De Dominguez V et al. The influence of carboxyhaemoglobin on the oxygen-binding capacity of blood. Br J Anaesth 1976; 48(2):111-117.
3. Hampson NB. Pulse oximetry in severe carbon monoxide poisoning. Chest 1998; 114(4):1036-1041.
1
2
Messung von Kohlenmonoxid in der Luft oder in Gasen
CO kann gemessen werden:
• in der Luft oder im Gas eines Raumes
• in der Ausatemluft eines Menschen (expiratorisch) [1]
Die CO-Konzentration wird bei Messungen in der Luft als
parts per million (ppm) oder Vol% oder g/m³ angegeben.
•1 ppm CO
Æ 0,0001% CO
0,001 g/m³
1,20 mg/m³
•10 ppm CO
Æ 0,001% CO
0,012 g/m³
12,02 mg/m³
•100 ppm CO
Æ 0,01% CO
0,120 g/m³
120,18 mg/m³
•1.000 ppm CO Æ 0,1% CO
1,202 g/m³ 1.201,86 mg/m³
•10.000 ppm CO Æ 1,0% CO 12,018 g/m³ 12.018,35 mg/m³
•100.000 ppm CO Æ 10,0% CO 120,183 g/m³ 120.183,49 mg/m³
1. Cunnington AJ et al. Breath analysis to detect recent exposure to carbon monoxide. Postgraduate Medical Journal. 2002; 78(918):233–237.
3
Messung von Kohlenmonoxid im Blut
CO wird im Blut nicht direkt gemessen (bspw. als pCO od. CO).
Die Messung erfolgt als CO-Hb (Carboxyhämoglobin). [1-3]
CO-Hb wird als Anteil am gesamten Hb im Blut angegeben
Æ Angabe in Prozent (%)
• 0,1 % CO-Hb
• 1,0 % CO-Hb
• 5,0 % CO-Hb
• 10,0 % CO-Hb
• 25,0 % CO-Hb
Æ
Æ
Æ
Æ
Æ
Anstieg des CO-Hb Æ
99,1% O2-Hb
99,0% O2-Hb
95,0% O2-Hb
90,0% O2-Hb
75,0% O2-Hb
Abfall des O2-Hb
+
+
+
+
+
Æ
0,1% CO-Hb
1,0% CO-Hb
5,0% CO-Hb
10,0% CO-Hb
25,0% CO-Hb
Hypoxie !
1. Coburn RF et al. Considerations of the physiological variables that determine the blood CO-Hb concentration in man. J Clin Invest 1965;44(11): 1899.
2. Peterson JE, Stewart RD. Predicting the carboxyhemoglobin levels resulting from carbon monoxide exposures. J Appl Physiol 1975; 39(4):633-638.
3. De Dominguez V et al. The influence of carboxyhaemoglobin on the oxygen-binding capacity of blood. Br J Anaesth 1976; 48(2):111-117.
4
Bei pulsoximetrischer Messung der O2-Sättigung (spO2): [1-3]
•0,1 % CO-Hb
•1,0 % CO-Hb
•5,0 % CO-Hb
•10,0 % CO-Hb
•25,0 % CO-Hb
Æ
Æ
Æ
Æ
Æ
99,1% O2-Hb
99,0% O2-Hb
95,0% O2-Hb
90,0% O2-Hb
75,0% O2-Hb
Æ
Æ
Æ
Æ
Æ
99% spO2
99% spO2
98% spO2
95% spO2
90% spO2
Messung spO2 unterschätzt den O2-Mangel,
weil CO-Hb für übliche Pulsoxymeter
fast wie O2-Hb aussieht.
Æ PULSE OXIMETRY GAP (Lücke) Å
1. Barker SJ et al. The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximetry and transcutaneous PO2. Anesthesiology 1987; 66(5):677-679.
2. Bozeman WP et al. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1997; 30(5):608-611.
3. Buckley RG et al. The pulse oximetry gap in carbon monoxide intoxication. Ann Emerg Med 1994; 24(2):252-255.
5
Zusammenhang bei CO-Exposition über Zeit und Kozentration von
CO-Hb an einem Zeitpunkt wird nach der Coburn-Forster-KaneGleichung ± Korrekturen von Peterson & Stewart berechnet.[1,2]
Faktoren: Größe, Gewicht, Atmung und Kreislaufsituation. [1,2]
CO Konzentration
ppm
mg/m³
Vol%
Zeit
CO-Hb
O2-Hb
min
%
%
Grenzwerte nach
AEGL (USA, D)
AEGL-2 [3]
96 Gesundheitsgefahr
(Schaden)
96
420
480
0,042
10
4
96
150
170
0,015
30
4
83
95
0,008
60
4
1.700
1.900
0,17
10
16-23
77-84
600
690
0,06
30
16-23
77-84
330
380
0,03
60
16-23
77-84
AEGL-3 [3]
Lebensgefahr
1. Coburn RF et al. Considerations of the physiological variables that determine the blood CO-Hb concentration in man. J Clin Invest 1965;44(11): 1899.
2. Peterson JE, Stewart RD. Predicting the carboxyhemoglobin levels resulting from carbon monoxide exposures. J Appl Physiol 1975; 39(4):633-638.
3. NAS/COT Subcommittee for AEGLs..Interim acute exposure guideline levels (AEGLs) – Carbon Monoxide (CAS Reg. No. 630-08-0). 10. 02-2005
Eine dosiskonstante CO-Exposition führt mit zunehmender Zeit der
Exposition zu einer Aufsättigung von Hb mit CO (Æ CO-Hb). [1,2]
6.683 ppm CO über 4-6 min. –– arteriell - - - venös (nach Bruce, 2003)
6
Goldstandard ist CO-Hb Messung im Blut (Blutgase, venös reicht).
1. Barker SJ et al. The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximetry and transcutaneous PO2. Anesthesiology 1987; 66(5):677-679.
2. Bozeman WP et al. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1997; 30(5):608-611.
3. Buckley RG et al. The pulse oximetry gap in carbon monoxide intoxication. Ann Emerg Med 1994; 24(2):252-255.
7
Vorkommen
Pathomechanismus
Diagnostik II - Klinik
Therapie
HBO Notfallmedizin – CO – Diagnose einer CO-Vergiftung
Wie diagnostiziere ich eine CO-Vergiftung?
Das Wichtigste Æ
Realisierung des Verdachtsmoments
Verdachtsmomente sind:
• Exposition gegenüber Rauch und/oder Feuer
• Mehrere Leute mit gleicher/ähnlicher Symptomatik
• Vorhandensein von Verbrennungsöfen oder –Einrichtungen
(Gasboiler bzw. Gastherme, Kamin) [1]
• Exposition gegenüber Dichlormethan oder Methylenchlorid (DCM)
DCM Æ Aufnahme (Haut, Atmung) Æ Stoffwechsel Æ CO) [2]
1. Hashimoto Y et al. A case of town-gas intoxication occurring to a family. Nippon Hoigaku Zasshi 1990; 44(5-6):475-480.
2. Banjoko Sunny O et al. Methylene chloride exposure and carboxyhemoglobin levels. Ind J Occupat Med 2007; 11(2): 56-60.
1
Neben dem Verdachtsmoment sollten Symptome vorhanden sein
Mögliche Symptome sind (Achtung: Buntes Bild!):
•
•
•
•
•
•
Bewußtlosigkeit, insbesondere ohne Trauma [1-3]
Kopfschmerz (besonders stark oder neu aufgetreten) [1-3]
Druckgefühl in der Brust (wie bei Herzinfarkt, auch bei Kdr.) [1,2,4-6]
Schmerzen in der Brust (wie bei Herzinfarkt, auch bei Kdr.) [1,2,4-6]
Übelkeit und Schwindel (vor allem bei Kindern) [1,2,3]
Plötzlicher Hörverlust im Zusammenhang mit Rauch oder Gas [8]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Cevik AA et al. Interrelation between the PSS, CO-Hb levels and in-hospital clinical course of CO poisoning. Int J Clin Pract 2006;60:1558-64.
Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339(22):1603-1608.
Weaver LK et al. CO poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of HBO. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(5):491-497.
Marius-Nunez AL. Myocardial infarction with normal coronary arteries after acute exposure to carbon monoxide. Chest 1990; 97(2):491-494.
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Baker SR, Lilly DJ. Hearing loss from acute carbon monoxide intoxication. Ann Otol Rhinol Laryngol 1977; 86(3 Pt 1):323-328.
2
3
„Kirschrote“ Verfärbung der Haut?
• Klassisch für eine CO-Vergiftung
(Quasi-Beweis)
• Tritt aber nur in bestenfalls 25%
aller Fälle auf.
Patient – 20% CO-Hb
(1.500 ppm x 10 min)
• Unzuverlässiges Zeichen
• Wenn vorhanden, eher
negatives Zeichen zu werten
Thunfisch – 100 ppm CO
(x 60 min = 4-6 CO-Hb)
• Bisweilen im realen Leben
auch schwer zu erkennen
(Schock, Rußeintrag)
Thunfisch – 770 ppm CO
(x 60 min = 25-30 CO-Hb)
5
Beweis einer CO-Vergiftung wird durch die Messung im Blut erbracht.
Dabei ist der Zusammenhang zwischen CO-Hb in % und Symptomen
unsicher (kann sein, kann nicht sein)
Daumenregel 1: Je mehr CO-Hb
desto schwerer die Symptomatik
Daumenregel 2: Je mehr oder schwerer die möglicherweise
gleichzeitig vorhandenen Grunderkrankungen wie
beispielsweise KHK, COPD und Anämie,
desto schwerer die Symptomatik
6
Korrelation zwischen CO-Hb und Symptomen (n=231 Patienten) [1]
Symptom
Fälle (Zahl/%)
µ ± SD CO-Hb
Schwindel
81 / 44,5%
20,4 ± 11,8
Kopfschmerz
74 / 40,7%
17,6 ± 11,4
Übelkeit
63 / 34,6%
18,2 ± 10,9
Bewußtlosigkeit
52 / 28,6%
24,2 ± 12,7
Erbrechen
40 / 22,0%
19,1 ± 10,5
Verwirrtheit
25 / 13,7%
23,9 ± 10,6
Koma
16 / 8,8%
34,2 ± 14,3
Dyspnoe
13 / 7,1%
22,3 ± 12,6
Sehstörungen
9 / 4,9%
15,3 ± 10,1
Ataxie
6 / 3,3%
19,9 ± 11,5
Brustschmerz
6 / 3,3%
23,5 ± 11,0
Krampfanfall
5 / 2,7%
21,7 ± 12,6
Kirschrote Zunge
2 / 1,1%
25,3 ± 10,5
1. Cevik AA et al. Interrelation between the PSS, CO-Hb levels and in-hospital clinical course of CO poisoning. Int J Clin Pract 2006;60:1558-64.
Korrelation zwischen CO-Hb und Symptomen (WHO 1999) [1]
CO-Hb [%]
~1
Symptome Normalpersonen
physiologische Konzentration (endogene Produktion durch Abbau von Hämoglobin)
2
5-6
Hintergrundkonzentration
bei
Rauchern
7-8
10
13
15
20
25
Symptome Risikopersonen
bei körperlicher Anstrengung verminderte Zeit
bis zum Beginn von pektanginösen
Beschwerden mit Veränderungen im EKG
Zunahme der Herzrhythmusstörungen bei KHK
Kopfschmerzen und Übelkeit bei Kindern
kein wesentlicher Effekt,
ausgenommen Kurzatmigkeit bei
körperlicher Anstrengung,
Erweiterung von Blutgefäßen der Haut,
Engegefühl um die Stirn
Kognitive Defizite bei Kindern
Myokardinfarkte bei Menschen mit koronarer
Herzerkrankung (Herzinfarkt)
Atemnot bei mäßiger Anstrengung,
ggf. Kopfschmerz „Druck auf Schläfen“
Synkopen (Bewusstlosigkeit) bei Kindern
Fehlgeburten
1. WHO, World Health Organization, 1999a. Environmental Health Criteria 213, Carbon Monoxide (Second Edition), 2242 IPCS
7
8
Daumenregel 3: Ungeborene Kinder (Schwangere) und Säuglinge bis
zum 6. Lebensmonat sind besonders gefährdet.
Das Hämoglobin F (HbF) bindet CO besonders gut.
Vorkommen
Pathomechanismus
Diagnostik I und II
Therapie
HBO Notfallmedizin – CO – Therapie der CO-Vergiftung
1
Therapie der CO-Vergiftung vor Ort
Ist extrem wichtig.
Alle anderen Dinge stehen hinten an und
sind ohne Vor-Ort-Therapie nicht möglich !!!
1. Raus aus der Exposition (Rettung).
Auch die Dauer der Exposition ist entscheidend (Hypoxie-Zeit).
2. Atemwege sichern.
Dies kann, muß aber nicht eine Intubation sein
3. Sauerstoff (viel hilft viel).[1]
Spontanatmung Æ Gesichtsmaske fest anziehen (nervt & wichtig)
1. Weaver LK et al. CO-Hb half-life in CO-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000; 117(3):801-808.
2
Therapie der CO-Vergiftung vor Ort
Ist extrem wichtig.
Alle anderen Dinge stehen hinten an und
sind ohne Vor-Ort-Therapie nicht möglich !!!
4. Diagnosestellung (wie vorbeschrieben).
Falls CO- oder CO-Hb Messung verfügbar, gut. Ansonsten Klinik.
5. Verbringung in geeignetes Krankenhaus.
Sollte CO-Hb Messung haben und eine Intensivstation (bei Bedarf)
6. CO-Messung in der gefährlichen Zone.
Verhinderung weiterer Personenschäden Æ defekte Gastherme
Therapie der CO-Vergiftung im Krankenhaus
Vor Entscheidung über weiteres Vorgehen
Æ Sauerstoff (viel) und CO-Hb Bestimmung
Prinzipiell 3 Therapieformen möglich
1. Beobachten.
Keine Therapie. „Watch and wait“ Strategie.
2. Normobarer Sauerstoff (NBO)
Normale Sauerstofftherapie, über Maske, selten über Tubus
3. Hyperbarer Sauerstoff (HBO)
Sauerstoffüberdrucktherapie; Hyperbare Oxygenation
3
Therapie der CO-Vergiftung im Krankenhaus - NBO
Normobarer Sauerstoff (NBO)
Æ Verabreichung von O2 über Maske oder Tubus
Steuerung Therapie nach CO-Hb (wiederholte Messung bis normal)
ACHTUNG!
Es gibt keine (!!!) sicher etablierte (gut getestete) Therapie mit
normobarem Sauerstoff
Æ 100% O2 (Konsens)
Æ Flow ?
Æ Maske oder Tubus ? MaskeÆ Welche? Wie ? Tubus Æ Wann ?
Æ Dauer der Sauerstoffgabe ?
Æ Ende der Sauerstoffgabe ?
4
Therapie der CO-Vergiftung im Krankenhaus - NBO
Normobarer Sauerstoff (NBO)
Æ Verabreichung von O2 über Maske oder Tubus
Eine Auswahl von Therapieverfahren mit NBO
A
B
C
D
E
F
G
100% O2, Flow ?? L/min, Maske ? Tubus ?, Dauer ? Ende [1]
100% O2, Flow ?? L/min, Maske fest oder Tubus, Dauer ? Ende [2]
100% O2, Flow ?? L/min, Maske kein Rebreather, Dauer ? Ende? [3]
100% O2, Flow 10 L/min, Maske ? Tubus ?, Dauer ? Ende ? [4]
???% O2, Flow ?? L/min, Maske ?, Tubus ?, Dauer ?, Ende ? [5]
100% O2, Flow ?? L/min, Beatmung, Sedierung, Dauer ? Ende ? [6]
100% O2, Flow ?? L/min, Beatmung, Dauer 4-6 h, Ende bis CO-Hb <15% [7]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Corbridge T et al. Toxicology in Adults. In: Hall, Schmidt, Wood (Eds). Principles of Critical Care. 3rd Edition. McGraw-Hill, 2005.
Olson KR: Poisoning. In: McTierney L et al. Current Medical Diagnosis and Treatment. 15th Edition. Lange, 2005
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Hahn JM. Checkliste Innere Medizin. 5. Auflage. Thieme Verlag, 2006.
Kerbl R et al. Checkliste Pädiatrie. 3. Auflage. Thieme Verlag. 2007.
Lüllmann H et al. Pharmakologie und Toxikologie. 16. Aufllage. Thieme Verlag, 2006.
Mauerer HH et al. Vergiftungen. In: Alexander K et al. (Hrsg.): Thiemes Innere Medizin. 2006.
5
Therapie der CO-Vergiftung im Krankenhaus - HBO
Hyperbarer Sauerstoff
(HBO; Hyperbare Oxygenation)
È
Verabreichung von 95%-100% O2 über feste Maske oder Tubus
bei Umgebungsdruck von mehr als 1,0 bar Überdruck
(entsprechend 10 m Wassertiefe und mehr)
Es verfügen nur wenige Krankenhäuser über eine
Sauerstoffüberdruckkammer.
In Nordrhein-Westfalen: 1 x Uni-Klinik Düsseldorf, 1 x Aachen
(assoziiert mit Uni, allerdings 3,0 km entfernt) [1,2]
1. GTÜM Liste der Druckkammerzentren mit 24 Stunden Bereitschaft. Æ www.gtuem.org
2. Erfahrungen der ärztlichen Leiter Rettungsdienst Nordrhein-Westfalen.
6
7
Therapie der CO-Vergiftung mit HBO
Wirkungsmechanismus klassisch (althergebracht):
1. Hoher Umgebungsdruck und 100% Sauerstoff bewirken sehr
hohen pO2 von bis zu 1800 mmHg (zum Vergleich bei
maschineller Beatmung maximal 700).[1]
2. Ein sehr oder extrem hoher pO2 senkt den CO-Hb zum Teil
deutlich schneller (bis zum 5-fachen) als normaler Sauerstoff
(Steigerung des Konzentrationsgefälles durch den Überdruck).
Halbwertzeit CO-Hb mit 100% O2, Normaldruck
74±25 min[4]
Halbwertzeit CO-Hb mit 100% O2, 2,0 bar Überdruck 22 min[4]
1.
2.
3.
4.
Tibbles PM et al. Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med 1996; %20;334(25):1642-1648.
Tibbles PM et al. Treatment of CO poisoning: a critical review of human outcome studies comparing NBO with HBO. Ann Emerg Med 1994;24(2).269
Weaver LK et al. CO-Hb half-life in CO-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000; 117(3):801-808.
8
Problem des klassischen Wirkmechanismus
1. Würde am besten wirken, wenn man so schnell wie möglich nach
CO-Exposition anfängt
2. Dafür benötigt man eine mobile Druckkammer (und große Mengen
an Sauerstoff)
3. Mobile Druckkammern vorhanden, aber sehr ungeeignet zur
Behandlung von schwerkranken Patienten
Æ Es paßt meist nur ein Patient rein und sonst niemand
Æ Was passiert bei Erbrechen mit Blockade der Atemwege?
Problem des klassischen Wirkmechanismus
4. Wenn stationäre Kammer mit Intensivbehandlungsmöglichkeit
genutzt wird
Æ Transportentfernung
Æ Transportrisiko
Æ Transportzeit
Unter diesen Bedingungen müßte man eigentlich bei längerer
Transportzeit auf eine HBO verzichten …
… wenn die CO-Vergiftung nicht so gemein wäre !!!
8
9
Spätfolgen der CO-Vergiftung
Die CO-Vergiftung ist nicht nur akut (lebens-)bedrohlich.
1. Zehn bis vierzig Prozent aller schwer CO-Vergifteten (besonders
Leute mit Bewusstlosigkeit) bekommen schwere neurologische
Spätschäden durch die CO-Vergiftung.
2. Die Spätschäden können bis zu einem Jahr nach CO-Vergiftung
trotz erfolgreicher Rettung und NBO- Behandlung auftreten:
Æ Parkinson [1,2]
Æ Persönlichkeitsveränderungen [3]
Æ Enzephalopathie, Zerebralparese (CO-Intox. Schwangere) [4]
NICHT UMKEHRBAR in mindestens 50% der Betroffenen.
1.
2.
3.
4.
Gillespie ND et al. Severe parkinsonism secondary to carbon monoxide poisoning. J R Soc Med 1999; 92(10):529-530.
Gallerani M et al. Parkinsonian syndrome after acute carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med 2000; 18(7):833-834.
Min SK. A brain syndrome associated with delayed neuropsychiatric sequelae following acute CO intoxication. Acta Psychiatr Scand 1986; 73(1):80.
Ginsberg MD et al. Fetal brain injury after maternal carbon monoxide intoxication. Clinical and neuropathologic aspects. Neurology 1976; 26(1):15-23.
10
Spätfolgen der CO-Vergiftung
Risikofaktoren für neurologische Spätfolgen einer CO-Intoxikation
1. Alter mehr als 35 Jahre [1,3,4]
oder Alter <6 M, Schwangere ? [7]
2. CO-Hb Wert >25% (bei Aufnahme in das Krankenhaus) [1]
3. Bewußtseinsverlust [1,2,4]
4. Kopfschmerzen [3]
5. Benommenheit [3,4]
Indirekt: Ischiämische ± hypoxische Vorerkrankung (KHK, COPD) [5-6]
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Weaver LK et al. CO poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of HBO. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(5):491-497.
Annane D et al. Prognostic factors in unintentional mild carbon monoxide poisoning. Intensive Care Med 2001; 27(11):1776-1781.
Qin J. Related factors for the development of delayed encephalopathy following acute CO poisoning. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 1992;26/1.
Allred EN et al. Short-term effects of CO exposure on the exercise performance of subjects with coronary artery disease. N Engl J Med 1989;321.
Peel JL, Tolbert PE, Klein M et al. Ambient air pollution and respiratory emergency department visits. Epidemiology 2005; 16(2):164-174.
Koren G et al. A multicenter, prospective study of fetal outcome following accidental CO poisoning in pregnancy. Reprod Toxicol 1991; 5(5):397
10
Spätfolgen der CO-Vergiftung - Verhinderung
Es gibt eine Möglichkeit, die Anzahl der Betroffenen mit Spätschäden
nach CO-Vergiftung signifikant (bedeutsam) abzusenken
1. Seit Oktober 2002 ist bekannt, daß eine HBO-Therapie binnen 24
Stunden nach CO-Intoxikation die Rate der Spätschäden nach
CO-Intoxikation bedeutsam senkt. [1,2]
2. Erfolgt die HBO-Therapie später als 24 Stunden nach der letzten
Exposition Æ kein Effekt mehr nachweisbar [1,2].
Es gilt: je schneller die Behandlung, um so besser.[1,2]
1. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347(14):1057-1067.
2. Weaver LK et al. CO poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of HBO. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(5):491-497.
Idealerweise werden 3 Behandlungen (TE) binnen 24 Stunden
durchgeführt (Ergebnisse von Weaver LK, NEJM, Oktober 2002;
randomisierte Studie) [1,2]
Die erste TE ist intensiv (2,0 bar Überdruck=20 m Wassertiefe), die
zweite und dritte ist weniger intensiv (1,4 bar Überdruck=14 m
Wassertiefe) [1,2]
Nach 3 TE ist die HBO-Therapie abgeschlossen. [1,2]
11
12
An der HBO-Einrichtung der Uniklinik Düsseldorf werden 3 HBOTherapieeinheiten (TE) binnen 48-66 Stunden durchgeführt.
Ein engeres Intervall ist wegen zu wenig Personals nicht möglich (3
TE in 24 h Æ Therapie riskant). [1,2]
Die 1. TE dauert 120 min auf 2,0 bar Überdruck (=20 m Wassertiefe).
Atemgas 100% Sauerstoff. Maximaler pO2 1.800 mmHg (vereinzelt
2.000 mmHg). Maximaler pO2 Normaldruck 700 mmHg.
Kompression 10 Minuten. Dekompression 10 Minuten.
13
1. TE ist Belastung für Lunge (O2 Æ ARDS möglich).[1,2,E]
Sauerstoff-vermittelter Krampfanfall selten möglich.[3,E]
Patienten ohne Kooperativität (Druckausgleich Ohr) Æ Parazentese
1.
2.
3.
E
Louge P et al. ARDS after prolonged HBO therapy: a case of pulmonary oxygen toxicity?. Ann Fr Anesth Reanim 2001; 20(6):559-562.
Pifarre R et al. Oxygen lung toxicity after hyperbaric oxygenation for acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1970; 10(4):300-308.
Clark J. Side effects and complications. In: Feldmeier JJ (Ed). Hyperbaric oxygen therapy: 2003 committee report, rev. ed. UHMS, 2003. pp. 137.
Eigene nicht publizierte Daten. 3 ARDS ohne Beatmungspflichtigkeit,alle binnen 14 Tagen CR. 3 zerebrale Krampfanfälle, Dauer 60-120 sec. Alle 3
Patienten in lebensbedrohlichem Zustand: 2 mit Gasbrand-Sepsis, 1 mit schwerer CO-Vergiftung. 670 Patienten insgesamt bis 10/2007 behandelt.
Die 2. und 3. Therapieeinheit ist weniger intensiv.
Sauerstoffzeit 110 min auf 1,4 bar Überdruck mit 100% O2.
Vgl.: 1. TE O2-Zeit 120 min auf 2,0 bar Überdruck mit 100% O2.
Maximaler pO2 bei 1,4 bar Überdruck (hier) 1.300-1.700 mmHg.
Maximaler pO2 bei normalem Umgebungsdruck 700 mmHg.
14
HBO ist bei beatmeten Patienten
möglich.
Normale Beatmung geht nicht.
Bei Druckanstieg sinkt das
Atemzugvolumen (und AMV).
Daher gleitende Nachregulierung
der Beatmung durch Anpassung
AZV (Æ AMV) an
Umgebungsdruck erforderlich.
Alternativ:
Manuelle Beatmung in Begleitung
15
HBO ist auch bei Patienten mit
Katecholaminpflicht (Adrenalin,
Noradrenalin, Dopamin,
Dobutamin) möglich.
Arterielle Druckmessung möglich
(siehe Bild), erfordert aber
ständiges Angleichen an den
geänderten Umgebungsdruck
(sonst Fehlmessung).
Behandlung (intensiv) kleiner
Kinder ebenfalls möglich. Auch mit
Beatmung und Intensivtherapie
16
45 J. alte Frau.
Ethanol-Intoxikation mit (0,85
Promille bei Aufnahme)
plus CO-Hb initial (20 min. nach
Exposition) 42% (Norm Raucher
<10%)
82 J. alte Frau.
Bewußtlos in verrußter Küche
aufgefunden, Blutzucker 31 mg/dL.
Vor Ort transkutan gemessener COHb (Cave: Messung) 18%.
17
55 J. Ethanol-Intoxikation mit
3,36 Promille
plus CO-Hb initial (30 min.
nach Expositionsende) 16%
(Norm Raucher <10%)
Nach 1. HBO TE
Bronchiallavage:
Noch massenhaft
Ruß in beiden Lungen
(Inhalationstrauma)
18
Ein möglicher Ablauf an
Diagnostik
&
Therapie
HBO Notfallmedizin – CO – Ein möglicher praktischer Ablauf
1
Ein möglicher praktischer Ablauf
1. Auffinden eines bewusstlosen 15 jährigen Jugendlichen im Bad
Æ GCS 4/15, AF 6 bpm, HF 117 bpm, RR 145/76, spO2 90%
Æ blasses Hautkolorit, nach O2-Vorlage binnen 3 min wach
Æ Kopfschmerzen, Schwindel, Nausea.
2. Realisierung des Verdachtsmoments (CO-Exposition, Gastherme)
3. Wenn möglich, CO-Hb Messung vor Ort (oder CO in Ausatemluft)
4. Wenn mehr als 5 Minuten bewusstlos ODER andere
neurologische Symptomatik UND mögliche Exposition mit CO
Æ Kontakt Uni-Klinik Düsseldorf (HBO wahrscheinlich nötig)
Æ 0173-2792819 und 0173-7106600 (gleichrangige Handys)
1. Ablaufplan Behandlungs- und Diagnostiknetzwerk CO-Intoxikation Nordrhein-Westfalen (BENECO NRW). Stand 05/2007
HBO Notfallmedizin – CO – Ein möglicher praktischer Ablauf
Ein möglicher praktischer Ablauf
5. Verbringung in eine Klinik mit Möglichkeit zur CO-Hb Messung
(Cave: Anzahl limitiert. Bitte vor Ort erkundigen)
6. Wenn CO-Hb <10% oder CO <100 ppm in Luft und keine
schweren Symptome (vor allem Bewußtlosigkeit >5 Minuten,
Schwangerschaft, Kinder <6 Monate)
Æ O2-Therapie, ggf. Deeskalation zur alleinigen Überwachung
7. Wenn CO-Hb ≥10% oder schwere Symptome oder Schwangere
Æ Kontakt Uniklinik Düsseldorf, HBO
Æ 0173-2792819 oder 0173-7106600 (gleichrangige Handys)
8. Wenn Situation nicht eindeutig Æ just give a call ;-)
1. Ablaufplan Behandlungs- und Diagnostiknetzwerk CO-Intoxikation Nordrhein-Westfalen (BENECO NRW). Stand 05/2007
2
Tauchunfall
Klinik & Formen
Diagnostik
Therapie
HBO Notfallmedizin – Das Finale
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Kohlenmonoxidvergiftung - Universitätsklinikum Düsseldorf

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