sachver 241..246 - Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie eV

bei Vaskulitiden
10 Bildgebung
W. A. Schmidt, M. Both, E. Reinhold-Keller
z Einleitung
Vaskulitiden führen zu einer variablen Symptomatik, abhängig von der betroffenen Gefäßregion (Organ) sowie von Zahl und Größe der involvierten
Gefäße. Zusätzlich treten in der Regel Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit und Gewichtsabnahme auf, häufig begleitet von rheumatischen Beschwerden. Primäre Vaskulitiden sind eigenständige Erkrankungen und
werden gemäß der Größe der typischerweise überwiegend betroffenen Gefäße eingeteilt (Tabelle 10.1) [1]. Andere Erkrankungen wie der M. Behçet
und die Thrombangiitis obliterans können ebenfalls mit einer Vaskulitis
einhergehen, und es gibt die primäre zerebrale Angiitis. Entsprechend unterschiedlich ist die für die Diagnostik dieser Erkrankungen erforderliche
Bildgebung [2]. Bei den Vaskulitiden kleiner Gefäße dient sie vorrangig
dem Nachweis von Ausdehnung und Aktivität der Erkrankung [3], weniger
zum direkten Nachweis der Gefäßläsion. Bei Vaskulitiden mittelgroßer Arterien können bereits pathologische Veränderungen an den Gefäßen, im
Wesentlichen Aneurysmen, dargestellt werden. Bei Vaskulitiden großer Arterien lassen sich mit Hilfe der Bildgebung typische Wandveränderungen
Tabelle 10.1. Einteilung der primären Vaskulitiden nach der Chapel Hill Consensus Conference
1992 [1]
Vorwiegend betroffene Gefäße
Erkrankung
z Kleine Arterien,
Arteriolen, Venolen
Wegener-Granulomatose
Mikroskopische Polyangiitis
Churg-Strauss-Syndrom
Kryoglobulinämische Vaskulitis
Purpura Schönlein – Henoch
Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
z Mittelgroße Arterien
Polyarteriitis nodosa
Morbus Kawasaki
z Große Arterien
Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis)
Takayasu-Arteriitis
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z
W. A. Schmidt et al.
an den betroffenen Gefäßen abbilden. Sekundäre Vaskulitiden treten im Zusammenhang mit Infektionen (überwiegend Virusinfektionen), Medikamenten oder anderen rheumatologischen Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes (SLE)) auf und betreffen in der
Regel mittlere bis kleine Gefäße. Bildgebende Verfahren spielen zur Abgrenzung primäre vs. sekundäre Vaskulitiden keine Rolle. Die Diagnose einer
Vaskulitis kleiner Gefäße und der Polyarteriitis nodosa sollte immer durch
einen histologischen Befund (einschließlich Immunhistochemie) untermauert werden. Serologische Diagnostik (ANCA-Serologie, Komplementbestimmung) kann zur Differenzialdiagnostik beitragen. Bei vielen Patienten mit
Morbus Kawasaki, Riesenzellarteriitis und Takayasu Arteriitis kann die Diagnose mit Hilfe der Bildgebung in Verbindung mit dem klinischen Befund gestellt werden. Für die Diagnostik stehen verschiedene bildgebende Methoden
zur Verfügung: konventionelle Radiologie, Angiographie (meist in DSA-Technik), Sonographie/Duplexsonographie, Computertomographie (CT), inklusive hochauflösender Techniken (HR-CT), CT-Angiographie (CTA), Magnetresonanztomographie (MRT), Magnetresonanzangiographie (MRA), und Positronenemissionstomographie (PET). Nähere Informationen zu einzelnen
Untersuchungstechniken finden sich in früheren Publikationen der „Kommission bildgebende Verfahren“ der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie“ [4–6]. Diese Übersicht beschreibt den rationellen Einsatz der bildgebenden Diagnostik bei den verschiedenen Vaskulitiden. Dabei wird an vielen
Stellen Expertenmeinung wiedergegeben, da der Evidenzgrad der Untersuchungen bei diesen seltenen Erkrankungen zum Teil niedrig ist.
z Vaskulitiden kleiner Gefäße
Der Schwerpunkt der Bildgebung liegt bei Vaskulitiden kleiner Gefäße im
oberen und unteren Respirationstrakt. Zusätzlich hat die Bildgebung eine
Bedeutung, um vaskulitische bzw. granulomatöse Veränderungen im zentralen Nervensystem und in der Muskulatur darzustellen und um einen geeigneten Biopsieort zur histologischen Krankheitssicherung festzulegen.
Der Respirationstrakt ist vorwiegend bei Patienten mit ANCA-assoziierten
Vaskulitiden betroffen: Wegener-Granulomatose (WG), mikroskopische Polyangiitis (MPA) und Churg-Strauss-Syndrom (CSS). Sowohl für die WG
als auch für das CSS geht die Bildgebung des oberen und/oder des unteren
Respirationstraktes in die allgemein akzeptierten Klassifikationskriterien
des American College of Rheumatology (ACR) ein.
HNO-Trakt und Orbitae
Der HNO-Trakt ist bei WG das am häufigsten beteiligte Organsystem, sehr
häufig auch als (einziges) Erstsymptom der Erkrankung. Hauptsächlich
sind Nasenhaupthöhle, Nasennebenhöhlen und Mastoid betroffen [7]. Per
continuitatem können retrobulbäre Granulome bei 7% der Patienten entste-
Bildgebung bei Vaskulitiden
z
hen [8]. Beim CSS haben 80% der Patienten eine HNO-Beteiligung, meist
in Form einer allergischen Rhinitis, Sinusitis oder Polyposis. Bei der MPA
besteht sehr viel seltener eine HNO-Beteiligung. Definitionsgemäß finden
sich keine Granulome, insbesondere keine retrobulbären Granulome. Zu
den anderen Vaskulitiden kleiner Gefäße (Purpura Schönlein-Henoch, essenzielle kryoglobulinämische Vaskulitis) liegen keine Daten zu einer HNOBeteiligung vor; diese dürfte eine Rarität sein.
Die Abgrenzung entzündlicher Schleimhautaktivität von unspezifischen
Schleimhautverdickungen mittels MRT ist im Frühstadium schwierig. Bei
fortgeschrittenen granulomatösen Transformationen gelingt jedoch häufig
die Differenzierung mit T2-gewichteten Sequenzen. Granulome bilden sich
hier typischerweise signalarm ab ([3, 7, 9, 10]; Abb. 10.1 u. 10.2). Lymphome,
Malignome und andere entzündliche Veränderungen sind üblicherweise
isointens oder hyperintens [3]. Die CT des Kopfes dient dem Nachweis
knöcherner Veränderungen im Bereich des Gesichtsschädels und der Schädelbasis [11, 12]. Gegenüber der genannten Schnittbilddiagnostik erbringt
die konventionelle Radiographie bei Überlagerungen von Knochen- und
Weichteilstrukturen nur unzureichende Informationen und hat daher in
der Vaskulitisdiagnostik des Mittelgesichtes kaum noch eine Bedeutung [13].
Abb. 10.1 a, b. MRT des Kopfes bei WG (A: T1-Wichtung, kontrastmittelverstärkt, B: T2-Wichtung) mit auf Vaskulitis hinweisendem Befund im Bereich der linken Kleinhirnhemisphäre (:)
und Sinusitis maxillaris links (~)
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Abb. 10.2. MRT des Kopfes bei WG (T1-Wichtung
nativ): ausgeprägtes retrobulbäres Granulom rechts
(;) mit vollständiger Durchsetzung des orbitalen
Fettgewebes und ausgeprägte Zerstörung des Nasenskelettes (~)
Unterer Respirationstrakt/Lunge
Eine subglottische Beteiligung, teilweise mit lebensbedrohlichen Komplikationen, tritt ausschließlich bei der WG auf. Neben einer konventionellen
Tracheazielaufnahme lässt sich die Ausprägung der Stenose mit der MRT
gut darstellen [12, 14]. Die Abgrenzung zwischen narbigen und floriden
granulomatös-entzündlichen Veränderungen kann mit T2-Wichtung zur
Ödemdetektion und kontrastmittelverstärkten, T1-gewichteten Sequenzen
zum Nachweis einer Hyperperfusion versucht werden. Da hierzu aber keine
gesicherten Daten vorliegen, ist die MRT-Verlaufskontrolle zur Erfassung
der Größendynamik zu empfehlen. Dies ist von besonderer therapeutischer
Relevanz, da sich entzündliche Veränderungen sehr gut mit lokalen Glukokortikoidinjektionen behandeln lassen.
Die Lungenbeteiligung gehört zu den Hauptmanifestationen aller ANCAassoziierten Vaskulitiden. Mittels konventioneller Radiologie der Thoraxorgane und CT kann man bei der WG zwischen zwei morphologisch, vermutlich auch pathogenetisch unterschiedlichen Manifestationen unterscheiden [15–18]. Einerseits gibt es granulomatöse Veränderungen im Sinne von
pulmonalen Rundherden, die asymptomatisch sein können (Abb. 10.3). Sie
können einschmelzen und dann eine erhebliche Infektionsgefahr darstellen.
Andererseits kommt es zu Infiltraten (Abb. 10.4), die sich klinisch oft als
pulmonale Hämorrhagie manifestieren, nicht selten dann als lebensbedrohliches pulmorenales Syndrom. Da eine Lungenbeteiligung bei Diagnosestellung prädiktiv für eine über dreifach höhere Mortalität ist, unabhängig davon ob noduläre oder infiltrative Veränderungen vorliegen [8], ist eine sehr
sorgfältige Bildgebung von besonderer Bedeutung. Der Nachweis eines pulmonalen Rundherdes entspricht mit einer deutlich höheren Wahrscheinlichkeit einem aktiven Prozess als einem narbigen Residuum. Auch Milch-
Bildgebung bei Vaskulitiden
z
Abb. 10.3. Axiale CT-Schicht (Lungenfenster): großes rechtsseitiges
pulmonales Granulom (;) bei WG
Abb. 10.4. Röntgenthoraxaufnahme: ausgeprägte pulmonale Infiltrate (:) bei WG mit klinisch pulmonalem Hämorrhagiesyndrom
glastrübungen weisen meist auf ein florides Stadium hin. Parenchymbänder
als Zeichen residualfibrotischer Verdichtungen sind sowohl bei Patienten
mit klinischen und serologischen Parametern einer akuten Entzündung als
auch im inaktiven Stadium nachzuweisen. Verlaufskontrollen sind bei der
Einschätzung von Ausmaß und Dynamik der Krankheitsaktivität hilfreich,
da Rundherde und Milchglasinfiltrate auch bei klinisch und serologisch
unauffälligen Patienten gefunden werden [3, 19].
Bei der MPA haben mindestens 50% der Patienten eine Lungenbeteiligung,
weniger eine pulmonale Hämorrhagie, die auch subklinisch sein kann, d. h.
ohne Hämoptoe und mit normalem konventionellen Röntgenbefund. Definitionsgemäß finden sich keine granulomatösen Veränderungen [19]. Die Infiltrate sind häufig diffus und segmentüberschreitend. Eine Besonderheit, die
innerhalb der Vaskulitiden kleiner Gefäße nur bei der MPA beschrieben wurde, ist das Auftreten einer interstitiellen Fibrose (Abb. 10.5), möglicherweise
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Abb. 10.5. Subpleural betonte Lungenfibrose als Residualzustand nach abgelaufenem entzündlichen Prozess bei MPA, im konventionellen Röntgen (a) und in der HR-CT (b)
als Folge einer anhaltenden, subklinischen alveolären Hämorrhagie. Eine
fibrosierende Alveolitis kann sogar Erstsymptom einer MPA sein.
Beim CSS treten Lungeninfiltrate häufig auf, manchmal bereits in der
Prodromalphase, überwiegend aber in der vaskulitischen Phase. Sie sind
meist transient, segment- und lappenüberschreitend [20]. Im Gegensatz zu
WG und MPA sind diese nur selten mit einer klinisch manifesten pulmonalen Hämorrhagie assoziiert. Eher selten treten beim CSS noduläre, zum Teil
dann konfluierende Veränderungen auf, die im Gegensatz zur WG aber nur
ausnahmsweise einschmelzen. Eosinophilenreiche Pleuraergüsse kommen
ebenfalls beim CSS vor.
Die bildgebende Standarduntersuchung ist nach wie vor die Röntgenthoraxübersicht in zwei Ebenen. Sonographisch werden Pleuraergüsse sicher
dargestellt; diese Methode kann auch zur Erfassung lediglich als Rarität auftretender makroskopischer abdomineller Organmanifestationen angewandt
werden. Zur Aktivitätsbestimmung und zum Auffinden kleinerer, subklinischer Läsionen ist die hochauflösende Thorax-CT („high resolution
CT“ = HR-CT) weitaus besser geeignet [15, 21]. Mit der HR-CT können so
bei WG-Patienten granulomatöse Veränderungen wesentlich besser von narbigen Veränderungen abgegrenzt werden [22]. Ein Milchglasmuster als Korrelat einer Alveolitis, einer alveolären Hämorrhagie oder interstitieller Veränderungen fand sich bei immerhin 9 von 34 Patienten allein in der HR-CT ohne Korrelat im konventionellen Röntgen. Zudem ist die HR-CT auch geeignet
für den Nachweis von pleuralen Verdickungen. Eher selten wird die Spiral-CT
zum Nachweis von fortgeschrittenen tracheobronchialen Veränderungen eingesetzt, wenn beispielsweise keine endoskopische Untersuchung möglich ist.
Die HR-CT hat eine ca. zehnfach höhere Strahlenbelastung im Vergleich
zur konventionellen Röntgenaufnahme, die Kosten sind ebenfalls etwa
zehnfach höher.
Lungenmanifestationen sind bei der Purpura Schönlein-Henoch und bei
der essenziellen Kryoglobulinämischen Vaskulitis sehr selten.
Bildgebung bei Vaskulitiden
z
Zentrales Nervensystem (ZNS)
ZNS-Manifestationen bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden treten bei ca. 10%
der Patienten auf, wobei diese Angaben sich ganz überwiegend auf die WG
beziehen. Die Manifestationen umfassen vaskulitische Manifestationen, die
das Spinalmark betreffen, pachymeningeale Beteiligung und granulomatöse
Veränderungen des HNO-Traktes, die sich per continuitatem ausbreiten. Primäre Manifestationen im Hirnparenchym sind Raritäten. Die MRT ist zwar
sensitiv zum Nachweis vaskulitischer Läsionen, aber nicht spezifisch im Vergleich mit dem klinischem Verlauf [23, 24]. Es existieren allerdings nur wenige Fälle, bei denen die Bildgebung mit der Histologie korreliert werden
konnte [25]. Eine zerebral manifestierte Kleingefäßvaskulitis ist abzugrenzen
unter anderem gegenüber demyelinisierenden Erkrankungen, malignen Veränderungen, Meningitiden anderer Genese und ischämischen Läsionen
thrombembolischer oder arteriosklerotischer Genese. Mögliche vaskulitische
zerebrale Läsionen sind immer nur in Zusammenschau aller Befunde zu bewerten. Bei jüngeren Patienten mit entsprechender Grundkrankheit und fehlenden kardiovaskulären Risikofaktoren ist eher von einer Vaskulitis auszugehen. Die Diagnose einer zerebralen, vaskultischen Beteiligung ist insgesamt schwierig, zumal es auch keinen spezifischen Liquorbefund gibt.
Die MRT ist auch zur Diagnostik einer Kleingefäßvaskulitis im Rahmen einer
primären ZNS-Vaskulitis (PACNS) eine sensitive Methode. Die Läsionen sind
typischerweise multipel, bilateral, subkortikal und im tiefem Marklager lokalisiert und werden sowohl- supra- als auch infratentoriell gefunden [26–28].
Die Durchführung einer Katheterangiographie ist zur Diagnostik einer Kleingefäßvaskulitis nicht geeignet. Auch die Indikation zur zerebralen Angiographie größerer Gefäße im Falle eines Verdachtes auf eine primäre ZNS-Angiitis wird kontrovers diskutiert, da diese Methode nicht ohne Risiko ist. Bei 125
Patienten, die alle unter dem Verdacht auf eine zerebrale Vaskulitis angiographiert wurden, kam es in 11,5% zu transitorischen Defiziten und in 0,8% zu
permanenten Defiziten [29]. Bei Vaskulitiden kleiner Gefäße sind normale
Angiographiebefunde nicht ungewöhnlich, da die hauptsächlich betroffenen
Gefäße unterhalb der Angiographiedarstellbarkeit liegen. Weiterhin wurde in
einer neueren Studie gezeigt, dass „typische“ Gefäßstenosen als mutmaßliche
angiographische Zeichen einer zerebralen Vaskulitis häufig mit anderen spezifischen Pathologien und nicht mit einer PACNS assoziiert sind [30]. Eine
zerebrale Angiographie ist allenfalls dann indiziert, wenn MRT und Liquorpunktion positiv sind und sich weitere differenzialdiagnostische und therapeutische Konsequenzen ergeben. Sie ist nicht indiziert, wenn MRT und Liquorpunktion normal sind, da in diesem Fall ein positiver Befund unwahrscheinlich ist. Künftige Studien müssen zeigen, ob die MR-Angiographie
mit neuen Techniken wie paralleler Bildgebung und 3-Tesla-Geräten die diagnostische Katheterangiographie vollständig ersetzen kann.
Die Perfusions- und Diffusions-MRT sind von großer Bedeutung für die
frühzeitige Detektion zerebraler Ischämien. Sie sind jedoch hinsichtlich der
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z
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Wertigkeit in der Diagnostik zerebraler Vaskulitiden noch nicht ausreichend evaluiert.
Muskulatur/peripheres Nervensystem
Zum bildlichen Nachweis vaskulitischer Veränderungen in der Muskulatur
und zur Lokalisation vor Muskel- oder Nervenbiopsie ist die MRT geeignet,
neben klinischem Befund, EMG und Bestimmung der Creatinkinase (CK).
Die Muskel-MRT ist zwar wenig spezifisch, aber sehr sensitiv. Bei unauffälligem Befund kann mit hinlänglicher Sicherheit eine floride Vaskulitis ausgeschlossen werden. Andererseits können bei klinisch symptomatischen
Vaskulitiden der endomysialen Gefäße ohne Ausnahme ödematöse Signalveränderungen nachgewiesen werden. Das Läsionsmuster ist fleckförmig
und epimysial betont [31], die Verteilung überwiegend symmetrisch, eher
distal betont. Die MRT ist auch in der Lage, durch den Nachweis fettiger
Muskeldegenerationen den Zustand nach abgelaufenen Myositiden zu dokumentieren. Eine Kontrastmittelgabe bringt meist keine relevanten Zusatzinformationen.
Sonographie: Die Untersuchung abdomineller Organe, der Pleura und
des Herzens wird empfohlen, da Beteiligungen innerer Organe (z. B. Pleuraerguss, Perikarderguss, Endokarditis, Glomorulonephritis, Milzinfarkte)
häufig vorkommen oder eine wichtige Differenzialdiagnose darstellen.
Nuklearmedizinische Methoden: Eine nuklearmedizinische Bestimmung
der glomerulären Filtrationsrate hat in der Diagnostik oder im Verlauf bei
Vaskulitiden kleiner Gefäße keine klinische Relevanz. Leukozytenszintigraphien (z. B. Tc-99m-HMPAO, Ind-111-Tropolon) als Aktivitätsnachweis sind
bislang nicht ausreichend evaluiert [32, 33].
Zusammenfassend wird empfohlen, zum Staging bei Verdacht auf Vaskulitis kleiner Gefäße folgende bildgebende Untersuchungen zu veranlassen:
Röntgenthorax in zwei Ebenen, Sonographie abdomineller Organe und
Pleura sowie Echokardiographie. Bei Symptomen oder zweifelhaften Befunden in den vorangegangen Untersuchungen sollten weitere Untersuchungen
erfolgen: MRT des Schädels zur Beurteilung der Krankheitsausdehnung im
HNO-Trakt, insbesondere bei retrobulbären Granulomen bei WG, und ggf.
zur Ortung eines optimalen Biopsieortes im Bereich der Nasennebenhöhlen, bei zentralnervöser Symptomatik mit der Frage nach einer zerebralen
vaskulitischen Beteiligung. Eine HR-CT der Lunge sollte dann durchgeführt
werden, wenn im Kontext aus Klinik, Serologie und konventionellem
Röntgen nicht zwischen Aktivität und Residuen unterschieden werden
kann.
Bildgebung bei Vaskulitiden
z
z Vaskulitiden mittelgroßer Gefäße
Polyarteritis nodosa (cPAN)
Je nach Lokalisation der Arteriitis kommt es zu Bauchschmerzen, renalem
Hypertonus, Niereninsuffizienz aufgrund von Nierenarterienstenosen, zerebralen Symptomen, koronarer Herzkrankheit, Arthritis, Hodenschmerz, Polyneuropathie oder Hautveränderungen. Liegt eine Hautbeteiligung vor, so
ist die Chance groß, die Erkrankung histologisch zu verifizieren. Ansonsten
ist die histologische Diagnosesicherung schwierig. Der angiographische
Nachweis von Aneurysmen abdomineller Arterien ist Bestandteil der ACRKlassifikationskriterien dieser Erkrankung. Allerdings wurden in einer Studie Aneurysmen nur bei der Hälfte von 56 Patienten mit cPAN gefunden.
Fast alle Patienten hatten arterielle Verschlüsse [34]. Aneurysmen kommen
am häufigsten in der A. mesenterica superior vor. Die Angiographie ist jedoch nicht spezifisch für eine cPAN. Multiple kleine Aneurysmen können
auch bei anderen Vaskulitiden im Rahmen einer WG oder eines SLE, bei
Drogenabhängigen, nach Lebertrauma, bei generalisierten Infektionen und
der fibromuskulären Dysplasie vorkommen [35]. Weniger evaluiert ist die
Angiographie der Muskulatur mit dem Nachweis vaskulitisch bedingter
Verschlüsse muskulärer Arterien. Bei 32% der Patienten gelang dies [34].
Neue Methoden wie MRA oder CTA der abdominellen Gefäße sind noch
nicht ausreichend evaluiert, um ihre routinemäßige Anwendung zu empfehlen. Die Diagnose kann bei positivem angiographischen Befund im Zusammenhang mit typischer Klinik gestellt werden. Dennoch sollte grundsätzlich eine histologische Diagnosesicherung angestrebt werden.
Morbus Kawasaki
Es handelt sich um eine akute Vaskulitis, von der hauptsächlich Babys und
Kleinkinder unter fünf Jahren betroffen sind. Sie ist charakterisiert durch
länger als vier Tage anhaltendes Fieber, Lymphadenopathie, bilaterale Konjunktivitis, Rötung von Lippen und Zunge, Handflächen und Fußsohlen sowie polymorphem Exanthem. Da innerhalb der ersten 10 Tage bei etwa
50% der Patienten eine linksventrikuläre Dilatation und bei etwa 25% Koronararterienaneurysmen mit der Gefahr des Myokardinfarktes auftreten, sollte
bei Verdacht auf Morbus Kawasaki sofort eine Therapie mit Immunglobulinen und Azetylsalizylsäure eingeleitet werden. Bildgebend spielen beim M.
Kawasaki Echokardiographie und Angiographie die Hauptrolle. Die Echokardiographie gilt als Standarddiagnostik. Die Sensitivität der transthorakalen
Echokardiographie gegenüber der Angiographie für den Nachweis von Aneurysmen der Koranararterien beträgt 95%, die Spezifität 99% [36]. Die neuen
Diagnostikrichtlinien der American Heart Association erlauben die Diagnosestellung, falls bei einer fieberhaften Erkrankung echokardiographisch oder
angiographisch Aneurysmen der Koronararterien nachgewiesen werden [37].
Die Angiographie kommt in Frage, wenn Interventionen geplant sind oder
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176
z
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bei älteren Kindern die echokardiographische Darstellung der Koronararterien eingeschränkt ist [38]. Zurzeit noch experimentelle Methoden sind
3D-Koronar-MRA [39], Multidetektor-CT [40] und intrakoronare Sonographie [41]. Bei der zuletzt genannten Untersuchungsmethode lassen sich
Wandverdickungen wie bei den Vaskulitiden großer Gefäße darstellen.
z Vaskulitiden großer Gefäße
Arteriitis temporalis (Riesenzellarteriitis)
Die histologische Untersuchung der Temporalarterien ist Goldstandard. Allerdings ist sie invasiv und nur bei etwa 85% der Patienten positiv, vorwiegend wegen regional begrenzter segmentaler Vaskulitis. Im Falle einer axillär betonten Vaskulitis beträgt die Sensitivität der Temporalarterienhistologie sogar nur 58%. Die histologische Untersuchung größerer Gefäße ist in
der Regel nicht möglich. Als bildgebendes Verfahren zur Beurteilung der
Temporalarterien steht vor allem die Duplexsonographie zur Verfügung.
Die MRT wurde erst kürzlich evaluiert.
Die Duplexsonographie der Temporalarterien erfordert die Beurteilung
von entzündlicher Wandschwellung („Halozeichen“), Stenosen (Anstieg der
systolischen Geschwindigkeit auf mehr als das Doppelte) und Verschlüssen
(Abb. 10.6; [42]). Es handelt sich um kleine, aber oberflächliche und damit
der sonographischen Untersuchung mit hochfrequenten, hochauflösenden
Linear-Schallköpfen (10–15 MHz) gut zugängliche Arterien. Abbildung 10.7
zeigt die Standardebenen der Untersuchung, die beidseitig erfolgt und den
Verlauf der Temporalarterien weitgehend abdeckt [43]. Die entzündliche
Wandschwellung bildet sich unter Glukokortikoidtherapie in zwei bis drei
Wochen zurück, Stenosen später. Die Sonographie überblickt einen größeren anatomischen Abschnitt als die histologische Untersuchung. Sie kann
dagegen sehr geringe entzündliche Veränderungen schlechter nachweisen.
Die Sensitivität der Sonographie ist vergleichbar mit derjenigen der Histologie. Sie beträgt bei 751 Untersuchungen einschließlich 101 Patienten
mit akuter Arteriitis temporalis 88% gegenüber der klinischen Diagnose
und 95% gegenüber dem histologischen Befund, wenn „Halo“, Stenosen
und Verschlüsse berücksichtigt werden. Die Spezifität des „Halozeichens“
oder von akuten Verschlüssen gegenüber der Diagnose liegt zwischen 99
und 100%, von Stenosen bei 96% [44]. Eine Metaanalyse von 23 Studien an
2036 Patienten kommt zu ähnlichen Ergebnissen bezüglich Sensitivität und
etwas niedrigerer Spezifität (96%), wobei zwischen einzelnen Studien teilweise größere Unterschiede bestehen [45].
Andere bildgebende Verfahren sind in der Untersuchung der Temporalarterien bisher nicht etabliert. Die Angiographie vermag nicht, die charakteristische Wandschwellung darzustellen. Kürzlich publizierte Studien zeigen, dass der Nachweis einer Vaskulitis der Temporalarterien auch mittels
modernen, hochauflösenden MRT-Geräten möglich ist [46]. Mehrschicht-
Bildgebung bei Vaskulitiden
177
z
a
b
c
Abb. 10.6. Sonographische Befunde bei einem Patienten mit akuter Arteriitis temporalis.
a entzündliche Wandschwellung („Halo“) des Ramus frontalis. Das Farbsignal ist inhomogen
(„aliasing“) als Hinweis auf eine Stenose. b entzündlicher Verschluss des R. parietalis. c dopplersonographische Darstellung der Stenose des R. frontalis. Die Strömungsgeschwindigkeit in der
Stenose [1] ist mehr als doppelt so hoch wie hinter der Stenose [2]
Spiral-CT-Aufnahmen erreichen inzwischen eine gute Auflösung mit multiplarer Darstellung von Schichten < 1 mm, jedoch mit weniger Kontrast der
entzündlichen Arterienwand gegenüber dem umgebenden Gewebe als bei
der MRT. Kontrastmittelgabe ist für die MRT-Untersuchung bei Vaskulitiden großer Arterien erforderlich. Es gibt bisher keine Erfahrungen bezüglich der CT der Temporalarterien. Zur Szintigraphie existieren Pilotstudien,
die eine Korrelation zwischen Arteriitis temporalis und Nuklidanreicherung in der Temporalregion nachweisen [47]. Der Nachweis einer Vaskulitis
der Temporalarterien mittels PET ist nicht möglich, da die Anreicherung
im benachbarten Gehirn zu stark ist, die Temporalarterien zu oberflächlich
178
z
W. A. Schmidt et al.
Abb. 10.7. Standardebenen zur Untersuchung der Temporalarterien: 1. Longitudinalschnitt der
A. temporalis superficialis communis, 2. Longitudinalschnitt des R. parietalis, 3. Transversalschnitt des R. parietalis, 4. Transversalschnitt der A. temporalis superficialis communis, 5. Longitudinalschnitt zum Verlauf des R. frontalis, 6. Transversalschnitt zum Verlauf des R. frontalis
liegen, und die Methode nur für Gefäße ab 4 mm Durchmesser angewendet
werden kann [48].
Eine Beteiligung der A. axillaris, der distalen A. subclavia und der proximalen A. brachialis wird als „Riesenzellarteriitis großer Gefäße“ bezeichnet. Ein Gefäßstatus einschließlich Auskultation der axillären Region ist bei
jedem Patienten mit Arteriitis temporalis oder Polymyalgia rheumatica
(PMR) erforderlich. Verschiedene bildgebende Methoden eignen sich für
die Diagnostik. Die Duplexsonographie zeigt einen ähnlichen Befund wie
an den Temporalarterien mit homogener Wandschwellung, ggf. mit Stenosen [49]. MRT und CT zeigen ebenfalls charakteristische homogene Wandverbreiterungen [50] und sind weniger invasiv als die Angiographie, mit
der allerdings größere Erfahrungen bestehen sowie Interventionen und
zentrale Blutdruckmessung möglich sind (Abb. 10.8; [51]). Die PET zeigt
ein pathologisches Signal der Aorta bei mehr als der Hälfte der Patienten
mit Arteriitis temporalis und etwa einem Drittel der Patienten mit PMR
(Abb. 10.9; [52]). Es wurde eine hundertprozentige Übereinstimmung zwischen Sonographie und PET an großen Arterien außerhalb der Aorta und
der Temporalarterien nachgewiesen [53]. Vorteile und Nachteile der Methoden werden im Abschnitt „Takayasu-Arteriitis“ beschrieben.
In Zentren mit hoher Expertise der sonographischen Untersuchung und
bei bildgebendem Nachweis einer Riesenzellarteriitis großer Gefäße kann
die Diagnose im Zusammenhang mit einem typischen klinischen Befund
nichtinvasiv gestellt oder bei untypischem Befund weitgehend ausgeschlossen werden. Die histologische Sicherung sollte angestrebt werden, wenn
klinischer und sonographischer Befund nicht eindeutig sind. Jährlich sollte
eine Röntgenuntersuchung der Thoraxorgane zum Ausschluss eines Aortenaneurysmas durchgeführt werden.
Bildgebung bei Vaskulitiden
z
Abb. 10.8. MR-Angiographie bei Riesenzellarteriitis großer Gefäße mit Befall der A. brachialis,
axillaris und subclavia. Rechts Verschluss (:), links höhergradige Stenose (:) der proximalen A.
brachialis jeweils mit Kollateralisierung über Aa. circumflexae capitis humeri
Abb. 10.9. PET-Untersuchung bei Aortitis (thorakal und abdominell; ?) und Vaskulitis der A.
subclavia beidseits (;) bei klinischer Diagnose einer PMR (mit freundlicher Genehmigung von
Dr. med. Norbert Czech, Klinik für Nuklearmedizin, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel)
179
180
z
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Patienten mit PMR ohne klinische Zeichen der Riesenzellarteriitis
(„pure“ PMR) haben in ca. 10% eine subklinisch verlaufende Arteriitis
temporalis. Die Sonographie der Temporalarterien kann einige dieser Patienten identifizieren [54]. Eine routinemäßige Biopsie der Temporalarterien ohne sonographisches Korrelat ist bei „purer“ PMR nicht indiziert.
Sonographisch oder mittels MRT findet sich bei den meisten Patienten
mit PMR an der Schulter eine leichtgradige Tenosynovitis der langen Bizepssehne und/oder eine kleine Bursitis subdeltoidea. Patienten mit
Schmerzen im Beckengürtel/Oberschenkel haben sehr häufig eine Synovitis
des Hüftgelenkes oder eine Bursitis trochanterica, die sich mit diesen Methoden nachweisen lässt.
Takayasu-Arteriitis
Es handelt sich um eine Vaskulitis großer Arterien mit einem Krankheitsbeginn im Alter bis zu 40 Jahren. Hauptsächlich Frauen erkranken. Die Bildgebung hat sich an den besonders häufig betroffenen Gefäßregionen zu orientieren: A. subclavia (93%), Aorta (65%), A. carotis communis (58%) und A.
renalis (38%) [55]. Es können aber auch viele andere Arterien einschließlich
der A. pulmonalis involviert sein. Wie bei der Riesenzellarteriitis großer Gefäße stehen verschiedene bildgebende Verfahren zur Verfügung: Angiographie, MRT, MRA, CT, CTA, PET und Sonographie [56]; Tabelle 10.2).
Die Angiographie ist Bestandteil der Klassifikationskriterien des ACR. Sowohl die Aorta als auch sehr kleine Gefäße können abgebildet werden. Die
Angiographie bietet einen guten Überblick und ermöglicht zeitgleich aortale
Druckmessung sowie therapeutische Interventionen [51, 57]. Nachteile sind
Invasivität, Komplikationen an der Injektionsstelle und durch Kontrastmittelgabe, Strahlenbelastung und fehlende Abbildung der Arterienwand. Zunehmend werden MRT und MRA angewendet [50]. Diese Methoden bieten eine
hervorragende Abbildung des Lumens, bei Abbildung des Gefäßquerschnitts
auch der Arterienwand. Kleine distale Gefäße können allerdings schlecht abgebildet werden. Die Übereinstimmung mit der Angiographie ist hoch. In einigen Fällen werden Stenosen überschätzt [2]. Außerdem werden kalzifizierte
arteriosklerotische Plaques schlecht abgebildet. Die Wert der MRT und
MRA zur Bestimmung der Krankheitsaktivität im Verlauf ist eingeschränkt
[58].
CT und CTA haben ähnliche Eigenschaften wie MRT und MRA. Die Abbildung peripherer Arterien ist eingeschränkt.
Die Sonographie bietet eine sehr gute Abbildung von A. carotis communis,
A. axillaris, A. brachialis, A. femoralis und A. subclavia bis auf den linksseitigen proximalen Anteil. Die Abbildung der Gefäßwand der A. iliaca, renalis,
mesenterica superior, mesenterica inferior, des Truncus coeliacus und der
Aorta abdominalis ist weniger gut, die Abbildung der Aorta thoracica ist
nur mittels transösophagealer Untersuchung möglich. Aneurysmen der abdominellen Aorta lassen sich sonographisch gut abbilden. Die Sonographie
zeigt bei Takayasu-Arteriitis eine homogene, relativ echoreiche Wandver-
z Angiographie
z (Duplex-)
Sonographie
z CT/CTA
z MRT/MRA
z PET
++
–
++
–
++
(+)
(+)
(+)
Strahlenexposition für den
Patienten
++
–
invasiv
+
+
–
–
++
Abbildung
der Arterienwand
++
(+)
–
+
++
Abbildung
kalzifizierter
Plaques
++
++
++
++
+
Abbildung
der Aorta
Tabelle 10.2. Vergleich bildgebender Methoden in der Diagnostik von Arteriitiden großer Gefäße
+
+
+
++
+
+
+
–
++
++
Abbildung
Abbildung
primärer Äste distaler
Arterien
der Aorta
+
+
–
++
(+)
Abbildung
Mesenterialarterien
Bildgebung bei Vaskulitiden
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dickung. Diese ist in der Regel echoreicher als bei der Arteriitis temporalis,
da die Takayasu-Arteriitis weniger akut und damit mit geringem Wandödem
abläuft. Außerdem ist die Pulsatilität der Arterien vermindert. Typische Veränderungen können bereits im häufig mehrere Jahre verlaufenden prästenotischen Stadium der Erkrankung nachgewiesen werden [59]. Die Korrelation
zwischen Sonographie, MRA und Angiographie ist hoch [60].
Patienten mit Takayasu-Arteriitis sollten regelmäßig echokardiographiert
werden, um eine linksventrikuläre Hypertrophie bei stummer Hypertonie
(cave: eingeschränkte Beurteilbarkeit der peripheren, konventionellen Blutdruckmessung), Wandbewegungsstörungen bei Myokardinfarkten, Aortenklappeninsuffizienz bei Vaskulitis der Aorta ascendens oder eine pulmonale
Hypertonie bei Vaskulitis der A. pulmonalis nachzuweisen.
Bezüglich der PET bei Takayasu-Arteriitis gibt es bisher keine größeren
Fallberichte. Vermutlich lassen sich die Erfahrungen mit der Riesenzellarteriitis großer Gefäße auf die Takayasu-Arteriitis übertragen [61]. Die PET
stellt insbesondere entzündliche Veränderungen dar, sie bildet aber nicht
die Anatomie der Wand ab und ist für kleinere Gefäße ungeeignet. Sie eignet sich als Suchmethode bei unklarer Entzündung und scheint für Verlaufskontrollen geeignet zu sein [62]. Die Kosten der Untersuchung gehören
zurzeit nicht zum Leistungsumfang der gesetzlichen Krankenkassen.
Zusammenfassend genügt zur Diagnosestellung einer Takayasu-Arteriitis
oder Riesenzellarteriitis der typische Befund der Sonographie. Die MRA gibt
eine bessere Übersicht insbesondere der Aorta und ihrer primären Äste. Die
konventionelle Angiographie ist indiziert, wenn dadurch eine Intervention
(Angioplastie, Stent) oder eine zentrale arterielle Druckmessung vorgenommen werden soll. Die PET hat bisher aus Kostengründen nur einen gewissen
Stellenwert als Suchmethode bei unklarer entzündlicher Aktivität, kann aber
auch zur Verlaufskontrolle der Entzündungsaktivität angewandt werden.
Die Bildgebung hat in den letzten Jahren eine zunehmende Bedeutung
in der Diagnostik der Vaskulitiden gewonnen. Sie dient als Parameter für
Krankheitsausdehnung und -aktivität. Bereits für Vaskulitiden mittelgroßer
Gefäße haben bildgebende Verfahren einen wichtigen Anteil an der Diagnosefindung, während sich bei Vaskulitiden großer Arterien pathognomonische Wandveränderungen der betroffenen Gefäße darstellen lassen.
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