Espasticidade

Transcrição

Espasticidade - Conceitos atuais - Terapia Ocupacional Aplicada à

Espasticidade
CONCEITOS ATUAIS BASEADOS
EM EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS
Coordenação e Editoração Médica:
Sergio Lianza
4181 CP Espasticidade.PMD
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26/8/2004, 12:22
O Consenso “Espasticidade - Conceitos atuais baseados
em evidências científicas” foi realizado, incondicionalmente,
com recursos do Laboratório Allergan Produtos Farmacêuticos Ltda.
4181 CP Espasticidade.PMD
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Espasticidade
Coordenação e Editoração Médica:
Sergio Lianza
• Professor da Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de São Paulo - Disciplina Médica de Reabilitação
• Membro titular da Academia Brasileira de Medicina de Reabilitação
• Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo
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Espasticidade
Apoio Institucional
Sociedade Paulista de Medicina Física e Reabilitação
Departamento Científico da Associação Paulista de Medicina
Diretoria SPMFR - 2002/2004
Presidente: Therezinha Rosane Chamlian
Vice-Presidente: Luiz Carlos Koda
Diretor Científico: Marcelo de Jesus J. Ares
1º Secretário: Daniel Rubio de Souza
2º Secretário: Gilbert Sung Soo Bang
1ª Tesoureira: Silvia Wasserstein
2ª Tesoureira: Adriana Rosa L. Cristante
Diretoria SPMFR - 2004/2006
Presidente: Marcelo de Jesus Justino Ares
Vice-Presidente: Gilbert Sung Soo Bang
Diretora Científica: Adriana Rosa Lovisotto Cristante
1ª Secretária: Thais Rodrigues Pato
2ª Secretária: Alexandra Passos Gaspar
1º Tesoureiro: Eduardo de Melo Carvalho Rocha
2ª Tesoureira: Valéria Gassefo
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Apoio Institucional
Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação
Departamento Científico da Associação Médica Brasileira
Diretoria SBMFR - 2002/2004
Presidente: Mauro Meirelles Pena – RJ
Vice-Pres. região Centro-Oeste: Oswaldo dos Santos – DF
Vice-Pres. região Sudeste: Linamara Rizzo Batistela – SP
Vice-Pres. região Norte: Orlando Salomão Zoghbi – PA
Vice-Pres. região Sul: Alexandre Ângelo Zereu – RS
Vice-Pres. região Nordeste: Alberto A. Carvalho – BA
Secretária Geral: Ana Lucia M. Teixeira Mourão – RJ
1ª secretária: Elaine Machado de Araújo – RJ
Tesoureiro Geral: Josbel Braga Mendes – RJ
1º Tesoureiro: Nelson Shigueru Kagohara – RJ
Diretora Científica: Marlene Muniz Teixeira – RJ
Diretoria SBMFR - 2004/2006
Presidente: Claudia Fonseca Pereira – MG
Vice-Pres.: Armando Pereira Carneiro – MG
Vice-Pres. região Centro Oeste: Marco A. B. da Cunha – GO
Vice-Pres. região Sudeste: Therezinha Rosane Chamliam –SP
Vice-Pres. região Norte: Sônia Maria Carneiro – MG
Vice-Pres. região Sul: Carlos A. Issa Musse – RS
Vice-Pres. região Nordeste: Patrícia Liliane Maria Gal – AL
Secretário Geral: Carlos Henrique Mandelick – MG
1ª secretária: Ana Lucia Muniz T. Mourão – RJ
2º secretário: James Nascimento – RJ
Tesoureira Geral: Ivana Maria Couy Fonseca – PR
1ª tesoureira: Ellen Mara Canesin D. Molin – PR
2º tesoureiro: Marcelo Riberto – SP
Diretora Científica: Ana Paula Coutinho Fonseca - MG
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Espasticidade: conceitos atuais baseados
em evidências científicas
Coordenação e editoração médica Sergio Lianza São Paulo: Sociedade Paulista de Medicina Física
e Reabilitação, 2004
Vários colaboradores.
Bibliografia:
1. Espasticidade 2. Reabilitação médica
I. Lianza, Sergio
04-5776
CDD 616.83
NLM - WE 550
Índices para catálogo sistemático:
1. Distúrbios Neuromotores:
Medicina 616.83
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Apresentação
ESPASTICIDADE
No ano de 2000, a Associação Médica Brasileira (AMB) considerou
como prioritário o estabelecimento de diretrizes de diagnóstico e tratamento
visando a nortear os atos médicos dentro de evidências científicas.
Com a finalidade de atingir este objetivo convocou os diversos
Departamentos Científicos da AMB e solicitou a organização de diretrizes
das moléstias mais freqüentes.
A Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação (SBMFR)
selecionou o tema Espasticidade como objetivo deste estudo sistematizado
não apenas pela sua alta prevalência entre os pacientes incapacitados, mas
pela multiplicidade de facetas tanto em relação a sua avaliação qualitativa
e/ou quantitativa, quanto a respeito das diversas formas de tratamento
existentes.
A metodologia de trabalho escolhida foi a forma de Consenso entre
especialistas, que reunidos debateram e buscaram conceitos baseados em
fatos concretos comprovados na literatura técnico-científica.
A equipe que compôs este trabalho foi formada por médicos fisiatras,
neurologistas, ortopedistas, neurocirurgiões, além de profissionais de
Fisioterapia e Terapia Ocupacional.
Os conceitos obtidos neste projeto após serem submetidos à consulta
pública e aprovados pela AMB foram publicados na forma de um livro
denominado Consenso Nacional sobre Espasticidade.
O Consenso Nacional sobre Espasticidade tornou-se uma referência
entre os profissionais da saúde que têm interesse nesta área, pois o utilizam
como apoio às condutas diagnósticas e terapeutas no tratamento de seus
pacientes, desta forma após quatro anos decorridos tornou-se imperativo
um novo momento de reflexão sobre o tema.
O projeto Espasticidade - Conceitos atuais baseados em evidências
científicas partiu da mesma idéia de buscar as suas diretrizes com o apoio
de uma equipe multiprofissional.
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A equipe foi dividida em quatro grupos de trabalho, a saber:
Grupo I:
Conceitos, etiologia, quadro clínico,
avaliações quantitativas e qualitativas.
Grupo II:
Terapêutica através da Medicina Física.
Grupo III:
Tratamentos medicamentosos.
Grupo IV:
Tratamentos cirúrgicos.
Aos componentes dos quatro grupos foi enviado um exemplar do
Consenso do ano 2000, juntamente com a literatura científica produzida
sobre Espasticidade no período de 2000 a 2004.
Após um período de 30 dias, reservado ao estudo de material
bibliográfico enviado, a equipe foi convocada para um encontro nos dias 29
e 30 de abril na cidade de São Paulo, com a finalidade de propor a nova
redação da atualização do Consenso.
A redação do projeto ocorreu em duas etapas. Na primeira, cada grupo
de trabalho revisou o seu texto específico e propôs a nova redação do
capítulo e a seguir escolheu um relator para apresentá-la e colocar estas
idéias em discussão por toda a equipe multiprofissional em reunião plenária.
O texto final obtido após a reunião plenária sofreu ainda uma revisão,
quanto à forma, pelo coordenador do projeto, e posteriormente foi colocado
em consulta pública, onde permaneceu por 30 dias no site da Sociedade
Paulista de Medicina Física e Reabilitação, permitindo desta forma a ciência
não apenas da equipe do projeto como também a de todos os interessados
no tema Espasticidade.
A proposição final foi enviada para a AMB com o objetivo de
transformar este documento em Diretrizes para Diagnóstico e Tratamento
da Espasticidade.
Neste trabalho é indispensável ressaltar a importância da Sociedade
Paulista de Medicina Física e Reabilitação que com o seu patrocínio permitiu
a realização de toda a logística da infra-estrutura. O apoio da Sociedade
Brasileira de Medicina Física e Reabilitação também foi fundamental, pois
referendou as Diretrizes junto à AMB.
Esta publicação é o produto final de à “Espasticidade – Conceitos
atuais baseados em evidências científicas”, promovida pela Sociedade
Paulista de Medicina Física e Reabilitação e com o apoio institucional da
Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação, que pretende refletir
o estado da arte sobre a Espasticidade e servir de fonte de informação
rápida e segura para a prática clínica, além de dar legitimidade às condutas
e procedimentos decorrentes do exercício desta área do conhecimento
médico.
Sergio Lianza
Coordenador do Projeto
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PARTICIPANTES CONSENSUALISTAS
2004
Ana Valéria Neves de Araújo Leitão
• Profª Assistente da Faculdade de Medicina da UFRJ
• Médica Fisiatra do Hospital Municipal Miguel Couto
Ana Paula Coutinho Fonseca
• Médica Fisiatra do Hospital Arapiara S/A – BH
• Presidente da Sociedade Brasileira de Medicina Física e
Reabilitação – Regional Minas Gerais
Maria Inês Paes Lourenção
• Terapeuta Ocupacional
• Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional da Divisão de
Medicina de Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP
• Especialista em Terapia da Mão
• Mestre em Ciências
• Doutoranda em Ciências pela FMUSP
Patrícia Liliane Marie Gal Roubaud
• Médica Fisiatra PAM – Salgadinho/Maceió
• Presidente da Sociedade Alagoana de Medicina Física
e Reabilitação
Gilbert Sung Soo Bang
• Médico Fisiatra
• Médico Assistente do Serviço de Reabilitação
da Santa Casa de São Paulo
Júlia Maria D’Andréia Greve
• Médica Fisiatra
• Professora Associada da FMUSP
Regina Rossetto
• Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional
• Professora Instrutora da Faculdade de Ciências Médicas
Maria Eugênia Pebe Casalis
• Coordenadora de Reabilitação Adulto da AACD-Brasil
Marcelo de Jesus Justino Ares
• Médico Fisiatra
• Coordenador da Clínica de Lesão Medular da AACD-SP
• Presidente da Sociedade Paulista de Medicina Física
e Reabilitação Biênio 2004-2006
Fábio Jakaitis
• Fisioterapeuta do Hospital Israelita Albert Einstein
• Professor Supervisor de Neurologia da Universidade
Bandeirantes-UNIBAN
João Alírio Teixeira da Silva Júnior
• Professor Assistente do Departamento de Ortopedia
e Traumatologia da Faculdade de Medicina
da Universidade Federal de Goiás
• Diretor Clínico do CRER – Centro de Reabilitação
e Readaptação Dr. Henrique Santillo – Goiânia-GO
Lúcia Helena Costa Mercuri Granero
• Chefe Ambulatorial de Bloqueios Químicos
do Lar Escola São Francisco
• Mestranda da UNICEF
Carlos Alberto dos Santos
• Médico Assistente do Grupo de Paralisias do Instituto
de Ortopedia e Traumatologia das Clínicas da FMUSP
• Médico Ortopedista da Divisão de Medicina
e Reabilitação do Hospital das Clínicas da FMUSP
• Ortopedista da Clínica de Paralisia Cerebral da AACD
José Carlos Esteves Veiga
• Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Neurocirurgia da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Gilberto de Almeida Fonseca Filho
• Chefe do Serviço do Hospital de Arapiara
• Coordenador da Residência de Neurocirurgia Funcional
do Hospital Madre Tereza e Hospital Biocor
Maria Matilde de Mello Spósito
• Professora Nível Adjunto Doutor do Curso de Pós Graduação
em Medicina da UNIFESP/EPM
Celso Svartman
• Professor Assistente e Doutor do Departamento de Ortopedia da
Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Elizabeth Quagliato
• Professora Doutora do Departamento de Neurologia
da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP
Carlos Albrerto Issa Musse
• Professor do Departamento de Medicina Interna – Adjunto
Faculdade de Medicina PUC-RS
• Chefe do Serviço de Fisiatria do Hospital São Lucas – PUC-RS
Luiz Antônio de Arruda Botelho
• Coordenador de Setor de Bloqueios Químicos
da Disciplina de Fisiatria da UNIFESP/EPM
• Superintendente Médico da Fundação Selma
Maria Ângela de Campos Gianni
• Coordenadora Clínica da AACD-PE
Regina Rossetto
• Chefe do Serviço de Terapia Ocupacional
• Professora Instrutora da Faculdade de Ciências Médicas
• Mestranda em Neurociênia pela UNICAMP
Karina Pavan
• Fisioterapeuta Especialista em Pediatria e Reabilitação
Hospitalar e Ambulatorial pela Santa Casa de São Paulo
• Coordenadora do Curso de Especialização Livre em Fisioterapia
Neuromusculoesquelética da Santa Casa de São Paulo
Sergio Lianza
• Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa
de São Paulo - Disciplina Médica de Reabilitação
• Membro titular da Academia Brasileira
de Medicina de Reabilitação
• Diretor do Serviço de Reabilitação da Santa Casa de São Paulo
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PARTICIPANTES DOS GRUPOS DE TRABALHOS
2004
Grupo 1
Conceito, etiologia, quadro clínico,
avaliações qualitativas e quantitativas.
Ana Valéria Leitão
Carlos Alberto Issa Musse
Lúcia Helena Mercuri Granero
Marcelo de Jesus Ares
Maria Eugênia Pebe Casalis
Regina Rossetto
Grupo 2
Terapêutica através da Medicina Física.
Ana Paula C. Fonseca
Fabio Jakaitis
Julia Maria D’ Andreia Greve
Karina Pavan
Maria Inês Paes Lourenção
Patrícia Liliane Marie Gal
Grupo 3
Tratamentos medicamentosos.
Elizabeth Quagliato
Gilbert Bang
Luiz Arruda Botelho
Maria Ângela de Campos Gianini
Maria Matilde de Mello Spósito
Grupo 4
Tratamentos cirúrgicos.
Carlos Alberto dos Santos
Celso Svartman
Gilberto de Almeida Fonseca Filho
João Alírio
José Carlos Esteves
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SUMÁRIO
CAPÍTULO 1 CONCEITOS ATUAIS BASEADOS
Conceitos Atuais Baseados em Evidências Científicas .................................................. 15
Conceito, Etiologia, Quadro Clínico, Avaliações Qualitativas e Quantitativas ......................................... 15
Avaliação da Espasticidade ...................................................................................................................... 16
Espasticidade: Princípios de Tratamento ................................................................................................. 19
CAPÍTULO 2 MEDICINA FÍSICA APLICADA NA TERAPÊUTICA
DA ESPASTICIDADE
Medicina Física Aplicada na Terapêutica da Espasticidade .......................................... 23
Cinesioterapia ........................................................................................................................................... 23
Mecanoterapia .......................................................................................................................................... 24
Biofeedback (Técnica de Retroalimentação) ........................................................................................... 24
Estimulação Elétrica Neuromuscular ....................................................................................................... 25
Termoterapia ............................................................................................................................................. 25
Massoterapia ............................................................................................................................................. 26
Terapia Ocupacional ................................................................................................................................. 26
Órteses e Gessos Seriados ....................................................................................................................... 26
Outras Formas Terapêuticas ..................................................................................................................... 27
Comentários sobre Medicina Física ......................................................................................................... 27
CAPÍTULO 3 TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS DA ESPASTICIDADE
Tratamentos Medicamentosos da Espasticidade ........................................................... 31
Aspectos Gerais ........................................................................................................................................ 31
Tratamentos Sistêmicos ............................................................................................................................ 31
Drogas Gabaérgicas .................................................................................................................................. 32
Comentários sobre Tratamentos Sistêmicos ........................................................................................... 36
Procedimentos Locais e Regionais .......................................................................................................... 37
Neurólise com Fenol ................................................................................................................................. 37
Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A ..................................................................................................... 38
Comentários sobre Tratamentos Locais e Regionais .............................................................................. 42
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CAPÍTULO 4 PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA ESPATICIDADE
Procedimentos Cirúrgicos na Espasticidade ................................................................... 45
Neurocirurgia ............................................................................................................................................ 45
Neuromoduladores ................................................................................................................................... 45
Baclofen Intratecal ........................................................................................................................... 45
Morfina Intratecal ............................................................................................................................. 48
Neuroestimulação Medular ............................................................................................................. 48
Procedimentos Neuroablativos ................................................................................................................ 48
Rizotomia Dorsal Seletiva (RDS) ....................................................................................................... 48
Neurotomia Periférica
(Secção Mecânica ou Percutânea por Radiofreqüência) ............................................................... 49
Mielotomia ........................................................................................................................................ 49
Cirurgia Ortopédica ................................................................................................................................... 49
Membros Inferiores .................................................................................................................................. 50
Quadril .............................................................................................................................................. 50
Deformidade em Flexão do Joelho .................................................................................................. 51
Pé Eqüino .......................................................................................................................................... 52
Escolioses .................................................................................................................................................. 53
Membros Superiores ................................................................................................................................ 54
CAPÍTULO 5 ........................................................................................................................... 55
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Espasticidade
Capítulo 1
CONCEITOS ATUAIS
BASEADOS EM EVIDÊNCIAS
CIENTÍFICAS
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Capítulo 1
Conceito, Etiologia, Quadro Clínico,
Avaliações Qualitativas e Quantitativas
A espasticidade é uma alteração motora caracterizada por hipertonia e hiper-reflexia,
secundárias a um aumento da resposta do reflexo de estiramento, diretamente proporcional
à velocidade de estiramento muscular (Lance, 1984; Meythaler, 2001; Mayer, 2002; Barnes,
2003).
A espasticidade é um dos distúrbios motores mais freqüentes e incapacitantes observados
nos indivíduos com lesão do sistema nervoso central, que compromete o neurônio motor
superior ao longo da via córtico-retículo bulbo-espinhal (Barraquer-Bordas, 1976), afetando
milhões de pessoas em todo mundo (Braun, 1999). Os estudos neurofisiológicos sugerem
que a lesão desta via não explica todas as manifestações clínicas (Young, 1994).
Este distúrbio aparece em diferentes doenças, dentre as quais destacamos por sua maior
freqüência a paralisia cerebral, a lesão medular e a lesão encefálica, adquiridas por diferentes
causas: traumáticas, tumorais, vasculares, infecciosas e degenerativas (Meythaler, 2001).
Os mecanismos da fisiopatologia da espasticidade ainda não estão totalmente
esclarecidos, mas existe o consenso de que ocorre a perda das influências inibitórias
descendentes no controle das vias do reflexo de estiramento (Mayer, 2002) e alterações
secundárias à plasticidade neuronal, que propicia hiperexcitabilidade dos motoneurônios,
liberados da modulação supra-segmentar (Esclarin de Ruz, 2002).
O quadro clínico da espasticidade é caracterizado por aumento do tônus muscular e
exacerbação dos reflexos tendinosos profundos. Esta hipertonia muscular se manifesta por
aumento da resistência do músculo ao estiramento (sinal do canivete) com predomínio de
sua distribuição na musculatura antigravitacional (Banes, 2001; Mayer, 2002).
A hiper-reflexia se caracteriza pelo aumento quantitativo da resposta do músculo
estimulado, a diminuição do limiar de estimulação e o aumento da área reflexógena. A
descarga repetitiva deste reflexo exacerbado origina o clônus.
Destaca-se que associada a estas manifestações próprias da espasticidade encontramse outras alterações motoras de intensidade variável, que traduzem o comprometimento da
via córtico-espinhal (síndrome do neurônio motor superior) (Mayer, 2002).
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■ Sinais deficitários (ou negativos):
• diminuição da força muscular, paralisia;
• hipotrofia muscular;
• perda do controle seletivo dos movimentos;
• lentificação dos movimentos.
■ Sinais de liberação (ou positivos):
• sincinesias;
• sinal de Babinski;
• reflexos polissinápticos (na lesão medular).
Na presença da espasticidade encontram-se também alterações secundárias que podem
levar a deformidades assim como fatores agravantes (Calderón, 2002; Meythaler, 2002):
■ Comprometimentos secundários:
• alterações visco-elásticas do músculo;
• contraturas musculares;
• fibrose;
• atrofia.
■ Fatores agravantes:
• infecções urinárias;
• úlceras de pressão;
• distensão visceral;
• emocionais;
• climáticos;
• imobilidade;
• lesões ungueais.
Avaliação da Espasticidade
Na avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos.
Estes são utilizados para identificar a intensidade e sua influência no desempenho da função,
sendo úteis na indicação de intervenções terapêuticas e análise de seus resultados.
Os testes a seguir têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em si (tônus
muscular e hiper-reflexia) e a repercussão funcional.
■ A Escala Modificada de Ashworth (Bohannon, 1987): é a escala mais amplamente
utilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e
reprodutibilidade interobservador. A movimentação passiva da extremidade é
realizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência ao
movimento. E uma escala ordinal que varia de 0 a 4, descrita a seguir:
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0
Nenhum aumento no tônus muscular.
1
Leve aumento do tônus muscular, manifestado por uma tensão
momentânea ou por resistência mínima, no final da amplitude de
movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou
extensão.
1+
Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta,
seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante.
2
Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da
ADM, mas a região é movida facilmente.
3
4
Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil.
Parte afetada rígida em flexão ou extensão.
■ Escala de Tardieu (1969) (Grahan, 2001): é uma escala ordinal em graus, ou seja,
goniometria, da amplitude do movimento articular, que avalia a intensidade da reação
muscular ao estiramento lento e o mais rápido possível. O padrão internacional
adotado é o da American Academy of Orthopedic Surgeons (Greene, 1994).
■ Escalas de avaliação de automatismos medulares: é uma escala ordinal que mede a
freqüência dos espasmos dos membros inferiores, de acordo com sua freqüência por
hora (Penn, 1989) ou por comprometimento funcional (Lyon Université, 1995).
Escala da Penn – escore de freqüência de espasmos:
0
1
2
3
4
ausente
espasmos leves na estimulação;
espasmos infreqüentes, menos de um por hora;
espasmos ocorrem, mais de um por hora;
espasmos ocorrem, mais de 10 vezes por hora.
Escala de Lyon Université (Millet, 1981):
0
ausência de automatismos;
1
automatismos infreqüentes ou de mínima intensidade, desencadeados
por movimentos, não alteram postura nem função;
2
automatismos freqüentes ou de moderada intensidade, espontâneos,
ou frente a movimentos, não prejudicam postura nem função;
3
automatismos muito freqüentes ou de grande intensidade que
prejudicam postura e despertam à noite;
4
automatismos constantes que impossibilitam a postura correta.
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Escala de reflexos tendinosos (Meythaler, 1999):
0
1
2
3
4
5
Ausente;
Hipor-reflexia;
Normal;
Hiper-reflexia leve;
Clônus esgotável (3 a 4 repetições);
Clônus inesgotável.
A repercussão funcional da espasticidade nos indivíduos deambuladores pode ser
analisada desde uma simples observação clínica até as formas mais detalhadas, como no
laboratório de marcha, que nos auxilia a diferenciar alterações primárias e reações
compensatórias. De todo modo, os parâmetros têmporo-espaciais são os mais utilizados
para avaliar o desempenho da marcha e a velocidade é a medida mais prática de verificação
(Winter, 1985; Saleh, 1985; Mann,1991; Perry, 1992).
Podemos também avaliar a cadência, o comprimento do passo e o da passada. No
laboratório de marcha observamos a cinética, onde temos a análise da geração de movimentos
e a cinemática, que mostra as medidas angulares das diferentes articulações durante todo o
ciclo (Perry, 1992).
Escalas funcionais: as mais utilizadas são o Índice de Barthel, a Medida de Independência
Funcional (MIF).
■ Índice de Barthel (Mahoney, 1965; Lianza, 2001): é um método quantitativo de
avaliação do grau de independência nas atividades de vida diária. Este índice é obtido
por meio de um questionário que determina o grau de independência sem qualquer
ajuda física ou verbal, abrangendo dez funções: controle intestinal, controle vesical,
higiene pessoal, uso de assento sanitário, alimentação, transferências, mobilidade,
vestir-se, subir/descer degraus e banho, com uma pontuação de 0 a 100; escore 0 e
um indivíduo dependente e escore igual a 100 traduz uma independência completa.
■ Medida de Independência Funcional (Linacre, Heinemann, Wrigth, 1994; Baker,
Granger, Fieldler, 1997; Lianza, 2001; Neistadt, Crepeau, 2002; Teixeira, 2003): é a
avaliação mais ampla em uso na reabilitação. Trata-se de uma escala ordinal com 18
itens, utilizada em todas as diagnoses para uma população em reabilitação. Cada
um dos 18 itens, tem uma cotação máxima de 7 e mínima de 1. A cotação mais elevada
é, portanto de 126 e a mínima de 18. Enfoca seis áreas funcionais, que são: cuidados
pessoais, controle esfincteriano, mobilidade, locomoção, comunicação e cognição
social.
Quando a espasticidade está associada a quadro doloroso, pode-se quantificar pela Escala
Analógica de Dor, com escore que varia de 0 (ausência de dor) a 10 (pior dor possível) (IASP,
1996).
O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e quantificação de
sua magnitude constituem uma etapa fundamental na correta programação do tratamento a
ser instituído.
18
18
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Medida de Independência Funcional
N
í
v
e
i
s
Sem
Ajuda
7 Independência completa (em segurança, em tempo normal)
6 Independência modificada (ajuda técnica)
Dependência modificada
5 Supervisão
4 Ajuda mínima (indivíduo >= 75%)
3 Ajuda (indivíduo >= 50%)
2 Ajuda máxima (indivíduo >= 25%)
1 Ajuda total (indivíduo >= 0%)
Ajuda
Data
Autocuidados
Admissão
Alta
Seguimento
A. Alimentação
B. Higiene pessoal
C. Banho (lavar o corpo)
D. Vestir metade superior
E. Vestir metade inferior
F. Utilização do vaso sanitário
Controle de Esfíncteres
G. Controle da diurese
H. Controle da defecação
Mobilidade
Transferências
I. Leito, cadeira, cadeira de rodas
J. Vaso sanitário
K. Banheira, chuveiro
Locomoção
L. Marcha / Cadeira de rodas
M. Escadas
Comunicação
N. Compreensão
O. Expressão
Cognição Social
P. Interação social
Q. Resolução de problemas
R. Memória
Total
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Espasticidade: Princípios de Tratamento
Há evidências que autorizam citar quatro princípios que devem ser levados em
consideração no tratamento da espasticidade:
• Não existe um tratamento de cura definitiva da lesão.
• O tratamento é multifatorial, visando à diminuição da incapacidade.
• O tratamento deve estar inserido dentro de um programa de reabilitação.
• O tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional (Perrigot,1980;
Dartiques, 1985; Mayo, 1991; Debelleix, 1997; Eyssette, 1997).
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19
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Espasticidade
Capítulo 2
MEDICINA FÍSICA APLICADA
NA TERAPÊUTICA
DA ESPASTICIDADE
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Capítulo 2
MEDICINA FÍSICA APLICADA NA
TERAPÊUTICA DA ESPASTICIDADE
A espasticidade é uma manifestação clínica decorrente da perda do servomecanismo
de controle do ato motor, levando a graus variados de dependência nas atividades da vida
diária e prática. A espasticidade somente deve ser tratada quando for uma condição debilitante
(Tilton, 2001; Satkunam, 2003).
O tratamento da espasticidade deve ser definido após um acurado diagnóstico clínico e
funcional e precisa ser considerado em relação a outros fatores que geram a incapacidade do
paciente e, portanto, deve ter objetivos funcionais definidos antes de qualquer intervenção
terapêutica (Eyssette, 1997; Bhakta, 2000).
Os recursos de meios físicos no manejo da espasticidade têm por objetivo:
■ diminuição do tônus muscular;
■ controle da dor;
■ assistência biomecânica preventiva, corretiva e pós-operatória (Hinderer, 2001;
Barners, 2001);
■ facilitação da mobilidade, meios auxiliares;
■ auxílio no manejo de condições associadas:
• respiratórias;
• complicações infecciosas;
• sincinesias;
• espasmo diafragmático;
• reeducação urológica e intestinal;
• ossificação heterotópica;
• tromboflebites.
■ recuperação funcional;
■ facilitação nos cuidados de pacientes (higiene e conforto) (Steinbok, 2002; Flett,
2003).
Cinesioterapia
A cinesioterapia é a modalidade terapêutica mais citada no tratamento da espasticidade.
É utilizada em todas as fases do quadro clínico que gera a espasticidade reabilitação, atuando
na prevenção de incapacidades secundárias e na reeducação neuromotora (Albany, 1997; Le
Guillet, 1998; Helsel, 2001; Calderón-González, 2002).
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As técnicas de cinesioterapia utilizam posturas e exercícios visando à introdução de
padrões funcionais, com objetivos de diminuição da hipertonia, fortalecimento da
musculatura, manutenção das amplitudes de movimentos articulares, estimulação sensorial
e proprioceptiva (Hinderer, 2001; Dumas, 2001; De Andrés, 2002; Flett, 2003; Malouin, 2003;
Hesse, 2003; Satkunam, 2003).
■ As bases fisiológicas e biomecânicas dessas técnicas são:
• inibição da hiperatividade reflexa (Hinderer, 2001);
• ação sobre as propriedades neuroplásticas do sistema nervoso central facilitando a
formação de novos engramas motores (Hof, 2001; Malouin, 2003);
• manutenção do número de sarcômeros (trofismo muscular) (Hof, 2001);
• diminuição dos efeitos do imobilismo no tecido muscular e conjuntivo (Hof, 2001);
• melhora da condição cardiorespiratória; aumento do consumo máximo de O2 (KatzLeurer, 2003; Hesse, 2003).
■ As modalidades de facilitação neuromuscular mais empregadas são:
• Bobath: promove redução da hiperexcitabilidade reflexa por inibição dos reflexos
segmentares distais via inibição de interneurônios Ib.
• Brunnston: estimula os músculos agonistas fracos para reeducar a inibição recíproca.
• Voss: técnica de facilitação neuromuscular proprioceptiva.
Com relação a estas técnicas, estudos controlados mostram que não existem diferenças
significativas nos resultados encontrados com a utilização das mesmas. As indicações
respectivas são dependentes do diagnóstico e da capacitação do terapeuta (Roth, 1998; Bhakta,
2000; Barners, 2001; Dumas, 2001; Calderón-González, 2002).
As técnicas de repetição são utilizadas para o desenvolvimento de habilidades motoras
específicas, utilizando esteira com ou sem sustentação do peso do corpo, equipamentos
mecanoterápicos e cíclicos (Mauritz, 2002; Hesse, 2003; Moseley, 2003).
Mecanoterapia
É o uso de equipamentos para a realização de atividades cinesioterápicas. Na
espasticidade é utilizada para movimentação passiva, estimulação neuroproprioceptiva e
no treino de função, facilitando a atuação do fisioterapeuta e do terapeuta ocupacional
(Dombovy, 1986).
Biofeedback (Técnica de Retroalimentação)
As técnicas instrumentais de retrocontrole visual e ou auditivas utilizando
eletromiografia de superfície ou sensores articulares foram referidas por vários autores como
favorecendo a redução da espasticidade. Estudos experimentais mostram uma tendência à
normalização da atividade reflexa espinhal (Bogdanov, 1993). Estudos com
eletroencefalografia mostram transformação significativa de componentes teta e delta numa
freqüência alfa e aumento da inter-relação de teta componentes no hemisfério em “trabalho”
(Shaitor, 1991).
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O resultado do treinamento de um segmento não se projeta aos outros. A introdução de
uma nova função garante a manutenção do benefício em prazos longos.
Os trabalhos de estudo de casos de revisão bibliográfica e consenso de especialistas
mostram a efetividade dessa técnica no tratamento da espasticidade, quando há preservação
da cognição (Bogdanov, 1993; Hinderer, 2001; Dumas, 2001; Keren, 2001; Andrés, 2002; Hesse,
2003).
Estimulação Elétrica Neuromuscular
A estimulação elétrica neuromuscular (EENM), também conhecida como “FES”
(Functional Electrical Stimulation), é utilizada para a contração de músculos plégicos ou
paréticos com objetivos funcionais. É empregada no controle da espasticidade devido a
mecanismos imediatos e tardios, demonstrados na literatura. Os efeitos imediatos são: inibição
recíproca e relaxamento do músculo espástico e estimulação sensorial de vias aferentes. Os
efeitos tardios agem na neuroplasticidade e são suscetíveis de modificar as propriedades
viscoelásticas musculares e favorecer a ação e o desenvolvimento de unidades motoras de
contração rápida (Alfieri, 1982; Kralj, 1993; André, 1993; Wang, 1998).
A EENM permite a melhora da força de contração muscular, estimula a propriocepção,
substitui o movimento e reduz a espasticidade do antagonista. A EENM está sendo
regularmente usada após a aplicação de toxina botulínica intramuscular (Bhakta, 2000;
Dumas, 2001; Ruz, 2002). Esta modalidade de eletroterapia é aplicada como órtese,
neuroprótese e técnica de cinesioterapia assistida (Lianza, 1990; André, 1993; Lianza 2003).
Há indicação de seu emprego na espasticidade leve a moderada, independente do tempo
de lesão, com melhores resultados nas lesões corticais. Na lesão medular, os melhores
resultados são observados nas lesões incompletas (BaJd, 1987; Lianza, 1990; Dumas, 2001;
Lianza, 2003).
Termoterapia
■ Frio
A utilização do frio (crioterapia) para redução da espasticidade é controversa. O
frio é utilizado, com efeito transitório, no controle da espasticidade por reduzir a
sensibilidade ao reflexo de estiramento do fuso neuromuscular e por inibir os
motoneurônios pelas vias polissinápticas (Allison, 2001).
A crioterapia pode ser indicada como agente facilitador da cinesioterapia. O frio
pode ser aplicado em diferentes temperaturas, na forma de imersão, aerossóis e
bolsas, conforme indicação clínica individualizada (Bhakta, 2000; Allison, 2001).
Existem evidências científicas em estudos experimentais de que o frio reduz a
espasticidade por até 60 minutos pós-aplicação (Lee, 2002). Não há evidências,
observadas através de trabalhos clínicos qualificados, de que a crioterapia seja
efetiva no tratamento da espasticidade.
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■ Calor
O uso do calor é reconhecido como agente facilitador e de preparo para
cinesioterapia e está indicado no tratamento do paciente espástico. O relaxamento
muscular ocorre quando se atinge progressivamente temperaturas entre 38,5 e 40°C
(Barnes,1993; Barnes, 2001).
As formas de aplicação são: banhos, bolsas e compressas no segmento corporal
espástico, de acordo com as técnicas preconizadas.
Tanto o frio quanto o calor têm contra-indicações relativas nos pacientes que
apresentem arterites, distúrbios vasomotores e alterações de sensibilidade
(RémyNéris, 1997).
Massoterapia
A massagem de tecidos moles é incluída na estratégia de tratamento da espasticidade,
associada a outros recursos (Dumas, 2001).
Terapia Ocupacional
A terapia ocupacional tem como objetivos diferenciados dirigir a participação do ser
humano promovendo sua adaptação, restaurando, reforçando e facilitando a aprendizagem
de habilidades essenciais para sua vida diária (AVD), prática (AVP), de trabalho (AVT) e de
lazer (AVL) (Trombly, 1998; Neistadt, 2002).
A terapia ocupacional, ao maximizar a independência funcional e autonomia, utiliza a
tecnologia assistiva, incluindo o uso de adaptações e órteses, a estimulação cognitiva e a
integração sensorial (Graham, 2001; Yablon, 2001; Flett, 2003; Satkunam, 2003).
O cuidador e a família também são objetos de atenção da terapia ocupacional (Bhakta,
2000; Yablon, 2001).
A terapia ocupacional é um recurso terapêutico para o desenvolvimento funcional de
pacientes espásticos (Lianza, 1997; Tromby, 1998; Lianza, 2003).
Órteses e Gessos Seriados
Órteses são dispositivos utilizados para estabilizar, imobilizar, prevenir ou corrigir
deformidades, proteger contra lesões, estimular e maximizar uma função. Elas podem ser
dinâmicas ou estáticas, mecânicas ou elétricas. Elas podem ser confeccionadas em vários
materiais, pré-fabricadas ou sob medida e usadas de modo seriado ou contínuo.
No controle da espasticidade, as órteses são utilizadas para posicionamento e
funcionalidade (Ladoucer, 1995).
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A maioria dos relatos de literatura (Boyd, 2001; Pohl, 2002; Calderón-González, 2002;
Jozefczyk, 2002; Mortenson, 2003) concorda que o emprego de órteses e gessos seriados
facilita, em combinação com outros métodos, o desenvolvimento de padrões funcionais mais
normais em pacientes espásticos. Isto ocorre devido a:
• alongamento e prevenção de contraturas das estruturas músculo-tendíneas
(Cottalorda, 2000);
• diminuição do tônus e aumento de limiar de reflexo de estiramento (Boyd, 2001;
Mortenson, 2003; Singer 2003);
• melhora biomecânica da postura e prevenção de lesões teciduais;
• estabilidade articular.
Impõe-se cuidado quanto à imobilidade e ao perigo de ferimentos.
Existem evidências de que o uso de órteses em pacientes espásticos melhora a amplitude
de movimento articular (Mortenson, 2003).
As órteses podem ser indicadas em todas as fases do processo de reabilitação. Devem
ser modificadas, substituídas ou adaptadas conforme a idade, demanda funcional e evolução
do quadro. A indicação e o uso adequados das órteses convencionais e elétricas melhora a
relação do custo-benefício dos programas de reabilitação (Kralj, 1993), reduz o risco de
complicações e a necessidade de intervenções cirúrgicas (Boyd, 2001; Mortenson, 2003).
Outras Formas Terapêuticas
Estudos observacionais de outras modalidades de tratamento como a hidroterapia
(Keren, 2001; Ruz, 2002) e a equoterapia (Gonzáles, 1996; Gaebler-Spira, 2003; Lechner, 2003)
têm mostrado resultados iniciais satisfatórios.
Comentários sobre Medicina Física
Há uma necessidade urgente de se desenvolver estudos clínicos, controlados,
prospectivos e randomizados para avaliar a eficácia individual dos agentes físicos no
tratamento da espasticidade.
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Espasticidade
Capítulo 3
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TRATAMENTOS
MEDICAMENTOSOS DA
ESPASTICIDADE
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Capítulo 3
TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS
DA ESPASTICIDADE
Aspectos Gerais
No tratamento medicamentoso da espasticidade devemos considerar em primeiro lugar
a sua real necessidade, uma vez que muitos pacientes a usam para desenvolver uma série de
atos motores e outros têm na espasticidade um suporte psicológico importante no sentido
da compensação da perda do movimento voluntário. A espasticidade pode ainda prevenir a
atrofia muscular intensa, diminuir a perda de massa óssea e o edema bem como o risco de
trombose venosa profunda (Lima, 2004). Estes fatores devem ser analisados cuidadosamente
antes de qualquer planejamento terapêutico.
Muito importante também é a análise das condições nas quais houve um aumento da
espasticidade, já que esta pode ser influenciada por comorbidades como escaras, infecção
urinária, ossificação heterotópica, trombose venosa profunda, urolitíase, impactação de fezes,
fratura, luxação, unha encravada, roupas apertadas, etc. (Gracies, 2002; Lima, 2004).
Devemos sempre antes de medidas químicas ou invasivas eliminar estes fatores
agravantes. Aspectos emocionais e cognitivos devem ser considerados, pois é fundamental
a participação ativa do paciente no seu processo de tratamento.
A espasticidade deverá ser tratada quando acarretar comprometimento funcional
(marcha, atividades da vida diária, conforto, cuidados gerais) ou deformidades
musculoesqueléticas.
O tratamento da espasticidade é determinado por: cronicidade, gravidade, distribuição,
local da lesão no sistema nervoso central e comorbidades associadas. Este pode ser local
(neurólise através de injeções intramusculares ou perineurais de agentes bloqueadores),
sistêmico ou intratecal.
Tratamentos Sistêmicos
As drogas que tratam a espasticidade agem por mecanismos que diminuem a
excitabilidade dos reflexos medulares. Os principais neurotransmissores envolvidos na
espasticidade são glutamato e ácido gama-aminobutírico (GABA). O glutamato tem função
excitatória e está presente na via descendente córticoespinal e nas fibras aferentes Ia. O GABA
é encontrado nos interneurônios da substância cinzenta dorsal e intermédia da medula,
onde media a inibição pré-sináptica dos aferentes Ia sobre os motoneurônios, suprimindo os
sinais sensoriais dos receptores musculares e cutâneos e diminuindo a quantidade de
glutamato liberado pelas fibras Ia.
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A glicina é outro neurotransmissor dos interneurônios, mediando a inibição dos
motoneurônios alfa e a inibição recíproca das fibras Ia.
Outras vias descendentes utilizam catecolaminas e serotonina, regulando desse modo
os reflexos medulares, atuando na transmissão dos impulsos a partir dos aferentes primários
e assim afetando a excitabilidade dos interneurônios (Gracies, 2002).
O conceito de função passiva versus ativa deve ser seguido quando selecionarmos um
tratamento para a espasticidade. Funções passivas são as atividades que requerem
flexibilidade e boa amplitude na movimentação passiva dos membros do paciente. Funções
ativas são as que necessitam de força, concentração e atenção (Gracies, 2002).
O médico deve priorizar tanto as funções ativas quanto as passivas no tratamento da
espasticidade, levando sempre em conta as dificuldades relatadas pelos pacientes e
cuidadores.
O tratamento farmacológico sistêmico da espasticidade deverá ser indicado quando
houver acometimento de vários grupos musculares, não sendo possível o tratamento local.
Embora sejam medicamentos administrados oralmente, as drogas se unem a vários receptores
no sistema nervoso central (SNC), podendo alterar ou deprimir múltiplas funções, como
cognição, humor e personalidade, não podendo ser considerado um tratamento ¨não
invasivo¨.
Os mecanismos e locais de ação das drogas antiespásticas ainda não foram totalmente
elucidados. A maioria delas altera a função de neurotransmissores ou neuromoduladores
no SNC e algumas agem no nervo ou músculo. As ações no SNC podem se dar diminuindo
a excitação glutamatérgica ou aumentando a inibição dos principais neurotransmissores
inibitórios do SNC - ácido gama-aminobutírico (GABA) e glicina. Cerca de 30 a 40% dos
neurônios do SNC são gabaérgicos.
Drogas Gabaérgicas
Os neurotransmissores GABA e glicina estão presentes em praticamente todo o SNC. A
maioria dos neurônios gabaérgicos são interneurônios, participando de funções como
memória, atenção, despertar cortical, sono, controle da temperatura corporal, dependência
química, regulação do humor e do comportamento, mecanismos da dor, visão, audição, vias
cerebelares e estriatais, além da inibição pré-sináptica no corno dorsal da medula espinal
(Gracies, 2002).
Há dois tipos de receptores gabaérgicos – GABAa e GABAb. O receptor GABAa é um
canal iônico ligado ao cloreto e acopla-se à proteína G, sendo ativado pela liberação de GABA
pelo neurônio pré-sináptico. Na medula espinal a ativação do receptor GABAa pela sinapse
axo-axonal do aferente I com o interneurônio gabaérgico abre os canais de cloreto, causa
hiperpolarização da membrana do aferente Ia, diminui a excitabilidade e a liberação de
neurotransmissores para o motoneurônio (Gracies, 2002).
O GABA não atravessa a barreira hematoencefálica, e sua administração oral não é
eficaz, mas substâncias com estruturas análogas podem estimular seus receptores no SNC.
Baclofen
O baclofeno é um análogo do GABA, sendo agonista dos receptores GABAb pré e póssinápticos. A ligação do baclofeno com o interneurônio gabaérgico pré-sináptico causa
hiperpolarização da membrana e diminuição do influxo de cálcio, reduzindo a liberação
de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) pelas vias descendentes
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córtico-espinais, aferentes Ia e substância P dos aferentes nociceptivos (Gracies, 2002).
O metabolismo do baclofeno apresenta variações interindividuais, sendo absorvido
rapidamente após administração oral. Com meia–vida de 3,5 horas (2-6- h) é excretado
pelo rim na forma inalterada e 15% dele é metabolizado pelo fígado. Deve-se reduzir
a dose nos pacientes com função renal comprometida, recomendando-se avaliar a
função hepática periodicamente.
Os efeitos colaterais do baclofeno como sedação, cansaço, sonolência, déficits de atenção
e memória relacionam-se à depressão do SNC, sendo observados principalmente nos
idosos e nos pacientes com lesão cerebral. Pode causar confusão mental, náuseas,
vertigens, hipotonia axial e fraqueza muscular, dificultando a marcha nos pacientes
com esclerose múltipla. Há raras descrições de recidiva de convulsões, ataxia,
alucinações, discinesias, parestesias e potencialização do efeito de drogas hipotensoras
durante o uso do baclofeno. Apresenta efeitos bronco-constritores, inibe o reflexo da
tosse e deprime a função respiratória, devendo ser usado com cautela nos asmáticos e
portadores de insuficiência respiratória.
O baclofeno deve ser retirado gradualmente, pois sua suspensão abrupta pode causar
sintomas semelhantes à síndrome maligna do neuroléptico - convulsões, alucinações,
hiperatividade muscular, hipertermia, desorientação, disautonomia, rigidez e aumento
da creatina fosfoquinase (Gracies, 2002).
Os sintomas da intoxicação aguda pelo baclofeno, que ocorre somente em doses cinco
vezes maiores que as indicadas, caracterizam-se por hipoventilação, hipo / hipertensão
arterial, miose, hipotermia, arritmia cardíaca, hipor-reflexia e coma. As drogas indicadas
para seu tratamento são atropina e fisostigmina, entre outras (Gracies, 2002).
O baclofeno é comprovadamente eficaz na redução da espasticidade e dos espasmos
nos pacientes com lesões medulares devidas à esclerose múltipla ou a outras etiologias,
embora não apresente efeito sobre hiper-reflexia, clônus nem sobre as funções de
deambulação e atividades da vida diária. É a primeira opção para o tratamento
medicamentoso sistêmico da espasticidade e tem menos efeitos colaterais que o
diazepam e o dantrolene. É ansiolítico, diminui a atividade do músculo detrusor da
bexiga e a hiper-reflexia do esfíncter externo da uretra, auxiliando no controle miccional
(Gracies, 2002; Orsnes, 2000).
Existem poucos estudos que investigam os efeitos do baclofeno nos pacientes com
espasticidade de origem cerebral, mostrando nos pacientes com acidente vascular
cerebral (AVC) uma incidência elevada de efeitos depressores do SNC (Gracies, 2002).
A dose inicial de baclofeno em adultos é de 5 mg administradas três a quatro vezes ao
dia, e se aumenta a dose gradativamente (5 mg a cada 7 dias) até que se atinja a dose
de relaxamento desejado. A dosagem máxima recomendada é de 80 mg/dia, divididas
em 4 tomadas. Em crianças a dose inicial deve ser 2,5 a 5 mg/dia, atingindo-se no
máximo 30 mg (crianças de 2 a 7 anos) a 60 mg (naquelas maiores de 8 anos). Como a
vida média é de no máximo de 6 horas e a absorção é rápida (1-2 horas), as tomadas a
cada 6 horas mantêm níveis plasmáticos mais constantes e assim se obtêm níveis
aceitáveis de relaxamento com doses mais baixas (Gracies, 2002).
Benzodiazepínicos
A ação dos benzodiazepínicos na espasticidade se faz através da sua ligação aos
receptores GABAa, cujo complexo apresenta locais de ligação para essa droga. Exercem
efeito indireto pré e pós-sináptico, aumentando a afinidade desses receptores ao GABA
endógeno (Rossi, 1994). São drogas metabolizadas pelo sistema microssomal hepático,
cruzam a barreira hematoencefálica e são secretados no leite materno. Sua duração
depende do metabolismo individual, da produção e eliminação dos metabólitos
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farmacologicamente ativos. Diazepam, clordiazepóxido, clorazepato dipotássico e
clonazepam são benzodiazepínicos de longa ação, enquanto oxazepam, alprazolam e
lorazepam têm curto período de ação, pois não produzem quantidades significantes
de metabólitos ativos (Gracies, 2002).
O diazepam é a mais antiga medicação empregada no tratamento da espasticidade de
origem medular e cerebral, sendo amplamente utilizado. Seu efeito antiespástico é
dose-dependente. Administrado oralmente, atinge o nível sérico máximo após uma
hora e sua meia-vida é de 20-70 horas. É metabolizado pelo fígado em dois componentes
ativos: N-desmetildiazepam (nordiazepam-meia-vida de 36-96 h) e oxazepam, seu
metabólito ativo, que é inativado e excretado na urina. Liga-se a proteínas séricas (98%)
e em condições de hipoalbuminemia, seus efeitos colaterais são mais evidentes. Sua
ação é principalmente supraespinal (córtex cerebral, tálamo, núcleos da base, cerebelo,
formação reticular do tronco), agindo também nas vias medulares polissinápticas.
A eficácia do diazepam é semelhante à do baclofeno, mas seu uso é limitado pelos
efeitos colaterais relacionados à depressão do SNC - sonolência, comprometimento da
atenção, memória, raciocínio e coordenação. Pode piorar, mesmo em doses baixas, a
deambulação de pacientes com AVC (Gracies, 2002).
Outros efeitos observados são fadiga, taquifilaxia e agitação paradoxal. O diazepam,
como os demais benzodiazepínicos, pode ser usado como coadjuvante no tratamento
da espasticidade, principalmente nos pacientes que se beneficiarem com seu efeito
ansiolítico e sedativo.
Na paralisia cerebral o diazepam melhora a espasticidade e a atetose, sendo grande
parte dessa melhora atribuída ao relaxamento muscular (Nogen, 1976).
A intoxicação pelos benzodiazepínicos tem como sintomas sonolência excessiva, com
evolução para coma, sendo seu antagonista o flumazenil indicado para tratar a condição
de intoxicação. O uso contínuo de diazepam acarreta dependência fisiológica e sua
suspensão deve ser gradual - durante 4 a 6 semanas - para atenuar a síndrome de
abstinência, que será mais intensa quanto maior for a dose e o tempo de exposição.
Esta tem início 2 a 4 dias após a suspensão e se caracteriza por ansiedade, agitação,
inquietude, irritabilidade, tremor, fasciculações, hiper-reatividade muscular, náuseas,
hipersensibilidade sensorial, febre, convulsões, sintomas psicóticos, podendo evoluir
para óbito. Os sintomas de abstinência podem persistir, de maneira mais atenuada,
por até 6 meses. Nos benzodiazepínicos de curta ação a síndrome de abstinência tem
início mais precoce (um a dois dias após a suspensão) e se caracteriza pelos mesmos
sintomas acima descritos, além de insônia (Gracies, 2002).
A dose inicial de diazepam é de 5 mg, administrada ao deitar, podendo chegar a 60 mg/
dia, sempre em doses divididas. Nas crianças a dose é de 0,12 a 0,8 mg/kg por dia.
O clonazepam melhora a espasticidade associada a afecções como paralisia cerebral e
esclerose múltipla. Seus efeitos sedativos, fadiga e aumento da secreção brônquica
limitam seu uso em alguns pacientes. É geralmente usado à noite, na dose de 0,5 a
1 mg, podendo chegar até 3 mg/dia (Gracies, 2002).
O piracetam tem estrutura similar ao GABA e ao baclofeno, modula positivamente os
receptores de glutamato e aumenta o metabolismo cerebral. Tem atividade
antitrombótica e antiagregante plaquetária. Rapidamente absorvido após administração
oral, liga-se pouco às proteínas plasmáticas, atravessa a barreira hematoencefálica e é
excretado praticamente inalterado na urina. Sua meia-vida é de 4 horas (Gracies, 2002).
Um estudo controlado com placebo mostrou melhora da espasticidade e de aspectos
funcionais, incluindo marcha, num grupo de pacientes com paralisia cerebral. As
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crianças que apresentavam movimentos atetóides melhoraram de maneira acentuada.
A dose utilizada foi de 50 mg/kg/dia e, apenas um paciente apresentou náuseas e
vômitos como efeito colateral. A dose inicial do piracetam é de 2,4 a 4,8 mg/kg/dia,
em 3 tomadas diárias, variando a dose ideal para cada indivíduo.
A gabapentina é um anticonvulsivante que reduziu a espasticidade em pacientes com
esclerose múltipla e lesão medular, sendo empregada na dose de 400 mg/2 a 3 vezes
ao dia. Pode causar depressão do SNC, fadiga, agitação em pacientes com
comprometimento cognitivo e redução da capacidade vital em pacientes com esclerose
lateral amiotrófica (Gracies, 2002).
Seu efeito também pode ser notado na dor de origem central (Gruenthal, 1997).
O carisoprodol e seu metabólito meprobamato são agonistas gabaérgicos indiretos,
com efeito, semelhante ao dos benzodiazepínicos nos canais de cloro. Tem sido
empregado no tratamento da espasticidade e como analgésico. Seus efeitos colaterais
são: depressão do SNC, tonturas, hipotensão ortostática, taquicardia e síndrome de
abstinência. Atualmente sua indicação principal é o tratamento de espasmos musculares
de instalação aguda (Gracies, 2002).
Dantrolene sódico
O dantrolene sódico é um derivado da hidantoína. É a droga de escolha para o
tratamento da hipertermia secundária à suspensão abrupta do baclofeno, na hipertermia
maligna e na síndrome maligna do neuroléptico, não sendo atualmente utilizado na
espasticidade em nosso meio (Ward, 1986; Kita, 2000).
Tizanidina
Tizanidina e clonidina são derivados imidazólicos, agonistas alfa 2-adrenérgicos, agindo
nos receptores alfa 2-adrenérgicos e imidazólicos da medula. A clonidina age também
inibindo a liberação da substância P na coluna dorsal da medula. Diminuem os reflexos
polissinápticos provavelmente pelo decréscimo da liberação dos neurotransmissores
excitatórios pré-sinápticos.
Mais de 20 trabalhos duplo-cegos foram realizados comparando a eficácia e a
tolerabilidade da tizanidina versus baclofeno e diazepam no tratamento da espasticidade
de origem medular e cerebral. Os resultados foram analisados e demonstraram que a
tizanidina é comparável a esses dois agentes (Lataste, 1994).
A Tizanidina não produz fraqueza muscular, mas pode causar hipotensão arterial,
sedação, boca seca, astenia, tonturas, alucinações visuais e elevação das enzimas
hepáticas (5%), que retornam aos níveis normais após seu decréscimo ou suspensão
(Nielsten, 1995).
A dose inicial de tizanidina é de 4 mg/d, podendo chegar a 36 mg/dia, divididos em
2 a 4 tomadas. O pico sérico ocorre após 1 a 2 horas da sua ingestão, durando o efeito
de 3 a 6 horas (Kita 2000).
Clonidina
A clonidina tem ação na espasticidade de origem medular, podendo ser associada ao
baclofeno. Sua dose inicial é de 0,05 mg/2 vezes ao dia, podendo chegar a 0,4 mg/dia.
Seu efeito colateral limitante é a hipotensão ortostática, devendo ser utilizada com
cautela nos pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos, e nos lesados medulares
com comprometimento autonômico (Middleton, 1996).
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Nabilone
Os canabinóides têm sido utilizados há longo tempo no tratamento da dor e dos
espasmos. Os receptores CB1 de canabinóides são encontrados em neurônios do SNC,
situando-se nas áreas relacionadas à espasticidade, dor, movimentos involuntários
anormais, convulsões e amnésia. Foram relatados efeitos relaxantes dos canabinóides
em pacientes com espasticidade devido a esclerose múltipla, lesão medular e AVC. O
principal alcalóide da Cannabis sativa é o delta-9-tetrahidrocanabinol (donabinol) e o
sintético é o nabilone. O auge do efeito antiespástico se dá 3 horas após a ingestão,
sendo os efeitos colaterais: hipotensão, taquicardia, hiperemia conjuntival, boca seca,
lentificação psicomotora, sedação, despersonalização e crises de pânico. Causam
dependência e não são indicados para pacientes com doença psiquiátrica (Voth, 1997).
Glicina
A glicina é um neurotransmissor inibitório do SNC e seu receptor é semelhante ao do
GABAa. Suas propriedades antiespásticas são demonstradas pelo aumento do seu
nível no espaço extracelular após estimulação epidural da medula (procedimento que
acarreta melhora da espasticidade) e pelas altas concentrações de glicina na medula
lesada durante a fase de choque, que cursa com flacidez. Pacientes tratados com doses
de 3 a 4 g/dia de glicina apresentaram melhora subjetiva da espasticidade e da paresia
(Stern, 1974).
A L-treonina, precursora da glicina, foi empregada em alguns estudos abertos e duplocegos, sendo administrada na dose de 4,5 a 7,5 g/dia. Suas propriedades antiespásticas
foram confirmadas e não apresentou efeitos colaterais. Entretanto, esses resultados
não foram considerados clinicamente relevantes pelos autores (Growdon, 1991).
Comentários sobre Tratamentos Sistêmicos
Os medicamentos usados no tratamento sistêmico da espasticidade, através de seus
diferentes mecanismos de ação, têm como resultado um decréscimo na excitabilidade dos
reflexos medulares.
A revisão das publicações mostra os resultados referentes à redução do reflexo do
estiramento, sem muitas preocupações sobre os resultados funcionais.
Os efeitos dos agentes sistêmicos não se fazem sentir apenas na redução dos reflexos do
estiramento, pois todos deprimem também outros sistemas neuronais, apresentando efeitos
adversos sobre as funções cognitivas ou autonômicas. Os efeitos colaterais mais observados
são depressão, sonolência, comprometimento da memória, hipotensão, bradicardia e
depressão respiratória.
A maioria das drogas antiespásticas melhora o conforto, algumas melhoram a
motricidade passiva, mas podem piorar a motricidade ativa, tendo esses efeitos sido
demonstrados através de ensaios com grupo-controle. Um estudo com o piracetam evidenciou
melhora da motricidade ativa.
Há poucos trabalhos que comparam as drogas antiespásticas entre si, não se podendo
afirmar sobre a superioridade de uma sobre as demais em relação à segurança e eficácia.
Estudos controlados com diazepam e clonazepam versus baclofeno e tizanidina mostram
eficácia semelhante em relação à espasticidade, com poucas diferenças de efeitos colaterais.
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Os efeitos colaterais, muitas vezes insidiosos e de difícil percepção, limitam a
administração da grande maioria das drogas antiespásticas, devendo-se detectá-los
precocemente para permitir redirecionar o tratamento farmacológico sistêmico da
espasticidade. Além disto, o custo das medicações deve ser avaliado no momento da escolha
da droga a ser utilizada adequando o tratamento às necessidades terapêuticas e às condições
socioeconômicas do paciente.
Procedimentos Locais e Regionais
Os tratamentos locais e regionais são representados pelas neurólises químicas. Estes
são procedimentos realizados pelo médico, onde se injetam medicamentos específicos nos
nervos e nos músculos, objetivando a interrupção da transmissão nervosa, o que traz como
conseqüência o relaxamento muscular. Estes procedimentos quando adequadamente
indicados, podem ser o método de escolha no tratamento da espasticidade.
Há muitos anos as drogas disponíveis para estas intervenções têm sido da família dos
alcoóis utilizando-se o álcool etílico a 40-60% ou o fenol a 3-7,5%. Também se empregam
anestésicos, mas no tratamento da espasticidade este recurso só serve como teste terapêutico,
pois seu efeito é fugaz. Desde o ínicio da década de 90, temos à disposição a neurotoxina,
toxina botulínica do tipo A, que tem se mostrado útil no tratamento da espasticidade em
diferentes afecções (Francisco, 1997).
A indicação das quimiodenervações está na dependência da necessidade funcional e
da possibilidade real de ganhos para o paciente. Este tipo de procedimento promove
relaxamento muscular seletivo dos grupos musculares injetados, podendo ser usado como
modalidade medicamentosa única ou em conjunto com outras técnicas terapêuticas (Tilton,
2001).
Neurólise com Fenol
O fenol, derivado do benzeno também conhecido como ácido carbólico, é um agente
empregado há mais de 50 anos. Acarreta axoniotmese química em concentrações superiores
a 3%, agindo apenas como anestésico local nas fibras gama em concentrações inferiores a
esta. Desnatura a bainha de mielina, com preservação axonal, interrompendo a condução
nervosa e o arco reflexo, diminuindo assim o tônus muscular.
Seu efeito clínico inicia-se vários dias após a aplicação, mas, devido às suas propriedades
anestésicas, pode-se observar o resultado parcial logo após a injeção. O bloqueio fenólico
tem efeito temporário, de 3 a 5 meses, devido à reversão do processo de desnaturação mielínica
(Esquenazi, 2001).
A ação do fenol não é específica, ocorrendo tanto em fibras relacionadas com o tônus,
como nas relacionadas com a movimentação voluntária e a sensibilidade. As fibras que
apresentam bainhas mais espessas são relativamente poupadas, porém fibras pouco
mielinizadas como as sensitivas são mais afetadas.
Os procedimentos com fenol são indicados na neurólise de nervos motores, como o
ramo anterior do nervo obturador, responsável pela inervação dos adutores da coxa e o
nervo musculocutâneo, responsável pela inervação dos flexores do cotovelo. Em pacientes
portadores de lesão medular, a indicação de neurólise com fenol é precisa. Nos nervos mistos,
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a neurólise com fenol pode gerar estímulo nociceptivo levando à disestesia em 10-30% dos
casos; nesta situação pode-se optar pelo bloqueio do ponto motor (Esquenazi, 2001).
O procedimento com fenol é feito necessariamente sob eletroestimulação de modo a
facilitar a localização exata do nervo ou ponto motor a ser injetado. Utiliza-se um
eletroestimulador pulsante, com pulsos a cada 5 segundos e agulhas monopolares revestidas
de teflon. A profundidade da penetração e a orientação direcional da agulha requerem um
conhecimento técnico e anatômico precisos. A estimulação elétrica é ajustada observando-se
a contração muscular. Quando existe uma aproximação do nervo motor, a intensidade de
estímulo é menor. O nervo motor é injetado quando com mínina corrente percebe-se a
contração muscular. Na experiência dos autores e na literatura, a utilização de
microestimulação elétrica entre 0 e 1 mA é suficiente para localizar o nervo e entre 1 e 2 mA
o ponto motor (Esquenazi, 2001). Para tanto recomenda-se um aparelho digital que permite
esta precisão. Esta técnica permite a utilização de doses menores por procedimento, evitando
as possíveis complicações.
As doses recomendadas variam de 3-7ml de solução aquosa de fenol, entre 5-7%, por
ponto injetado. Para efeitos mais prolongados, maiores concentrações e volumes podem ser
usados (Esquenazi, 2001).
Os efeitos colaterais mais freqüentes são tonturas, náuseas, vômitos e fraqueza muscular.
Em doses maiores pode-se notar logo após a aplicação sintomas semelhantes à embriaguês.
A administração venosa acidental causa tremores, convulsões, parada respiratória e cardíaca,
necrose da parede vascular com formação de trombo. Injeções repetidas de fenol podem
causar a formação de tecido fibroso no local da aplicação potencialmente dificultando a
técnica em novos procedimentos.
A dose letal é aproximadamente de 8,5 g. Uma solução a 6% contém 0,06 g/ml; raramente
utiliza-se mais do que 15 ml num mesmo procedimento, garantindo assim a sua segurança
(Esquenazi, 2001).
A neurólise com fenol pode ser repetida, caso haja necessidade, sem restrições quanto
ao intervalo de tempo entre as aplicações. A relação custo-benefício indica a neurólise com
fenol no tratamento da espasticidade de grandes grupos musculares. A neurólise com fenol
é uma técnica muito útil no tratamento da espasticidade que se instala durante o período
imediatamente após uma lesão cerebral, prevenindo contraturas que neste caso ocorrem
precocemente. O fenol é muito barato, sua aplicação pode ser repetida sem maiores danos,
logo é uma droga de fácil manejo.
Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A
A toxina botulínica A (TBA) emergiu na última década como o mais novo tratamento
da espasticidade. Numerosas pesquisas têm sido publicadas desde o trabalho pioneiro de
Koman (Koman, 1993).
A aplicação da TBA no músculo inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular,
causando neurólise parcial, dose-dependente no músculo injetado. O mecanismo de ação se
dá por duas vias, afetando as fibras musculares esqueléticas extrafusais e intrafusais,
influenciando o feedback aferente e o influxo ao motoneuronio alfa (Paure, 1999; Yablon,
2001).
Existem 7 subtipos de toxina botulínica (A, B, C, D, E e F), todos com mecanismo de
ação semelhante e produzidos pela bactéria anaeróbia Clostridium botulinum. A TBA é um
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polipeptídeo complexo de 150 kDa, composto por uma cadeia pesada de 100 kDa e uma leve
de 50 kDa. A cadeia leve é a ativa, liga-se à pesada por uma ponte dissulfídica, cuja integridade
é imprescindível para o efeito da toxina. Ao ser aplicada nos músculos-alvo, a TBA une-se a
receptores de membrana e é internalizada na extremidade do axônio. Uma vez no citoplasma
as cadeias sofrem cisão e a cadeia leve desnatura as proteínas sinápticas SNAP-25, impedindo
a formação do complexo necessário para a liberação da acetilcolina na junção neuromuscular
(Dolly, 1997).
A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito é
transitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função das
fibras musculares denervadas (Yablon, 2001).
O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das placas
motoras, seguido da involução dos brotamentos axonais (De Paiva, 1999; Yablon, 2001).
O raio de difusão da TBA depende da formulação. Para o Botox ® ele é de
aproximadamente 2 a 4 cm, atingindo dessa maneira um número elevado de junções
neuromusculares, pelas quais a TBA apresenta alta afinidade e também pode ser influenciada
em uma razão diretamente proporcional, em todas as apresentações comerciais, pela diluição.
Outros fatores que afetam a magnitude da ação da TBA são a dose, o volume, técnica de
injeção e localização da injeção em relação à junção neuromuscular.
Existem três apresentações comerciais de TBA no Brasil, Botox®, Dysport e Prosigne
com perfis biológicos diferentes. A unidade-padrão para a medida da potência da TBA é a
“unidade mouse” – quantidade de toxina que injetada intraperitonialmente em um grupo
de camundongos mata 50% deles (DL50). Um nanograma de Dysport contém
aproximadamente 40U, enquanto um nanograma de Botox contém 4U. Apesar desta aparente
diferença de 10 vezes, clinicamente o que se observa é que a atividade de 1 U de Botox® é
aproximadamente equivalente a 3-4 unidades de Dysport (Yablon, 2001).
Existem estudos mostrando a formação de anticorpos relacionados com as aplicações
de toxina botulínica. A formação de anticorpos parece estar ligada à carga protéica das
formulações. Botox®tem 4,8 ng de proteína por Unidade, Dysport tem 12,5 ng/U. As cargas
antigênicas assim parecem ser diferentes, porém, a relação da formação de anticorpos e da
resposta imune não está definida (Dressler, 2004). Qualquer antígeno injetado promove uma
resposta que ativa o sistema imune. O intervalo curto entre injeções atua como estimulante
ao sistema imunológico, sendo potencialmente ativador da formação de anticorpos. A
literatura e a experiência dos autores recomendam que as injeções independentemente das
doses não sejam repetidas a intervalos menores que 3 meses (Gaebler, 2003).
Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível, uma
alternativa é o uso da toxina B (Benecke, 2002).
O efeito farmacológico da TBA é observado geralmente a partir do terceiro dia, atingindo
o máximo em 2 semanas e persistindo por 3 a 6 meses; o efeito terapêutico porém depende
de outros fatores, podendo se manter por períodos maiores (Papadonikolakis, 2003). A droga
é bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais.
A indicação da neurólise com TBA é promover o relaxamento da hipertonia em músculos
ou grupos musculares que interferem nas atividades funcionais ou dificultam o
posicionamento e favorecem as contraturas. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia e
a correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurólises.
As contra-indicações para este tipo de procedimento podem ser observadas no Quadro
1. E as complicações no Quadro 2.
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Quadro 1:
Contraindicações para
o neurólise com
toxina botulínica
do tipo-A
Quadro 2:
Complicações
Absolutas
Relativas
1- Alergia conhecida ao medicamento
1- Doença neuromuscular associada
2- Infecção no sítio do bloqueio
2- Coagulopatia associada
3- Gravidez e lactação
3- Falta de colaboração do paciente
para o procedimento global
4- Uso de potencializadores como
aminoglicosídeos
Relativas
Raras
Descritas
1- dor
1- alergia
(anafilaxia não descrita)
1- Formação
de anticorpos
2- hematoma
2- atrofia focal
3- sensação de perda
de força
3- sudoração alterada
4- infecção local
As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolvíveis, as raras realmente
têm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por parte do médico.
O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso seja necessário repetilas. Um tempo mínimo de 3 meses é necessário para que o sistema imunológico “esqueça” a
forma da molécula da toxina e assim não complete a formação da molécula básica de anticorpo
antitoxina.
Para a aplicação da toxina botulínica, devemos tomar alguns cuidados do ponto de
vista técnico:
1 - Utilizar sempre solução salina sem conservantes, soro fisiológico, para a diluição.
O uso de água destilada torna a injeção muito dolorosa.
2 - Evitar o borbulhamento ou a agitação do conteúdo do frasco durante a diluição e
recuperação do medicamento para a seringa de injeção. Por ser a molécula da toxina
muito grande, o borbulhamento ou a agitação do líquido poderá eventualmente
quebrar a molécula antes da injeção e assim desativá-la.
3 - Nunca utilizar o conteúdo de frascos que tenham perdido o vácuo. Nesta condição,
eventualmente a toxina poderá estar imprópria para o uso.
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Ainda devemos considerar:
1- O que se deve saber:
• indicação e objetivo do tratamento;
• alterações possíveis nos padrões de movimento que poderão ser conseqüentes ao
tratamento;
2- O que se deve orientar para a equipe de reabilitação:
• planejamento do procedimento;
• planejamento do tratamento reabilitacional pós-neurólise;
• procedimento realizado efetivamente;
• cuidados e condutas reabilitacionais pós bloqueio, incluindo uso de órtese e
contenções.
3- O que se deve orientar ao paciente e a seus familiares:
• indicação, contra-indicação, cuidados e objetivos reais do tratamento;
• cuidados e tratamento reabilitacional pós-bloqueio;
• efeitos e eventuais efeitos adversos.
O compromisso reabilitacional por parte do paciente é muito importante. O tratamento
com toxina botulínica em pacientes espásticos possibilita uma reeducação neuromuscular e
com isto um reequilíbrio entre agonistas e antagonistas, de modo a evitarmos as gêneses das
deformidades e controlarmos o componente espástico. Isto, porém, só será conseguido através
de um processo global de reabilitação, que requer a colaboração do paciente e muitas vezes
também de seus familiares (Yablon, 2001).
O período em que o paciente está sob o efeito do medicamento, 3-6 meses, deve
representar uma corrida contra o relógio, onde deveremos intensificar o processo
reabilitacional e o reequilíbrio muscular. Utilizamos no processo de fortalecimento dos
antagonistas aos músculos tratados, técnicas de eletroestimulação neuromuscular. Esta
medida tem acelerado muito a aquisição de força neste pacientes (Lianza, 2003; Yang, 2003).
Em relação às doses, devemos considerar as características abaixo:
• Tipo de músculo, trofismo e massa muscular.
• Grau de espasticidade.
• Padrões sinérgicos de movimento presentes.
• Potencial de recuperação neurológica e prognóstico funcional.
• Intensidade e duração da resposta individual em caso de repetição do procedimento.
As doses preconizadas variam de 10-20 U/kg/procedimento para Botox e de 30U/kg/
procedimento para Dysport (Ubhi, 2000).
A toxina botulínica A é a droga de escolha para o tratamento da espasticidade grave
envolvendo os músculos distais dos membros e em grupos musculares isolados (Brin, 1997;
Yablon, 2001).
Uma década de experiências e pesquisas validam o uso da toxina botulínica para a
prevenção de deformidades e a promoção de melhoras funcionais através do alívio da
espasticidade (Gaebler, 2003; Yang, 2003).
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As injeções de toxina botulínica ainda abrem a possibilidade de uma janela terapêutica
durante a qual a cinesioterapia deve ser intensificada aproveitando o momento de
relaxamento para criação de novos padrões de movimento levando a uma melhora funcional
dos pacientes tratados (Ong, 2001; Voller, 2002; Ward, 2002; Brigito, tese de doutorado; Botelho,
2002).
A toxina botulínica é considerada atualmente o tratamento de escolha para a
espasticidade de membros inferiores após doença vascular encefálica, com manutenção de
parâmetros funcionais por mais de 4 meses (Hesse, 2003).
Trabalhos mostram que as injeções guiadas resultam em benefício clínico significativo
em pacientes selecionados (Werring, 2000; Kita, 2000).
A aplicação da toxina botulínica pode ser feita sob eletroestimulação e ou eletromiografia
de modo a localizarmos os pontos motores com precisão, especialmente em músculos de
difícil acesso. As técnicas de localização possíveis são: anatomia topográfica e palpação,
eletroestimulação, eletromiografia, ultra-sonografia e fluoroscopia (Yablon, 2001).
A técnica de aplicação em múltiplos pontos parece promover melhores resultados.
Em músculos grandes ou distais devemos injetar em pelo menos 2 pontos.
Podemos injetar mais de um músculo no mesmo procedimento, desde que as doses de
medicamento disponíveis sejam adequadas para cada músculo injetado.
A critério médico, o procedimento deve ser realizado sob sedação ou anestesia geral.
A colocação de gessos pode ser considerada após a neurólise com TBA com o objetivo
de alongar o músculo relaxado e é utilizado em associação aos procedimentos cinesiológicos
(Teive, 1998).
Comentários sobre Tratamentos Locais e Regionais
Este grupo de trabalho recomenda a utilização de procedimentos mistos de neurólise
química com fenol e TBA, pois dessa forma podem ser tratados vários grupos musculares
com doses plenas de ambas as drogas, dentro dos limites de segurança, otimizando os
resultados terapêuticos, evitando reinjeções freqüêntes e possibilitando a aquisição de praxias
funcionais, mostrando assim vantagem também em relação a custo-benefício e
farmacoeconomia (Spósito, 1997; Esquinaze, 2001; Houltram, 2001; Brigidio, 2004; Botelho,
2002).
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Espasticidade
Capítulo 4
PROCEDIMENTOS
CIRÚRGICOS NA
ESPASTICIDADE
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Capítulo 4
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
NA ESPASTICIDADE
Neurocirurgia
Os procedimentos neurocirúrgicos podem ser ablativos ou moduladores e realizados
sobre o Sistema Nervoso Central (SNC) ou Periférico (SNP).
Neuromoduladores
Baclofen Intratecal
O baclofen é uma substância derivada do ácido gama amino-butírico (GABA), sintetizada
na década de 60 e aprovada para o uso oral em 1972. Em 1977 foi usado pela primeira vez em
experimento animal por via intratecal e a partir de1984, após trabalho publicado por Penn e
Kroin, passou a ser usado para o tratamento da espasticidade, por administração intratecal
em seres humanos. Desde então, vários centros que se preocupam com o tratamento da
espasticidade vêm mostrando resultados significativamente positivos com a utilização desta
técnica. (Penn, 1987; Penn, 1989; Müller, 1992; Lima, 2004).
Mecanismo de ação
O baclofen é uma substância com estrutura análoga ao neurotransmissor inibitório
GABA, que provavelmente se liga aos receptores GABA b na medula espinhal, inibindo
a ação dos neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato) e, desta maneira,
inibindo os reflexos mono e polissinápticos. Por via oral apresenta penetração na
barreira hematoencefálica em apenas 5% da dose ingerida. Por via intratecal não há
necessidade do baclofen atravessar a barreira hematoencefálica para atingir o seu sítio
de ação. Deste modo doses significativamente menores são necessárias para atingir os
efeitos desejados (aproximadamente 1 centésimo da dose por via oral) (Albright, 1993;
Lima, 2004).
Indicações e Seleção de Pacientes
O baclofen intratecal está indicado nos casos de espasticidade grave, de origem medular
(em decorrência de traumatismos raquimedulares, esclerose múltipla) ou cerebral
(paralisia cerebral, traumatismos crânio-encefálicos, doenças encéfalo-vasculares) que
não apresentam boa resposta a medicação oral e medidas de tratamento de reabilitação
(Dralle, 1985; Penn, 1993; Lazarthes, 1990; Muller, 1992; Coffey, 1993; Albright, 1991 e
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1993; Armstrong, 1997; Becker, 1997; Meythaler, 1997; Murphy, 2002; Lima, 2004).
Devemos sempre utilizar, em primeiro lugar, medidas menos agressivas e, somente
quando estas se mostrarem ineficazes, partimos para procedimentos mais invasivos.
Uma vez indicado o tratamento, o paciente deverá se submeter a um teste de prova,
que permitirá uma avaliação prévia do resultado. O teste consiste em injetar o baclofen
no espaço subaracnóideo (50 a 150 microgramas), através de uma punção lombar. O
efeito se inicia cerca de 45 minutos após a administração e tem a duração máxima de
10 horas (Penn, 1987; Albright, 1991 e 1996; Kroin, 1993; Lima, 2004). Neste período,
toda a equipe responsável pelo paciente deverá avaliar a resposta à medicação por
meio das escalas de Ashworth e ao número de espasmos (escala de Penn), observando
se houve melhora da função, o que determinará a indicação do tratamento definitivo.
Os pacientes em tratamento com bomba de infusão contínua necessitam em média 22
a 1400 microgramas por dia (Ward, 2002; Rémy-Néris, 2003; Satkunam, 2003).
Contra-Indicações
De acordo com Albright e cols. (Albright, 1996 e 1997) as principais contra-indicações
ao uso do baclofen intratecal são:
• Infecção sistêmica: qualquer infecção torna a resposta clínica ao teste com o baclofen
prejudicada e o procedimento cirúrgico com risco muito aumentado. Deve ser
tratada previamente.
• Alergia ao baclofen por via oral é contra-indicação absoluta ao tratamento intratecal.
• Crianças com menos de 20 kg dificilmente apresentam massa corporal capaz de
suportar a prótese (bomba) no subcutâneo da região abdominal.
Tipos de Bomba
■ A1) A de Infusão Contínua a Gás
• São bombas impulsionadas por um gás inerte (Frcon, butano), cuja meia vida é
longa (mais de 90 anos), que exerce uma pressão constante sobre o compartimento
onde está o medicamento, o qual flui através de capilares até o cateter conectado
ao espaço subaracanóideo, permitindo desta maneira a liberação contínua da
medicação. Variam, quanto ao fluxo, de 0,5 a 2,0 ml por dia e, quanto capacidade
total do reservatório, de 15 a 40 ml, de acordo com o modelo. Este sistema foi
idealizado por Blackshear et al em 1972 e manufaturado pela Infusaid INC (Infusaid
400).
■ A2) Diafragmas de Elastômeros Distensíveis
• Trata-se de bomba implantável, mecânica, de fluxo constante, cujo mecanismo de
fluxo do medicamento é feito através de uma mola propulsora para capilares e
destes para o cateter alojado no espaço subaracnóideo. Variam quanto ao fluxo de
0,4 a 1,2 ml, e a capacidade total do reservatório é de 28 ml. Este sistema de infusão
contínua é acionado por mola impulsionada por diafragmas de elastômeros
distensíveis (tipos: Isomed-Medtronic; Accu-Rx 5300 – ANS) (Keravel, 1990).
■ B) Bomba de Infusão Programável
• São bombas implantáveis que possuem uma bateria para propulsão elétrica do
medicamento até o cateter subaracnóideo. São programadas por computador,
através de mecanismo magnético (via telemetria), permitindo ajuste preciso da
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dose, que pode ser liberada tanto de maneira contínua quanto em “bolus”. Têm
como desvantagens em relação às outras o alto custo e a necessidade de troca da
bateria a cada 6 anos, em média. Entretanto é o equipamento mais sofisticado
disponível. Sistema de infusão sincrônico do medicamento manufaturado pela
Medtronic Corp. (Synchrowed).
Técnica Cirúrgica
O paciente em ambiente cirúrgico, com uso de aparelho intensificador de imagem
para radioscopia pré-operatória. Punciona-se o espaço subaracnóideo lombar (L3-L4
ou L4-L5) por meio de uma agulha calibre 16 e introduz-se o cateter, sob visão
radioscópica, até o nível T11-T12, para espasticidade em membros inferiores ou em
nível T5-T6 para tetraespasticidade. A seguir, tuneliza-se o cateter no subcutâneo até a
região abdominal, onde a bomba é colocada em uma loja subcutânea, cirurgicamente
preparada. Conecta-se então o cateter subaracnóideo à bomba, fechando-se o
subcutâneo e a pele com pontos (Penn, 1989; Muller, 1992; Coffey, 1993; Lima, 2004).
Complicações
• Deslocamentos e quebra de cateter ocorrem em cerca de 10% dos casos.
• Mau funcionamento da bomba raramente ocorre.
• Infecção ocorre em aproximadamente 3% dos casos, necessitando retirada da bomba,
tratamento da infecção com antibiótico específico e a seguir, re-implante do sistema.
• Overdose quando exige monitorização respiratória rigorosa, com ventilação
controlada em UTI, se necessário, até o término do efeito da medicação.
Resultados
■ Espasticidade medular
• Melhora em mais de 90% dos pacientes quando avaliados nas escalas de Ashworth
e número de espasmos (escala de Penn).
• Melhora da espasticidade vesical com diminuição do número de infecções urinárias
para metade da freqüência pré-operatória.
• Melhora da qualidade de vida (Penn, 1987 e 1989; Lazarthes, 1990; Miller, 1992;
Coffey, 1993; T-Vogt, 2000; Sylvester, 2001).
■ Espasticidade Cerebral
• Melhora de aproximadamente 75% da espasticidade nas avaliações pelas escalas
Ashworth e Penn.
• Melhora da distonia quando associada à paralisia cerebral.
• Em músculos refratários ao uso do baclofen intratecal, a associação com toxina
botulínica mostra um bom resultado funcional (Vogt T, 2000).
• Diminui em mais de 50% o número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos (Jacobs,
2001).
• Melhora da velocidade da marcha (90%) e da mobilidade funcional (60%) em
pacientes com hemiplegia após acidente vascular cerebral (Francisco, 2003).
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• Melhora da qualidade de vida (Albright, 1993 e 1996; Armstrong, 1997; Meythaler,
1997 e 1999; Becker, 1997; Rawicki, 1999; Gilmartin, Bruce, 2000; Van Schaeybroeck,
2000; Vogt T, 2000; Urban, 2000; Jacobs, 2001; Flett, 2003; Gerard, 2003).
Morfina Intratecal
A morfina inibe os reflexos polissinápticos na medula espinhal através de sua ação nos
receptores opiáceos (Rossi, 1994; Soni; 2003).
A morfina intratecal tem demonstrado melhora da dor e na espasticidade em pacientes
com lesão medular. O seu uso é limitado pelo desenvolvimento de tolerância, devendo ser
considerado nos casos refratários em que o uso do baclofen esteja contra-indicado (Erickson,
1985; Soni, 2003).
Pode ser utilizada em conjunto com o baclofen, em bomba de infusão contínua, para o
tratamento de pacientes com dor crônica associada à espasticidade.
Neuroestimulação Medular
Técnica em que se implanta eletrodo para estimulação elétrica na região epidural cervical,
por meio de punção torácica e radioscopia ou através de laminectomia direta. É um
procedimento não ablativo e reversível. Apesar de alguns trabalhos mostrarem efeito positivo
com a estimulação medular cervical para o tratamento da espasticidade, não há consenso
quanto à utilização deste método a longo prazo na literatura (Chambers, 1997; Gracies, 1997).
Procedimentos Neuroablativos
Rizotomia Dorsal Seletiva (RDS)
Procedimento idealizado experimentalmente pelo neurofisiologista Sherrington em 1898
(Sherrington, 1898), teve como pioneiro Foerster em 1913 e, em 1978, Fasano propôs através
de estimulação das raízes dorsais inovação da técnica, obtendo melhores resultados. Peacock,
em 1987, modificou e sistematizou a técnica popularizando o método (Fasano, 1978; Peacock,
1987; Lima, 2004).
A cirurgia é realizada por meio de uma laminectomia com exposição das raízes dorsais
de L2 a S1 na cauda eqüina ou no cone medular, estimulação elétrica das mesmas e lesão
seletiva daquelas que apresentam resposta exagerada (resposta tetânica, clônus, contração
em músculos no membro contralateral). De 25% a 50% das raízes dorsais são usualmente
cortadas (Fasano, 1979; Peacock, 1987; Buckon, 2004; Lima, 2004).
Está indicada nos casos de espasticidade grave refratária aos tratamentos menos
invasivos. Pode ser realizada em tetra ou paraparéticos e, em especial, em pacientes com
paralisia cerebral (Abbot, 1993; Mclaughlin, 1994; Albright, 1995; Lima, 2004).
Apresenta como vantagens o baixo custo, não sendo necessários controles
neurocirúrgicos subseqüentes. Como desvantagens, é um método ablativo, irreversível, que
não permite ajustes e não atua na distonia.
Os resultados mostram melhora significativa da espasticidade em membros inferiores
em aproximadamente 75% dos casos de paralisia cerebral. Ocorre melhora nos membros
superiores, mesmo com o procedimento sendo realizado apenas em raízes lombares, devido
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à redução dos impulsos ascendentes nos interneurônios segmentares entre as regiões lombar
e cervical.
A Rizotomia Dorsal Seletiva está associada à redução da subluxação do quadril e à
diminuição do número de procedimentos cirúrgicos ortopédicos. A RDS pode também ser
realizada nas raízes cervicais, estando indicada em casos de espasticidade grave,
principalmente de bíceps e flexores do punho e dedos, visando muito mais a evitar contraturas
e melhoria das condições de higiene do que a uma resposta funcional (Flett, 2003; Lima,
2004).
Neurotomia Periférica
(Seção Mecânica ou Percutânea por Radiofreqüência)
Indicada principalmente para nervos motores, a neurotomia periférica consiste em se
realizar uma lesão cirúrgica ou percutânea por radiofreqüência, no nervo-alvo, visando à
diminuição da espasticidade por enfraquecer a contração do músculo tratado, sendo, portanto
mais indicada para o tratamento da espasticidade focal. Os flexores plantares, os adutores
do quadril e os flexores do cotovelo podem ser tratados com a neurectomia periférica do
nervo tibial posterior, do nervo obturador e do nervo musculocutâneo respectivamente. A
lesão de nervos mistos, principalmente em pacientes com preservação da sensibilidade, pode
levar a dor de deaferentação de difícil tratamento (Sindou, 1995).
Mielotomia
Procedimento idealizado por Bischof em 1951, consiste em separar a medula espinhal
longitudinalmente em anterior e posterior, entre os segmentos L1 e L5, reduzindo a
espasticidade pela interrupção do arco reflexo medular na substância cinzenta da medula.
A mielotomia deve ser considerada somente para aqueles casos refratários a todas outras
formas de tratamento menos agressivas, ou na impossibilidade de realização destas. É um
procedimento ablativo irreversível, podendo ter como efeito indesejável uma perda
permanente das funções vesical e intestinal (Bischof, 1951; Weber, 1955; Nadvornik, 1961;
Fogel, 1985; Livshits, 2002).
Cirurgia Ortopédica
A cirurgia ortopédica ocupa um lugar importante no tratamento da espasticidade e tem
o momento ideal de seu uso, quando os resultados são melhores e sempre coadjuvantes às
outras formas de tratamento. Os objetivos vão desde procedimentos para o alívio da dor,
facilitar os cuidados, aumento da capacidade funcional até melhora no padrão de
deambulação.
Embora numerosas patologias cursem com presença de espasticidade, como as lesões
encefálicas adquiridas (LEA), seqüelas da lesão medular e doenças evolutivas, como a
paraplegia familiar, vamos usar o modelo dos tratamentos utilizados na Paralisia Cerebral
Espástica (Kirk, 1997; Flett, 2003).
Apesar de usarmos esse modelo comum, recomendamos que o tratamento de cada
paciente seja individualizado, levando em conta o diagnóstico etiológico e as particularidades
de cada caso (Jacobs, 2001).
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• Prognóstico: é indispensável que o cirurgião ortopédico faça uma correta avaliação
inicial do paciente em relação ao prognóstico, para que possam ser traçadas metas
realistas. No estabelecimento do prognóstico de marcha levamos em consideração
diversos parâmetros em cada etiologia. Nos casos de PC, utilizamos parâmetros
específicos como, por exemplo, a distribuição topográfica. Os hemiplégicos
geralmente não têm problemas em relação à deambulação, enquanto os tetraplégicos
(dupla-hemi) têm prognóstico reservado para a marcha (Bleck, 1987).
A grande dificuldade em estabelecer o prognóstico de marcha é nos diparéticos, quando
utilizamos outros parâmetros, como o atraso de desenvolvimento motor e as incapacidades
associadas como alterações cognitivas, alterações da visão, convulsões não controláveis.
Nos pacientes sem prognóstico de marcha, a cirurgia pode beneficiá-los em vários
aspectos, desde o alívio da dor, melhora na postura sentada e facilitação dos cuidados.
Naqueles que apresentam prognóstico para a marcha, os procedimentos cirúrgicos
devem ser muito bem estudados, as avaliações clínicas devem ser repetidas e quando possível,
utilizar recursos tecnológicos como, por exemplo, o Laboratório de Marcha, que pode ser
útil como um exame complementar em alguns pacientes (Sutherland, 1990).
Nos pacientes com indicação de tratamento cirúrgico, devemos determinar a idade ideal
para o tratamento, pois quando realizada em idade precoce, os resultados podem ser
insatisfatórios ou apresentar recidiva. Porém, em outras situações, esta espera demasiada
pode agravar as deformidades (Baxter, 1986; Bleck, 1987).
Membros Inferiores
Atualmente, as indicações de cirurgias ortopédicas nos pacientes deambuladores são
mais seletivas, visando a um enfraquecimento mínimo da musculatura. Há um certo
incremento das cirurgias ósseas para correção de deformidades angulares e rotacionais, bem
como melhorar a estabilidade articular. Naqueles não deambuladores, as liberações
musculares podem ser mais amplas.
Geralmente as deformidades de membros inferiores são associadas e a mudança em
uma articulação pode afetar outros níveis. Portanto, o tratamento destas deformidades deve
ser realizado conjuntamente. Para fins didáticos, abordaremos as indicações principais
separadamente.
Quadril
Profilaxia da subluxação/luxação
Os pacientes com Paralisia Cerebral nascem com a articulação do quadril congruente
e com o passar dos anos, há uma migração do quadril ocorrendo subluxação progressiva
devido ao desequilíbrio muscular (espasticidade). Esta migração é mais evidente nos
pacientes totalmente envolvidos (tetraparéticos graves).
Recomenda-se radiografias periódicas do quadril especialmente nos pacientes mais
graves a fim de identificar esta anormalidade (Graham, 2002).
Nos pacientes gravemente envolvidos e com acentuada espasticidade dos adutores
com limitação da abdução dos quadris e progressão da subluxação, a tenotomia dos
adutores associada ou não ao alongamento do psoas pode estar indicada (Miller, 1997;
Hoffer, 1986). Alguns autores indicam a liberação dos adutores como profilaxia da
subluxação (Lonstein, 1986; Gamble, 1990; Moreau, 1995; Eilert, 1997).
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Nos pacientes deambuladores e que apresentam deformidade em adução, devemos
identificar os músculos envolvidos e, se necessário, realizar a tenotomia de forma
econômica, evitando a produção de insuficiência de adutores, que é extremamente
incapacitante para a marcha. Nos casos de deformidade em flexão do quadril, o músculo
habitualmente envolvido é o psoas e poderá ser alongado na sua porção pélvica, local
onde a perda da força flexora é menor (Gage, 1987).
As deformidades rotacionais podem interferir na deambulação e, nesses casos, a cirurgia
deve ser considerada. A cirurgia habitualmente realizada é a osteotomia derrotativa
do fêmur (Hae-Ryong, 1998; Graham, 2003).
Tratamento da Luxação do Quadril
A luxação do quadril na PC pode produzir dor e agravar as deformidades, piorando a
capacidade funcional. O tratamento está indicado independente do prognóstico de
marcha. Os procedimentos indicados são de grande porte e os resultados nem sempre
são satisfatórios. A melhor abordagem é prevenir a subluxação ou tratá-la nas fases
iniciais, quando os resultados são melhores (Dobson, 2002; Graham, 2002).
Nas fases iniciais da subluxação do quadril, a tenotomia dos adutores associada ao
alongamento do psoas e em alguns casos ao alongamento dos isquiotibiais mediais
pode impedir a progressão dessa subluxação e até melhorar a congruência. Nos casos
mais graves, há indicação de procedimentos ósseos associados (Silver, 1985; De Luca,
1998).
Osteotomia Derrotativa e Varizante do Fêmur
O defeito pode estar no colo do fêmur, acetábulo ou ambos. Quando o colo do fêmur
apresenta valgismo ou anteversão acentuada, indica-se este procedimento. A osteotomia
varizante e derrotativa é efetiva e pode levar a um quadril estável e indolor (Brunner,
1997; Settecerri, 2000; Pirpiris, 2001).
Osteotomia da Bacia
Geralmente é realizada concomitantemente à osteotomia do fêmur com o objetivo de
melhorar a cobertura e a congruência do quadril (Brunner, 1997; Jozwiak, 2000). Existem
diversos tipos de osteotomia acetabular e geralmente estão associadas a procedimentos
de osteotomia e encurtamento femural e de alongamentos musculares e tenotomias
no nível dos quadris (Fucs, 1998).
Os quadris que evoluem com degeneração e conseqüente instalação da artrite
degenerativa tornam-se inelegíveis para os procedimentos de reconstrução articular.
Nestes casos são utilizados procedimentos de salvação que visam ao alívio da dor,
melhora da higiene e da função (Fucs, 2003; Svartman, 2004).
Deformidade em Flexão do Joelho
Esta deformidade nem sempre é decorrente primariamente do encurtamento dos
isquiotibiais. Pode ser uma compensação a flexão do quadril ou ser decorrente de
deformidades abaixo do joelho, como por exemplo: pé eqüino, pé valgo-abduto associado à
torção externa da tíbia ou insuficiência dos flexores plantares. Estas causas estão associadas
freqüentemente. Ainda há a possibilidade de haver uma coespasticidade do reto femural
associada ao encurtamento dos isquiotibiais. O objetivo do tratamento é obter um joelho
que tenha extensão adequada na fase de apoio e tenha flexão na fase de balanço (Sutherland,
1990; Kay, 2002).
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O tratamento recomendado nos casos em que ocorre encurtamento dos isquiotibiais é o
alongamento preferencialmente na transição miotendínea dos isquiotibiais mediais (Kay,
2002). Em alguns casos, pode ser associado à transposição do semitendíneo para o tubérculo
dos adutores. Quando possível, devemos evitar o alongamento do bíceps com o objetivo de
evitar a anteversão da pélvis e manter a potência flexora deste músculo.
Nos casos de deformidade estruturada, a osteotomia supracondileana do fêmur deve
ser considerada. Em pacientes que apresentam bom padrão de marcha e coespasticidade de
flexores de joelho e reto femural, é indicado a transferência distal do reto femoral (Gage,
1987; Sutherland, 1990; Lima, 2004). Esta cirurgia está indicada para melhorar a mobilidade
do joelho em pacientes que apresentam marcha com joelho rígido. O tendão do músculo
reto anterior é transferido para a parte posterior do joelho (Gage, 1987; Perry, 1987; Lima,
2004). A análise da cinemática do joelho no plano sagital no pré e pós-operatório demonstra
que ocorre melhora significativa no pico de flexão do mesmo (Rethlefsen, 1999; Lima, 2004).
Pé Eqüino
O pé em eqüino é uma das deformidades mais comuns na PC. A deformidade pode ser
causada pela hiperatividade dos flexores plantares, falta de atividade dos dorsiflexores, além
de ser influenciada pelas deformidades proximais. No seu tratamento devem ser identificadas
as diversas causas, como por exemplo, a flexão de joelho com eqüino compensatório e
insuficiência dos dorsiflexores.
A cirurgia precoce, abaixo dos seis anos de idade, apresenta um alto índice de recidiva
e deve ser evitada quando possível. O alongamento distal do tendão calcâneo deve ser evitado,
especialmente nos diparéticos. Recomenda-se procedimentos mais seletivos, alongando os
gêmeos, preservando o solear quando possível ou fazendo uma fasciotomia desse músculo
(técnicas de Vulpius, Strayer, Baker). As intervenções na fáscia muscular ao invés do tendão
diminuem o risco de hiperalongamentos.
Nas deformidades do pé devidas ao desequilíbrio muscular e associadas aos vícios
posturais do quadril e joelho, não é aceitável o tratamento da conseqüência sem eliminar
todas as causas (Green, 1983; Kling, 1985; Wills, 1988; Crawford, 1990; Lima, 2004).
Associado ao eqüino, podem ocorrer desvios laterais do pé, como o eqüinovalgo e o
eqüinovaro. No tratamento do pé eqüinovaro, devemos analisar a musculatura envolvida
que na PC pode ser o tibial posterior e eventualmente o tibial anterior (Hui, 1998). Nos
pacientes com lesão encefálica adquirida, muitas vezes o tibial anterior é o mais
comprometido.
Recomenda-se o alongamento do tibial posterior na junção miotendínea ou a
hemitransferência para o fibular (“Split do tibial posterior”) quando ele é a causa deformante.
Quando o tibial anterior é o agente deformante, é indicado a hemitransferência desse músculo
(Synder, 1993; Liggio, 2001; Lima, 2004).
No pé valgo, as cirurgias utilizadas são as osteotomias de calcâneo (Rathjen, 1998) e
quando existe abdução do antepé, existe a necessidade do alongamento da coluna lateral,
associado ou não ao alongamento dos músculos encurtados tríceps sural ou fibulares (Mosca,
1995; Andreacchio, 2000; Lima, 2004). Nas deformidades mais graves, estão indicadas as
artrodeses. Em alguns casos, existem deformidades torcionais da tíbia associadas às
deformidades dos pés e, nesses casos, devemos associar a osteotomia derrotativa de tíbia
(Dodgin, 1998; Liggio, 2001). Geralmente é indicado o uso de órteses curtas para a manutenção
das correções (Burtner, 1999; Lima, 2004).
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Escolioses
A principal deformidade do tronco é a escoliose de curva longa, com ou sem obliqüidade
pélvica (Rinsky, 1990). As escolioses geralmente são progressivas, causam graves
deformidades de tronco e surgem principalmente nos pacientes tetraparéticos e não
deambuladores.
Quanto maior o envolvimento neuromuscular e menor a idade de início, maior será a
prevalência e a gravidade da deformidade vertebral. A etiologia pode ser variada, mas todos
os pacientes têm envolvimento de múltiplos sistemas e necessitam de tratamento
multidisciplinar (Ferguson, 1983; Daher, 1985; Bradford, 1987; Lima, 2004).
O paciente com escoliose neuromuscular apresenta problemas mais complicados e
significativamente diferentes quando comparados àqueles que têm outros tipos de escoliose.
A deformidade é progressiva podendo chegar a grande magnitude. Freqüentemente estão
associadas à obliqüidade pélvica progressiva, dificuldades em manter-se na postura sentada,
com o equilíbrio de tronco instável (Bradford, 1987; Lima, 2004). A progressão das curvas
pode ocorrer após a maturidade esquelética, sendo necessário o acompanhamento desses
pacientes até a vida adulta (Thometz, 1988; Lima, 2004). Ocorre perda progressiva da função
pulmonar, pneumonias de repetição e formação de escaras isquiáticas, sacrais ou trocantéricas,
devido ao posicionamento inadequado da bacia (Bradford, 1987; Lima, 2004).
A opção de tratamentos disponível é a clínica e a cirúrgica. Observamos as curvas que
tenham potencial de piora ou aquelas cuja graduação ainda permita acompanhamento clínico.
O tratamento não cirúrgico é recomendado para aqueles pacientes cujo posicionamento
adequado por meios de assentos ou suportes na cadeira ainda seja viável (Fried GW, 2003).
Em pacientes não deambuladores o objetivo é a melhora na postura sentada, podendo-se
utilizar para tal as cadeiras adaptadas, com assentos especiais feitos sob medida. Essas
cadeiras e assentos adaptados provaram ser benéficos para manter o equilíbrio sentado,
controlar a cabeça e melhorar a distribuição da pressão na posição sentada. A escolha depende
do grau de comprometimento ou perda funcional do paciente (Lonstein, 1994; Lima, 2004).
As órteses (coletes bivalvados, órteses toracolombossacras, colete tipo Milwaukee, etc.)
não impedem a progressão das deformidades, e seu uso deve ser controlado rigorosamente,
pois podem provocar áreas de hiperpressão e ulcerações no tronco. Quando toleradas pelo
paciente portador de curvas flexíveis, podem ser utilizadas na tentativa de desacelerar a
progressão da curva, permitindo maior crescimento da coluna e postergar o procedimento
cirúrgico (Lonstein, 1994). O tratamento cirúrgico está indicado, em geral, nas curvas acima
de 40 graus em pacientes na fase de crescimento, que apresentam progressão da curva e
deterioração funcional (Gau, 1991; Guille, 2003). A cuidadosa avaliação pré-operatória é de
fundamental importância. Os estados gerais, nutricionais e respiratórios devem estar
adequados. A avaliação pré-operatória da função pulmonar é essencial, pois esta é
freqüentemente diminuída e a assistência ventilatória pós-operatória pode ser necessária. A
cirurgia é de grande porte e o sangramento por vezes é abundante, podendo ultrapassar o
volume total circulante do paciente e a transfusão tem sido sempre necessária.
A técnica cirúrgica utilizada é a artrodese vertebral por via posterior ou dupla-via,
dependendo do grau de flexibilidade das curvas ou da redutibilidade da obliqüidade pélvica.
Nas curvas flexíveis que possuem redutibilidade da bacia no filme em tração, é indicada a
artrodese vertebral por via posterior somente, utilizando-se o instrumental de Luque pela
técnica de Galveston (Luque, 1982; Lima, 2004). Naquelas rígidas ou que não apresentam
redução da obliqüidade pélvica no filme em tração, está indicada a artrodese vertebral por
dupla-via, ou seja, discectomia por via anterior, mais artrodese e instrumentação por via
posterior (Brown, 1989), desde que as condições gerais do paciente permitam tais
procedimentos (Allen, 1982; Lipton, 2004).
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O enxerto ósseo autólogo pode ser deficiente e a disponibilidade de osso para aloenxerto
em um banco de ossos é muito importante. A imobilização pós-operatória é em geral
desnecessária. Porém, se a fixação do implante for precária, um colete bivalvado de
polipropileno pode ser um tratamento útil até a consolidação da artrodese (Lonstein, 1983;
Lima, 2004).
Membros Superiores
Os alongamentos tendinosos e transferências musculares podem ser utilizados para a
correção de deformidades, melhora cosmética e/ou funcional (Boyd, 2001; Lima, 2004).
Os resultados funcionais nos membros superiores são mais limitados. Há menor
entendimento sobre os vários padrões de deformidades e das possibilidades cirúrgicas. A
indicação cirúrgica no membro superior espástico deve ser precedida de cuidadosa avaliação
(Zancolli, 1981, 1983; Lima, 2004).
O primeiro cuidado é em relação ao uso espontâneo ou não da mão. Pacientes que não
utilizam o membro superior após serem estimulados terão poucos ganhos funcionais quando
operados. As melhoras serão predominantemente estéticas. Nos pacientes que utilizam a
mão, deve-se estudar os diferentes padrões de espasticidade (Lianza, 2001-pág. 296).
Nos pacientes que apresentam flexão do punho e que abrem e fecham a mão, mesmo
quando o punho é corrigido passivamente são canditatas ao alongamento dos flexores do
punho associado ao reforço dos extensores. Nesses casos, várias técnicas podem ser utilizadas:
Alongamento do flexor ulnar do carpo associado à transposição do pronador redondo
para extensores radiais, transposição do flexor ulnar para extensores radiais do carpo (Beach,
1991; Beach, 1991).
Nos casos que apresentam hiperatividade dos flexores de punho e dedos em que a
correção passiva agrava a deformidade, a indicação é de alongamento dos músculos flexores
superficiais e profundos dos dedos, flexores do punho, flexor longo do polegar e pronador
redondo.
Nas deformidades mais graves, a artrodese do punho com ressecção da fileira proximal
do carpo associada aos alongamentos quando necessário, é uma boa opção.
Na deformidade em adução do polegar, é indicado o alongamento ou a tenotomia do
adutor do polegar, do 1o interósseo dorsal e do flexor longo do polegar. A artrodese trapéziometacarpeana e metacarpo-falangeana pode ser necessária em alguns casos, bem como a
zetaplastia da 1a comissura (Casalis, 1990; Lima, 2004).
A flexão do cotovelo freqüentemente está associada a outras deformidades. Nos casos
de flexão grave (fixa acima de 60 graus ou dinâmica acima de 90 graus), o tratamento cirúrgico
é realizado através como o alongamento dos flexores do cotovelo (bíceps e braquial), associado
ou não à capsulotomia anterior. Esta cirurgia produz resultados predominantemente estéticos
e isto deve ser discutido com o paciente.
As deformidades do ombro habitualmente em adução e rotação interna são pouco
operadas. O alongamento do peitoral maior e do subescapular pode melhorar esta
deformidade (Koman, 2003).
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Capítulo 5
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