hemodiálise em enfermagem veterinária

Instituto Superior Politécnico de Viseu
ESCOLA SUPERIOR AGRÁRIA DE VISEU
HEMODIÁLISE EM ENFERMAGEM
VETERINÁRIA
TRABALHO FINAL DE CURSO
Enfermagem Veterinária
Marta Sofia Amaral Murtinheira
VISEU 2010
Instituto Superior Politécnico de Viseu
ESCOLA SUPERIOR AGRÁRIA
HEMODIÁLISE EM ENFERMAGEM
VETERINÁRIA
TRABALHO FINAL DE CURSO
Enfermagem Veterinária
Marta Sofia Amaral Murtinheira
Orientador: Prof. João Mesquita
VISEU 2010
Orientador
___________________________________
“As doutrinas expressas são da exclusiva responsabilidade do autor”
“Chegará o dia em que os homens conhecerão o íntimo dos animais, e
nesse dia um crime contra um animal será um crime contra a humanidade”
Leonardo da Vinci
“A vida é como uma peça de teatro que não permite ensaios… Por isso,
canta, dança, ri, chora e vive intensamente cada momento da tua vida,
antes que a cortina feche e a peça termine sem aplausos…”
Charles Chaplin
AGRADECIMENTOS
É com enorme orgulho e satisfação que, depois de quatro anos de estudo
universitário, concluo o meu Trabalho Final de Curso. É o momento de agradecer a
ajuda, orientação e força que recebi durante estes quatro anos maravilhosos.
Confesso que nem sempre soube agradecer e nem sempre tive a paciência
para o fazer, é que a matéria era tanta… Mas para os agradecimentos tenho este
espaço que vou aproveitar.
Antes de mais agradeço aos meus pais, pela paciência ao longo de vinte e
dois anos e pelo apoio e força.
Ao meu namorado, obrigada pelo apoio incondicional, pelo sacrifício com
que me ajudou a aguentar durante o estágio longe de casa, por todo o amor, carinho
e força, e pelo sorriso com que sempre me brinda.
Aos meus familiares, que são também o meu grande apoio e se preocupam
tanto comigo, muito obrigada.
Aos grandes amigos que fiz durante a minha vida académica e que foram
bestiais, foram mesmo os melhores. Os bons momentos que passamos juntos como
aquelas brincadeiras que vão ficar para a história, o apoio quando mais precisava e
que nunca faltava. Obrigada por tudo, eles são os amigos verdadeiros que nunca
vou esquecer.
Não posso nem devo deixar de agradecer aos meus professores, a todos
sem excepção, porque foram eles e é por causa deles que concretizei este trabalho.
Trata-se de reconhecer que durante quatro anos tive uma família na escola a ajudarme e a incentivar-me, para que todos os dias me superasse e desse mais do que o
meu melhor. Sei que nem sempre correspondi ao esperado e peço desculpas por
isso, mas nunca deixarei de vos agradecer por tudo o que fizeram por mim, mais
ainda por serem os professores que são e acima de tudo as pessoas fantásticas que
tanto me inspiraram. Muito obrigada!
Destacar o professor João Mesquita, o meu orientador interno, pela
disponibilidade, paciência e ajuda. É um tema complicado mas mesmo assim
continuou a dizer “tenta”.
Um grande obrigada cheio de saudades para a equipa, do Hospital
Veterinário Montenegro que me recebeu muito bem durante o meu estágio. Confirmo
VI
que aprendi muito, mesmo com todos os médicos, enfermeiros e auxiliares. Nunca
esquecerei a experiência.
Por fim, um enorme obrigada a todos os amigos que me ajudaram a tornar
este trabalho cada vez melhor.
VII
RESUMO
A hemodiálise é um tratamento que permite a sobrevivência de animais com
falha renal, seja qual for a sua causa, e consiste na filtração e depuração do sangue
do paciente através de uma máquina, composta por vários sistemas que simulam a
função do rim. Este tratamento tem vindo, ao longo dos tempos, a sofrer avanços
sucessivos e melhoramentos, que o tornam cada vez mais eficaz e acessível. No
entanto, continua a ser uma terapêutica extremamente dispendiosa e que não se
encontra disponível em todos os Hospitais Veterinários. A eficácia da hemodiálise é
bastante satisfatória, quando bem empregue, proporcionando ao animal uma melhor
qualidade de vida, em casos crónicos, ou até mesmo o restabelecimento total da
função, em casos agudos. Estes resultados dependem de cada caso apresentado
para diálise e da experiência do médico veterinário que o prescreve. Mas uma
avaliação contínua e cuidadosa do paciente pode fornecer dados e respostas quanto
à eficácia do tratamento e sobre os ajustes a proceder, para a sua adequação ao
paciente, permitindo assim que o tratamento obtenha os melhores resultados.
VIII
ABSTRACT
Hemodialysis is a treatment that allows the survival of animals with renal
failure, whatever its cause, and consists of filtration and purification of the patient's
blood by a machine composed of several systems that mimic the function of the
kidney. This treatment has, over time, suffering successive advances and
improvements that makes it more effective and affordable. However, therapy remains
extremely expensive and is not available in all veterinary hospitals. The effectiveness
of hemodialysis is quite satisfactory, when properly used, giving the animal a better
quality of life in chronic cases, or even full recovery of function in acute cases. These
results depend on dialysis to present each case and the experience of the
veterinarian prescribes. But a careful and continuous evaluation of patient data and
can provide answers as to the ineffectiveness of treatment and adjust them to carry
on their suitability for the patient, thereby allowing the treatment to obtain the best
results.
IX
ÍNDICE GERAL
AGRADECIMENTOS ........................................................................................................... VI
RESUMO ............................................................................................................................ VIII
ABSTRACT .......................................................................................................................... IX
ÍNDICE GERAL ..................................................................................................................... X
ÍNDICE DE FIGURAS.......................................................................................................... XII
ÍNDICE DE TABELAS ........................................................................................................ XIII
1. Introdução ....................................................................................................................... 1
2. Conceitos ......................................................................................................................... 2
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
Diálise ............................................................................................................................................. 2
Diálise peritoneal ........................................................................................................................... 2
Hemodiálise .................................................................................................................................... 3
Comparação entre a Hemodiálise e a Diálise Peritoneal .......................................................... 3
3. História da Hemodiálise .................................................................................................. 4
4. Princípios da Hemodiálise .............................................................................................. 9
4.1. Princípios físicos gerais ............................................................................................................... 9
4.2. Componentes da máquina .......................................................................................................... 13
4.2.1. dialisadores ................................................................................................................................. 13
4.2.2. Sistema de purificação de água .................................................................................................. 14
4.2.3. Sistemas de entrega de diálise ................................................................................................... 14
4.2.4. Equipamentos de monitorização ................................................................................................. 15
5. Tratamento de Hemodiálise .......................................................................................... 17
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
5.8.
5.9.
Escolha dos Hemodialisadores ................................................................................................. 17
Intensidade do tratamento .......................................................................................................... 18
Tempo de tratamento .................................................................................................................. 19
Fluidos sanguíneos extracorporais ........................................................................................... 21
Composição de dialisador .......................................................................................................... 22
Formulação de tampão ............................................................................................................... 25
Adições de dialisado ................................................................................................................... 27
Temperatura do dialisado ........................................................................................................... 28
Heparina ....................................................................................................................................... 29
6. Acesso Vascular ........................................................................................................... 31
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
Cateteres ...................................................................................................................................... 31
Fístulas ......................................................................................................................................... 34
Portas vasculares subcutâneas ................................................................................................. 35
Soluções para desbloqueio ........................................................................................................ 36
7. Formulários de prescrição da hemodiálise ................................................................. 38
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.
7.5.
Variáveis padrão de prescrição ................................................................................................. 38
Perfil de sódio .............................................................................................................................. 39
Ultrafiltração ................................................................................................................................. 40
Redução do estado de azotémia ................................................................................................ 40
Técnicas de agulha única ........................................................................................................... 41
8. Aplicações da hemodiálise em veterinária .................................................................. 43
9. Complicações adjacentes ao tratamento .................................................................... 46
9.1. Complicações relacionadas com a urémia ............................................................................... 46
9.1.1. Desnutrição ................................................................................................................................. 46
X
9.2. Descontrolos hormonais ............................................................................................................ 48
9.2.1. resistência à insulina ................................................................................................................... 48
9.2.2. Resistência à eritropoietina ......................................................................................................... 49
9.2.3. Intoxicação por alumínio ............................................................................................................. 50
9.2.4. Doença óssea metabólica ........................................................................................................... 50
9.3. Complicações relacionadas com a diálise ............................................................................... 51
9.3.1. Deficiências em Carnitina e Taurina ........................................................................................... 51
9.3.2. Disfunção do cateter de diálise ................................................................................................... 52
9.3.3. infecção bacteriana do cateter .................................................................................................... 53
10. Caso Clínico do Óscar ................................................................................................ 55
11. Resultados e prognósticos ........................................................................................ 59
12. Considerações finais .................................................................................................. 60
13. Referências Bibliográficas ......................................................................................... 61
XI
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. O rim artificial de Kolff com um tambor rolante e a bomba de água. ...................................... 5
Figura 2. O rim artificial de Alwall, modelo utilizado na época. .............................................................. 6
Figura 3. Representação esquemática da colocação de cateteres ....................................................... 8
Figura 4. (Esquerda) A “Cobe Centrysystem C3 Plus”, um sistema de diálise, com o dialisador no
lugar. (Meio) Uma visão ampliada de um dialisador de fibra oca, a entrada e a saída do dialisado
estão à esquerda, e a entrada e a saída de sangue estão à direita. (Direito) Secção transversal
esquemática de uma única fibra de um dialisador. O sangue flui através das fibras ocas
orientadas longitudinalmente e o dialisado circula em torno deles dentro do invólucro de plástico.
...................................................................................................................................................... 10
Figura 5. Representação esquemática da difusão entre o sangue e o dialisado através de uma
membrana do dialisador. Os solutos difundem-se através dos poros da membrana do dialisador
em ambas as direcções, as setas representam a direcção da rede de difusão de solutos de
acordo com o gradiente de concentração. ................................................................................... 11
Figura 6. Representação esquemática do processo de ultrafiltração e convecção entre o sangue e o
dialisado através de uma membrana do dialisador. A pressão positiva no lado do sangue e da
pressão negativa no lado dialisado da membrana de diálise, combinam-se para passarem as
moléculas de água e os solutos através dos poros da membrana através de dois processos
chamados de ultrafiltração e convecção, respectivamente. Note-se que a concentração de
solutos dissolvidos no sangue permanece o mesmo nesses processos, porque os solutos e a
água são simultaneamente movidos através dos poros. A seta representa a direcção do
movimento do líquido de soluto e água. ....................................................................................... 12
Figura 7. Cateteres temporários de hemodiálise. (A) Cateter 7-Francês, 20cm, duplo-lúmen, usado
frequentemente em nutrição parental e colheita de amostras de sangue. (B) Cateter 11,5Francês, 24cm, duplo-lúmen destinado ao acesso vascular em seres humanos para hemodiálise
temporária. (C) Cateter periférico (usado para conseguir um acesso venoso inicial), dilatador de
veia, e o fio guia enrolado no seu suporte (de cima para baixo). ................................................ 32
Figura 8. Três tipos de cateter de hemodiálise permanente. (A) Cateteres permanentes de pediátricos
(no meio) e de adulto (da direita) de duplo-lúmen e de ponta fixa. Na extremidade esquerda está
o cateter “peel-away”, com indutor no invólucro, para a colocação percutânea. (B) Cateter Cath
®
twin Tesio . Nesta foto, apenas uma porta de acesso está ligada a um dos cateteres. Abaixo
estão os cateteres e dispositivos de encapsulamento do invólucro “peel-away”. (C) Cateter Ash
®
Split . Este cateter combina a facilidade de colocação de ponta fixa com os fluxos de reforço de
cateteres duplo. Um dispositivo de encapsulamento, um dilatador de veia e um invólucro “peelaway” são retratados à direita do cateter. Observe o cuff de “Dacron” na extremidade proximal
de todos os cateteres permanentes. ............................................................................................ 34
Figura 9. Factores que contribuem para a desnutrição de pacientes em hemodiálise. A desnutrição
de pacientes em hemodiálise é um fenómeno complexo e multifactorial que requer uma
avaliação contínua e global de maneio pró-activa. ...................................................................... 48
XII
Figura 10. Ecografias abdominais dos rins do Óscar a mostrar perda de definição corticomedular. .. 56
Figura 11. (A) Vista lateral do posicionamento do cateter em Rx. (B) Posicionamento do cateter no
paciente. (C) Vista lateral do penso em torno do pescoço do cateter. (D) Óscar durante o
procedimento de hemodiálise. (E) Monitorização do paciente durante o procedimento. (F) Óscar
já recuperado a brincar. ................................................................................................................ 57
Figura 12. Óscar com recuperação evidente depois da hospitalização .............................................. 58
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1. Os volumes extra-corporais recomendados e as características do hemodialisador usado
em cães e gatos em hemodiálise (adaptado de Cowgill, et al., 2006). ........................................ 18
Tabela 2. Prescrição da intensidade de tratamento (adaptado de Cowgill, et al., 2006). .................... 19
Tabela 4. Formação do dialisado convencional para cães e gatos (adaptado de Cowgill, et al., 2006).
...................................................................................................................................................... 23
Tabela 5. Componentes variáveis para a prescrição de hemodiálise aguda e crónica (adaptada de
Fischer, et al., 2004). .................................................................................................................... 38
Tabela 6. Considerações clínicas que influenciam a prescrição de hemodiálise (adaptada de Fischer,
et al., 2004). .................................................................................................................................. 38
Tabela 7. As aplicações da hemodiálise em tratamento de cães e gatos (adaptada de Fischer, et al.,
2004). ............................................................................................................................................ 43
Tabela 8. Medicamentos e produtos químicos que podem ser removidos por meio de diálise
(adaptado de Fischer, et al., 2004)............................................................................................... 45
XIII
1. INTRODUÇÃO
Este trabalho final de curso tem como tema central o tratamento de
hemodiálise em animais companhia (cães e gatos) com insuficiência renal.
A hemodiálise, muito sucintamente, é um tratamento de substituição da
função renal com base na filtração e depuração do sangue do paciente, através de
uma máquina. Esta máquina é constituída por uma panóplia de tubos e mecanismos
por onde o sangue do paciente passa. A sua composição, todos os seus
componentes e suas funções, estão descritas e explicadas pormenorizadamente
neste trabalho. Neste constam os princípios físicos que regem a hemodiálise, as
complicações inerentes a este tratamento e toda a informação que poderá ser
indispensável saber antes de proceder ao tratamento.
A escolha deste tema deve-se ao caso clínico do Óscar, o qual me
despertou curiosidade sobre esta técnica em animais de companhia e me levou a
proceder à investigação cujo resultado agora apresento.
Durante o processo de pesquisa de bibliografia, deparei-me com a escassez
de artigos e livros sobre hemodiálise em veterinária em português, uma vez que as
referências encontradas eram em inglês. Uma das razões apontadas pela maioria
dos autores para esta escassez de investimento é o facto de ser um procedimento
muito dispendioso para o proprietário, mas também um grande investimento por
parte de quem fornece este serviço. Compreende-se que os estudos sejam
diminutos e que a sua utilização não seja muito comum.
Na ânsia de colmatar a escassa informação sobre a hemodiálise em
veterinária e com o intuito dos Enfermeiros Veterinários serem mais participativos e
cooperantes
com
os
Médicos
Veterinários,
com
conhecimento
sobre
os
procedimentos e monitorizações necessárias, foram os objectivos que me levaram á
elaboração do trabalho.
1
2. CONCEITOS
2.1.
DIÁLISE
A diálise é um processo através do qual os produtos de excreção, que se
encontram no sangue, são filtrados através de uma membrana semipermeável de
acordo com o gradiente de concentração (Dassaud, 1978).
Este processo está dividido em dois métodos: Diálise Peritoneal e
Hemodiálise (Dassaud, 1978).
2.2.
DIÁLISE PERITONEAL
A diálise peritoneal é um método de diálise que utiliza a serosa peritoneal
(membrana que reveste o abdómen e recobre todos os órgãos desta cavidade)
como filtro semipermeável. Esta membrana possui uma extensa superfície e uma
massiva rede de vasos sanguíneos que facilita a filtração das substâncias residuais
provenientes do sangue (Lane, et al., 2001).
O processo consiste em infundir o dialisado (solução constituída por sais e
glicose) na cavidade intraperitoneal do abdómen, por meio de uma sonda com
características maleáveis, um pouco abaixo do umbigo, após anestesia local. O
líquido de troca dialisado entra em contacto com os vasos sanguíneos e efectua-se
a filtração através de uma combinação de depuração por convecção obtida por ultrafiltração e depuração por difusão a favor de um gradiente de concentração. Este
fenómeno demora cerca de trinta minutos até duas horas, dependendo do
organismo (Dassaud, 1978). Posteriormente, o líquido já dialisado é retirado através
da mesma sonda. O ciclo poderá ser ou não repetido dependendo do estado do
paciente (Dassaud, 1978).
2
2.3.
HEMODIÁLISE
A Hemodiálise é um procedimento que permite substituir artificialmente a
função renal. É um método invasivo capaz de remover produtos tóxicos do
organismo, quando os rins não conseguem executar essa função, como por exemplo
em situações de insuficiência renal (Montenegro, 2010).
O princípio da hemodiálise consiste na difusão de solutos através de uma
membrana semipermeável. É colocado um cateter venoso central que é ligado a um
circuito extra-corporal, fazendo com que o sangue passe pelos filtros, retendo os
produtos indesejados e também água, quando necessário (Montenegro, 2010).
2.4.
COMPARAÇÃO ENTRE A HEMODIÁLISE E A DIÁLISE PERITONEAL
A hemodiálise é dez a vinte vezes mais eficiente do que a diálise peritoneal
para a gestão de azotemia aguda e crónica e intoxicações. No entanto, os custos de
equipamento e pessoal para a hemodiálise excedem os da diálise peritoneal, e o
processo só pode ser concluído de forma eficiente e conveniente em centros
especializado. Com experiência pessoal e dedicação, a hemodiálise é uma opção
prática para a gestão adequada da insuficiência renal e intoxicações. A hemodiálise
também é mais prática para suporte renal prolongado (quatro a seis meses) em
pacientes com lesão renal lentamente reparável (Lane, et al., 2001).
3
3. HISTÓRIA DA HEMODIÁLISE
A história da hemodiálise pode considerar-se que começou quando, em
1830, um físico inglês, Thomas Graham, verificou que separando dois líquidos, com
substâncias dissolvidas numa membrana celulósica, estabelecia troca entre elas
(ADRNP, 2006).
A esta experiência ou fenómeno o físico chamou "Diálise" e às membranas
com estas características semipermeáveis (ADRNP, 2006).
Passados oitenta anos, este princípio físico é aplicado à experiência animal.
Em 1913, na América, John Abel idealizou e utilizou, nos cães sem rins, o
primeiro "Rim Artificial". Tinha, na sua composição, uma série de tubos de celulose
mergulhados em soro fisiológico, por onde circulava o sangue dos cães. É obvio que
surgiram problemas técnicos que desmotivaram esta experiência (ADRNP, 2006).
Problemas como a fragilidade das membranas que sofriam rupturas
frequentes, o não existir heparina que causava acidentes como a consecutiva
coagulação do sangue, a utilização de matérias mais grossas e a impossibilidade de
esterilização que provocava infecções sistémicas (ADRNP, 2006).
Em 1917, na 1ª. Guerra Mundial, a terrível visão de doentes em urémia pela
Insuficiência Renal Aguda levou o Alemão Georg Haas a mudar o protótipo do "Rim
Artificial" do seu colega John Abel. Aumentou a área das membranas conseguindo
assim esterilizar os componentes todos do circuito extracorporal com etanol
(ADRNP, 2006).
Finalmente, em 1926, aventurou-se a utilizar a diálise pela primeira vez no
ser humano quando apareceu um caso de urémia (ADRNP, 2006).
Esta primeira experiência no ser humano consistiu em retirar meio litro de
sangue ao doente (o volume necessário para preencher o circuito) e fazê-lo circular
pelos tubos, durante meia hora, banhados com o soro e recolocando-o novamente
no paciente. Mas não foi obtido qualquer resultado positivo, para além da
confirmação do funcionamento do sistema (ADRNP, 2006).
Este passo permitiu que Georg Haas, em 1928, repetisse o método, o qual
foi feito com nove passagens e não com uma, como anteriormente, e começou por
fazê-lo com heparina, pela primeira vez (ADRNP, 2006).
4
Durante um certo período foram feitas tentativas para se encontrar materiais
mais adequados, como por exemplo, intestinos de galinha (ADRNP, 2006).
Em meados de 1936, quando se iniciou a comercialização do celofane,
houve uma melhoria da diálise. Foi neste mesmo ano que foi possível aplicar a
diálise ao ser humano com alguma segurança (ADRNP, 2006).
Durante a segunda guerra mundial (1940), o holandês Kolff (considerado por
alguns o pai da Hemodiálise) fez um "Rim Artificial" que consistia num tubo de
quarenta metros de celofane enrolado num cilindro que rodeava um tanque que
continha uma solução. O sangue do doente circulava dentro do tubo e, a cada
rotação do cilindro, mergulhava no tanque (ADRNP, 2006).
Por meados do ano de 1943, Kolff utilizou, pela primeira vez, este "Rim
Artificial" num paciente com Insuficiência Renal Aguda. Este método de Diálise foi
igual ao que fez inicialmente Georg Haas, meio litro de sangue do doente que
circulava no dito "Rim Artificial" e de seguida era reinfundido (ADRNP, 2006).
O Rim de Kolff tinha uma inovação, o sistema de propulsão do sangue no
circuito (com adaptação de uma bomba de água de um automóvel), o que permitiu
que, pela primeira vez, fosse utilizada, num doente, a diálise contínua. Puncionavase uma artéria e uma veia e o sangue circulava continuamente. O maior problema
era que, de cada vez que se fazia este tratamento era necessária uma nova artéria e
nova veia. O doente que fez esta experiência veio a falecer no vigésimo sexto dia
após o tratamento (ADRNP, 2006).
Figura 1. O rim artificial de Kolff com um
tambor rolante e a bomba de água.
5
O ano de 1945 foi marcado pela sobrevivência do primeiro paciente do "Rim
Artificial" de Kolff, com uma insuficiência renal aguda, conseguiu alcançar a
durabilidade de uma sessão de hemodiálise de onze horas e recuperou,
posteriormente, a sua função renal. Nesta altura, já em todo o Mundo, cerca de vinte
doentes tinham feito tentativas de diálise (ADRNP, 2006).
Kolff escreveu: "... Em casos de insuficiência Renal crónica (irreversível) não
há indicação para tratamento pelo rim artificial." (1946). Nos meados dos anos
cinquenta, a hemodiálise ainda era considerada experimental e fazia-se em meia
dúzia de hospitais com resultados duvidosos (ADRNP, 2006).
Em 1947, na Suécia, o Dr. Nils Alwall desenvolveu um máquina criativo
chamado o rim Alwall. A máquina era composta de um tambor colocado num
recipiente de aço inoxidável. Tal possibilitou uma pressão positiva a aplicar no
liquido a remover (Agency, 2009).
Figura 2. O rim artificial de Alwall, modelo
utilizado na época.
Muitos problemas iniciais subsistiam. O celofane era mais resistente do que
a celulose (sendo esta frágil) e não se conhecia praticamente nada das suas
características dialíticas. A heparina não se podia utilizar à vontade, devido a ainda
não se conhecer as quantidades apropriadas para o tratamento. Foi introduzido o
plástico, pois certas estruturas eram de borracha, metal ou vidro e havia peças a
serem reutilizadas várias vezes, o que trazia problemas, pois a esterilização era
deficitária. As estruturas dos dialisadores implicavam grandes quantidades para os
preencher, o que por seu lado obrigava, a enchê-los com sangue de dadores antes
de se iniciar os tratamentos, logo surgiram outros riscos. O conhecimento sobre a
diálise eficaz era escasso, o mesmo acontecia com os principais problemas da
6
Insuficiência Renal Crónica. O acesso vascular ainda não era permanente (ADRNP,
2006).
Foi só em 1960, que Scribner e Quinton escreveram um dos marcos
históricos, senão o maior (na altura), no tratamento da Insuficiência Renal Crónica
pela hemodiálise: o "Shunt" artério-venoso externo permanente. A partir daqui foi
possível fazer os tratamentos múltiplas vezes. Também foi possível fazer uma
avaliação regular aos mecanismos íntimos e tecnológicos da hemodiálise no que
respeita aos dialisadores. O “Shunt” tinha também as suas deficiências, como
infecções e coagulações (ADRNP, 2006).
Neste mesmo ano, o primeiro doente com Insuficiência Renal Crónica
começou a ser tratado em Hemodiálise regular, uma e duas vezes por semana
(ADRNP, 2006).
Entre 1960 e 1965 desenvolveram-se os dialisadores "Coil" (tubo celofane
enrolado em espiral) e os de tipo “Kill” (Placas de Celofane paralelas) (ADRNP,
2006).
Por volta de 1965 o celofane foi substituído por outro derivado celulósico, o
cuprofano, com melhores características de resistência e com capacidade para
dialisar as substâncias tóxicas (ADRNP, 2006).
No final do ano de 1965, havia na Europa, apenas cento e cinquenta
doentes com Insuficiência Renal Crónica (não esquecer que aqui não são referidos
os milhares que morreram por falta de tratamento e outros pelo desconhecimento
médico à data), só contabilizando os já tratados pela hemodiálise regular (ADRNP,
2006).
Em 1966, outro grande passo foi dado: Cinino e Brescia criaram
cirurgicamente a fístula artério-venosa interna, que consiste numa pequena
comunicação, inferior a 0,5 cm, directa, entre uma veia e uma artéria. Deste modo,
uma quantidade razoável de sangue arterial é desviada para a circulação venosa
dessa região. Só existia uma diferença em relação ao Shunt, enquanto este pode
ser usado de imediato, a fístula precisa de cicatrizar e poderá ser picada após uma
semana, mas de preferência, três a quatro semanas após a sua execução (ADRNP,
2006).
A partir de então o avanço dos conhecimentos e a evolução tecnológica tem
sofrido um espantoso desenvolvimento como por exemplo a descoberta do cateter e
outros até aos dias de hoje (ADRNP, 2006).
7
Figura 3. Representação esquemática
da colocação de cateteres
Durante a década de setenta e oitenta, a tecnologia da diálise continuou a
evoluir. As máquinas de diálise foram desenvolvidas com maior confiança no
controlo da ultrafiltração (remoção de fluidos) e com uma maior eficiência dos
dialisadores (membranas de diálise) produzidos (ADRNP, 2006).
8
4. PRINCÍPIOS DA HEMODIÁLISE
4.1.
PRINCÍPIOS FÍSICOS GERAIS
A diálise refere-se ao movimento de líquido, solutos e água através de uma
membrana semipermeável ao longo do gradiente de concentração. A hemodiálise é
a troca extracorporal de água e solutos entre o sangue e uma solução artificial,
denominada dialisado, através das membranas semipermeáveis, fabricadas com a
finalidade de remover os resíduos metabólicos e corrigir os fluidos, os electrólitos e
os distúrbios ácido-base causados pela falha renal (Figura 4). O dialisado é
formulado para favorecer o movimento de moléculas e resíduos permeáveis (como
por exemplo, ureia, creatinina) para fora do plasma, com o intuito de manter as
concentrações plasmáticas de outras substâncias fisiológicas permeáveis (como por
exemplo, glicose, fósforo, cálcio), e para reabastecer ou carregar moléculas
permeáveis que se esgotaram a partir do plasma (por exemplo, bicarbonato). Os três
princípios físicos que regem a remoção de resíduos de soluto e fluido durante a
hemodiálise são a difusão, ultrafiltração e convecção (Fischer, et al., 2004; Cowgill,
et al., 2006; Fischer, 2009).
9
Dialisado
Membrana
Sangue
de diálise
Esquema da secção
de filtração de uma
fibra do dialisador
Dialisador (rim artificial)
Máquina de Hemodiálise
Figura 4. (Esquerda) A “Cobe Centrysystem C3 Plus”, um sistema de diálise, com o dialisador
no lugar. (Meio) Uma visão ampliada de um dialisador de fibra oca, a entrada e a saída do
dialisado estão à esquerda, e a entrada e a saída de sangue estão à direita. (Direito) Secção
transversal esquemática de uma única fibra de um dialisador. O sangue flui através das fibras
ocas orientadas longitudinalmente e o dialisado circula em torno deles dentro do invólucro de
plástico.
A diálise de difusão depende do movimento aleatório molecular de partículas
dissolvidas. Estas partículas dirigem-se, arbitrariamente, de encontro aos poros da
membrana do dialisador e atravessam-nos de um lado da membrana para o outro,
através dos canais da membrana (Figura 5). A probabilidade de contacto com um
canal de membrana, é directamente proporcional à concentração de um tipo de
partícula e sua energia termodinâmica. A energia termodinâmica é inversamente
proporcional à massa molecular, assim, em concentrações iguais, as moléculas
menores difundem-se mais rapidamente do que moléculas maiores. Se a
concentração de um soluto se tornar igual em ambos os lados da membrana (isto é,
o equilíbrio é alcançado pela filtração), a difusão através da membrana é zero, mas
ainda ocorre transferência líquida de soluto. A manutenção do gradiente de
concentração entre o sangue e o dialisado é, portanto, a manutenção da diálise de
difusão, que é realizada através da substituição contínua de dialisado, evitando
assim o equilíbrio de filtração (Fischer, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006; Fischer,
2009).
10
Dialisado
Membrana
semi-permeável
Sangue
Ureia
Creatinina
Ureia
Creatinina
Bicarbonato
Figura 5. Representação esquemática da difusão entre o sangue e o dialisado através
de uma membrana do dialisador. Os solutos difundem-se através dos poros da
membrana do dialisador em ambas as direcções, as setas representam a direcção da
rede de difusão de solutos de acordo com o gradiente de concentração.
A bomba peristáltica de sangue extracorporal, da máquina de diálise,
funciona como um ''coração'', forçando o sangue do paciente a passar através da
tubulação externa até ao dialisador e gerando assim uma força externa direccionada
e hidrostática através da membrana do dialisador. Esta força hidrostática
proporciona o impulso para a transferência de líquido através da membrana de
ultrafiltração, idêntica à ultrafiltração que ocorre no glomérulo. A contra pressão, no
lado do dialisado das membranas, impede a transferência hidráulica de fluidos a
partir do plasma para o dialisado. Para facilitar e regular a ultrafiltração, a pressão
transmembranar gerada pela bomba de sangue é complementada pela aplicação de
um vácuo do lado da membrana de diálise. A pressão hidráulica líquida externa
extrai moléculas de água do sangue através dos poros da membrana do dialisador
para o dialisado (Figura 6). A quantidade de água que pode ser movida, através da
membrana durante um determinado tempo depende da permeabilidade hidráulica,
da área de superfície e do gradiente hidrostático da membrana de diálise. Este valor
é representado pelo coeficiente de ultrafiltração (Kuf), que quantifica, em mililitros de
líquido, o que pode ser transferido por cada milímetro de mercúrio de pressão
transmembranar, por hora. A hemodiálise é qualificada como de baixo fluxo ou alto
fluxo, de acordo o com coeficiente de ultrafiltração. A pressão transmembranar
11
mínima, de 25 mm Hg, é necessária na ultrafiltração para compensar a pressão
oncótica das proteínas plasmáticas, o que favorece a reabsorção de líquidos e se
opõe a esta (Fischer, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006; Fischer, et al., 2004).
Dialisado
Membrana
semi-permeável
Sangue
Ureia
Creatinina
Solução de
água
Vácuo
Pressão
Figura 6. Representação esquemática do processo de ultrafiltração e convecção entre o
sangue e o dialisado através de uma membrana do dialisador. A pressão positiva no lado do
sangue e da pressão negativa no lado dialisado da membrana de diálise, combinam-se para
passarem as moléculas de água e os solutos através dos poros da membrana através de
dois processos chamados de ultrafiltração e convecção, respectivamente. Note-se que a
concentração de solutos dissolvidos no sangue permanece o mesmo nesses processos,
porque os solutos e a água são simultaneamente movidos através dos poros. A seta
representa a direcção do movimento do líquido de soluto e água.
Durante a ultrafiltração, as partículas de soluto dissolvidas na água do
plasma, são puxadas através dos poros da membrana do dialisador juntamente com
as moléculas de água. Este “arrastar de solvente”, ou convecção, contribui
significativamente para a carga total de solutos removida durante uma sessão de
diálise. A remoção de solutos por convecção ocorre independente do gradiente
difusivo e melhora, particularmente, a remoção de substâncias de médio peso
molecular (500-15,000 d) que são menos eficientemente removidas por diálise
difusa. A hemofiltração, é um processo realizado isoladamente ou como parte de um
tratamento de diálise, que explora este princípio de convecção que consiste na
infusão de grandes volumes de líquido de reposição isotónica por via intravenosa e,
simultaneamente, a remoção de um volume igual de água do plasma, através de
ultrafiltração. Quando realizada concomitantemente com a hemodiálise, o processo
12
é denominado de hemodiafiltração e maximiza os efeitos difusivos bem como a
diálise convectiva (Fischer, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006; Fischer, 2009).
4.2.
COMPONENTES DA MÁQUINA
A máquina de diálise apresenta quatro componentes essenciais: o
dialisador, o sistema de purificação de água, o sistema de entrega da diálise e o
equipamento de monitorização.
4.2.1. DIALISADORES
O dialisador consiste num dispositivo de plástico com capacidade para a
perfusão do sangue para os compartimentos da diálise, em taxas de fluxo muito
mais altas. Ele é constituído por fibras com feixes de pequeno diâmetro de capilares,
com múltiplos poros de dimensões reduzidas utilizados para a difusão (Lane, et al.,
2001).
O dialisador de fibra oca, construído, principalmente, por fibras de celulose
sintética (por exemplo, Hemophan, Gambro Renal Produtos, Lakewood, Colorado;
Cellosyn) ou materiais sintéticos não celulotícos (por exemplo, poliacrilonitrila,
polisulfona, poliamida polimetilmetacrilato), é o padrão actual de hemodiálise
veterinária. O uso destas membranas aumenta a biocompatibilidade e diminui a
activação do complemento, comparando com as membranas de celulose anterior e
as membranas de celulose substituídas (Schulman, et al., 2004; Ward, 2000). O
desenvolvimento da membrana de celulose sintética e sintéticos, levou os
dialisadores a serem de alto fluxo, pois têm poros maiores, permitindo a melhor
remoção de molécula de tamanho médio e de altas taxas de ultrafiltração (Cowgill, et
al., 1996; Schulman, et al., 2004). Inicialmente, o custo era elevado para uso
veterinário, agora, o preço do dialisador de membrana sintética é comparável a
dispositivos de celulose, garantindo o seu uso em pacientes animais (Fischer, et al.,
2004).
13
4.2.2. SISTEMA DE PURIFICAÇÃO DE ÁGUA
O uso generalizado de membranas altamente permeáveis no dialisador,
aumenta substancialmente a exposição dos pacientes de diálise para pirogénios,
endotoxinas e bactérias contaminantes que residem na fonte de água e entram nos
tubos. Estes contaminantes promovem a indução de respostas inflamatórias que
contribuem para a morbilidade associada aos tratamentos de hemodiálise (Ward,
2000). Os novos sistemas de diálise deram um grande passo na filtração de água
altamente restritiva, que gera dialisado ultra puro, imediatamente antes da sua
entrada no dialisador, diminuindo assim as endotoxinas bacterianas e a
contaminação do dialisante (Ward, 2000). Além disso, muitos fabricantes de
máquinas de diálise fornecem agora sistemas que geram um dialisado de
bicarbonato, alimentado à base de concentrados líquidos de bicarbonato, eliminando
o potencial de contaminação bacteriana. Alguns dos novos sistemas de entrega
também têm programas integrados de rotina química ou desinfecção por calor do
caminho interno do fluido dentro da máquina, para retardar o desenvolvimento de
biofilme e evitar a proliferação bacteriana acidental (Fischer, et al., 2004).
4.2.3. SISTEMAS DE ENTREGA DE DIÁLISE
As funções essenciais do sistema de entrega de diálise são: gerar um
dialisado prescrito e monitorizar continuamente a sua composição, temperatura, pH
e esvaziamento, regular e monitorizar o fluxo de sangue no circuito extracorporal,
regular o volume e a taxa de ultrafiltração; administrar anticoagulante, mostrar o
estado dos sistemas vitais e proteger o paciente de condições de inseguras (Cowgill,
et al., 2006; Cowgill, et al., 1996). Os avanços tecnológicos dos últimos cinco anos
têm melhorado estas funções, que são fundamentais para melhorar o fornecimento e
a segurança da terapia dialítica com os animais. Os sistemas de distribuição de
diálise modernos têm interfaces de computador sofisticados e incorporados que
ajudam a eliminar o receio de utilização e a complexidade das prescrições da
hemodiálise, permitindo a visualização em tempo real do estado do paciente e do
progresso do tratamento. Incorporam também “biofeedback loops” para alterar as
condições de hemodiálise de forma interactiva, em resposta às mudanças
fisiológicas do paciente. Tecnologia “touch Screen” permite a organização das
funções de diálise em páginas de exibição, o que tem simplificado a interacção do
14
usuário com o tratamento de diálise e facilita a avaliação contínua do estado clínico
do paciente (Fischer, et al., 2004).
4.2.4. EQUIPAMENTOS DE MONITORIZAÇÃO
Muitos dispositivos de monitorização externa estão agora integrados nos
modelos dos sistemas de entrega de nova geração e, portanto, estarão disponíveis
em cada sessão de diálise (Fischer, et al., 2004).
Os monitores externos em linha de hematócrito (Crit-Line III; Hema Metrics,
Kaysville, UT) estão disponíveis para a monitorização do volume de sangue e são
vitais para a avaliação hemodinâmica do paciente animal, durante o tratamento de
hemodiálise (Cowgill, et al., 1996; Cowgill, et al., 2006). Esta tecnologia já está
incorporada às funções de exibição de alguns sistemas de entrega de diálise. Estes
sistemas fornecem a quantificação em tempo real e a visualização gráfica dos
efeitos da ultrafiltração sobre o volume de sangue e ajudam a prever efeitos
hemodinâmicos adversos (Fischer, et al., 2004).
Quando integrado na estrutura do sistema de entrega, esta função de
monitorização, pode ser combinada com sistemas de “biofeedback” para modificar a
ultrafiltração predefinida (ou de sódio ou de perfis de ultrafiltração) para prescrições
de limites que são seguras e toleráveis. Estes sistemas integrados podem alertar ou
parar o sistema de ultrafiltração quando mudanças críticas no volume do sangue
ocorrerem. Um sistema de “biofeedback” adicional utiliza sensores de temperatura
do sangue que interagem com a temperatura do dialisado para detectar e corrigir o
aumento da temperatura do sangue. Este sistema de “feedback“ diminui a
temperatura do sangue de retorno, alterando a temperatura do dialisado para
prevenir a progressão ou agravamento de casos de hipotensão ou vasoconstrição
que podem ocorrer com mudanças de temperatura do sangue (Fischer, et al., 2004).
A monitorização da pressão arterial também está integrada no hardware e
na exposição interactiva nos novos sistemas de diálise. Embora este recurso permita
a visualização em tempo real das tendências da hemodinâmica do paciente, os
sistemas oscilométricos utilizados, podem não ser tão fiáveis para cães pequenos e
gatos, como os dispositivos destinados aos animais. Em todos houve um grande
avanço no design e na funcionalidade dos equipamentos de hemodiálise para
garantir que a segurança do paciente não seja comprometida, a eficácia do
15
tratamento é documentada, e as melhorias tecnológicas estão integradas no
quotidiano da terapia de hemodiálise (Fischer, et al., 2004).
16
5. TRATAMENTO DE HEMODIÁLISE
5.1.
ESCOLHA DOS HEMODIALISADORES
A selecção do hemodialisador é baseada, em primeiro, na sua contribuição
para o volume extracorporal e, em segundo, nas suas propriedades de difusão,
convecção e biocompatibilidade, de acordo com a Tabela 1 (pág. 18). O
hemodialisador para neonato (o mais pequeno) é usado correntemente com área de
superfície de 0,2m2 e com compartimento de 18mL de volume de capacidade
(100Hg, Gambro Renal Products, Lakewood,CO). Este dialisador é seleccionado
para gatos e cães que pesem menos que 6kg, devido a estas características físicas
da membrana Hemophan (Arieff, 1989) feita à base de celulose. Para gatos e cães
com peso superior a 6kg, é aconselhado um dialisador com uma área de superfície
entre 0,2 a 0,4m2 e um volume menor que 30mL, que geralmente é tolerado. Um
dialisador, à base de fibras ocas sintéticas (para neonatos e pediátricos), com uma
área de superfície entre 0,4 a 0,8m2 e uma capacidade de volume menor que 45mL,
é o apropriado para usar em cães entre os 6 e os 12kg de peso corporal. O
dialisador com uma área de superfície superior a 1,5m 2 e um volume superior a
80mL, pode ser utilizado em cães entre os 12 e os 20kg de peso corporal. Os
dialisadores maiores, com uma área de superfície superior a 2,0m 2 e um volume
acima de 100mL, podem ser usado em cães com peso corporal superior a 30kg
(Cowgill, et al., 2006).
Um dialisador com uma área de superfície mais pequena (entre 0,2 a 0,5m2)
que o recomendado, pode ser a escolha preferencial, em cães de todos os
tamanhos, para tratamentos iniciais de hemodiálise, quando a concentração da ureia
(BUN- blood urea nitrogen) é superior a 200mg, com o intuito de reduzir a
intensidade do tratamento e o risco de desequilíbrio dialítico. A remoção de soluto
segue uma ordem cinética e os animais com uma azotémia marcada (BUN
>250mg/dL) experimentam uma remoção de ureia quantitativamente maior, por
unidade de tempo e fluxo sanguíneo, do que aqueles com um menor grau de
azotémia (Cowgill, et al., 2006).
17
Tabela 1. Os volumes extra-corporais recomendados e as características do hemodialisador usado
em cães e gatos em hemodiálise (adaptado de Cowgill, et al., 2006).
Peso Corporal
Volume do
Volume total
% Volume
Dialisador
Extracorporal
Sanguíneo
Gatos, cães
<6kg
<20mL
<60mL
13-40
Gatos
>6kg
<30mL
<70mL
<23
Cães
6-12kg
<45mL
<90mL
9-19
Cães
12-20kg
<80mL
100-160mL
6-17
Cães
20-30kg
<120mL
150-200mL
6-13
Cães
>30kg
>80mL
150-250mL
6-10
Dializador
Kdureia
KdCreat
KdFos
KdB12
Kuf
Área
Volume
2
(mL/min)
(mL/min)
(mL/min)
(mL/min)
(mL/hr/mm
(m )
(mL)
Hg)
Dialisador convencional
®
100HG
82
69
61
19
2
0.22
18
®
F3
125
95
50
20
1.7
0.4
28
®
F4
155
128
78
32
2.8
0.7
42
Dialisador de alta eficiência
®
500HG
182
164
151
64
8.3
1.1
58
®
F8
186
172
138
76
7.5
1.8
110
Dialisador de fluxo médio
®
F40
165
140
138
75
20
0.7
42
®
F80 M
190
177
170
110
27
1.8
110
Dialisado de alto fluxo
®
F160 NR
194
181
178
128
45
1.5
84
®
F200 NR
195
191
183
148
56
2
112
®
Polyflux140H
193
181
174
128
60
1.4
94
®
Polyflux170H
196
186
180
137
70
1.7
115
Limpeza in vitro @ Qb, 200mL/min; Qd, 500mL/min; UF, 0mL/hr.
Modelos: Gambro Renal Products, CO; Fresenius Medical Care, North America.
5.2.
INTENSIDADE DO TRATAMENTO
Os tratamentos iniciais de diálise são propositadamente menos intensos, os
tempos de tratamentos realizados e a taxa de fluxo sanguíneo são substancialmente
menores que as usadas nos tratamentos seguintes. Com uma taxa de fluxo
sanguíneo baixa, a extracção da ureia através do dialisador aproxima-se dos 100%
e a limpeza da ureia (Kdureia, em mL/min) é aproximadamente igual ao fluxo
sanguíneo extracorporal (Qb, em mL/min). Para um dialisador de alta eficácia, usado
nos tratamentos de manutenção, a remoção do soluto é regulada principalmente
pelo fluxo sanguíneo, através do dialisador até que o fluxo de sangue exceda
200mL/min (Daugirdas, et al., 2001). A relação patente entre a taxa de fluxo
sanguíneo e a sua limpeza é influenciada pelas características da membrana e pelo
fluxo do dialisado, além do fluxo sanguíneo extracorporal. A dependência do fluxo de
18
diálise, nestes tratamentos de extrema exigência, e a uniformidade e conformidade
dos animais (especialmente gatos), estabelece o volume total de sangue que passou
pelo dialisador durante o tratamento, com uma estimativa razoável da intensidade do
tratamento, como o previsto pelo rácio de redução da ureia (Fischer, et al., 2004;
Cowgill, et al., 2006). Este sangue totalmente processado pode ser usado como um
parâmetro operacional para orientar a chegada à taxa de redução da ureia desejada
para os diferentes graus de urémia em cada fase da manutenção (Tabela 2)
(Cowgill, et al., 2006).
Tabela 2. Prescrição da intensidade de tratamento (adaptado de Cowgill, et al., 2006).
BUN (ureia)
URR (Rácio de redução da
URR /hr (por hora)
ureia
Tratamento Inicial
<200mg/dL
<0.5
Não pode ser <0.1
200-300mg/dL
0.5-0.3
Não pode ser <0.1
>300mg/dL
≤0.3
Não pode ser <0.05-0.07
Segundo Tratamento
<200mg/dL
0.6-0.7
0.12-0.15
200-300mg/dL
0.6-0.4
0.12-0.1
>300mg/dL
≤0.4
Não pode ser <0.05-0.1
Tratamentos Seguintes
<150mg/dL
>0.8
>0.15
150-300mg/dL
0.5-0.6
0.15-0.1
>300mg/dL
0.5-0.6
<0.1
5.3.
TEMPO DE TRATAMENTO
Uma vez que o rácio de redução da ureia está apropriadamente definido
para o tratamento, o volume do sangue requerido pelo tratamento e a combinação
entre a taxa de fluxo sanguíneo e o tempo de diálise, podem ser relacionados. Um
pequeno tratamento de diálise (entre 60 e 120 minutos) tem sido administrado em
animais
com
uma
azotémia
severa,
mas
este
procedimento
pode
ter
inadvertidamente predisposto o rápido decréscimo da ureia devido às rápidas taxas
de fluxo sanguíneo prescritas (Cowgill, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006). Os
19
tratamentos de curto prazo, normalmente, produzem resultados insuficientes na taxa
de redução da ureia que por sua vez atrasam o progresso na resolução da azotémia.
Um paciente com uma concentração de ureia inicial de 250mg/dL, passa por um
tratamento de 120 minutos e produz uma taxa de redução de ureia de 0,2
(0,1URR/hr, após a diálise: ureia 200mg/dL), o que pode repercutir uma ureia de
250mg/dL no tratamento seguinte. O tratamento subsequente será limitado pelas
mesmas preocupações com a redução rápida da ureia e com o desequilíbrio dialítico
como no tratamento inicial, porque não foi feito nenhum progresso para resolver a
azotémia. Uma melhor abordagem em relação ao tratamento inicial é prescrever
uma diálise lenta e prolongada, tendo como meta manter a ureia entre 0,3 e 0,5
durante quatro a seis horas. Uma vez que antes da diálise a ureia é menos de
150mg/dL, o tempo de diálise pode ser mantido ou aumentado tanto em cães como
nos gatos e conjugado com taxas de fluido sanguíneo mais rápidas para alcançar
taxas de redução de ureia melhores que 0,8 (Cowgill, et al., 2006).
A taxa de redução da ureia por hora pode ser utilizada como um guia
adicional para determinar a duração apropriada do tratamento. Uma taxa excessiva
de redução da ureia é provável que provoque mais complicações entre as sessões
de diálise do que diminua a ureia. O risco de síndrome de desequilíbrio dialítico pode
ser diminuído pela adesão ao cálculo da taxa de redução da ureia por hora, como os
indicados na Tabela 2 (pág. 19) referente ao grau de azotémia. Com estas
referências, o tempo apropriado de tratamento é determinado pela divisão da taxa
de redução da ureia pela taxa de redução da ureia por hora. Os animais tornaram-se
mais tolerantes às mudanças rápidas de ureia, devido à azotémia ser reduzida e o
número de tratamentos de diálise ser também reduzido, mas podem ser prescritos
horários mais agressivos para melhorar a taxa de redução da ureia para além de
dois ou três tratamentos iniciais. Relembrando que a taxa de redução de ureia é
determinada durante todo o tratamento de diálise, as mudanças absolutas na ureia
sérica e na pressão osmótica serão maiores durante as primeiras horas de
tratamento. A taxa de redução de ureia recomendada poderá exceder os valores de
segurança desta, em animais extremamente azotémicos. Se o objectivo de redução
da ureia é elevado ou o tempo de tratamento muito curto, o animal estará exposto a
risco de desequilíbrio dialítico (Cowgill, et al., 2006).
Os tratamentos dialíticos extensos e lentos facilitam a remoção de grandes
volumes de fluidos que podem causar acumulações de fluidos e hipotensão, durante
20
os tratamentos mais curtos. O tempo de diálise também pode ser considerado para
a taxa diferencial de remoção de solutos durante a diálise. Geralmente a eficácia do
tratamento está ligada à transferência de ureia, que é mais rápida que outros solutos
urémicos (por exemplo, potássio, fósforo, creatinina), que são menos difusíveis ou
compartimentalizados e adequadamente transferidos. Os tratamentos mais longos
aumentam a renovação destes solutos que não se comportam como a ureia
(Cowgill, et al., 2006).
5.4.
FLUIDOS SANGUÍNEOS EXTRACORPORAIS
O fluxo de sangue é um dos principais determinantes da intensidade do
tratamento, é definido na sequência do objectivo do rácio de redução da ureia
necessário para o volume de sangue processado e o tempo de tratamento é
decidido. Para um cão de 20kg que apresenta uma urémia aguda e uma ureia de
295mg/dL, o rácio de redução da ureia desejado seria de 0,3 para o primeiro
tratamento. O volume de tratamento necessário seria de 0,3L/kg ou 6L de
tratamento total (ver Tabela 2, pág. 19). As combinações adequadas de tempo de
diálise e taxa de fluxo sanguíneo podem ser ajustadas para atingir a meta de 6L
(Cowgill, et al., 2006).
Sem o rácio de redução da ureia e as estimativas derivadas do fluxo
sanguíneo extracorporal, o fluxo de sangue deve ser determinada empiricamente
para oferecer tratamentos adequados e seguros. Para
os animais com
concentrações de ureia superior a 300 mg/dL, a taxa de fluxo de sangue deve ser
limitado de 1 a 1,5 mL/min/kg ou menos, para evitar o tratamento excessivamente
rápido. Se a concentração de ureia é entre 150 e 300mg/dL, o fluxo sanguíneo para
o tratamento inicial deve ser limitado de 1,5 a 2,0mL/min/kg. Pelo terceiro ou
seguintes tratamentos, a ureia é normalmente inferior a 150mg/dL, pode aumentar
cautelosamente o fluxo sanguíneo para 5mL/min/kg. Para os tratamentos de
manutenção de alta eficiência, as taxas de fluxo sanguíneo encontram-se entre 10 e
20mL/kg/min ou poderá ser usado o fluxo máximo alcançado pelo acesso vascular
poderá ser usado (Cowgill, et al., 2006).
21
Para gatos ou cães de pequeno porte severamente urémicos, com
concentrações de ureia superiores a 250mg/dL, poderá ser necessário prolongar o
tempo
de
tratamento
para
mais
de
cinco
horas,
proporcionando
taxas
excepcionalmente lentas de fluxo sanguíneo e taxas de depuração de ureia para
fornecer um tratamento suficientemente gradual (<0,1 URR / h). Em alguns casos,
pode não ser possível ajustar o tempo de tratamento ou a velocidade da bomba para
oferecer um tratamento que seja lento o suficiente para corrigir com segurança a
azotémia. Por estas circunstâncias, é útil alternar entre períodos de diálise activo
com intervalos deliberados de circulação, no qual o fluxo de dialisado e a difusão
são interrompidos. Uma recomendação plausível é a alternativa de vinte a trinta
minutos de diálise com vinte a trinta minutos de circulação extracorporal. Este
procedimento é muito eficaz quando a taxa de sangue (bomba de velocidade) não
pode ser reduzida o suficiente para um tratamento de diálise padrão. Os intervalos
de desvio prolongam o tempo necessário para atingir a meta do rácio de redução da
ureia e diminuir a taxa de redução da ureia entregue por hora. A ultrafiltração
continua durante a circulação, facilitando a remoção do fluido durante o tempo de
tratamento prolongado. O fluxo sanguíneo pode ser aumentado durante os intervalos
de circulação para minimizar a coagulação do circuito extracorporal, sem o risco de
diálise excessivo (Cowgill, et al., 2006).
5.5.
COMPOSIÇÃO DE DIALISADOR
A composição do dialisado (ver Tabela 4, pág.23), a sua temperatura e
esvaziamento são componentes activos da prescrição de diálise. O dialisado é
formado para maximizar a eliminação de toxinas urémicas, evitar o esgotamento dos
solutos do sangue normal, reabastecer solutos esgotados e evitar perturbações
fisiológicas e metabólicas durante e após as sessões de diálise (Cowgill, et al.,
2006).
22
Tabela 3. Formação do dialisado convencional para cães e gatos (adaptado de Cowgill, et al.,
2006).
Sódio
Cães
Gatos
Cerca de 145mmol/L
150mmol/L
Potássio
De 0,0 a 0,3mmol/L
Bicarbonato
De 25 a 35mmol/L
Cloreto
Cerca de 113mmol/L
Cerca de 117mmol/L
Cálcio
1,5mmol/L
Magnésio
1,0mmol/L
Dextrose (glicose)
200mg/dL
O fluxo de dialisado convencional é de 500mL/min, mas pode ser diminuído
para reduzir a depuração de soluto durante o tratamento inicial, ou aumentado para
maximizar a eficiência dos tratamentos de manutenção. Para fins práticos, existe
uma pequena adição de solução de limpeza até que o fluxo de soluto do dialisado
exceda o dobro da taxa de fluxo sanguíneo em contracorrente (Sigdell, et al., 1986).
Da mesma forma, a extracção de ureia através do dialisador é quase completa, com
as taxas de fluxo sanguíneo utilizadas nos tratamentos iniciais. Como tal, não é
prático (ou possível na maioria dos sistemas de entrega) reduzir o fluxo sanguíneo
para diminuir a eficiência da diálise (Cowgill, et al., 2006).
A rápida remoção de soluto expõe o paciente a alterações patológicas e
osmóticas, de deslocamento de fluidos, o que pode causar desequilíbrio osmótico
entre a vascularidade, o interstício e células, resultando num deslocamento de fluido
para fora da vascularidade e sinais de hipovolémia, hipotensão, náuseas, vómitos e
síndrome do desequilíbrio da diálise. O paciente pode apresentar hipovolémia
adicional, hipotensão arterial e a má qualidade do desempenho do cateter quando a
ultrafiltração
é
sobreposta.
Estes
sinais
são
especialmente
propensos
a
desenvolverem-se no início do tratamento, quando a remoção de solutos é maior
quantitativamente. Para compensar estas tendências fisiológicas, a composição do
dialisado pode ser baseada em perfis de sódio, de modo a que o sódio do dialisado
seja ajustado de forma sistemática durante o tratamento para neutralizar o
desequilíbrio de soluto, promover a recarga vascular e diminuir ou impedir estes
23
sinais negativos (Flanigan, 2000; Stiller, et al., 2001). O sódio dialisado pode ser
programado para mudar em ajustes de passos ou lineares da hipernatremia (155160mmol/L) durante as fases iniciais do tratamento de diálise e da isonatrémica ou
hiponatrémica (150-140mmol/L) ao término do tratamento. Durante a fase
hipernatrémica do perfil, o gradiente de sódio que vai do dialisado para o plasma
causa o excesso de sódio e expansão do fluido extracelular, durante este momento
crítico, quando o circuito extracorporal está preenchido, a ultrafiltração começa e a
remoção de solutos é maior (Cowgill, et al., 2006).
A eficácia do perfil de sódio não foi estudada em animais, mas parece
benéfica em pacientes humanos com predisposição à hipotensão ou desconforto
entre diálises (Sherman, 2001; Stiller, et al., 2001; Coli, et al., 2003; Al-Hilali, et al.,
2004; Song, et al., 2005). Um dialisado modelo com uma concentração de sódio de
155mmol/L para os 20% a 25% iniciais de tratamento, 150 mmol/L para os próximos
40% de tratamento e 145 mmol/L para o restante tratamento, têm sido utilizados em
cães de pequeno porte que não sejam hipertensos ou predispostos a hipovolémia
(Fischer, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006). Para os gatos, o modelo nas
concentrações de sódio de 160mmol/L,155mmol/L e 150mmol/L, respectivamente,
parece prevenir a hipotensão em fase do grande volume exigido para hemodiálise
extracorporal em gatos. Este modelo tem sido utilizado para ajudar a proteger os
animais, gravemente azotémicos, dos efeitos neurológicos provocados pelo
desequilíbrio da diálise (Cowgill, et al., 2006).
O perfil de sódio altera o balanço de sódio nos pacientes, se a transferência
de sódio acumulada não for neutra. O balanço positivo de sódio é esperado quando
existem perfis baixos e elevados e é aceite como uma perturbação passageira para
a protecção do paciente contra o desequilíbrio dialítico. No entanto, se o perfil
continuar a promover a acumulação de sódio, o paciente pode desenvolver
complicações indesejáveis, o que pode incluir sede após a diálise, aumento de peso
entre os intervalos dos tratamentos de diálise, hipercalémia e hipertensão. Os
elevados perfis de sódio de rotina do dialisado devem ser prescritos com cuidado
para animais anúricos ou severamente urémicos, pois estes podem exagerar o
ressalto de potássio e aumentar as concentrações séricas de potássio entre os
tratamentos dialíticos (De Nicola, et al., 2000).
A hipertensão arterial grave tem sido observada em animais, em associação
com o uso prolongado de elevados perfis de sódio no dialisado. O perfil deve ser
24
ajustado para produzir um equilíbrio de sódio neutro, ou deve ser usado um
dialisado isonatrémico, se estes sinais forem reconhecidos (Cowgill, et al., 2006).
Uma concentração padrão de dialisado com 3mmol/L de potássio, pode ser
utilizado para a maioria dos animais com insuficiência renal aguda ou crónica. A
concentração sérica de potássio pode não ser corrigida de forma adequada se o
dialisado padrão for usado em animais com hipercalémia grave, durante as sessões
de diálise de curta duração ou do tratamento dialítico onde se utiliza taxas de fluxo
de sangue lentas. Da mesma forma, a carga de potássio nos animais tratados com
medicamentos para a hipercalémia grave, antes da diálise pode ser captado nas
células e não estar acessível para a remoção durante os tratamentos de diálise de
curta duração. Para estas condições, tem sido recomendado um dialisado com
0mmol/L de potássio (Cowgill, et al., 1996; Fischer, et al., 2004; Cowgill, et al.,
2006). As arritmias ventriculares, que surgem durante o tratamento, podem justificar
a mudança para um dialisado que contenha potássio. A diálise diária pode ser
necessária até que a carga de potássio esteja correcta. Os animais com profundas
alterações eletrocardiográficas, decorrentes da hipercalémia, podem demonstrar a
completa reversão desses sinais a poucos minutos do início da hemodiálise, com
concentrações de 0mmol/L de potássio no dialisado. O mecanismo que promove
esta rápida reversão de cardiotoxicidade não é conhecido, mas ilustra a eficácia da
hemodiálise para fornecer tanto a resolução imediata, como a prolongada, desta
complicação de urémia no tratamento para a vida (Cowgill, et al., 2006).
5.6.
FORMULAÇÃO DE TAMPÃO
Os iões de hidrogénio estão presentes numa concentração muito baixa para
a carga de ácido a ser eliminada sozinha pela diálise. Alternativamente, a carga de
ácido pode ser tamponada por equivalentes base fornecida no dialisado. O tampão
(acetato ou bicarbonato) é formado por uma concentração maior do que a do
plasma, para causar o acréscimo de um novo tampão pelo paciente e repor os
défices causados pela produção e retenção de ácidos metabólicos. A quantidade de
base transferida depende da concentração do tampão do dialisado, da escolha do
25
dialisador, do sangue, das taxas de fluxo de dialisado e da distribuição intracelular
de iões de hidrogénio durante a sessão de diálise (Feriani, 1998).
O alto fluxo e os procedimentos de diálise de alta eficiência, exigem um
dialisado baseado em bicarbonato que substituiu quase todos os usos de acetato
como fonte de equivalente de base em ambas as diálises, humana e animal. A
rápida acumulação excessiva de acetato durante a diálise de alta eficiência pode
exceder o seu metabolismo no músculo esquelético e no fígado. A acumulação de
acetato produz uma toxicidade que inclui vasodilatação periférica, hipotensão e
hipoxémia, e o seu uso não pode ser recomendado em pequenos animais (Vinay, et
al., 1987; Henrich, 1986; Daugirdas, 1991).
Muitos sistemas de entrega podem proporcionar um dialisado com
concentrações de bicarbonato entre 20-40mmol/L. O uso de uma concentração
baixa no dialisado de bicarbonato (25mmol/L) tem sido sugerido para animais com
grave acídose metabólica (bicarbonato sérico <12mmol/L) na premissa de que uma
maior concentração de bicarbonato pode corrigir a concentração sérica de
bicarbonato muito rapidamente. O aumento de dióxido de carbono cerebrospinal e
da pressão do fluido, diminui o pH do líquido cefalorraquidiano e precipita a acídose
paradoxal cerebral, ou seja, edema cerebral e síndrome do desequilíbrio da diálise
(Arieff, et al., 1978; Arieff, 1994; Cowgill, et al., 2006). Na prática, é muito difícil de
alterar a concentração sérica de bicarbonato durante tratamentos a curto prazo com
taxas de baixo fluxo de sangue, mesmo com altas concentrações de dialisado de
bicarbonato (Feriani, 1998). Sob estas condições, o bicarbonato do dialisado pode
ser configurado para 30mmol/L, com pouca probabilidade de imediato, caso o animal
apresente sinais de taquipnéia, agitação, letargia, cegueira ou outras evidências
clínicas de síndrome de desequilíbrio de diálise iminente. A concentração de
bicarbonato do dialisado deve ser ajustada de forma mais cautelosa entre 20 a
25mmol/L para o tratamento dialítico intensivo em animais com grave acídose
metabólica, associada a doença não azotémica, como a intoxicação por
anticongelante. Uma concentração baixa de bicarbonato no dialisado também deve
ser seleccionada para o tratamento de animais com alcalose metabólica ou
respiratória. A inadequada selecção do dialisado padrão ou de alta concentração de
bicarbonato, poderia piorar a alcalémia. Para tratamentos de hemodiálise, uma
concentração de bicarbonato de 30mmol/L no dialisado, irá produzir um soro pósdialítico de concentração de bicarbonato de aproximadamente 23mmol/L, após
26
quatro ou cinco horas de diálise. Uma concentração tampão de 35 ou 45mmol/L no
dialisado apresenta um melhor rendimento, mas muitas vezes está associada a uma
respiração ofegante severa, durante o tratamento (Cowgill, et al., 2006).
5.7.
ADIÇÕES DE DIALISADO
A hiperfosfatémia é uma característica comum de urémia aguda e crónica
(Polzin, et al., 2000; Cowgill, et al., 2004), e para ambas as condições o dialisado é
formado para não conter fosfato, de modo a facilitar a remoção da carga de fosfato.
A dialisância de fosfato é menor do que para qualquer ureia ou creatinina. A
concentração sérica de fosfato normalmente não é corrigida durante os tratamentos
curtos e menos intensos, mas pode ser normalizada ou pode desenvolver uma
hipofosfatémia breve com mais de quatro ou cinco horas de tratamentos. Em
animais urémicos, a hipofosfatémia no pós-diálise resolve-se rapidamente após o
tratamento, sem o desenvolvimento dos sinais clínicos. Em contraste, a
hipofosfatémia persistente, os riscos de hemólise, a diminuição do fornecimento de
oxigénio, ou os distúrbios do sistema nervoso central e neuromusculares podem
ocorrer em animais com concentração séricas normais de fosfato, na pré-diálise, e
que são dialisados com o dialisado padrão. Para estas condições (hemodiálise para
a remoção de toxinas ou de fluidos), o dialisado pode ser ajustado para
concentração de fosfato perto das fisiológicas, pela adição de uma solução neutra
de fosfato de sódio (Fleet Enema, Fleet Marca Pharmaceuticals, CB Fleet Company,
Inc., Lynchberg, VA) no concentrado do dialisado. A quantidade de aditivo de fosfato
exigida varia de acordo com a relação de proporção do sistema de entrega, mas a
16mL de solução Fleet Enema® por litro de solução concentrada, produz uma
concentração de fosfato no dialisado que é de aproximadamente 2mg/dL, quando
proporciona uma relação aproximadamente a 1:40 (Cowgill, et al., 2006).
O álcool absoluto é um importante aditivo para o dialisado baseado no
bicarbonato para o tratamento de intoxicações agudas com etileno glicol ou metanol
(Chow, et al., 1997). O álcool é adicionado directamente ao concentrado ácido em
volume suficiente para produzir um dialisado enriquecido, com uma concentração
proporcional de aproximadamente 0,1% de etanol (Noghnogh, et al., 1999). O etanol
27
difunde-se a partir do dialisado para o paciente, para manter uma constante de
concentração de álcool no sangue suficiente para inibir, competitivamente, o álcool
desidrogenado e minimizando ainda mais o metabolismo do etileno de glicol,
enquanto ele está a ser dialisado do paciente (Cowgill, et al., 2006).
5.8.
TEMPERATURA DO DIALISADO
A temperatura do dialisado raramente é considerada como uma componente
funcional da prescrição de diálise, mas deve ser o mais próximo possível da
temperatura normal do animal. As máquinas de diálise fabricadas para pacientes
humanos são configuradas com um limite de alta temperatura de 38 º C, que é a
temperatura de referência mais baixa para os cães e gatos normais. Mesmo a 38 ºC,
a hipotermia é muitas vezes vista em animais com azotémia grave a ser corrigida, a
maioria dos pacientes hipotérmicos vão aquecer até aproximadamente esta
temperatura. Alguns animais cuja temperatura é fisiologicamente superior à média
desenvolvem temperaturas frias com um dialisado de 38 º C, como resultado do
arrefecimento do sangue no circuito extracorporal antes de retornar ao animal. Estes
sinais podem ser controlados com cobertores aquecidos ou lâmpadas de calor
(Cowgill, et al., 2006).
A temperatura do dialisado também pode influenciar a estabilidade
hemodinâmica de pacientes predispostos à hipotensão durante a hemodiálise,
segundo Maggiore (2002) citado por Cowgill, et al. (2006) (Sherman, 2001; Locatelli,
et al., 2004; Locatelli, et al., 2005). Um dialisado definido à temperatura normal do
corpo pode causar acumulação de calor no animal e, posteriormente, o aumento da
temperatura corporal. Quando os animais são submetidos à ultrafiltração, mesmo os
aumentos subtis na temperatura corporal, podem aumentar o desenvolvimento de
vasoconstrição cutânea induzida pela ultrafiltração, associada à hipovolémia, e
menor dissipação do calor acumulado. Num aumento crítico da temperatura corporal
central, um reflexo homeostático térmico é accionado, causando vasodilatação
periférica, diminuição da resistência vascular periférica e uma hipotensão
sintomática, segundo Maggiore (2002) e Maggiore, et al. (2002) citados por Cowgill,
et al. (2006), (Rosales, et al., 2000; Sherman, 2001; Locatelli, et al., 2004). Os
28
aumentos dos limites da temperatura do corpo podem ser documentados, em
animais, durante os tratamentos de hemodiálise de rotina, mas a partir desta
sequência hemodinâmica eles podem ser protegidos com os limites padrão de
temperatura da máquina (ou seja, aqueles definidos para temperatura do corpo
humano) inadvertidamente. Estudos recentes em pacientes humanos demonstraram
que a tolerância hemodinâmica é melhor preservada num tratamento dialítico em
que o paciente mantenha o equilíbrio isotérmico, segundo Maggiore (2002) e
Maggiore, et al. (2002) citados por Cowgill, et al. (2006). Para evitar estes eventos, a
temperatura rectal deve ser monitorizada em pacientes submetidos a ultrafiltração e
naqueles predispostos à hipotensão. Se aumenta a temperatura do núcleo, a
temperatura do dialisado deve ser ajustada para manter a temperatura corporal
constante durante todo o tratamento (Pergola, et al., 2004). Para os animais com
predisposição à hipotensão durante a diálise, a diminuição da temperatura do
dialisado em 1 a 2,5ºC pode induzir à vasoconstrição periférica, ao aumento da
resistência vascular, à contractilidade cardíaca e ao melhoramento da oxigenação
durante o tratamento. Alguns sistemas de entrega de diálise têm sistemas
integrados de “biofeedback”, com sensores de temperatura de entrada de sangue
para detectar os aumentos da temperatura do sangue no vaso arterial, que pode
agravar casos de hipotensão ou vasodilatação. O sistema efector dissipa o aumento
do calor por meio de alterações na temperatura do dialisado, programado para
diminuir a temperatura do sangue que retorna e para manter a temperatura corporal
central isotérmica durante toda a sessão de diálise, segundo Maggiore (2002) citado
por Cowgill, et al. (2006), (Pergola, et al., 2004; Locatelli, et al., 2005).
5.9.
HEPARINA
Ao paciente deve ser administrado anticoagulante para prevenir a
coagulação no circuito extracorporal. A heparina é usada universalmente, mas tem
efeitos variáveis e imprevisíveis, todos os animais necessitam de uma avaliação
frequente do tempo de coagulação. O tempo de coagulação activo automatizado é
frequentemente utilizado para prescrever e monitorizar as necessidades de
heparina, mas também poderiam ser usadas outras medidas de coagulação. O grau
29
de anticoagulante e a exigência de heparina variam de acordo com as
características individuais do animal, a sua doença subjacente, a escolha da
hemodiálise, o tempo de pré-diálise de coagulação activa, a taxa de ultrafiltração e
os riscos por sangramento do paciente (por exemplo, cirurgia recente, hifema, úlcera
gástrica, predisposição para a hemorragia do sistema nervoso central). Uma dose de
heparina de 10 a 25U/kg por via intravenosa (gatos) e 50U/kg por via intravenosa
(cães) é o padrão para a maioria dos animais e estabelece um tempo de coagulação
activo no intervalo alvo de cento e cinquenta a cento e oitenta segundos antes de
iniciar o tratamento. Em seguida, uma infusão contínua de 20 a 50U/h (gatos) ou 50
a 100U/kg/h (cães) é fornecida para manter o tempo de coagulação activa no
intervalo alvo. A dose de heparina por hora é ajustada em bolos intermitente, que
são administrados com base em medições sequenciais de tempo de coagulação
activa a cada trinta ou sessenta minutos para manter o desejado tempo de
coagulação activa. O tempo alvo de coagulação activa é aumentado para mais de
cento e oitenta segundos, se o animal tiver uma tendência a coagular no circuito
extracorporal. Ela é determinada até ao fim do intervalo alvo se houver um risco de
hemorragia. A hemodiálise pode ser realizada sem anti-coagulação em animais em
que os riscos de hemorragia são grandes, mas estas sessões são muito exigentes e
predispõem a perdas por coagulação do sangue no circuito extracorporal (Cowgill, et
al., 2006).
30
6. ACESSO VASCULAR
O estabelecimento do acesso vascular de grande volume que seja seguro e
duradouro é o requisito essencial para a hemodiálise, sendo esta a causa frequente
de frustração e comprometimento da terapêutica tanto nas clínicas humanas como
nas clínicas veterinárias (Cowgill, et al., 1996; Schwab, et al., 1999; Leblanc, et al.,
1997). Os dois métodos disponíveis de acesso vascular para hemodiálise em
animais de pequeno porte são os cateteres transcutâneos venosos e as fístulas
arteriovenosas, criadas cirurgicamente (Fischer, et al., 2004).
6.1.
CATETERES
Os cateteres venosos de grande calibre são o padrão actual de acesso
vascular em animais submetidos à hemodiálise (Cowgill, et al., 1996; Cowgill, et al.,
2006). Os cateteres de diálise devem permitir o fluxo de sangue suficiente para a
entrega de sangue no dialisador, a uma taxa de 5 a 10mL/min/kg ou mais. Por
exemplo, num gato que pesa 4kg, o cateter de diálise deve permitir a circulação de
sangue numa taxa de, pelo menos, 1,2L/h ou 20mL/min. Nos pacientes com peso
inferior a 10kg, os cateteres “7-Francês” de duplo lúmen, tal como aqueles usados
para recolha de sangue e de nutrição parentérica, podem ser utilizadas a curto
prazo. Os cateteres precisam de ter aproximadamente 10cm de comprimento, até
mesmo para os pacientes de diálise de pequeno porte, no entanto, a maioria dos
animais requerem cateteres de 15cm de comprimento ou mais. Para pacientes com
peso superior a 10kg, são de uso comum, para ajudar no acesso, os cateteres “11,5
francês” (Figura 7, pág. 32), à base de silicone, que são cateteres de diálise
temporária humana (11,5 Hemocath-Francês, 24cm de cateter duplo lúmen;
Medcomp, Harleysville, PA). A colocação de cateteres em situações de emergência,
normalmente, pode ser realizada com anestesia local e com uma leve tranquilização,
através de uma técnica percutânea de “Seldinger” modificada (passagem do cateter
por um fio guia flexível introduzido logo após a punção do vaso), desde que a veia
jugular não esteja gravemente traumatizada. Em pacientes com trauma significativo
31
na jugular, de punção venosa ou cateteres anteriores, a colocação do cateter pode
exigir uma abordagem cirúrgica e venótomia (Fischer, et al., 2004).
Figura 7. Cateteres temporários de hemodiálise. (A) Cateter 7Francês, 20cm, duplo-lúmen, usado frequentemente em nutrição
parental e colheita de amostras de sangue. (B) Cateter 11,5Francês, 24cm, duplo-lúmen destinado ao acesso vascular em
seres humanos para hemodiálise temporária. (C) Cateter
periférico (usado para conseguir um acesso venoso inicial),
dilatador de veia, e o fio guia enrolado no seu suporte (de cima
para baixo).
Os cateteres de diálise aguda, geralmente, fornecem um adequado fluxo
sanguíneo durante duas a quatro semanas (Cowgill, et al., 1996; Schulman, et al.,
2004). Em pacientes cuja terapia dialítica se estende mais do que a vida funcional
do cateter de diálise aguda, usualmente, coloca-se um cateter de diálise permanente
subcutâneo em túnel (Figura 8, pág. 34). Muitos tipos e tamanhos diferentes de
cateteres permanentes são comercializados para a hemodiálise, a maioria são à
base de silicone ou de poliuretano modificado e atenuado. A maioria dos cateteres
modelo são de duplo lúmen (por exemplo, Permcath, Quinton Instruments Co.,
Seattle, WA), mas alguns são constituídos por dois cateteres de mono-lúmen, que
são colocados através de locais separados de venótomia no mesmo vaso sanguíneo
e com dois túneis subcutâneos separados (Tesio Cath, Medcomp). Um avanço
32
recente no modelo é o desenvolvimento de cateteres “Split-tip”, o primeiro dos quais
foi o Ash Split Cath® (Medcomp). Os cateteres “Split-tip” são de duplo lúmen na
grande parte do seu comprimento, mas no aspecto distal, são separados em dois
cateteres de mono-lúmen. Esta separação permite que nos lados circule livremente
dentro do vaso, ajudando a prevenir a oclusão do fluxo portal, como resultado da
aspiração contra a parede do vaso e recirculação decrescente quando comparado
com cateteres “Fixed-tip” (Richard, et al., 2001). O modelo “Split-tip” permite realizar
altos fluxos pelos Tesio Cath®, mas requer apenas um único túnel e uma venótomia,
facilitando assim a sua colocação (Richard, et al., 2001). É comum a todos os
cateteres permanentes a presença de um pequeno cuff de “Dacron” (material
utilizado no fabrico do cuff) rodeando a parte externa do cateter. Quando
correctamente colocado, o cuff deve ficar no túnel subcutâneo entre o local de
venótomia e o local de penetração na pele. Os fibroblastos migram para a matriz do
cuff, formando um elo entre o tecido conjuntivo subcutâneo e o cateter. Este tecido
segura o cateter, estabilizando o posicionamento da ponta do cateter e diminuindo a
possibilidade de deslocamento para fora do vaso sanguíneo. Ele também fornece
uma barreira física entre o local de saída da pele e o local de venótomia, ajudando a
evitar a extensão de infecção do túnel para a corrente sanguínea (Richard, et al.,
2001; Gulati, et al., 2003).
33
Figura 8. Três tipos de cateter de hemodiálise permanente. (A) Cateteres
permanentes de pediátricos (no meio) e de adulto (da direita) de duplo-lúmen e
de ponta fixa. Na extremidade esquerda está o cateter “peel-away”, com indutor
®
no invólucro, para a colocação percutânea. (B) Cateter Cath twin Tesio . Nesta
foto, apenas uma porta de acesso está ligada a um dos cateteres. Abaixo estão
os cateteres e dispositivos de encapsulamento do invólucro “peel-away”. (C)
®
Cateter Ash Split . Este cateter combina a facilidade de colocação de ponta fixa
com os fluxos de reforço de cateteres duplo. Um dispositivo de encapsulamento,
um dilatador de veia e um invólucro “peel-away” são retratados à direita do
cateter. Observe o cuff de “Dacron” na extremidade proximal de todos os
cateteres permanentes.
6.2.
FÍSTULAS
As fístulas cirúrgicas arteriovenosas e os enxertos arteriovenosos de
politetrafluoretileno são os pilares do acesso vascular em pacientes humanos de
hemodiálise e são criadas, idealmente, por via subcutânea, no antebraço. As fístulas
demonstram maior durabilidade e menos complicações que os outros métodos de
acesso vascular e são a primeira escolha de acesso recomendado pela National
Kidney Foundation's Disease Outcomes Quality Initiative (Fischer, et al., 2004). Para
criar uma fístula, uma artéria e veia (de preferência a artéria radial e a veia cefálica)
são cirurgicamente anastomosadas. A cicatrização da fístula ocorre geralmente
durante seis a oito semanas, mas pode demorar vários meses. O aumento da
pressão e fluxo da artéria com anastomose causam a dilatação da veia, criando um
segmento vascular facilmente visível e palpável que é punsionado, via percutânea,
34
em cada tratamento de hemodiálise. As agulhas de grande calibre (14 gauge) são
inseridas no vaso em direcção ao fluxo de sangue arterial e venoso e são ligadas às
linhas de sangue arterial e venoso para o afastamento e retorno do sangue,
respectivamente. As fístulas não são utilizadas, rotineiramente, em hemodiálise de
animais de companhia, mas um estudo recente de Adin et al (2002) baseado na
investigação anatómica de três pontos, adequados à criação de fístulas, para serem
usados em procedimentos de hemodiálise em cães. No estudo de Adin et al (2002),
a fístula entre a artéria braquial e a veia cefálica cicatrizou adequadamente e
permitiu o acesso conveniente, a estabilização da agulha e o fluxo sanguíneo, após
um período de cicatrização de cinquenta e seis dias (Ifudu, et al., 1997). Dado que
com a fístula se observou o maior desempenho, a menor incidência de trombose e
infecção associada, em comparação com os cateteres em pacientes humanos de
diálise, a investigação clínica deste método de acesso teve mais mérito em
pacientes canídeos de hemodiálise submetidos à terapia de longo prazo (Fischer, et
al., 2004).
6.3.
PORTAS VASCULARES SUBCUTÂNEAS
O dispositivo de acesso vascular subcutâneo, em liga de titânio
completamente implantado, (LifeSite Hemodiálise acesso ao sistema; Vasca,
Tewksbury, MA) tem sido usado em pacientes humanos durante vários anos. Num
estudo, foi demonstrado o aumento do fluxo sanguíneo e a diminuição da incidência
de trombos e infecções relacionadas com o cateter, em relação aos cateteres de
diálise em túnel e fixos (Rosenblatt, et al., 2002; Schwab, et al., 2002). O sistema
“LifeSite” é semelhante ao das portas subcutâneas, actualmente utilizadas em
medicina veterinária para a quimioterapia crónica e repetidas colheitas de sangue,
mas possui duas válvulas de titânio em vez do septo de borracha de silicone do
dispositivo veterinário. As válvulas de bloqueio de metal, permitem maior segurança
no acesso da agulha ao dispositivo, o que não é possível com o septo de silicone,
além disso, as peças da válvula admitem a agulha em vez de ser perfurado, logo a
válvula não se estraga tão depressa como o septo de silicone. Para a hemodiálise,
duas portas separadas são implantadas e túneis da cânula “silastic” subcutânea de
35
cada porta de acesso para o local de venótomia na veia seleccionada. As funções
do sistema “LifeSite” são semelhantes às do cateter transcutâneo de duplo-lúmen
com circuitos independentes para a saída e entrada de sangue. O sistema “LifeSite”
é, actualmente, muito dispendioso para medicina veterinária, mas o uso de outros
sistemas de portas subcutâneos, tais como o “Companion Port” (Norfolk Veterinary
Products, Skokie, IL), merecem ser investigados. A implantação destas portas para o
uso em hemodiálise iria expandir potenciais pontos de acesso (por exemplo, as
veias femoral, veias braquial, caudal da veia cava) e poderia diminuir a incidência de
infecção bacteriana e trombos que são encontrados com o uso de cateteres
transcutâneos (Fischer, et al., 2004).
6.4.
SOLUÇÕES PARA DESBLOQUEIO
No período entre os tratamentos dialíticos, os cateteres de diálise são,
rotineiramente, desbloqueados com variadas concentrações de heparina (1005000U/mL) para a prevenção de trombos inter-luminais. A concentração da solução
de bloqueio é determinada, empiricamente, com base no peso corporal do animal e
no intervalo de tempo previsto entre os tratamentos de diálise. Devido a pequenos
volumes de heparina saírem do cateter para circulação sanguínea, os cateteres em
pacientes de pequeno porte são desbloqueados por uma menor concentração de
heparina para evitar a sobre heparinização sistémica. Os bloqueios dos cateteres
devem ser substituídos em intervalos de tempo não superiores a uma semana, para
manterem a desobstrução (Fischer, et al., 2004).
O citrato trissódico é usado principalmente como um anticoagulante, mas
estudos mais recentes, colocam-no como uma solução de desbloqueio de cateteres,
pois demonstra boas propriedades antimicrobianas (Fischer, et al., 2004). O citrato
trissódico adquire propriedades quelantes na presença de iões Ca2+ e Mg2+ no
sangue, também pode ser responsável por uma acção antimicrobiana prevenindo a
formação de biofilme luminal (Stas, et al., 2001; Weijmer, et al., 2002). Os biofilmes
consistem na proliferação de comunidades microbianas em superfícies num
ambiente aquoso e formam-se, geralmente, dentro de um a catorze dias após a
inserção do cateter (Dasgupta, 2002). Estas comunidades elaboraram um
36
revestimento de exopolissacarídeos, que permite a adesão da superfície firme para
a descendência de bactérias, e uma matriz de glicocálix, que envolve as colónias
onde elas crescem (Dasgupta, 2002). Persistência da erradicação total do biofilme
bacteriano é extremamente difícil, o que constitui um foco infeccioso, que causa
bacteremia intermitente e desenvolvimento de infecções distantes (Fischer, et al.,
2004).
Estudos recentes têm investigado o uso de taurolidine, um antimicrobiano
biocompatível com potentes propriedades bactericida de amplo espectro e algumas
propriedades anticoagulantes, que em combinação com o citrato produzem uma
nova solução de desbloqueio de cateter (Allon, 2003; Quarello, et al., 2002). Esta
combinação foi proposta para ajudar a erradicar biofilmes luminais e, portanto, para
realizar a profilaxia contra a bacteremia, e ainda impedir a coagulação no cateter. A
taurolidine mostra excelente eficácia na redução da bacteremia relacionada com o
cateter em pacientes humanos de hemodiálise (Quarello, et al., 2002), e parece ter a
capacidade de destruir biofilmes luminais preexistentes, bem como, para impedir a
sua formação (Allon, 2003). Allon (2003) demonstrou recentemente que a solução
de desbloqueio taurolidine-citrato também foi associada a uma maior taxa de
trombos no cateter, embora Stas, et al (2001) não tenham encontrado nenhuma
diferença na formação do trombo luminal entre o citrato trissódico 30% e heparina
5000U/mL. Porque a infecção bacteriana do cateter é um agente patente e
relacionado com a morbilidade e mortalidade durante a diálise, o citrato trissódico e
taurolidine como agentes únicos ou em combinação garantem a eficiência e a
utilidade em pacientes de veterinária (Fischer, et al., 2004).
37
7. FORMULÁRIOS DE PRESCRIÇÃO DA HEMODIÁLISE
7.1.
VARIÁVEIS PADRÃO DE PRESCRIÇÃO
A prescrição de diálise é formulada, individualmente, em cada tratamento,
para remover resíduos e solutos com o intuito de normalizar os electrólitos, os fluidos
e o equilíbrio ácido-base o mais possível (Schulman, et al., 2004). A receita para um
determinado paciente varia de uma sessão para outra com base na função renal
residual, na produção de urina, no estado bioquímico e das condições em relação a
ter outras afecções. Os componentes variáveis da prescrição de diálise aguda e
crónica são apresentados na Tabela 4 (Fischer, et al., 2004).
Tabela 4. Componentes variáveis para a prescrição de hemodiálise aguda e crónica (adaptada de
Fischer, et al., 2004).
Variável
Prescrição para Aguda
Prescrição para crónica
Tipo de Dialisador
Menor área de superfície: 0,22- Maior área de superfície: 0,222
2
1,1m
2,1m
Fluxo Sanguíneo
Mais lento: 1-5mL/kg/min
Rapidez: 10-15mL/kg/min
Duração do tratamento
Pequeno: 2-4 horas
Longo: 4-6 horas
Composição do dialisado
Sódio
Moderado
Constante: 145-150mmol/L
Potássio
0-3mmol/L
0-3mmol/L
Bicarbonato
25-30mmol/L
30-35mmol/L
Fósforo
0
Variável, usualmente 0
Outros aditivos
Variável
Variável
Taxa de Ultra-filtração
Variável
Variável
Anti-coagulação
Variável
Variável
Medicamentos Inter-dialíticos
Manitol
Provável; porções seguidas Improvável
pela infusão
Intervalo Inter-dialítico
12-24 horas
48-96 horas
Estas variáveis são adaptadas em cada tratamento para a correcção de fluidos, de electrólitos
e do equilíbrio metabólico de um determinado paciente. Esta tabela compara as variáveis para
prescrição aplicadas aos primeiros tratamentos (''prescrições para agudas'') com as aplicadas
aos tratamentos posteriores (''prescrições para crónicas'').
Tabela 5. Considerações clínicas que influenciam a prescrição de hemodiálise (adaptada de Fischer,
et al., 2004).
1. A magnitude da azotemia e as toxinas urémicas retidas.
2. Transtornos de electrólitos e minerais: potássio, sódio, cloreto, bicarbonato
de cálcio, magnésio e fosfato
3. Desequilíbrio ácido-base e esgotamento ou deficiência de solutos: cálcio,
bicarbonato, glicose
4. Intoxicações exógenas (por exemplo, etileno glicol)
38
5. Excesso ou défice no volume de líquido
6. Distúrbios fisiológicos: pressão arterial, temperatura corporal, a oxigenação, a
mudança no peso corporal
7. O estado de coagulação
8. Medicações e morbilidades clínicas
9. História de tratamento de diálise
7.2.
PERFIL DE SÓDIO
A capacidade de fornecer (ou modelar) a melhor concentração de sódio no
dialisado para satisfazer o estado fisiológico do paciente é agora uma característica
padrão dos sistemas de entrega. A rápida remoção dos solutos e ultrafiltração
podem causar mudanças osmóticas inter-dialítica e líquidos, que pode levar a
complicações que incluem a hipovolémia, a hipotensão, as cãibras, as náuseas, os
vómitos e a síndrome do desequilíbrio da diálise. Os perfis de sódio, em que a
concentração de sódio no dialisado é sistematicamente alterada durante a sessão
de diálise, têm sido propostos como um meio para diminuir ou evitar tais sinais sem
promover a hipotensão associada, com a prescrição constante de baixas
quantidades de sódio ou o equilíbrio positivo de sódio, nos tratamentos pósdialíticos, ou o aumento de peso inter-dialítico associado à prescrição constante de
altas quantidades de sódio. Para melhorar a estabilidade hemodinâmica do paciente
animal predisposto à hipotensão e à hipovolémia durante a diálise, o sistema de
entrega pode gerar ajustes intensos ou lineares de sódio no dialisado e muda-o a
partir da hipernatrémia (155-160 mmol / L), durante os estágios iniciais da sessão,
ou da hipo ou isonatrémia (140-150 mmol / L), até ao final. A eficácia dos perfis de
sódio no dialisado não foi estabelecida de forma conclusiva, mas parece beneficiar
pacientes
humanos
predispostos
a
instabilidade
hemodinâmica
ou
com
sintomatologia inter-dialítica excessiva (Raja, 1996; Coli, et al., 2003; Gerrish, et al.,
2003). Os perfis de sódio parecem proporcionar melhor estabilidade hemodinâmica,
embora estas observações necessitem de validação posterior (Fischer, et al., 2004).
39
7.3.
ULTRAFILTRAÇÃO
Como é feito com o sódio dialisado, o tempo e a taxa de ultrafiltração podem
ser modelados com sistemas de administração modernos para combinar a remoção
de fluidos, nos períodos de maior estabilidade, ou suporte hemodinâmico. Os perfis
de ultrafiltração podem ser coordenados com os perfis de sódio de cada paciente, de
modo a ocorrer a remoção máxima de fluidos quando os perfis hipernatremicos do
dialisado suportam o volume sanguíneo e o reabastecimento vascular. Na ausência
de perfis de sódio, a remoção mais eficiente e menos sintomática de fluidos pode ser
alcançada através do aumento da ultrafiltração na última parte da sessão de diálise.
Durante este tempo, diminui a depuração do soluto devido ao gradiente de
concentração entre o sangue e o dialisado ser reduzido, assim, o volume de sangue
é menos influenciado por desvios de líquidos osmóticos associados. As
recomendações para os perfis de diálise e ultrafiltração não foram criadas para a
diálise animal, mas serão desenvolvidas para programas de hemodiálise veterinária
em equipamento com estas capacidades incorporadas (Fischer, et al., 2004).
7.4.
REDUÇÃO DO ESTADO DE AZOTÉMIA
Inicialmente a maioria dos animais propostos à diálise tinham uma azotemia
marcada, muitas vezes com a ureia acima de 200mg/dL e, consequentemente,
tinham igualmente uma elevada e marcada osmolaridade plasmática (Fischer, et al.,
2004). Embora seja tecnicamente viável resolver completamente a azotemia grave
em questão de horas, a diminuição da azotemia demasiado precipitada pode resultar
na síndrome do desequilíbrio da diálise, ou seja, o quadro clínico de edema cerebral
(Cowgill, et al., 1996; Schulman, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006). Por esta razão, o
tratamento de diálise inicial para os animais gravemente azotémicos (BUN >150) é
deliberadamente prescrito para ser ineficiente. O fluxo de sangue e o tempo de
tratamento são calculados para produzir uma redução da ureia entre 30% e 50% do
valor de partida, mas não deve exceder uma mudança de 100mg/dL. O segundo
tratamento é normalmente receitado para produzir uma redução de 50% para 70%
de ureia, mas é novamente limitada a uma diminuição a 100mg/dL. A ureia e a
40
creatinina podem ser normalizadas, de forma segura na maioria dos animais, por
volta do terceiro tratamento de diálise (Fischer, et al., 2004).
Em pacientes extremamente pequenos, diminuir lentamente a azotemia
pode ser bastante desafiador, mesmo com o menor dialisador disponíveis e com o
menor fluxo de sangue que a máquina permite. A extracção completa de solutos e a
rápida obtenção do equilíbrio de filtração ocorre quando o fluxo do sangue atravessa
o dialisador de alta eficiência. Nesses pacientes, os períodos de ''bypass” (durante a
qual o sangue continua a fluir através do circuito do dialisador, mas não circula o
dialisado) podem ser intercalados com períodos de diálise activa para permitir a
recuperação de solutos do dialisado. Este padrão permite prolongar o tratamento
gradualmente fisiológico, diminuindo do risco de desequilíbrio e aumento do tempo
de optimização da ultrafiltração. Ao inverter-se as ligações entre os vasos
sanguíneos com as portas do cateter (ligar o vaso utilizado para retirar sangue ao
que normalmente seria a porta de regresso e o vaso de retorno à porta de retirada
de costume) diminui a eficácia do tratamento através do aumento da taxa de
circulação sanguínea (Level, et al., 2002). Os vasos sanguíneos podem ser
revertidos de uma outra maneira para intencionalmente tornar o tratamento inicial,
de um paciente pequeno, menos eficiente (Fischer, et al., 2004).
7.5.
TÉCNICAS DE AGULHA ÚNICA
Alguns sistemas de entrega de diálise têm um programa que permite um
tratamento usando uma única via para extracção e retorno do sangue no paciente,
denominado tratamento de agulha única. Nesta situação, uma peça em forma de “Y”
liga o vaso arterial ao vaso venoso do circuito extracorporal ao cateter. Durante a
primeira fase do ciclo, o vaso venoso é apertado e a bomba puxa o sangue do vaso
arterial. A primeira fase termina quando um volume predefinido é atingido, uma
pressão é alcançado ou depois de ter decorrido um determinado tempo. Estas
variáveis são individualmente ajustáveis manualmente, mas são interdependentes
entre si. Durante a segunda fase do ciclo, o vaso arterial é apertado e o vaso venoso
é liberado, voltando o sangue a ser bombeado através do vaso venoso. Este ciclo
repete-se durante todo o período do tratamento, alternando entre a extracção e o
41
retorno do sangue do paciente. O ajuste de volume em curso, do limite de pressão
ou da duração do tratamento modula a taxa de entrega de diálise. As capacidades
da técnica de agulha única permitem o tratamento de um paciente que tem apenas
um lúmen do cateter funcional, em situações em que a substituição ou o
restabelecimento do acesso através de duplo lúmen, não é uma opção viável ou
segura. Os pacientes de pequeno porte podem ser tratados eficazmente com um
circuito extracorporal padrão, já os pacientes de maior porte necessitam de uma
câmara expansível adicional para receber o sangue quando ele é extraído ou um
circuito especialmente criado para o tratamento de agulha única. Esta modalidade
de tratamento tem uma eficácia reduzida em comparação com o tratamento padrão
devido ao menor fluxo sanguíneo total que passa através do dialisador e devido a
ser infundido sangue no vaso arterial (ou seja, devido ao espaço morto na peça em
forma de “Y” e ao cateter) (Fischer, et al., 2004).
42
8. APLICAÇÕES DA HEMODIÁLISE EM VETERINÁRIA
A diálise pode beneficiar animais de companhia em três circunstâncias
gerais: quando um paciente não consegue eliminar resíduos de solutos e líquidos
por causa de uma falha renal a partir da função excretora, quando está em
sobrecarga de fluidos insolúveis (muitas vezes devido à insuficiência renal ou
cardíaca) (Fischer, 2009) e para o tratamento de intoxicações, conforme descrito na
Tabela 5 (Fischer, et al., 2004).
Tabela 6. As aplicações da hemodiálise em tratamento de cães e gatos (adaptada de Fischer, et al.,
2004).
1. Urémia severa
1.1. Insuficiência renal aguda
1.1.1.Azotémia refractária (ureia [BUN] ≥100 mg / dl ou creatinina ≥10 mg / dL)
1.1.2.Distúrbio electrolítico grave (hipo e hipercalémia / hipernatrémia)
1.1.3.Acídose metabólica grave
1.1.4.Manutenção do enxerto com função tardia após o transplante
1.2. Insuficiência renal crónica (fase final)
1.2.1.Azotémia refractário (BUN ≥100 mg / dl ou creatinina ≥10 mg / dL)
1.2.2.Condicionamento pré-operatório para o transplante renal
1.2.3.Extensão melhoramento limitado da qualidade de vida para permitir que o
cliente tenha diagnóstico e prognóstico
2. Sobrecarga de volume
2.1. Oligoanúria não responsiva
2.2. Insuficiência cardíaca congestiva fulminante
2.2.1.Edema pulmonar
2.2.2.Sobrecarga circulatória
2.2.3.A falta de resposta aos diuréticos
2.3. Sobrecarga de fluidos iatrogénica
2.4. Nutrição parentérica em animais oligoanúrica
3. Intoxicação aguda ou sobredosagens de fármacos.
3.1. Intoxicação por etileno de glicol (remoção das toxinas agudas e manutenção
crónicas resultante da insuficiência renal aguda)
3.2. Toxinas ambientais/agrícolas
3.3. A ingestão acidental/sobredosagem de muitos medicamentos (aspirina,
paracetamol, fenilbutazona, digoxina, amicacina, azatioprina, ciclofosfamida,
enalapril, procainamida, fenitoína, teofilina e entre outros)
A maioria dos animais a que se recomenda a diálise tem urémia aguda, não
responsiva à fluidoterapia e à manipulação farmacológica de diurese. A urémia pode
ser devida a uma lesão renal aguda, de causas pós-renais ou exacerbação aguda
de doença renal crónica subjacente, e pode incluir hipercalémia, com risco de vida,
ou acídose, além da azotémia. Os animais podem ser poliúricos, oligoanúricos, ou
isuricos. Em cães, as causas mais comuns da urémia aguda incluem agentes
nefrotóxicos, agentes infecciosos, doença sistémica grave, descompensação devido
a nefrite intersticial crónica ou a glomerulonefrite e isquémia renal. Em gatos, as
43
causas mais comuns de urémia aguda incluem a obstrução ureteral aguda, agentes
nefrotóxicos, pielonefrite, exacerbação aguda da nefrite intersticial crónica e línfoma.
A diálise oferece uma ponte de estabilidade metabólica para estes pacientes, a
manutenção da vida, enquanto os rins sofrem reparações celulares ou a causa da
urémia é corrigida (por exemplo, obstrução ureteral aguda). A diálise também pode
atenuar os sinais crónicos no estadio final da doença, quando o tratamento renal
convencional falha, mas poucos proprietários são financeiramente capazes de
continuar esta terapia indefinidamente (Fischer, et al., 2004; Cowgill, et al., 2006;
Fischer, 2009).
A ultrafiltração pode gerar a sobrecarga do volume com risco de vida (por
exemplo, devido à oligúria ou anúria, insuficiência cardíaca congestiva, a
administração excessiva de líquido) em pacientes que não respondem aos
diuréticos. Excesso de remoção de fluidos pode resolver o edema pulmonar e
periférico, e pode ajudar a evitar nova acumulação de líquidos nas cavidades do
corpo, reduzindo a pressão capilar hidrostática. A resolução da sobrecarga do
volume também melhora o controlo da pressão arterial nestes pacientes, muitas
vezes hipertensos (Fischer, 2009).
A diálise é particularmente adequada para a remoção de toxinas e
substâncias tóxicas. Os fármacos e os produtos químicos com características físicas
que permitem a passagem através dos poros da membrana do dialisador podem ser
removidos da corrente sanguínea por hemodiálise (ver Tabela 6). Uma anotação
particular, o etileno de glicol e os seus metabolitos nefrotóxicos são facilmente
removidos por diálise, e se essa remoção é realizada prontamente e completamente
(dentro de oito a doze horas após a ingestão em cães), o dano renal pode ser
diminuído ou inteiramente evitado (Lane, et al., 2001; Fischer, et al., 2004; Fischer,
2009).
44
Tabela 7. Medicamentos e produtos químicos que podem
(adaptado de Fischer, et al., 2004).
Alcóois:
Trimethoprim
a
Ethanol
Vancomycin
Ethylene glycol
Anti-convulsivos:
Methanol
Gabapentin
Analgésico/antiPhenobarbital
a
inflamatório:
Phenytoin
Acetaminophen
Primidone
Aspirin
Anti-fungícos:
Mesalamine (5-ASA)
Dapsone
a
Morphine
Fluconazole
Pentazocine
Flucytosine
Anti-bacterianos:
Anti-neoplasícos:
Amikacin
Busulfan
Amoxicillin (most
Carboplatin
a
penicillins)
Cytarabine
Cephalexin (most firstCyclophosphamide
generation cephalosporins)
Fluorouracil (5-FU)
Cefotetan (many secondIfosfamide
generation cephalosporins)
Methotrexate
Cefoxitin
Mercaptopurine
Ceftriaxone (many thirdAnti-virais:
generation cephalosporins)
Acyclovir
Chloramphenicol
Famciclovir
Gentamicin
Valacyclovir
Imipenem/cilastatin
Zidovudine
Kanamycin
Medicamentos
cadiacos/vasoactivos:
Linezolid
Nitrofurantoin
Atenolol
Ofloxacin
Bretylium
Metronidazole
Captopril
Sulbactam
Enalapril
Sulfamethoxazole
Esmolol
Sulfisoxazole
Lisinopril
ser removidos por meio de diálise
Metoprolol
Mexiletine
Nitroprusside
Procainamide
Sotalol
Tocainide
Agentes quelantes:
Deferoxamine
Ethylene diamine
tetraacetic acid (EDTA)
Penicillamine
Agentes
imunosuppressores:
Azathioprine
Methyl prednisone
Medicamentos variados:
Allopurinol
Ascorbic acid
Carisoprodol
Chloral hydrate
Chlorpheniramine
Diazoxide
Foscarnet
Iohexol
Iopamidol
Lithium
Mannitol
Metformin
Minoxidil
Octreotide
Ranitidine
Theophylline
a
High-flux dialysis only.
If hemodialysis is instituted while blood concentrations are still high, these substances can be substantially cleared.
45
9. COMPLICAÇÕES ADJACENTES AO TRATAMENTO
A hemodiálise aumenta a longevidade de cães e gatos com função renal
intrínseca mínima. Estes animais sobreviveram para além da expectativa de vida
que o tratamento médico convencional oferece, porque demonstraram um amplo
espectro de condições clínicas e patológicas que, normalmente, não são
reconhecidas no maneio convencional de animais urémicos. Além disto, a gestão de
situações clínicas, que são negligenciadas, frequentemente, em animais com uma
propensão natural para a doença, torna-se fundamental para o bom maneio do
doente em diálise. A desnutrição, o esgotamento de um aminoácido específico, os
distúrbios hormonais, a intoxicação por alumínio e a doença óssea metabólica
podem produzir consequências mórbidas nos animais em hemodiálise, cronicamente
urémicos, o que pode complicar o maneio de rotina e o sucesso da insuficiência
renal (Fischer, et al., 2004).
9.1.
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS COM A URÉMIA
9.1.1. DESNUTRIÇÃO
A desnutrição, uma das complicações mais difundidas da insuficiência renal,
é acentuada em pacientes em hemodiálise devido às náuseas, aos vómitos e à
anorexia, pela estimulação directa dos quimiorreceptores bulbares, bem como pela
ulceração oral significativa ou patologias gastrointestinais (Figura 9, pág. 48) (Hakim,
et al., 1993; Ikizler, et al., 1996; Chazot, et al., 2001). As lesões das mucosas
geralmente desaparecem em poucos dias, depois de iniciar a terapia dialítica, mas a
maioria dos pacientes animais em hemodiálise permanecem inapetentes ou
anoréticos. Isto poderá ser o resultado de uma diálise deficitária e de uma falta de
remoção de pequenos pesos moleculares dos solutos, ou seja, uma remoção
inadequada das substâncias de peso molecular médio (leptina, por exemplo, que
tem propriedades supressivas do apetite), ou outras complicações (Chazot, et al.,
2001).
46
Os pacientes de hemodiálise apresentam uma maior necessidade de
energia e proteínas, em repouso e durante o tratamento (Neyra, et al., 2003). Os
gastos energéticos em repouso de pacientes crónicos podem ser aumentados de
10% a 20% em relação aos dos indivíduos normais, por razões pouco definidas
(Ikizler, et al., 1996; Neyra, et al., 2003). Durante os tratamentos de hemodiálise, a
exposição às membranas bioincompatíveis dos dialisadores, bem como substâncias
estranhas, tais como as endotoxinas no dialisado, pode activar o complemento do
sistema, levando à inflamação sistémica e ao aumento do catabolismo proteico. A
produção de interleucina-1 e o factor tumoral-α entre outras citotoxinas, podem
induzir a degradação das proteínas musculares e a libertação inapropriada de
grandes quantidades de ácido de amoníaco (Hakim, et al., 1993). A perda
significativa de aminoácidos durante a sessão de diálise tem sido documentada em
seres humanos e cães (Ikizler, et al., 1994; Elliott, et al., 2000). Além disto, a acídose
metabólica, presente nos pacientes com insuficiência renal é um importante
propulsor do catabolismo muscular progressivo (Mitch, 1997).
Em seres humanos, a desnutrição tem sido correlacionada com o aumento
da mortalidade e da morbilidade dos pacientes em estadio terminal de doença renal
e de falha renal aguda, particularmente durante o internamento hospitalar (Hakim, et
al., 1993; Ikizler, et al., 1996; Druml, 2001). A intervenção nutricional precoce e
agressiva é a mais indicada em qualquer doente de diálise. A colocação de um tubo
de alimentação gástrica, ou esofágica, ou de um cateter específico para nutrição
parentérica, no momento da colocação do cateter de diálise, permite o controlo
proactivo do equilíbrio nutricional de pacientes em hemodiálise, melhorando o
equilíbrio protéico-calórico (Fischer, et al., 2004).
47
Dieta com
restrição proteica
Decréscimo do
Aumento do gasto
apetite
energético em repouso
Decréscimo do
Desnutrição
anabolismo
Acídose metabólica
Catabolismo induzido
Perda de nutrientes
pela diálise
Endocrinopatias
pela membrana de
diálise
Figura 9. Factores que contribuem para a desnutrição de pacientes em hemodiálise. A desnutrição de
pacientes em hemodiálise é um fenómeno complexo e multifactorial que requer uma avaliação contínua e
global de maneio pró-activa.
9.2.
DESCONTROLOS HORMONAIS
9.2.1. RESISTÊNCIA À INSULINA
A diminuição da capacidade de anabolizantes também desempenha um
papel na desnutrição de pacientes em hemodiálise. Os tecidos tornam-se o alvo da
urémia, em particular o tecido muscular, seleccionado devido aos efeitos de
resistência à insulina, resultando numa leve a moderada intolerância aos hidratos do
carbono (DeFronzo, et al., 1983). Os miócitos conservam ainda a capacidade de
sintetizar glicogénio normalmente, mas não podem executar a glicose e normal
oxidação da glicose (Stein, et al., 1989). O hiperparatiroidismo, devido à urémia
crónica, também tem sido sugerido por induzir intolerância à glucose por inibição da
secreção de insulina pelas células-β pancreáticas (Mak, et al., 1985). Embora este
fenómeno diminua a capacidade de usar a glicose, não é severamente debilitante
por si só e representa outra influência ao estado nutricional do paciente em diálise
crónica (Fischer, et al., 2004).
48
9.2.2. RESISTÊNCIA À ERITROPOIETINA
Como a função renal diminui, a produção de eritropoietina enfraquece,
diminuindo a capacidade do paciente para estimular a produção de glóbulos
vermelhos na medula óssea, o resultado é uma anemia não regenerativa
progressiva. A suplementação com eritropoietina recombinada humana, por via
subcutânea (rHuEPO; Procrit; Ortho Biotech, Bridgewater, NJ; EPOGEN, Amgen,
Thousand Oaks, CA) produz uma resposta inicial dos eritrócitos na maioria dos cães
e gatos que recebem uma hemodiálise curta a longo prazo, que invariavelmente
necessitam da terapia com eritropoietina humana recombinada (rHuEPO) (Cowgill,
et al., 1998). No entanto, apesar da resposta inicial positiva, uma simples
deformação dos glóbulos vermelhos, causada por antirHuEPO (anticorpos para a
eritropoietina humana recombinada), desenvolve-se em 20% a 70% dos pacientes
animais cronicamente tratados, tornando o seu uso contínuo ineficaz e contraindicado para estes pacientes (Brassard, et al., 1994; Cowgill, et al., 1994; Cowgill,
et al., 1998; Langston, et al., 2003). Outros factores de problemas como a deficiência
de
ferro,
a
perda
de
sangue
permanente,
a
inflamação
sistémica,
o
hiperparatiroídismo secundário, ou anemia hemolítica devem ser descartados em
animais com resistência à rHuEPO (Massry, 1983; King, et al., 1992). Nos pacientes
em diálise humanos, a suplementação de carnitina pode melhorar a resposta à
rHuEPO (Cowgill, et al., 1994).
A “darbepoetina alfa” (Aranesp®, Amgen) é um novo péptido eritropoiético
que provou ser tão eficaz como rHuEPO para estimular produção de glóbulos
vermelhos em pacientes humanos com insuficiência renal crónica (Cowgill, et al.,
1994; Ibbotson, et al., 2001; Vanrenterghem, et al., 2002). Comparado com rHuEPO,
“darbepoetina alfa” tem uma semi-vida maior e mais potência, permitindo a sua
eficácia clínica com administrações menos frequentes (Cowgill, et al., 1994;
Ibbotson, et al., 2001; Vanrenterghem, et al., 2002). Num número limitado de
pacientes veterinários, a “darbepoetina alfa” produziu um aumento efectivo do
hematócrito com a vantagem das administrações menos frequentes do que a
rHuEPO exige. O aumento na “darbepoetina alfa” da semi-vida e da potência pode
resultar na diminuição da exposição dos animais a antigéneos humanos para
animais doentes em comparação com rHuEPO. Em teoria, isto pode resultar numa
menor taxa de desenvolvimento dos anticorpos em pacientes animais, tornando-a
49
mais eficaz e mais segura do que a rHuEPO para reposição de eritropoietina em
pacientes de diálise (Fischer, et al., 2004).
9.2.3. INTOXICAÇÃO POR ALUMÍNIO
O uso crónico de altas doses de alumínio, que aglutinam os fosfatos, pode
levar a intoxicação por alumínio em pequenos animais. Porque o excesso de
alumínio é principalmente excretado na urina, os animais com insuficiência renal
podem ter uma marcada exposição ao alumínio que aglutina o fosfato. Além disso,
pacientes com insuficiência renal têm aumento da absorção intestinal de alumínio
bem como a diminuição da capacidade de excreção de alumínio (Ittel, et al., 1988;
Drueke, 2002; Cannata, et al., 2002). Os pacientes de hemodiálise têm um risco
adicional de toxicoses super agudas se a água utilizada no preparado do dialisado
tiver níveis elevados de alumínio (de Wolff, et al., 2002). Os sinais clínicos da
intoxicação por alumínio em pequenos animais são geralmente neurológicos ou
neuromusculares, podem ser subtis (por exemplo, leve fraqueza ou intolerância ao
exercício, estagnação mental) ou profundas (por exemplo, coma, parésia). A
microcitose e a hipocromia, geralmente associadas à anemia, desenvolvem-se
muitas vezes e podem preceder aos sinais neurológicos (Mahieu, et al., 2000). O
tratamento da intoxicação por alumínio foi bem sucedido em pacientes humanos,
com a suspensão aglutinante de fosfato de alumínio e através da quelação com a
deferoxamina (Ogborn, et al., 1991). Devido à maioria dos pacientes em hemodiálise
crónica sofrerem de uma leve a moderada hipercalcémia, a utilização de
aglutinantes do fosfato de cálcio é problemática. As novas ligações aglutinante do
fosfato, não de alumínio nem de cálcio, o “cloridrato de sevelamer” (Renagel®,
Genzyme Corp, Cambridge, MA) está disponível e funciona bem em pacientes
humanos, entretanto, este agente é caro e não tem eficácia comprovada ou não foi
ainda bem estudado em animais (Loghman, 2003; Cizman, 2003).
9.2.4. DOENÇA ÓSSEA METABÓLICA
O hiperparatiroidismo secundário desenvolve-se, até certo ponto, na maioria
dos animais na fase final da doença renal, secundária à retenção de fósforo, e tendo
como sequela a osteopatia que resulta da mobilização crónica de cálcio inadequada
50
(Nagode, et al., 1996; Barber, et al., 1998; Polzin, et al., 2000). Embora isto
raramente se manifeste clinicamente em animais urémicos de manutenção
convencional (Nagode, et al., 1996; Barber, et al., 1998), os pacientes cronicamente
dialisados podem correr risco de fracturas patológicas, como resultado da
desmineralização óssea. A administração concomitante de hidróxido de alumínio
pode colocar estes animais em risco ainda maior de problemas patológicos ósseos
devido à acumulação de alumínio no osso (Malluche, et al., 1987; Malluche, 2002).
O calcitriol ou terapia similar é o padrão de cuidado humano em pacientes com
insuficiência renal e é usado em pacientes animais para ajudar a prevenir ou reverter
o hiperparatiroídismo e suas sequelas. No entanto, esta terapia é geralmente contraindicada em pacientes de hemodiálise como os cães e gatos, por causa da
hipercalcémia pré-existente. Novos derivados de vitamina D (por exemplo, 22oxacalcitriol, doxercalciferol, paracalcitol) podem fornecer opções terapêuticas para
controlar a secreção da hormona da paratiróide em animais sem exacerbar a
hipercalcémia (Monier, et al., 1999; Martin, et al., 2001; Drueke, 2002).
9.3.
COMPLICAÇÕES RELACIONADAS COM A DIÁLISE
9.3.1. DEFICIÊNCIAS EM CARNITINA E TAURINA
A deficiência em carnitina ocorre em pacientes cronicamente dialisados
como resultado da diminuição da ingestão de proteínas, a diminuição da síntese de
proteínas e a perda directa de carnitina através da membrana do dialisador (Matera,
et al., 2003; Evans, et al., 2003). A diálise induz uma deficiência em carnitina, nas
pessoas é associada a cardiomiopatia, fraqueza muscular, hipotensão entre diálise e
anemia resistente à eritropoietina, que são melhoradas pela suplementação de
carnitina (Matsumoto, et al., 200; Hurot, et al., 2002; Bellinghieri, et al., 2003; Evans,
2003). A taurina também se perde através das membranas do dialisador (Kittleson,
et al., 1997). Dado que a cardiomiopatia associada à deficiência de carnitina tem
sido identificada em cães, e a deficiência de taurina está associada com a
cardiomiopatia em cães e gatos e retinopatia em gatos, a suplementação de
carnitina e taurina em diálise crónica (> 1 mês) de pacientes animais parece bem
51
justificada (Keene, et al., 1991; Pion, et al., 1992; Pion, et al., 1992; Suliman, et al.,
1996; Kittleson, et al., 1997; Lofberg, et al., 2000).
9.3.2. DISFUNÇÃO DO CATETER DE DIÁLISE
As complicações mais comuns observadas nos cateteres de hemodiálise
são a diminuição das taxas de fluxo sanguíneo efectivo e a infecção bacteriana
segundo Beathard (2001) citado por Fischer, et al. (2004) (Ross, 2003). As taxas de
fluxo de sangue podem diminuir devido à formação do trombo dentro do lúmen do
cateter ou à porta, as mudanças dos trombos ou estenoses no próprio vaso, ou uma
formação de bainhas de fibrina ao redor do cateter, (Leblanc, et al., 1997; Schwab,
et al., 1999). Com o uso crónico, pode ocorrer estenose venosa distal, na ponta do
cateter, causando a diminuição do fluxo sanguíneo ou uma razão de recirculação
inaceitavelmente elevada (fluxo de sangue processado a partir da porta de saída
directamente de volta à porta de entrada), segundo Depner (2001) citado por
Fischer, et al. (2004) (Leblanc, et al., 1997). Um aumento acentuado na taxa de
recirculação sugere trombose venosa ou formação de estenose, que pode ser
confirmado com a angiografia e fluoroscopia segundo Beathard (2001) e Depner
(2001) citados por Fischer, et al. (2004) (Leblanc, et al., 1997). Estes procedimentos
são caros e podem trazer riscos ao paciente (por exemplo, a possibilidade de
hemorragias incontroláveis com trombos), assim como uma absoluta necessidade de
preservar um determinado acesso vascular, cuidadosamente ponderado. A
formação de coágulo dentro de um ou de ambos os lúmenes do cateter, pode
ocorrer durante o intervalo entre os tratamentos dialíticos, apesar do facto dos
cateteres serem rotineiramente desbloqueados com a heparina e os pacientes
serem mantidos com doses anti-trombos de aspirina. Os coágulos dentro do cateter
podem ser desalojados com ondas de aspiração, soro fisiológico ou desfeitos
mecanicamente com um fio guia passado por dentro do cateter (Beathard, 1994;
Ross, 2003). A estenose venosa, o que geralmente equivale à substituição do
cateter seja na veia jugular contra-lateral ou na cava cranial, é afectada da mesma
maneira nas portas vascular, além da região estenótica (Fischer, et al., 2004).
O fluxo eficaz do cateter pode diminuir drasticamente, sem qualquer impacto
aparente sobre as medições das taxas de fluxo de sangue, se o aumento das taxas
de recirculação estiver presente segundo Depner (2001) citado por Fischer, et al.
52
(2004) (Leblanc, et al., 1997). A recirculação ocorre quando as condições favorecem
a entrada directa, pela porta do cateter, o sangue recém purificado que voltou ao
dialisador. Em condições normais, a alternância e o espaçamento entre as portas de
entrada e de saída do cateter de diálise, bem como a colocação da porta de saída
numa posição ao sabor da corrente vascular em relação à porta de entrada,
impedem que ocorra uma recirculação significativa. O reprocessamento de sangue
purificado, antes da sua passagem pelo capilar periférico, diminui a quantidade de
resíduos disponíveis para a remoção de solutos, sem diminuir a quantidade total de
resíduos do soluto no corpo. Um tratamento de hemodiálise, que promove a redução
de ureia substancialmente menor do que o esperado com base no volume de
sangue processado, sugere a presença de recirculação segundo Depner (2001)
citado por Fischer, et al. (2004). Os graus de recirculação de sangue toleráveis
devem estar abaixo do intervalo entre 10% a 15% e idealmente inferior ao intervalo
entre 3%a 7% (Leblanc, et al., 1997).
9.3.3. INFECÇÃO BACTERIANA DO CATETER
A infecção bacteriana do cateter é uma complicação devastadora, bem
conhecida e frequente durante o uso do cateter transcutâneo, isto faz com que seja
necessário a introdução de antibioterapia prolongada, e poderá resultar numa perda
temporária ou permanente do acesso vascular, numa bacteremia, numa endocardite
bacteriana e na morte do paciente (Schwab, et al., 1999; Nassar, et al., 2001). Em
seres humanos, a utilização de cateteres para o acesso em hemodiálise é um factor
de risco importante para o desenvolvimento de infecções, a segunda causa mais
comum de morte em pacientes de hemodiálise e um dos principais contribuintes
para a morbilidade e a mortalidade associada à hemodiálise (Dasgupta, 2002;
Kovalik, et al., 2002; Gulati, et al., 2003; Allon, 2003). A suspeita de infecção no
cateter deve ser posta quando o local de saída do cateter está vermelho, ou
endurecido ou quando o pus está presente. Também se suspeita de infecção se um
novo sopro cardíaco é detectado, se a febre (temperatura >38ºC num paciente
azotémico) estiver presente sem outra causa aparente, se um paciente desenvolve
“arrepios” durante a diálise e se a temperatura do corpo aumenta significativamente
após o início da diálise (Marr, et al., 1997; Schwab, et al., 1999). Nessas situações,
cotonetes do local de saída do cateter, ou nos bloqueios de heparina ou no sangue
53
periférico deveram ser apresentados para cultura aeróbia e anaeróbia (Fischer, et
al., 2004).
Se uma cultura bacteriana positiva é obtida a partir do local de saída, mas as
culturas dos bloqueios de sangue ou heparina são negativos, deve ser instituído o
tratamento com antibiótico apropriado enquanto o cateter permanecer no local.
Quando a cultura bacteriana dos bloqueios de heparina e do sangue forem positivas
confirmaram a infecção do cateter, a questão de se remover o cateter de diálise
deve ser ponderada. Marr, et al (1997) avaliaram a eficácia dos procedimentos de
conservação do cateter na fase de bacteremia e demonstraram uma taxa de
insucesso de 68%, mesmo com a terapia de antibióticos prolongada. Idealmente, a
remoção do cateter seguida pela terapia antibiótica intensiva e demonstração de
culturas negativas do sangue, deve preceder-se à recolocação do cateter de diálise
(Marr, et al., 1997; Schwab, et al., 1999; Nassar, et al., 2001; Kovalik, et al., 2002).
Infelizmente,
a
maioria
dos
animais
dependentes
de
diálise
não
vivem
assintomaticamente por mais de três ou cinco dias de intervalo entre diálise, ou seja,
necessitam do restabelecimento do acesso vascular dentro deste intervalo. Os
estudos em humanos analisaram a relação entre o custo e a eficácia do cateter
infectado resgatado em comparação com o tratamento antibiótico do cateter deixado
no local, a troca do fio guia do cateter, a retirada e a substituição do cateter (Shaffer,
1995; Mokrzycki, et al., 2002). A troca do fio guia do cateter proporcionou uma
economia de custos significativa sobre outras estratégias de resolução (Shaffer,
1995; Mokrzycki, et al., 2002). Apesar da alta probabilidade de fracasso, a
conservação do cateter (ou pelo menos do local do acesso venoso é conservado
com a troca do fio guia do cateter) deve ser fortemente considerada em animais de
companhia, se a infecção não parecer ser uma ameaça à vida, porque os locais
alternativos e métodos de acesso vascular são extremamente limitados (Fischer, et
al., 2004).
Vários protocolos têm sido propostos para o tratamento de infecção
bacteriana do cateter utilizando altas concentrações de antibiótico com soluções de
bloqueio de cateteres, baseadas na heparina ou na taurolidine, projectadas para
destruir o biofilme luminal, que permitia a colonização bacteriana e persistência da
infecção. Vários estudos recentes in vitro têm avaliado a estabilidade e a eficácia de
diversos preparados de antibióticos com soluções de bloqueio do cateter com
heparina (Vercaigne, et al., 2000; Krishnasami, et al., 2002).
54
10. CASO CLÍNICO DO ÓSCAR
O Óscar era um cão macho de raça Dálmata, com 9,5 anos de idade e 25 kg
de peso, que se apresentou a consulta de urgência referido com um diagnóstico de
insuficiência renal grave. Vacinado e devidamente desparasitado, o Óscar vivia num
ambiente misto interior/exterior, comia ração comercial seca, não coabitava com
outros animais e não tinha acesso a quaisquer tóxicos. De acordo com os
proprietários apresentava perda de peso, poliúria e polidípsia progressivas desde há
aproximadamente 3 ou 4 semanas.
O colega que referiu o caso do Óscar, já tinha efectuado uma avaliação
bioquímica sumária de sangue e uma sorologia de Leishmania (negativa). Também
já tinha iniciado fluidoterapia com NaCl e dopamina.
Ao exame físico encontrava-se magro, ligeiramente prostrado, com estado
de hidratação normal, mucosas ligeiramente pálidas e ligeira linfadenomegalia préescapular. Os movimentos respiratórios, pulso, temperatura rectal, auscultação e
palpação abdominal não evidenciavam quaisquer alterações.
Foram efectuadas um hemograma, urianálise completa e bioquímicas
séricas (BUN, creatinina, fosfatase alcalina, alanina aminotransferase, proteínas
totais, albumina, cálcio, fósforo e ionograma). O Óscar evidenciava uma azotémia
marcada (BUN: 157mg/dl, creatinina: 10,2mg/dl), anemia moderada (Htc 25%),
densidade urinária de 1015, pH urinário de 6, proteinúria+, hematúria+ e glicosúria+.
Foram ainda efectuados um rácio proteína/creatinina na urina (4,0) e uma
classificação da anemia (reticulócitos: 67.2 x 109 – Não regenerativa).
55
Figura 10. Ecografias abdominais dos rins do Óscar a mostrar perda de definição corticomedular.
A ecografia abdominal (Figura 10) revelou um aumento da ecogenicidade
renal (mais acentuado à esquerda), com perda de definição corticomedular. Em
ambos os rins eram evidentes calcificações distróficas, assim como no fígado. O
baço revelava um aumento da ecogenicidade geral com ligeira heterogenicidade do
parênquima e a bexiga encontrava-se distendida com sedimento em suspensão.
O Óscar foi hospitalizado com NaCl 0,9% e dopamina, e medicação
parenteral com ranitidina, metronidazol e maropitant, atendendo à presença de
vómitos e fezes moles.
Ao segundo dia de internamento foram efectuadas citologias aspirativas de
rim, baço e gânglio. A baixa celularidade das amostras recolhidas de gânglio não
permitiu um parecer citológico e a citologia renal revelou-se inconclusiva. A
avaliação esplénica era compatível com reactividade/hiperplasia.
56
B
A
C
D
E
F
Figura 11. (A) Vista lateral do posicionamento do cateter em Rx. (B) Posicionamento do cateter
no paciente. (C) Vista lateral do penso em torno do pescoço do cateter. (D) Óscar durante o
procedimento de hemodiálise. (E) Monitorização do paciente durante o procedimento. (F) Óscar
já recuperado a brincar.
A hemodiálise (Figura 11) foi iniciada 48 horas após internamento. Foram
efectuadas duas sessões de diálise, com duração aproximada de 2 horas cada.
Diariamente foram controlados os valores de BUN, creatinina, Htc, PT e ionograma,
sendo a fluidoterapia ajustada de acordo com as necessidades. Antes da primeira
sessão de hemodiálise a creatinina fixava-se em 8,4mg/dl e o BUN em 149mg/dl e
12 horas depois observa-se uma redução para 4,6mg/dl e 76mg/dl, respectivamente.
57
A segunda sessão de diálise foi efectuada um dia depois, obtendo-se uma redução
dos valores de creatinina e BUN para 2,7mg/dl e 40mg/dl.
O Óscar permaneceu hospitalizado durante mais 10 dias, mantendo-se a
fluidoterapia com NaCl 0,9% e a mesma medicação injectável. Gradualmente foi-se
observando uma diminuição dos parâmetros renais e uma melhoria significativa do
estado clínico. O Óscar teve alta (Figura 12) com valores de creatinina e BUN dentro
dos parâmetros de referência normais.
Teve alta com Fortekor 20, ½ comprimido uma vez por dia, Rubenal 300 2
comprimidos 2 vezes por dia e Amoxicilina-Ác. Clavulânico 500 + 125 duas vezes
por dia durante 7 dias.
Figura 12. Óscar com recuperação evidente depois da hospitalização
58
11. RESULTADOS E PROGNÓSTICOS
O resultado final para o tratamento de hemodiálise é a recuperação da
função renal em animais com urémia aguda e a sobrevivência, por tempo
indeterminado, daqueles com doença renal crónica. Verificou-se que os cães
conseguem sobreviver um ano e meio apoiados por um tratamento intermitente de
hemodiálise, mas as complicações relacionadas ao acesso vascular e tratamento da
anemia, reduzem, muitas vezes, mais de seis meses o suporte dialítico. A
disponibilidade regional e financeira e as restrições de tempo, limitam a utilização da
hemodiálise para o maneio de qualquer urémia aguda ou crónica (Cowgill, et al.,
2006).
Para urémia aguda, a recuperação renal não se baseia só na diálise, mas
também, na etiologia, na extensão dos danos, nas doenças concomitantes que
envolvem múltiplos órgãos e na disponibilidade de serviços de diagnóstico e
terapêutica. Há escassa documentação na literatura veterinária para prever com
precisão a importância dessas variáveis, sendo que a validade da prescrição de
diálise permanece essencialmente com base na experiência empírica (Fischer, et al.,
2004).
Em todos os estudos que envolveram a hemodiálise, como parte da terapia
em cães e gatos, a determinação da magnitude da azotemia não prevê o potencial
de sobrevivência (Cowgill, et al., 2006).
Em geral, estas observações mostraram que a hemodiálise tem um papel
fundamental na estratificação da terapia em cães e gatos com urémia aguda grave,
que permanece sem resposta à terapia médica convencional. A hemodiálise
aumenta a sobrevivência dos animais, com urémia aguda, para além do que seria
esperado com o tratamento convencional. A evidência clínica e experiência em
pacientes humanos sugerem uma intervenção mais precoce com substituição renal
para evitar a morbilidade da urémia e para promover uma melhor estabilidade e
recuperação metabólica (Cowgill, et al., 2006).
59
12. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A hemodiálise pode ser uma intervenção de salvamento para cães e gatos
com urémia aguda grave e crónica. A estabilidade metabólica fornecida por esta
modalidade de tratamento permite dar tempo ao médico para diagnosticar a etiologia
subjacente da disfunção renal e, portanto, oferecer aos clientes melhores dados
sobre o prognóstico. A hemodiálise também permite estender a vida do paciente em
estadio terminal com doença renal, o que não é possível por outro tratamento,
fornecendo mais tempo aos pacientes para se adaptarem a um diagnóstico de
doença terminal, preparando-os para uma terapia de diálise crónica, ou no que diz
respeito a animais de estimação, a um transplante renal. A diálise também pode
gerir eficazmente os estados refractários de sobrecarga de volume, e consegue
remover muitas toxinas e agentes farmacológicos da corrente sanguínea.
A terapêutica da hemodiálise em veterinária tem evoluído consideravelmente
e cada vez é mais utilizada, apesar dos seus custos para o proprietário. A sua taxa
de sucesso é inegável e a sobrevivência dos pacientes cada vez mais elevada.
Perante estes factores, são necessários funcionários qualificados e
preparados para a assistência durante a prática do tratamento de hemodiálise. A
monitorização constante do paciente, durante o tratamento, é essencial para uma
melhor qualidade do serviço e o sucesso do procedimento. Esta função é do domínio
do Enfermeiro Veterinário, que ao conhecer o procedimento terá todo o conforto
para assistir e auxiliar com profissionalismo, tornando cada vez maior a taxa de
sucesso.
60
13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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