Resumo - Trato Genital Feminino e Mama

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RESUMO – TRATO GENITAL FEMININO E MAMA
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
VULVA
A vulva (genitália externa) apresenta monte pubianos, clitóris, lábios maiores e menores, hímen,
períneo, abertura da uretra e vestíbulo entre os lábios menores.
Alterações ou variações anatômicas no hímen:
 Anular;
 Cribiforme;
 Imperfurado;
 Septado;
 Aberto: é uma forma patológica;
 Hiperfurado: acumula sangue da menstruação e forma uma rolha de muco no colo uterino.
DOENÇA NÃO NEOPLÁSICA
 Líquen Escleroso: é mais comum após a menopausa e pode envolver reação autoimune
(etiologia desconhecida). Corresponde a 70 % das lesões epiteliais benignas, com
afincamento epitelial, inflamação e alterações histológicas na pele. Apresenta sintomas de
prurido, irritação vagina, dispareunia, sendo raro dor e sensação de queimação.
 Hiperplasia de Células Escamosas (Líquen Simples Crônico ou a antiga: Distrofia
Hiperplásica): surge por ações para aliviar o prurido, aparece na borda do câncer
estabelecido.
 Outras Dermatoses: afetam a pele como um todo.
 Líquen Plano;
 Psoríase;
 Dermatite Seborreica;
 Dermatose inflamatória;
 Dermatose Ulcerativa: não é muito bem definida.
NODULARES VULVARES BENIGNOS
 Cisto de Bartholin (Glândula de Bartholin): são duas e localizam-se póstero-laterais ao orifício
vaginal, uma de cada lado. São revestidos por metaplasia ou epitélio escamoso, inflamam e
obstruem o ducto. Apesar de dolorido, não são visíveis ou palpáveis. O tratamento é abrir e
deixar cicatrizar.
 Cisto Inclusão Epidérmica.
 Cisto do Ducto Skene (Cisto Mucoso Congênito): origem nos remanescentes dos dutos
mesonéfricos. Localiza ao lado da uretra, não é vista e nem palpável.
 Cisto do Canal de Nuck: pode originar a hidrocele do lábio maior
 Papiloma Fibroepitelial: possui etiologia desconhecida, não relacionada à infecção. Faz dobra
da pele com eixo fibroso, pode ter tecido adiposo recoberto por epiderme normal.
 Fibroma.
 Lipoma.
 Condiloma Acuminado: ocorre por infecção viral, por Papiloma Vírus Humano (HPV) das
cepas 6 e 11. Apresentam lesões múltiplas e verrugosas no períneo, vulva, vagina e colo.
 Condiloma Plano Sifilítico: Ocorre por infecção de sífilis. Apresenta consistência endurecida.
NEOPLASIAS VULVARES BENIGNAS
 Hidroadenoma Papilífero: é uma neoplasia da glândula sudorípara apócrina que é parecida
com mama ectópica, com nódulo mais externo cicatrizante que pode ulcerar
 Doença de Paget Extramamário (Mama Ectópica): apresenta áreas com maior densidade de
glândulas apócrinas ou células de Paget na vulva, ânus, região perianal e axilas. Localizam
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Milena Vizioli Cunha, Daniel Figueira, Lorena Forner, Gabriela Hattori e Natálya Freitas Rezende
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
na camada basal e pode acometer toda a espessura. Pode se originar de células terminativas
multipotentes na basal da epiderme, adenocarcinoma subjacente ou metástase de
adenocarcinoma para epiderme.
NEOPLASIAS VULVARES MALIGNAS
 Neoplasia Intraepitelial Vulvar (NIV): Apresenta alterações displásicas epiteliais de I a III.
Ocorre mais em mulheres em fase reprodutiva com hábitos sexuais; em 80% a 90% dos
casos, está relacionado ao HPV sorotipo 16. Pode evoluir para carcinoma invasivo em idosas
e imunossuprimidas.
 Carcinoma Vulvar: é rara. Possui forma invasiva, com 30% associado com HPV, levando a
lesões distróficas vulvares. Pode se disseminar para linfonodos regionais e pélvicos e possui
prognóstico ruim.
 Sarcoma.
 Metástase.
 Melanoma.
VAGINA
A vagina é porção do trato genital feminino, notavelmente, livre de doenças primárias.
ANOMALIAS CONGÊNITAS
Podem ser manifestações de síndromes genéticas, exposição intrauterina a dietilestilbestrol
(DES, usado para prevenir aborto) ou perturbações associadas a anormalidades da sinalização
epitelial-estromal recíproca durante o desenvolvimento fetal.
Vagina Dupla/septada: anomalia rara por ausência da fusão total dos ductos de Muller, e
acompanha útero duplo (útero didelfo);


Anomalias Uterinas Associadas:
Adenose Vaginal: Presença de epitélio endocervical (epitélio mucinoso colunar) na vagina,
como vestígio embrionário. Clinicamente, apresenta áreas vermelhas granulares. Tem casos
raros de adenose relacionada a DES originar carcinoma de células claras.
Endometriose: Lesão de origem mulleriana com presença de tecido endometrial (glândulas e
estroma) fora do útero. Pode acometer outros locais, como ovários e ligamentos uterinos.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS (VAGINITES)
Podem ser causadas por bactérias, fungos, protozoários ou fungos









Inespecífica: relacionadas a estafilococos e estreptococos. O protozoário flagelado é de difícil
identificação no microscópio, e apresenta corrimento esverdeado, bolhoso e com odor forte.
Trichomonas: deixa um aspecto de vermelho vivo.
Monilíase: apresenta corrimento muito branco (assemelha-se à nata de leite), forma placas
no colo uterino e é friável. Aspecto vermelho, com escoriações e sente prurido (no colo,
vagina e vulva).
Herpes Genital: forma bolhas que podem se romper, tem secreção purulenta e com dor na
vulva, vagina e colo. Pode ser recorrente.
Sífilis: apresenta borda circinada (bem delimitada).
Tuberculose: apresenta granuloma com secreção, aspecto sujo e fundo.
Gonorreia: é pouco sintomático, com corrimento amarelo e abundante.
Química: usa muitas duchas.
Crônica: apresenta alteração do pH e no equilíbrio hormonal.
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
Corpo Estranho: comum em pacientes psiquiátricos e abortos.
NEOPLASIAS
 Carcinoma Espinocelular (células escamosas): surge de lesão pré-maligna do tipo neoplasia
intraepitelial vaginal. Atinge pessoas entre 60 a 70 anos. Possui 2% de relação com
carcinoma cervical e vulvar. Pode levar á invasão de estruturas adjacentes, como uretra,
bexiga e reto, e com metástases para linfonodo regionais, sendo mais comum da região
póstero-superior da vagina.
 Extensão de Neoplasias uterinas e cervicais.
 Metastática: Adenocarcinoma vaginal (adenocarcinoma de células claras), é uma forma rara,
possui relação com DES (usado para evitar gravidez) e precisa de acompanhamento rigoroso.
 Melanoma: Rabdomiossarcoma Embrionário (sarcoma botrióide) é uma forma rara, mais
comum em lactentes e crianças menores de 5 anos e possui diferente ação muscular
esquelética.
 Sarcoma.
COLO DO ÚTERO
Na extremidade caudal do útero, o colo do útero se estende do óstio interno ao externo
formando o canal do colo do útero. É dividido em endocérvice (epitélio simples colunar) e ectocérvice
(epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado).
O ponto de transição entre a ectocérvice e a endocérvice é conhecido como Junção EscamoColunar (JEC). Sua localização em relação ao óstio externo varia com a idade, ciclo menstrual,
gravidez, hormônios. Sua eversão é clinicamente conhecida como mácula rubra. A metaplasia na
JEC é o local onde 85% dos cânceres ocorrem. Se a transformação é recente, têm-se ectopia e
orifícios glandulares, porém, se for zona de transformação tardia, têm-se cistos de retenção (Naboth).
O óstio externo se diferencia nas mulheres nulíparas, com formato puntiforme, e nas
multíparas com formato cilíndrico.
O muco produzido pelo colo do útero varia com o ciclo menstrual sendo mais liquefeito no
período fértil e espesso no período infértil.
As patologias do colo uterino são classificadas em Benignas e Malignas.
1) BENIGNAS
- Malformações: agenesia, atresia, duplicidade, hipertrofia, septos, ectopia congênita.
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a) Ectopia congênita: Eversão do epitélio colunar sobre a ectocérvice, formando a mácula
rubra (lesão avermelhada ao redor do óstio externo). Sinais clínicos: secreção purulenta, fétida,
edema, prurido, dispaurenia, desconforto urinário.
- Traumatismos: lacerações, estenose, alongamento hipertrófico, úlcera de decúbito.
- Inflamações: cervicites e colpites
a) Cervicite: Inflamação da mucosa da ectocérvice do colo uterino. Está associada a
corrimento vaginal purulento.
Forma Aguda: ocorre no período pós-parto, normalmente causada por estafilococos ou
estreptococos. Diagnosticada por exame ginecológico.
Forma Crônica: ocorre no período fértil. Detectada a partir de material colhido para leitura e
análise.
Fatores de risco: mulheres jovens, com múltiplos parceiros, higiene inadequada.
Agentes causadores: Chlamydia tracomatis,T. vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria
gonorrhoeae, Candida spp, HSV-2 (vírus da herpes genital), HPV.
Sinais clínicos: corrimento vaginal purulento, ectopia cervical que sangra facilmente ou
assintomática.
Transmissão: durante o parto, DST.
b) Colpite: Infecções vaginais que acometem vagina e colo uterino.
Agentes causadores: Trichomonas vaginalis (corrimento amarelado, em grande quantidade,
fétido, prurido vulvo-vaginal, hiperemia, dor pélvica, desconforto urinário), Gardnerella vaginalis
(corrimento em pequena quantidade, acinzentado, cremoso, com odor que piora após o coito) e
Candida spp (corrimento branco, prurido vulvo-vaginal, hiperemia, desconforto urinário, edema).
Infecção parasitária, hormônios, alergias, neoplasias.
- Neoplasias: pólipos mucosos, leoimiomas cervicais, papilomas, tumores vasculares.
a) Pólipos mucosos: É um deslocamento da endocérvice pelo óstio externo. Mais comum em
mulheres com idade superior a 40 anos, na quantidade entre um e três pólipos.
Tratamento: retirada do pólipo através de histeroscopia ou curetagem.
2) MALIGNAS
Tumores epiteliais:
a) Carcinoma de células escamosas/espinocelular: responsável por 80% dos cânceres de colo
de útero, Lesão Intraepitelial da Alto Grau (HSIL) é o precursor, se origina nas células da
ectocérvice.
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b) Adenocarcinomas: é o segundo tipo de maior causa de câncer de colo de útero (20%), se
origina nas células da endocérvice.
c) Carcinomas mistos.
Causas: 95% por HPV (cepas 16 e 18 principalmente) que evoluem para Neoplasia Intraepitelial
Cervical (NIC).
Fatores predisponentes: idade precoce da primeira relação sexual, múltiplos parceiros, infecção
persistente por cepas de alto risco do vírus (16 e 18).
A NIC precede o desenvolvimento do câncer em anos começando com displasia de baixo grau
(NIC I), passando para displasia moderada (NIC II), e por fim a displasia grave (NIC III).
Sinais clínicos: assintomático, dispaurenia, leucorréia, sangramento vaginal, disúria.
Tumores mesenquimais: Sarcoma de estroma endocervical, Carcinossarcoma, Adenossarcoma.
Diagnóstico e Prevenção: Pelo exame de Papanicolau, biópsia, vacina contra HPV.
CORPO UTERINO
É composto por mucosa (endométrio), músculo liso (miométrio) e peritônio (perimétrio).
Distúrbios funcionais no endométrio:
1) Alterações hormonais: atrofia, alterações de secreção e proliferação, hiperplasia.
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2) Sangramento uterino disfuncional: varia com idade, ciclo hormonal e doenças sistêmicas. Sua
causa não é anormalidade estrutural.
- Variação com a idade:
GRUPO ETÁRIO
Pré-púbere
CAUSAS
Puberdade precoce (origem hipotalâmica,
hipofisária ou ovariana)
Adolescência
Ciclo
anovulatório,
coagulação
Idade reprodutiva
Complicações da gravidez, lesões
orgânicas
(leiomioma,
adenomiose,
polipos,
hiperplasia
endometrial,
carcinoma),
sangramento
uterino
disfucional,
ciclo
anovulatório,
sangramento disfuncional ovulatório
Peri-menopausa
Ciclo anovulatório, descamação irregular,
lesões orgânicas (carcinoma, hiperplasia,
pólipos
Lesões orgânicas (carcinoma, hiperplasia,
pólipos), atrofia do endométrio
Pós-menopausa
distúrbios
da
- Variação hormonal
Ciclo anovulatório: estímulo excessivo de estrógeno, causando hiperplasia endometrial.
Causado por distúrbio nas glândulas endócrinas, lesão de ovário, distúrbio metabólico ou idiopática.
Fase lútea inadequada: sangramento, infertilidade. Causado por ciclo irregular, baixa
concentração de progesterona, corpo lúteo não viável.
Sangramento causado por contraceptivos: era causado por contraceptivos antigos que
combinavam estrógeno e progestinas sintéticos.
3) Sangramento uterino anormal: por origem orgânica como leiomiomas, adenomiose,
endometriose, pólipo, hiperplasia, neoplasia.
a) Pólipos endometriais: protrusão de massa séssil, assintomática, causa sangramento
quando sofre necrose ou ulceração. Maioria ocorre no fundo uterino e são solitários. Tamanho varia
de milímetros até toda extensão do útero. Não são pré-neoplásicos.
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b) Hiperplasia endometrial: o aumento de estrogênio gera proliferação das glândulas e
estroma endometrial. Microscopicamente é dividida em simples, complexa ou atípica. Tratamento
por curetagem ou histerectomia.
c) Endometriose: glândulas e estroma endometrial fora do endométrio. Ocorre em 50% das
mulheres em idade não fértil. Apresenta mediadores inflamatórios elevados. O principal local são as
tubas uterinas. Três hipóteses para sua origem:
1. Teoria da regurgitação: refluxo menstrual através das tubas uterinas
2. Teoria metaplásica: diferenciação do epitélio celômico
3. Teoria de disseminação vascular ou linfática: esclarece casos em locais como o
pulmão.
d) Adenomiose: crescimento da camada basal do endométrio para o miométrio, entre os
feixes musculares. Causa menorragia, dismenorreia, dor pélvica. Duas teoria de origem:
1. Teoria metaplásica: diferenciação do epitélio celômico
2. Teoria metastática: entrada das glândulas do endométrio nas fibras musculares devido
contração uterina.
4) Alterações inflamatórias: endometrite crônica, endometrites pós parto e pós aborto, Doença
Inflamatória Pélvica (DIP) crônica, tuberculose no trato genital, uso de DIU.
a) Endometrite: Inflamação do endométrio por causas bacterianas, mecânicas, tóxicas ou
circulatórias.
- Endometrite Aguda: quando persistem restos fetais ou placentários após um aborto ou parto.
Agente causador: estreptococos do grupo A e estafilococos
- Endometrite Crônica: secundária a uma DIP crônica, a uma endometrite aguda ou ao uso de
DIU. Agente causador: Chlamydia trachomatis.
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Neoplasias malignas do endométrio: 95% são adenocarcinomas e 5% são sarcomas
a) Adenocarcinoma: acomete mulheres mais velhas (60-70 anos). Causado por excesso de
estrogênio. Sinais de sangramento pós-menopausa, útero espesso. Mulheres diabéticas,
nulíparas, hipertensas e obesas tem maiores chances de serem acometidas. Tratamento com
histerectomia e quimioterapia.
b) Leiomiossarcoma: massas volumosas com disseminação abdominal, metástases à distância,
prognóstico ruim (40% com sobrevida de 5 anos). Diferenciação: 10 mitoses/10CGA/atipias
celulares.
Neoplasias benignas do endométrio
a) Leiomioma: crescimento monoclonal de células do miométrio devido ao aumento de
estrogênio, progesterona ou hormônio do crescimento. Acomete entre 30-50% das mulheres
em idade reprodutiva, mais comum em negras. Apresentam sinais como sangramento
anormal, dor pélvica, dispaurenia ou assintomático. Geralmente múltiplos, de tamanhos
variados, podendo ser pediculado, intramural, subseroso, submucoso, intraligamentares,
cervicais. Complicações pode ser infertilidade, aborto, hemorragia.
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TUBAS UTERINAS
INFLAMAÇÕES
a) Salpingite suputariva: gonococcos - 60%(Neisseria). Obstrução da tuba por fibrose e
processo cicatricial. Não há captura e condução dos óvulos-infertilidade. A luz da tuba está
preenchida por líquido hialino (hidrossalpinge), devido a falta de drenagem. Nas lesões bacterianas
há predomínio de leucócitos polimorfonucleares.
Complicações: Pelvi-peritonite, abscesso túbo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas,
abscesso ovariano / ooforite, aderências regionais, endometrite, peri-hepatite (síndrome de FitzHugh-Curtis).
b) Salpingite tuberculosa: formação de granulomas. Representa provavelmente no máximo
1% a 2% de todas as formas de salpingite.
TUMORES E CISTOS
a) Cistos: As lesões primárias mais comuns da tuba uterina são cistos mínimos translucentes,
de 0,1 a 2 cm, preenchidos por um líquido seroso claro, chamados cistos paratubários. Variedades
maiores são encontradas próximo à extremidade fimbriada da tuba ou nos ligamentos largos e são
citadas como hidátides de Morgagni.
b) Tumores: Os tumores da tuba uterina são raros. Os tumores benignos incluem tumores
adenomatoides (mesoteliomas), que ocorrem na subserosa da tuba ou algumas vezes na
mesossalpinge. O adenocarcinoma primário das tubas uterinas é raro e é definido como um
adenocarcinoma com massa tubária dominante e envolvimento da luz e da mucosa. Estes tumores
são detectados por exame pélvico, secreção anormal ou sangramento e, ocasionalmente, citologia
cervical. Aproximadamente metade está no estágio I no momento do diagnóstico, porém quase 40%
destas pacientes não sobrevivem 5 anos. Tumores de maior estágio apresentam um prognóstico
mais reservado. Recentemente, o carcinoma oculto da tuba uterina (de Falópio) foi associado a
mutações em BRCA de linha germinativa. O carcinoma mais frequente da tuba uterina é o
metastático.



Torções: a tuba é um órgão solto e se há hipermobilidade, pode ocorrer torção do seu eixo
vascular. Se for persistente, veias não drenam mais o sangue, mas as artérias podem
compensar até certo ponto, quando ocorre infarto. Paciente apresenta sinais de abdome
agudo e o tratamento é a retirada da tuba. Histo: hemorragia intersticial e congestão.
Prenhez tubária: quando não há mobilidade adequada, a gravidez pode ocorrer na tuba, pois
o ovo não é levado para o útero. O ovo se fixa na parede da tuba, lesando-a e causando
hemorragias (as vilosidades coriônicas penetram na parede). Salpingectomia deve ser
realizada nas pacientes com prole constituída
Endometriose: podem existir focos de endometriose na parede da tuba uterina. Pode dar
esterilidade por obstrução.
OVÁRIOS
Ovários: formação a partir da 5ª semana de vida uterina. Medem 2,5 a 3,5 cm. Epitélio e
estroma (fibroblastos, adipócitos e células endoteliais) são provenientes do epitélio celomático de
todas as demais estruturas do sistema urogenital. Hormônios promovem a maturação gradual do
ovário e dos folículos ovarianos. Tem duas regiões: medular e cortical (onde estão os folículos
primordiais).
Disgenesia gonadal: podem ser causadas por atresia ovariana ou por tecido ovariano não
sensível à hormônios.
LESÕES OVARIANAS NÃO NEOPLÁSICAS
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a) Cistos foliculares e lúteos: tem origem nos folículos de Graaf. Sofreram a ação da
progesterona. Não tem importância clínica, a não ser que cresçam muito e se rompem. Cistos não
neoplásicos e funcionais: encistamento de ovário pode ser fisiológico ou patológico. Morfologia:
Estes cistos geralmente são múltiplos. Variam em tamanho até 2 cm de diâmetro, são preenchidos
por um líquido seroso claro e revestidos por uma membrana cinza brilhante. As células da teca
externa podem ser proeminentes devido às maiores quantidades de citoplasma pálido (luteinizado).
Quando esta alteração é pronunciada (hipertecose), ela pode estar associada ao aumento na
produção de estrógeno e anormalidades endometriais.
Cistos lúteos da granulosa (corpos lúteos) normalmente estão presentes no ovário. Estes
cistos são revestidos por uma borda de tecido amarelo vivo contendo células granulosas luteinizadas.
Ocasionalmente sofrem ruptura e causam reação peritoneal. Algumas vezes a combinação de
hemorragia antiga e fibrose pode dificultar sua distinção dos cistos endometrióticos.
b) Ovários policísticos: A doença ovariana policística (PCOD; anteriormente chamada
síndrome de Stein-Leventhal) afeta 3% a 6% das mulheres em idade reprodutiva. A anormalidade
patológica central consiste em numerosos folículos císticos ou cistos foliculares, frequentemente
associados a oligomemorreia. Mulheres com PCOD apresentam anovulação persistente, obesidade
(40%), hirsutismo (50%) e, raramente, virilismo. Causa mais provável: liberação anormal de LH
hipofisário.
Morfologia: os ovários geralmente apresentam o dobro do tamanho normal e um córtex
externo liso, cinza-esbranquiçado, salpicado com cistos subcorticais de 0,5 a 1,5 cm de diâmetro.
c) Inflamações: DIP (infecção que ascende pela luz das tubas, atingindo os ovários). Pode
formar abscessos tubo-ovarianos.
d) Endometriose: a descamação do endométrio no ovário provoca a formação de cistos
hemorrágicos no ovário.
LESÕES OVARIANAS NEOPLÁSICAS
Tumores (80% benignas e 20% malignos- >45 anos)
Fatores de risco: reprodutivos, genéticos, ambientais.
Neoplasias ovarianas são silenciosas porque precisam ter tamanho muito grande para
incomodar (pelve acomoda as expansões). Geralmente tem crescimento lento.
Origem: epitélio celômico superficial (mesotélio); células germinativas (primordiais); estroma
ovariano (células de sustentação); origem incerta; metastático (tumores gastrointestinais,
pulmonares).
Classificação:
I.
Tumores do estroma-epitélio superficial:
Compreende a maioria das neoplasias dos ovários. Os 3 tipos principais são seroso (parecem
tubas), mucinoso (parecem endocérvice) e endometrióide (parecem endométrio). Morfologia: podem
ter material hialino ou material mucoso em seu interior. A parede é lisa ou apresenta pequenas
projeções de epitélio. Quanto mais entidades sólidas houver na superfície de corte, maior a
proliferação epitelial. Áreas sólidas, císticas e hemorrágicas-maior malignidade. Podem ser
benignos, de malignidade limítrofe (vir a se tornar maligno) ou malignos. Podem ser puros ou ocorrer
misturas de epitélios. Tipos: císticos, sólidos ou cístico-sólidos. Evolução clínica: dor no baixo ventre,
queixas gastrointestinais, urinárias; formas malignas: fraqueza, emagrecimento, ascite (liquido rico
em céls neoplásicas), metástase generalizada.
-Tumores serosos: epitélio secreta líquido aquoso e claro (semelhante ao das tubas uterinas).
Serosos: 30% das neoplasias, geralmente bilaterais. Podem ser benignos-só crescimento, ou
evolução maligna-invade cápsula ovariana, disseminação peritoneal. Ex: cistoadenoma: cistos com
características histológicas benignas; cistoadenocarcinoma: figuras de mitose, invasão do estroma,
formação de papilas, proliferação epitelial, atipia celular.
-Tumores mucinosos: secreta substancia gelatinosa e glicoproteica
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Mucinosos: 25% das neoplasias; podem ser benignos (85%) ou malignos (15%). Quando são
malignos, geralmente provem de metástases. Bilaterais (5% benignos e 20% malignos). Os malignos
tem em seu interior líquido mucinoso rico em células neoplásicas viáveis (pode ir para cavidade
peritoneal por invasão da cápsula do tumor- pseudomixoma peritoneal). Locais de metástase:
pâncreas, pulmões, cérebro. Histopatologia: células caliciformes com formação de papilas,
hipercromia, figuras de mitose.
-Tumores endometrióides: imitam o endométrio.
-Epitelial- estroma- adenossarcomas/ tumor mesodérmico misto (Milleriano)
-Tumores de células claras
-Tumores de células transicionais (tumor de Brenner-características do sistema urinário, tumor de
Brenner de malignidade limítrofe, tumor de Brenner maligno, carcinoma de células de transiçãotumor não Brenner).
II.
Tumores de células germinativas
Compreendem 15-20% das neoplasias ovarianas.
- Teratoma: imaturidade do teratoma é sinal de malignidade. O teratoma deveria formar um feto –
tem diversos tecidos (dente, pele, ossos, tireóide) ou pode ser monodérmico (struma ovarii- se
diferencia em tireóide, pode causar hipotireoidismo). Variam de tamanho, tem crescimento local.
Pequena povrcentagem podem ser malignos (carcinoma espinocelular ou epidermóide da pele são
os mais comuns). Teratoma pode existir nos homens (testículos-90% são malignos) ou nas mulheres
(ovários-90% são benignos).
-Tumor de saco vitelino (tumor de seio endodérmico)
-Disgerminoma: homólogo de seminoma nos testículos. São malignos (um terço exibe agressividade)
e geralmente unilaterais. 75% ocorrem na 2ª e 3ª décadas de vida. Massa de consistência firme,
coloração esbranquiçada, aspecto lobulado. Histologia: lobulação de um tipo de célula e há delicado
estroma de tecido conectivo, acúmulo de linfócitos, células com núcleo grande e redondo e
citoplasma escasso. Pode dar metástase.
-Tumor de células germinativas mistas (já estava desenvolvendo feto)
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III.
Tumores do cordão sexual que se diferencia em estroma:
Derivam de estroma ovariano (que deriva do cordão sexual).
- Tumores de células da granulosa/teca: 5% dos tumores ovarianos, 66% ocorrem após a
menopausa. Geralmente são unilaterais. Massa sólidas ou císticas, de tamanho variado,
esbranquiçadas, pode ter ou não hemorragias. Histologia: conjunto de céls com retrações
arredondadas (corpúsculos de Doul-Exnner). Tem potencial de produzir estrógeno e tem risco
pequeno de malignidade, podendo levar a hiperplasia do endométrio, alteração fibrocísticas das
mamas, carcinoma de endométrio.
-Tumores do grupo fibrotecoma (tumor fibroso+adiposo): 4% das neoplasias ovarianas; 90% são
unilaterais, são encapsulados, sólidos, esféricos ou lobulados. Podem ser acompanhados de ascite
e hidrotórax à direita (Síndrome de Meigs). Mais comum em mulheres pós-menopausa. Quando há
lipídios, pode ter precursores de estrogênio-feminilização da mulher exacerbada.
-Tumores de células de Sertoli: estroma/androblastoma. Podem produzir masculinização ou
desfeminilização. Ocorre em qualquer idade. São unilaterais. Tem coloração cinza a castanho
amarelada. Histologia: células de Sertoli e de Leydig intercaladas com estroma. Baixa incidência de
metástase.
-Tumores de células do hilo: tumor puro de células de Leydig. São quase sempre benignos,
unilaterais. Masculinização. Achados laboratoriais: aumento do nível de 17 cetoesteróides.
Tratamento é excisão cirúrgica.
-Tumores do cordão sexual com túbulos anulares
-Tumores de células esteroides (lipídicas)
IV.
Maligno sem especificação
V.
Metástases: tumores que se assentam no ovário. Mais comuns são de origem millerianas
(útero, trompa, ovários); mais prevalentes são de mama, TGI (principalmente estômago).
Tumor de Krukemberg: implantação de tumor do estômago para ovário. Células com
núcleo na periferia, estroma vacuolizado e corado por PAS (rosa-mucina), HE (fica
transparente e se parece com anel de sinete). Geralmente bilaterais, ovários aumentados
de volume, podem ser confundidos com ovários policísticos.
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PATOLOGIA DA PLACENTA
A placenta é composta por vilosidades coriônicas que crescem do córion para fornecer uma grande
área de contato entre as circulações fetal e materna. Na placenta madura, o sangue materno entra
no espaço interviloso pelas artérias endometriais (artérias espiraladas) e circula ao redor dos vilos,
permitindo a troca gasosa e de nutrientes. O sangue desoxigenado flui de volta do espaço interviloso
para a decídua e entra nas veias endometriais. O sangue fetal desoxigenado entra na placenta por
duas artérias umbilicais que se ramificam radialmente para formar as artérias coriônicas. As artérias
coriônicas se ramificam adicionalmente quando entram nas vilosidades. Nas vilosidades coriônicas,
elas formam um extenso sistema capilar, deixando o sangue fetal em grande proximidade com o
sangue materno. A difusão de gases e nutrientes ocorre pelas células endoteliais dos capilares
vilosos e pelo sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto adelgaçados. Em circunstâncias normais, não há
mistura entre o sangue fetal e materno. O sangue oxigenado na placenta volta para o feto pela única
veia umbilical.
13

DISTÚRBIOS NO INÍCIO DA GRAVIDEZ
A) ABORTO ESPONTÂNEO: O aborto espontâneo, ou “aborto”, é definido
como a perda da gravidez antes de 20 semanas de gestação. A maioria
destes casos ocorre antes de 12 semanas. 10% a 15% das gestações
clinicamente reconhecidas terminam em aborto espontâneo. Contudo,
usando análises sensíveis de gonadotrofina coriônica, foi identificado que
outros 22% das gestações iniciais em mulheres saudáveis sob outros
aspectos terminam espontaneamente. As causas do aborto espontâneo
são tanto fetais quanto maternas. Anomalias cromossômicas como
aneuploidia, poliploidia e translocações estão presentes em
aproximadamente 50% dos abortos precoces. Defeitos genéticos mais
sutis, para os quais testes genéticos de rotina não estão prontamente disponíveis, respondem por
uma fração adicional de abortos. Fatores maternos incluem defeito da fase lútea, diabetes
inadequadamente controlado e outros distúrbios endócrinos não corrigidos. Defeitos físicos do útero,
como leiomiomas submucosos, pólipos uterinos ou malformações uterinas podem impedir uma
implantação adequada para suportar o desenvolvimento fetal. Distúrbios sistêmicos que afetem a
vasculatura materna, como a síndrome do anticorpo antifosfolipídio, coagulopatias e hipertensão,
podem predispor ao aborto. Finalmente, infecções por bactérias como Toxoplasma, Mycoplasma e
Listeria, assim como infecções virais, também foram implicadas como causas de aborto. A infecção
ascendente é particularmente comum em perdas do segundo trimestre. Contudo, em muitos casos
os mecanismos que levam à perda inicial da gravidez ainda são desconhecidos.
B) GRAVIDEZ ECTÓPICA: Gravidez ectópica é o termo aplicado à implantação do feto em qualquer
outro local diferente de uma localização intrauterina normal. O local mais comum é a tuba uterina (de
Falópio) (90%). Outros locais incluem o ovário, a cavidade abdominal e a porção intrauterina da tuba
uterina (de Falópio) .
Gestações ectópicas ocorrem aproximadamente uma vez a cada 150 gestações. A condição
predisponente mais importante, presente em 35% a 50% das pacientes, é uma doença inflamatória
pélvica prévia resultando em cicatrização da tuba uterina (de Falópio) (salpingite folicular crônica).
Em alguns casos, porém, as tubas uterinas (de Falópio) são aparentemente normais. Dispositivos
contraceptivos intrauterinos também aumentam o risco de gravidez ectópica. Supõe-se que a
gravidez ovariana resulte da rara fertilização e aprisionamento do óvulo no interior do folículo no
exato momento de sua ruptura. Gestações abdominais podem se desenvolver quando o óvulo
fertilizado não consegue entrar ou cai da extremidade fimbriada da tuba uterina. Em todas estas
localizações anormais, o óvulo fertilizado passa por seu desenvolvimento usual, com a formação de
tecido placentário, do saco amniótico e do feto, e o local de implantação do hospedeiro pode
desenvolver alterações deciduais.
Morfologia:.A gravidez tubária é a causa mais comum de hematossalpinge (tuba uterina preenchida
com sangue) e deve ser sempre suspeitada quando um hematoma tubário estiver presente.
Inicialmente, o saco embrionário, cercado por tecido placentário composto por vilos coriônicos
imaturos, é implantado na luz da tuba uterina. Com o tempo, células trofoblásticas e vilos coriônicos
começam a invadir a parede da tuba uterina como fazem no útero durante uma gravidez normal.
Contudo, uma decidualização adequada está ausente na tuba uterina e o crescimento do saco
gestacional distende a tuba uterina, causando adelgaçamento e ruptura. A ruptura da tuba uterina
frequentemente resulta em hemorragia intraperitoneal maciça. Menos comumente, a gravidez tubária
pode sofrer regressão espontânea e reabsorção de todo o concepto. Ainda mais raramente, a
gravidez tubária sofre extrusão pela extremidade fimbriada para a cavidade abdominal (aborto
tubário).
Aspectos Clínicos. O curso clínico da gravidez ectópica é marcado pelo início de dor abdominal
grave, mais comumente cerca de 6 semanas após um período menstrual normal prévio, quando a
ruptura da tuba uterina provoca hemorragia pélvica. A ruptura de uma gravidez tubária constitui uma
emergência médica. Nestes casos, a paciente pode desenvolver rapidamente um choque
14
hemorrágico com sinais de abdômen agudo, e o diagnóstico precoce é crítico. Testes de
gonadotrofina coriônica, estudos de ultrassom e laparoscopia podem ser úteis. Amostras de biópsia
do endométrio podem ou não revelar alterações deciduais, mas – exceto no caso extremamente raro
de gravidez dupla – não exibem vilos coriônicos ou evidência de um local de implantação.

DISTÚRBIOS DO FINAL DA GRAVIDEZ
O grande número de distúrbios que pode ocorrer no terceiro trimestre está relacionado à complexa
anatomia da placenta em maturação. A interrupção completa do fluxo sanguíneo pelo cordão
umbilical decorrente de qualquer causa (como nós estenosantes ou compressão) pode ser letal para
o feto. Infecções ascendentes envolvendo as membranas corioamnióticas podem levar à sua ruptura
e parto prematuro. Uma hemorragia retroplacentária na interface da placenta e do miométrio
(descolamento da placenta) ameaça tanto a mãe quanto o feto. A ruptura dos vasos fetais nas
vilosidades terminais pode produzir uma perda significativa de sangue fetal, com lesão ou morte fetal
resultante. A má perfusão uteroplacentária pode ser precipitada por implantação ou desenvolvimento
anormal da placenta ou por doença vascular materna; os efeitos podem variar de um leve retardo do
crescimento intrauterino até isquemia uteroplacentária grave e préeclâmpsia materna.
A) ANOMALIAS PLACENTÁRIAS
ANORMALIDADES NA FORMA, ESTRUTURA E IMPLANTAÇÃO




Lobos acessórios placentários
Placenta bilobada
Placenta cincunvalada
Placenta acreta: superficialmente no miométrio
PLACENTAS GEMELARES
Existem três tipos básicos de placentas gemelares :



diamnióticas dicoriônicas (que podem ser fundidas)
diamnióticas monocoriônicas
monoamnióticas monocoriônicas.
Placentas monocoriônicas implicam em gêmeos monozigóticos (idênticos), e o momento no qual a
divisão ocorre determina se um ou dois âmnios estarão presentes. A placentação dicoriônica pode
ocorrer com gêmeos monozigóticos ou dizigóticos e não é específica.Uma complicação da gestação
gemelar monocoriônica é a síndrome de transfusão feto-fetal.Em todas as placentas gemelares
monocoriônicas existem anastomoses vasculares, que conectam as circulações dos gêmeos. Em
alguns casos ocorre um compartilhamento anormal das circulações fetais por uma derivação
arteriovenosa. Se houver um desequilíbrio no fluxo sanguíneo, uma disparidade acentuada nos
volumes sanguíneos fetais pode resultar na síndrome de transfusão feto-fetal e na morte de um ou
ambos os fetos.
ANORMALIDADES DA IMPLANTAÇÃO PLACENTÁRIA
Implantações placentárias anormais podem ter consequências importantes para a evolução da
gravidez. A placenta prévia é uma condição na qual a placenta apresenta implantação no segmento
uterino inferior ou no colo uterino, muitas vezes com hemorragia séria no terceiro trimestre. Uma
placenta prévia completa cobre o óstio cervical interno e consequentemente requer o parto por
incisão cesariana para evitar a ruptura da placenta e hemorragia materna fatal durante o parto
vaginal. A placenta acreta é causada por ausência parcial ou completa da decídua, com aderência
do tecido viloso placentário diretamente ao miométrio e falha na separação placentária. Esta é uma
causa importante de hemorragia pós-parto, que muitas vezes pode pôr em risco a vida da mãe.
15
Fatores predisponentes comuns são placenta prévia (em até 60% dos casos) e uma história de
incisão cesariana anterior.
B) INFECÇÕES PLACENTÁRIAS
As infecções na placenta se desenvolvem por duas vias: (1) infecção ascendente pelo canal de parto;
e (2) infecção hematogênica (transplacentária). As infecções ascendentes são de longe as mais
comuns e quase sempre bacterianas; em muitos casos, a infecção localizada das membranas por
um organismo produz ruptura prematura das membranas e parto pré-termo. O líquido amniótico pode
ser turvo, com exsudato purulento, e histologicamente o córion-âmnio contém um infiltrado
leucocitário polimorfonuclear acompanhado por edema e congestão dos vasos. A infecção
frequentemente estimula uma resposta fetal com “vasculite” dos vasos umbilicais e da placa coriônica
fetal. Excepcionalmente, infecções bacterianas podem ser originadas da disseminação
hematogênica de bactérias diretamente para a placenta. As vilosidades exibirão então células
inflamatórias agudas (vilosite aguda).
CORIOAMNIONITE: A corioamnionite é a infecção mais comum da placenta e decorre da ruptura
precoce da bolsa amniótica, que contém o feto. A ruptura leva à perda do líquido amniótico (relatada
pela paciente) e permite a entrada de bactérias na cavidade amniótica, provenientes da vagina. Isto
causa uma infecção aguda do âmnio (membrana fina revestida por epitélio cúbico) e do cório (tecido
conjuntivo vascularizado), ambos de origem fetal, resultando em exsudato purulento que recobre a
face fetal da placenta e o cordão umbilical. Nesta lâmina, o âmnio mostra espessa camada de
exsudato fibrino-purulento e o epitélio amniótico normal praticamente desapareceu
VILOSITE: Vilosite é inflamação crônica das vilosidades coriais. É menos comum que a
corioamnionite e, ao contrário desta, ocorre por via hematogênica a partir de uma infecção materna,
como sífilis, toxoplasmose, doença de Chagas, citomegalovirose, rubéola, etc. O exame sorológico
é fundamental no diagnóstico etiológico mas, em muitas vilosites, a causa permanece obscura
mesmo assim. As vilosidades apresentam-se aumentadas de volume e com infiltrado crônico
inespecífico (linfoplasmohistiocitário), podendo ter também neutrófilos. As conseqüências podem ser
desde mínimas até retardo do desenvolvimento fetal, malformações ou óbito intraútero.
Várias infecções hematogênicas, classicamente o grupo conhecido como TORCH (toxoplasmose e
outras [sífilis, tuberculose, listeriose], rubéola, citomegalovírus, herpes simples), podem afetar a
placenta. Podem originar infiltrados inflamatórios nas vilosidades coriônicas, geralmente de células
inflamatórias crônicas (vilosite crônica). Muitas vezes, a causa de vilosite crônica é obscura e pode
envolver fenômenos imunológicos
C) TOXEMIA DA GRAVIDEZ
PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA

hipertensão

proteinúria

edema

convulsões

coma
PRÉ-ECLÂMPSIA
ECLÂMPSIA
Pré-eclâmpsia se refere a uma síndrome sistêmica caracterizada por disfunção endotelial materna
difusa, manifestada clinicamente por hipertensão, edema e proteinúria durante a gravidez. Ocorre
em aproximadamente 3% a 5% das gestantes, geralmente no último trimestre e mais comumente
em primíparas (mulheres que estão grávidas pela primeira vez). Algumas destas mulheres evoluem
para doença mais grave, desenvolvendo convulsões; esta forma mais grave é chamada de
eclâmpsia. Outras complicações originadas da disfunção endotelial sistêmica incluem
hipercoagulabilidade, insuficiência renal aguda e edema pulmonar. Aproximadamente 10% das
16
mulheres com pré-eclâmpsia grave desenvolvem hemólise, elevação das enzimas hepáticas e
baixas plaquetas, citadas como a síndrome HELLP . A pré-eclâmpsia deve ser distinguida da
hipertensão gestacional que pode se desenvolver na gravidez sem proteinúria.
Patogenia. Os mecanismos exatos que levam ao desenvolvimento da pré-eclâmpsia ainda estão
sendo investigados; contudo, está claro que a placenta desempenha um papel central na patogenia
da síndrome, uma vez que os sintomas desaparecem rapidamente após a eliminação da placenta.
As anormalidades críticas na pré-eclâmpsia consistem em disfunção endotelial difusa,
vasoconstrição (levando à hipertensão) e aumento da permeabilidade vascular (resultando em
proteinúria e edema).. Na gravidez normal, as células trofoblásticas extravilosas fetais (células
trofoblásticas não associadas às vilosidades coriais) no local de implantação invadem a decídua
materna e os vasos deciduais, destroem a musculatura lisa vascular e substituem as células
endoteliais maternas por células trofoblásticas fetais (formando vasos sanguíneos híbridos
maternofetais). Este processo transforma as artérias espirais deciduais de vasos de resistência de
pequeno calibre em vasos uteroplacentários de grande capacidade que não possuem um
revestimento de músculo liso. Na pré-eclâmpsia, este remodelamento não ocorre, deixando a
placenta pouco equipada para satisfazer as maiores demandas circulatórias do final da gestação e
preparando o cenário para o desenvolvimento de isquemia placentária.
Disfunção endotelial e desequilíbrio dos fatores angiogênicos e antiangiogênicos.
Morfologia. A placenta revela várias alterações microscópicas, cuja maioria reflete má perfusão,
isquemia e lesão vascular. Incluem: (1) Os infartos placentários – pequenos e periféricos, que podem
ocorrer em placentas normais a termo – são maiores e mais numerosos na pré-eclâmpsia. Também
ocorre um exagero das alterações isquêmicas nas vilosidades coriônicas e no trofoblasto. Inclui um
aumento dos nós sinciciais e o aparecimento de maturidade vilosa acelerada. (2) Existe uma maior
frequência de hematomas retroplacentários devido a sangramento e instabilidade dos vasos
uteroplacentários. (3) O achado mais característico está nos vasos deciduais, refletindo implantação
anormal. Pode ocorrer na forma de trombose, ausência de conversão fisiológica normal (descrita
anteriormente), necrose fibrinoide ou deposição de lípides no interior da íntima (aterose aguda) .
Aspecto Clínico. A pré-eclâmpsia mais comumente começa após 34 semanas de gestação, mas
começa mais cedo em mulheres com mola hidatiforme (discutida abaixo) ou doença renal,
hipertensão ou coagulopatias preexistentes. O início é tipicamente insidioso, caracterizado por
hipertensão e edema, seguido por proteinúria dentro de vários dias. Cefaleias e perturbações visuais
são eventos sérios e indicativos de pré-eclâmpsia grave, muitas vezes exigindo o parto.
A eclâmpsia é anunciada pelo envolvimento do sistema nervoso central, incluindo convulsões e
eventual coma. A conduta na pré-eclâmpsia difere, dependendo da idade gestacional e da
severidade da doença. Para gestações a termo, o parto é o tratamento de escolha,
independentemente da severidade da doença. Em gestações pré-termo, quando o parto pode não
ser a melhor opção para o feto, as pacientes com doença leve podem ser tratadas com conduta
expectante, com monitoramento atento da mãe e do feto. Entretanto, eclâmpsia, pré-eclâmpsia grave
com disfunção de órgãos finais maternos, comprometimento fetal ou síndrome HELLP constituem
indicações para o parto, independentemente da idade gestacional. A terapia antihipertensiva não
afeta o curso da doença ou melhora sua evolução. A proteinúria e a hipertensão geralmente
desaparecem dentro de 1 a 2 semanas após o parto, exceto quando forem anteriores à gravidez.
Embora tipicamente se acredite que a pré-eclâmpsia não tem sequelas duradouras, estudos recentes
indicam que aproximadamente 20% das mulheres desenvolvem hipertensão e microalbuminúria
dentro de 7 anos após uma gravidez complicada por pré-eclâmpsia. Também ocorre um aumento de
duas vezes no risco em longo prazo de doenças vasculares do coração e do cérebro.

DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
A doença trofoblástica gestacional constitui um espectro de tumores e condições semelhantes a
tumores caracterizadas por proliferação de tecido placentário, seja viloso ou trofoblástico. As lesões
incluem mola hidatiforme (completa e parcial), mola invasiva e as condições francamente malignas,
coriocarcinoma e tumor trofoblástico do sítio placentário.
17
A) MOLA HIDATIFORME
A mola hidatiforme se caracteriza histologicamente pela tumefação cística das vilosidades coriônicas,
acompanhada por proliferação trofoblástica variável. O motivo mais importante para o
reconhecimento correto das molas é o fato de estarem associadas a um maior risco de doença
trofoblástica persistente (mola invasiva mole) ou coriocarcinoma
I.
Mola Completa
A mola completa resulta da fertilização de um óvulo que perdeu seus cromossomos, e o material
genético é derivado completamente do pai. Noventa por cento apresentam um padrão diploide 46,XX,
totalmente derivado da duplicação do material genético de um espermatozoide (um fenômeno
chamado androgênese). Os outros 10% derivam da fertilização de um óvulo vazio por dois
espermatozoides (46,XX e 46,XY). Histologicamente, na mola completa todos ou a maioria das
vilosidades estão aumentadas e edematosas, ocorrendo hiperplasia difusa do trofoblasto. Embora
vasos fetais e partes fetais sejam extremamente raros em molas completas, uma vez que o embrião
morre muito cedo no desenvolvimento, estes podem ocorrer. As pacientes apresentam um risco de
2,5% de coriocarcinoma subsequente.
II.
Mola Parcial
As molas parciais resultam da fertilização de um óvulo por dois espermatozoides. Nestas molas, o
cariótipo é triploide (p. ex., 69.XXY) ou até mesmo ocasionalmente tetraploide (92,XXXY). Partes
fetais estão presentes mais frequentemente que nas molas completas. Nas molas parciais, algumas
vilosidades estão edematosas e outras exibem apenas pequenas alterações; a proliferação
trofoblástica é focal e menos acentuada. Embora as molas parciais acarretem um maior risco de
doença molar persistente, não se considera que representem um maior risco de coriocarcinoma.
Aspectos Clínicos. A maioria das mulheres com molas parciais e completas iniciais apresentam
perda espontânea da gravidez ou são submetidas a curetagem devido a anormalidades no ultrassom
mostrando expansão difusa das vilosidades. Nas molas completas, a análise quantitativa de
gonadotrofina coriônica humana (HCG) mostra níveis de hormônios muito acima daqueles
produzidos durante uma gravidez normal de idade gestacional semelhante. A determinação serial do
hormônio indica um nível rapidamente crescente que aumenta mais rápido que o usual para uma
gravidez única ou mesmo múltipla normal. A grande maioria das molas é removida por curetagem
radical. O monitoramento das concentrações séricas de HCG é necessário para determinar o
desenvolvimento inicial de doença trofoblástica persistente, uma vez que até 10% das molas
progridem para molas persistentes ou invasivas115. Além disso, 2,5% das molas completas evoluem
para coriocarcinoma gestacional. Portanto, os níveis séricos de HCG geralmente são acompanhados
até que atinjam zero e permaneçam neste nível por seis meses a um ano.
III.
Mola invasiva
É definida como uma mola que penetra ou até mesmo perfura a parede uterina. Ocorre invasão do
miométrio por vilosidades coriônicas hidrópicas, acompanhadas por proliferação tanto do
citotrofoblasto quanto do sinciciotrofoblasto. O tumor é localmente destrutivo e pode invadir o tecido
parametrial e os vasos sanguíneos. As vilosidades hidrópicas podem embolizar para locais distantes,
como os pulmões e o cérebro, mas não crescem nestes órgãos como metástases reais e
eventualmente regridem mesmo sem quimioterapia. O tumor é manifestado clinicamente por
sangramento vaginal e aumento uterino irregular. Ele está sempre associado a uma HCG sérica
persistentemente elevada e graus variáveis de luteinização dos ovários. O tumor responde bem à
quimioterapia, mas pode resultar em ruptura uterina e exigir histerectomia.
CORIOCARCINOMA
O coriocarcinoma gestacional é uma neoplasia maligna de células trofoblásticas derivadas de uma
gravidez previamente normal ou anormal, que pode incluir até mesmo uma gravidez ectópica
extrauterina. O coriocarcinoma é rapidamente invasivo e sofre extensas metástases, porém após ter
sido identificado responde bem à quimioterapia. O coriocarcinoma é precedido por várias condições;
50% são originados em molas hidatiformes, 25% em abortos prévios, aproximadamente 22% em
gestações normais (coriocarcinoma intraplacentário), com o restante ocorrendo em gestações
18
ectópicas. Muito raramente, um coriocarcinoma não gestacional pode se desenvolver a partir de
células germinativas nos ovários ou no mediastino. Pode-se esperar que aproximadamente 1 a cada
40 casos de mola hidatiforme completa dê origem a um coriocarcinoma.
Morfologia. O coriocarcinoma classicamente é um tumor macio, carnoso, amareloesbranquiçado,
com uma acentuada tendência a formar grandes áreas pálidas de necrose isquêmica, focos de
amolecimento cístico e hemorragia extensa
Histologicamente, ele não produz vilosidades coriônicas e consiste inteiramente em uma proliferação
mista de sinciciotrofoblastos e citotrofoblastos . As mitoses são abundantes e algumas vezes
anormais. O tumor invade o miométrio subjacente, frequentemente penetra nos vasos sanguíneos e
linfáticos e em alguns casos se estende para a serosa uterina e para as estruturas adjacentes. Devido
ao seu crescimento rápido, está sujeito a hemorragia, necrose isquêmica e inflamação secundária.
Em casos fatais, são encontradas metástases nos pulmões, cérebro, medula óssea, fígado e outros
órgãos. Em algumas ocasiões, um coriocarcinoma metastático é descoberto sem um tumor primário
detectável no útero (ou no ovário), supostamente porque o primário sofreu necrose completa.
Aspectos Clínicos. O coriocarcinoma uterino geralmente não produz uma massa grande e
volumosa, mas se manifesta como uma perda vaginal irregular de um fluido sanguinolento, castanho.
Esta secreção pode aparecer no decorrer de uma gravidez aparentemente normal, após um aborto
espontâneo ou uma curetagem. Às vezes o tumor não aparece até meses após estes eventos.
Geralmente, no momento em que o tumor é descoberto, radiografias de tórax e ossos já revelam a
presença de lesões metastáticas. Os títulos de HCG estão elevados em níveis acima daqueles
encontrados em molas hidatiformes. Ocasionalmente, os tumores produzem pouco hormônio e
alguns tumores ficam tão necróticos que se tornam funcionalmente inativos. Metástases
disseminadas são características. Locais de envolvimento frequente como nos pulmões (50%) e
vagina (30% a 40%), seguidos em ordem decrescente de frequência pelo cérebro, fígado e rim. O
tratamento do coriocarcinoma gestacional (e de outras neoplasias trofoblásticas) depende do tipo e
do estágio do tumor e inclui a evacuação do conteúdo do útero, cirurgia e quimioterapia. Os
resultados da quimioterapia para o coriocarcinoma gestacional são espetaculares e resultam em uma
remissão de quase 100% e uma alta taxa de curas. Muitas pacientes curadas tiveram gestações e
partos subsequentes normais. Em contraste, os coriocarcinomas não gestacionais sãomuito mais
resistentes à terapia. Acredita-se que a diferença seja decorrente da expressão de antígenos
paternos nos coriocarcinomas gestacionais que podem evocar uma resposta imunológica da mãe.
TUMOR TROFOBLÁSTICO DO SÍTIO PLACENTÁRIO (TTSP)
Os TTSPs compreendem menos de 2% das neoplasias trofoblásticas gestacionais e representam a
proliferação neoplásica do trofoblasto extraviloso, também chamado de trofoblasto intermediário. Na
gravidez normal, o trofoblasto extraviloso (intermediário) é encontrado em áreas não vilosas como o
local de implantação, em ilhas de células no interior do parênquima placentário, na placa coriônica e
nas membranas placentárias. Em contraste, sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto estão presentes nas
vilosidades coriônicas. Os trofoblastos extravilosos normais consistem em células mononucleares
poligonais que possuem citoplasma abundante e produzem o lactogênio placentário humano. A
transformação maligna do trofoblasto extraviloso origina o TTSP, que se apresenta como uma massa
uterina, acompanhada por sangramento uterino anormal ou amenorreia e elevação moderada de βHCG. Histologicamente, o TTSP é composto por células trofoblásticas malignas que infiltram
difusamente o endomiométrio .Os TTSPs podem ser precedidos por uma gravidez normal (metade),
um aborto espontâneo (um sexto) ou mola hidatiforme (um quinto). 116,117 Pacientes com doença
localizada ou um intervalo menor que 2 anos da gravidez anterior até o diagnóstico apresentam um
prognóstico excelente. Tumores diagnosticados em estágio avançado ou diagnosticados 2 anos ou
mais após a gravidez têm um prognóstico reservado; em geral, aproximadamente 10% a 15% das
mulheres com TTSP morrem devido a doença disseminada. 118
Mama
Aspecto Normal: A mama é uma glândula sudorípara modificada.
19
Composta por:
•
Parênquima com ácinos (formados por células epiteliais
luminais revestidas por células mioepiteliais) que se enovelam
para formar os lóbulos e depois se juntam em ductos lobares, e
estes unem em 6 a 10 ductos principais (galactóferos);
A.
Estroma interlobular (tecido conjuntivo fibroso não
sensível ás variações hormonais) junto ao tecido adiposo e
estroma intralobular (reveste ácinos).
Sofre alterações fisiológicas no ciclo menstrual, gravidez,
amamentação, término da lactação e menopausa. Devido às
variações hormonais, principalmente nos níveis aumentados de
estrogênio e progesterona (hipertrofia fisiológica).
Apresentação Clínica de Doenças Mamárias:
•
Mastagia/Mastodinia: dor na mama; pode se apresentar de forma cíclica (edema no estroma prémenstrual) ou não cíclica (exemplos: cistos, traumas, inflamação, necrose gordurosa);
A. Nódulo palpável: pode ser benigno (fibroadenoma) ou maligno (carcinoma);
A. Descarga papilar: pode ser por galactorréia/descargas lácteas (associado ao aumento de
prolactina, hipotireoidismo ou síndromes endócrinas anovulatórias) ou por descarga serosanguinolenta (papiloma intraductal).
Os tipos de alterações mamárias são classificadas em:
1. Desordens Inflamatórias: As mama ficam com aspecto eritematoso (manchas vermelhas) e
dolorido.
20
A. Mastite Aguda: A maioria ocorre durante o primeiro mês de amamentação, por estar
mais suscetível às rachaduras e fissuras na mama, servindo de porta de entrada para
infecções. A mama pode apresentar febre e maior concentração de neutrófilos.
B. Metaplasia Escamosa de Ducto Lactífero (Abscesso Subareolar Recorrente ou
Mastite Periductal ou Doença de Zuska): Pode ocorrer em mulheres, com efeito
secundário de mamilo invertido por causa da inflamação subjacente, e em alguns
homens; sendo que 90% dos acometidos são fumantes. Apresenta massa subareolar,
e em casos recorrentes, tem obstrução de ductos por causa da capa de queratina da
metaplasia escamosa queratinizada dos ductos mamilares, formando fístulas abaixo
do músculo liso do mamilo.
C. Ectasia Ductal Mamária: Apresenta massa periareolar (com palpação parecida com
carcinoma). Caracterizada por dilatação de dutos, espessamento das secreções
(brancas) mamárias e reação inflamatória granulomatose crônica peridutal e
intersticial
D. Necrose Gordurosa (Esteatonecrose): Trata-se de necrose gordurosa liquefativa,
com fibrose seguida de calcificação. Pode apresentar massa indolor à palpação,
espessamento ou retração da ele, densidade ou calcificações mamográficas. Está
relacionado a traumas ou cirurgias prévias.
E. Mastopatia Linfocítica (Lobulite Linfocítica Esclerosante): Mais comum em
mulheres com diabetes tipo I (insulino-dependentes) ou com doença tireoidiana
autoimune. Apresenta duetos e lóbulos atróficos, estroma esclerótica (endurecido)
com colágeno e infiltrado inflamatório.
F. Mastite Granulomatosa: Forma inflamação granulomatose restrita aos lóbulos. É
causada por doenças granulomatosas sistêmicas (Granulomatose de Wegener ou
Sarcoidose) ou por infecções granulomatosas (causadas por bactérias ou fungos).
2. Alterações Fibrocísticas (Alterações não Proliferativas): São comuns, resultado do
crescimento desordenado do estroma e parênquima arquitetural da mama. Possui mais dutos
devido artículos hormonais e pode ter distorção. Os cistos de alterações fibrocísticas podem ser
grandes, com revestimento interno sofrendo metaplasia apócrina, e suas secreções podem
calcificar.
A. Alterações Estromais: Apresenta esclerose, infiltração adiposa e inflamação.
B. Alterações Parenquimatosas:
transferência cística de ductos.
Apresenta
adenose,
metaplasia
apócrina
e
3. Lesões Proliferativas Ductais: São benignas de baixo risco.
A. Hiperplasia Ductal Usual: Ocorre proliferação para dentro do ducto, com frequente
calcificações. Possui aspecto sólido ou fenestrado, com acúmulo de secreções e calcificação.
B. Alteração Hiperplasia de Células Colunares: Transforma células iluminais dos ductos em
células colunares.
C. Adenose Esclerosante: Ocorre proliferação benigna, que podem se confluir e formar um
nódulo, pode sofrer esclerose e aparecer em outras glândulas.
D. Lesão Esclerosantes Radial: Ocorre proliferação dos elementos do estroma e parênquima
da glândula. Forma antros escleróticas com espículas (aspecto estrelado).
21
E. Papiloma Intraductal: Neoplasia benigna proliferativa com hiperplasia ductal e metaplasia
apócrina. Apresenta estrutura arborescente com eixo de tecido conjuntivo revestido por
células epiteliais e mioepiteliais.
4. Calcificação: Ocorrem, geralmente, em lesões pré-malignas e malignas. Em benignas, precisa
fazer a biópsia. Podem ser formadas de fosfato de cálcio ou oxalato de cálcio. Costuma se
depositar em secreção mucoproteico, comedonecrose, esteatonecrose, estroma, vasos
sanguíneos e extramamários. Apresenta forma irregular ou esférica (mais relacionada a lesões
benignas).
5. Neoplasias Fibro-Epiteliais:
A. Fibroadenoma: Neoplasia formada por tecido fibroso e glandular. Podem ser únicos ou
múltiplos (unilaterais ou bilaterais).
B. Tumor Filoides: Apresenta crescimento rápido. Podem ser benigno, boderline ou maligno.
Comportamento varia de acordo com a celularidade e atipia do estroma.
6. Lesões Proliferativas Ducais Lobulares (Epiteliais):
A. Hiperplasia Ductal Usual: Proliferação de células epiteliais no interior do ducto, com padrão
fenestrado ou cribiforme.
B. Alterações/Hiperplasia de Células Colunares: As células dos ductos tornam-se colunares,
com borda seringada, pode ter acúmulo de secreções e calcificar.
7. Lesões Proliferativas Epiteliais com Atipias:
A. Hiperplasia Ductal Atípica: Apresenta no máximo 2 mm, com taipais e padrão
cribiforme.
B. Hiperplasia Lobular Atípica: Apresenta padrão lobular, com lóbulos possuem
atipias.
8. Carcinoma Ductal in Situ: Pode envolver um setor inteiro da mama. Possui lesão precursora e
padrão sólido, cribiforme e papilífero. Apresenta ductos dilatados preenchidos com células
neoclássicas com perda de funções (não secreta mais leite); e pode ocorrer calcificação pela
necrose central e em comendo (comedonecrose).
9. Carcinoma de Mama: Maioria adenocarcinoma do tipo ductal, com três diferentes grupos da
expressão do receptor de estrógeno e HER-2.
Tipos de Cancêres de Mama, considerando a expressão de HER-2 e ER:
- Receptor de estrógeno positivo e HER-2 negativo: Mais comum e possui melhor prognóstico,
por ter mais tratamentos via receptor de estrógeno.
- Receptor HER-2 positivo e ER negativo
- Duplo negativo: Menos comum
Fatores de Risco:
- Mutações Germinativas: Cerca de 5% a 10% dos tumores ocorrem em pacientes com mutações
em genes supressores de tumor (p53, BRCA-1, BRCA-2)
- Parentes de Primeiro Grau com Câncer de Mama: 15% a 20% das mulheres com câncer de
mama tem parentes próximos comprometidos.
22
- Raça/ Etnia: Correlacionada ao risco de câncer de mama.
- Idade: Risco de câncer de mama aumenta com a idade.
- Idade Menarca: Menarca precoce e menopausa tardia aumenta o risco.
- Idade da Primeira Gestação: A gestação antes dos 20 anos aumenta o risco em comparação à
uma mulher nulípara.
- Doença Benigna da Mama: Hiperplasia atípica ou alterações proliferativas aumentam o risco de
carcinoma invasivo.
- Exposição ao Estrogênio: Através da reposição hormonal aumenta o risco.
- Densidade da Mama: Mulheres com maior densidade nas mamas apresentam maior risco.
- Exposição à Radiação: Maiores doses de radiação e em mulheres jovens aumentam o risco.
- Carcinoma de Mama Contralateral ou Endométrico: Uma mulher com câncer de mama, a cada
ano, aumenta a chance de desenvolver um câncer de mama contralateral.
- Dieta: Ainda não foi encontrado correlação entre câncer de mama a um alimento específico.
- Obesidade: Na pré-menopausa tem menor risco; enquanto na pós-menopausa, risco maior.
- Exercício: Possui um pequeno efeito protetor.
- Amamentação: A amamentação diminui o risco.
10. Câncer de Mama Familiar: Os principais genes envolvidos são BRCA-1, BRCA-2, TP53, CHEk2 (supressores de tumor).
11. Câncer de Mama Esporádico: Está relacionado aos fatores de risco que envolvem exposição
hormonal. Representados pelo sexo, idade, monarca, menopausa, história reprodutiva,
aleitamento materno e estrogênio externo.
Mecanismos Moleculares de Carcinogênese:
- Tumor HER-2 negativo e ER positivo: Da célula normal ou com alterações não proliferativas,
passa para o estágio de doença proliferativa, depois para hiperplasia ductal atípica e em seguida
para carcinoma ductal in situ.
- Tumor HER-2 positivo e ER negativo: Da célula normal ou com alterações não proliferativas,
passa para adenose apócrina atípica e depois a carcinoma ductal in situ.
- Tumor HER-2 negativo e ER negativo: Evolui da célula normal ou com alterações não
proliferativas para carcinoma ductal in situ.
12. Carcinomas Invasivos de Mama:

Carcinoma Ductal Invasivo: Apresnta consistência firme e lóbulos de com invasão do
tumor, alteração desmoplásica , mais fibroso e endurecido.

Carcinoma Mucinoso: Sã adenocarcinomas que produzem muco e mucina. Relacionado a
HER-2 negativo e ER positivo.
23

Carcinoma Medular: Apresenta células grandes neoclássicas, atípicas com linfócitos. Tem
aspecto branco, homogêneo, bem delimitado com invasão do tecido adjacente.

Carcinoma Tubular: Possui crescimento formando estrutura tubular, sem apresentar a
camada de células mioepiteliais.

Carcinoma Lobular Invasivo: Apresenta células pequenas dispostas em fileira em torno
dos ductos e lobos da mama, com invasão do estroma mamário de forma mal delimitada.
Fatores Prognóstico:
- Status de invasão estroma, pode ser in situ ou invasivo.
- Dimensão do tumor.
- Presença de metástase modais ou à distância.
- Invasão lindo-vascular.
- Subtipo molecular: ER positivo e HER-2 negativo possui melhor prognóstico, seguido de HER-2
positivo e ER negativo, e ER negativo e HER-2 negativo com pior prognóstico.
-
Status das margens cirúrgicas.
24

Resumo - Trato Genital Feminino e Mama

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