Síndrome Nefrítica Aguda

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Síndrome Nefrítica Aguda
SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA
CONCEITOS
 Processo inflamatório agudo que envolve
os glomérulos renais.
 GNDA é o exemplo clássico da Síndrome
Nefrítica Aguda.
 A síndrome nefrítica é um conjunto de
sinais e sintomas, caracterizado por
hematúria, edema, hipertensão
arterial, oligúria, e proteinúria subnefrótica.
ETIOLOGIA
 SNA INFECCIOSAS
 Pós-estreptocócica
 Não estreptocócica
 Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença
pneumocócica, sepse.
 Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose
infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela.
 Parasitárias:Malária,Toxoplasmose,
Esquistossomose.
ETIOLOGIA
 SNA NÃO-INFECCIOSAS
 Doenças renais primárias: Doença de
Berger (IgA), GN membranoproliferativa,
GN por imunocomplexos idiopática, GN antiMBG.
 Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de
Henoch-Schölein, PAN microscópica,
Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia
Mista Essencial,Doença de Goodpasture.
GNDA Pós-estreptocócica
 Estreptococo beta hemolítico grupo A
 Cepa nefritogênica
 Faringite: 12, 18, 25
 Impetigo: 2, 49, 55
 Incidência: 5% a 10% dos infectados
 Escolares (6 a 8 anos)
 Raro antes de 2 anos
EPIDEMIOLOGIA
 Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ).
 Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais
comum após piodermites.
 Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é
mais freqüente após faringoamigdalites.
 A freqüência da doença tem diminuído nas
últimas décadas.
GNDA - fisiopatologia
 Estreptococcia  Ligação de antígenos no tecido
glomerular renal  deposição de imunocomplexos e
ativação do complemento  processo inflamatório
agudo  diminuição da filtração glomerular 
oligúria  retenção de Na+ e água  edema +
hipertensão arterial + congestão
GNDA
 Glomérulos.
 volume
 Proliferação células
mesangiais e
células endoteliais
 Infiltrado
inflamatório
  espaço urinário
GNDA
GNDA
Normal
GNDA (pós estreptocócica
Microscopia ótica: proliferação difusa com
proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa)
Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso
aumento de C3
Microscopia eletrônica (ME): depósitos
subendoteliais e condensação do citoesqueleto
no citoplasma epitelial adjacente
GNDA
Manifestações Clínicas
7 a 21 dias após infecção
Sintomas inespecíficos
Hematúria: microscópica / macroscópica
Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável
Hipertensão: leve, moderada, urgência /
emergência
 Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC
 Insuficiência renal aguda





GNDA
Agressão Imunológica
Reações inflamatórias
glomerulares
Diminuição
RGF
Diminuição volume urinário
Aumento volume plasmático
Hipervolemia
GNDA
Hipervolemia
Hipertensão Arterial
Encefalopatia Hipertensiva
ICC
GNDA
Diminuição
RFG
Elevação de escórias
Oligúria
IRA
GNDA
Laboratório
Hematúria
Proteinúria
Uréia, creatinina
Anemia, K, acidose
ASO,antihialuronidas
e desoxiribonuclease
 C3,C4
 RX torax





DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 EAS
 Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A
normalização pode levar de 2 a 5 anos.
 Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.
A hematúria microscópica pode demorar de 6 a
12 meses para retornar ao normal.
 Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros
leucocitários.
Hematúria não glomerular
Hematúria glomerular
GNDA
Laboratório
 Diminuição do complemento
 A diminuição é predominantemente de C3 e CH50.
 C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem
estar ligeiramente diminuídos.
 A normalização do complemento normalmente ocorre
até 8 semanas.
 VR
 C3=85 a 185 mg/dl.
 C4= 20 a 58 mg/dl.
 CH50 = 65 a 145 U/ml.
GNDA
Diagnóstico





Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias)
ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease
Complemento sérico baixo transitoriamente
História pregressa e exame físico
Biópsia: só em casos especiais
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
 INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
 Ausência de evidências de infecção estreptocócica.
 Desenvolvimento de insuficiência renal aguda
progressiva ou síndrome nefrótica.
 Oligúria por mais de uma semana.
 Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas
 Ausência de hipocomplementenemia.
 Doença sistêmica.
 Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada.
 GNDA de repetição
GNDA
Evolução
 2ª semana: diurese, edema e da congestão
circulatória
 Hematúria macro: 3 semanas
 Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos
 Proteinúria discreta:3 a 6 meses
 Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas
 C3 6 a 8 semanas
TRATAMENTO
 CUIDADOS GERAIS






Peso diário.
Volume urinário diário.
Medidas freqüentes da PA.
Repouso relativo.
Restrição hídrica.
Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).
GNDA
Tratamento
 RESTRIÇÃO HÍDRICA
 400 ml/m² sup.corp/24 horas + volume
urinário
 programação para cada 24 horas
GNDA
Tratamento
 EDEMA: restrição de sal e água




Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia)
Outros diuréticos: sem indicação
Digitálicos: contra indicados
Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem
resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)
GNDA
Tratamento
 Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão





Furosemida
Nifedipina (0,1 a 5 mg/Kg/dia)
IECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado  K
Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial
Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).
GNDA
Prognóstico
Excelente após fase aguda
95% recuperação glomerular total
Adultos com pior prognóstico
Acompanhamento ambulatorial longo
prazo
 PA, Função Renal, Proteinúria, C3
 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS




GNDA
Diagnóstico Diferencial







GNDA não estreptocócica
Nefropatia por IgA
Púrpura de Henoch Schonlein
Sínd.de Alport,
Doenças Sistêmicas (LES)
Agudizações GN crônica
GN crescêntica (GNRP)
HEMATÚRIA
Principais causas de hematúria
HEMATÚRIA - investigação
HEMATÚRIA - investigação
HEMATÚRIA - investigação
HEMATÚRIA - investigação
IgA Nefropatia- Berger




Descrita em 1968
+ comum glomerulopatia primária
Todas as idades (2ª a 3ª década)
+ sexo masculino (2:1 até 6:1)
IgA Nefropatia- Berger
 Apresentação clínica






Hematúria macroscópica recorrente
Hematúria microscópica
Síndrome nefrítica aguda
Síndrome nefrótica
Proteinúria isolada
Síndrome nefrótica-nefrítica
Nefropatia IgA
glomerulonefite focal
mesangial
proliferativa
Proliferação de células
mesangiais
Depósitos de IgA no
mesângio raremente IgA
em capilares
Nefropatia IGA- achados histológicos
Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou
difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem
ocorrer na PHS.
Imunofluorescência (IF): depósitos
mesangiais de IGA difusos
Microscopia eletrônica (MO):
demonstração dos depósitos no
mesângio
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
a. Clínicos
 hipertensão
 proteinúria (> 1 g/24 h)
 Redução da TFG ao diagnóstico
b. Histológicos
 glomeruloesclerose
 Fibrose intersticial
 Esclerose vascular
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
creatinina)
proteinúria
Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207
Nefropatia IgA - tratamento
 Controle da hipertensão
preferencialmente com IECA
 Corticoesteróides em pacientes com
proteinúria
 Agentes citotóxicos em pacientes com
progressiva perda de função renal
 ácidos insaturados alfa omega em pacientes
com lenta progressão da insuficiência renal (?)

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