INTRODUÇÃO

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INTRODUÇÃO

RESUMO – PELE
PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
INTRODUÇÃO
Lesões elementares macroscópicas
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Mácula: mancha circunscrita, impalpável, plana. Não é saliente na pele, é apenas visível. Aspecto
heterogêneo, com áreas de hipercromia e de hipocromia, irregularmente pigmentada. Contornos
irregulares (a lesão é assimétrica).
 Ex: lêntigo senil.
Pápula: lesão circunscrita, sólida, elevada acima do nível da pele, palpável e mede ate 5 mm no maior
diâmetro. Lesões pequenas e que são discretamente elevadas. Podem ser avermelhadas ou
esbranquiçadas, com crosta ou não.
 Ex: dermatite seborreica
Nódulo: lesão circunscrita, sólida, elevada, medindo mais que 5 mm de diâmetro. Superfície irregular (com
saliências)
 Ex: nevo pigmentado
Vesícula: lesão da pele, circunscrita, elevada, contendo liquido, de ate 5 mm de diâmetro.
 Ex: herpes simples
Bolha: lesão da pele, circunscrita, elevada, contendo liquido e medindo mais que 5 mm de diâmetro.
Irregulares em forma e tamanho. O liquido que preenche varia de acordo com a patologia.
 Ex: queimadura de segundo grau.
Pústula: lesão da pele, circunscrita, elevada, medindo ate 5 mm de diâmetro, contendo pus. Diferente de
vesícula (que pode se infectar e transformar-se em pústula).
 Ex: pústula da acne
Placa: elevação da pele, circunscrita, vermelho-esbranquicada, de aproximadamente 0,5 a 10 cm de
diâmetro, geralmente devido a edema local. Em alguns casos, pode começar a coalescer, formando placas
coalescentes. Pode ser causada por pápulas coalescentes.
 Ex: urticária – devido ao edema local.
Escamas: lesão da pele decorrente de acúmulos de lamelas secas de ceratina, geralmente resultantes de
cornificação imperfeita. Lesões poligonais, semelhante a uma escama.
 Ex: ictiose, algumas doenças congênitas.
Liquenificacao: espessamento e acentuação das marcas e sulcos normais da pele, geralmente devida a
coçadura (prurido) persistente. Devido ao prurido, há hipertrofia dos sulcos da pele.
 Ex: líquen simples.
Fissura: fenda na pele, geralmente se estendendo ate o córion (submucosa). Pode promover uma infecção
secundaria a lesão. Normalmente muito dolorosa. Placa de cor esbranquiçada.
 Ex: psoríase palmar.
Escoriação: área traumatizada autoproduzida, geralmente escavada ou linear. Normalmente estão
relacionadas a algum problema mental do individuo.
 Ex: abrasões lineares provocados por agulha.
Telangiectasia: dilatação circunscrita dos vasos sanguíneos superficiais. Os vasos ficam aparentes.
Normalmente não é palpável.
 Ex: radiodermite crônica.
Ulcera: lesão crônica com perda de substancia que se estende ate o cório (submucosa). Lesões evidentes
enquanto não forem cicatrizadas.
 Ex: queimadura por cigarro.
Hiperceratose: espessamento da camada córnea. Pode ser macro ou microscópico. Aumento da
ceratinizacao. A camada córnea não deve ter mais do que um terço da camada malpighiana. Se tiver mais
que um terço, considera-se a área com hiperceratose.
 Ex: hiperceratose difusa palmar.
Exantema: erupções cutâneas caracterizadas por vermelhidão. Ocorre em conseqüência de doenças
agudas provocadas por vírus, protozoários, bactérias ou por reação adversa a fármacos. Aparecimento de
manchas ou pápulas. Essa lesão pode ser única ou múltipla e pode ocorrer em uma região espessífica do
corpo ou espalhar-se pelo corpo todo.
 Eritema: exantema não contagioso caracterizado por machas vermelhas à superfície do corpo. Rubor
cutâneo. Ocasionado por vasodilatação capilar.
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Danilo Angolini, Gabriel Barcelos Sanches, Marina Betschart Cantamessa e Daniela Nayume Maekawa
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
RESUMO – PELE
Termos microscópicos
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Paraceratose: presença de núcleos nas células da camada córnea. A camada córnea é, normalmente,
composta por células mortas, sem núcleos. Isso ocorre pela acelerada divisão celular (turnover da camada
basal).
 Ex: psoríase.
Disceratose: ceratinizacao defeituosa ou anormal dos ceratinocitos.
 Ex: doença de Darier, genodermatose (doença congênita).
Acantólise: perda das pontes intercelulares, geralmente levando ao aparecimento de vesículas e bolhas
pelo acumulo de liquido (que chega ate esse ponto por osmose). Ceratinocitos soltos dentro da fenda
formada pela perda das pontes.
 Ex: pênfigo foleáceo.
Papilomatose: proliferação para superfície, das papilas dérmicas. Projeções em forma de dedos nas quais
há proliferação das papilas dérmicas. Pode ocorrer com acantose ou hiperceratose.
 Ex: verruga vulgar.
Acantose: espessamento da camada de células espinhosas/camada malpighiana. Pode ser regular
(quando é possível passar uma linha reta unindo as criptas epidérmicas, por estarem no mesmo nível) ou
irregular (cada cripta epidérmica tem um comprimento e forma diferentes).
 Ex: psoríase – acantose regular.
Espongiose: presença de edema intercelular na camada espinhosa. Formação de vesícula e presença de
ceratinocitos que perderam as pontes intercelulares, pois estão jogados dentro da vesícula.
 Ex: eczema.
Exocitose: infiltração da epiderme por células inflamatórias.
Hipergranulose: hiperplasia do estrato granuloso, frequentemente devido ao atrito intenso.
Coilocitose: célula abaulada, vacuolizada com núcleos localizados na periferia da célula.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS AGUDAS
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Geralmente, as lesões agudas duram de dias a semanas e são caracterizadas por inflamação, edema e,
algumas vezes, por dano da epiderme, vascular ou subcutâneo. Algumas lesões agudas podem persistir,
resultando em transição para a fase crônica.
Eczemas: abrange várias condições com diferentes etiologias. Mas todas são caracterizadas por lesões
de cor vermelha, papulovesiculares, com exudato e que formam crostas nos estágios iniciais. Com o tempo,
essas lesões evoluem para placas escamadas e elevadas.
 Resposta alérgica a uma variedade de agentes tais como: substancias químicas, proteínas, bactérias,
fungos, etc.
 Lesões: polimorfas, mal definidas e pruriginosas.
 Lesões primarias: máculas, pápulas, vesículas, manchas eritematosas e placas. Edematosas.
 Lesões secundarias: exudação, crostas, escamação, liquenificacao e fissuras. Ocorre por coçar muito.
Com estimulação persistente por antígeno, as lesões podem se tornar progressivamente descamativas
(hiperceratóticas) à medida que a epiderme se torna mais espessa (acantose) e podem se tornar
crônicas.
 Infiltrado linfocitário perivascular superficial, edema papilar dérmico e degranulação de mastócitos. Os
eosinófilos podem estar presentes e ser especialmente proeminentes em erupções espongióticas
provocadas por medicamentos.
 Dermatite de contato
 Dermatite de contato por irritante primário: lesão por substancia normalmente química que agride
diretamente a epiderme.
 Fases: aguda, subaguda e crônica.
 Dermatite alérgica: desenvolve uma reação de hipersensibilidade do tipo 4, em que há contato da
pele com o antígeno, desenvolvendo uma reação mediada por células APCs, que entram em
contato com o antígeno sensibilizante, que pode ser de varias etiologias diferentes. A APC fagocita,
processa e expressa o antígeno. A célula cai nos vasos linfáticos e cai no primeiro linfonodo da
região, onde ocorre a apresentação de antígeno.
 Microscopia: espongiose na fase aguda (edema intra-epitérmico e intercelular). Estiramento das
pontes intercelulares e aglomeração de plasma em volta dos ceratinocitos. Resulta na formação
de uma vesícula na epiderme. A vesícula pode ate arrebentar e ocupar maiores áreas da epiderme,
até tornar-se uma bolha.
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RESUMO – PELE
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Fase crônica: acantose (hiperplasia reacional da epiderme – espessamento da camada
malpighiana) e paraceratose (presença de núcleos na camada córnea)
 Dermatite atópica: outra variedade de eczemas
 Fase aguda: pápulas pruginosas, face e couro cabeludo. Pode aparecer em qualquer idade
(inclusive no recém-nascido, em uma forma grave da doença) e qualquer sexo.
 Tem um componente genético bem determinado e tem historia familiar (quem tem essa doença,
tem outros tipos de alergia)
 Fase crônica: placas eritematosas e liquenificadas em áreas flexurais
 Patogênese é, até hoje, desconhecida. Historia familiar de asma e alergias.
 Microscopia: acantose, hiperceratose, infiltrado linfocitário, células endoteliais ativadas. Aumento
das células de Langerhans da epiderme.
 Dermatite seborreica
 Lesões: erupção eritemato-escamosa difusa ou localizada.
 Patogênese desconhecida
 Localização: couro cabeludo, face, pescoço e tronco.
 Microscopia: acantose, espongiose, paraceratose, infiltrado linfocitário perivascular superficial
 Crises de aparecimento em momentos de muito estresse
Urticária
 Desordem comum mediada por degranulação localizada de mastócitos resultando em
hiperpermeabilidade microvascular dérmica.
 Urticas pruriginosas
 Lesão: pápulas ou placas róseas ou branco-porcelana. Placas eritematosas, edematosas (edema e
eritema resultam de dilatação vascular superficial) e pruríticas chamadas vergões.
 Variantes: gigante, pupúrica, hemorrágica, vesico-bolhosa, edema angionerótico. Começa com
pápulas que se coalescem, formando lesões maiores, em placas.
 Causas: alimentares, medicamentosas, físicas, doenças psicossomáticas, neoplásicas, inflamatórias.
 Patogênese
 Forma aguda: não tem alteração na epiderme.
 Forma crônica
 Microscopia
 Edema
 Congestão
 Infiltrado linfocitário e eosinofilico em torno de vasos muito esparso.
 Epiderme de aspecto usual.
Eritema multiforme
 Reação de hipersensibilidade a imuno-complexos.
 Entre as infecções antecedentes há aquelas causadas pelo vírus do herpes simples, por micoplasmas
e fungos.
 Lesões: tipo iris (bem redonda com o centro mais escuro e halo claro), redondas, simétricas, vermelhas
ou púrpuras. Máculas, pápulas, vesículas e bolhas.
 Formas minor (forma mais leve, que só acomete a pele, normalmente) e major (forma mais ampla que,
alem de acometer a pele, acomete também a mucosa)
 Pode acometer regiões palmares e plantares também.
 Pele e mucosas
 Múltiplas causas: vírus, micoplasma, fungos drogas, lúpus, neoplasias, etc. Algumas vezes é de
etiologia indeterminada.
 Microscopia
 Necrose de epiderme – da camada basal.
 Células apoptoticas: ceratinocitos apoptoticos na epiderme (não apenas na camada basal).
 Vesiculação
 Infiltrado linfocitário perivascular (associado a edema dérmico e marginação dos linfócitos através
da junção dermoepidérmica em íntima associação com ceratinócitos em degeneração)
 Bolha subepidérmica
Doenças bolhosas: bolhas ou vesículas; mecanismos de formação de bolhas
 Bolhas: dentro da epiderme, em cima da camada basal (bolha intra-epitérmica suprabasal);
subepidérmica (entre a derme e a camada basal); subcórnea (entre a camada córnea e a camada
malpighiana).
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RESUMO – PELE
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Pênfigo vulgar
 Tipo mais comum.
 Perda da integridade das junções intercelulares normais na epiderme e no epitélio das mucosas.
 Mucosas e pele (couro cabeludo, face, axilas, tronco).
 Idosos – mais freqüente.
 100% dos casos com envolvimento da mucosa oral.
 Lesões: bolhas grandes e flácidas.
 Patogênese: IgG/desmoglein-3
 Microscopia
 Bolha acantolitica supra-basal.
 Infiltrado linfocitário e eosinofilicos perivascular.
 Imunofluorescencia direta: depósitos de IgG e C3.
Pênfigo foleáceo
 Forma mais benigna.
 Adultos jovens.
 Lesões: bolhas flácidas, frágeis, erosões
 Localização: tronco, dobras, extremidades proximais.
 Comum na região anterior do tórax. Aspecto normalmente recoberto por crostas.
 Microscopia
 Bolha acantolitica subcórnea. Bolha mais superficial que se rompe com facilidade, formando a
crosta vista macroscopicamente.
 Espongiose eosinofilica
 Imunofluorescencia direta: IgG e C3
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS
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Psoríase
É uma doença inflamatória crônica que acomete cerca de 1 a 2% da
população geral. Recentes estudos denotam que sua presença pode estar
associada a doenças de ordem vascular, como AVCs e ataques cardíacos, em
decorrência da situação inflamatória crônica.
Doença imunológica multifatorial, a psoríase tem sua patogenia associada
ao acúmulo na derme de linfócitos sensibilizados por determinado antígeno. A
secreção de citocinas e fatores de crescimento estimula a hiperproliferação de
queratinócitos, resultando nas lesões características da doença.
Afeta com maior frequência a pele dos cotovelos, joelhos, couro cabeludo,
áreas lombossacrais, prega interglútea e glande do pênis. Acometimento das mãos
e unhas ocorre em 30% dos casos. O tratamento visa previnir a liberação ou ação
dos mediaores inflamatórios. Em casos mais graves, faz-se uso de
imunossupressores.
A lesão típica é uma placa bem delimitada de coloração rosada, coberta por escamas branco-prateadas
pouco aderentes. A epiderme se espessa (acantose), e as cristas epiteliais se alongam em padrão regular
descendente, podendo ser comparadas a uma estante com tubos de ensaio. A camada granulosa é ausente.
Observa-se adelgaçamento da camada de células epidérmicas sobre as papilas dérmicas e dilatação dos seus
vasos sanguíneos, o que causa hemorragias puntiformes (sinal de Auspitz). Neutrófilos ormam agregados o
interior da epiderme superficial espongiótica e camada córnea paraqueratótica.
 Líquen Plano
Dermatose inflamatória relativamente pouco comum que geralmente acomete
adultos na meia idade, decorrente da ação citotóxica imunomediada das células T CD8+
contra antígenos presentes na camada basal e junção dermoepidérmica da pele,
produzidos por mecanismos desconhecidos, talvez decorrente de infecção viral ou
exposição a medicamentos.
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RESUMO – PELE
Lesões localizam-se nas superfícies flexoras da pele e mucosas escamosas. Consistem de placas
pruriginosas, violáceas, com a parte superior plana, que podem coalescer formando placas. As placas muitas
vezes apresentam são realçadas por pontos ou linhas brancas denominadas estrias de Wickham.
Microscopicamente, as lesões se encontram na interface entre o epitélio escamoso e a derme papilar,
onde nota-se infiltrado linfocitário em faixa. Os queratinócitos basais com frequência se encontram atrofiados
ou necrosados. Essas células se arranjam num padrão que lembra pontas de uma serra. As células basais
anucleadas e necróticas na derme papilar são referidas como corpos coloides. Além disso, observa-se
hiperplasia epidérmica, hipergranulose e hiperqueratose.
 Lúpus Eritematoso Discoide
Subtipo benigno do lúpus eritematoso que acomete a pele, especialmente da
face, mais frequentemente de mulheres e no início da vida adulta. Consiste de manchas
escamosas bem definidas, eritematosas de vários tamanhos, que tendem a evoluir com
atrofia, cicatrizes e alterações pigmentares. O início das lesões pode ser precipitado por
trauma, estresse mental, queimadura solar e exposição ao frio. Envolvimento visceral
não ocorre, mas pequena porcentagem de pacientes com LED pode mais tarde
desenvolver lúpus eritematoso sistêmico. Alterações hematológicas e sorológicas em
cerca da metade dos pacientes sugerem etiologia auto-imune.
Na microscopia apresenta-se na forma de degeneração vacuolar da camada
basal, atrofia da epiderme, hiperceratose e infiltrado linfocitário perianexial e
perivascular.
HANSENÍASE
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É uma doença infecciosa, transmitida da pessoa doente para a sadia, através da bactéria Mycobacterium
leprae, conhecido como “bacilo de Hansen”.
Sua evolução é prolongada e ataca a pele e os nervos periféricos.
Hanseníase é uma doença infecciosa, causada por uma micobacteria. Afeta principalmente a pele e os
nervos periféricos. Progride lentamente com um período médio de incubação de 3 anos.
Pode afetar todas as idades e ambos os sexos.
A detecção precoce dos casos, o tratamento com a poliquimioterapia, podem evitar a instalação de
incapacidades e deformidades na Hanseníase. Os portadores de hanseníase podem ter uma vida normal.
Hanseníase tem cura.
Mycobacterium leprae
 Armauer Hansen em 1873
 Parasita intracelular
 Alta infectividade e baixa patogenicidade
 Não é cultivável
 Reprodução em 12 a 15 dias.
Não teria a importância que tem se fosse apenas uma doença de pele contagiosa. É uma doença com
seqüelas importantes, devido a predileção pelo nervos periféricos, causando incapacidades e
deformidades, que são responsáveis pelo medo, pelo preconceito e pelos tabus que envolvem a doença.
Conhecida popularmente como lepra, teve seu nome mudado através de uma Portaria do governo, com
intenção de diminuir o preconceito.
No mundo
 Ocorre de forma endêmica nos países com precárias condições socioeconômicas;
 Estimam-se cerca de 500.000 pessoas com a doença.
No Brasil
 Estima-se que haja cerca e 80.000 doentes
 Tem apresentado redução significativa de sua prevalência (de 16,4 por 10.000 habitantes em 1985
para 1,71 em 2004), aproximando-se da meta proposta pela OMS de eliminação da doença como
problema de saúde pública, com a redução de sua prevalência para 1 caso por 10.000 habitantes no
ano de 2005.
A transmissão acontece no contato intimo e prolongado com o doente, através das vias aéreas (respiração,
espirro, tosse, fala).
 Pode, também, ser transmitida através do contato com feridas abertas do doente.
 A fonte de contagio é um portador de hanseníase multibacilar que não esteja em tratamento.
 A Hanseníase pode ser curada. O tratamento com a poliquimioterapia mata a bactéria e interrompe a
disseminação da doença.
Principais sintomas
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RESUMO – PELE
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Manchas esbranquiçadas e avermelhadas em qualquer parte do corpo, com formigamento, diminuição
e/ou perda da sensação de calor;
 Engrossamento e dor nos nervos dos braços, pernas e pés
 Dormência e enfraquecimento das mãos e dos pés
 Caroços e inchaços no rosto e nas orelhas
 O ulnar, o tibial posterior e os fibular são os nervos mais frequentemente comprometidos na
hanseníase.
 O comprometimento dos troncos nervosos é observado quando houver espessamento, dor espontânea
ou à palpação e alteração da função sensitivo-motora da área de inervação.
Diagnóstico
 Exame clínico;
 Baciloscopia;
 Histopatologia;
 Teste de Mitsuda.
Critérios diagnósticos:
 Lesões cutâneas com alteração de sensibilidade;
 Comprometimento de troncos nervosos periféricos e perda da sensibilidade em palmas e plantas;
 Baciloscopia positiva;
 Podem aparecer em qualquer local do corpo e são persistentes. Podem ser claras, vermelhas ou
acobreadas. Podem ser planas ou elevadas. Geralmente não doem e não coçam. Não tem
sensibilidade ao calor, dor ou toque.
É classificada em dois grandes grupos: paubacilares (PB – pacientes com poucos bacilos) e multibacilares
(MB – pacientes com muitos bacilos).
Formas Paubacilares (PB): com até 5 lesões. Normalmente não são contagiantes.
 Forma tuberculóide: manchas vermelhas, que podem ser confundidas com micoses superficiais.
Ocorrem dormência e a queda de pelos sobre as manchas.
 Forma indeterminada: manchas brancas na pele, dormentes, podendo ocorrer também o
desaparecimento de pelos no local.
Formas Multibacilares (MB): mais de 5 lesões, são contagiantes.
 Formas Virchowiana: caroços nas orelhas e no corpo. Perda de pelos (cílios e sobrancelhas). As mãos
e pés ficam inchados e o nariz com congestão e secreção.
 Forma Dimorfa: manchas avermelhadas ou castanhas, espalhadas pelo corpo. As dormências são
comuns.
Surtos reacionais da Hanseníase: são episódios inflamatórios agudos e sub-agudos de hipersensibilidade
ao M.leprae. Podem ocorrer antes, durante ou após o tratamento da hanseníase. Os surtos reacionais
podem ser do tipo 1 (reação reversa) e do tipo 2 (eritema nodoso hansênico). Nos dois tipos pode ocorrer
dor e/ou espessamento dos nervos (neurite). O tratamento deve ser imediato para evitar dano neural com
instalação de incapacidades e deformidades físicas.
Correlação anatomo-clínica
 Hanseníase indeterminada: infiltrado inespecífico.
 Hanseníase tuberculóide: há necrose caseosa que, associada aos granulomas, provoca grave lesão
dos fascículos nervosos. Granuloma tuberculóide (constituído de células epitelióides, células gigantes,
fibroblastos e linfócitos – de forma caótica).
 Hanseníase dimorfa: infiltrado ambíguo (possui linfócitos e não parece um granuloma) e bacilos em
alta concentração pelo componente virchowiano.
 Hanseníase virchowiana: há infiltração linfocitária difusa. Os bacilos se proliferam dentro de
macrófagos, dando-lhes o aspecto espumoso – células de Virchow – e formando granuloma
característico. Lesões cutâneas são aproximadamente simétricas e os grandes troncos nervosos são
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RESUMO – PELE
afetados. Quando o granuloma chega à pele, promove aspecto característico – pele delgada, faixa de
conjuntivo estreita, acúmulo de macrófagos modificados.
NEOPLASIAS DE PELE
Lesões Beningnas
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Ceratose seborreica:
 Neoplasia benigna;
 Indivíduos de meia idade;
 Em qualquer parte do corpo exceto palmas a plantas;
 Importância: diagnóstico diferencial com lesões malignas;
 Aspecto clínico: lesões únicas ou múltiplas do tipo pápulas, placas ou
lesões verrucosas de tamanho e coloração variáveis;
 Aspecto histopatológico: Proliferação intra-epidérmica de ceratinócitos
basais típicos, hiperceratose e “ninhos” de ceratina;
 Fator desencadeante: desconhecido, Papilomavírus em alguns casos.
Ceratose actinica:
 Lesões eritemato-escamosas;
 Geralmente menores que 1,0cm em áreas expostas ao sol;
 Indivíduos de meia idade ou idosos e de pele clara;
 Importância: são lesões pré-malígnas.
 Aspecto histopatológico:
 Epiderme atrófica e hiperceratótica;
 Ceratinócitos basais atípicos;
 Elastose solar(degeneração basofílica das fibras elásticas e colágenas).
 Variante: Ceratose Actínica Bowenóide.
Nevo melanocítico:
 Proliferação benigna de melanócitos;
 Congênitos, adquiridos ( infância, adolescência, raramente iniciam-se na fase adulta).

Tipo histológico: juncional, composto e intradérmico.
 Presente ao nascimento, 1% de todos os rescem-nascidos, persistem por toda vida, tamanho variável,
ocasinalmente podem ocorrer transformações maliginas.

Nevo melanocítico adquirido:
 Neoplasias benignas que desenvolvem-se nas 03 primeiras décadas.
 Tipo histológico: juncional, composto e intradérmico.
 Geralmente são simétricos, coloração uniforme.
 Tumor de Reed:
 Pode ser confundido com melanoma;
 Fortemente pigmentado, placa ou nódulo bem definido, parte proximal dos membros,
mais comum em mulheres;
 Presença de células fusiformes e melanófagos na derme papilar ;
 Síndrome do Nevo Displásico:
 Paciente apresenta um grande número de nevos atípicos, primeira ou
segunda década, medem mais que 0,5cm , bordas e coloração
irregular.
 Pacientes e seus familiares tem risco aumentado para desenvolver
melanoma.
 Hiperplasia melanocítica lentiginosa atipica.
Lesões Malignas
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RESUMO – PELE

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
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Carcinoma Basocelular:
 As células neoplásicas lembram as células da camada basal (células basaloides);
 Citoplasma basofílico;
 Arranjo em paliçada das células neoplásicas na periferia dos blocos de tumor, com desorganização no
centro dos blocos tumorais;
 Fenda de retração artefatual entre as células neoplásicas e a derme;
 Invasão da derme.
 Considerações gerais: localização, idade, fatores predisponentes. Geralmente está localizado em
locais expostos ao sol (trabalhadores rurais, por exemplo, principalmente os de pele clara).
 Aspecto clínico
 Basocelular nódulo-ulcerativo;
 Basocelular pigmentado;
 Basocelular esclerodermiforme;
 Basocelular superficial.
 Aspecto histopatológico:
 Proliferação de células neoplásicas do tipo basalóide
 Disposição em grupamentos com arranjo periférico em paliçada
 Estroma variável conforme o tipo
 Tipos histopatológicos
 Superficial;
 Sólido-infiltrativo;
 Pigmentado;
 Ceratótico;
 Adenóide-cístico;
 Esclerodermiforme;
 Diferenciação sebácea.
Doença de Bowen:
 Consideração Gerais: É um Carcinoma espinocelular in-situ. Usualmente é lesão solitária na pele
exposta ao sol ou não exposta. Podem formar-se em lesões da Epidermodisplasia Verruciforme
causada por HPV-5.
 Aspectos clínicos: mancha eritematosa de contorno nítido,
irregular, com pouca ou nenhuma infiltração. Presença de áreas
de escamação ou encrostamento.
 Histopatologia: é um Carcinoma Espinocelular Intra-Epitelial,
apresentando acantose, perda da polaridade, atipia,
multinucleação, paraceratose, ceratinização atípica e individual e
membrana basal intacta. Observa-se infiltrado inflamatório
crônico inespecífico na derme. 3 a 5% dos casos evoluem com
invasão.
 Diagnóstico Diferencial: outras lesões malignas
Carcinoma Espinocelular:
 As células neoplásicas lembram as células da camada espinhosa;
 Citoplasma eosinofílico;
 Presença de pontes intercelulares;
 Ceratinização individual;
 Pérolas córneas;
 Produção de ceratina;
 Infiltração dérmica nos carcinomas invasivos.
Carcinoma Espinocelular Invasivo:
 Neoplasia maligna invasora;
 Áreas expostas ao sol em indivíduos de pele clara;
 Associação com lesões crônicas e traumáticas e outras doenças;
 Etiologia:
radiação
ultra-violeta,
raditerapia,
arsenico,
hidrocarbonetos etc;
 Aspecto clinico: pápulas crostosas, nódulos ulcerados, úlceras com
bordas irregulares e infiltradas em peles lesadas pelo sol.
 Graduação de Broders:
1. GRAU I: mais de 75% das células são diferenciadas.
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RESUMO – PELE
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2. GRAU II: mais de 50% das células são diferenciadas.
3. GRAU III: mais de 25% das células são diferenciadas.
4. GRAU IV: menor de 25% das células são diferenciadas.
Lentigo Malígno:
 Lesão pré-maligna;
 Indivíduos idosos, áreas expostas ao sol.
 Mácula com limites e coloração irregular;
 Podem evoluir para melanoma maligno.
Melanoma Malígno:
 Lesão geralmente assimétrica;
 Atividade juncional (agrupamento de células neoplásicas na junção
dermo-epidérmica);
 Disseminação pagetoide (células neoplásicas “subindo” na
epiderme);
 Citoplasma eosinofílico;
 Núcleos de diferentes tamanhos, pleomórficos e com nucléolo
evidente;
 Mitose;
 Melanina pode estar presente;
 Ninhos de células tumorais na derme.
 Neoplasia melanocítica maligna
 Ocorre em indivíduos mais jovens em área expostas ou não expostas ao sol.
 In situ, invasivo (tipo disseminação superficial, lentiginoso acral, nodular,
desmoplásico.
 Níveis de Clark(I,II,III,IV,V)
 Nível de Breslow(espessura do tumor em mm. Até 0,7mm bom prognóstico.
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INTRODUÇÃO

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